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Índice
TEMA 1. MALFORMACIONES. ................................................................................................3
1.1. Anatomía del aparato respiratorio. ............................................................................3
1.2. Malformaciones pulmonares. .....................................................................................3
TEMA 2. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA. ...........................................................................3
2.1. Ventilación pulmonar. .................................................................................................3
2.2. Circulación pulmonar. ................................................................................................4
2.3. Intercambio gaseoso. .................................................................................................5
TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC). ........................7
3.1. Introducción. ..............................................................................................................7
3.2. Clínica.........................................................................................................................7
3.3. Tratamiento. ...............................................................................................................7
TEMA 4. ASMA. ........................................................................................................................8
4.1. Introducción. ..............................................................................................................8
4.2. Factores de riesgo. .....................................................................................................8
4.3. Clínica.........................................................................................................................8
4.4. Diagnóstico. ...............................................................................................................8
4.5. Tratamiento. ...............................................................................................................9
TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES. ..........................................10
5.1. Generalidades. .........................................................................................................10
5.2. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI). ...........................................................................10
5.3. Otras enfermedades intersticiales. ...........................................................................10
TEMA 6. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVOS. ............................................10
6.1. Inhalación de polvos orgánicos: Neumonitis por hipersensibilidad. .........................10
6.2. Inhalación de polvos inorgánicos: Exposición al asbesto. .........................................11
TEMA 7. SARCOIDOSIS. .......................................................................................................11
TEMA 8. HIPERTENSIÓN PULMONAR. ...............................................................................12
TEMA 9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. ....................................................................13
9.1. Introducción. ............................................................................................................13
9.2. Diagnóstico. .............................................................................................................13
9.3. Tratamiento. .............................................................................................................13
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. ........................................................................14
10.1. Derrame pleural. ......................................................................................................14
10.2. Neumotórax. ...........................................................................................................15
TEMA 11. MASA MEDIASTÍNICA. ..........................................................................................15
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Neumología - Cirugía Torácica
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Recuerdo fisiológico.
La función del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre
el aire alveolar y la sangre. Para ello es necesario una correcta ven-
tilación de las unidades alveolo-capilares, una perfusión adecuada
de estas unidades y una difusión de gases eficaz a su través.
No todo el aire que se moviliza en cada inspiración sirve para
el intercambio. Una parte se queda rellenando las vías de con-
ducción, el denominado espacio muerto anatómico o alvéolos no
prefundidos, espacio muerto fisiológico. La ventilación alveolar es
inversamente proporcional al nivel de PaCO2:
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grave (<40 que no se corrige con O2), es decir aquello que pone destrucción de paredes y septos alveolares (que a modo de resorte
en peligro la vida del paciente. En la CRÓNICA el deterioro de la traccionan de ellas para mantenerlas abiertas). El vaciado se pro-
conciencia, la coexistencia de acidosis respiratoria y metabólica y duce lentamente y el intervalo que existe entre las inspiraciones no
la imposibilidad de mantener una PaO2 aceptable sin alcanzar unas permite a los pulmones la espiración hasta el volumen de reposo.
valores elevados de CO2. Esto origina una hiperinsuflación dinámica que supone una carga
a vencer en la siguiente inspiración. Las alteraciones en las vías
RECUERDA aéreas grandes tienen poco efecto funcional.
- El volumen residual no se calcula con espirometría.
- Índice tiffeneau disminuido indica alteración obstructiva. Tabla 4. Variantes de enfisema (MIR 99-00F, 30).
- Elevación del CO2 indica hipoventilación.
Localiz ación en el Localiz ación Causas o factores
T ipo
acino en el pulmón relacionados
CENTRAL
Campos Tabaco, edad
TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR CEN T ROACIN AR (bronquiolo
superiores avanzada
respiratorio)
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).
• Difuso en el
3.1. Introducción. déficit de ATT.
• A veces focal en
La EPOC es un trastorno que se caracteriza por una reducción del Campos ancianos y
PAN ACIN AR UNIFORME
flujo espiratorio máximo que no cambia de forma significativa inferiores fumadores
asociado a
durante meses o años de observación, es generalmente progresiva
centroacinar en
y puede asociar un componente de hiperreactividad que puede
lóbulos superiores.
ser parcialmente reversible. La EPOC tiene dos formas principales:
bronquitis crónica y enfisema, aunque muchos pacientes tienen • Jóvenes.
componentes de ambas (MIR 00-01, 253). DISTAL • Neumotórax
La bronquitis crónica se define por un concepto clínico: pre- ACIN OSO (tabiques Subpleural espontáneo por
D ISTAL O alveolares, en CAMPOS rotura de bullas
sencia de tos productiva crónica la mayoría de los días durante
PARASEPTAL ductos alveolares SUPERIORES apicales. El flujo
tres meses al año y al menos dos años consecutivos , habiendo y alveolos) aéreo suele estar
descartado otras causas de hipersecreción mucosa. conservado.
El enfisema es un concepto anatomopatológico, se define
como una dilatación y destrucción de los espacios aéreos distales
al bronquiolo terminal, sin fibrosis. Los patrones morfológicos más 3.2 Clínica.
importantes son los siguientes:
1) Enfisema centroacinar (centrolobulillar). Se afectan las partes En la historia clínica aparece casi siempre el antecedente de taba-
centrales del acino, constituidas por los bronquiolos respira- quismo durante al menos 20 años. Existen dos tipos diferenciados de
torios y conductos alveolares, estando respetados los alvéolos pacientes EPOC , los bronquíticos crónicos (BC) y los enfisematosos
dístales. Las lesiones son más graves y generalmente más (E) (MIR 98-99, 11; MIR 95-96,240; MIR 95-96, 232).
frecuentes en los lóbulos superiores, particularmente en los Los primeros tienen un hábito pícnico, debutan hacia los 50
segmentos apicales. Los grados moderados a severos de este años con tos y expectoración abundante y espesa y escasa disnea,
tipo de enfisema se dan predominantemente en los varones tienen frecuentes reagudizaciones infecciosas y episodios de insu-
fumadores y a menudo se asocian a bronquitis crónica (MIR ficiencia respiratoria, no parecen hacer excesivo esfuerzo respira-
94-95, 87). torio y a la auscultación aparecen roncus y sibilancias cambiantes
2) Enfisema panacinar (panlobulillar). Afecta tanto a las porcio- con la tos. Frecuentemente presentan hemoptisis, siendo la causa
nes centrales como a las periféricas de los acinos. Tiende a ser más frecuente en la actualidad (MIR 95-96F, 196). Por el contrario
más frecuente en las zonas basales y márgenes anteriores del el enfisematoso suele tener un hábito asténico, debutan hacia los
pulmón y suele ser más grave. Se asocia al déficit de alfa-1- 60 años con una disnea más severa y menos tos; presentan menos
antitripsina. reagudizaciones y los episodios de insuficiencia respiratoria son
3) Enfisema paraseptal (distal). La porción central del acino es a menudo terminales, a la auscultación tienen disminución del
normal y se afecta la distal. Ocurre en las zonas adyacentes a murmullo vesicular.
fibrosis, cicatrización o atelectasias y suele ser más grave en la Respecto a la exploración funcional ambos son trastornos obs-
mitad superior de los pulmones. Este tipo de enfisemas proba- tructivos aunque en el enfisema se asocia una disminución de la
blemente subyace a muchos casos de neumotórax espontáneo DLCO y de la retracción elástica. La gasometría está más alterada
de los adultos joven. en la BC, al igual que el hemograma (presentan poliglobulia con
mayor frecuencia) y la presión pulmonar.
