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ACTIVIDAD INDIVIDUAL FASE 5

INFORME FINAL DE FARMACOLOGÍA


DIPIRONA

TUTOR: HERNAN CAMILO CASTILLO

PRESENTADO POR:

YURI LILIANA JARAMILLO DIAZ


GRUPO: 151018_7

CURSO DE FARMACOLOGIA

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA


CEAD_CALI
PROGRAMA DE ADMINISTRACION EN SALUD
CALI, DICIEMBRE 04 DE 2017

DIPIRONA
La dipirona  también conocida como Metamizol sódico es un
fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE), no opioide, usado en muchos
países como un potente analgésico.

Farmacodinamia:

Mecanismo de Acción:

La Dipirona ejerce su efecto terapéutico en el SNC (encéfalo y médula espinal)


y a nivel periférico (nervios, sitio de inflamación). En el SNC, activa las
neuronas de la sustancia gris periacueductal, produce una señal que inhibe la
transmisión del estímulo nociceptivo proveniente de la médula espinal el cual
hace referencia principalmente al dolor. Interfiere con la participación del
glutamato en la nocicepción a nivel central e inhibe la producción de
prostaglandinas. Además de las acciones de la Dipirona en la región
supraespinal, sobre las neuronas que envían información a la médula para
inhibir la transmisión del estímulo doloroso, también tiene acciones directas
sobre las neuronas espinales.

El mecanismo de acción de dipirona se relaciona con la inhibición de síntesis


de las dos isoformas de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) a nivel periférico,
reduciendo la actividad de nociceptores sensibles a la activación del dolor y
activando las vías inhibitorias del dolor, por lo que se obtiene un efecto
analgésico. A su vez, por medio de la activación de la vía de óxido nítrico-
GMPcíclico-canales de potasio, se activa un grupo de enzimas para la síntesis
de GMPc (Guanosin monofosfato cíclico), que lleva una hiperpolarización de la
neurona primaria, lo que provoca desensibilización y relajación del musculo
liso; generándose un efecto antiespasmódico.

La dosis del adulto por via oral es de 500mg a 1000mg cada 6 horas. Por via
intramuscular profunda es de 1000 mg cada 12 horas administrado lentamente,
con el paciente decúbito de preferencia con registro de presión arterial, de
frecuencia cardiaca y respiratoria.
Si se aumenta la potencia de este medicamento el efecto del medicamento es
mucho mayor. Si se aumenta la dosis de dipirona potencia el efecto de
fármacos depresores del sistema nervioso central. La dipirona en
concentraciones plasmáticas superiores a las analgésicas inhibe a las
ciclooxigenasa. Esto podría suponer que el mecanismo de acción analgésico
de la dipirona se realiza a nivel de los centros nerviosos o contrarrestando
periféricamente la hiperalgesia producida por el AMPcíclico. La intoxicación
aguda puede llegar a provocar convulsiones, coma, paro respiratorio y cuadros
de insuficiencia hepática y renal. Tras la sobredosis por administración oral,
limitar la absorción sistémica: lavado gástrico, carbón activado. El metabolito
principal de metamizol (4-N-metilaminoantipirina) puede eliminarse mediante
hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión o filtración del plasma.

La eficacia de un fármaco es el máximo efecto farmacológico que se puede


obtener, por encima del cual a pesar de que se incrementen las dosis no se
obtiene un efecto mayor. La eficacia no está relacionada con la potencia ni por
lo tanto con la dosis. La dipirona tiene un efecto analgésico techo, es decir que
logra un efecto analgésico máximo y este no aumentara a mayores dosis.

Dosis mayores de 10 gramos o en un corto plazo de tiempo pueden producir


manifestaciones neurológicas (vértigos, alucinaciones, convulsiones y
finalmente coma). En ocasiones aparece metahemoglobinemia que produce
cianosis. También puede aparecer afectación cardiovascular con taquicardia y
shock. Las reacciones adversas no dependen solo de las dosis
administradas, sino que se producen como consecuencia de ciertas
características propias del paciente o a mecanismos alérgicos

Reacciones adversas de medicamento (RAM)


En Colombia, según datos del programa Nacional de Farmacovigilancia
INVIMA, entre el período 2002 y 2015, se registraron 2499 reacciones adversas
asociados al uso de dipirona, la mayoría asociadas a alteraciones del sistema
nervioso central y periférico, gastrointestinales, respiratorio, cardiovasculares,
piel y anexos principalmente. Es de tener en cuenta que se registraron 12
casos mortales.

