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c

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Se asocia a  (los factore ambientales no tienen tanta importancia como en el

anterior), concretamente a mutacioes en los genes que codifican las integrinas, adehsinas y
cateninas que permiten que las células de la mucosa gástrica permanezcan unidas entre sí. Estos
genes se llaman genes de las E-Cadherinas. Al mutarse, favorecen el crecimiento desordenado de
las células.


cc
c cc 


  

  c 
 c
 

c 


Lo que vimos antes eran los factores determinantes. Ahora vienen los predisponentes, que son los
mismos para los dos:

¢ :

¢ Consumo de alimentos que no han sido conservados en refrigeradores y dietas ricas en sal
(en Japón y Sudamérica se usan mucho las salazones para conservar en vez la
refrigeración). Estos dos factores han demostrado tener un alto nivel de evidencia en la
génesis del cáncer gástrico.

¢ Dietas pobres en vitamina C: nivel de videncia probable.

¢ Dietas pobres en fibra, carotenoides, alcohol« nivel de evidencia escaso.

¢  !:

¢ Los pacientes con srupo sanguíneo A tiene mayor predisposición al ACG difuso.

¢ Existen algunos casos de agregación familiar, aunque son poco frecuentes. En cualquier
caso, en sujetos con antecedentes familiares hay que hacer una endoscopia digestiva a la
edad en que ha aparecido el tumor en la familia.

¢ "#$$: poliposis adenomatosa

familiar, gastrectomizados hace más de 20 años, anemia perniciosa, carcinoma de esófago
relacionado con ERGE« No se sabe por qué estas enfermedades se asocian al ACG.

El estómago se divide anatómicamente en cardias, fundus, cuerpo, antro pilórico y píloro. Existe una
estructura básica común a todas estas regiones, con ciertas variaciones en función del nivel
considerado.

¢ %: formada por:

¢ Epitelio de superficie: es cilíndiro, ciliado y monoestratificado. Sus células secretan moco y

bicarbonato y están fuertemente unidas entre sí.

El epitelio se invagina formando depresiones llamadas criptas, que están tapizadas de epitelio
glandular.

¢ Epitelio glandular: varía según su localización:

¢ Y
  
 : son tubulares o tubuloalveolares (como las del esófago) y están
separadas por fascículos de células muculares lisas que ascienden desde la muscularis
mucosae.

¢ Y
  

: son tubulares rectas y constan de cuedllo, cuerpo y fondo.
Contienen 4 tipos de células:
 ¢ Células mucosas: tapizan el cuello.

¢ Células parietales: se localizan en el cuerpo y secretan HCl y factor intrínseco (necesario

para absorber vitamina B12).

¢ Células principales: están en el fondo y secretan pepsinógeno. Son 20 veces más

numerosas que las células parietales.

¢ Células endocrinas: pertenecen al sistmea APUD y se sitúan entre la membrana basal y las
células principales.

¢ Y
   


: son ramificadas y contienen:

¢ Células mucosas.

¢ Células endocrinas: destacan las células G (secretan gastrina) y las células D (secretan
somatostatina).

¢ Células principales: secretan pepsinógeno II.

En el duodeno tenemos las glándulas de Brunner, que están constituidas por células que secretan
moco y bicarbonato.

¢ Corion: formado por TC laxo, rico en tejido linfoide difuso, con nódulos linfoides en su parte
profunda.

¢ %%#"%: formada por células musculares lisas dispuestas en dos capas

(longitudinal o externa y circular o interna).

¢ %&"%: no tiene nada de interés.

¢ %%#: formada por células musculares lisas dispuestas en tres capas (interna u
oblicula, media o circular y externa o longitudinal).

¢  #.
 c''()cc *

+

El síndrome de malabsorción es una causa poco frecuente de diarrea crónica, pero muy importante.
Normalmente se asocia a esteatorrea (más de 6 gramos de grasa en heces al día).

¢
)



¢ #:

¢ Diarrea crónica o recurrente: debido a la alteración de la absorción o aumento de la

secreción de agua.

¢ Pérdida de peso: por la malabsorción de grasas, carbohidratos y proteínas.

