CAP.

3
Dinamica evoluţiei şi
complicaţiilor produse de
edentaţie
 Evoluţia şi complicaţiile edentaţiei
parţiale vizează fiecare element component
al suportului muco-osos şi odonto-
parodontal, aceste modificări realizându-se
în acord cu tipul de edentaţie.
Forma terminală, intercalată sau
frontală influenţează atât traiectoria
evolutivă cât şi tipul de complicaţie care se
grefează pe aceasta.
Ca punct de plecare pentru evoluţia
fiecărui element component al câmpului
protetic facem o trecere în revistă a
clasificărilor realizate de diferiţi autori din
literatura de specialitate, clasificări ce au la
bază, ca prim criteriu, topografia edentaţiei,
urmat de gradul de afectare al suportului
dento-parodontal şi muco-osos, fără a omite
tendinţele de deplasare ale protezelor în
timpul derulării funcţiilor sistemului
stomatognat.
6. Clasificarea Kennedy -
Applegate
Kennedy clasifică formele clinice de
edentaţie parţială după criteriul topografic:
Clasa I Kennedy Clasa a II-a Kennedy
- Clasa I cuprinde edentaţiile bilaterale la
care breşele edentate sunt limitate
numai mezial de dinţi.
- Clasa a II-a cuprinde edentaţiile
unilaterale la care breşa edentată este
limitată numai mezial de dinţi.
- Clasa a III-a cuprinde edentaţiile
situate în zonele laterale ale arcadei,
breşa edentată fiind limitată mezial şi
distal de dinţi.
- Clasa a IV-a cuprinde edentaţiile din
zona frontală a arcadei, breşa edentată
fiind limitată distal de dinţi (fig. 3.4).
Existenţa unor breşe suplimentare a
complicat clasificarea lui Kennedy, acesta
adăugând modificările claselor de edentaţie.
Pentru stabilirea clasei de edentaţie se va lua
în consideraţie breşa cea mai distală,
celelalte breşe edentate fiind considerate
modificări ale clasei respective. Având în
vedere această regulă este evident că
edentaţia de clasa a IV-a nu are modificări.
Applegate completează această
clasificare cu încă două clase în care include
edentaţiile subtotale (fig. 3.4):
- Clasa a V-a, în care unităţile odonto-
parodontale restante sunt plasate în
zona laterală;
- Clasa a VI-a, în care dinţii restanţi sunt
situaţi în zona frontală (Lejoyeux).
Clasa a III-a Kennedy
37
 Clasa a V-a Kennedy- Clasa a VI-a Kennedy-
Clasa a IV-a Kennedy
Applegate Applegate
Fig. 3.4. Clasificarea Kennedy - Applegate
Aceste clasificări nu aduc lămuriri suplimentare privind calitatea suportului
decât despre topografia edentaţiei, dar nu şi dento-parodontal şi muco-osos. Subclasele
despre starea clinică a dintelui şi a Lejoyeux sunt în număr de patru, denumite
parodonţiului sau a suportului muco-osos. de la A la D, fiecare subclasă caracterizând
Având în vedere acest lucru este util de simultan unităţile odonto-parodontale şi
adăugat la clasificarea Kennedy - Applegate suprafaţa de sprijin muco-periostică
subclasele Lejoyeux ce aduc date (Tabelul 3.1).
Tabelul 3.1. Caracterizarea subclaselor Lejoyeux
Subclase Suport dento-
Suport muco-osos
Lejoyeux parodontal
Subclasa A + +
Subclasa B + 
Subclasa C  +
Subclasa D  

Subclasa A Lejoyeux se acordă atunci
când atât suportul dento-parodontal cât şi
cel muco-osos sunt sănătoase. În cazul
subclasei B, suportul dento-parodontal este
sănătos iar cel muco-osos afectat, pe când în
subclasa C sunt cuprinse cazurile în care
suportul muco-osos este sănătos iar cel
dento-parodontal bolnav. Cazurile în care
atât suportul dento-parodontal cât şi
suportul muco-osos sunt afectate le
încadrăm în subclasa D (fig. 3.5).