La enfermedad de las pequeñas vías aéreas es asintomática y se La placa de tórax también es diferente, en la BC existe aumento
produce en todos los fumadores aunque no es predictor de EPOC. de la trama broncovascular, cardiomegalia y bronquiectasias; en el
Tiene una elevada prevalencia de hasta el 14% de los varones enfisema se observa hiperinsuflación, patrón de deficiencia arterial
y el 8% de las mujeres, diferencias que se explican por el mayor y corazón en gota. A veces además se ven bullas de pared muy fina.
tabaquismo entre los primeros. El EPOC se asocia frecuentemente con otras entidades que
La enfermedad está causada por la conjunción de diferentes fac- pueden empeorarlo. La más frecuente es el SAOS, que debe des-
tores junto a una predisposición individual: el factor más claramente cartarse mediante una polisomnografía si existe una hipertensión
implicado es el consumo de tabaco. El alcohol, la contaminación pulmonar o poliglobulia desproporcionada para el grado de EPOC
ambiental, el nivel socioeconómico o algunas profesiónes también (MIR 00-01F, 31).
se han implicado. Las infecciones, sobre todo las infantiles, parecen La EPOC se diagnostica mediante la clínica y las técnicas de
relacionarse con la pérdida de función pulmonar, pero sobre todo imagen pero es necesario demostrar mediante espirometría la
con las reagudizaciones. obstrucción al flujo aéreo no reversible (MIR 97-98F, 110). La gra-
Respecto a los factores genéticos, el más conocido es el déficit vedad se mide en grados mediante el FEV1 qué es un importante
homocigoto de alfa 1 antitripsina, que provoca, además de enfer- factor pronóstico, considerándose severa por debajo del 40% del
medad hepática, un enfisema de inicio a edad más precoz que el valor de referencia.
causado por el tabaco. Este se caracteriza por ser panacinar y de
predominio en las bases. 3.3. Tratamiento (MIR 04-05, 42).
La limitación al flujo aéreo espiratorio se produce por fibrosis e
inflamación de las vías aéreas pequeñas (y dudosamente por la • Las únicas medidas que han demostrado aumentar la supervi-
hipersecreción mucosa), con disminución del soporte elástico y vencia son dejar de fumar y la oxígenoterapia domiciliaria. Otras
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medidas útiles son la vacunación antigripal y antineumocócica cia respiratoria, corticoides sistémicos y antibióticos de amplio
y evitar los irritantes ambientales. espectro.
• Los fármacos sólo ofrecen una mejoría sintomática, de ellos los
más utilizados son: La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico son
los mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes
1. Broncodilatadores. con EPOC. La mortalidad aumenta respecto a la de la población
• Agonistas beta adrenérgicos: producen broncodilatación general cuando el FEV1 es menor al 50 % respecto al valor teórico.
directamente y parecen tener cierto poder antiinflamatorio Otros factores capaces de predecir la mortalidad son: la edad avan-
en la inflamación aguda, aunque no en la crónica. Se utilizan zada, la gravedad de la hipoxemia, la magnitud de la hipertensión
de elección por vía inhalatoria ya que la sistémica solo aporta pulmonar, la hipercapnia y la existencia de comorbilidad. El factor
efectos colaterales sin añadir beneficios. Se usan de acción que más incide en la evolución es la persistencia en el consumo
corta el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol y de acción de tabaco.
prolongada el salmeterol y el formeterol. Se indican cuando la
sintomatología lo requiera.
• Anticolinérgicos: es de elección el bromuro de tiotropio que se TEMA 4. ASMA.
aplica una vez al día y mejora la calidad de vida. Su efecto es
más notable cuanto mayor es la obstrucción. También mejora 4.1. Introducción.
la tolerancia al ejercicio y no se produce taquifilaxia con su uso.
No puede utilizarse como rescate en una crisis ya que su efecto El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que
tarda en producirse. No tiene efectos anticolinérgicos sistémicos se caracteriza por una obstrucción variable y reversible al flujo aé-
y tan solo produce como efectos secundarios leve xerostomía y reo, bien espontáneamente, bien con tratamiento broncodilatador.
ataques paroxísticos de tos. La inflamación produce hiperreactividad a múltiples estímulos y
• Teofilina: es un fármaco en desuso ya que tiene graves efectos precede y predice el desarrollo de asma aunque no es suficiente
secundarios, una ventana terapéutica estrecha y un efecto para la enfermedad ya que existen personas asintomáticas con
superponible al de los anteriores. Produce relajación de la hiperreactividad.
musculatura lisa bronquial, es inotrópica positiva, diurética y La prevalencia es desconocida, predomina en varones en edad
estimulante del SNC. Se debe utilizar si persisten los síntomas infantil y en mujeres adultas, y parece que la incidencia va en au-
a pesar del tratamiento con beta-2 agonistas y bromuro de mento en las últimas décadas.
ipratropio. Su rango terapéutico es estrecho (10-20 mg/ml), por Para explicar la patogenia de esta enfermedad existen varias teo-
lo cual las intoxicaciones son frecuentes, manifestándose por al- rías, siendo la más aceptada la inflamatoria en la actualidad. Parece
teraciones gastrointestinales, taquiarritmias, temblor, ansiedad ser que dicha inflamación se produce por dos mecanismos, por un
y convulsiones. En caso de insuficiencia cardíaca o enfermedad lado uno dependiente de Ig E y otro independiente en cuya vía de
hepática hay que reducir la dosis; en caso de hábito tabáquico propagación parecen tener mucha importancia los leucotrienos.
hay que aumentarla (MIR 95-96F, 193).
4.2. Factores de riesgo.
2. Corticoides.
Los corticoides inhalados son poco efectivos en la EPOC pero aún Hay tres tipos de factores, por un lado los predisponentes, siendo el
se recomienda su uso en dos situaciones: 1) por vía inhalada en más importante la atopia. Por otro lado los causales, es decir aque-
aquellos pacientes con reagudizaciones frecuentes y un compo- llos que actuando sobre una vía aérea predispuesta la sensibilizan;
nente importante de hiperreactividad bronquial que respondan estos son los ácaros domésticos (la exposición el primer año de
favorablemente a una prueba terapéutica y 2)durante las reagudi- vida se relaciona con la aparición posterior de asma), los pelos de
zaciones graves en ciclo corto por vía sistémica. animales, los hongos y los pólenes de árboles, hierbas y malezas. En
este grupo se encuentran también la aspirina y otros AINEs que en
3. Otros. el 10% de los asmáticos producen ataques graves. Esto suele suceder
Los mucolíticos y expectorantes no han demostrado eficacia. Los más en adultos y se asocia a la tríada de Widal con sinusitis y pólipos
antibióticos más utilizados son amoxi-clavulánico, macrólidos y nasales y parece relacionado con la liberación de leucotrienos (MIR
las nuevas quinolonas y deben pautarse ante empeoramientos 03-04, 225; MIR 99-00, 58). En último lugar se encuentran los fac-
con aumento de la tos, esputo más abundante o purulento, fiebre, tores contribuyentes que son aquellos que se asocian con el inicio
disnea o aumento de los ruidos torácicos, ya que la mayoría de las de los ataques. El más implicado es el ejercicio físico, sobre todo en
reagudizaciones son infecciosas y de ellas la mayoría lo son bacte- jóvenes, pero también el tabaco, la polución, los mismos alergenos
rianas (MIR 02-03, 168; MIR 00-01, 27). causales, las infecciones víricas, los cambios de temperatura o el
• La rehabilitación está indicada siempre ya que mejora la calidad reflujo gastroesofágico, cuya corrección se asocia a una mejoría del
de vida aunque no la supervivencia. asma (MIR 00-01,23; MIR 97-98, 70).