¢ Meteorismo: por la fermentación bacteriana de los carbohidratos no absorbidos.

¢ Dolor abdominal: sus características dependen de la causa.

¢ ‰"#!:

¢ Anemia: por malabsorción de hierro, B12 y fólico.

¢ Diátesis hemorrágica: por malabosrición de vitamina K.

¢ %%#,%#:

¢ Osteopenia: por la malabsorción de calcio y vitamina D.

¢ Tetania: si hay una intensa hipocalcemia.

¢ %:
 ¢ Amenorrea.

¢ Disminución de la líbido.

¢ %#!:

¢ Neuropatía periférica: por malabsorción de B12 y de tiamina.

¢ Ceguera nocturana: por malabsorción de vitamina A.

¢





+c
 +



¢ #!: los alimentos no llegan al intestino correctamente digeridos, con lo cual éste
no puede absorber los principios inmediatos. Las causas son:

¢ Gastrectomía: sobre todo en Billroth-II, debido al rápido vaciamento gástrico.

¢ Insuficiencia pancreática exocrina.

¢ Déficit de sales biliares: lo cual puede deberse a:

¢ Hepatopatías y colestasis.

¢ Sobrecrecimiento bacteriano.

¢ Interrupción de la circulación enterohepática.

¢ #&!"%: existe un problema en la mucosa.

¢ Superficie de absorción inadecuada.

¢ Trastornos primarios de la mucosa: enfermedad de Crohn, esclerodermia, enteritis por

radiación«

¢ Anomalías bioquímicas o genéticas: celiaquía, déficit de disacaridasas«

¢ #&! "%:

¢ Obstrucción linfática: linfangiectasia intestinal, enfermedad de Whipple«

¢ Trastornos vasculares.

¢ A-‰
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)

c  *

+

¢ "./: para ello tenemos dos tests:

¢ Test de Van de Kamer: es muy sensible y específico pero también muy engorroso, por lo
que normalmente no se usa. Consiste en administrar al paciente una dieta rica en grasasy
recoger las heces durante 24 horas. Luego las heces se centrifugan y se mide la cantidad
de grasa.

¢ Test del aliento o de la trioleína marcada: consiste en administrar al paciente una comida de
prueba que contiene trioleína marcada con 14C. En condicionesnormales, las lipasas
degradan la trioleína y se genera CO2 radiactivo, que se absorbe y es eliminado a través
del aliento. Por tanto, si en el aliento hay una cantidad de radiactividad menor de la
 esperada, existe malabsorción de grasa. Es el test más usado porque no requiere la
recolección de las heces. Sin embargo, el anterior es un test cuantitativo (nos dice cuánta
grasa hay en las heces de 24 horas), mientras que este es cualitativo (probablemente habrá
más grasa de la normal, pero no nos dice cuánta).

Si no hay esteatorrea, nos encontraremos ante un paciente con enfermedad intestinal no asociada a
malabsorción, o lo que es lo mismo, tiene una diarrea de origen desconocidos. Las causas pueden
ser diversas (lo veremos después). En caso de que sí haya esteatorrea, pasamos al siguiente punto.

¢ En caso de que haya esteatorrea, 0%#%"#!1"#&!

"%"#&! "%: para ello hacemos:

¢ Test de la D-xilosa marcada con 14C: sirve para saber si la mucosa está dañada. La D-
xilosa es un carbohidrato que se administra por vía oral y que en condiciones normales
debe absorberse, con lo cual pasa a sangre y a orina. El test consiste en hacer curvas de
los niveles de D-xilosa tras administrar el carbohidrato. Si los valores obtenidos son más
bajos de lo esperado, existe malabsorción de D-xilosa.

¢ Estudio baritado: se hace un enema opaco o un tránsito intestinal.

a      




¢ Paciente con esteatorrea, malabsorción de D-xilosa y estudio baritado patológico: esto

indica que está afectada la mucosa. Para saber si esa afectación es difusa o localizada,


 

 .