El 24 de febrero del 2015, el instituto Nacional de Medicamentos y Alimentos


(INVIMA), emitió un informe de seguridad relacionado con dipirona, a partir del
análisis de la información allegada al grupo de farmacovigilancia,
recomendando unificar la información sobre indicaciones, contraindicaciones,
advertencias y tener en cuenta las recomendaciones de uso para los productos
que contienen dipirona.

El tratamiento con dipirona conlleva un riesgo aumentado de reacciones


anafilácticas y agranulocitosis. Ambas reacciones pueden aparecer en
cualquier momento después de iniciado el tratamiento y no muestran relación
con la dosis diaria administrada. El riesgo de aparición de un shock anafiláctico
parece ser mayor con las formas parenterales.

– Digestivas:
 Nauseas
 Sequedad De Boca
 Vómitos
Se han observado erosiones gástricas con 3 g diarios de metamizol, pudiendo
marcar esta dosis el límite de tolerancia gástrica en uso crónico.

– Sistema nervioso central:


 Somnolencia en un 3% de los casos,
 Mareo y Vértigo en menos del 1%.
 Se ha descrito también agitación, alucinaciones, euforia y delirio.

– Hematológicas:
 Anemia Hemolítica] idiosincrática y [TROMBOPENIA],
 Aplasia Medular Manifestada Por: Trombocitopenia,
 Anemia Aplasica
 Anemia
 Agranulocitosis

La agranulocitosis inducida por metamizol presenta una incidencia muy baja,


inferior a un caso por millón de tratamientos. Reducción de la hemoglobina y
[LEUCOCITOSIS] que, en el tratamiento del dolor postoperatorio, pueden ser
explicadas por la propia enfermedad.

– Alérgicas:
 Prurito
 Erupciones Exantematicas
 Urticaria
 Angioedema
 Eritema y anafilaxia (más frecuentes por vía parenteral);
 por vía i.v. muy rápida: [sofocos], palpitaciones o náuseas.

Muy raramente se han descrito graves reacciones cutáneas vesículo-bullosas,


que incluso pueden amenazar la vida, y que implican generalmente las
membranas mucosas ([sindrome de stevens-johnson] y [necrolisis epidermica
toxica].

En caso de que ocurran tales reacciones, se debe interrumpir el tratamiento


con el preparado y consultar inmediatamente a un médico. Raramente produce
reacciones asmáticas. 

–Cardiovasculares: [hipotensión] en el 1,8% de los pacientes.

– Renales: Se han descrito ocasionalmente problemas renales con [oliguria] o


[anuria], [proteinuria] y [nefritis intersticial], principalmente en pacientes con
depleción de volumen, en pacientes con historia previa de insuficiencia renal o
en casos de sobredosis.

– Locales/punto de inyección: En la administración parenteral puede producirse


dolor en el punto de inyección, especialmente tras la administración
intramuscular.

AVANCES EN EL DESARROLLO DE NUEVOS FÁRMACOS DEL GRUPO


DE AINES AL QUE PERTENECE LA DIPIRONA

La dipirona  también conocida como Metamizol sódico es un


fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE), no opioide, usado en muchos
países como un potente analgésico. Aunque los antiinflamatorios no
esteroideos se clasifican en muchos grupos, la dipirona pertenece a la familia
de las pirazolonas. Puede presentarse en forma de inyección Intramuscular o
en tabletas. Es un derivado pirazolónico, que tiene propiedades antipiréticas,
antitérmicas, analgésicas y antiinflamatorias relacionadas en parte con su
capacidad para inhibir las prostaglandinas.

Las drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides (AINEs)


son un grupo de agentes de estructura química diferente que tienen como
efecto primario inhibir la síntesis de prostaglandinas (que tienen un papel
importante en la inflamación, la fiebre y el dolor), a través de la inhibición de la
enzima cicloxigenasa ( COX en sus isoformas 1 y 2). Estas drogas comparten
acciones farmacológicas y efectos indeseables semejantes. Desde un punto
de vista estrictamente económico, la COX es la diana farmacológica más
importante de todo el organismo.

Las pirazolonas son inhibidores competitivos de la cicloxigenasa. Poseen


acción analgésica y antipirética en forma semejante a la aspirina y sus
acciones antiinflamatorias son mayores. Este grupo de agentes puede producir
una mayor incidencia de trastornos hematológicos, leucopenia, agranulocitosis,
aplasia medular, y sus efectos adversos son menores que los de la aspirina.