• OXÍGENOTERAPIA DOMICILIARIA: Aumenta la supervivencia
siempre que se utilice un mínimo de 16 horas diarias incluyendo 4.3. Clínica.
el periodo de sueño, el paciente esté estable, haya abandonado
el tabaco y realice correctamente las tres líneas de tratamiento La tríada clásica es la disnea, ,sibilancias y tos. Los síntomas ocu-
broncodilatador. Está indicada con una PaO2<55 mm Hg en rren de forma paroxística y ante situaciones características como
situación basal, o entre 55-60 si además tiene hipertensión pul- exposición al polen o ejercicio físico. No es raro encontrar pacientes
monar, cor pulmonale, policitemia, disminución del intelecto, cuya única manifestación clínica es la tos escasamente productiva
ICC o arritmias (MIR 01-02, 23; MIR 98-99, 7; MIR 97-98F, 121; (MIR 96-97, 223).
MIR 96-97F, 33; MIR 95-96, 247; MIR 94-95, 144).
• La ventilación mecánica no invasiva ha demostrado su eficacia 4.4. Diagnóstico.
en las acidosis respiratorias agudas que no responden a trata-
miento máximo (MIR 04-05, 42; MIR 98-99F, 37). Exploración física: sibilancias espiratorias y en casos graves
• La cirugía se realiza en algunos pacientes enfisematosos para pulso paradójico, uso de los músculos accesorios y silencio aus-
resecar bullas localizadas y así descomprimir el parénquima cultatorio.
circundante, permitir que la musculatura respiratoria vuelva Espirometría: confirma el diagnóstico, evidenciando un patrón
a su posición normal y de esta forma mejorar la relación obstructivo y una mejoría del FEV1 mayor del 15% (reversibilidad)
ventilación-perfusión (MIR 96-97, 222). En raras ocasiones tras la prueba broncodilatadora. La obstrucción además es variable,
se realiza como puente al transplante, que está indicado en como se manifiesta con la medición del pico de flujo espiratorio
<65 años con EPOC muy severa y esperanza de vida inferior máximo (PEF) (MIR 99-00, 55; (MIR 99-00, 55; MIR 97-98, 147; MIR
a 2 años. 96-97, 236).
• El tratamiento de las reagudizaciones de etiología bacteriana Gasometría: durante la crisis inicialmente hay hipoxemia,
más frecuentemente consiste en el tratamiento de la insuficien- hipocapnia y alcalosis respiratoria por la hiperventilación, pero
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si la crisis es grave por fatiga muscular puede aparecer acidosis Diagnóstico diferencial.
respiratoria con un componente de acidosis láctica (MIR 01-02, 21; Se debe establecer con otras enfermedades obstructivas de las vías
MIR 98-99F, 188; MIR 95-96, 244). aéreas (EPOC, bronquiolitis...), insuficiencia cardíaca, obstrucción
Otros: La radiografía de tórax sirve para descartar otros procesos. de las vías respiratorias superiores (por tumores o edema laríngeo),
Las pruebas de provocación no se realizan de forma rutinaria, los disfunción laríngea, lesiones endobronquiales, TEP recurrentes,
tests alérgicos se hacen ante sospechas concretas. En el hemograma neumonías eosinófilas, ERGE (enfermedad por reflujo gastroeso-
de algunos pacientes puede aparecer eosinofilia. fágico).
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- En las exacerbaciones el fármaco de elección es el beta Puede debutar a cualquier edad, aunque lo típico es que lo
agonista de acción corta por vía inhalada añadiéndose cor- haga entre los 50 y los 70 años, en forma de tos y disnea lentamente
ticoides sistémicos si la crisis es grave. Cuando la vía aérea es progresiva con crepitantes finos teleinspiratorios a la auscultación.
muy poco permeable se usan los beta agonistas subcutáneos Con la evolución pueden aparecer acropaquias y cor pulmonale
o incluso intravenosos y se debe reevaluar el PEF a los 20-30 aunque no es lo habitual (MIR 0-05, 43; MIR 00-01, 29).
minutos para asegurarse de la evolución (MIR 00-01, 251; El diagnóstico de presunción se realiza mediante la historia
MIR 94-95, 146). clínica, vital para descartar otras entidades potencialmente rever-
sibles.La placa de tórax muestra infiltrados reticulares o retículono-
dulares de predominio en campos inferiores, pérdida de volumen,
TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES bronquiectasias y al final un patrón en panal o queso suizo. Las
INTERSTICIALES. pruebas de función pulmonar muestran una enfermedad restrictiva
y una disminución de la DLCO, que puede ser lo más precoz. Ante
5.1. Generalidades. la sospecha debe realizarse una fibrobroncoscopia para obtener
material histológico y un lavado broncoalveolar en que se detecta
Son un conjunto de más de 100 enfermedades que cumplen caracte- predominio de neutrófilos y eosinófilos. Si no se llega al diagnóstico
rísticas comunes. Estas son: el afectar predominantemente al intersti- se puede llegar hasta la biopsia abierta (MIR 03-04, 228). (MIR 02-
cio, tener patrón funcional restrictivo y requerir generalmente mate- 03F, 136; 160; MIR 00-01).
rial de biopsia para su correcta identificación (MIR 95-96F, 203). La supervivencia es del 50% a 5 años. El pilar del tratamiento son
El intersticio pulmonar es el espacio localizado entre la mem- los corticoides e inmunosupresores. En casos de mala respuesta se
brana basal del epitelio alveolar y el endotelio capilar. Normalmente puede realizar transplante pulmonar (MIR 00-01F, 28).
allí se encuentran células como macrófagos o fibroblastos y matriz
extracelular. 5.3. Otras enfermedades intersticiales.
Para el diagnóstico se utiliza el lavado broncoalveolar. Sus pará-
metros normales son: 80% macrófagos, 10% linfocitos, 1-5% células A continuación se resumen las características de otras enfermedades
plasmáticas, 1-3% neutrófilos y <1% eosinófilos. La relación CD4/ intersticiales de menor importancia pero de las que es interesante
CD8 es de 1.5. El LBA es diagnóstico en la linfangitis carcinomatosa, conocer alguna característica:
carcinoma bronquioloalveolar, linfoma y neumonía por P.carinii.
En otras entidades es sugestivo pero no diagnóstico, por ejemplo EPID ASOCIADA A ENFERMEDAD DEL COLÁGENO.
aumento de neutrófilos en la FPI, aumento de células de Langerhans • LES: pleuritis y/o derrame pleural.
en la Histiocitosis X , un cociente CD4/CD8 <1 en la neumonitis por Rara EPID.
hipersensibilidad o un aumento de los CD4 en la sarcoidosis. • AR: lo más frecuente es la afectación pleural. 20% EPID (más en
Las enfermedades intersticiales difusas se clasifican según su varones con altos títulos de FR).
etiología; las de causa conocida se exponen en los temas siguien- • EA: enf. Fibroapical bullosa bilateral en fases avanzadas
tes. En este expondremos la fibrosis pulmonar idiopática, que es el • Esclerodermia: la que más presenta EPID. Frecuente HTP
prototipo de enfermedad intersticial . • Sjogrën: infiltración linfocitaria intersticial
• DM: máximo riesgo si anti-Jo1
5.2. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI). HISTIOCITOSIS X. .
• Más frecuente en varones jóvenes.
