Fisiopatología del

sistema nervioso

Carla Álvarez Ferradas

 Mecanismos de lesión
•
La lesión cerebral se manifiesta por cambios en el nivel de consciencia
y alteraciones de la función cognitiva, motora y sensitiva.

Hemisferios cerebrales:
*nivel alterado de
conciencia y cambios de
conducta
En niveles inferiores:
*Reflejos pupilares y
movimiento ocular, función
motora y respiración
 Mecanismos de lesión
Según el origen de la lesión del tejido cerebral:

•
Traumatismos
•
Tumores
•
Accidentes vasculares
•
Trastornos metabólicos
•
Procesos degenerativos
•
Infecciosos

Se observan mecanismos patogénicos comunes

 Mecanismos patogénicos comunes

Distintas patologías del sistema nervioso presentan mecanismos

comunes responsables del deterioro del tejido neural:
•
Isquemia
•
Excitotoxicidad
•
Edema
•
Aumento de la presión
•
Hernia
 Isquemia
•
Reducción o interrupción del flujo
sanguíneo
•
Disminuye la oferta de nutrientes
(glucosa) y oxígeno (hipoxia) y déficit
en la eliminación de desechos
metabólicos
•
Puede ser:
• Global: paro cardiaco
• Focal: obstrucción por coágulo
 Hipoxia
•
Falta de oxígeno con mantenimiento del flujo
sanguíneo
•
Puede producirse a consecuencia de isquemia, pero no
únicamente.
• Brusca y pronunciada: pérdida de consciencia y convulsiones

• Anoxia: disminución total (infarto)

• Causas:
•
Pº atmosférica disminuida
•
Intoxicación con CO
•
Anemia grave
•
Falta de oxigenación sanguínea

• Efecto depresor del SN

 Excitotoxicidad
•
Sobreestimulación de receptores para neurotransmisores excitatorios: glutamato

•
Amplia variedad de patologías, tanto agudas como crónicas, contribuyendo al deterioro del tejido

Mediado principalmente por

receptor NMDA: permeable
a Ca2+, que activa enzimas
que producen lesión celular
y desencadenan procesos
de muerte.

Ante un daño neuronal, se produce una

salida anómala de glutamato, que
sobreestimula sus receptores.
 Edema
Acumulación de líquido en el parénquima
cerebral.
2 mecanismos responsables de su origen:
•
Vasogénico: rotura de la integridad de
la BHE. Local o generalizado
•
Tumores, isquemia, infecciones
•
Manifestaciones: déficits focales,
alteraciones de la consciencia

•
Citotóxico: aumento del líquido
intracelular secundario a lesión
neuronal/glial/endotelial
•
Manifestaciones: estupor y coma

*Consecuencias: aumento del PIC

 Hidrocefalia
•
Hidrocefalia= aumento del LCR en el sistema ventricular.

•
Signos y sintomas varian
dependiendo del pº de
desarrollo:
•
Útero: expansión de la cabeza, sin
síntomas de PIC, convulsiones
frecuentes.
•
Adultos: cráneo osificado,
aumento PIC
 Aumento de presión intracraneal (PIC)

•
Cerebro confinado en cráneo (no expandible)
•
3 componentes: Un aumento en cualquiera,
• 10% sangre puede aumentar la PIC:
* Tumor, edema o sangrado
• 80% tejido cerebral
• 10% LCR

Disminución del nivel de conciencia, hasta confusión,

letargo, estupor y coma.
 Hernia cerebral
Cx del cíngulo
Bóveda craneal: divida por pliegues
rígidos de la duramadre: hoz de cerebro
y tienda del cerebelo.

Ante un aumento de la PIC:

desplazamiento de tejido cerebral
desplazado en relación a estas
divisiones
Lóbulo
temporal

Cerebelo
Enfermedad cerebrovascular
 Enfermedad cerebrovascular
•
Alteración cerebral provocada por
proceso patológico que afecta a los vasos
sanguíneos
•
Tercera causa de muerte en EEUU
•
2 procesos básicos:
1. Oclusión de vasos sanguíneos por trombo o
émbolo

2. Rotura vascular: hemorragia

Provocan lesión isquémica o infarto de zonas específicas

del cerebro, o pérdida completa de perfusión-----
nombre clínico = ictus
 Accidente cerebrovascular

Síndrome de déficit neurológico focal

por un trastorno vascular que lesiona
tejido cerebral.
(= ataque cerebral)

•
2 tipos:
•
Isquémico
•
Hemorrágico
La oclusión total del riego
provoca a la zona:
•
Infarto cerebral: necrosis del
parénquima cerebral de un
territorio vascular

El máximo grado de daño generado

por un ACV
Irrigación cerebral
Áreas funcionales de la corteza cerebral
 Accidente cerebrovascular isquémico
Provocados por obstrucción cerebrovascular por trombosis o
émbolos, que afecta a grandes o pequeños vasos.
Trombo Embolia
 Accidente cerebrovascular isquémico