Se considera que la COX-1 ejercería un papel clave en el mantenimiento de las


funciones fisiológicas básicas, promovería la producción de prostaglandinas
básicamente protectoras y sería la forma predominante en la mucosa gástrica,
las plaquetas y el tejido renal. Mientras que la COX-2, está presente en
fenómenos inflamatorios y de proliferación y diferenciación celular. Por ello, se
ha hipotetizado que la inhibición de la COX-2 por los AINE podría muy bien
explicar el efecto terapéutico de estos fármacos como agentes
antiinflamatorios, mientras que la inhibición de la COX-1 explicaría los efectos
perniciosos asociados al consumo de AINE, como son la lesión gástrica y renal.
Gracias al descubrimiento de la existencia de las dos isoformas de la enzima
COX, actualmente sabemos que los efectos secundarios no deseados de los
AINE son debidos a que cada uno de estos fármacos inhibe, en mayor o en
menor grado, la COX-1.

Medicamentos que son pirazolonas:

· Antipirina o fenasona y aminopirina (se retiraron del comercio, pueden ser


mutagénicas y carcinogénicas)
· Dipirona (Novalgina, Novemina, Lisalgil)
· Fenilbutazona (se retiró por su toxicidad hematológica)
· Oxifenbutazona (Tanderil)
· Gamacetofenilbutazona (Butalysen)
· Pirazinobutazona o feprazona o prenazona (Analud, Carudol, Clavezona)
· Clofenazona (Perclusona)
· Bumadizona (Bumaflex)
· Suxibuzona (Danalon)
· Azapropazona (Debelex)

La historia de los analgésicos con mayor o menor actividad antipirética es la


historia del médico tratando de aliviar el dolor humano. Desde los tiempos de
Galeno (siglo XI de nuestra era) hasta Edward Stone en 1763, se han
empleado empíricamente cocimientos o polvos de hojas de sauce en el
tratamiento de algunos dolores intermitentes y de la fiebre. Se tuvo que llegar a
1827, en plena época de los alcaloides, y a Leroux, para extraer del sauce un
principio activo: la salicina. Un paso mas, y en 1838 Piria descubre el ácido
salicílico, y en 1858 Klobe y Lautmann sintetizan el salicilato sódico. En 1876
McLegan sintetiza la salicilina. Este mismo año Stricker y Reiss, y en 1877
German de See, demuestran la acción terapéutica del salicilato sódico en el
dolor y la inflamación de la fiebre reumática. Veinte años más tarde Félix
Hoffmann, químico de la Bayer, tiene un hermano con artritis reumatoidea que
no tolera el salicilato, y a la búsqueda de nuevos derivados sintéticos obtiene el
ácido acetilsalicílico, al que, según parece, su director Dreser, en honor del
obispo de Nápoles San Asprinus, patrono de los dolores de cabeza, bautiza
como aspirina. (Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y
Tratamiento del Dolor).

Este fármaco, que goza de una gran popularidad, se fabrica en cantidades que
hoy en día superan las cien mil toneladas/año, con un consumo por habitante
de unos cien comprimidos anuales en los países desarrollados. En relación con
el mecanismo de acción de los antiinflamatorios no opioides, hay oscuridad
hasta la década de los setenta, cuando Vane y cols ofrecen una explicación de
la actividad analgésica y antiinflamatoria de estos fármacos por la interferencia
con la biosíntesis de prostaglandinas, a través de la inhibición de la
ciclooxigenasa, enzima responsable de dicha biosíntesis a partir del ácido
araquidónico.

En 1884, buscando agentes antipiréticos, el químico alemán Ludwig Knorr


intentó sintetizar derivados de quinolinas como derivados estructurales de
Quinina, cuya estructura era entonces desconocida. En su lugar, obtuvo
derivados del pirazol, específicamente 5-pirazolonas: antipirina, que se
encontró tenía actividad analgésica. Sin embargo este objetivo solo se logró en
1920 por el investigador Blackmühlm trabajador de la compañía
Alemana Hoechst AG, hoy parte deSanofi Aventis quien pudo realizar la
síntesis de este producto; Convirtiendo asi un año después a la pirazolona
(dipirona) en el fármaco de primer uso en clínica como analgésico, antipirético
y antiespasmódico, dándose en 1922 una producción masiva de este de tal
manera que fue introducido de inmediato a Brasil bajo el nombre de
analgésicos®. A partir de ese momento su comercialización mundial, es decir
su disposición, adquisición y compra tuvo un crecimiento vertiginoso que se
mantuvo de manera global hasta la década de  los 70, año en el cual se
descubrió que existía un pequeño pero mortal riesgo de agranulocitosis.
(García Guzmán. 2011).