Fig. 3.5. Subclasificarea Lejoyeux

37
 Aspecte de dinamică ale
evoluţiei edentaţiei parţial
întinse
Pentru a avea o viziune clară asupra
aspectelor evolutive ale fiecărui suport
component al câmpului protetic edentat
parţial întins, elemente care ne ajută în
luarea unei decizii terapeutice concrete, este
necesară urmărirea modificărilor în timp,
mereu raportându-ne la structura anatomică
iniţială.
Elementele de la care pornim, pentru a
urmări dinamica evoluţiei şi complicaţiilor
fiecărei componente a suportului odonto-
parodontal şi muco-osos, sunt starea de
normalitate, în absenţa stimulilor negativi,
urmărind instalarea edentaţiei, şi apoi
evoluţia structurilor câmpului protetic,
compensatorie sau decompensatorie, pe care
se grefează complicaţiile locale, într-un
prim timp.
I. Suportul odonto-parodontal
Este deosebit de important pentru
Fig. 3.6. Evoluţia şi dinamica componentei coronare a suportului odonto-parodontal
APARIŢIA
EDENTAŢIEI
COMPENSATORIE
INTEGRITATEA
COMPONENTEI EVOLUŢIE
CORONARE
DECOMPENSATORIE
soluţia terapeutică aleasă prin: numărul şi
topografia, morfologia coronară, integritatea
odontală şi implantarea unităţilor odonto-
parodontale.
Numărul dinţilor restanţi este cu atât
mai important pentru asigurarea stabilizării
protezelor, cu cât este asociat şi cu o
repartiţie optimă în planuri diferite ale
arcadei dentare.
În ceea ce priveşte morfologia
coronară este cunoscut faptul că fiecare
coroană dentară are o arhitectura proprie,
rezultată din armonizarea parametrilor
dimensionari cu cei morfologici, care permite
integrarea funcţională a dintelui în arcada
dentară naturală.
Dinţii restanţi, prin caracteristicile lor
morfologice au următoarele roluri:
- reper pentru alegerea şi montarea dinţilor
artificiali în vederea structurării unei
arcade din punct de vedere al
rapoartelor intra- şi inter-arcadice;
- suport al elementelor de menţinere,
sprijin şi stabilizare, detaliile morfologice
dictând modul de plasare a acestor
elemente.
MIGRĂRI
ORIZONTALE COMPLICAŢII
ŞI VERTICALE
39
 INIŢIAL
A. Componenta coronară
Starea de normalitate a componentei
coronare.
Componenta coronară este adaptată
şi specializată filogenetic pentru
funcţionalitatea sistemului stomatognat şi
prezintă o morfologie specifică fiecărui
dinte, în corelaţie cu zona unde aceasta se
găseşte.
Reperul esenţial creat de morfologia
coronară îl constituie ecuatorul protetic,
respectiv a liniei celui mai mare contur
coronar. În funcţie de acest reper,
morfologia coronară pune la dispoziţie două
zone (fig. 3.7):
- zona subecuatorială sau de retenţie;
- zona supraecuatorială sau de sprijin, la
care se asociază şi suprafaţa ocluzală
cu elementele morfologice proprii
fiecărui dinte.
Fig. 3.7. Morfologia coronară a dinţilor stâlpi
37
EVOLUTIV
Un element morfologic favorabil îl
constituie existenţa ariilor de contact
interdentare proximale care asigură o
distribuire echilibrată a forţelor orizontale
pe un număr cât mai mare de dinţi, o
protecţie corespunzătoare pentru papilele
interdentare şi condiţii mai bune de
stabilizare sagitală a protezei; în evoluţie
absenţa acestor arii prin discontinuitatea
arcadei ca urmare a edentaţiei antrenează
solicitarea excesivă a unor dinţi restanţi cu
consecinţe nefaste asupra întregii arcade.
Starea odontală a dinţilor suport
(vitalitatea, prezenţa sau absenţa leziunilor
odontale coronare, gradul de abrazie, calitatea
eventualelor obturaţii) orientează spre
valoarea biomecanică a acestora, element
important în alcătuirea oricărei tentative de
proiect în protezarea amovibilă.
Evoluţia spre compensare sau
decompensare
Evolutiv, consecutiv edentaţiei,
suportul odontal îşi modifică structura -
compensator sau decompensator, ca răspuns
la modificările morfologice generate de noul
tipar ocluzal post edentaţie.
Cele mai importante consecinţe apar
ca urmare a întreruperii continuităţii
arcadelor dentare, ce antrenează modificări
gradate ale ocluziei, produse prin uzură
dentară, mişcare de migrare şi extruzia
dinţilor, fenomene care apar în urma
suprasolicitărilor acestora.
Ca fenomene de compensare a
pierderii de substanţă produse prin uzură
dentară (abrazie) dinţii restanţi pot prezenta:
- depunere accentuată de dentină
reacţională. Dentina de reacţie
reprezintă o modalitate reparativă
pulpară consecutivă unor stimuli
patogeni (carie, abrazie, proceduri
operative). Ea se depune pe pereţii
camerei pulpare în vecinătatea locului
de acţiune a factorilor cauzali şi
determină o micşorare a volumului
acesteia.
- Supusă la compresiuni, pulpa
declanşează mecanisme adaptative.
Odontoblaştii dispuşi iniţial pe un
singur rând se aglomerează pe mai
multe rânduri, scade activitatea lor
funcţională, producţia lor metabolică
fiind imperfectă şi dezorganizată
Dezechilibrele pulpare induse de
reducerea spaţiului camerei pulpare şi a
canalelor radiculare comportă, fără
excepţie, formarea de ţesuturi
mineralizate care interesează atât
zonele pulpare cât şi zona apicală
(reducerea dimensiunii constricţiei
apicale).
- Un mecanism compensator al pierderii
în dimensiune verticală a dintelui prin
abrazie îl constituie depunerea de
cement în vecinătatea apexului.
Dezechilibrele pulpare au ca şi
consecinţă atrofierea treptată a pulpei şi
apariţia modificărilor pulpare regresive.
Fenomenele de decompensare, însă,
vor conduce, de cele mai multe ori, la o
uzură marcată a structurilor dure dentare
mergând până la deschiderea camerei
pulpare, cu afectarea vitalităţii pulpare.
Complicaţiile locale
La nivelul suportului dentar se
întâlnesc fenomene de abrazie (a), de
diferite grade, ca o consecinţă a
intensificării efortului pentru supleerea
insuficienţei funcţionale consecutivă
edentaţiei, malpoziţii dentare.
O complicaţie locală pe care o
decelăm frecvent este reprezentata de
migrările orizontale (b) ale dinţilor care
limitează breşa, aceştia având tendinţa să
ocupe spaţiul edentat, producându-se astfel:
- mezializări,
- distalizări,
- rotaţii,
- vestibularizări sau
- oralizări.
Migrările orizontale se pot face prin
translaţie totală a dintelui sau prin înclinare,
acestea fiind mai frecvente la mandibulă
(fig. 3.8).
După vârsta de 12 ani migrările
dentare se fac frecvent prin înclinarea
coroanelor către spaţiul edentat, ceea ce are
ca urmare o solicitare nefiziologică a
parodonţiului acestor dinţi, deoarece forţele
verticale din timpul masticaţiei nu mai
acţionează în axul lung al dintelui.
41
 Fig. 3.8. Migrare orizontală, extruzie

Din acest motiv, înclinările de peste

0
30 duc la pierderea valorii protetice a
acestor dinţi, deoarece în partea spre care s-
a făcut înclinarea se exercită presiuni asupra
alveolei şi nu tracţiuni prin fibrele
parodontale (fig. 3.9, 3.10).
Dacă la acest motiv se adaugă şi
suprasolicitarea în masticaţie a dinţilor
respectivi (pentru a compensa absenţele
dentare), a pierderii punctelor de contact cu
vecinii, precum şi a apariţiei unor contacte Fig. 3.9.
incorecte cu antagoniştii (contacte
premature şi interferenţe), se poate înţelege
de ce dinţii limitanţi breşelor devin mobili
în scurt timp.
Cauza migrării orizontale este
explicată prin lipsa de rezistenţă a dinţilor la
forţele orizontale tangente arcadelor, ca
urmare a pierderii punctelor de contact
interdentare în zona edentaţiei. Dintele
ajunge să fie izolat, iar solicitările ocluzale Fig. 3.10.
funcţionale, care până acum puteau fi
tolerate, ajung să aibă efect patologic asupra Migrările orizontale către spaţiul
implantării dintelui, determinând astfel edentat atrag după ele şi alte complicaţii
apariţia unei traume primare. cum sunt:
- apariţia tremelor care favorizează
retenţiile alimentare, depozitele tartrice;
- cariile;
- traumatismele: acţionează direct la
nivelul papilei interdentare, solicitarea
individuală a dinţilor în timpul masticaţiei;
prin înclinarea dinţilor apare o zonă
retentivă pentru alimente şi

36
microorganisme, ce afectează parodonţiul şi
ţesuturile suport ale dintelui; înclinările
dinţilor pun probleme dificile de inserţie a
protezelor mobile sau ale lucrărilor
conjuncte (fig. 3.11, 3.12).