¢ Paciente con esteatorrea, test de la D-xilosa normal y estudio baritado normal: esto indica
que la mucosa está bien y que la malabsorción se debe a maldigestión o a malabsorción
postmucosa. En estos casos lo que se hace es   

 
 



   


 



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+

Cuando un paciente que tiene diarrea no tiene esteatorrea, se dice que tiene una enfermedad
intestinal no asociada a malabsorción. El protocolo en estos casoses el siguiente:

¢ #2!:

¢ Estudio baritado (tránsito o enema opaco).

¢ Colonoscopia con toma de biopsias.

Si estas pruebas son positivas tenemos que pensar en enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedad tiroidea, colitis colágena «

Si no se detecta nada, pasamos al punto siguiente.

¢  .%: para confirmar hacemos estudio de heces (pH, osmolaridad,

aniones orgánicos y cationes).

Si todo es normal, estaremos ante una diarrea ficticia o una diarrea de origen desconocido.

¢ 
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¢ „
    

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 ¢
%& #3445#: típico de anoréxicas.

¢ c"#"#665.

¢  $'75: es una entidad benigna y de origen desconocido.

¢
##$'65: enfermedad caracterizada por:

¢ Aspecto normal de la mucosa en la colonoscopia.

¢ Diarrea secretroa.

¢ Finiltrado inflamatorio en la lámina propia y aparición de una banda colágena entre la

mucosa y la submucosa.

¢ 8"#&#95.

¢ ':5:

¢ Malabsorción de ácidos biliares.

¢ Sobrecrecimiento bacteriano.

¢ Incontienecia rectal.

¢ Tumores neuroendocrinos.

¢ Linfoma intestinal primario.

¢ A
 „
 „ 

   
„
„

Hay que ingresar al paciente y comenzar desde 0:

¢ "8. #2!:

¢ Confirmación de la diarrea (peso y volumen de las heces con dieta normal).

¢ Decartar la presencia de laxantes en heces y orina.

¢ Medir en heces sodio, potasio, sulfato, fosfato y osmolaridad.

¢ Calcular la diferencia osmótica fecal: 290 - ([Na]+[K])x2.

¢ 86;<;:

¢ Ayuno de 72 horas con hidratación endovenosa.

¢ Medir peso y volumend e heces cada día.

¢ 87;9;: dieta con 75 - 100 g de grasa/día y medida de grasa en heces.

Ahora vamos a hablar de dos enfermedades relacionadas con el síndrome de malabsorción: el

esprue no tropical o celiaquía y el sobrecrecimiento bacteriano, que son las dos formas clínicas más
importantes del síndrome de malabsorción.
 ¢ ccc
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1
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A)c=c 



¢ „
„ 

Enfermedad producida por la intolerancia permanente a la gliadina (= fracción del gluten soluble en
alcohol, que se encuentra en cereales como trigo, centeno, cebada y avena).

Es el modelo de síndrome de malabsorción por afectación de la mucosa intestinal.

¢  

¢ El pico de incidencia está entre los 9 meses y los 3 años. Tiende a remitir en la
adolescencia. En los adultos, la máxima incidencia es entre los 30- 40 años.

¢ Más frecuente en mujeres.

¢    


¢ : están predispuestos los individuos que en su HLA tienen los alelos
HLA - B8, HLA - DR3 y HLA - DQw2.

¢ "&#: existen dos teorías:

¢ Tóxica: falla el sistema enzimático encargado de degradar el gluten, formándose péptidos

tóxicos que irritan la mucosa. Las gliadinas más toóxicas son las del grupo alfa y las menos
las del grupo o.

¢ Reacción inmunológica: la gliadina estimula el sistema inmunológico. Esto expliracría la

presencia de infiltrado mononuclear en la mucosa y la buena respuesta a los corticoides.

¢ : adenovirus 12 (analogía entre la gliadina alfa y una proteína

codificada por el virus).

¢
   „

Las lesiones se localizan en la parte proximal del intestino delgado. Estas lesionesson:

¢ Lesiones epiteliales: mucosa plana con atrofia vellositaria, ero con grosor total conservado
por hipertrofia de las criptas.

¢ Lesiones inflamatorias: infiltrado crónico de PMN y linfocitos en la lámina propia.

¢ „
„

¢ 
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>

¢ Diarrea esteatorreica.

¢ Astenia.

¢ Adelgazamiento.