La primera descripción de la disfunción hematogena la realiza Brow y Ophalos


en 1902 y más tarde Blake (1935) realiza el informe del primer caso de
agranulocitosis asociada a la ingesta de metamizol, es entonces que la FDA
retira del mercado la antipirina en 1937 y la aminopirina dada su relación con la
antipirina fue colocada en la lista IV de la ley de Farmacia y Tóxicos en 1938,
que restringe su uso de “prescripción”. Por consiguiente en 1970 el consumo y
utilidad de la dipirona disminuyo en sobremanera hasta tal punto que en
muchos países las autoridades  comenzaron a prohibir el medicamento
completamente como en la mayor parte del hemisferio norte, Suecia (1974),
EE.UU (1977), Australia, y Japón donde su uso se limitó a la veterinaria,
mientras que en Alemania (país de origen), Rusia, India, España y muchos
otros países sudamericanos, caribeños, africanos, asiáticos siguen
empleándose exclusivamente bajo prescripción médica, y en otras naciones
como Brasil lo mantienen en el mostrador.

La existencia de dos isoformas de la COX con diferentes funciones, ha


permitido el desarrollo de nuevos fármacos que inhiben selectivamente la COX-
2. En teoría, estos nuevos fármacos poseen la misma eficacia antiinflamatoria
de los AINE convencionales, pero sin presentar los clásicos efectos
secundarios asociados a su consumo. Los primeros inhibidores selectivos de la
COX-2 han aparecido en el mercado farmacéutico en 1999, siete años después
de su diseño y ocho años después de descubrirse la existencia de la COX-2.
Esta primera generación de inhibidores selectivos de la COX-2 recibe el
nombre genérico de coxib e incluye compuestos como celecoxib y rofecoxib.
Así, por ejemplo, celecoxib presenta in vitro una potencia inhibitoria 200 veces
superior por la COX-2 que por la COX-1. Ya en los primeros estudios de la fase
preclínica, celecoxib demostró ser efectivo en modelos experimentales de
inflamación crónica (en ratas). En posteriores ensayos clínicos en humanos,
celecoxib ha obtenido resultados muy prometedores. De todos ellos quizás
destacaríamos cinco: un ensayo de su eficacia en el dolor dental, un ensayo de
eficacia de dos semanas en la artrosis, un ensayo de eficacia de cuatro
semanas en la artritis reumatoide, un estudio endoscópico de una semana para
evaluar los efectos sobre la mucosa gástrica, y un estudio de 10 días para
evaluar sus efectos sobre la función de las plaquetas. Aunque tiene efectos
similares en el alivio del dolor en comparación con otros medicamentos
habituales como el  paracetamol, el ibuprofeno  o el naproxeno, es cinco veces
más caro y el coste de un mes de tratamiento en Estados Unidos cuesta más
de 200 dólares. En Colombia actualmente el precio oxcila entre 21000 y 25000
por 10 capsulas.

Otro inhibidor selectivo de la COX-2 disponible en la actualidad es rofecoxib.


En ensayos clínicos, este inhibidor selectivo de la COX-2 ha demostrado ser
útil para reducir el dolor menstrual y ha demostrado una eficacia similar al
ibuprofeno en el tratamiento del dolor postoperatorio dental. En dos ensayos
clínicos recientes realizados en un total de 1.520 pacientes con artrosis,
rofecoxib ha demostrado ser clínicamente tan eficaz como los AINE
convencionales con los que se comparaba (diclofenaco e ibuprofeno). Más aún,
los efectos secundarios gastrointestinales y plaquetarios fueron negligibles.
Fue el mayor éxito de ventas de la historia en Estados Unidos, pero fue retirado
del mercado mundial el  30 de septiembre de 2004, tras aparecer evidencia
científica de aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular en algunos
estudios.

