HIPERLIPIDEMIILE (Hiperlipoproteinemiile)

Definiţie. HIPERLIPIDEMIILE sunt boli caracterizate prin creşterea concentraţiei

plasmatice a colesterolului sau trigliceridelor.
Ele realizează tablouri clinice de hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, sau asocierea lor.
Lipoproteinele sunt molecule mari de lipide cuplate cu proteine (apoproteina). Reprezintă
forma circulantă a lipidelor. Se cunosc patru forme majore de lipoproteine: chilomicroni,
lipoproteine cu densitate joasă (L.D.L), lipoproteine cu densitate foarte joasă (V.L.D.L) şi
lipoproteine cu densitate inaltă. Hiperlipidemiile reprezintă o anomalie biochimică,
caracterizată prin creşterea plasmatică a uneia sau a două clase majore de lipoproteine. in
geneza lor joacă un rol factorii genetici sau caştigaţi.. Există o legătură stransă intre aceste
boli şi diferitele boli degenerative, in special ateroscleroza. Combaterea lor prin diete este
posibilă. Hiperlipidemiile nu reprezintă o boală ci numai notarea modificărilor
lipoproteinelor. Importanţa lor a crescut in ultimii ani, datorită creşterii frecvenţei, rolului
aterogen demonstrat şi asocierii cu obezitatea, diabetul zaharat, pancreatita acută,
hiperuricemiile, guta, litiaza biliară şi artropatiile
Tratamentul hiperlipoproteinemiilor, foloseşte măsuri dietetice, cultura fizică medicală,
medicaţia hipolipidemiantă şi uneori terapia chirurgicală.
Caracteristicile dietei:
- Scăderea lipidelor sanghine.
- Prevenirea apariţiei complicaţiilor.
- NORMO sau HIPOCALORIC (in obezitate)
- NORMOPROTIDIC
- NORMOGLUCIDIC1
- BOGAT IN VITAMINA A.
Tratamentul medicamentos este relativ bogat. Dintre substanţele cele mai utilizate unele sunt
neresorbabile iar altele sunt resorbabile.