Fig. 3.13.
Clinic, se poate descrie o întreagă
patologie a punctului de contact: Astfel, se
pot constata modificări de tipul:
- modificări de poziţie: primare –
Fig. 3.11. malpoziţii dentare izolate, secundare –
deplasarea spre apical a punctului de
contact, cu poziţionarea lui radiculară;
- modificări de formă – transformarea
contactului punctiform în unul în
suprafaţă;
- desfacerea punctului de contact – sub
acţiunea forţelor ocluzale, apar două
mecanisme de desfacere temporară a
punctului de contact, în primele faze,
realizându-se prin deplasările
Fig. 3.12. fiziologice ale dinţilor, ca în fazele
De asemenea, se pot instala vestibulo- ulterioare să se ajungă la desfiinţarea
versii în zona frontală, cu desfiinţarea punctului de contact, consecutivă
punctelor de contact şi deplasarea în evantai malpoziţiilor dentare sau mobilităţii
a grupului frontal (fig. 3.13). dentare.
Primul mecanism se realizează prin
înfundarea dintelui în timpul funcţiona-
lizării, când punctul de contact se
deplasează spre apical, revenind la poziţia
iniţială, în momentul întreruperii acţiunii
forţelor ocluzale verticale. În această
situaţie, contactul va deveni, ulterior, în
suprafaţă, prin abrazie.
Al doilea mecanism se desfăşoară sub
acţiunea forţelor tangenţiale ce rezultă prin
descompunerea forţelor ocluzale şi va avea

43
ca rezultat desfiinţarea punctului de contact, ferită de tasarea alimentară (fig. 3.15).
prin versia sau migrarea ulterioară a dintelui
spre breşa edentată.
- absenţa punctului de contact poate fi:
- primară – anomalii dentare izolate,
incongruenţă dento-alveolară prin
spaţiere;
- secundară – leziuni odontale
coronare, edentaţii etc.
O menţiune specială trebuie făcută
asupra ambrazurii cervicale.
Punctele de contact delimitează
ambrazurile cervicale ce adăpostesc papilele
interdentare. Modificarea sau desfiinţarea
punctului de contact au un impact direct
asupra stării de sănătate a papilei şi,
implicit, a parodonţiului marginal şi de
susţinere (fig. 3.14).
Fig. 3.15.
Când dinţii sunt în contact proximal,
spaţiile care se lărgesc pornind de la acest
contact se numesc ambrazuri. Spaţiul
interdentar este împărţit într-o ambrazură
vestibulară şi una linguală, în sens V-L şi
într-o ambrazură ocluzală sau incisivă
deasupra punctului de contact şi o
Fig. 3.14.
ambrazură gingivală, reprezentând spaţiul
Contactul punctiform asigură situat între punctul de contact şi osul
secţionarea eficientă a alimentelor şi alveolar.
protecţia papilei interdentare, care va fi Ambrazura gingivală este ocupată de
ţesuturi moi (gingia papilară), însă, odată cu
vârsta, sau în caz de boală parodontală, se
creează o spaţiere la acest nivel.
Ambrazurile protejează gingia de
tasarea alimentară şi deviază alimentele,
furnizând şanţuri de descărcare pentru
alimente în timpul masticaţiei, diminuând
forţele ocluzale în cazul masticaţiei
alimentelor dure.
Absenţa contactului sau prezenţa unei
relaţii interproximale neadecvate

