Neonatologia 2ed

Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Neonatología. Diagnóstico y tratamiento / Colectivo de autores. —2. ed., aumen-

tada y corregida. —La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2016.
380 p.:--il., tab. — (Pediatría)
-
-
Neonatología, Recién Nacido, Enfermedades del Recién Nacido/terapia, Enfer-
medades del Recién Nacido/diagnóstico
WS 421
Edición: Lic. Daisy Bello Álvarez

Diseño interior y cubierta: DI. José Manuel Oubiña González
Ilustraciones: Yamilé Hernández Rodríguez
Emplane: Lic. María Pacheco Gola
Primera edición, 2012
© Colectivo de autores, 2016

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2016
ISBN 978-959-212-997-9
Editorial Ciencias Médicas

Calle 23 No. 654 entre E y D, El Vedado, La Habana
CP- 10400, Cuba
Teléfono: 78361898
E-mail: ecimed@infomed.sld.cu
Dra. Reina Valdés Armenteros
Especialista de II Grado en Neonatología. Profesora Consultante
de la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital
Ginecoobstétrico “América Arias”.
Dra C. Yolma Ruiz Tellechea

Especialista de II Grado en Neonatología. Máster en Atención
Integral al Niño. Profesora Auxiliar de la Universidad de Ciencias
Médicas de La Habana. Hospital “Enrique Cabrera”.
Dr. Andrés Morilla Guzmán

Especialista de II Grado en Neonatología. Profesor Auxiliar de la
Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Materno-
infantil “Ángel Arturo Aballí”.
Dr C. Fernando Domínguez Dieppa

Especialista de II Grado en Neonatología. Profesor Titular de la Uni-
versidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Ginecoobsté-
trico “Ramón González Coro”.
Dr C. Manuel Díaz Álvarez

Especialista de II Grado en Neonatología. Profesor Titular de la
Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Pediátrico
“Juan Manuel Márquez”.
Dra. Edith Montes López
Especialista de II Grado en Neonatología. Profesora Consultante de
la Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Gineco-
obstétrico “Eusebio Hernández”.
Dra. Arianne Llamos Paneque

Especialista de II Grado en Genética Clínica. Asistente de la Uni-
versidad de Ciencias Médicas de La Habana. Centro Nacional de
Genética Médica.
Dra. Adriana Solsona Medina

Especialista de I Grado en Neonatología. Asistente de Pediatría de la
Universidad de Ciencias Médicas de Cienfuegos. Hospital General
“Gustavo Aldereguía Lima”.
Dra C. Tania Roig Álvarez

Especialista de II Grado en Neonatología. Máster en Infectología.
Profesora Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La Ha-
bana. Hospital Ginecoobstétrico “Ramón González Coro”.
Dr C. Gerardo Rogelio Robaina Castellanos

Especialista de II Grado en Neonatología. Profesor Auxiliar de la
Universidad de Ciencias Médicas de Matanzas. Hospital Ginecoobs-
tétrico Provincial “Julio Alfonso Medina”.
Dra. Longina Ibargollen Negrín

Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Auxiliar de la Uni-
versidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Pediátrico de
Centro Habana.
Dr. Antonio Santurio Gil
Especialista de II Grado en Neonatología. Máster en Atención Inte-
gral al Niño. Profesor Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médi-
cas de La Habana. Hospital Ginecoobstétrico “Ramón González Coro”.
Dra. Yraida Guadalupe Millán Cruz
Médicas de La Habana. Hospital Ginecoobstétrico “Ramón González
Coro”.
Dra. María del Carmen Roca Molina

Médicas de La Habana. Hospital Ginecoobstétrico “Ramón González
Coro”.
Dr. Pablo Duperval Maletá

Especialista de II Grado en Pediatría. Máster en Atención Integral al
Niño. Profesor Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de La
Habana. Hospital Ginecoobstétrico “América Arias”.
Dra. Yanet García Fernández

Médicas de La Habana. Hospital “Iván Portuondo”, Artemisa.
Dra. Mariela Rodríguez Martín

Especialista de I Grado en Neonatología. Máster en Atención Integral
al Niño. Profesora Auxiliar de la Universidad de Ciencias Médicas de
La Habana. Hospital Materno-infantil “Ángel Arturo Aballí ”.
Dr. Alioth Fernández Valle

Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Máster en
Educación Médica. Profesor Auxiliar de la Universidad de Ciencias
Médicas de La Habana. Hospital “William Soler”.
Dr. Juan Francisco Oquendo Montes
Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación. Más-
ter en Urgencias y Emergencias Médicas. Profesor Auxiliar de la
Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital “Enrique
Cabrera”.
Dr. Eduardo Morales Mesa

gral al Niño. Asistente de la Universidad de Ciencias Médicas de La
Habana. Hospital Pediátrico “William Soler”.
Dra. Aida Elena García del Collado

Especialista de I Grado en Neonatología. Máster en Atención Inte-
Habana. Hospital General “Enrique Cabrera”.
Dra. Ismary Rodríguez González

Habana. Hospital Materno-Infantil “10 de Octubre”.
Dra. Anett Sijó Yero

Habana. Hospital Materno-Infantil “10 de Octubre”.
Dra. María de los Ángeles Cubero Rego

Dra. Mayda Garriga Cortés

al Niño. Asistente de la Universidad de Ciencias Médicas de Santiago
de Cuba. Hospital Infantil Norte de Santiago de Cuba.
Dr. Eugenio Carro Puig
al Niño. Asistente de Pediatría de la Universidad de Ciencias Médi-
cas de La Habana. Hospital Ginecobstétrico “América Arias”.
Dra. Alina González Hernández

Habana. Hospital Materno de Guanabacoa.
Dr. Carlos Alberto Veleda Fernández

Habana. Hospital “América Arias”.
Dra. Patricia Castillo González

Especialista de I Grado en Neonatología. Asistente de la Universidad
de Ciencias Médicas de Cienfuegos. Hospital “Gustavo Aldereguía
Lima”.
Dra. Bárbara Ofilia Acosta Batista

Especialista de I Grado en Neonatología. Asistente de la Universi-
dad de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Pediátrico “Juan
Manuel Márquez”.
Dra. Gisela Coca Álvarez

Habana. Hospital Materno-infantil “10 de Octubre”.
Dra. Nilvia Esther González García

Especialista de I Grado en Neonatología.Máster en Atención Integral
al Niño. E Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La
Dra. Yamilé Barrios Rentería
al Niño. Instructora de la Universidad de Ciencias Médicas de La
Habana. Hospital Ginecoobstétrico “Ramón González Coro”.
Dra. Mariela Céspedes Almira

Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista
de I Grado en Neonatología. Máster en Atención Integral al Niño.
Cardiocentro Hospital “William Soler”. Instructor de la Universidad
de Ciencias Médicas de La Habana. Investigador Agregado.
Dra. Ivette Greta Varona Capiro

Especialista de I Grado en Neonatología. Hospital Ginecoobstétrico
“Eusebio Hernández”.
Dr. Leonel Méndez Alarcón

Especialista de I Grado en Neonatología. Hospital Materno-Infantil
“10 de Octubre”.
Dra C. Ida González Núñez. La Habana.

Dr. Luis Alberto Regueiferos Prego. Santiago de Cuba.
Dr. Rafael Manuel Trinchet Soler. Holguín.
Dr. Arturo Pérez de Villa Amil. Cienfuegos.
Dra. Rosa María Alonso Uria. La Habana.
Dra. Mayra Luisa Mier Armas. La Habana.
Dra. Migdalia Moreno Hernández. La Habana
Dra. Ivón Sánchez Monterrey. Pinar del Río.
Dra. María Elena Portal Miranda. Pinar del Río.
Dra. María Julia Couto Ramos. La Habana.
Dra. Alina Lorenzo Rodríguez. La Habana.
Dra. Odalis Martín Blanco. La Habana.
Dra. Alina Ferreiro Rodríguez. La Habana.
Dra. Yaquelín Saldaña Ferino. Mayabeque.
Dra. Joanna Noa Carcacés. Mayabeque.
Dra. Yaquelín Pérez Martínez. Villa Clara.
Lic. Marlen Fernández Pérez. Villa Clara.
Dra. Midalis Martínez Barrios. Sancti Spiritus.
Dr. Fernando Fernández Romo. Ciego de Ávila
Dr. Dewys Donet Díaz. Ciego de Ávila.
Dr. Rafael Hidalgo Morales. Camaguey
Dr. Rubén Julio González Lorenzo. Las Tunas.
Dra. Rafaela Espinosa Martínez. Holguín.
Dra. Ana Nastia Tamayo Ortiz. Holguín.
Dra. María Caridad Estévez LLovet. Granma.
Dra. Barbarita Pérez Díaz. Granma
Dr. Eduardo Barrero Mompié. Granma.
Dra. Norma Baglán Bobadilla. Guantánamo.
Dra. Zulema Marrero Abreu. Isla de la Juventud.
Dra. Regla Broche Candó. La Habana
Dra. Elizabeth de la Caridad López González. La Habana.
Dra. Yordanka Rodríguez Carballo. La Habana.
La neonatología en Cuba, como en otras partes del mundo, ha tenido un
vertiginoso desarrollo en las últimas décadas. El indicador de mortalidad
neonatal, en el periodo revolucionario, muestra una mejoría significativa,
con reducción de los fallecidos menores de 28 días de vida, desde 23,8
por cada 1 000 nacidos vivos, en 1970, hasta una tasa inferior a 4 muertes
neonatales por cada 1 000 nacidos vivos en los últimos años.
Un primer libro de nuestra especialidad: “Guías de prácticas clínicas en

neonatología”, que publicaron autores cubanos en el año 1999, constituyó
la base para el desarrollo de esta nueva obra, que se presenta como 2da.
edición ampliada y corregida.
Neonatología, diagnóstico y tratamiento, es el resultado de un intenso tra-

bajo, que fue apoyado por la Dirección del Programa Materno Infantil
Nacional del Ministerio de Salud Pública y contó con una amplia repre-
sentación de numerosos servicios de neonatología del país. La primera
versión electrónica, fue discutida en todas las provincias en el año 2010,
lo cual contribuyó al enriquecimiento de la obra.
Dos ilustres maestros, cuya pérdida física lamentamos, brindaron sus va-
liosos conocimientos al desarrollo de este texto, nos referimos al eminente
profesor Dr.C. Olimpo Moreno Vázquez, profesor de mérito de la Univer-
sidad de Ciencias Médicas de La Habana y la Dra. Ana Camejo Plasencia,
otra figura insigne de la neonatología cubana, ambos consagraron más de
40 años de sus vidas a la formación académica y humanística de innumera-
bles especialistas cubanos y de otros países, por lo cual queremos dedicar
todo el esfuerzo de esta obra a estos amados profesores, que cuentan con
el reconocimiento de toda la comunidad científica del país.
El libro se dirige a cualquier profesional que se dedique a la atención neo-

natal, instamos a que sirva como una guía rápida, siempre realizando la
necesaria evaluación de cada paciente según sus características clínicas
individuales. Esperamos que las normativas aquí expuestas, contribuyan a
perfeccionar nuestro trabajo, no solo para mejorar los actuales resultados,
sino para elevar la calidad de vida de una población tan vulnerable como
la que cuidamos en nuestras unidades neonatales.
Los autores
Organización de los servicios de neonatología/ 1
Niveles de atención/ 1
Clasificación de los servicios de neonatología/ 2
Secciones dentro del servicio de neonatología / 3
Criterios generales de egreso hospitalario / 5
Registro de datos con fines estadísticos/ 6
Mortalidad neonatal / 7
Clasificación de la mortalidad perinatal y selección de la causa
principal / 7
Traslado neonatal/ 9
Hoja de traslado/ 12
Cuidados del recién nacido y reanimación/ 15

Cuidados del recién nacido / 15
Cuidados en el salón de parto/ 15
Cuidados en sala de puerperio / 17
Cuidados en sala de cuidados especiales neonatales / 19
Cuidados generales del recién nacido enfermo/ 20
Hipotermia en el neonato / 22
Diagnóstico/ 23
Tratamiento/ 23
Hipertermia en el neonato/ 24
Diagnóstico/ 25
Tratamiento/ 25
Reanimación del recién nacido en el salón de parto/ 27
Atención al recién nacido en la reanimación/ 27
Pasos de la reanimación neonatal / 28
Consideraciones especiales en la reanimación/ 32
Recién nacido de alto riesgo/ 35
Clasificación del recién nacido/ 35
Recién nacido pequeño para la edad gestacional / 41
Diagnóstico/ 46
Tratamiento / 47
Recién nacido postérmino/ 47
Diagnóstico/ 48
Tratamiento/ 49
Recién nacido de muy bajo peso/ 49
Diagnóstico/ 50
Tratamiento/ 51
Consideraciones sobre algunas complicaciones frecuentes/ 52
Retinopatía de la prematuridad/ 54
Clasificación/ 54
Diagnóstico/ 55
Tratamiento/ 55
Recién nacido hijo de madre diabética/ 56
Recién nacido producto de embarazo múltiple/ 59
Hijo de madre con adicciones / 60
Diagnóstico/ 60
Tratamiento/ 61
Trauma del nacimiento/ 61
Principales tipos de traumas/ 62
Hipoxia al nacer/ 66
Diagnóstico/ 66
Tratamiento/ 68
Seguimiento del recién nacido de alto riesgo / 69
Principales complicaciones a largo plazo en recién nacidos
de alto riesgo/ 69
Evaluación del neurodesarrollo / 70
Vacunación/ 71
Nutrición/ 73
Nutrición enteral / 73
Intolerancia gástrica/ 76
Lactancia materna/ 77
Lactancia materna en niños ingresados/ 79
Lactancia materna en prematuros/ 79
Medicamentos y lactancia/ 81
Lactancia materna en situaciones especiales/ 82
Nutrición parenteral/ 84
Reglas elementales en la nutrición parenteral/ 85
Requerimientos de los diferentes nutrientes / 86
Complicaciones asociadas al catéter durante la nutrición
parenteral/ 93
Vigilancia clínica y de laboratorio/ 93
Afecciones respiratorias/ 95
Síndrome de dificultad respiratoria/ 95
Causas/ 95
Diagnóstico/ 96
Test de Silverman-Andersen / 97
Tratamiento/ 99
Taquipnea transitoria / 118
Diagnóstico/ 119
Tratamiento/ 119
Bronconeumonía / 119
Diagnóstico/ 120
Tratamiento/ 121
Enfermedad de membrana hialina/ 121
Diagnóstico/ 121
Tratamiento / 122
Hipertensión pulmonar persistente del neonato/ 125
Diagnóstico/ 125
Tratamiento/ 127
Apnea del recién nacido pretérmino/ 129
Diagnóstico/ 130
Tratamiento/ 131
Aspiración meconial/ 132
Diagnóstico/ 132
Tratamiento/ 133
Bloqueo aéreo/ 134
Diagnóstico y tratamiento/ 135
Hemorragia pulmonar/ 139
Diagnóstico/ 140
Tratamiento / 141
Displasia broncopulmonar / 141
Diagnóstico/ 142
Tratamiento/ 144
Recomendaciones para el alta hospitalaria/ 146
Afecciones cardiovasculares/ 147