La FPI es una enfermedad de etiología desconocida con una pre- • Neumotorax recidivante.
valencia de 3-5/100000. • LBA>3% de células de Langerhans
Afecta a las paredes alveolares y al intersticio y a veces también • Aumento de volúmenes.
al endotelio capilar pero no al las vías de conducción. Inicialmente LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS.
predominan las lesiones inflamatorias pero con el tiempo se llega • Mujeres premenopáusicas.
a una fibrosis progresiva de todo el pulmón. Disnea, neumotórax espontáneo que puede ser bilateral y re-
currente.
• Quilotórax.
• Aumento de volúmenes y patrón obstructivo o mixto.
• TTO: progesterona / ooforectomía.
PROTEINOSIS ALVEOLAR.
• Patrón RX como edema pulmonar. .Riesgo de infecciones por
Nocardia, M. Avium y P.carinii. Tto: LBA completo
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Neumología - Cirugía Torácica
Los casos agudos se producen tras una exposición aguda e intensa TEMA 7. SARCOIDOSIS.
y cursa con un cuadro general de fiebre, malestar, mialgias, disnea y
tos no productiva. En el hemograma hay leucocitosis con linfopenia Es una enfermedad granulomatosa multisistémica de etiología
sin eosinofilia (MIR 00-01 F, 26) y desaparece si cesa la exposición. desconocida, que se caracteriza por una respuesta exagerada de
Anatomopatológicamente en esta fase se observa inflamación alveo- la inmunidad celular.
lar e intersticial, con macrófagos activados y células plasmáticas. En el La anatomía patológica de la enfermedad no presenta datos pa-
LBA aparece neutrofilia que indica que existe inflamación aguda. La tognomónicos, aunque lo típico es observar granulomas epitelioides
forma subaguda también suele ser reversible y cursa con un cuadro no caseificantes concéntricos con células gigantes multinucleadas
más insidioso de síndrome constitucional con disnea progresiva. En tipo Langhans en su seno (Figura 9), que pueden tener inclusiones
esta fase en la biopsia aparecen granulomas no caseificantes. En la inespecíficas: corpúsculos asteroides, corpúsculos conchoides o de
fase crónica aparece una clínica similar a la de la bronquitis crónica Schaumann y cuerpos residuales (MIR 95-96, 19).
del fumador, y en la biopsia aunque pueden persistir los granulomas
lo más típico es la fibrosis intensa. En el LBA hay linfocitosis con
predominio de los CD8 (MIR 01-02, 25; MIR 99-00, 258).
Para el diagnóstico lo fundamental es una historia detallada de
las exposiciones junto a una clínica, exploración y patrón funcional
compatible. En raras ocasiones es necesario llegar a hacer pruebas
de provocación o biopsia abierta.
Las formas aguda y subaguda tienen un patrón en vidrio des-
lustrado en campos inferiores y un patrón restrictivo con disminu-
ción de la DLCO. Por el contrario la crónica predomina en campos
superiores y asocia un componente obstructivo por bronquiolitis
asociada (MIR04-05, 45).
Respecto al tratamiento es fundamental evitar la exposición al
agente causal. Cuando se detecta en fases avanzadas son necesarios
los corticoides para mantener un estado funcional aceptable.
Otra enfermedad causada por polvos orgánicos es la bisinosis
provocada por el algodón.
Figura 9. Adenopatías hiliares simétricas en la sarcoidosis.
6.2. Inhalación de polvos inorgánicos: Exposición al
asbesto. CLINICA
Es una enfermedad multisistémica que afecta prácticamente siem-
El asbesto es una sustancia utilizada masivamente hasta los años se- pre al pulmón. Las manifestaciones clínicas no se correlacionan bien
tenta en numerosas industrias por su indestructibilidad y resistencia con los hallazgos radiológicos. Suele debutar de forma insidiosa a
al fuego. Afortunadamente, en los últimos años ha sido sustituido lo largo de meses con síntomas inespecíficos, aunque en un tercio
en Occidente por otras sustancias menos nocivas, aunque sigue de los pacientes debuta de forma aguda. A veces su presentación
usándose ocasionalmente en frenos o calderas. es característica, apareciendo bien como un síndrome de Löfgren
El asbesto tiene varias consecuencias para la salud que se hacen (fiebre, artralgias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilatera-
patentes después de un tiempo de latencia mayor de diez años: les) o como un síndrome de Heerfordt (fiebre, uveítis, parotiditis y
1. Placas pleurales: hallazgo radiológico que no indica enfermedad, parálisis facial)(MIR 99-00, 56).
tan sólo exposición (MIR 99-00F, 218; MIR 01-02, 30).
2. Enfermedad intersticial difusa, de predominio en campos inferio-
res, cursa con patrón restrictivo, disminución de la DLCO y provoca
disnea progresiva y acropaquias. Tiene una evolución variable
(entre estabilización al cesar la exposición a progresión rápida).
3. Aumento del riesgo de cáncer de pulmón de forma sinérgica
con el tabaco. Es el cáncer más frecuente en estos pacientes.
4. Mesotelioma maligno pleural o peritoneal de muy mal pro-
nóstico y difícil diagnóstico porque suele debutar con derrame
pleural y que no está relacionado con el tabaco (MIR 99-00, 53;
MIR 96-97F, 39).
Figura 8. Enfermedades asociadas a la exposición al asbesto. Figura 10. Manifestaciones clínicas de la sarcoidosis.
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Las principales manifestaciones clínicas son: radiológicamente. El diagnóstico se establece, así, con la biopsia
1. Pulmón: es la principal causa de morbimortalidad: enfermedad (pulmonar, sobre todo) dentro del contexto clínico, analítico y ra-
intersticial difusa con disnea progresiva y adenopatías. diológico adecuado (MIR 04-05, 83 ; MIR 98-99, 8; MIR 97-98F, 16;
2. Vía aérea superior: granulomas y pólipos que pueden causar MIR 96-97, 234; MIR 96-97F, 246).
estenosis a distintos niveles.
3. Ganglios linfáticos: afectos hasta en el 80% de los pacientes. Las TRATAMIENTO
adenopatias más frecuentes son las intratorácicas pero pueden La sarcoidosis puede remitir de forma espontánea, sobre todo en
afectarse las de cualquier parte del cuerpo. Típicamente bilate- estadios iniciales hasta en un tercio de los casos. La evolución es
rales indoloras y rodaderas. muy variable, con un tercio de curaciones, otro de estabilización y
4. Piel: el eritema nodoso es la manifestación más frecuente. El lupus otro de progresión (MIR 99-00F, 26; MIR 97-98F, 16).
pernio es más típico y cursa con placas induradas violáceas en zonas La sarcoidosis pulmonar se trata si hay infliltrados radiológicos
expuestas y se asocia, como las placas purpúricas, a cronicidad y (estadio II o mayor) acompañados de afectación funcional y/o clínica.
lesiones óseas. Si hay infliltrados radiológicos, pero la afectación funcional y clínica
5. Ojo: uveítis anterior y coroiditis es leve, se observa al paciente un año, y si en ese tiempo no remite o
6. Otras: Puede haber afectación hepática, que cursa con sín- se evidencia progresión , también se trata(MIR 96-97F, 31).
drome constitucional, alteraciones del hemograma en forma
de citopenias, esplenomegalia, arritmias cardíacas, parálisis RECUERDA
de nervios periféricos (sobre todo del facial), artritis, diabetes
insípida e hipercalciuria. El agrandamiento de los testículos y La sarcoidosis no siempre se trata. Sólo a partir del estadio II en
de las glándulas parótidas es clasico. la pulmonar y la afectación extrapulmonar grave.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Se observa inicialmente hipertrofia de la media. Más adelante la
ESTADIO I ESTADIO II clásica, pero no patognomonica, arteriopatía pulmonar plexogé-
Adenopatías hiliares bilaterales Adenopatías hiliares y nica. Esta puede asociar trombosis de la microcirculación. Otras
patrón reticulonodular variedades afectan fundamentalmente a las venas (enfermedad
venooclusiva) pero se consideran variantes de la anterior. La forma
esencialmente capilar es la hemangiomatosis pero es excepcio-
nal.