44
favorizează tasarea alimentară (fig. 3.16).
Reducerea înălţimii dintelui prin abrazie
face ca suprafeţele aplatizate să producă
mărirea efectului de încastrare a cuspidului
opus în spaţiul interproximal, fapt care
antrenează tasarea alimentară.
Perturbarea suprafeţei de contact
interproximal, antrenează retenţia
alimentară, inflamaţia gingivală şi formarea
de pungi, apoi pierderea de os şi mobilitatea
dentară (Glickman).
Trebuie să insistăm asupra faptului că
inflamaţia provocată de o tasare alimentară
linguală (vestibulară) se poate propaga până
la gingia marginală contiguă. Întotdeauna
. Fig. 3.16. Desfacerea punctului de contact şi desfiinţarea ambrazurii cervicale
Suprapunerea florei microbiene la
aceste niveluri va duce la apariţia
fenomenelor inflamatorii – papilite, în
primă fază, urmate de gingivite marginale
superficiale ş.a.m.d.
La nivelul arcadei antagoniste, de
asemenea, apar fenomene de abraziune şi
leziuni odontale, iar pierderea contactelor
dento-dentare antagoniste induce apariţia
migrărilor în plan vertical, cu perturbarea
planului de ocluzie.
B. Componenta radiculară
Componenta radiculară a dintelui,
implantată în apofiza alveolară, are de
asemenea o influenţă determinantă asupra
valorii biomecanice a dintelui restant prin:
45
trebuie să avem în vedere eventualitatea
unei contribuţii a tasării alimentare atunci
când se analizează etiologia unei
gingivopatii la nivelul maxilarului inferior.
În afara factorului microbian care
acţionează direct prin produsele sale asupra
ţesuturilor parodontale mai există o serie de
factori care acţionează indirect favorizând
apariţia sau agravând evoluţia unei
parodontopatii. Dintre aceştia putem
enumera: trauma de origine ocluzală, cariile
cervicale sau proximale, o multitudine de
factori iatrogeni etc. ca şi o serie de factori
generali.
- parametrii dimensionali, fiind de două
ori mai lungă decât coroana şi cu
grosime suficient de mare pentru
asigurarea stabilităţii dintelui;
- forma pe secţiune, adaptată unui maxim
de rezistenţă şi stabilitate;
- număr - dinţii pluriradiculari au o
rezistenţă şi o stabilitate superioară
monoradicularilor, cu excepţia caninului
a cărei morfologie radiculară îi conferă
un rol deosebit în dinamica funcţională
mandibulară;
- suprafaţa poligonului format de
apexurile radiculare: este cu atât mai
favorabilă implantării şi stabilităţii
 dintelui în alveolă, cu cât această arie
este mai întinsă.
C. Evoluţia şi dinamica componentei
parodontale a suportului odonto-
parodontal
Starea de normalitate a componentei
parodontale
Parodonţiul, cea de a doua
componentă a odontomului, în structura
iniţială, fără acţiunea efectelor compensatorii
sau decompensatorii create de edentaţie are
următoarea formulă:
GF = fibrele gingivale ale ligamentului parodontal
PL = ligamentului parodontal
AM = mucoasa fixă
C = cementul radicular
CE = joncţiunea smalţ-cement
G = gingia marginală
A = osul alveolar
CE = epiteliul de joncţiune
Fig. 3.17. Elementele parodonţiului
Elementele parodonţiului (fig. 3.17)
permit dinţilor stâlpi mobilitatea fiziologică
din timpul funcţiilor şi contribuie la
stabilirea valorii indicilor de competenţă
biomecanică.
Mucoasa gingivală (gingia) este o parte
integrantă a mucoasei masticatorii care
acoperă osul reunind gingia marginală şi cea
aderentă.
Gingia marginală prezintă două
- parodonţiu de înveliş (superficial)
constituit de mucoasa gingivală
(gingie);
- parodonţiu de susţinere format din
celelalte elemente componente, respectiv
cementul radicular, desmodonţiul şi
osul alveolar [98].
Este binecunoscut faptul că de starea de
sănătate a componentelor parodonţiului
depinde reuşita tratamentului protetic.
PP = pungă parodontală
UPL = adâncimea pungii parodontale
ICT = Inflamaţia ţesutului conjunctiv
LB = pierdere de os alveolar
CT = pierderea ataşamentului ţesutului
conjunctiv
ETA = pierderea ataşamentului epitelio-
conjunctiv
sectoare: gingia marginală liberă şi gingia
interdentară, a căror continuitate formează
inelul mucos pericervical, mai precis
peretele mucos al sulcusului gingival.
Gingia aderentă acoperă atât osul
alveolar, de care aderă prin fibre gingivo-
periostale, cât şi cementul dentar la nivel
cervical, de care aderă prin fibre gingivo-
cementare.
46
 Epiteliul gingival prezintă o structură
diferenţiată, în funcţie de topografia sa
descriindu-se: epiteliul oral (extern), epiteliul
şanţului gingival (epiteliul sulcular sau
intern), epiteliul joncţional.
Evoluţia structurii parodontale
postedentaţie
Forţele ocluzale afectează starea şi
structura parodonţiului, efectul lor
depinzând de intensitatea, direcţia, frecvenţa
şi durata lor.
Când intensitatea forţelor ocluzale
creşte, la nivelul parodonţiului se obţine o
îngroşare şi o creştere a fibrelor
desmodontale. Dacă aceste forţe sunt
excesive şi continue se produce o rezorbţie
osoasă, fenomen frecvent când forţele se
exercită lateral pe dinte. Dacă forţele
ocluzale depăşesc capacitatea de adaptare a
parodonţiului rezultă o leziune tisulară
numită traumă din ocluzie (Carranza),
termen ce desemnează leziunea produsă
asupra parodonţiului de forţele ocluzale
excesive, în acest caz ocluzia fiind
traumatogenă sau traumatizantă.
După modul de producere trauma din
ocluzie poate fi acută sau cronică, iar după
starea ţesuturilor parodontale se clasifică în
primară şi secundară.
Trauma cronică din ocluzie este mult
mai frecventă decât cea acută şi are
semnificaţie clinică mult mai importantă.
Cel mai frecvent apare în urma
modificărilor gradate ale ocluziei, produse
prin uzură dentară, mişcare de migrare şi
extruzia dinţilor.
Malocluzia nu produce în mod
necesar traumă din ocluzie; afectarea
parodontală poate apare când ocluzia este
aparent normală. O forţă ocluzală crescută
nu este traumatică dacă parodonţiul se poate
adapta la aceasta.
Trauma primară din ocluzie apare
când trauma din ocluzie este considerată a fi
factorul etiologic primar al distrucţiei
parodontale şi dacă singura modificare
locală la care este supus dintele este din
partea ocluziei. Modificările produse de
trauma primară nu schimbă nivelul de
ataşament al ţesutului conjunctiv şi nu
iniţiază formarea de pungi.
Trauma secundară din ocluzie apare
atunci când capacitatea de adaptare a
ţesuturilor pentru a rezista la forţele
ocluzale este alterată de pierderea de os
survenită în urma inflamaţiei marginale.
Aceasta reduce aria de ataşament parodontal
şi modifică efectul de pârghie la nivelul
ţesuturilor restante. Parodonţiul devine mult
mai vulnerabil la injurii şi forţe ocluzale,
anterior bine tolerate, devin traumatice.
Trauma secundară din ocluzie este
urmată de modificări adaptative ale
parodonţiului marginal (cu caracter
reversibil atunci când nu apar fenomene
inflamatorii datorate plăcii): creşterea
mobilităţii dentare, lărgirea spaţiului
parodontal şi îngroşarea laminei dura.
În absenţa inflamaţiei răspunsul la
trauma din ocluzie este limitat la adaptarea
la forţele crescute.
În prezenţa inflamaţiei, modificările
formei osului alveolar pot conduce la
pierdere angulară de os, astfel încât pungile
preexistente pot deveni infraosoase.
Astfel este important să se elimine
componenta inflamatorie marginală în cazul
traumei din ocluzie, deoarece prezenţa sau
absenţa inflamaţiei afectează regenerarea
osoasă după îndepărtarea contactelor
traumatizante.
48
 Trauma din ocluzie este reversibilă
dacă forţa este suprimată. În absenţa
iritanţilor locali, poate apare mobilitate
dentară, lărgirea desmodonţiului şi leziuni
angulare osoase fără formare de pungi
parodontale.
Pe lângă fenomenele adaptative ce se
produc la nivelul ligamentului parodontal şi
al osului alveolar, la nivelul parodonţiului
de susţinere se remarcă îngroşarea
cementului ca efect al solicitărilor mecanice
la care este supus dintele. Caracteristicile
dinamice şi de răspuns ale cementului sunt
cruciale pentru menţinerea relaţiei ocluzale
şi pentru integritatea suprafeţei rădăcinii şi a
funcţiei ei în susţinerea dintelui în alveolă.
Schimbările în poziţia dinţilor pot
aduce variaţii temporale şi spaţiale de
presiune şi tensiune în suprafeţele rădăcinii
şi osului alveolar.
Procesul de apoziţie în exces a
cementului radicular în vecinătatea
apexului. - hipercementoza- poate exercita
presiune directă pe vasele aferente şi
eferente – cu ecou asupra circulaţiei
pulpare.
În stadiile de decompensare, produse
în cazul unui mecanism local de apărare
deficitar sau în cazul pacienţilor cu stare
generală tarată, fie în cazul unor protezări
nereuşite, se instalează fenomene de
decompensare prin care, combinat cu
inflamaţia, traumatismul ocluzal duce la
formarea de pungi infraosoase, cu leziuni
angulare şi cu mobilitate dentară crescută.
Complicaţii locale
Suprasolicitarea parodontală va
conduce la o parodontită de solicitare, în
timp ce insuficienţa forţelor ocluzale,
datorată absenţei dinţilor sau unei
malocluzii, antrenează modificări atrofice
patologice numite “atrofii parodontale prin
hipofuncţie”(Lindhe).
Pierderea integrităţii arcadelor dentare
prin extracţia din diferite motive a dinţilor
declanşează o serie de transformări care
antrenează grade diferite de boală
parodontală.
Deplasarea şi versia dinţilor provoacă
modificări ale contactului proximal,
modificări care sunt factori obişnuiţi în
etiologia bolilor parodontale.
Migrarea verticală se poate produce
împreună cu procesul alveolar (egresie),
întâlnită mai ales la dinţii cu parodonţiu
sănătos, la molarii I, II superior. În urma
egresiunii, aceştia pot ocupa în întregime
spaţiul edentat, dinţii migraţi vertical venind
în contact cu mucoasa crestei antagoniste.
Egresia se poate datora şi unei activităţi
exagerate a centrului osteogenic parodontal
lipsit de stimuli inhibitori ocluzali. Migrarea
verticală fără procesul alveolar (extruzia) se
întâlneşte mai ales la dinţii afectaţi
parodontal, producându-se într-un timp mai
rapid decât egresia, tabloul local fiind
dominat de un întreg cortegiu de simptome
şi semne ancorate în sfera parodonţiului
(fig. 3.18, 3.19).
Fig. 3.18.
49