Cardiopatías congénitas/ 147
Diagnóstico/ 147
Clasificación de las cardiopatías congénitas / 149
Tratamiento/ 152
Insuficiencia cardiaca/ 154
Causas/ 155
Diagnóstico/ 155
Tratamiento/ 157
Ductus arterioso permeable/ 159
Diagnóstico/ 160
Tratamiento/ 161
Estado de shock / 164
Shock hipovolémico / 164
Shock distributivo/ 165
Shock cardiogénico/ 165
Diagnóstico/ 167
Tratamiento/ 170
Hipertensión arterial en el neonato/ 174
Causas/ 174
Diagnóstico/ 174
Tratamiento/ 175
Trastornos hidroelectrolíticos, endocrinos y metabólicos / 177

Trastornos hidroelectrolíticos en el recién nacido/ 177
Tratamiento/ 177
Alteraciones del sodio/ 184
Hiponatremia/ 185
Hipernatremia/ 188
Alteraciones del potasio/ 191
Hipopotasemia/ 191
Hiperpotasemia/ 192
Insuficiencia renal aguda/ 193
Causas/ 193
Diagnóstico/ 195
Tratamiento/ 196
Equilibrio ácido-básico/ 198
Clasificación de las alteraciones del equilibrio ácido-básico/ 200
Acidosis metabólica / 200
Alcalosis metabólica/ 203
Acidosis respiratoria/ 204
Alcalosis respiratoria/ 205
Trastornos metabólicos/ 205
Hipoglucemia/ 205
Hiperglucemia/ 209
Hipocalcemia / 212
Hipercalcemia/ 213
Hipomagnesemia/ 215
Hipermagnesemia/ 216
Errores innatos del metabolismo/ 216
Diagnóstico/ 216
Tratamiento/ 219
Insuficiencia suprarrenal aguda/ 221
Diagnóstico/ 221
Tratamiento/ 222
Hiperplasia suprarrenal congénita/ 222
Genitales ambiguos/ 224
Diagnóstico/ 225
Tratamiento/ 226
Enfermedades del tiroides / 227
Hipotiroidismo / 227
Hipertiroidismo neonatal/ 228
Afecciones hematológicas e ictericia neonatal / 230

Anemia en el recién nacido/ 230
Causas/ 230
Anemias causadas por pérdidas de sangre/ 231
Anemias causadas por destrucción acelerada de los eritrocitos/ 232
Anemias causadas por ineficiente producción de células rojas/ 233
Anemias por pérdidas crónicas de sangre/ 237
Policitemia/ 237
Diagnóstico/ 238
Tratamiento / 239
Ictericia neonatal/ 240
Hiperbilirrubinemia no conjugada/ 241
Hiperbilirrubinemias conjugadas/ 251
Trastornos de la hemostasia/ 252
Causa/ 253
Diagnóstico/ 253
Tratamiento / 254
Enfermedad hemorrágica del recién nacido / 254
Diagnóstico/ 255
Tratamiento/ 255
Trombocitopenias/ 256
Trombocitopenia aloinmune / 256
Trombocitopenia autoinmune / 258
Coagulación intravascular diseminada/ 258
Diagnóstico/ 259
Tratamiento / 259
Afecciones neurológicas/ 260

Convulsiones/ 260
Causas/ 260
Diagnóstico/ 261
Tratamiento/ 263
Encefalopatía hipóxico isquémica/ 265
Diagnóstico/ 266
Tratamiento/ 268
Hemorragia intracraneal/ 270
Hemorragia intraventricular/ 271
Hemorragia subaracnoidea/ 274
Hemorragia subdural / 274
Hemorragias cerebelar y cerebral intraparenquimatosa/ 275
Infectología/ 276
Clasificación de la infección neonatal/ 276
Síndrome séptico/ 277
Infecciones prenatales/ 278
Diagnóstico/ 279
Infección por herpes simple tipo 1 y 2/ 280
Infección por virus varicela zoster/ 281
Infección por citomegalovirus/ 284
Infección por el virus de la rubéola/ 285
Infección por el virus de la hepatitis/ 286
Infección por virus de inmunodeficiencia humana/ 287
Sífilis/ 289
Toxoplasmosis/ 292
Infección perinatal/ 293
Diagnóstico/ 294
Tratamiento/ 294
Infección posnatal o tardía/ 295
Diagnóstico/ 296
Tratamiento/ 297
Infección por especies de Candidas/ 300
Recién nacido febril/ 303
Tratamiento/ 304
Infecciones de tejidos blandos/ 309
Onfalitis/ 309
Mastitis/ 312
Artritis osteomielitis/ 313
Diagnóstico/ 314
Tratamiento/ 316
Infecciones cutáneas, impétigo y conjuntivitis/ 318
Impétigo/ 318
Paroniquias/ 320
Dacriocistitis/ 320
Conjuntivitis/ 320
Infección del tracto urinario/ 322
Causas/ 322
Diagnóstico/ 323
Meningoencefalitis bacteriana/ 327
Causas / 327
Diagnóstico/ 328
Tratamiento/ 330
Evolución/ 333
Ventriculitis / 334
Meningoencefalitis aséptica/ 334
Diagnóstico/ 335
Tratamiento/ 336
Evolución / 336
Enterocolitis necrosante/ 336
Causas / 337
Diagnóstico/ 337
Tratamiento/ 339
Recién nacido quirúrgico/ 342
Conducta ante un paciente con patología quirúrgica/ 342
Atención preoperatoria / 342
Atención intraoperatoria / 343
Atención posoperatoria/ 344
Nutrición en el recién nacido quirúrgico / 350
Nutrición parenteral en el neonato quirúrgico/ 350
Nutrición enteral en el neonato quirúrgico/ 352
Afecciones neuroquirúrgicas/ 353
Alteraciones del perímetro cefálico/ 354
Defectos del tubo neural/ 355
Ventriculomegalia poshemorrágica / 358
Analgesia, sedación y anestesia/ 361

El dolor en el recién nacido/ 361
Anestesia en el recién nacido quirúrgico / 362
Farmacología de los agentes anestésicos/ 363
Anestesia obstétrica y su efecto en el feto
y el recién nacido/ 370
Medicación anestésica/ 370
Bibliografía/375
Organización de los servicios de neonatología
Los sistemas de atención obstétrica y neonatal se organizan por niveles para
planificar de forma racional los recursos humanos y materiales destinados a la
atención de la madre y el recién nacido. Para esto es necesario establecer una
interrelación adecuada entre los diferentes hospitales que permita el traslado de
pacientes de un nivel a otro, además de mantener una sistemática supervisión e
intercambio científico para lograr un eficiente funcionamiento.
Niveles de atención
- Nivel de atención I. Hospitales con servicio de ginecoobstetricia que
tengan alrededor de 1 000 nacimientos anuales. No requieren de una
unidad de cuidados intensivos neonatales, a excepción de que su si-
tuación geográfica lo justifique. Estos hospitales cumplen el objetivo
de acercar el servicio obstétrico a determinadas comunidades, para
atender embarazos a término sin riesgo obstétrico. Estos pequeños
servicios deben tener sección de reanimación y de observación, ade-
más de estar preparados con el equipamiento mínimo necesario para
la atención de los recién nacidos, los cuales son evaluados por un
médico entrenado en atención neonatal, quien decide si los pacientes
son tributarios de traslado hacia otro nivel de atención. Si se requiere
el rescate del neonato, este se realiza en ambulancia neonatal, con
personal de neonatología.
- Nivel de atención II. Hospitales que tienen alrededor de 2 000 naci-
mientos anuales. Necesitan contar con sala de perinatología y unidad
de cuidados intensivos neonatales. Estos servicios cumplen un objetivo
de alcance territorial más que municipal. En estos hospitales se atienden
los embarazos que se consideren de riesgo y se permiten los nacimien-
tos de recién nacidos prematuros mayores de 32 semanas de gestación.
Solo se realiza traslado neonatal, ante la necesidad de atención por otras
especialidades con las que no cuenta la institución, sean quirúrgicas o
no. De requerirse el traslado del neonato, este se realiza en ambulancia
neonatal, con personal de neonatología.
- Nivel de atención III. Cada provincia cuenta con uno o varios centros de
referencia. En estos se desarrollan salas de perinatología para la atención
al embarazo de alto riesgo obstétrico y se reciben todas las gestantes
con posibilidad de tener un recién nacido con peso al nacer menor que
1 500 g (intraútero).
Las maternidades de nivel III, también atienden embarazos normales de
las gestantes a quienes por el área de residencia les corresponda.
- Nivel de atención IV: Existen, además, centros de referencia de carácter
regional y nacional, que se dedican a la atención de la cirugía neonatal,
cardiopatías congénitas, así como determinadas patologías de muy alto
riesgo perinatal, relacionadas con genética u otras.
Clasificación de los servicios de neonatología

Los servicios de neonatología pueden ser de dos tipos, según su ubicación:
- Neonatología en la maternidad, que puede estar ubicada en un hospital
ginecoobstétrico, materno-infantil o general. Este servicio atiende a:
• Niños nacidos en el propio hospital o producto de un parto extrahos-
pitalario.
• Recién nacidos procedentes de otra maternidad, independiente de su
edad posnatal, cuando no estén disponibles los recursos necesarios
para su atención.
• Neonatos quirúrgicos o con otras afecciones procedentes de la comu-
nidad, en las unidades neonatales que tienen creadas las condiciones
para atender este tipo de paciente.
• Todos los recién nacidos que lleguen procedentes de la comunidad,
podrán ser reingresados, si han transcurrido menos de 24 h del egreso
de la propia maternidad. En caso de tener más de 24 h de egresado, y
tener criterio de ingreso, se remiten al hospital pediátrico en transporte
sanitario, si no tienen condiciones para asumirlo.
- Neonatología en hospitales pediátricos. El servicio de neonatología del
hospital pediátrico atiende a:
• Recién nacidos procedentes de la comunidad, con cualquier patología
quirúrgica o no.
• Recién nacidos procedentes de la maternidad cuando se sospecha mal-
formación congénita u otra afección que requiera de investigaciones
no disponibles o de algún procedimiento quirúrgico que no se pueda
realizar en la maternidad.
Cualquier paciente que se encuentre en un centro de referencia, sea quirúrgico

o no, procedente de una maternidad, puede retornar a esta, una vez que tenga
definido su diagnóstico o haya concluido su tratamiento, fundamentalmente, los
pacientes que están pendientes de alta hospitalaria por bajo peso (se excluye el
retorno para la maternidad de nivel I).
2
Secciones dentro del servicio de neonatología
Los recién nacidos se ubican según sus necesidades de atención en una de
las secciones siguientes:
- Reanimación y alojamiento conjunto.
- Unidad de cuidados progresivos, conocida como sala de cuidados es-
peciales neonatales.
- Sala piel a piel.
- Sala de puerperio.
Como elemento adicional se debe señalar que el banco de leche, su funcio-

namiento y control es responsabilidad del servicio de neonatología, aunque no
se considera como una sección de atención directa al paciente.
A continuación se explican con más detalles las secciones mencionadas con
anterioridad.
Reanimación y alojamiento conjunto. En la sección de reanimación
permanecen los recién nacidos para los cuidados inmediatos y mediatos en los
primeros minutos de vida hasta su estabilización. Después, siempre que sea po-
sible, se colocan junto a su madre en el alojamiento conjunto, donde permanecen
juntos (madre-hijo) durante 4 a 6 h hasta el traslado a sala de puerperio, previa
evaluación por el médico. Aquí también se indican exámenes complementarios,
como grupo sanguíneo, factor y prueba de Coombs, si son hijos de madre Rh
negativa, u otros que se consideren necesarios.
Cuidados progresivos. La unidad de cuidados especiales neonatales cuen-
ta con cubículos destinados a: observación, cuidados intermedios y cuidados
intensivos.
Se ingresan en observación a los recién nacidos con:
- Peso al nacer por debajo de 2 200 g en el momento del nacimiento,
aunque estén asintomáticos.
- Macrosómicos (más de 4 000 g de peso al nacer) hasta tanto se evalúe
su estado metabólico.
- Hijo de madre diabética u otra patología materna que se considere de
alto riesgo.
- Ictericia para estudio o tratamiento.
- Cualquier otra condición que a juicio médico se considere necesaria.
El ingreso en la unidad de cuidados intensivos e intermedios, se indica en

recién nacidos con:
- Síndrome de dificultad respiratoria.
- Puntaje de Apgar bajo.
- Necesidad de ventilación mecánica.
- Defectos congénitos corregibles quirúrgicamente.
- Menores de 1500 g de peso al nacer.
3
- Estabilización de la cirugía mayor.
- Malformaciones congénitas descompensadas.
- Ductus arterioso permeable e insuficiencia cardiaca.
- Convulsión aguda.
- Apnea.
- Infecciones graves y enterocolitis necrosante.
- Pérdida aguda de sangre.
- Eritroblastosis fetal grave.
- Requerimiento de alimentación parenteral.
- Insuficiencia renal.
- Insuficiencia suprarrenal.
- Dependencia de drogas inotrópicas para mantener adecuado estado
hemodinámico.
- Cualquier otra patología que a juicio médico requiera estricta vigilancia.
Servicio piel a piel. El objetivo de este servicio es lograr el protagonismo de

la madre en la atención a su hijo prematuro, para que le dé amor, calor humano,
alimentación natural y estimulación oportuna.
Normas generales:
- El servicio debe estar ubicado en una sala del hospital, pero sin acceso
al personal ajeno a este.
- Climatización adecuada.
- Pase de visita diario por especialista en neonatología o pediatra entre-
nado.
- Personal de enfermería (entrenado en neonatología) durante las 24 h y
auxiliar de limpieza individualizado.
- No es necesario el uso de ropa estéril, ni hermetización del cubículo con
ventanas de cristales, ni de aluminio.
Criterios de ingreso del servicio piel a piel:

- Condiciones físicas y mentales satisfactorias de las madres.
- Voluntariedad de la madre de seguir el método piel a piel.
- Recién nacido con un peso menor que 2 000 g y edad gestacional menor
que 35 semanas.
Las madres de los prematuros deben recibir entrenamiento teórico y prác-

tico para adquirir habilidades en el manejo de su niño como: baño, alimenta-
ción, masajes corporales y el contacto piel a piel, aún cuando el niño esté en
la unidad de cuidados intensivos neonatales. No existe límite de peso, ni de
edad gestacional ni posnatal para iniciar este entrenamiento, solo depende de
la estabilidad clínica.
Con la estimulación oportuna y precisa de la madre aparece rápidamente
el reflejo de succión, hecho que determina, junto al comprobado entrenamiento
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de esta, su traslado a la sala de piel a piel, independiente del peso que tenga en
ese momento.
Al llegar a la sala, el niño permanece en contacto piel a piel con su madre,
en posición semisentada (posición canguro) y cubierto con sus ropas. La madre
continúa siendo entrenada por medios didácticos, con la participación de enfer-
meras adiestradas y psicólogos.
Criterios de egreso del servicio piel a piel:
Al decidirse el alta, el niño debe tener un peso de 2 500 g, sin ser esto el
elemento fundamental que se ha de considerar para el egreso, siempre se discute
entre el equipo médico del hospital y el equipo médico del área de salud, quien se
convierte en el responsable principal del seguimiento y asistencia a las consultas
multidisciplinarias.
El niño se reevalúa a los 7 días de egresado de la sala piel a piel y a los
15 días siguientes; luego se mantiene en el programa de seguimiento de todo
recién nacido de alto riesgo.
Sala de puerperio. En la sala de puerperio, se colocan a los recién nacidos
aparentemente sanos junto a su madre una vez que se realiza el traslado desde el
alojamiento conjunto y, también a los pacientes que se trasladan desde la sala de
cuidados especiales neonatales, hasta tanto se decida el alta hospitalaria.
Criterios generales de egreso hospitalario