HIPERURICEMIILE

Prin Hiperuricemie se inţelege creşterea valorilor acidului uric in sange, peste 70 mg la litru
la bărbaţi şi 60 mg la femei. Creşterea valorilor uricemiei, constituie un factor de risc pentru
gută, litiaza renală, nefropatia interstiţială etc. Homeostazia uraţilor plasmatici este menţinută
de balanţa dintre aport (intrări) şi excreţie (ieşiri). Acidul uric este produsul de eliminare care
rezultă din metabolismul nucleoproteinelor (purinelor). Aportul rezultă din ingestia de purine,
din catabolismul nucleoproteinelor celulare şi din transformarea directă in acid uric, a unei
părţi a purinelor sintetizate de organism plecand de la substanţele de care dispune (glicocol,
glutamină, acid aspartic).
Eliminările de acid uric, se realizează prin degradare intestinală şi eliminare prin rinichi.
Acidul uric se găseşte liber in plasmă. Cand ajunge la o limită de concentrare, precipită.
Precipitarea in ţesuturi, care provoacă tofii gutoşi, poate fi redizolvată. Aceasta insemnează
că tofii gutoşi pot fi influenţaţi prin tratament. in raport cu mecanismele care determină
hiperuricemia, aceasta poate fi primară (idiopatică) sau secundară.
Hiperuricemiile primare, apar la 3% dintre adulţii bărbaţi (la femei mai puţin). in numeroase
cazuriexistă un factor genetic.
Se datoresc:
- excesului de aport (nucleoproteinele aduse cu alimentele, substanţe uricogene ca alcoolul şi
lipidele, catabolismul acizilor nucleici in ţesuturi).
- exagerarea procesului sintezei "de novo" a purinelor.
- eliminarea renală şi intestinală insuficientă a acidului uric.
- distrugerea insuficientă a acidului uric in organism.
Hiperuricemii secundare, apar in:
- supraalimentaţia proteică in special purinică.
- boli renale ca insuficienţa renală cronică, boala polichistică renală, pielonefrita cronică etc.
- catabolismul exagerat al nucleoproteinelor celulare, care apare in poliglobulii, anemii
hemolitice, mielom, neoplazii etc., cu hiperproducţie de acid uric endogen.
- hiperuricemia medicamentoasă: după administrarea de diuretice, după administrare de
salicilat de sodiu sau aspirină.
- in anumite boli ca diabetul cu cetoacidoză, inaniţie, obezitate.
GUTA
Definiţie Este o boală metabolică caracterizată biochimic prin hiperuricemie, iar clinic prin
manifestări articulare acute sau cronice şi prin leziuni viscerale, in special renale.
GUTA este cea mai cunoscută manifestare a hiperuricemiei. Este o tulburare complexă a
metabolismului proteic, asociată cu alterarea metabolismului lipidic şi glucidic.
Etiopatogenie. Incidenţa gutei este variabilă (0,2 - 0,3 pană la 2 - 5% din totalul artropatiilor
reumatice). Sexul masculin este de obicei afectat, incepand de la 30 - 40 de ani. La femei
apare de obicei la menopauză, sub forma cronică. Se pare că abuzurile alimentare,
sedentarismul sunt factori care pot fi puşi in discuţie. in trecut se intalnea frecvent in randul
claselor avute. Astăzi se intalneşte de obicei in straturile profesionale in legătură directă cu
supraalimentaţia hiperproteică. Se insistă tot mai mult asupra eredităţii, factorii genetici fiind
accentuaţi de condiţiile de mediu şi alimentaţie.
Anatomie patologică. Leziunea caracteristică constă in formarea unor noduli de mărime
variată (de la dimensiunea unei alune la cea a unei caise), localizat la nivelul articulaţiilor sau
periarticular (la degete), ori la pavilionul urechii, numiţi toffi gutoşi. Tofful gutos conţine
acid uric, calciu şi colesterol. Leziunile duc la distracţii osoase cu formarea de geode.
Simptomatologie.
Se deosebeşte guta articulară şi guta abarticulară
A. Guta articulară este forma clasică, obişnuită.
Se delimitează factori favorizanţi şi factori declanşatori.
- Factorii favorizanţi sunt: profesiunile expuse la abuz alimentar, deci la consum crescut de
purine (bucătari, ospătari, mezelari, măcelari), microtraumatisme repetate, abuz de alcool sau
băuturiacidulate cu acid carbonic, efortul fizic şi şederea indelungată la pat, expunerea la frig
şi umiditate, reacţii alergice, infecţii acute, intervenţii chirurgicale, surmenaj fizic şi
intelectual, cure termale, roentgenterapie, eliminare urinară scăzută de acid uric.