Fig. 3.19
Migrările verticale sunt urmate de o
serie de consecinţe şi anume: denivelarea
planului de ocluzie cu apariţia de contacte
premature şi interferenţe care determină
devierea sau limitarea unor mişcări ale
mandibulei cu apariţia unei ocluzii de
necesitate, care, dacă nu afectează vreun
ţesut al sistemului stomatognat, se
transformă în ocluzie de obişnuinţă. Ca o
consecinţă a pierderii stopurilor ocluzale ce
antrenează limitarea dimensiunii verticale
de ocluzie se instalează disproporţia etajelor
feţei.
Reunirea variatelor faţete ale
complicaţiilor este un leit-motiv întâlnit la
pacienţii cu forme avansate de edentaţie,
ancorând aceste cazuri în teritoriul
reabilitării orale complexe, în care
asemănător unui puzzle din care lipsesc
multe piese, reconstituirea acestora cu
redarea imaginii de odinioară, fără a eluda
metamorfozele pe care trecerea timpului le
lasă asupra fiecărei persoane, constituie
parcurgerea unui drum sinuos, la capătul
căruia ar trebui să aştepte o finalizare clinică
de succes.
II. Dinamica evoluţiei şi
complicaţiilor suportului muco-osos
Suportul muco-osos este o componen-
tă deosebit de importantă a câmpului
protetic, atât pentru protezele mobile cât şi
pentru reabilitarea implanto-protetică,
dimensiunea, arhitectura trabeculaţiei şi a
mucoasei influenţând decisiv terapia
protetică.
Substratul osos acoperit de o mucoasă
fină este reprezentat de:
- crestele alveolare maxilare
- tuberozităţile maxilare
- bolta palatină
- crestele edentate mandibulare
Creasta alveolară, ca element
component al câmpului protetic edentat
parţial, este reprezentată de o porţiune a
apofizei alveolare a osului maxilar sau
mandibular rezultată în urma extracţiilor
dentare şi are valoare deosebită în design-ul
protezei amovibile adaptată caracteristicilor
morfologice existente.
Conservarea crestei alveolare
reprezintă un criteriu esenţial în realizarea
obiectivelor tratamentului stomatologic
protetic, calitatea şi cantitatea osului alveolar
condiţionând rezultatele estetice şi
funcţionale ale restaurărilor dentare
protetice.
În cursul vindecării alveolei post-
extracţionale prin proliferarea naturală a
osului în defectul osos, se produce şi o
resorbţie a osului, atât în ceea ce priveşte
înălţimea, cât şi lăţimea.
Pierderea morfologiei crestei
alveolare va influenţa negativ orice formă
de protezare ulterioară. De aceea protezarea
imediată este indicată, ori de câte ori este
posibil, prin influenţele pe care le are asupra
procesului de vindecare şi reorganizare
osoasă funcţională, dar şi prin efectele
psihologice asupra pacientului.
50
 În edentaţiile terminale nu trebuie
subestimată importanţa zonelor biostatice de
condensare osoasă, respectiv tuberozităţile
maxilare şi tuberculii piriformi, caracterizaţi
de o rată redusă de resorbţie şi atrofie.
Aspectul tuberozităţilor maxilare
variază adeseori de la un câmp protetic la
altul şi are profunde implicaţii asupra
menţinerii şi stabilităţii viitoarei proteze
mobile. O retentivitate importantă a
tuberozităţilor, asociată unui volum crescut
ce le oferă un aspect plonjant, hiperostotic,
creează dificultăţi în protezare prin
micşorarea înălţimii spaţiului protetic
potenţial şi disconfort atunci când nu se
corectează preprotetic.
Bolta palatină, prin formă, elemente
de morfologie şi prin rezilienţa variabilă a
mucoasei acoperitoare, prezintă o stabilitate
crescută în timp şi particularităţi deosebite
de a recepta presiunile funcţionale.
Rezilienţa variabilă a mucoasei palatine
poate influenţa însă transmiterea
neuniformă a presiunilor în cazul
nerespectării unor etape clinico-tehnologice.
Aspectele evolutive şi complicaţiile
componentei osoase
Variaţii dimensionale întâlnite la nivelul
crestelor reziduale
Un rol determinant în modelarea
ulterioară a crestelor reziduale maxilare şi
mandibulare îl are balanţa dintre
fenomenele de resorbţie şi atrofie.
Ulterior extracţiilor dentare, aspectul
crestelor reziduale este rezultatul reducerii
volumetrice şi al modificărilor morfologice.
De o deosebită importanţă în ceea ce
priveşte forma finală a arcadelor alveolare
edentate este istoricul extracţiilor dentare,
interesând momentul, cronologia şi cauza ce
a condus la soluţia terapeutică de
îndepărtare a dinţilor. Extracţiile
alveoloplastice pledează pentru o resorbţie
uniformă.
Resorbţia este corelată cu timpul scurs
de la extracţiile dentare, intervenind diferit
de la nivelul celor două maxilare datorită
particularităţilor anatomice existente.
Modificările la nivelul mandibular sunt
semnificativ mai mari decât la nivelul
crestei mandibulare.
Forţa masticatorie maximă şi eficienţa
funcţională trebuie corelată cu înălţimea
crestei mandibulare, extinderea resorbţiei
devenind un factor determinant al
succesului funcţional.
În scopul înţelegerii formelor finale la
care ajung crestele alveolare, este necesar de
precizat că modificările osului alveolar
postextracţional se întind pe o perioadă de la
9 la 12 luni şi sunt dependente de
elementele dinamicii de restructurare osoasă
ce poate fi sintetizată astfel:
- Reducerea masei osoase la un an după
extracţie se sumează la 2-3 mm pentru
maxilarul superior şi 4-5 mm pentru
mandibulă.
- Desfăşurarea procesului resorbitiv are
drept consecinţă o pierdere osoasă
alveolară de aproximativ 0,5 mm pe an
la mandibulă, estimarea la nivelul
maxilar fiind mult mai redusă.
- Resorbţia osoasă se încetineşte foarte
mult la aproximativ 2 ani de la
extracţiile efectuate la maxilarul
superior şi 7 ani de la cele de la
mandibulă, urmând o perioadă de
stagnare în care pierderea osoasă este
de 0,1-0,2 mm/an.
- Se poate concluziona că resorbţia de la
mandibulă este în total de 4 ori mai
mare decât la maxilar.
51
- În cazul realizării unei protezări totale
imediate, se înregistrează o rată de
resorbţie mai mare în primele 3 luni în
timpul cicatrizării plăgii, pentru ca în
aproximativ 6 luni de resorbţie să
scadă.
Trebuie menţionat că rata resorbtivă
variază de la nivelul diferitelor zone ale
fiecărui individ, deţinând valori mai mari în
segmentele anterioare maxilare şi Fig. 3.21.
mandibulare.
Este cunoscut faptul că la pacienţii
La nivelul arcadelor la care edentaţia a
brahicefali cu mandibulă lungă şi ocluzie
fost cauzată de parodontopatii, resorbţia
adâncă resorbţia osoasă la nivelul crestelor
osoasă devine mult mai importantă
va fi în zona posterioară. Un impact
comparativ cu alţi agenţi cauzali. Momentul
deosebit asupra variatelor forme de creste
extracţiei influenţează rata atrofiei crestelor
alveolare îl are atrofia. Aceasta poate fi
alveolare.
simetrică, în cazul în care edentaţia s-a
Accentuarea atrofiei crestelor
instalat concomitent pe ambele hemiarcade
alveolare se remarcă în zonele în care dinţii
sau la intervale nesemnificative de timp, sau
au fost extraşi de mult timp (fig. 3.20, 3.21).
asimetrică, situaţie frecvent întâlnită,
Literatura de specialitate oferă date
pierderea dinţilor pe cele 2 hemiarcade
despre relaţiile certe dintre morfologia
făcându-se la intervale considerabile de
facială, respectiv lungimea feţei şi înălţimea
timp.
crestei edentate precum şi între lungimea
Datorită faptului că atrofia
mandibulei şi înălţimea crestei edentate.
maxilarului este centripetă, resorbţia
urmând direcţia axelor înclinate ale dinţilor
superiori ce au o convergenţă apicală, în
timp circumferinţa crestei edentate maxilare
se micşorează.
La mandibulă întâlnim atrofia de tip
centrifug, resorbţia crestelor alveolare,
urmând, de asemenea, axele dinţilor
inferiori, care au o divergenţă apicală,
efectul în timp, succesiv resorbţiei fiind
deschiderea arcului crestelor alveolare.
Fig. 3.20. În scopul argumentării deschiderii
arcului mandibular se poate adăuga apoziţia
pe corticala vestibulară mandibulară.
Deşi maxilarul se atrofiază mai lent
decât mandibula, pot apărea cazuri ale
resorbţiei spectaculoase, localizate în zona