Hay razones muy importantes que sugieren que la aparición en el mercado


farmacéutico de los inhibidores selectivos de la COX-2 no sustituirá de forma
inmediata a los AINE convencionales, en concreto al AINE emblemático: la
aspirina. En primer lugar porque celecoxib no presenta más eficacia
antiinflamatoria que los AINE convencionales, mientras que el coste económico
sí que es significativamente superior. (Claria J. 2017).

Los resultados de estudios clínicos prospectivos y de metaanálisis indican que


los inhibidores selectivos de la COX-2 ejercen importantes efectos
cardiovasculares adversos, que incluyen aumento del riesgo de infarto del
miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal
y hipertensión arterial. El riesgo de estos efectos adversos es mayor en
pacientes con historia previa de enfermedad cardiovascular o con alto riesgo
para desarrollarla. En estos pacientes, el uso de inhibidores de la COX-2 debe
ser limitado a aquellos para los que no hay alternativa apropiada y, aun así,
solamente en dosis bajas y por el menor tiempo necesario. Aunque los efectos
adversos más frecuentes se relacionen a la inhibición selectiva de la COX-2, la
ausencia de selectividad para esta isoenzima no elimina completamente el
riesgo de eventos cardiovasculares, de modo que todos los fármacos del largo
espectro de los AINEs se deben prescribir solamente tras consideración del
balance riesgo/beneficio.

Las evidencias sobre el aumento del riesgo cardiovascular con el uso de


AINEs, particularmente de los inhibidores selectivos de la COX-2, son todavía
incompletas. Sin embargo la dipirona su acción sobre la mucosa gástrica es
escasa si se compara con otros AINES, pero en dosis mayores llega a producir
graves lesiones gástricas. Este en dosis elevadas puede producir decaimiento,
aturdimiento e hipotensión, alteraciones renales. En la intoxicación aguda
puede llegar a provocar convulsiones y coma, parada respiratoria y cuadros de
insuficiencia hepática.

Para el medicamento dipirona se encuentra que desde 1930 fue retirada de los
mostradores y de la farmacopea Americana, por su toxicidad medular, en
Latinoamérica y Europa se sigue autorizando su expendio y muchos médicos la
siguen usando, incluso para hipertermias corrientes y con mayor razón para las
más altas o en niños con antecedentes de haber padecido convulsiones
febriles. Además de las prácticas nocivas de auto formulación con frecuencia
incluyen dipirona intramuscular en casos de fiebre elevada. (Quevedo Leal.
2002. Pág. 333).

La dipirona es las más usada en los centros hospitalarios, y con un alto reporte
de reacciones adversas, por ejemplo hay que revisar que el manejo de la
granulocitosis requiere de antibióticos agresivos (costosos) que se utilizan en el
más mínimo signo de infección, para defender el cuerpo mientras se
reconstruyen los glóbulos blancos de la sangre. En algunos casos, un
trasplante de médula ósea puede ser utilizado de manera que el paciente
puede comenzar a producir células blancas de la sangre más, incluyendo
granulocitos. Entonces si se requiere un trasplante de medula óseo que está
incluido en el Plan Obligatorio de Salud (POS) y su costo es de más de
$100.000.000, esto aumenta el costo para el sistema de salud colombiano.
Pero se cuenta con la farmacovigilancia como ayuda para evitar estos efectos
adversos.

En la actualidad se cuenta con la farmacovigilancia, como se describe en el


informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Alianza mundial para la
seguridad del paciente, cumple con los requisitos exigidos por ellos para
mejorar la seguridad de los pacientes, como la calidad y la capacidad de reunir
la información más completa sobre reacciones adversas y errores de
medicación y se constituye en fuente de conocimiento y base para futuras
actividades de prevención. Surgen de esto dos ejes fundamentales de acción:
(a) la formación adecuada en farmacología clínica y terapéutica en todos los
niveles para una mejor utilización de los medicamentos; y, (b) el
establecimiento del sistema de farmacovigilancia. Esta disciplina se ha
convertido en la responsable de las actividades relacionadas con la detección,
evaluación, conocimiento y prevención de reacciones adversas y otros posibles
problemas relacionados con los medicamentos, abarcando un espectro amplio
de estudio en el contexto real de utilización de los medicamentos, en donde se
encuentran también los errores de medicación, los eventos adversos surgidos
como consecuencia de errores de medicación, aun aquellos que no causan
daño al paciente, participando activamente en toma de decisiones internas en
las instituciones para prevenir perjuicios a los pacientes.
Entonces con la ayuda de la farmacovigilancia y el establecimiento de
protocolos de actuación, directrices, escalas de dosificación para los
medicamentos que incluyan normas de correcta prescripción, detección de
alergias y recomendaciones específicas que insten a evitar el uso de
abreviaturas y prescripciones ambiguas. Estandarizar preparación y
administración, énfasis en incorporar sistemas de alertas informatizadas,
prácticas de doble chequeo en la preparación y administración de estos
medicamentos, limitando los protocolos a los puntos más susceptibles de error
en el proceso de gestión de medicamentos. Reuniendo esto se pueden evitar
los efectos adversos.