Para el alta se considera la edad gestacional, el peso, el estado de salud
y las condiciones socioeconómicas, así como la preparación de la madre. Es
recomendable un ambiente hogareño adecuado y libre de enfermedades infec-
tocontagiosas.
En el recién nacido a término normal el alta hospitalaria se evalúa a las
48 h de nacido en las salas de puerperio normal y a las 72 h de vida en el puer-
perio quirúrgico, siempre que cumpla los criterios médicos para esto. Se puede
considerar el alta a las 36 h de nacido, cuando exista limitación de camas por el
aumento de nacimientos, cuando se trate de recién nacidos normales sin factores
de riesgo biológico, social, ni geográfico.
Los recién nacidos que tengan factores de riesgo de infección temprana se
mantienen hospitalizados junto a su madre por 72 h para su mejor observación.
El alta de cualquier recién nacido patológico se realiza cuando:
- Mantenga temperatura adecuada fuera de la incubadora.
- Haya terminado el tratamiento de la enfermedad.
- Tenga alimentación adecuada y con aumento progresivo de peso.
- No tenga requerimiento de oxígeno suplementario.
- No haya tenido apnea o convulsiones durante varios días.
- De tener un defecto congénito, este no tenga riesgo inminente que ponga
en peligro su vida.
- Tenga la hemoglobina en valores adecuados (ver tema de Anemia) y,
asegurar el tratamiento de la anemia siempre y cuando esté indicado.
5
- La madre muestre habilidad para atender a su hijo.
- Tenga la vacunación administrada y las patologías que lo afectaron
reflejadas en su carné.
- Se coordine con la atención primaria de salud y se ofrezca consulta de
seguimiento especializada según corresponda.
Los casos crónicos con traqueostomía, necesidad de aspiración frecuente, o

de oxigenoterapia, se trasladan al hospital pediátrico cuando se considere, pero
pueden permanecer en la maternidad hasta el tercer mes de vida.
Registro de datos con fines estadísticos

Disponer de datos estadísticos de calidad, es fundamental para evaluar la
morbilidad y mortalidad perinatal y neonatal. El jefe del servicio debe tener plena
conciencia de lo importante que resulta la exactitud de estos datos, los cuales
deben ser analizados en conjunto con el jefe del servicio de obstetricia.
Libro de registro. En el servicio de neonatología se lleva un libro registro
donde se anota:
- Fecha, hora de ingreso y fecha de alta.
- Nombre y apellidos de la madre.
- Número de la historia clínica.
- Sexo.
- Peso del niño al nacer en gramos.
- Edad gestacional en semanas.
- Diagnóstico y estado al alta.
Registro continuo de morbilidad neonatal. La clasificación de los recién

nacidos que requieren cuidados especiales incluye los reportes siguientes: crítico,
grave, de cuidado y observación.
A su vez los recién nacidos críticamente enfermos se clasifican en:
- Crítico estable: cuando se ha logrado compensar el fallo orgánico con
el tratamiento impuesto.
- Crítico inestable: cuando no se ha logrado compensar el fallo orgánico
a pesar del tratamiento impuesto.
Se considera al recién nacido críticamente enfermo cuando presenta in-

suficiencia o fallo de uno o más sistemas orgánicos, de manera que resulta
imposible mantener la homeostasis sin intervención médica. Los ejemplos
más comunes son:
- Requerimiento de ventilación mecánica, incluyendo modalidad de pre-
sión positiva continua de la vía aérea (CPAP, conocida por sus siglas en
inglés).
- Recién nacido que requiera de la administración de dos drogas inotró-
picas para mantener adecuado estado hemodinámico.
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- Recién nacido con enfermedad cardiaca descompensada.
- Toda la cirugía mayor hasta tanto se estabilice.
- Convulsiones que persisten a pesar del empleo de dos o más drogas
anticonvulsivas.
- Enteritis necrosante con sangrado digestivo macroscópico o en estadio
II y III.
- Sangrado activo con trombocitopenia o anemia severa (hemoglobina
menor que 7 g/dL en la primera semana de vida).
- Sangramiento digestivo o de otro tipo, que requiere transfundir más de
20 mL/kg de glóbulos.
- Insuficiencia renal aguda establecida por más de 48 h.
- Alteraciones graves de líquidos corporales como la deshidratación con
acidosis metabólica y el síndrome hidropígeno (anasarca).
- Recién nacido con peso al nacer menor que 1 000 g hasta que tenga
curva ascendente de peso.
- Recién nacido que requiera intervención quirúrgica urgente.
Se pueden incluir en este reporte otros pacientes, cuando el médico lo con-

sidere pertinente.
Mortalidad neonatal
Es importante señalar en este acápite que los recién nacidos que requieran ser
trasladados, si fallecen con 7 días de vida o menos, se consideran en los índices de
mortalidad del lugar de ocurrencia del nacimiento, no del hospital que lo recibe.
Clasificación de la mortalidad perinatal y selección de la causa

principal
Al utilizar como base la clasificación de Québec modificada, se establecen
grandes grupos de causas, lo que no impide que se realicen investigaciones con
otras clasificaciones.
Para el análisis detallado dentro de cada uno de los grupos se utilizan las
subcategorías de la Clasificación Internacional de Enfermedades.
El médico, al considerar los diagnósticos, lo hace en la forma más completa
posible para evitar, al momento de codificar, la utilización de subcategorías re-
siduales, debiendo cumplirse la carta circular 5/91, del Departamento Nacional
de Estadísticas.
A continuación se mencionan los grandes grupos causales:
- Malformación congénita.
- Infección congénita o posnatal.
- Enfermedad por isoinmunización por Rh o grupo sanguíneo ABO.
- Enfermedad de la membrana hialina.
- Trauma del parto.
- Crecimiento intrauterino retardado.
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- Asfixia, anoxia e hipoxia:
• Secundarias: afecciones placentarias del cordón, membranas, líquido
amniótico, distocia del trabajo de parto y del parto, anestesia o anal-
gesia, enfermedad materna y otras.
• Idiopática (inexplicable). Puede ser anteparto o intraparto.
- Hemorragia intraventricular.
- Ductus arterioso permeable.
- Neumotórax o neumomediastino.
- Displasia broncopulmonar.
- Muerte idiopática.
- Otras causas.
Se señalan a continuación ejemplos de prioridad ante dos causas igualmente

graves:
Hijo de multípara de 24 años, embarazo de 34 semanas, peso 1 800 g, Apgar
7/8, a las 2 h de vida presenta síndrome de dificultad respiratoria que requiere
ventilación mecánica.
Si fallece a los 2 días y en discusión clínico/patológica, se define la presencia
de enfermedad de membrana hialina (EMH) y hemorragia intraventricular (HIV),
se realiza el cierre del certificado de defunción, como se muestra en el ejemplo:
a) Membrana hialina.
b) Hemorragia intraventricular.
Si el mismo paciente fallece con 8 días de vida y en el análisis clínico/patoló-

gico, se discute como causa de muerte el ductus arterioso permeable, se plantea:
a) Ductus arterioso permeable.
b) Membrana hialina.
En este mismo paciente, si fallece a los 2 días y en discusión clínico/pa-

tológica, se define la presencia de membrana hialina y además tronco arterial
común, se plantea:
a) Tronco arterial común.
b) Enfermedad de membrana hialina.
La membrana hialina se certifica como causa principal, siempre que la muer-

te ocurra en los primeros 5 días de vida. Después del quinto día se anota en el
inciso a, la complicación más importante relacionada con la membrana hialina
y la membrana hialina se anota en el inciso b.
De manera general, se escribe en el inciso a, la enfermedad principal y no las
complicaciones, ni otros eventos patológicos ocurridos simultáneamente; estos
hechos se anotan en el inciso b.
Por ejemplo, si fallece con un cuadro clínico de hemorragia pulmonar o
hipertensión pulmonar, se coloca en el inciso a, la causa que origina los men-
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cionados procesos, dígase bronconeumonía, hipoxia, u otras, a menos que no
existan elementos para estos planteamientos.
En el inciso c, se pone la causa materna que influyó más en la muerte del
recién nacido.
La determinación de la causa de muerte en los hospitales se hace por el
análisis conjunto del Comité de Mortalidad Perinatal, constituido por patólogos,
neonatólogos, obstetras y estadísticos y con las consultas a otros especialistas
como cirujanos, microbiólogos, etc.
Traslado neonatal
La mayor parte de los traslados neonatales que se realizan en Cuba obedecen
a la necesidad de realizar intervenciones quirúrgicas, sobre todo relacionadas
con malformaciones congénitas. Para realizar este proceso se regionaliza la
cirugía neonatal, lo cual se considera necesario por la complejidad de algunas
afecciones que requieren de alta calificación, entrenamiento continuo y mejor
utilización de los recursos.
Malformaciones congénitas que requieren traslado hacia un centro especia-
lizado:
- Atresia esofágica.
- Defectos diafragmáticos.
- Defectos de la pared abdominal (gastrosquisis y onfalocele).
- Atresias y estenosis intestinales.
- Malformaciones complejas múltiples.
- Defectos de cierre del tubo neural.
- Neonatos que requieran reintervención.
- Afecciones complejas de las demás especialidades quirúrgicas.
- Otras malformaciones congénitas que considere el equipo médico.
En el caso de las cardiopatías congénitas complejas, el traslado del neonato,

de ser necesario, se realiza hacia el centro de referencia nacional (cardiocentro
pediátrico).
El traslado siempre se realizará en ambulancia neonatal, con la presencia
del neonatólogo y la enfermera, previa coordinación entre los servicios (centro
emisor y centro receptor).
El seguimiento posterior de cada paciente es una decisión coordinada entre
los médicos de asistencia, que puede ir desde completar su recuperación en la
sala de neonatología del centro emisor o la continuidad por el tiempo que sea
necesario en el centro regional o nacional.
Toda la actividad debe funcionar como un sistema integral de referencia y
contrarreferencia.
En el sistema de salud de Cuba el medio de transporte más utilizado en el
traslado neonatal es el terrestre, para eso se utilizan ambulancias. Se utiliza el
medio aéreo en casos procedentes de la Isla de la Juventud y en ocasiones en
casos procedentes de las provincias orientales.
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Se considera emergencia quirúrgica absoluta en el neonato, si existe:
- Perforación intestinal.
- Gastrosquisis.
- Onfalocele roto.
- Evisceración.
- Mielomeningocele roto.
- Hernia atascada o estrangulada con compromiso vascular.
- Escroto agudo con compromiso vascular.
Se considera urgencia quirúrgica relativa, si existe:

- Atresia esofágica.
- Imperforación anal.
- Hernia y eventración diafragmática.
- Atresia y estenosis intestinal.
- Oclusión intestinal.
- Onfalocele no roto.
- Escroto agudo y hernias atascadas.
- Tumoraciones y quistes.
- Extrofia vesical.
Requisitos para el traslado
La información que se envía al centro receptor debe contener:
- Identificación del paciente y del centro donde ocurre el nacimiento.
- Antecedentes familiares y datos del padre y de la madre, incluyendo
grupo sanguíneo y antecedentes obstétricos (muestra de sangre materna).
- Incidencias del embarazo actual y parto.
- Test de Apgar, estado al nacimiento, somatometría, medidas terapéuticas
y evolución hasta el momento del traslado.
- Motivo de traslado.
- Consentimiento informado.
- Registro de constantes e incidencias durante el transporte.
- Resumen de historia clínica o copia.
Condiciones clínico-humorales para realizar el traslado:

- Estabilidad hemodinámica. (administración de líquidos, agentes inotró-
picos o expansores plasmáticos, si están indicados).
- Temperatura adecuada. Evitar pérdida de calor y mantener la temperatura
axilar alrededor de 36,5 a 37 °C.
- Debe tener pH mayor que 7,25.
- Garantizar, siempre que sea necesario: vía aérea permeable con intu-
bación endotraqueal y ventilación mecánica, control de convulsiones,
corrección de las alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas, acceso
vascular y tratamiento antibiótico iniciado.
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Consideraciones importantes en el traslado:
- Los niños con atresia esofágica u obstrucción intestinal se mantienen
con sonda nasogástrica y aspiración regular durante el traslado.
- En los pacientes con vísceras expuestas (gastrosquisis u onfalocele) y
en el mielomeningocele, se cubren estos órganos con apósitos secos y
estériles.
- Los niños que presentan hernia diafragmática con dificultad respiratoria
grave se trasladan con intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
- El neumotórax a tensión, aunque esté evacuado en el centro emisor,
puede requerir descompresión durante el traslado.
- Si hay signos de insuficiencia cardiaca se impone tratamiento y se es-
tabiliza antes de salir del centro emisor.
- Si presenta convulsiones se inicia el tratamiento en el centro emisor y
luego si es necesario se repite el tratamiento durante el traslado.
- Si presenta anemia aguda intensa se debe iniciar el tratamiento en el
centro emisor.
- Las emergencias quirúrgicas absolutas se deben trasladar tan pronto
como lo permita la estabilidad del paciente y cumpliendo los criterios.
No se justifica el traslado sin estas condiciones.
- El escroto agudo y la hernia atascada se deben evaluar según el cuadro
clínico del neonato para su traslado rápido, si hay compromiso vascular.
- Las urgencias quirúrgicas relativas no constituyen emergencias, por
tanto, a pesar de la gravedad que pueda tener el paciente, se debe esperar
el periodo de estabilidad hemodinámica, respiratoria, clínica y humoral.
- No está justificado el traslado en altas horas de la noche y madrugada de
neonatos con patologías que requieren estudios específicos contrastados
o no, excepto si está en riesgo la vida del paciente y se hace urgente la
intervención quirúrgica.
- En todos los casos se debe establecer la valoración y comunicación entre
los médicos del centro emisor y los del centro receptor, para la decisión
del traslado en el momento adecuado y oportuno en aras de la mejor
decisión a favor del paciente.
- Los pacientes con enterocolitis necrosante se trasladan solo si presentan
perforación intestinal, a excepción de que exista alguna condición que
lo amerite y sea previamente discutida con el equipo médico receptor.
- Cuando exista diagnóstico prenatal de malformación quirúrgica, se debe
observar al paciente según el cuadro clínico-humoral y los exámenes
complementarios antes de definir el traslado.
Aspectos ético-legales para el traslado
- El recién nacido debe estar identificado de manera conveniente.
- Es prioritario para el traslado la valoración del estado clínico antes que
cualquier otra razón, ya sea económica o administrativa.
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- Los recién nacidos serán trasladados siempre que no se disponga de los
recursos necesarios.
- Se debe informar a los padres sobre la situación del recién nacido, las
razones del traslado y las características del centro receptor, sin olvidar
la dirección. Se debe tener el consentimiento informado de los padres.
- La familia debe recibir información acerca de la llegada del recién
nacido al centro receptor, nombre del equipo médico, horas de visita y
de información.
- Existe una obligación potencial por parte del centro receptor, del centro
coordinador o de ambos, de la aceptación del recién nacido, pero la
responsabilidad del centro emisor no acaba cuando el recién nacido es
recibido, sino que continúa hasta que el equipo asistencial abandona el
hospital.
- En el caso del transporte unidireccional, el centro emisor y su médico
son responsables del neonato hasta la llegada y entrega al centro receptor.
Traslado intraútero
En mujeres con alto riesgo obstétrico y neonatal, se debe realizar el traslado
intraútero, cuando la gestante se encuentra en un centro con menor nivel de
atención y se dirige hacia el centro de referencia correspondiente.
Se indica el traslado intraútero cuando hay:
- Amenaza de parto prematuro en gestaciones menores que 32 semanas,
con rotura prematura de membranas o sin esta.
- Parto múltiple menor que 34 semanas.
- Retraso del crecimiento intrauterino grave menor que 34 semanas.
- Malformaciones congénitas que obligan a tratamiento inmediato.
- Incompatibilidad sanguínea grave.
- Hidropesía fetal.
- Enfermedad materna grave o complicaciones del embarazo como dia-
betes insulinodependiente y enfermedad cardiaca, entre otras.
Se contraindica el traslado intraútero cuando hay:

- Abrupto placentario.
- Sangrado importante.
- Madre que necesita cuidados inmediatos.
- Parto inminente.
- Sufrimiento fetal grave.
- Procidencia de cordón umbilical o de extremidades.
Hoja de traslado
Centro solicitante: ______________________________________
Fecha: ________________ Hora: _________________________
Médico que solicita: ____________________________________
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Médico que recibe la llamada: ____________________________
Del paciente
Nombre: ______________________________________________
Sexo: _________ Apgar: _________ Peso: ________
Edad: _________
Consentimiento informado: Sí: _____ No: ______ Firma _______
ID: _______________________________________
Del traslado
Tipo de traslado: urgente: _______ no urgente: _________
Hora de llegada de ambulancia al centro que solicita: __________
Hora de salida del centro que solicita: _________________
Hora de llegada al centro de referencia: __________
Observaciones (especificar demoras) __________________
Datos clínicos
Signos vitales: Temperatura: ________ FC: _______FR:_______
Cardiovascular: Soplo cardiaco: Sí: _____ No: _____
Perfusión __________ Color __________
Pulsos__________ SatO2_________
Respiratorio:
Quejido: Sí: _____ No: _____
Retracciones: Sí: _____ No: _____
Aleteo nasal: Sí: _____ No: _____
Estridor: Sí: _____ No: _____
Intubación (calibre del TET):______
Oxígeno suplementario: __________
Ventilación asistida: Sí: _____ No: _____
Apnea: Sí: _____ No: _____
Sedación: Sí: _____ No: _____
Cianosis: Sí: _____ No: _____
Traqueostomía: Sí: _____ No: _____
Tubo de drenaje toráxico: Burbujeando: ______ Drenando: _______
Parámetros del respirador:
FiO2_____ PIM/PEEP_____ Frecuencia______ TI_____ Flujo______
Neurológico Gastrointestinal Genitourinario
___Normal ___Alimentación oral ___Orinando
___Hipotonía ___ Alimentación suspendida ___Sonda vesical
___Hipertonía ___Sonda nasogástrica ___ Oligoanuria
___Convulsiones
Balance hidroeletrolítico:
Líquidos totales: ________ mL/kg/día
Alimentación parenteral: Sí ____ No ____
Acceso i.v.:_______ ubicación de la vía: ______
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Catéter umbilical: Arterial: _____ Venoso: _____
Otras vías centrales_______
Medicaciones durante el traslado: __________________________________
Condiciones durante el traslado: __________________________________
Condiciones a la llegada al centro de referencia:
Temperatura: _____ FR: _____ FC: _____
Datos positivos: ________________________________________________
Centro que recibe: _________________________
Condiciones de recepción: ____________Demoras: Sí: _____ No: _____
Equipamiento preparado: Incubadora: _____ Ventilador: _____
Médico que recibe: ____________________________________
Médico que entrega: ___________________________________
Enfermera que entrega ________________________________
Enfermera que recibe: _________________________________
Fecha: __________ Hora: ___________
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Cuidados del recién nacido y reanimación
Los recién nacidos requieren cuidados y procedimientos rutinarios, además
de una evaluación cuidadosa aunque estén aparentemente sanos. Se deben valorar
enfermedades maternas y fármacos administrados a la madre, que puedan afectar
al feto o provocar complicaciones posnatales.
Cuidados del recién nacido

Los cuidados del recién nacido de manera general y particular, se agrupan
de la manera siguiente:
- En el salón de parto.
- En la sala de puerperio.
- En la sala de cuidados especiales neonatales.
Cuidados en el salón de parto

Se deben considerar, incluso antes del nacimiento (siempre que sea posible),
los antecedentes previos, entre los cuales se destacan por su importancia:
- Enfermedades maternas: diabetes mellitus, hipertensión arterial, anemia
o isoinmunización, enfermedades crónicas renales, cardiovasculares u
otras, infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis
B o C, lupus eritematoso, entre otras.
- Factores de riesgo intraparto: parto instrumentado, presentación anómala,
prolapso del cordón umbilical, hematoma retroplacentario, líquido amnió-
tico teñido de meconio, bradicardia fetal, parto prolongado, entre otros.
- Riesgo de infección: rotura prematura de membrana mayor de 18 h,
fiebre intraparto, corioamnionitis, infección urinaria o genital, entre
otros.
- Riesgo social: madre adolescente, con trastornos psiquiátricos, adicción
a drogas, bajo nivel socioeconómico, entre otros.
- Medicamentos: insulina, antihipertensivos, tratamientos antineoplásicos,
entre otros.
Cuidados inmediatos tras el nacimiento:

- Prevención de la hipotermia: colocar al recién nacido bajo fuente de
calor y secar con paños estériles previamente calentados.
- Permeabilidad de la vía aérea: colocar en posición decúbito lateral o
en posición supina con la cabeza ladeada para favorecer la salida de
secreciones. La aspiración no se realiza de rutina, solo si se observan
secreciones en la boca y la nariz (ver tema de Reanimación).
- Evaluación del puntaje de Apgar: tras el nacimiento se observa el estado
del recién nacido y se toman las medidas necesarias para su atención.
- Ligadura del cordón umbilical: mantener al recién nacido al mismo nivel
de la placenta antes del pinzamiento. Luego se pinza el cordón umbilical
entre 3 a 4 cm de la emergencia del abdomen, se realiza el corte con
tijera estéril y se procede a la colocación de las anillas elásticas en el
muñón umbilical. Se examina la disposición de los vasos sanguíneos
conformados por dos arterias y una vena. Por último se cura el extremo
libre del muñón, con yodo povidona y alcohol al 70 %. Se pueden utilizar
presillas plásticas o metálicas diseñadas para esta finalidad.
- Profilaxis de la conjuntivitis neonatal: se puede utilizar eritromicina al
0,5 % o tetraciclina al 1 % en ungüento oftálmico. El nitrato de plata al
1% está en desuso por la conjuntivitis irritativa que produce.
- Prevención de la enfermedad hemorrágica primaria con vitamina K: la
profilaxis de la enfermedad hemorrágica se realiza en el salón de par-
tos, se administra 1 mg por vía i.m. en el recién nacido normopeso y
0,5 mg en el de bajo peso, en una sola dosis.
- Pesaje e identificación: el peso del recién nacido después del nacimiento
se debe realizar con extremo cuidado por su valor estadístico. La identi-
ficación del recién nacido se realiza colocando una manilla, que muestra
el nombre de la madre, fecha y hora del nacimiento, sexo y número de
historia clínica. También como parte de la identificación, se toma el
dactilograma materno junto al podograma del recién nacido.
- Lactancia materna inmediata en recién nacidos a término y vigorosos.
Cuidados mediatos del recién nacido:

- Doble pesada: se realiza para confirmar la confiabilidad de la primera
pesada.
- Mensuraciones: peso, talla, circunferencia cefálica y circunferencia
abdominal.
- Toma de signos vitales cada 1 h en el puerperio inmediato o alojamiento
conjunto, sitio donde permanece el niño junto a su madre durante 4 a 6 h.
- Examen clínico completo, prestando particular importancia a la posibili-
dad de encontrar anomalías congénitas u otras afecciones que requieran
atención diferenciada.
- Continuar con la lactancia materna y adiestrar a la madre en la técnica
correcta.
- El recién nacido a término normal, no necesita estudios complemen-
tarios de rutina, excepto grupo sanguíneo, Rh y prueba de Coombs
16
directa a los hijos de madres Rh negativas, así como estudio serológico,
si existe posibilidad de infección venérea en la madre por Treponema
pallidum.
Cuidados en sala de puerperio

- Se debe asegurar un ambiente tranquilo.
- Posición: colocar al niño en una cuna en decúbito lateral y cambiar de
posición de forma alternativa. Se debe evitar el arropamiento excesivo,
sobre todo en la región de la cabeza, que se puede asociar a muerte
súbita e hipertermia.
- Observación: vigilar de manera frecuente cambios de color de la piel,
tipo de respiración y cualquier alteración de la conducta u otro hecho
relevante. Una ligera cianosis distal es frecuente en las primeras horas
de vida y desaparece generalmente cuando regula la temperatura.
- Temperatura: controlar la temperatura axilar al recibir al niño y luego
cada 8 a 12 h.
- No se debe bañar al recién nacido en las primeras 12 h de vida, solo secar
con paños tibios para retirar la sangre, el meconio o líquido amniótico.
El baño se realiza, si la temperatura axilar es normal, con agua estéril
tibia y jabón.
- Peso y mensuraciones: controlar el peso, la longitud supina y la circun-
ferencia cefálica de manera periódica. Los niños con bajo peso al nacer
se pesan 3 veces por semana y el resto de las mensuraciones se realizan
cada 15 días.
- Frecuencia cardiaca (normal: de 120 a 160 latidos/min) y frecuencia
respiratoria (normal: de 30 a 60 respiraciones/min). Se debe controlar
cada 8 a 12 h.
- Orina: puede demorar la primera micción hasta 24 h, algunos incluso
demoran más. Se debe observar el tipo de chorro en el niño varón y
anotar el número de micciones diarias. Se puede observar orina de co-
lor rojizo débil o rosado, que se relaciona de forma frecuente a un alto
contenido de cristales de uratos. Si el recién nacido no orina después de
48 h, se debe pensar en ausencia en la formación de orina o una causa
que obstruya su eliminación.
- Heces fecales: se debe esperar la eliminación de meconio en las primeras
24 h de vida, aunque en los niños inmaduros puede demorar más tiempo.
Debe vigilarse estrictamente a los neonatos que no hayan expulsado me-
conio pasadas las 48 h de vida. El retardo en la evacuación de meconio
y la distensión abdominal se deben evaluar de manera oportuna. Además
se debe señalar el color de las deposiciones, consistencia y número de
estas.
- Cordón umbilical: el cordón umbilical se lava en el momento del baño
y se procura secarlo bien, se debe aplicar alcohol al 70 %. El cordón se
cae entre 5 y 15 días y es importante seguir limpiándolo de igual forma
17
hasta que esté bien seco. Si se observa el ombligo húmedo se debe limpiar
durante el baño, se realiza cura seca con alcohol al 70 %, 3 veces al día.
Puede aparecer cicatrización anormal (granuloma), el cual se trata con
nitrato de plata al 50 %.
- Ojos: si hay secreción ocular se recomienda instilar gotas de leche ma-
terna previo lavado del ojo con agua estéril o suero fisiológico al 0,9 %,
2 o 3 veces al día. Si no mejora entre 3 a 5 días se evalúa obstrucción
del conducto lagrimal y se realiza un estudio bacteriológico.
- Nariz y boca: se inspecciona diariamente buscando muguet oral. Se
deben evitar aspiraciones innecesarias.
- Alimentación: lactancia materna exclusiva a libre demanda, desde los
primeros minutos de vida; se indica otro tipo de leche solo cuando exista
una indicación precisa (ver tema de Lactancia materna).
- Examen médico completo: se realiza un examen médico diario hasta
el alta. En caso de presentar alguna alteración, el niño es evaluado de
inmediato por el especialista.
- Vigilancia de enfermería: se hace durante las 24 h del día.
- Exámenes de laboratorio: el recién nacido a término normal no necesita
estudios complementarios de rutina. Solo se indican estos exámenes
si presenta alguna condición que lo justifique, por ejemplo, estudio de
hiperbilirrubinemia en pacientes con ictericia, etc.
- Apoyo emocional y educación para la salud: se ofrece apoyo emocional
a la madre y al padre. Se le explican las características fisiológicas del
recién nacido y se dan orientaciones de los cuidados generales que deben
brindar a su hijo.
- Se administra vacuna contra la tuberculosis con BCG (vacuna Bacillum
Calmette-Guérin), en dosis de 0,1 mL por vía intradérmica, en la re-
gión deltoidea izquierda, siempre antes del alta, además se administra
la vacuna antihepatitis B, a la dosis de 0,5mL por vía i.m., en el muslo
derecho. En los niños con bajo peso al nacer se administran ambas
vacunas cuando alcancen un peso mayor que 2 000 g, antes del alta.
- Al alta se hacen recomendaciones sobre la alimentación, observación
de la ictericia fisiológica, baño, cuidados del cordón y signos de alerta
ante los cuales se debe consultar al médico.
- Se indica asistir al consultorio del médico de familia al día siguiente y
se entrega carné pediátrico con los datos del recién nacido.
- Si por algún motivo, el niño se encuentra en el hospital al quinto día de
vida, se toma muestra del talón para el tamisaje neonatal, con el cual
se hace el diagnóstico de cinco enfermedades congénitas endocrinas o
metabólicas: fenilcetonuria, galactosemia, hiperplasia adrenal congénita,
deficiencia de biotinidasa e hipotiroidismo congénito.
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Cuidados en sala de cuidados especiales neonatales
Los niños que requieren atención en la sala de cuidados especiales necesitan,
además, los cuidados generales siguientes:
- Ubicación: la ubicación depende del estado del neonato. Por ejemplo, si
tiene dificultad respiratoria, se coloca en cuidados progresivos (terapia
intensiva o intermedia), en incubadora o cuna térmica.
- Se debe buscar especialmente en todos los niños que ingresan: signos
de dificultad respiratoria, cianosis, ictericia, soplos cardiacos, sudación,
temblores, hipotonía, hipertonía, malformaciones, distensión abdominal
e hipotermia.
- Temperatura: en la incubadora se chequea la temperatura cada 30 a
60 min, hasta que se estabilice y luego cada 4 a 8 h. Se debe asistir
siempre a los recién nacidos en una temperatura ambiental por encima
de 20 oC, si se trata de un prematuro extremo la temperatura ambiental
debe ser de 25 oC.
- Frecuencia cardiaca y respiratoria: se deben medir cada 1 h, en las pri-
meras horas de vida y luego cada 3 a 4 h. Se puede usar el monitor de
frecuencia cardiaca y respiratoria, cuando sea necesario. En los casos
más graves el monitoreo consta de:
• Toma de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial
cada 1 h.
• Medir diuresis horaria y llevar balance hidromineral.
• El control de líquidos intravenosos y de la alimentación parenteral se
realiza según las indicaciones médicas.
- Aspiraciones: no se realizan aspiraciones de rutina, ya que lesionan las
mucosas (nariz, orofarínge y estómago), ni de tubo endotraqueal. Solo
se deben realizar cuando sean estrictamente necesarias.
- Alimentación: siempre se indica la alimentación con leche materna de
su propia madre, a excepción de alguna condición que lo justifique o
leche procedente de banco de leche humana. No se deben utilizar fór-
mulas lácteas artificiales, sobre todo en prematuros, en los primeros 15 a
20 días de vida, por el riesgo de desarrollar enterocolitis necrosante.
- Ante la presencia de vómitos de aspecto mucoso, se debe siempre pre-
cisar la causa: si se produce gastritis por deglución de meconio o de
sangre, se puede indicar un lavado gástrico con suero fisiológico (cloruro
de sodio 0,9 %).
- No es necesario pesar a los neonatos a término diariamente, se puede
evaluar el descenso de peso fisiológico si permanece varios días en la
unidad neonatal (entre 4 a 7 %). El descenso no debe exceder el 10 %
de su peso al nacer. Si se trata de un niño críticamente enfermo, se rea-
liza la pesada para el balance hídrico de manera diaria, siempre que su
condición lo permita. Los neonatos con bajo peso no críticos se pesan
3 veces por semana.
19
- Para la entrada a la unidad neonatal, los padres y el personal sanitario
se deben realizar un exhaustivo lavado de manos y antebrazos, estando
libres de joyas y bisutería. Se utilizan soluciones antisépticas. No se
debe restringir el acceso de los padres a la unidad neonatal, pero deben
cumplir las normas establecidas de prevención de infecciones intrahos-
pitalarias.
- Se establecen horarios de manipulación, generalmente cada 3 h, para
hacer coincidir todos los procedimientos: exploración física, cambios
posturales, estudios complementarios de laboratorio o de imagen, ali-
mentación, etc., a excepción de que una situación de urgencia o una
indicación médica lo justifique.
- La madre puede acariciar al niño y realizar técnica de canguro en la
unidad neonatal, en cuanto la situación del neonato lo permita.
- Se deben evitar golpes y ruidos en la incubadora. Los prematuros se
mantienen en posición fetal, con nidos de contención, minimizar los
estímulos auditivos y visuales, respetando los ciclos de sueño.
- Cuidados de la piel: cambios posturales en horario de manipulación,
cambio de sitio de los sensores transcutáneos, uso mínimo de espara-
drapo y administrar aceites hidratantes carentes de alcohol después de
los 15 días de vida.
- Cuidados del catéter: la vía intravenosa profunda se mantiene siempre
heparinizada (de 0,5 a 1 U/mL de infusión). Si se requiere catéter venoso
umbilical, se trata de retirar a las 24 h de vida, colocando un catéter
epicutáneo. El catéter arterial umbilical, no debe ser usado para otro fin
que no sea de obtención de muestra sanguínea y deber ser retirado antes
de las 72 h de vida.
- El servicio de neonatología dispone del técnico de laboratorio y de
radiología, las 24 h del día.
- Se realizan interconsultas con otras especialidades como cirugía, neu-
rocirugía, pediatría, cardiología, ortopedia, urología, genética, oftalmo-
logía, otorrinolaringología, hematología u otras que se considere.
- A los recién nacidos que se encuentran ingresados en la unidad neona-
tal se les realiza el tamizaje neonatal, al quinto día, cuando toleren la
alimentación enteral.
Cuidados generales del recién nacido enfermo