52
anterioară, în final cavitatea orală fiind - în sens sagital
despărţită de cea nazală doar printr-o lamă - în ambele sensuri
osoasă subţire. În cazurile în care volumul
Atrofia rapidă a mandibulei conduce tuberozităţii este crescut, aceasta se apropie
la apariţia câmpului protetic deficitar. foarte mult de creasta mandibulară sau de
Odată cu instalarea resorbţiei osoase, tuberculul piriform (fig. 3.22, 3.23).
găurile mentoniere aflate la distanţă de
muchia crestei pot ajunge la acest nivel.
Linia oblică internă se poate situa la nivelul
crestei reziduale, inversându-se porţiunea
centrală care ia aspect de jgheab. Apofizele
genii se pot apropia foarte mult de muchia
crestei. Un grad de dificultate în protezare îl
ridică inserţia frenului lingual pe muchia
crestei, precum şi starea de tonicitate a
musculaturii învecinate. Fig. 3.22.
Procesele de resorbţie şi atrofie
mandibulare au drept consecinţă
deschiderea gonionului şi transformarea
apofizei coronoide, ce va căpăta aspectul de
cârlig.

Variaţii ale formei tuberozităţilor maxilare

Tuberozităţile sunt elemente
morfologice ale câmpului protetic edentat
parţial întins maxilar, având aspectul unor
proeminenţe localizate în regiunea
posterioară a crestelor alveolare.
Aspectul tuberozităţilor variază de la
un câmp protetic la altul, având profunde
implicaţii asupra designului viitoarei
proteze mobile.
Tuberozităţile pot fi: neutre, şterse,
retentive, neretentive.
Retentivitatea tuberozităţii se asociază
frecvent cu un volum crescut, îmbrăcând un
aspect plonjat hiperostotic. Retentivitatea
acestor formaţiuni morfologice poate exista
în sens vestibulo-oral localizată la nivelul
unei hemiarcade sau la nivelul ambelor
arcade:
Fig. 3.23.
Acest fenomen creează dificultăţi în
protezare, prin micşorarea spaţiului protetic
potenţial în sens vertical, modificând, de
asemenea, dimensiunea verticală de ocluzie.
Atât în cazul tuberozităţilor plonjante
(hipertrofiate) cât şi în cazul celor retentive,
situaţii în care este împiedicată aplicarea
facila a protezei mobile pe câmpul protetic,
se recomandă remodelarea chirurgicală.
Ulterior intervenţiilor chirurgicale se
obţine un spaţiu protetic corespunzător
aplicării bazelor celor două proteze totale,
stabilindu-se o dimensiune verticală de
ocluzie optimă.