FISIOPATOLOGÍA.
La resistencia pulmonar aumenta por la vasoconstricción, el remo-
delamiento de la pared y la trombosis in situ, aunque el elemento
que desencadena esta respuesta es desconocido. El aumento de la
presión aumenta la poscarga del ventrículo derecho que a la larga se
hace insuficiente y cae el gasto cardíaco. Al principio las arteriolas
pulmonares responden a los vasodilatadores, pero con la evolución
se hacen resistentes.
ESTADIO III ESTADIO IV CLÍNICA.
Lesión del parénquima Fibrosis Es inespecífica. Aparece disnea progresiva, hemoptisis por rotura
sin adenopatías
de pequeños vasos y más adelante astenia y fatigabilidad por in-
Figura 11. Clasificación radiológica de la sarcoidosis. suficiencia cardíaca. El dolor torácico puede ser atribuido a insufi-
ciencia coronaria por la hipertrofia compensadora. En la Rx de tórax
DIAGNÓSTICO. se ve un patrón de oligohemia periférica, protrusión de la arteria
Es histológico, siendo el pulmón el órgano biopsiado con mayor pulmonar, y cardiomegalia. Funcionalmente el patrón es restrictivo
frecuencia a través de la vía transbronquial, (MIR 98-99, 8). La con hipoxemia que se acentúa con el ejercicio e hipocapnia. Es
rentabilidad aumenta si existen lesiones parenquimatosas visibles importante descartar un TEP recurrente por lo que a veces se llega
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Neumología - Cirugía Torácica
hasta la arteriografía. El diagnóstico definitivo es hemodinámico El síntoma más frecuente es la disnea de aparición brusca y el
constatándose un aumento de la presión de la arteria pulmonar signo más frecuente la taquipnea, aunque en los casos masivos pue-
con presión de enclavamiento normal. den debutar con síncope, hemoptisis o shock. La exploración física
es esencial para demostrar una fuente embolígena, normalmente
TRATAMIENTO. en las extremidades inferiores.
Es una enfermedad progresiva para la que no hay curación. Se ha de- La radiografía de tórax en los pacientes con TEP suele mostrar
mostrado que los anticoagulantes orales mejoran el pronóstico, por alteraciones, pero la mayoría inespecíficas, como derrame pleural,
lo que son parte del tratamiento de todos los pacientes. El pronóstico elevación del hemidiafragma, atelectasias laminares o la joroba de
depende de la respuesta a vasodilatadores. Parece más probable Hampton que se asocia al TEP con infarto (MIR 95-96F, 202; MIR
la respuesta a largo plazo si en el estudio hemodinámico inicial se 95-96, 235).
evalúa la respuesta a óxido nítrico o adenosina. Si la presión cae, los En el EKG aparecen signos de sobrecarga derecha y taquicardia
pacientes pasan a ser tratados con calcio antagonistas por vía oral. sinusal. La gasometría muestra aumento del gradiente alveoloar-
Si mantienen la respuesta, a largo plazo, tienen una supervivencia terial de oxígeno, hipoxemia e hipocapnia (MIR 98-99F, 41). En los
a los 5 años del 95%. Los no respondedores, o aquellos que pierden pacientes con baja sospecha clínica una determinación de dímero
la respuesta, tienen muy mal pronóstico, por lo que si están en una D tiene alto valor predictivo negativo (MIR 03-04, 223; MIR 99-
clase funcional avanzada entran en un programa de mantenimiento 00F, 25). En los pacientes con sospecha moderada-alta, la prueba
con prostaciclina intravenosa como puente al transplante, (MIR 99- más sensible y a realizar a continuación es la gammagrafía de
00, 52). De forma sintomática se utiliza oxígenoterapia, diuréticos ventilación-perfusión (MIR 04-05, 44; MIR 00-01, 24; MIR 97-98F,
y se recomienda el reposo y evitar el embarazo. 122; MIR 96-97F, 25; MIR 94-95, 2). Es excepcional la presencia de
gammagrafía de perfusión normal con TEP clínicamente relevante
Reducción
Antagonistas (MIR 00-01 F, 43).
considerable
del calcio v.o. Cuando la sospecha sigue siendo alta y las pruebas negativas,
de las RVP*
Test de se puede realizar una arteriografía o un TCAR. (MIR 99-00F, 43; MIR
vasorreactividad Antag. calcio Respuesta Respuesta 97-98F, 105).
(Adenosina i.v., + sostenida transitoria
Anticoagulantes orales
Prostaciclina i.v.)
Reducción
mínima o
moderada de
las RVP Clase Clase
funcional funcional
*RVP: resistencias vasculares I-II III-IV
pulmonares
Anticoagulantes Prostaciclina
orales IV
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Neumología - Cirugía Torácica
3. CÉLULAS TUMORALES: se detectan en la citología inicial en el enfermedad subyacente, sobre todo EPOC.
60% de los derrames malignos. El primario aparece sobre todo en varones jóvenes, altos y fuma-
4. CÉLULAS MESOTELIALES: su presencia prácticamente descarta dores. Su complicación más frecuente es la recidiva, que aparece
la tuberculosis. hasta en la mitad de los casos. Se relaciona con la ruptura de
bullas apicales subpleurales (MIR 99-00, 62; MIR 97-98F, 114;
ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO. MIR 95-96F, 207).
Se pide Gram, cultivo y determinación de BAAR, aunque tiene baja
sensibilidad. CLÍNICA.
El siguiente paso si no se confirma la causa es la biopsia ce- Dolor pleurítico agudo asociado a un cuadro vegetativo intenso y
rrada o ciega. Es muy rentable en caso de tuberculosis, pero poco disnea.
en caso de derrame maligno. Para el diagnóstico de éste puede ser A la exploración suele haber disminución del murmullo vesicular
preciso recurrir incluso a la biopsia a cielo abierto, si bien puede y timpanismo.
intentarse previamente mediante toracoscopia. El diagnóstico se confirma con la Rx de tórax en inspiración
Otras alternativas son descartar TEP o hacer una broncoscopia. y espiración (Esta técnica radiológia también se emplea para el
diagnóstico de la aspiración de cuerpos extraños) (MIR 00-01, 181;
RECUERDA MIR 98-99, 14; MIR 95-96, 231).
En todos los derrames se hace toracocentesis salvo en la ICC. Todos TRATAMIENTO.
los empiemas se drenan. Los derrames más frecuentes son: Ver figura 15 en la parte inferior.
• En general, el de ICC que es trasudado.
• El exudado más frecuente es el paraneumónico.
• El exudado sanguinolento más frecuente es el tumoral. TEMA 11. MASA MEDIASTÍNICA.
Anatomía.