Estos cuidados son comunes a todos los pacientes independientemente de
su enfermedad de base, y son los siguientes:
- Reporte de su estado de salud.
- Alimentación: enteral, parenteral o ambas, según el criterio médico.
- Mantener en ambiente térmico neutro.
- Signos vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura
y tensión arterial), con la frecuencia que se considere necesaria según
su estado.
20
- Monitorización cardiorrespiratoria y saturometría constante, si fuese
necesario.
- Administración de líquidos, según necesidades, considerando edad
posnatal, peso al nacer y balance hídrico diario.
- Adecuado control electrolítico, metabólico y del equilibrio ácido-básico.
- Control de diuresis y deposiciones.
- Cuidados del acceso venoso.
- Mantener estabilidad ventilatoria (vía aérea permeable, oxigenoterapia
o ventilación mecánica, según se requiera).
- Mantener estabilidad hemodinámica (utilización de expansores plasmá-
ticos y agentes inotrópicos, cuando se requiera).
- Corregir anemia, policitemia u otros trastornos.
Luego se suman todas las medidas específicas, que se requieran.

Regulación térmica. La termorregulación es el proceso que mantiene un
equilibrio entre producción y pérdida de calor para que la temperatura corporal
se mantenga en un rango de normalidad. La temperatura corporal normal (axilar
y rectal) en el recién nacido es de 36,5 a 37,5 ºC.
La medición de temperatura del recién nacido puede ser tomada de dife-
rentes formas: rectal, axilar, piel o timpánica. La temperatura rectal se usa para
medir la temperatura central, no obstante, la temperatura axilar comúnmente es
usada como representativa de la temperatura central. La temperatura de la piel
aumenta o disminuye antes que la axilar por la mayor relación superficie/peso
del neonato, por esto la temperatura de la piel refleja más rápido la capacidad
termoreguladora del niño.
Mecanismos de pérdida o ganancia de calor. Cuando la pérdida de calor su-
pera la producción se ponen en marcha mecanismos termorreguladores a expensa
de un gran costo energético (estrés por frío); inicialmente hay vasoconstricción
periférica, termogénesis química (metabolismo de la grasa parda), aumento del
consumo de glucosa y de oxígeno, con agravamiento progresivo a medida que se
prolonga la hipotermia. Por otra parte, la hipertermia también produce importantes
alteraciones fisiológicas en el neonato, con aumento del consumo de oxígeno.
Existen cuatro mecanismos físicos asociados al proceso de termorregulación,
estos son los siguientes:
- Conducción: es la pérdida o ganancia de calor corporal a una superficie
fría o caliente en contacto directo con el recién nacido. Por ejemplo:
ropa, colchones, estetoscopio.
- Convección: pérdida o ganancia de calor corporal hacia una corriente de
aire o agua que circunda al recién nacido. Por ejemplo: corrientes de aire,
administración de oxígeno y aerosol frío, aseo con agua a temperatura
inadecuada.
- Evaporación: se pierde calor por exposición de la piel, el tracto respira-
torio o ambos, a una concentración de humedad menor que la necesaria.
21
Por ejemplo: piel fina de prematuros muy inmaduros expuesta a
baja humedad en la incubadora, piel húmeda que no ha sido bien
secada, gases administrados por ventilación no humidificados ni
calentados.
- Radiación: pérdida de calor corporal hacia un objeto más frío que no
está en contacto con el niño. Por ejemplo: el recién nacido rodeado de
objetos o superficies frías, como puede ser cuando se colocan las incu-
badoras cerca de puertas, ventanas o aire acondicionado que enfría sus
paredes.
Los trastornos de la regulación térmica, pueden ser: hipotermia o hipertermia.
Hipotermia en el neonato
Se considera hipotermia cuando la temperatura axilar desciende de 36,5 ºC e
hipotermia inducida al estado clínico metabólico al que se llega de forma artificial,
con fines terapéuticos, por ejemplo, en la cirugía cardiovascular.
El síndrome de enfriamiento, por su parte, es un cuadro clínico que in-
ducido por la hipotermia, se acompaña de trastornos de perfusión, disfunción
cardiopulmonar y alteraciones metabólicas, que pueden llevar al estado de shock
e inclusive a la muerte.
Para evaluar la severidad de la hipotermia se puede considerar el valor de
temperatura corporal, pudiendo clasificarse de la manera siguiente:
- Leve (entre 36 y 36,5 ºC).
- Moderada (entre 32 y 35,9 ºC).
- Severa (menor que 32 ºC).
Entre los factores que más se relacionan con la hipotermia se encuentran:

- Prematurez extrema (menor cantidad de depósito de grasa parda, escasa
reserva de glucógeno y glucosa, mayor área de superficie corporal en
relación a su masa, menor cantidad de tejido celular subcutáneo y piel
fina, entre otros).
- La hipoglucemia e hipoxia interfieren en la producción de calor y además
son consecuencia cuando se desencadena el mecanismo metabólico para
corregir la hipotermia.
- Anomalías congénitas como: gastrosquisis, onfalocele, extrofia vesical
y meningocele, por la apertura de la piel.
- Daño en el sistema nervioso central que interfiere en la termorregulación.
- Retardo del crecimiento intrauterino (escasa reserva de glucógeno y
glucosa).
Cuando se presenta la hipotermia se debe sospechar:

- Fallo en la fuente de calor bajo la cual se encuentra el niño.
22
- Pérdida de calor por radiación cuando existe baja temperatura ambiental
(ventanas, pared o temperatura ambiental).
- Administración de gases no calentados previamente (en cámara plástica
o ventilador mecánico).
- Síndrome de respuesta inflamatoria (sepsis).
- Hipoxemia.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas. Los síntomas clínicos varían según el tiempo de
duración de la hipotermia. Entre estos se pueden encontrar los siguientes:
- Piel y tejido subcutáneo: piel fría al tacto, edema.
- Depresión del sistema nervioso central: letargia, apatía, hipoactividad,
disminución de los reflejos y del tono muscular y pobre respuesta a los
estímulos dolorosos.
- Cardiorrespiratorios: cianosis central y periférica, palidez, livedo reti-
cularis, inadecuada perfusión periférica, respiración lenta superficial e
irregular, crisis de apnea, aumento del consumo de surfactante pulmonar,
hemorragia pulmonar, bradicardia y shock.
- Digestivo: rechazo al alimento, vómitos, distensión abdominal, hiper-
bilirrubinemia.
- Renales: oliguria y anuria.
- Trastornos metabólicos: acidosis metabólica, hipoglucemia e hiperpo-
tasemia.
- Trastornos hemorrágicos: trombocitopenia, coagulación intravascular
diseminada y hemorragia intraventricular.
- Crecimiento ponderal disminuido en la hipotermia ligera mantenida.
Tratamiento
Preventivo:
En el recién nacido pretérmino extremo y de muy bajo peso al nacer se
recomienda:
- En la reanimación: calentar previamente el colchón y los paños que
estarán en contacto con el niño, evitar puertas abiertas u otras corrientes
de aire, mantener temperatura del salón entre 24 y 26 oC. Secado rápido
cambiando los paños húmedos inmediatamente.
- Confeccionar nido para evitar contacto con las paredes de la incubadora
y colocar gorro.
- Cubrirlos con plástico transparente (túnel).
- Envolverlos en saco de nylon en la reanimación.
- Mantener la temperatura ambiental del cubículo de hospitalización
elevada (25 oC).
- Alejarlos de la pared u otros objetos que puedan estar fríos.
23
- Se pueden usar mantas térmicas.
- Todos los gases que respire el niño deben estar húmedos y calientes.
- La aplicación del método piel a piel es efectivo para evitar hipotermia.
Específico:
- El recalentamiento debe ser gradual para evitar crisis de apnea, se re-
comienda el ascenso de 1 a 1,5 oC por hora.
- Mantener la temperatura de la incubadora 1 ºC por encima de la tempe-
ratura cutánea, con chequeo de la temperatura axilar cada 15 o 30 min
hasta que se estabilice.
- Cuando el paciente demora mucho tiempo en regular la temperatura, a
pesar de estar en la incubadora, podría ser excepcional el uso de bolsas
de agua tibia, pero tiene el riesgo de producir quemaduras en la piel.
- Se recomienda el uso de servocontrol e incubadoras de doble pared para
lograr más fácilmente el control de la temperatura.
- Se debe evaluar periódicamente el estado hemodinámico del neonato.
- Si la temperatura es difícil de mantener a pesar de las medidas adoptadas,
se deben descartar factores agravantes como:
• Hipotensión.
• Hipoxemia.
• Hipoglucemia.
• Demora en realizar procedimientos invasivos.
Los pacientes que tardan más en regular la temperatura pueden requerir

administración de oxígeno suplementario, el cual debe ser tibio, siguiendo las
recomendaciones establecidas en el recién nacido pretérmino por el efecto de-
letéreo de este. Se debe realizar:
- Monitorización de la saturometría de pulso.
- Monitorización y corrección de los trastornos metabólicos.
- Evitar las manipulaciones innecesarias.
- Tratar de manera oportuna, las complicaciones (convulsiones, trastornos
hemorrágicos, insuficiencia renal y otras) si aparecen.
Hipertermia en el neonato
Se considera hipertermia cuando la temperatura asciende de 37,5 ºC . Cuando
esto ocurre se debe descartar:
- Elevada temperatura emitida por la fuente de calor (incubadora, cuna
térmica o fototerapia).
- Efecto calórico ambiental (sol, habitación caliente, etc.).
- Insuficiente ingestión de líquidos.
- Administración de gases muy calentados previamente (en cámara plás-
tica o ventilador mecánico).
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
24
La sepsis neonatal de forma usual se manifiesta con trastornos de regulación
térmica, más frecuente con hipotermia en prematuros e hipertermia en neonatos
a término.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas. Estas son:
- Rubor, piel caliente al tacto.
- Respiración irregular, taquipnea, crisis de apneas.
- Taquicardia, hipotensión, shock por vasodilatación.
- Pérdida de agua y de peso.
- Irritabilidad, letargia, hipotonía, postura en extensión, llanto débil o
ausente.
- Alimentación irregular.
Tratamiento
Preventivo:
- Suspender las causas ambientales que puedan incidir (efecto de la fuente
de calor, calor ambiental, exceso de abrigo, pobre ingestión de líquidos,
gases administrados muy calientes y otras).
Específico:
- Para el recién nacido a término con peso adecuado se puede realizar
el baño como medida antitérmica. Además utilizar antitérmicos si la
hipertermia es de causa no iatrogénica: dipirona, o acetaminofen.
- En los prematuros no se debe aplicar baño para disminuir la temperatura.
Si está en un nido o vestido se procede a desvestirlo o sacarlo del nido.
Aspectos relacionados con el control de la temperatura y la utilización
de la incubadora
Al nacer, el niño puede perder calor ya que proviene del claustro materno
donde se ha mantenido a una temperatura superior. También el recién nacido puede
perder calor por condiciones ambientales o como signo de alguna alteración de su
homeostasia, de manera que en variadas circunstancias se presentan alteraciones
de la regulación térmica que será necesario atender y controlar.
Ambiente térmico neutro. El ambiente térmico neutro es el rango de tem-
peratura ambiente dentro del cual la temperatura corporal se mantiene dentro
del rango normal, con gasto metabólico mínimo (consumo de oxígeno y glucosa
mínimo), lográndose la termorregulación solamente por procesos físicos basales
y sin control vasomotor (vasoconstricción periférica).
En la tabla 2.1, se muestra la temperatura del ambiente térmico neutro de
acuerdo con la edad y el peso.
25
Tabla 2.1. Temperatura de la incubadora (oC) para mantener la termoneutralidad,
según edad y peso en gramos
Peso
Edad Menos de 1 500 g De 1 500 a 2 499 g Más de 2 500 g
Menos de 24 h 34 a 35 33 a 34 32 a 33
24 a 72 h 33 a 34 32 a 33 31 a 32
4 a 14 días 32 a 33 31 a 32 30 a 31
2 a 7 semanas 33 31 30
Empleo de incubadoras y cunas térmicas. Estos equipos se utilizan como