53
Influenţa exostozelor asupra evoluţiei
suportului osos
Torusul palatin este o proeminenţă
osoasă localizată pe linia mediană a bolţii
palatine. În majoritatea cazurilor această
formaţiune osoasă este acoperită de o
mucoasă subţire, sensibilă. În situaţiile în
care aceste formaţiuni sunt acoperite intern
de baza protezei parţial amovibile, se
constată apariţia leziunilor de decubit sau se
înregistrează fracturi ale protezei maxilare.
Pentru a evita aceste consecinţe
negative se recomandă folierea modelului în
această zonă.
O importanţă protetică deosebită o
deţine torusul maxilar atunci când este în
contact sau interesează linia de reflexie a
vălului palatin.
Acestor exostaze li se descriu aspecte
variate constituind adevărate obstacole în
menţinerea şi stabilitatea protezei parţial
mobile mandibulare. Pot fi acoperite de o
mucoasă de aspect normal sau friabilă.
Localizarea frecventă a torusului
mandibular este sub linia milohioidiană şi
deasupra marginii alveolare. Clinic poate
avea un aspect lobulat şi un diametru mezio-
distal de 14,00 mm.
Mucoasa subţire palidă ce acoperă
torusul mandibular nu tolerează presiunile
normale generate de acoperirea cu un aparat
gnatoprotetic total amovibil, generând
adesea leziuni de decubit.
Torusul mandibular cu dimensiune
mare creează probleme încă din etapele de
amprentare, împiedicând înregistrarea
completă a câmpului protetic.
Aceste formaţiuni pot fi localizate
uni- sau bilateral, conducând la apariţia
axelor de basculare la nivelul protezei
totale.
Complicaţiile locale
La nivelul componentelor osoase,
complicaţiile pot îmbrăca două aspecte:
- apariţia de exostoze sau dezvoltări
exagerate ale unor segmente ale
suportului osos - datorate stimulării
osteoblastice exagerate şi mai frecvent
localizate la nivelul torusului palatin,
torusului mandibular, al crestei
milohioidiene şi apofizelor genii,
necesitând pentru corectare intervenţii
chirurgicale.
Hipertrofia alveolară este rară şi se
localizează de obicei la nivelul
tuberozităţilor maxilare care devin
hipertrofice, voluminoase, cu diametrul
vestibulo-oral şi vertical crescut, devenind
retentive sau plonjante, ocupând în acest fel
spaţiul protetic potenţial şi împiedicând în
acest fel protezarea.
Instalarea sindromului de resorbţie şi
atrofie alveolară se caracterizează prin
atrofia marcată a câmpului.
Resorbţia şi atrofia pot să ajungă atât
de marcate încât să deschidă sinusul şi să
determine migrarea spinei nazale la nivelul
câmpului protetic.
Creasta alveolară mandibulară se
poate atrofia atât de mult, încât linia oblică
internă şi externă să ajungă la nivelul
muchiei crestei, apofizele genii şi găurile
mentoniere să migreze în zona funcţională
de sprijin, mergând până la dehiscenţa
canalului mandibular.
- Atrofia poate interesa şi osul bazal
mandibular, care poate ajunge până la
grosimea unui creion.
Evoluţia mucoasei de acoperire
54
 Mucoasa ce acoperă suprafaţa
câmpului protetic de sprijin la nivel maxilar
şi mandibular comportă diferite aspecte,
imprimând traiectorii specifice de tratament
diverselor cazuri clinice.
Se pot descrie situaţii în care mucoasa
se caracterizează prin grosime şi consistenţă
uniforme, situaţie deosebit de favorabilă
protezării.
Procesele de resorbţie şi atrofie
întâlnite la nivelul suprafeţelor osoase de
sprijin au ecou şi asupra evoluţiei mucoasei
de acoperire. Astfel, atunci când mucoasa
nu urmează resorbţia osului subiacent,
rămâne un strat de mucoasă balantă, cu o
rezilienţă crescută, asemănătoare “unei
creste de cocoş”. În această situaţie
intervenţia chirurgicală de corectare este cea
mai indicată atitudine terapeutică. Dacă
starea generală a pacientului contraindică
intervenţia se recurge la tehnici speciale de
amprentare. De asemenea, în cazul balanţei
resorbţie-atrofie de la nivelul tuberculului
piriform, ne putem confrunta cu o mucoasă
mobilizabilă în toate direcţiile atunci când
procesele amintite anterior sunt accentuate
(fig. 3.24, 3.25).
Fig. 3.24
Fig. 3.25.
Consecinţa clinică a situaţiei creionate
anterior o constituie faptul că mucoasa nu
suportă presiuni, devenind greu de
amprentat. O altă situaţie clinică este cea în
care mucoasa fixă se îngroaşă, ca urmare a
creşterii stratului submucos localizat între
mucoasă şi periost, confruntându-ne cu o
rezilienţă mare a mucoasei, ce poate fi
glisată şi în sens orizontal.
Mucoasa poate deveni subţire,
sensibilă la nivelul torusului mandibular sau
maxilar, sau chiar la nivelul crestelor cu
diverse particularităţi de resorbţie şi atrofie.
Trebuie menţionate situaţiile în care rugile
palatine acced la nivelul crestei edentate
maxilare, desfăcându-se în evantai, iar
papila bunoidă se apropie de muchia crestei
reziduale. La maxilar, inserţia frenului şi a
plicilor alveolo-jugale la nivelul muchiei
crestei creează dificultăţi în terapia
protetică. La mandibulă, mucoasa fixă se
poate reduce la o linie sau chiar dispărea
complet în cazuri de resorbţie şi atrofie
marcate. Mucoasa fixă poate fi hipertrofiată,
îmbrăcând un aspect fibrozat, situată
frecvent la nivelul tuberozităţilor.
Modificările în plan histologic pot
evolua de la keratinizarea specifică
mucoasei sănătoase la hiperkeratoză,
generată de diversele grade de inflamaţie,
ajungând la fenomenul de hiperacantoză
55
materializat prin înmulţirea crestelor
papilare. Sunt cazuri clinice la care se
remarcă prezenţa unor mici papiloame la
suprafaţa mucoasei fixe, marker al
inflamaţiei generalizate. Structura mucoasei
acoperitoare şi tendinţa la cheratinizare a
epiteliului sunt calităţi ce pot fi influenţate
de existenţa protezelor amovibile, cu
apariţia unor neajunsuri datorate fie
materialului fie calităţilor de realizare
clinico-tehnologice, etc.
Complicaţiile locale ale componentei
mucoase
La nivelul componentei mucoasei,
complicaţiile se manifestă prin atrofii
marcate şi întinse în suprafaţă, cu apariţia
unor zone de mucoasă atrofiată, subţire,
friabilă, care nu suportă nici un fel de
presiune, încât protezarea nu mai este
posibilă, fiind necesare intervenţii
chirurgicale cu adiţie de mucoasă.
Alteori componenta mucoasă de la
nivelul câmpului protetic poate suferi un
fenomen contrar, de dezvoltare sau
hipertrofiere îmbrăcând aspectul unei
mucoase fibromatoase, situată cel mai
frecvent la nivelul tuberozităţilor. Atunci
când resorbţia osoasă este foarte rapidă,
mucoasa de acoperire rămânând la vechea
dimensiune, apare clinic ca fiind un exces,
situaţia fiind comparabilă cu situaţia unei
haine rămase largi pe un om care a slăbit.
Aspectele clinice cele mai frecvente în
aceste cazuri sunt cele de creastă balantă sau
creastă de cocoş.
Prin posibilitatea de mobilizare în
sens orizontal a acestei zone, aparatul
gnatoprotetic nu mai poate fi stabilizat pe
câmp, posibilităţile sale de mobilizare vor
accentua resorbţia osoasă, în acest fel
instalându-se un cerc vicios. Este corect de
a se proceda de la început la intervenţii
corectoare chirurgicale pentru a asigura
condiţii optime de stabilitate aparatului