10.2. Neumotórax. El mediastino, desde el punto de vista clínico, se divide en tres
compartimentos (anatómicamente, el anterior se divide en superior
Es la entrada de aire en el espacio pleural, que despega ambas su- y anterior):
perficies serosas y provoca un colapso pulmonar por lo que produce Los tumores más frecuentes del mediastino son los neurógenos
disminución de la capacidad ventilatoria. (MIR 01-02, 35) y según en que compartimento aparezcan deben
La repercusión clínica depende de la reserva ventilatoria del sospecharse las distintas causas:
paciente y del grado de colapso pulmonar, de forma que un peque- • ANTERIOR: Lo más frecuente son las alteraciones del timo,
ño neumotórax en un paciente con EPOC grave puede inducir una sobre todo los timomas que se pueden asociar a síndrome
insuficiencia respiratoria grave. de Cushing, aplasia pura de la serie roja, miastenia gravis o
agammaglobulinemia. Otros son, restos tiroideos ectópicos,
Tipos. linfomas (que pueden asociarse a hipercalcemias) o teratomas
1. TRAUMÁTICO: Puede ser abierto (por una herida penetrante) que característicamente tienden a calcificarse (MIR 96-97F, 34).
o cerrado. Los primeros son más peligrosos porque el aire entra y pueden causar desde ginecomastia a tirotoxicosis.
a la cavidad pleural en cada inspiración, colapsando el pulmón • MEDIO: Lo más frecuente son los quistes del desarrollo, seguidos
de forma progresiva, lo que se asocia a bamboleo mediastínico, por los linfomas y hernias de Morgagni.
que afecta al retorno venoso y por tanto al gasto cardíaco. • POSTERIOR: Tumores neurógenos como el neuroblastoma o
La primera medida es cerrar la herida para impedir que entre más el feocromocitoma son los más frecuentes aunque tambié0n
aire y a continuación colocar un drenaje endotorácico y operar para puede haber linfomas o quistes.
restituir la integridad de la pared. Un tipo especial es el neumotórax
a tensión, qué es una urgencia vital, en la que se instaura un me- El diagnóstico se hace por biopsia, ya que las técnicas de PAAF
canismo valvular por el que el aire entra pero no puede salir lo que sólo dan una aproximación citológica (MIR 96-97F, 36). En las de
provoca inestabilidad hemodinámica. Generalmente está causado apariencia benigna, con intención curativa, se quita toda la masa
por un traumatismo o por ventilación mecánica. El tratamiento es y en las de apariencia maligna, se hace una biopsia preoperatoria
el drenaje urgente (MIR 98-99F, 33; MIR 04-05, 50). para planificar el tratamiento.
2. ESPONTÁNEO: Puede ser primario, cuando se produce sin El tratamiento fundamental es la cirugía a excepción de los linfo-
enfermedad pulmonar previa o secundario, en pacientes con mas, germinomas y carcinomas en que es básicamente radioterapia
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y quimioterápia. Es especialmente importante la cirugía en el timoma zonas cicatriciales y tiene más tendencia que el resto de los CNCP
ya que no se puede determinar su benignidad hasta que no se descarte a diseminarse por vía sanguínea (si bien el que más lo hace es el
la invasión local, solo posible tras la exéresis (MIR 97-98F, 118). “oat cell”) (MIR 94-95, 154).
CLÍNICA.
El cáncer de pulmón puede permanecer silente durante meses por
lo que al diagnóstico sólo un 20% están en estadio localizado.
La clínica depende de la localización del tumor. Los centra-
les (microcítico y epidermoide) producen aumento de la tos y
expectoración hemoptoica (INDICACIÓN DE BRONCOSCOPIA
EN FUMADORES MAYORES DE 40 AÑOS, AUNQUE LA CAUSA
MÁS FRECUENTE ES EL EPOC) (MIR 00-01, 34). Si son de mayor
tamaño pueden causar neumonitis obstructiva recidivante (la
repetición de neumonías en la misma localización debe hacer
sospechar un cáncer subyacente) (MIR 98-99F, 36). Los periféricos
generalmente no dan clínica hasta fases avanzadas (habitualmen-
te inaccesibles al broncoscopio). Debutan con disnea y dolor por
derrame pleural maligno (el que lo produce con más frecuencia es
el adenocarcinoma)(MIR 00-01, 31). Frecuentemente son hallazgo
Figura 16. División anatómica del mediastino. casual como nódulo pulmonar solitario en una placa realizada por
otro motivo. El bronquioloalveolar, por su localización tan perifé-
rica, provoca infiltrados y expectoración muy abundante.
TEMA 12. NEOPLASIAS PULMONARES Por invasión de estructuras adyacentes o adenopatías regionales
puede producir obstrucción traqueal o esofágica, parálisis del fréni-
12.1. Tumores malignos primarios. co, disfonía por afectación del recurrente, síndrome de cava superior
(el cáncer de pulmón es su causa más frecuente sobre todo el del
Generalidades. tipo oat cell) (MIR 99-00, 64; MIR 98-99F, 39; MIR 97-98, 150; MIR
Aunque las metástasis pulmonares de tumores de otras localizacio- 95-96, 239). El síndrome de Pancoast se produce por crecimiento
nes son muy frecuentes, el pulmón es uno de los pocos órganos en de un tumor del vértice superior (MIR 98-99, 15). Cursa con dolor
que son más frecuentes los tumores primarios que los metastásicos. en el hombro irradiado al borde cubital del brazo y asociado a sín-
Más del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son tumores drome de Horner por afectación del ganglio estrellado cervical. Su
malignos. Su máxima incidencia es alrededor de los 60 años. causa más frecuente es el carcinoma de pulmón, especialmente el
epidermoide (MIR 96-97F, 29).
Anatomía patológica. La diseminación linfática produce adenopatías regionales, cuya
Se han propuesto numerosas clasificaciones histológicas del carcino- evaluación es fundamental para determinar el estadio. Las metásta-
ma broncogénico, pero las más aceptadas son las que se basan en la sis hematógenas son muy frecuentes y afectan sobre todo al cerebro,
de la OMS, que divide a los tumores en cuatro grandes categorías: hígado, hueso, médula ósea y suprarrenales produciendo clínica en
• Carcinoma epidermoide. Más frecuente en varones y el que más esas localizaciones (desde anemia a convulsiones). La diseminación
está relacionado con el tabaco. Suele presentarse como una al pulmón contralateral es rara (MIR 96-97, 232).
masa central, y puede cavitarse en el 20% de los casos. Presenta El cáncer de pulmón puede producir numerosos síndromes
histológicamente células con abundantes puentes intercelula- paraneoplásicos, sobre todo los tumores microcíticos. Entre ellos
res que tienden a formar perlas de queratina. Suele precederse destaca el síndrome constitucional. El oat cell puede causar Cushing
durante meses o años por metaplasia y/o displasia epitelial. ectópcico, SIADH o síndrome miasténico de Eaton-Lambert. El
• Adenocarcinoma. Es la variedad histológica más frecuente. epidermoide puede producir hipercalcemia por PTHrp y el adeno-
Tiene la misma frecuencia en mujeres y varones. Las lesiones carcinoma acropaquias y osteoartropatía hipertrófica (MIR 97-98,
suelen ser más periféricas y pueden asociarse a cicatrices 156; MIR 96-97F, 251). Otros más raros son la dermatopolimiositis,
pulmonares (MIR 95-96F, 240). Se asocian al tabaquismo con la tromboflebitis migratoria o la glomérulonefritis membranosa.
menor frecuencia que los epidermoides. Contiene células
columnares mucosecretoras que tienden a formar estructuras DIAGNÓSTICO.