- Factorii declanşatori sunt: fie creşterea bruscă a uricemiei peste 6,4 mg%, fie eliberarea in
articulaţii de cristale din tofii cartilaginoşi sau sinoviali, care determină o reacţie inflamatorie
acută.
Localizarea accesului acut este 70% din cazuri monoarticulară. Cu timpul accesele se
inmulţesc şi prind şi alte articulaţii.
Clinic accesul acut incepe brusc, de obicei in plină noapte, rareori spre dimineaţă, Durerea
este violentă, insuportabilă, localizată articular in 80% din cazuri la articulaţia
metatarsofalangiană a degetului mare, halucele.
Local se constată tumefacţie rapidă, turgescenta venelor, tegumente calde şi foarte dureroase
lacea mai mică mişcare sau la atingere, coloraţie roşio-violacee.
Dintre manifestările generale apar: febră, frisoane, tahicardie, cefalee, greaţă, vărsături,
uneori flebită in jurul articulaţiei. Durerile se reduce in timpul zilei şi după 5-l0 zile, criza
dispare uneori fără tratament. Cu timpul crizele devin mai frecvente, mai prelungite, mai
puţin dureroase. Adeseori prind şi alte articulaţii.
Se descrie o formă supra acută, o formă atenuată şi mai rar forme poliarticulare.
- Perioadele dintre atacuri sunt asimptomatice, deşi boala progresează
- Stadiul cronic, astăzi mai puţin intalnit, se caracterizează prin accese frecvente la intervale
tot mai scurte, prin prezenţa toffilor gutoşi la nivelul articulaţiilor şi prin apariţia artropatiilor
uratice. Artropatiile apar la picior, gleznă, genunchi, mană, cot, pumn. Depunerea de uraţi
provoacă leziuni degenerative, cu apariţia de artroze secundare, cu deformări şi anchiloze
fibroase, cu tumefieri şi dureri permanente sau exacerbate de mişcări. Bolnavul poate deveni
un adevărat invalid. Tofii gutoşi, se datoresc depunerii de acid uric in ţesutul mezenchimal,
atat in părţile moi cat şi pe oase Se dezvoltă pe nesimţite, şi apar in 50% din cazurile de gută.
Uneori preced cu 1 - 2 ani primul atac.
Tofii sunt granuloame nodulare şi se datoresc precipitării cristalelor de uraţi, au dimensiuni
variabile, de la o gămălie de ac pană la un ou de găină. Sunt moi sau pietroase şi uneori se
inflamează sau se ulcerează.
B. Formele abarticulare apar sub forma afectării tendinoase, ale aponevrozelor palmare şi
plantare, uneori ca localizări musculare (mialgii difuze care cedează la tratamentul cu
uricozurice). Alteori sub formă de localizări hipodermice, flebite, nevralgii, arteriopatii etc.
Teoretic orice ţesut poate fi impregnat cu acid uric.
Complicaţii
- Litiaza urică, apare in 25% din cazuri. Poate să apară şi in formele abarticulare şi uneori
chiar in cazurile cu valori normale ale uricemiei. Factorii esenţial este ph-ul urinar acid, care
cedează greu la alcalinizarea urinei. Riscul major este infecţia urinară mult mai frecventă
decat la alte forme de calculoză renală.
- Nefropatia interstiţială gutoasă, apare la circa 20% dintre bolnavi. Poate apărea şi in cazuri
de simple hiperuricemii şi poate surveni chiar in afara litiazei urice. Afectarea renală se
manifestă prin proteinurie, leucociturie şi uneori hematurie microscopică. Se asociază adesea
cu hipertensiunea arterială. Uneori evoluează către insuficienţa renală.
Tratament
1. Tratamentul accesului gutos se face cu:tratament medicamentos ţi se completează
tratamentul cu repaus la pat, regim lacto-fructo-vegetarian, hipocaloric
şi bogat in lichide.
2. Tratamentul hiperuricemiilor şi al gutei intre crize.
- Regimul va fi hipocaloric, hipolipidic şi cu restricţie calorică globală. Normalizarea
greutăţii scade pană la 2 mg% hiperuricemia. Se interzic viscerele. Se interzic de asemenea
alimentele excitante, alcoolul, condimentele, cafeaua şi ceaiul şi in general alimentele bogate
in purine (ficat, creier, icre, rinichi, extracte de carne, sardele, mezeluri). Sunt permise zilnic
pană la 200 mg de purine. Se vor evita glucidele, grăsimile şi proteinele in exces. Se
recomandă ingestia de 2 - 3 litri lichide in 24 de ore.
Uricozuricele scad glicemia prin creşterea eliminării urinare de acid uric.
- Uricostaticele, dau rezultate superioare.
- Uratoxidaza, este cel mai puternic uricostatic, scăzand cel mai mult uricemia.
- Ca medicaţie adjuvantă, se administrează medicaţia antiinflamatoare.