fuente de calor. La incubadora sirve, además, para elevar la humedad ambien-
tal, para administrar oxígeno suplementario al recién nacido o como método de
observación y aislamiento del medio ambiente.
En la actualidad las incubadoras de doble pared logran mantener un mejor
control térmico del recién nacido.
Estos medios tecnológicos deben ser usados en los recién nacidos con bajo
peso al nacer, sobre todo en el pretérmino, además de forma usual se utilizan en
pacientes graves, críticos u otros que se expongan a un procedimiento invasivo
prolongado o tengan alguna condición que aumente el riesgo de hipotermia.
Las regulaciones en el uso de incubadoras y cunas térmicas:
- Las incubadoras y cunas térmicas deben ser utilizadas limpias y desinfec-
tadas. Para este procedimiento se debe seguir la política de desinfección
establecida en cada unidad de neonatología, esta se debe efectuar en un
local para fregado dispuesto para este fin.
- Los pacientes se deben cambiar de incubadora o cuna térmica al menos
cada 7 días para su desinfección, siempre y cuando el estado del paciente
lo permita.
- Se debe vigilar la correlación entre la temperatura prefijada como ne-
cesaria y la que realmente está circulando dentro de la incubadora, de
no existir correspondencia, se requiere revisión técnica de esta.
- La temperatura del paciente debe ser monitorizada por métodos elec-
trónicos y manuales de forma periódica, debe existir correspondencia
entre la temperatura del paciente y la prefijada en la incubadora o cuna
térmica; de lo contrario son necesarias medidas adicionales para lograr
el control térmico del recién nacido.
- Se recomienda utilizar el servocontrol en las incubadoras que cuenten
con este medio tecnológico, pues permite, mediante un sensor ubicado
en la piel del recién nacido (preferentemente en la línea media abdomi-
nal entre el apéndice xifoides y el ombligo), mantener la temperatura
prefijada por reajustes automáticos de estos equipos.
- Conservar el nivel de humedad superior al 50 %, vigilando el agua del
26
depósito. Si la temperatura es difícil de mantener, se debe incrementar
el nivel de humedad, sobre todo en neonatos de muy bajo peso al nacer,
que requieren de elevada temperatura y también alta humedad ambiental
(los prematuros extremos requieren una humedad relativa del aire entre
80 a 85 %, en la primera semana de vida y 70 a 75 %, en la segunda
semana.
- Es conveniente mantener disponibles 1 o 2 incubadoras, según el índice
ocupacional de cada unidad, limpias, desinfectadas y calentadas previa-
mente para la admisión de pacientes que requieran un control térmico
estricto.
- El neonato debe estar desnudo para permitir que el calor de la incuba-
dora sea efectivo, vestirlo o cubrirlo puede demorar la recuperación de
un niño en hipotermia, a excepción de que los paños estén tibios.
- Si la temperatura ambiental es muy baja, se enfrían las paredes de la
incubadora y demora más tiempo el proceso de regulación térmica del
neonato (pérdida por radiación).
- Las cunas de calor radiante tienen el inconveniente de no poder con-
trolar la humedad ambiental, pero son muy útiles en el salón de parto
y de operaciones por la fácil accesibilidad del paciente sin interrumpir
la fuente de calor directa al niño. Esta cuna debe encenderse un tiempo
antes de colocar al neonato, para que el colchón y la sábana se calienten
previamente.
Reanimación del recién nacido en el salón de parto

La mayoría de los partos ocurren en circunstancias normales y los niños no
requieren de intervenciones especiales; sin embargo, aproximadamente un 10 %
de los recién nacidos necesita la intervención de un personal experimentado para
ayudar en el proceso de transición en los primeros minutos de vida, mientras un
1 % requiere de una reanimación enérgica, por esto, en todos los nacimientos
debe estar presente un personal entrenado para comenzar la reanimación neonatal,
si fuera necesario.
Atención al recién nacido en la reanimación

Al momento del nacimiento, la evaluación del estado del recién nacido se
basa en la valoración rápida de la puntuación de Apgar, iniciando de inmediato
las maniobras de reanimación cuando es necesario.
Para obtener buenos resultados en la reanimación del recién nacido es nece-
sario que se cumplan antes del nacimiento 3 requisitos fundamentales:
- Información: el equipo de obstetricia debe informar el estado del feto:
• Enfermedades maternas: hipertensión arterial, diabetes, coriamnio-
nitis, etc.
27
• Características del líquido amniótico.
• Si es un recién nacido a término o pretérmino.
• Si es un parto múltiple.
• Si existen signos de sufrimiento fetal.
- Entrenamiento: que exista personal calificado y entrenado para la rea-
nimación.
- Equipamiento: existencia del material y medicamentos necesarios. En
los partos múltiples debe haber una cuna y un equipo de reanimación
para cada feto.
Se considera que un niño nace deprimido cuando se asigna un puntaje de

Apgar menor que 7 puntos. Las causas de depresión neonatal son:
- Asfixia perinatal.
- Traumatismo obstétrico.
- Afecciones perinatales del sistema nervioso central (incluye episodios
hipóxico-isquémicos prenatales).
- Prematuridad.
- Infecciones fetales.
- Malformaciones congénitas.
- Medicación materna.
En cualquiera de estos casos si no se interviene de forma oportuna, se origina

hipoxia con sus efectos deletéreos en los distintos órganos y sistemas.
Pasos de la reanimación neonatal

Al nacer se evalúa al recién nacido:
- ¿Es un neonato a término?
- ¿El líquido amniótico es claro?
- ¿Está respirando o llorando?
- ¿Tiene buen tono muscular?
Si todas las respuestas son afirmativas, se deben aplicar los cuidados de rutina:
- Calor.
- Secado.
- Aspiración (si es necesario).
- Evaluar color.
Si la respuesta a cualquiera de las cuatro preguntas es negativa, se pondrán

en marcha los pasos siguientes:
- Pasos iniciales (A).
- Garantizar una adecuada ventilación (B).
- Garantizar una adecuada circulación (C).
- Uso de medicamentos (D).
28
La mayoría de los niños que precisan de maniobras de reanimación requieren
únicamente, las dos primeras etapas para su estabilización y solo un porcentaje
muy pequeño precisa de masaje cardiaco y medicación.
La reanimación se debe cumplir de manera escalonada y realizar una re-
valoración de la situación antes de dar otro paso con la finalidad de evitar las
complicaciones asociadas con intervenciones agresivas innecesarias.
A estos objetivos centrales se debe agregar la necesidad de material estéril
y desechable para evitar las infecciones.
Se explican a continuación las maniobras que se van ejecutando en cada paso.
Pasos iniciales. Estos son:
- Proveer calor: todos los recién nacidos tienen dificultad para mantener
una termorregulación adecuada, sobre todo los niños con asfixia y los
prematuros.
La hipotermia tiene repercusiones fisiopatológicas graves, por lo que
debe ser prevenida:
• Colocando al niño bajo calor radiante.
• Secando al niño inmediatamente después del nacimiento con compre-
sas o toallas estériles precalentadas.
La hipertermia puede agravar la extensión del daño cerebral luego de
hipoxia-isquemia.
- Colocar en posición adecuada: el recién nacido se debe poner en supi-
no, con el cuello levemente extendido. La hiperextensión y flexión del
cuello provocan obstrucción de la vía aérea y, por tanto, no se consigue
una adecuada ventilación.
- Aspiración de secreciones (solo si es necesario). La succión se debe
hacer con suavidad, no más de 5 a 10 s en intervalos, con sondas 8 o
10 Fr. Se debe aspirar primero la boca y luego la nariz, con presiones
que no excedan de 100 mm Hg.
- Estimulación: durante la evaluación y estabilización inicial se inicia la
estimulación táctil. La mayoría de las veces al secar el niño, se produce
suficiente estimulación para inducir respiraciones efectivas, no obstante,
existen otros métodos adicionales para proveer una adecuada estimula-
ción táctil:
• Palmadas suaves en la planta de los pies.
• Frotar la espalda del niño con una compresa.
Después de los pasos iniciales, los cuales se deben hacer con rapidez, las
acciones ulteriores están basadas en la evaluación de:
- Esfuerzo respiratorio.
- Frecuencia cardiaca.
- Color.
29
Garantizar adecuada ventilación. Si tras los pasos iniciales, el recién
nacido está respirando espontáneamente, la frecuencia cardiaca es superior a
100 latidos/min pero presenta cianosis, se considera la administración de
oxígeno suplementario mediante mascarilla facial o simulando una mascarilla
entre los dedos de la mano. Si el color mejora se va retirando este y se siguen
los cuidados de rutina. La administración de oxígeno libre en un niño que no
ha iniciado la respiración, no es útil, solo consigue retrasar una reanimación
adecuada.
Si existe apnea, respiraciones ineficaces o la frecuencia cardiaca es menor que
100 latidos/min, se debe iniciar de inmediato la ventilación con presión positiva
con bolsa y máscara durante 30 s. En neonatos con bradicardia la mejoría de
la frecuencia cardiaca es el mejor indicador de que la ventilación es adecuada.
Técnica para la ventilación con presión positiva:
- Vía aérea libre.
- Posición de la cabeza en “olfateo”, evitar la hiperextensión o flexión
del cuello.
- Se usan mascarillas apropiadas para neonatos, se realiza apertura de la
boca al colocar la máscara, cubrir boca y nariz sin aplicar presión directa
sobre los ojos. Es importante el sellado adecuado entre mascarilla y cara,
para que no exista escape de aire.
- Se estima que en el recién nacido a término en las primeras insuflacio-
nes se puede requerir presión de hasta 30 a 40 cm de H2O aunque en
muchos casos 20 cm de H2O son suficientes. En los niños prematuros
se aconseja no sobrepasar presiones de 20 a 25 cm de H2O, adecuando
la presión inspiratoria pico (PIP) a la respuesta del paciente.
- La frecuencia respiratoria debe ser de 40 respiraciones/min.
- Se debe chequear la respuesta del paciente a la ventilación con presión
positiva luego de 30 s, esto requiere la asistencia de otra persona. La
mejoría se obtiene cuando: aumenta la frecuencia cardiaca, mejora el
color, tiene respiraciones espontáneas efectivas y mejor tono muscular,
aunque esto último es lo que más se demora en recuperar.
- La intubación endotraqueal puede estar indicada en diferentes momentos
de la reanimación como:
• Si la ventilación con bolsa y máscara es ineficaz.
• Si la ventilación va a ser prolongada.
• Situaciones especiales como: hernia diafragmática y prematuridad
extrema.
• Si se precisa aspirar en la tráquea, en caso de que tenga líquido am-
niótico meconial.
En la tabla 2.2, se muestra el tamaño del tubo endotraqueal y la longitud a

introducir en relación con el peso y la edad gestacional estimada del niño.
30
Tabla 2.2. Tamaño del tubo endotraqueal y longitud a introducir (distancia boca
carina), según peso y edad gestacional
Peso (g) Edad gestacional Tamaño del Longitud a
(semanas) tubo (mm) introducir (cm)
Menor que 1 000 Menor que 28 2,5 6,5 a 7
1 000 a 2 000 28 a 34 3,0 7a8
2 001 a 3 000 34,1 a 38 3,5 8a9
Mayor que 3 000 Mayor que 38 3,5 a 4 9 a 10
En esta fase, después de ventilar de forma adecuada durante 30 s, se deter-

mina la frecuencia cardiaca:
- Si la frecuencia cardiaca es mayor que 100 latidos/min, se valora con-
tinuar o no, dependiendo del esfuerzo respiratorio.
- Si la frecuencia cardiaca es menor que 100 latidos/min, se continúa con
la ventilación y se pasa a la fase siguiente.
Garantizar adecuada circulación. Si la frecuencia cardiaca es menor que

60 latidos/min a pesar de una ventilación adecuada:
- Se debe apoyar la circulación iniciando masaje cardiaco externo, mien-
tras se continúa ventilando.
- Se debe reevaluar a los 30 s y, si la frecuencia cardiaca es menor que
60 latidos/min se deben utilizar medicamentos.
Técnicas para el masaje cardiaco. La frecuencia del masaje cardiaco com-
binado con la ventilación es de 120 maniobras en 1 min, 90 compresiones y 30
respiraciones/min. El ritmo de las compresiones es de 3 compresiones por cada
ventilación (3:1). La técnica más usada se realiza colocando los dedos segundo
y tercero perpendiculares al esternón, con la otra mano apoyando la espalda, se
aplican las compresiones en el tercio inferior del esternón a una profundidad de
un tercio del diámetro anteroposterior del tórax.
La otra técnica se realiza abrazando el tórax, con los pulgares sobre el ester-
nón, por debajo de la línea intermamilar, y los otros dedos abrazando el tórax.
Los pulgares se colocan uno encima del otro en prematuros o ambos pulgares
paralelos en neonatos a término. Debido a la escasa distensibilidad pulmonar
del recién nacido, es necesaria la coordinación entre los dos reanimadores (no
se debe comprimir el esternón al tiempo de una insuflación).
Las compresiones torácicas deben ser suspendidas cuando la frecuencia
cardiaca se eleva por encima de 60 latidos/min.
Uso de medicamentos. Si la frecuencia cardiaca es menor que 60 latidos/min,
a pesar de una ventilación adecuada y del masaje cardiaco, entonces se debe: ad-
ministrar epinefrina mientras se continúa con la ventilación y el masaje cardiaco.
Las vías de administración de medicamentos:
- La vena umbilical es la preferente por su fácil acceso.
- Tubo endotraqueal.
31
- No es aconsejable el uso de las arterias umbilicales para la infusión de
medicamentos o líquidos; solo se debe usar en último término.
Los fármacos a utilizar son los siguientes:

- Adrenalina. Dosis recomendada: 0,1 a 0,3 mL/kg por vía i.v. (usar
siempre adrenalina diluida al 1:10 000; 0,1 mL adrenalina + 0,9 mL de
suero fisiológico).
Por vía endotraqueal: 0,3 mL/kg de la dilución al 1:10 000. La dosis se
puede repetir cada 3 a 5 min, si está indicada.
- Bicarbonato de sodio al 4 %.Se indica si la reanimación se prolonga,
siempre después de establecer una correcta ventilación y adecuado so-
porte circulatorio o acidosis metabólica documentada por gasometría.
Dosis: 1 a 2 mEq/kg, diluido en agua destilada a partes iguales. Se
administra en 2 a 3 min.
- Naloxona. Se usa para revertir la depresión respiratoria si en la madre se
han utilizado narcóticos 4 h antes del parto. En hijos de madres adictas
a drogas no se debe usar ya que puede producir un síndrome de absti-
nencia. Dosis: 0,1 mg/kg por vía i.v; la dosis inicial puede ser repetida
después de 2 o 3 min, si es necesario.
- Expansores plasmáticos o sangre. Estos productos solo se indican en
la reanimación si se sospecha hipovolemia significativa, evidencia de
hemorragia aguda con palidez que persiste después de lograr adecuada
oxigenación o respuesta inadecuada a pesar de una reanimación apro-
piada. Dosis: 10 mL/kg en 5 a 10 min de solución salina al 0,9 %. Solo
se utiliza glóbulos del grupo sanguíneo O y factor Rh (-) en la anemia
fetal severa o pérdidas importantes de sangre.
Consideraciones especiales en la reanimación

Existen dos condiciones que se presentan frecuentemente en la reanimación del
recién nacido, que ameritan de una explicación particular en relación a su intervención:
- Presencia de líquido amniótico meconial.
- Recién nacido pretérmino.
En relación a la presencia de líquido amniótico meconial, el primer elemento

a considerar es que en la actualidad no se recomienda la aspiración de secreciones
intraparto rutinaria (antes de la salida de los hombros del niño), ya que no se ha
demostrado que aspirar orofarínge y nasofarínge intraparto prevenga el síndrome
de aspiración de meconio.
Si el niño nace vigoroso, se realizan pasos iniciales y cuidados de rutina
como en todo recién nacido normal.
En los recién nacidos no vigorosos, es decir con frecuencia cardiaca menor
que 100 latidos/min, hipotonía muscular y ausencia de esfuerzo respiratorio, está
indicada la aspiración directa traqueal. En este caso:
- Se coloca al recién nacido bajo fuente de calor radiante, evitando el
secado y la estimulación.
32
- Mediante laringoscopia, se procede a la aspiración de hipofarínge y de
tráquea. Tras la primera aspiración, hay que iniciar la ventilación con
presión positiva aunque quede algún resto de meconio en la vía aérea.
- Se debe aspirar el estómago al concluir la reanimación.
En el caso del recién nacido pretérmino, hay que tener especial precaución
debido a que:
- La depresión respiratoria es siempre marcada en los más inmaduros, por
lo que la intervención para lograr adecuada ventilación debe ser precoz,
evitando administrar presiones excesivas que producen baro-volutrauma.
- Es particularmente sensible a la hemorragia intraventricular por su
inmadurez cerebral y la fragilidad de la matriz germinal subependimaria.
- Precisa casi siempre de reanimación cardiopulmonar avanzada, entre
otros factores, porque la distensibilidad pulmonar está disminuida, tiene
una musculatura torácica débil y necesita de intubación y ventilación
rápida.
- Los recién nacidos menores que 28 semanas presentan hipotermia aunque
se usen las técnicas tradicionales para evitar la pérdida de calor, por esta
razón se recomienda utilizar envoltorio oclusivo o bolsa de polietileno
para prevenir la hipotermia. Después del nacimiento se cubre todo el
cuerpo del niño con el envoltorio o la bolsa de polietileno.
- Si se precisa canalizar la vena umbilical, se hace una incisión del en-
voltorio a nivel del cordón umbilical. No se debe retirar el envoltorio
hasta su ingreso en la sala de neonatología, tras comprobar la correcta
temperatura corporal.
Otros aspectos importantes a considerar en la reanimación
Uso de oxígeno durante la reanimación. No existe evidencia suficiente
para especificar la concentración de oxígeno que se debe usar al iniciar la rea-
nimación neonatal. La recomendación actual es utilizar oxígeno al 100 %, solo
si fuera necesario.
Para el recién nacido pretérmino (menor que 32 semanas de gestación), la
recomendación actual para reducir el daño hístico por oxigenación excesiva es:
- Utilizar un mezclador de oxígeno y un oxímetro de pulso durante la
reanimación, si están disponibles.
- Iniciar la ventilación con presión positiva con una FiO2 baja e ir aumen-
tando según los requerimientos del paciente.
- Ajustar la concentración de oxígeno hasta mantener una saturación entre
88 y 93 %.
- Si la frecuencia cardiaca no aumenta rápidamente a más de 100 latidos/min,
corregir cualquier problema de ventilación y utilizar oxígeno al 100 %.
Traslado a la unidad de cuidados intensivos neonatales. Se debe hacer

en incubadora de traslado, si es posible monitorizando: temperatura, frecuencia
33
cardiaca y saturación transcutánea de oxígeno. Cuando se requiera, se garantiza
el soporte respiratorio adecuado.
Suspensión de la reanimación. Después de 10 min de esfuerzos continuos
y adecuados de reanimación, se puede considerar suspender, si no hay signos de
vida (ausencia de latidos cardiacos y esfuerzo respiratorio).
La figura 2.1 muestra el flujograma de la reanimación neonatal.
Fig. 2.1. Esquema que ejemplifica el flujograma de la reanimación neonatal (evaluación-deci-

sión-acción-reevaluación).
34
Recién nacido de alto riesgo
El recién nacido de alto riesgo es el que puede morir o desarrollar una
deficiencia física, intelectual o social, capaz de interferir en su crecimiento y
desarrollo normal. Los niños con mayor riesgo de presentar complicaciones a
corto y a largo plazo son los que tienen menor peso y edad gestacional, por lo
cual conocer estos parámetros con precisión es fundamental para evaluar: ma-
duración orgánica, diagnóstico, tratamiento, estado nutricional y probabilidad
de supervivencia.
Clasificación del recién nacido

Antes del nacimiento existen métodos obstétricos para evaluar la edad ges-
tacional, que se basan, fundamentalmente, en la fecha de la última menstruación
y la ultrasonografía.
Después del nacimiento se utilizan diferentes métodos clínicos para deter-
minar la edad gestacional, como por ejemplo: el método de Parkin (Tablas 3.1
y 3.2), que solo utiliza variables físicas y el método de Ballard, el cual conjuga
variables físicas y neurológicas (Tabla 3.3, Fig. 3.1 y Tabla 3.4). Este último mé-
todo tiene mayor utilidad en los recién nacidos que tienen entre 26 y 34 semanas
de gestación. Se debe considerar que la exploración neurológica puede no ser
fidedigna en las primeras 24 h de vida, sobre todo si el recién nacido presenta
algún trastorno neurológico, parto difícil o algún efecto anestésico.
El margen de error de los métodos clínicos, en general, puede ser de hasta
2 semanas, por lo cual se recomienda que en la práctica clínica habitual, de
coincidir con este rango, se mantenga la evaluación de la edad gestacional por
la fecha de la última menstruación, fundamentalmente, si la madre ha recibido
un adecuado seguimiento prenatal.
Los recién nacidos se clasifican considerando los aspectos siguientes:
- Edad gestacional.
- Peso al nacer.
- Correlación del peso con la edad gestacional.
Según la edad gestacional:

- Pretérmino: menor que 37 semanas.
- A término: entre 37 y hasta 41 semanas con 6 días.
- Postérmino: 42 semanas y más.
Los menores de 37 semanas se consideran prematuros extremos, cuando
tienen menos de 28 semanas de gestación.
Según el peso al nacer:
- Normopeso: peso al nacer entre 2 500 y menos que 4 000 g.
- Bajo peso: peso al nacer menor que 2 500 g.
- Gran peso o macrosómico: 4 000 g y más.
Los recién nacidos con bajo peso al nacer, además, se clasifican en:
- Muy bajo peso al nacer (menor que 1 500 g).
- Bajo peso extremo (menor que 1 000 g).
Tabla 3.1. Método de Parkin

Puntos Textura de la piel Color de la Tejido mamario Firmeza de la oreja
piel
0 Muy delgada y gelati- Rojo os- No palpable Suave, se dobla
nosa curo fácilmente y no
regresa sola
1 Delgada y suave Unifor- Menor que Borde suave y al
memente 0,5 cm doblarla regresa
rosada lentamente
2 Suave, mediana, rash Rosa páli- De 0,5 a 1 cm Cartílago suave en
por irritación y desca- do y zonas el borde y retorno
mación superficial pálidas inmediato
3 Leve engrosamiento, Pálida Mayor que Oreja firme, car-
sensación de dureza, 1 cm tílago en toda su
agrietamiento y desca- extensión y retorno
mación superficial inmediato
4 Gruesa, apergaminada
y grietas superficiales o
profundas
Tabla 3.2. Correlación entre el puntaje total obtenido de la sumatoria de signos

físicos del método de Parkin y las semanas de gestación que corresponde
Puntuación total Semanas
1 27
2 30
3 33
4 34,5
5 36
6 37
7 38,5
8 39,5
9 40
10 41
11 41,5
12 42
36
Tabla 3.3. Método de Ballard. Valoración de la edad gestacional. Universidad
de Cincinnati (Ballard J. J. Pediatr 1991; 119:417). Se suman puntos según:
madurez neuromuscular y madurez física
Madu- 0 1 2 3 4 5
rez física
Piel Gelatino- Lisa, rosa-
Descama- Grietas su- Placas Gruesa
sa, roja da, con ción perficiales, surcos con
transpa- venas superficial pálida, po- profundos surcos y
rente visibles y/o erup- cas venas No hay arrugas
ción, venas
pocas venas
Lanugo Ausente Abundante Más fino Áreas lam- Casi todo
piñas lampiño
Surcos Sin plie- Ligeras Surco Surcos Surcos
plantares gue marcas transverso en los 2/3 en toda la
rojas anterior anteriores planta
solamente
Mamas Apenas Areola Areola pun- Areola Areola
percepti- plana sin teada con elevada, llena,
ble relieve relieve de relieve de pezón de
1 a 2 mm, 3 a 4 mm, 5 a 10 mm
pezón pezón
Orejas Pabellón Pabe- Pabe- Formadas Grueso
plano llón algo llón bien y firmes, cartílago
queda incurvado, incurvado, endere- oreja
plegado blando, blando, se zamiento rígida
despliegue endereza instantáneo
lento con facili-
dad
Genitales Escroto Testículos Testícu- Testículos
masculi- vacío, sin en descen- los bien péndulos,
nos arrugas so, pocas descendi- profundas
arrugas dos, buenas arrugas
arrugas
Genitales Clítoris Igual pro- Labios Clítoris
femeni- y labios minencia mayores y labios
nos menores de labios grandes, menores
promi- mayores y menores cubiertos
nentes menores pequeños por com-
pleto
37
Fig. 3.1. Madurez neuromuscular Ballard.
Tabla 3.4. Correlación entre el puntaje total obtenido de la sumatoria de signos

físicos y neuromusculares del método de Ballard y las semanas de gestación
que corresponde
Puntuación total Semanas
5 26
10 28
15 30
20 32
25 34
30 36
35 38
40 40
45 42
50 44
Según el estado nutricional:

- Adecuado para la edad gestacional (entre 10 y 90 percentil).
- Pequeño para la edad gestacional (por debajo del percentil 10).
- Grande para la edad gestacional (por encima del 90 percentil).
Por debajo del percentil 3, se considera una restricción del crecimiento intrau-
terino severo y por encima del 97 percentil, un crecimiento intrauterino acelerado.
38
Para la evaluación del estado nutricional, se correlacionan los parámetros
antropométricos, y se consideran otros aspectos clínicos y los complemen-
tarios.
Con el método clínico se evalúa al nacimiento la nutrición intrauterina uti-
lizando el Puntaje de Metcoff (Fig. 3.2 y Tabla 3.5).
Tabla 3.5. Puntaje Metcoff. Se evalúan 9 signos clínicos. Cada uno se califica
de 1 a 4 puntos. Rango: de 9 a 36 puntos. Si el puntaje es menor de 24 puntos,
se tiene el diagnóstico clínico de desnutrición intraútero
Signo No signos evidentes de Intermedio Con signos claros de

desnutrición. 2 a 3 puntos desnutrición
(4 puntos) (Ver figura 3.2) (1 punto)
Pelo Abundante, sedoso, lacio, Cabello despigmentado,
dócil recto, parado (signo de la
bandera)
Cara Cara redonda Cara angosta, triangular
y plana
Cuello no evidente, con Cuello esbelto, sin papa-
Barbilla y papada de 2 o 3 pliegues da, y piel laxa y arrugada
cuello
Brazos redondos, llenos, Pliegues en acordeón,
Brazos que no generan pliegues pliegues en codo, piel
laxa
Espalda: Piel difícil de sujetar y Piel laxa, fácil de levan-
área inte- levantar en el área interes- tar y plegar en el área
rescapular capular interescapular
y subesca-
pular
Glúteos Redondos y llenos Piel laxa, con arrugas
profundas en las nalgas y
muslos
Piernas Piernas redondas, llenas, Pliegues en acordeón,
que no generan pliegues pliegues en la rodilla,
piel laxa
Tórax Lleno, sin costillas apre- Costillas prominentes,
ciables con pérdida de tejido
intercostal
Abdomen Redondo, lleno, sin piel Distendido, escafoideo,
laxa piel laxa, plegable o en
acordeón
39
Fig. 3.2. Puntaje de Metcoff.
Los exámenes complementarios más importantes que se pueden realizar en la

evaluación nutricional son: medición de proteínas séricas (prealbúmina, proteína
ligada al retinol y la transferrina), además de la hemoglobina, el hematócrito, el
calcio, fósforo y la fosfatasa alcalina.
40
Se correlacionan: peso, talla, circunferencia cefálica, circunferencia del
brazo, pliegue tricipital e índice ponderal, con la edad gestacional y se utilizan
las curvas de percentiles del profesor Enzo Dueñas y colaboradores (1989)
(Figs. 3.3 a 3.6):
- Curvas de peso para edad gestacional.
- Curvas de talla para edad gestacional.
- Curvas de circunferencia cefálica para edad gestacional.
- Curva de circunferencia del brazo.
La restricción del crecimiento se valora también mediante la correlación

del peso, la talla y la circunferencia cefálica, con la edad gestacional, por lo que
estos pacientes se clasifican en:
- Restricción del crecimiento simétrico o proporcionado: cuando existe
disminución de los tres parámetros antropométricos: peso, talla y cir-
cunferencia cefálica, por debajo del percentil 10 para su edad gestacio-
nal. En este caso se sospecha que el agente causal estuvo presente en
un momento temprano del desarrollo de la gestación, afectándose la
división celular, de manera que todos los órganos y sistemas tienen un
crecimiento deficiente.
- Restricción del crecimiento asimétrico o desproporcionado: cuando exis-
te un peso por debajo del percentil 10, sin afectación de circunferencia
cefálica, ni de talla. En este caso se sospecha que la afectación tiene un
inicio tardío en el embarazo, cuando el crecimiento del feto ocurre por
aumento del tamaño celular, de manera que las alteraciones ocurren más
en el tejido celular subcutáneo, en los músculos y en algunos órganos
como el hígado y el bazo.
Recién nacido pequeño para la edad gestacional