papilares, tubulares o a revestir todas las paredes alveolares En este punto es obligado hablar de los programas de prevención del
(subtipo denominado carcinoma bronquioloalveolar) (MIR cáncer de pulmón que hagan innecesario llegar a este extremo, pero
95-96, 20; MIR 94-95, 154-NM). El mesotelioma maligno puede pese a los múltiples intentos que se han hecho de detección precoz
presentarse con un cuadro prácticamente indistinguible clínica mediante citologías de esputo, analíticas y radiografías periódicas
y patológicamente del adenocarcinoma. Los rasgos que apoyan en fumadores de alto riesgo, ninguna medida se ha mostrado eficaz
el diagnóstico de adenocarcinoma frente a mesotelioma son la salvo dejar de fumar. Con esto el riesgo no desaparece pero va dis-
positividad para el antígeno carcinoembrionario y la presencia minuyendo gradualmente hasta acercarse al de los no fumadores a
de cortas vellosidades al microscopio electrónico (MIR 98-99, los quince años de haber dejado el hábito tabáquico, pero el riesgo
225). nunca se iguala. Las medidas de salud pública actuales respecto a
• Carcinoma de células pequeñas (oat-cell o células en avena). este tema se basan en programas para evitar el inicio del hábito en
Es un tumor de alto grado de malignidad cuyas células poseen jóvenes y para promover el abandono en adultos.
gránulos densos de neurosecreción (igual que el tumor carcinoi- Requiere confirmación histológica. La muestra suele obtenerse
de) (MIR 92-93, 126). Tiene una fuerte relación con el tabaco. La por fibrobroncoscopia y biopsia bronquial si es central o transbron-
mayoría son hiliares o centrales. Se asocia con mucha frecuencia quial si es periférico. Una vez diagnosticado debe estadificarse para
a producción ectópica de hormonas, y en consecuencia puede planificar el tratamiento. El estadiaje es diferente para los microcí-
acompañarse de multitud de síndromes paraneoplásicos (MIR ticos que para los demás:
97-98, 158-NM; MIR 96-97F, 251-NM). • Microcítico:
• Carcinoma anaplásico de células grandes. Suele localizarse peri- - Enfermedad localizada, abarcable por un campo de radio-
féricamente y, al igual que el epidermoide, puede cavitarse. Son terapia
carcinomas que presentan células anaplásicas de gran tamaño, - Enfermedad diseminada
de aspecto claro y poligonal, con núcleos vesiculares.
• No microcítico.
Etiología.
Existe calra relación entre el consumo de tabaco y el cáncer de Para la estadificación se utilizan técnicas de imagen como el
pulmón, en particular epidermoide. En los no fumadores, el más TCAR, y técnicas quirúrgicas para asegurar el diagnóstico cuando
frecuente es el adenocarcinoma. Éste tumor puede asentar sobre sea preciso. Así, para explorar las cadenas paratraqueales y subcarí-
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nicas se usa la mediastinoscopia (se introduce el mediastinoscopio TRATAMIENTO.(MIR 04-05, 51; MIR 99-00, 60; MIR 00-01, 41).
a través de una incisión en el yugulum esternal) (MIR 03-04, 229) NO MICROCÍTICO.
y para las preaórticas y ventana aortopulmonar, la mediastinoto- El mejor tratamiento es la cirugía pero antes de llevarla a cabo deben
mía (importante en carcinomas del lóbulo superior izquierdo qué cumplirse los criterios de:
suelen drenar ahí). • RESECABILIDAD. Hace referencia a la posibilidad de que el tumor
El uso de estas técnicas es controvertido, por añadir morbilidad, sea oncológicamente resecado, es decir, que el cirujano sea capaz
por lo que generalmente se realizan en caso de visualizar adenopa- de extirpar todo el tejido tumoral (MIR 02-03, 162; MIR 98-99, 16).
tías en el TC torácico, tumores hiliares o con afectación de pared, en Para ello, debe estar en estadio menor o igual a IIIa.
CCP en estadio I. Hay centros que las realizan de forma sistemática • OPERABILIDAD. Se refiere a la situación funcional y fisiológica
ante una ev entual cirugía con intención curativa (MIR 01-02, 33; del paciente que le hará resistir la cirugía, dejando suficiente
MIR 99-00, 241; MIR 98-99F, 30). La toracoscopia comienza a uti- parénquima sano para mantener un adecuado intercambio
lizarse para valorar la afectación pleural pero su uso aún no está gaseoso. Se valora siempre en el caso de enfermedad pulmonar,
muy extendido. una vez que el paciente haya sido tratado correctamente (MIR
00-01, 32). El principal criterio de inoperabilidad se basa en el
FEV1 del paciente, que se evalúa de la siguiente manera:
- FEV1 > 2l: no se requiere más estudio.
- FEV1 < 1l: inoperable.
- FEV1 1-2l: cálculo de FEV1 postoperatorio predicho, y si es
menor de 0,8 l, el paciente es inoperable. El cálculo del FEV1
postoperatorio predicho, cuando la intervención prevista es
una neumonectomía, se realiza a partir de una gammagrafía
de perfusión. Si la resección es menor, se calcula teniendo
en cuenta el número de segmentos a resecar y el grado de
obstrucción endoscópica.
MICROCÍTICO.
La base del tratamiento es la quimioterapia. En los escasos tumores
de detección muy precoz (lo que corresponde al estadio I), se realiza
extirpación quirúrgica en combinación con quimioterapia.
La enfermedad limitada al tórax se trata con quimioterapia y
radioterapia torácica, y si existe respuesta, radioterapia holocraneal.
La enfermedad extendida se trata sólo con quimioterapia. En caso de
metástasis encefálicas se realiza también radioterapia holocraneal.
}
Limitada al torax QT y RT torácica
Si respuesta:
RT holocraneal profiláctica
Extendida QT
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Todo NPS es maligno mientras no se demuestre lo contrario. Una apnea consiste en el cese completo del flujo inspiratorio con
una duración superior a 10 segundos. Según su patogenia se clasi-
fican en obstructivas, centrales y mixtas. En la apnea obstructiva, la
ETIOLOGIA más frecuente, el flujo cesa por una oclusión de la vía aérea supe-
• Maligno. rior a nivel de orofaringe, aunque el esfuerzo ventilatorio muscular
- Carcinoma broncogénico. continúa. En la apnea central, el flujo aéreo cesa debido a que el
- Carcinoide. impulso a los músculos respiratorios está abolido transitoriamente
- Metástasis solitaria. y no aparece movimiento torácico. Las apneas mixtas consisten
en episodios centrales seguidos de un componente obstructivo
• Granuloma infeccioso. (MIR 96-97, 231). Son una variante de las apneas obstructivas del
• Granuloma no infeccioso(artritis reumatoide, Wegener, sarcoi- sueño. No olvides la asociación del SAOS con el EPOC empeorando
dosis). el pronóstico de este.
La hipopnea es el cese de flujo aéreo de al menos el 50%,
FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD acompañado de caída de la saturación de la hemoglobina de al
• Edad: la edad inferior a 35 años sugiere benignidad. menos el 4%. El índice apnea-hipopnea (IAH) es el número total
• Fumador: el tabaquismo activo aumenta el riesgo de malignidad. de apneas e hipopneas dividido por los minutos totales de sueño
El exfumador de más de 7 años tiene menos riesgo que el de y multiplicado por 60.
menos de 7 años. Episodios de apnea central aislados pueden ocurrir en gente
• Neoplasia previa: aumenta el riesgo de malignidad. sana durante el sueño REM, para que su presencia se considere
• Tiempo de crecimiento: un NPS sin cambios de tamaño durante patológica debe comprobarse un IAH>10/hora.
más de 2 años es benigno. En general, los nódulos benignos Las apneas obstructivas son generalmente patológicas, aunque
tienen un tiempo de duplicación menor de 30 días o mayor de en un número menor de 10/hora no se considera que tengan im-
300 días. plicaciones clínicas.