Núcleo y penumbra isquémica

ACV: núcleo central de muerte rodeado de una banda o área isquémica de células
con mínima perfusión: flujo sanguíneo marginal
•
Actividades metabólicas alteradas
•
Supervivencia depende de: restablecimiento del flujo, productos tóxicos de las
células muriendo, grado de edema y alteraciones del flujo sanguíneo
 Accidente cerebrovascular isquémico:
Grandes vasos
ACV de grandes vasos: trombótico ACV de grandes vasos: embólico cardiogénico
Sitio más frecuente de obstrucción: arteria cerebral
Placas trombóticas: bifurcaciones de media por trombo hemicardio izdo (afecta a
grandes vasos. grandes vasos)
Instalación rápida y déficit máximo inmediato.
Afectan a la corteza: afasia, defectos en
los campos visuales o ceguera Manifestaciones:
monocular transitoria •
Pérdida rápida de conciencia
•
Hemiplejia contralateral
•
Hemianestesia
•
Afasia global
 Accidente cerebrovascular isquémico:
Vasos de pequeño calibre
ACV de vasos de pequeño calibre
(infarto lacunar)

Se producen en zonas profundas no

corticales.

Arterias penetrantes profundas:

• Irrigan cápsula interna, ganglios

basales o tronco.
Causas: microembolismo, hipertensión,
enfermedad oclusiva de vasos pequeños,
vasoespasmos, anomalías hematológicas
y hemorragias intracerebrales pequeñas
Los infartos producen lagunas
(cicatrices) en el proceso de curación
Manifestaciones: Generalmente no produce afasia
Síndromes lagunares:
-
Hemiplejía motora pura
-
Hemiplejia sensitiva pura
-
Disartria con síndrome de mano torpe
 Accidente cerebrovascular hemorrágico
•
Ataque más mortal: ruptura espontánea de un vaso cerebral
•
Hematoma focal, edema, compresión del contenido cerebral o
vasoespasmo
•
Síntomas: cefalea intensa, nauseas, vómito. Si es intensa: colapso rápido
y pérdida inmediata de conciencia.
 Accidente cerebrovascular hemorrágico
Hemorragia cerebral Hemorragia subaracnoidea
parenquimatosa aneurismática
•
Mayor incidencia a los 60 años •
Aneurisma: abultamiento en sitio de debilidad
localizada de la pared muscular de una arteria
• Principal factor de riesgo: hipertensión • Alta tasa de mortalidad
•
Rotura espontánea de pequeño vaso
intraparenquimatoso

Rigidez en la nuca, fotofobia, déficit en los

pares craneales.
 Manifestaciones clínicas del ACV
•
Están determinadas por el área cerebral afectada
•
Inicio súbito y focales y se suelen presentar de forma unilateral
•
Déficits asociados:

1. Motores: afectación del sist. Corticoespinal—debilidad profunda contralateral

o si es leve, torpeza

2. Sensoriales: hemianopsia

3. Déficit en lenguaje: disartria y afasia

4. Déficits cognitivos:
• Inatención unilateral: incapacidad para atender y reaccionar ante estímulos del lado
contralateral
 ACV en hemisferio no dominante (derecho)
 Trastornos del lenguaje: arteria cerebral media

Disartria: trastornos del lenguaje que manifiesta por la articulación

defectuosa de sonidos o cambios del timbre o la cualidad de la voz
ACV en zonas encargadas de control de musculatura involucrada

Afasia: grados de incapacidad para comprender, integrar y expresar el

lenguaje

Hemisferio cerebral dominante (izdo= 95% de diestros)
 Regiones corticales responsables del lenguaje
Especialización del hemisferio categórico (izdo)

Lenguaje: habilidad de asociar símbolos arbitrarios con significados específicos para

expresar emociones escritas o habladas

Área de Wernicke (interpretación): Es la

encargada de la comprensión de la información
auditiva y visual. Se proyecta a través del fascículo
arqueado al área de Broca.

Área de Broca (expresión): Es la encargada del

procesamiento de la información proveniente del
área de Wernicke, para transformarla en patrones
detallados y coordinados para la vocalización.
Posteriormente, estos patrones son proyectados a
la corteza motora para iniciar los movimientos de
labios, lengua y laringe y de esta manera producir el
habla.
Áreas del cerebro implicadas con el procesamiento del lenguaje

Daños en alguna de estas áreas:

Afasia: Dificultad en producir o

comprender el habla no producido por
sordera o un déficit motor sencillo, sino que
es causado por daño en otras áreas del
cerebro relacionadas

Distintos tipos de afasias dependiendo

del tipo del área cerebral afectada.
 Afasia de Broca (motora o expresiva) Afasia de Wernicke (comprensiva)
•
Afecta a la producción del lenguaje (mucho •
Discurso melódico, sin esfuerzo, a
esfuerzo) con poca afectación en la velocidad normal.
comprensión •
Contenido del discurso ininteligible debido
•
Fallos en la articulación, discurso lento y sin a errores en la selección de fonemas y
entonación palabras (parafrasias fonemáticas y
•
Dificultad dificultad en la repetición de frases semánticas)
verbales •
Dificultad en la comprensión del lenguaje

Lóbulo frontal Daño en sección

izquierdo: Área de posterior del
Broca y áreas corteza asociativa
frontales cercanas, auditiva temporal.
ínsula y ganglios
basales (casos
persistentes)
 Afasia
Signos descritos desde la escuela de Boston