Conclusión

Analizando los efectos adversos de la dipirona y su posible costo de


tratamiento, sería coherente pensar si es más barato realizar una revisión
exhaustiva si se requiere o no la administración de la dipirona que asumir las
consecuencias de sus efectos adversos. Ya el INVIMA es claro al decir que es
de segunda opción. En este punto es donde el administrador en salud le debe
dar un manejo al medicamento de manera administrativo, contando con un
equipo multidisciplinar para realización de protocolos, referencias
farmacológicas estandarizadas. Capacitación permanente e integración con su
equipo asistencial lo que permite la administración segura del medicamento. El
personal debe estar familiarizado con el fármaco conociendo nombre genérico
y comercial, presentación y concentración, dosis terapéutica máxima y mínima.
Para el caso de los niños debe ser especialista el que tome la decisión de su
administración.

Responder entonces ¿la dipirona es barata? Si. ¿Es segura?. Según los
hallazgos No. Pero juzgar si o no en su seguridad no se podría, pero lo que sí
se puede decir es que existen en Colombia ya unas restricciones para su uso,
que ¿se pasan por alto?. Allí entra el administrador de salud, en generar
estrategias para la supervisión de su cumplimiento, adhesión a protocolos,
contar con equipo asistencial competente e idóneo. Así se evitaran
sobrecostos por los efectos adversos que se generen, le dará calidad de
atención al usuario y lo mejor no comprometería el bienestar y vida de las
personas.

Se puede decir, que para seleccionar un AINE hoy en día, se debe considerar
al paciente en su contexto general y recordar que los AINES no sólo producen
problemas a escala gastrointestinal, sino que también, deben considerarse
complicaciones como la retención de líquidos, la presencia de hipertensión
arterial, de insuficiencia cardiaca congestiva o infarto agudo de miocardio, así
como el costo del medicamento. Se estima que más de 30 millones de
personas en el mundo reciben diariamente AINES, por lo cual, se piensa que el
uso de AINES debe hacerse de manera racional, se debe individualizar cada
paciente, cada caso; no existe un AINE superior a otros desde el punto de vista
terapéutico y, en lo que se trabaja es en un mejor perfil de seguridad que
permita tratar adecuadamente a los pacientes y mejorar la calidad en su
atención disminuyendo los riesgos que conlleva utilizarlos.

Revisando la bibliógrafa se encuentra que tanto la dipirona que pertenece al


grupo de la pirazolona como todos los medicamentos después descubiertos
que son AINES también, producen efectos adversos que al uso prolongado son
dañinos para la salud de quien la toma.  Entonces la tarea del administrador en
salud que es administrativa, en la institución prestadora de salud debe contar
con un equipo multidisciplinar para realización de protocolos, referencias
farmacológicas estandarizadas. Capacitación permanente e integración con su
equipo asistencial lo que permite la administración segura del medicamento. El
personal debe estar familiarizado con el fármaco conociendo nombre genérico
y comercial, presentación y concentración, dosis terapéutica máxima y mínima.
Generando asi estrategias para la supervisión de su cumplimiento, adhesión a
protocolos, contar con equipo asistencial competente e idóneo. Así se evitaran
sobrecostos por los efectos adversos que se generen, le dará calidad de
atención al usuario y lo mejor no comprometería el bienestar y vida de las
personas.
Según lo revisado lo que se ve venir para el medicamento dipirona y demás
AINES, es que van a intentar crear nuevos medicamentos que no produzcan
tantos efectos adversos pero que implica que sean más costosos, lo que no
beneficiaria los recursos de las instituciones de salud. Ahora bien, si salen al
mercado medicamentos que generen menos efectos adversos, no importaría
incrementar el costo de compra si sus efectos adversos son reducidos, porque
es más costoso pagar por consecuencias de comprar un medicamento de bajo
precio, causando daños irreversibles a sus pacientes.
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