gnatoprotetic amovibil.
La maxilar, prin instalarea
sindromului de resorbţie şi atrofie osoasă, se
reduce înălţimea crestelor alveolare, iar
inserţia mucoasei mobile se apropie de
muchia crestei la fel ca şi inserţia plicilor
alveolo-jugale şi a frenurilor.
Există, de regulă, o linie de
demarcaţie netă a mucoasei vestibulare şi a
muchiei crestei faţă de mucoasa bolţii
palatine, mai fibroasă şi mai groasă, care se
atrofiază mai greu. Odată cu atrofia osoasă
şi mucoasă, linia de demarcaţie dintre
mucoasa palatină şi cea a crestei alveolare,
migrează spre muchia crestei sau chiar pe
versantul vestibular în apropierea inserţiei
mucoasei mobile.
Rugile palatine se desfac în evantai,
iar papila bunoidă migrează spre muchia
crestei şi inserţia frenului buzei superioare,
semne premonitorii pentru o rată ridicată a
procesului de resorbţie.
La mandibulă apare o rezilienţă
ridicată a mucoasei tuberculului piriform,
care se mişcă în toate sensurile, fiind
incapabil de a suporta presiuni. Datorită
resorbţiei şi atrofiei marcate la nivelul
crestelor edentate, câmpul protetic
mandibular se transformă într-o linie, iar
inserţia mucoasei mobile migrează spre
muchia crestei.
La nivelul mucoasei orale există un
proces de ortokeratoză (cheratinizare
normală), asigurând o stare de sănătate
normală a mucoasei orale, care astfel este
capabilă să suporte traumele alimentare şi
cele produse de baza aparatului
56
gnatoprotetic parţial amovibil. Când apare o
uşoară stare de inflamaţie, se produce o
hipokeratoză a mucoasei orale, scăzând
capacitatea de apărare la solicitările
mecanice şi bacteriene.
Afectarea în profunzime a mucoasei
orale duce mai întâi la subţierea stratului
keratinizat sau chiar la absenţa lui în unele
zone, cu apariţia fenomenului de
hiperkeratoză, care constă în înmulţirea
crestelor papilare. Uneori poate să apară şi
hiperpapilita inflamatorie, caracterizată prin
inflamaţia generalizată a mucoasei orale,
observându-se pe suprafaţa ei mici
papiloame.
Complicaţiile locale interesând
suportul dento-parodontal declanşează o
reacţie în lanţ, care se reflectă în
modificările ocluzale statice şi dinamice,
antrenând şi disfuncţii musculare, ecoul
final fiind la nivel articular, instalându-se
malrelaţiile cranio- mandibulare.
Complicaţiile loco-regionale reunesc
tulburările produse la nivel facial, ca o
urmare a modificărilor locale în plan
orizontal şi vertical.
a) Tulburările de antropologie facială
se caracterizează prin modificări complexe,
fiind primele care se pun în evidenţă. Are
loc mai întâi o flexie a coloanei cervicale
însoţită de schimbarea axei orizontale a
extremităţii cefalice. Pentru a-şi menţine
extremitatea cefalică orientată în planul
orizontal care-i permite să scruteze orizontul
în această poziţie de coloană vertebrală
flectată, extremitatea cefalică realizează o
uşoară rotaţie posterioară pentru a-şi păstra
posibilităţile de control vizual al spaţiului
înconjurător.
Această deplasare complexă poate
avea drept consecinţă şi reajustarea
echilibrului neuro-muscular care este
obligat să asigure o nouă relaţie de postură
şi uneori chiar o nouă relaţie centrică.
În măsura în care schimburile se
produc treptat, remodelarea osoasă şi
echilibrul neuro-muscular se reajustează
într-o măsură egală.
b) Instalarea dishomestaziei
sistemului stomatognat
Dishomeostazia sistemului stomato-
gnat apărută ca o complicaţie a edentaţiei
întinse şi subtotale se înscrie ca o etapă
decompensată a evoluţiei acestei maladii
complexe, preexistente sau declanşată de
dezordinea homeostazică instalată prin
dispariţia mai mult sau mai puţin rapidă a
arcadelor dentare.
Capacitatea compensatorie a
sistemului homeostazic de autoreglare fiind
substanţial depăşită, sindromul disfuncţional
se instalează definitiv, având loc modificări
ireversibile. Ele interesează articulaţia
temporo-mandibulară, muşchii manducatori
şi relaţiile fundamentale mandibulo-
craniene care se modifică datorită absenţei
arcadelor dentare.
Suprasolicitarea musculară pe tipare
neobişnuite şi modificarea echilibrului
dintre ridicători şi coborâtori duce la
apariţia spasmelor musculare însoţite de
durere musculară cu caracter variat (durere
mio-facială).
Durerea miofacială se proiectează în
zone variate, are un mecanism complex şi se
poate manifesta sub forma trigerului
miofacial. Durerea este provocată prin
atingerea, palparea sau solicitarea unor zone
musculare şi se simte la distanţă de locul de
declanşare.
c) La nivelul articulaţiei temporo-
mandibulare apar fenomene de uzură, de
atrofie a tuberculului articular şi condilului
57
mandibular, de degenerescenţă a
elementelor articulare, cu uzarea meniscului
şi chiar perforarea acestuia sau a osului
timpanic datorate unei compresiuni
posterioare date de condil.
Colapsul condilian posterior poate
irita nervul auriculo-temporal şi duce la
apariţia de dureri cu localizări variate:
oftalmice, glosice, faciale, de multe ori
extrem de greu de diagnosticat corect.
d) La nivelul glandelor salivare,
complicaţiile constau în diminuarea
secreţiei, până la xerostomie şi hipertrofia
glandelor salivare, parotida şi sublinguala,
mai ales la bărbaţi, în legătură cu
diminuarea secreţiei gonadice.
e) Limba este mărită în volum,
hipotonă, luând un aspect caracteristic de
„limbă lăţită”, care împiedică protezarea
prin ocuparea spaţiului protetic potenţial.
f) La nivelul comisurilor bucale apare
perleşul sau keilita angulară, leziune
inflamatorie acoperită de o crustă.
Formaţiunea este extrem de dureroasă la
deschiderea gurii, la emisia fonemelor şi
determină tulburări ale mimicii faciale.
Formarea acestei leziuni este favorizată de
zonele de declivitate create prin accentuarea
şanţurilor comisurale, saliva scurgându-se la
acest nivel. Se creează condiţii dezvoltării
florei microbiene şi deci, de apariţie a
leziunii.
Complicaţiile generale
Complicaţiile generale se referă la
complicaţiile digestive de ordin metabolic şi
psihic.
a) Complicaţiile digestive se datorează
absenţei arcadelor dentare cu desfiinţarea
funcţiei masticatorii. Masticaţia este primul
act care declanşează reflexele digestive.
Prin pregătirea bolului alimentar se
stimulează secreţia salivară şi se pregăteşte
o secreţie şi motilitate gastrică
corespunzătoare. Masticaţia riguroasă
calmează, iar absenţa sau insuficienţa sa
poate determina apariţia unor maladii
digestive prin tulburarea secvenţelor
reflexelor digestive.
De asemenea, au fost citate în
literatură cazuri de cancere ale tubului
digestiv declanşate prin traumatizarea
generată de particulele alimentare
insuficient triturate.
b) Tulburările metabolice sunt
datorate masticaţiei insuficiente; activitatea
digestivă este astfel deficitară, absorbţia
principiilor nutritive este insuficientă
ducând la tulburări metabolice generale.
c) Tulburările psihice sunt complexe
şi cunosc o etiologie complexă. Aceste
tulburări au fost detaliate deja la capitolul
referitor la simptomatologia clinică a
edentaţiei totale.
58