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Apnea obstructiva del sueño.
• Calcificación: son patrones de calcificación benigna las centra- PATOGENIA.
les, difusas, concéntricas, laminares o en “palomitas de maíz”. Se producen por la oclusión de la oro- y rinofaringe por un mo-
• Márgenes: los bordes regulares y redondeados sugieren lesiones vimiento posterior de la lengua y paladar, lo que produce asfixia
benignas. El signo de la “corona radiada” es altamente sugestivo progresiva que lleva a un breve despertar (arousal) que el paciente
de malignidad. no percibe pero que afecta a la estructura y calidad del sueño, oca-
• Tamaño: casi todos los nódulos de más de 2 cm de diámetro sionando somnolencia diurna. Entre los factores predisponentes se
son malignos, en contraposición a los de menos de 2 cm(50% incluyen factores anatómicos (macroglosia, hipertrofia amigdalar
de malignidad). o obesidad) y funcionales (caída del tono muscular al entrar en
• Cavitación: las cavidades de paredes gruesas sugieren maligni- sueño REM).
dad.
• Nódulos satélite: los nódulos pequeños asociados a uno domi- CLÍNICA.
nante sugieren benignidad con alta probabilidad. Tiene una elevada prevalencia sobre todo en varones obesos y
mujeres postmenopaúsicas.
DIAGNÓSTICO Las manifestaciones clínicas son causadas por los despertares
TAC torácico. En todo paciente con NPS de reciente diagnóstico que fragmentan el sueño (somnolencia, accidentes) y por la desa-
se debe realizar TAC torácico con contraste. turación a que llevan las apneas (deterioro cognitivo, hipertensión
PET. No es sensible para lesiones de menos de 1 cm. Tiene un pulmonar, policitemia...). La principal queja de los pacientes es
alto valor predictivo negativo en pacientes con nódulos sospecho- de somnolencia diurna y fuertes ronquidos, que indican el final
sos de benignidad. En algunos centros la utilizan previa a la cirugía de las apneas (MIR 02-03, 165; MIR 95-96, 245) .También son muy
de un nódulo sospechoso de malignidad para detectar lesiones frecuentes las cefaleas matutinas.
metastásicas. Durante la apnea se produce bradicardia y elevación de la
Fibrobroncoscopio(FB). Tiene un rendimiento bajo para el tensión arterial, habiéndose relacionado también con ul empeo-
diagnóstico de NPS excepto si se realizan biopsias transbronquiales ramiento de la función ventricular en pacientes con cardiopatías
con guia fluoroscópica. El rendimiento aumenta si la lesión tiene subyacentes.
un tamaño mayor de 2 cm, se encuentra en campos pulmonares
medio o interno, o tiene un “signo del bronquio” positivo. No está DIAGNÓSTICO.
indicada de rutina en el estudio del NPS. El método diagnóstico definitivo es la polisomnografia donde
Punción transtorácica (PTT). La complicación más frecuente es se registra y calcula el índice de apnea-hipopnea, permitiendo
el neumotorax. No se indica en los pacientes con baja probabilidad además realizar el diagnóstico diferencial con apneas centrales y
clínica de malignidad o con alta probabilidad clínica de malignidad, roncopatía simple.
excepto si el paciente no es operable. Además se deben realizar una serie de estudios ORL para evaluar
VATS. Consiste en una videotoracoscopia, con resección del la permeabilidad y colapsabilidad de la vía aérea superior.
nódulo pulmonar. Es la prueba de elección ante pacientes de alta Hay pruebas de screening más simples como el registro oximé-
sospecha de malignidad. trico domiciliario.
TRATAMIENTO.
Hay distintas opciones terapéuticas que deben ser seleccionadas
según la gravedad del proceso. En el momento actual se acepta
tratar si el IAH es mayor de 30 o si hay síntomas diurnos secunda-
rios, factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (tabaquismo,
hipercolesterolemia, diabetes o hipertensión arterial), cardiopatía
isquémica o insuficiencia respiratoria.
Las medidas higiénicodietéticas recomendadas son evitar el
alcohol y sedantes, la reducción de peso, evitar dormir en decúbito
supino, los dispositivos intraorales y mejorar la respiración nasal
(MIR 96-97F, 32).
Cuando la apnea es grave o si los anteriores fallan, se recurre
Figura 19. Guía diagnóstica del nódulo pulmonar solitario. a la ventilación con CPAP (presión positiva continua nasal), que
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Neumología - Cirugía Torácica
previene el colapso de la vía aérea (MIR 97-98, 152; MIR 96-97, 252; PRONÓSTICO.
MIR 94-95, 141). Es un cuadro con alta mortalidad. Los pacientes que se recuperan no
En casos refractarios graves, se puede recurrir a la cirugía para tienen graves secuelas salvo un pequeño porcentaje que evoluciona
asegurar una vía aérea permeable (uvulopalatofaringoplastia o hacia una fibrosis pulmonar. Las complicaciones más frecuentes
traqueostomía) (MIR 99-00F, 23). son las neumonías nosocomiales y el barotrauma.
DEFINICIONES (MIR 04-05, 39, 260; MIR 00-01, 33; MIR 96-97, 229).
• PaO2 menor de 55 mm Hg con FiO2 mayor de 50%.
• PaO2 menor de 50 mm Hg con FiO2 mayor de 60%.
• Compliance menor de 50ml/cm H2O.
• Cociente PaO2 /Fi O2< 200 mmHg con inflitrados bilaterales en la
radiografía de torax y ausencia de fallo ventricular izquierdo.
ETIOLOGÍA.
La causa más frecuente es la sepsis aunque existen múltiples causas
capaces de causarla, desde la inhalación de toxinas, ciertos fárma-
cos como la nitrofurantoína, los traumatismos o las enfermedades
autoinmunes.
FISIOPATOLOGÍA.
La causa central es la alteración de la membrana alveolocapilar.
Esto provoca un aumento de la permeabilidad, el paso de células
inflamatorias y de líquido extracelular; la formación de membranas
hialinas por la fibrina, la inactivación del surfactante y la lesión
de los neumocitos II. Funcionalmente esto lleva a tres trastornos:
Por un lado un aumento de rigidez (restrictivo, con disminución
de volúmenes), por otro lado broncoespasmo, por la inflamación
por mecanismos reflejos (trastorno obstructivo) Y el fundamental,
efecto shunt por la ocupación alveolar (alteración de la ventilación-
perfusión). Si se mantiene esta situación más de dos o tres semanas
se produce fibrosis irreversible (MIR 97-98, 148; MIR 96-97F, 252).
CLÍNICA.
Taquipnea que evoluciona a disnea y fatiga de los músculos respi-
ratorios. Inicialmente mejora con oxígeno hasta que se desarrolla
el shunt (MIR 98-99, 4; MIR 96-97, 19; MIR 94-95, 148).
TRATAMIENTO.
El fundamental es de la causa subyacente. El tratamiento de sostén
se hace con oxígenoterapia y ventilación asistida siendo lo más
utilizado los dispositivos de PEEP, que favorecen la reabsorción y
evitan el colapso alveolar durante la espiración. Aunque se usen
estos dispositivos deben evitarse altas presiones superiores a 10
cm H2O, porque pueden comprometer el retorno venoso (MIR
94-95, 255).
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