¢ 
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cc? 
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>

Las características del síndrome de malabsorción.

¢ 
)



¢ "#$: la que aparece en la edad pediátrica y se caracteriza por síntomas de

malabsorción.

¢ ""@ %"$: son típicas de adultos y son difíciles de diagnosticar

porque la clínica que aparece no tiene por qué ser de malabsorción (podemos tener
solamente anemia, o solo osteopania, amenorrea, impotencia«). Normalmente estos
pacientes acude a la consulta de gastroenterología después de haber pasado por otros
muchos sitios.

¢ "#: típica de adultos. Pacientes asintomáticos o con dispepsia, pero con lesión
histológica. Normalmente se descubren al hacer una analítica y detectar marcadores
serológicos.

¢ 
  „  

¢ Dermatitis herpetiforme: lesiones herpetiformes en la superficie de extensión de las

articulaciones.

¢ Diabetes mellitus tupo I.

¢ Déficits selectivo de IgA.

¢ Síndrome de Down.

¢ Hipotiroidismo.

¢ 
 „

¢ 8"#8"#&!.

¢ * #: el diagnóstico de certeza exige la realización de 3 biopsias

duodenoyeyunales:

¢ Lesión de la mucosa yeyunal (1ª biopsia): atrifia de las vellosidades, hipertrofia de las
criptas e infiltrado mononuclear.

¢ Mejoría clínica e histológica con dieta sin gluten (2ª biopsia).

¢ Reintroducción del gluten en la dieta para ver si hay recidiva de la clínica e histológica (3ª
biopsia). Esto sólo se hace en casos dudosos y nunca en adultos.

¢ % :

¢ Ac antiendomiso (IgA): los más sensibles y específicos. Se usan para ver la actividad de la
enfermedad y saber el momento más adecuado para hacer biopsia.

¢ Ac antigliadina (IgA e IgG): es el mejor método de detección por ser el más barato y fiable.
Se usan para:

¢ V    

 


.

¢ V 
 
 
.

¢ Ac antirreticulina y antiyeyuno.
¢  


¢ Dieta sin gluten indefinida.

¢ Si no hay respuesta a la dieta, dar corticoides.

¢ 
 „

¢ En la mayoría de los casos es bueno.

¢ Si el paciente no sigue el tratamiento puede desarrollar un linfoma intestinal.

¢ )cc*c
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¢ „
„ 

Anomalías estructurales y/o de motilidad producen estasis local con proliferación intraluminal de
microorganismos (sobre todo anaerobios).

¢   

¢ "#8%%#: diverticulosis yeyunal, estenosis, asa aferente en Billroth II,

enfermedad inflamatoria intestinal«

¢ ‰ #.: gastritis crónica atrófica, vagotomía, fármacos«

¢ ‰ "#: esclerodermia, diabetes, hipotiroidismo«

¢   


Las bacterias producen malabsorción por varios mecanismos:

¢ Desconjugan las sales biliares, con lo cual aparece esteatorrea.

¢ Fijan el complejo FI - B12, con lo cual aparece anemia megaloblástica.

¢ Producen alteraicón de la mucosa: esta alteración es variable y parcheada.

¢ Alteran el metabolismo de los azúcares: la prueba de la D-xilosa será anormal.

¢ „
„

Depende de la causa, pero lo más frecuente es:

¢ .

¢  .

¢ ""#&#$ "#&!*'6.

¢ ‰  ".

¢ 
 „
 ¢ #8&: para ver alteraciones en la mucosa.

¢ ##: hay varios:

¢ Test de la D-xilosa: es la más precisa.

¢ Test de la coliglicina.

¢ Test del H2.

¢ .##: no se corrige en la segunda fase.

¢ * #: suele ser normal y se usa para descartar otras enfermedades.

¢ !"!: cultivo de aspirado yeyunal, lo cual es muy difícil.

¢  


¢ &!" #  (clavulánico, tetraciclinas o metronidazol).

¢
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Enfermedad crónica del tubo digestivo caracterizada por:

¢ Su origen es funcional:

¢ Alteración de la motilididad intestinal o del tubo digestivo en general.

¢ Ausencia de causa orgánica.