El recién nacido pequeño para la edad gestacional, también llamado hipotró-
fico, es el que se encuentra por debajo del percentil 10, al correlacionar el peso al
nacer y la edad gestacional, según las curvas de crecimiento intrauterino, publi-
cadas por Dueñas y colaboradores en 1989. Estas curvas se basan en un estudio
realizado en el Hospital Ginecoosbtétrico Ramón González Coro de La Habana.
No todos los recién nacidos pequeños para la edad gestacional tienen creci-
miento intrauterino restringido, porque en algunas ocasiones un neonato puede
ser pequeño de forma constitucional. Se debe clasificar al neonato con restricción
del crecimiento intrauterino, cuando además de ser pequeño, exhibe otros signos
de hipoxia o malnutrición crónica.
41
Fig. 3.3. Curvas de peso para edad gestacional.
Fig. 3.4. Curvas de talla para edad gestacional.
Fig. 3.5. Curvas de circunferencia cefálica para edad gestacional.
Fig. 3.6. Curvas de circunferencia del brazo para edad gestacional.
Los principales factores maternos, fetales o placentarios que pueden influir
en el nacimiento de un niño hipotrófico:
- Edad materna menor de 18 años o mayor de 40.
- Primigrávida mayor de 35 años.
- Peso menor que 45 kg o mayor que 90 kg.
- Talla menor que 150 cm.
- Escolaridad baja.
- Malnutrición materna crónica.
- Anemia.
- Incremento de peso durante el embarazo menor que 6 kg.
- Multiparidad: 4 partos o más.
- Enfermedades crónicas en la madre: diabetes mellitus, toxemia o hiper-
tensión arterial crónica, entre otras.
- Hábito de fumar y adicciones (alcohol o narcóticos).
- Síndrome de transfusión feto-fetal (gemelo donador).
- Infección prenatal.
- Malformación fetal.
- Oligohidramnio.
- Disfunción placentaria, infartos placentarios.
Diagnóstico
Prenatal. Se realiza por medio de una correcta evaluación de la edad ges-
tacional según la fecha de la última menstruación, medida de la altura uterina,
antropometría fetal y el empleo de diferentes índices ultrasonográficos, que
permiten realizar el diagnóstico del crecimiento intrauterino restringido.
La evaluación de la ultrasonografía Doppler fetal es importante para estimar
el flujo placentario, del cordón umbilical y de arteria cerebral media, elementos
de gran utilidad diagnóstica.
Posnatal. Se realiza el examen físico del recién nacido con estimación co-
rrecta de la edad gestacional y de los parámetros antropométricos: peso, longitud
supina, circunferencia cefálica, circunferencia media del brazo e índice ponderal.
Para evaluar los signos clínicos de malnutrición en el neonato se utiliza el
Puntaje de Metcoff. Por sus características, se puede emplear en niños enfermos
críticos sin que constituya una agresión para el paciente.
Los riesgos y complicaciones de los recién nacidos hipotróficos son:
- Hipertensión pulmonar persistente neonatal.
- Síndrome de aspiración meconial.
- Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia e hiperbilirrubi-
nemia).
- Trastornos hematológicos (policitemia e hiperviscosidad).
- Hemorragia pulmonar.
- Enterocolitis necrosante.
46
La evolución a largo plazo depende de la etiología, intensidad de la des-
nutrición intrauterina, adecuado aporte de nutrientes después del nacimiento y
del medio social donde se desarrolle. Entre los principales eventos que pueden
afectar el desarrollo neurológico se encuentran: encefalopatía hipóxico isqué-
mica, hemorragia intracraneal y trastornos metabólicos como la hipoglucemia.
Tratamiento
Prenatal:
- Si se detectan antes del parto causas susceptibles de corrección, deben
ser de inmediata atención.
- Informar oportunamente al neonatólogo del posible nacimiento de un
niño hipotrófico, pues la asfixia resulta frecuente y se necesita personal
entrenado para la reanimación.
Posnatal:
- Se debe prevenir la pérdida de calor corporal.
- Prevenir y tratar de forma adecuada los trastornos metabólicos.
- La nutrición enteral se debe iniciar, si la situación clínica lo permite, de
manera precoz para evitar el ayuno prolongado.
- Cuando el recién nacido hipotrófico tiene un peso mayor que 1 500 g, y
no tiene otros factores agravantes como hipoxia al nacer, insuficiencia
respiratoria u otros, se siguen pautas menos estrictas para el inicio y el
avance de la alimentación enteral (ver tema Nutrición enteral).
- La nutrición parenteral se debe iniciar, en los casos que lo requieran,
lo más pronto posible para evitar los incrementos apresurados de la vía
oral. Proporcionar las proteínas con 1g/kg/día desde las primeras 24 h,
hasta llegar a 4 g/kg/día.
- Se debe iniciar la administración de carbohidratos con dextrosa a un
ritmo de infusión entre 5 a 8 mg/kg/min.
- Los lípidos se administran entre 0,25 y 0,5 g/kg/día, así se logra el aporte
de ácidos grasos esenciales. El inicio depende de las condiciones del
recién nacido (ver tema Alimentación parenteral).
- Se deben corregir las alteraciones hematológicas, respiratorias, neuro-
lógicas u otras, si aparecen (ver temas correspondientes).
- Al detectar la existencia de malformaciones congénitas, se deben indicar
los estudios necesarios para su diagnóstico.
Recién nacido postérmino

Se denomina recién nacido postérmino o posmaduro a los que tienen
42 semanas o más, estos niños pueden tener peso adecuado, bajo o elevado para
la edad gestacional.
47
Algunos pacientes considerados postérmino, siguen creciendo dentro
del útero, alcanzando talla de 52 cm y peso cercano a 4 000 g, sin presentar
signos de insuficiencia placentaria, mientras que otros nacen con signos
evidentes de posmadurez, con características clínicas específicas de dis-
función placentaria.
Aunque la etiología es desconocida se conocen varios factores que aumentan
el riesgo de posmadurez, entre estos se encuentran:
- Malformaciones uterinas.
- Malnutrición materna.
- Primípara.
- Estrechez pélvica.
- Disminución de la producción de progesterona.
- Trisomía 16-18.
- Malformaciones del sistema nervioso central: anencefalia, espina bífida.
Diagnóstico
Los signos clínicos característicos de la posmadurez, se han descrito por
Clifford en tres estadios según su intensidad, y estos son:
- Primer estadio:
• Cráneo con avanzada osificación.
• Talla superior a la normal.
• Escaso panículo adiposo.
• Ausencia de vérmix caseoso.
• Piel seca, apergaminada y descamada (manos de “lavandera”).
• Uñas largas y quebradizas.
• Cabello abundante.
• Expresión abierta y observadora.
• Frecuentes trastornos digestivos y del sueño.
- Segundo estadio: todas las características anteriores, más:
• Coloración amarillo-verdosa de la piel, uñas y cordón umbilical.
• Es frecuente el síndrome de aspiración meconial.
- Tercer estadio: todas las características anteriores, más:
• Coloración amarillo brillante de la piel, uñas y cordón umbilical.
• Gran descamación.
• Delgadez extrema.
El embarazo prolongado se asocia a: incremento de la frecuencia de sufri-

miento fetal, oligohidramnios, macrosomía fetal o bajo peso y aumento de la
mortalidad perinatal.
Las complicaciones más frecuentes del recién nacido postérmino, son las
siguientes:
- Asfixia.
- Aspiración de líquido amniótico meconial.
48
- Hemorragia pulmonar.
- Hipertensión pulmonar persistente neonatal.
- Bloqueo aéreo.
- Policitemia.
- Hipoglucemia.
- Infección neonatal, si tiene más de 24 h de rotura de membranas.
Exámenes complementarios:
- Disproteinemias: disminución de albúmina y aumento de las alfa y beta
globulinas.
- Hiperlipemia.
- Hipoglucemia, hiperbilirrubinemia.
- Alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-básico.
- Poliglobulia.
Tratamiento
El tratamiento más importante es la prevención, con adecuado seguimiento
del embarazo y del trabajo de parto. Después del nacimiento se instaura el tra-
tamiento específico de las complicaciones que se presenten.
Recién nacido de muy bajo peso

Se considera a un recién nacido de muy bajo peso al nacer, cuando tiene un
peso menor que 1 500 g y de bajo peso extremo si está por debajo de 1 000 g.
La evaluación del crecimiento fetal de estos pacientes, como se explica en el
tema anterior, puede ser: peso adecuado, pequeño o grande para la edad gestacio-
nal, resultando en un agravante importante cuando se combina la prematuridad
con la restricción del crecimiento intrauterino.
De forma usual, cuando no hay restricción del crecimiento, los prematuros
menores que 1 500 g, tienen una edad gestacional de 32 semanas o menos y los
menores que 1 000 g tienen una edad gestacional de 28 semanas o menos.
Los nacimientos de niños de muy bajo peso al nacer frecuentemente se
producen en gestantes con antecedentes de:
- Abortos espontáneos.
- Partos prematuros anteriores.
- Corioamnionitis.
- Rotura prematura de membranas.
- Enfermedad hipertensiva de la gestación.
- Enfermedades crónicas como diabetes mellitus, hipertensión, entre otras.
- Incompetencia de cuello.
- Polihidramnio.
- Embarazo múltiple.
49
- Hemorragia del segundo o tercer trimestre.
- Infección genital o urinaria.
Diagnóstico
Cuando el servicio de perinatología plantea la probabilidad de que se
produzca el nacimiento de un recién nacido con peso al nacer menor que
1 500 g, se realiza un estricto seguimiento de la gestante en conjunto con
el servicio de neonatología, ya que un oportuno diagnóstico y una atención
diferenciada repercute ostensiblemente en la evolución posterior de este tipo
de recién nacido.
Riesgos y complicaciones de los recién nacidos de muy bajo peso:
- Asfixia al nacer (hipoxia, acidosis, hipotensión).
- Trastornos metabólicos (hipotermia, hipoglucemia, hiperglucemia,
hipocalcemia, hiponatremia, hiperosmolaridad, hiperbilirrubinemia).
- Dificultad respiratoria (enfermedad de membrana hialina y apnea
recurrente).
- Fibroplasia retrolental.
- Trastornos hematológicos (anemia de la prematuridad, anemia por
deficiencia de hierro y trastornos de la coagulación).
- Infecciones (bronconeumonía y otras).
- Enterocolitis necrosante.
- Secuelas neurológicas (parálisis cerebral, deficiencia mental, trastornos
del aprendizaje y de la conducta).
- Desarrollo físico deficiente.
- Mayor mortalidad.
- Después de las primeras 2 h de vida se realiza hemograma, grupo y
factor, glucemia, calcio, ionograma y gasometría.
- La indicación de estos estudios con posterioridad, se basan en la eva-
luación clínica.
-El ionograma y la glucemia se deben hacer diariamente, mientras el
niño tenga hidratación parenteral. La extracción de sangre se debe ha-
cer del talón, previo calentamiento durante pocos segundos para evitar
quemaduras.
- Los exámenes de rutina (hemograma, reticulocitos y parcial de orina)
se indican cada 2 semanas durante su estancia en la unidad neonatal.
50
Tratamiento
Se necesita una atención especial para la asistencia a este grupo de neonatos,
que incluye medidas específicas al momento del nacimiento (ver Reanimación
neonatal) y extremos cuidados, que incluye el traslado hacia la sala de cuidados
especiales y durante toda su permanencia en el servicio de neonatología (ver
Cuidados del recién nacido).
En la atención de estos recién nacidos se debe evitar:
- Hipoxia al nacer.
- Infección perinatal y posnatal.
- Hipotermia.
- Trastornos hemodinámicos, acidosis e hipotensión arterial.
- Hipoxia posnatal.
- Episodios de apnea.
Para lograr estos objetivos se debe realizar:

- Discusión conjunta perinatológica para elegir el mejor momento y la
mejor vía para el nacimiento.
- Ventilación manual gentil al nacimiento en la reanimación, para vencer
el colapso alveolar y mejorar la oxigenación hística.
- Prevención de la hipotermia en el salón de parto y durante el transporte,
colocando al neonato en un envoltorio de nylon.
- Aplicación profiláctica de surfactante en menores que 28 semanas de
gestación, así como tratamiento precoz o de rescate en cualquier pre-
maturo, siempre que esté indicado.
- Cierre profiláctico del ductus en menores que 1 000 g, así como un tra-
tamiento oportuno y precoz en los prematuros de mayor peso. El ductus
permeable se relaciona con otras complicaciones como: hemorragia
pulmonar, displasia broncopulmonar e infecciones tardías al prolongar
la estadía en ventilación por el edema pulmonar que produce.
- Prevención de la hemorragia intraventricular con: adecuada oxigena-
ción, extremo cuidado en la administración de fluidos intravenosos y
evitando la acidosis, los trastornos hemodinámicos, la hipotensión, la
hipercapnia-hipocapnia u otros elementos que pueden modificar el flujo
sanguíneo cerebral.
- Tratamiento profiláctico para prevenir la apnea (aminofilina o cafeína),
en los prematuros que requieren ventilación con presión positiva conti-
nua (CPAP) o cuando se realiza la extubación en los que reciben venti-
lación con presión positiva intermitente. En los niños que no requieren
ventilación mecánica se debe vigilar con atención el ritmo respiratorio,
sobre todo en los menores que 32 semanas, ya que cuanto más inmaduro
es el niño la apnea es más frecuente.
- Riguroso control de las técnicas de asepsia y antisepsia.
51
Consideraciones sobre algunas complicaciones frecuentes
Existen ciertas condiciones que ameritan una especial atención en los neo-
natos de muy bajo peso, dado que pueden producir importantes complicaciones,
estas son:
- Hipotermia.
- Deficiencia nutricional.
- Desequilibrio hidroelectrolítico.
- Ictericia
- Anemia
Hipotermia. Es muy importante mantener al recién nacido caliente y seco

para prevenir la pérdida de calor y sus consecuencias (ver tema Termorregula-
ción).
Los recién nacidos de muy bajo peso están especialmente expuestos a sufrir
pérdidas de calor, porque tienen menor espesor de grasa subcutánea, aumento de
la superficie corporal en relación con el peso y depósitos de glucógeno y grasa
parda reducidos. También presentan hipotonía y por lo tanto no son capaces
de aumentar la temperatura por contracción muscular como lo haría un recién
nacido de término normal.
Se recomienda prefijar la temperatura de la incubadora en 37 °C, en el
momento del ingreso en los menores que 1 000 g, esto se va disminuyendo pro-
gresivamente según la temperatura del niño. Generalmente en las primeras 24 a
72 h de vida se debe lograr termoneutralidad con temperatura en la incubadora
entre 34 y 35 °C. En los niños más pequeños se debe mantener la humedad de
la incubadora entre 70 y 80 %.
Es importante mantener al recién nacido normotérmico para evitar el síndro-
me de enfriamiento, el cual aumenta la resistencia vascular pulmonar y el consumo
de oxígeno produciendo hipoglucemia, inhibición de la síntesis de surfactante,
trombocitopenia y otros trastornos graves, incluso la muerte del neonato.
Se debe considerar además, que una mayor producción compensatoria de
calor, condiciona el estacionamiento en el peso del recién nacido.
Deficiencia nutricional. En la atención integral que deben recibir estos recién
nacidos tiene particular importancia promover una nutrición adecuada (enteral y
parenteral). La alimentación enteral con leche materna exclusiva, es primordial
para alcanzar una óptima recuperación y evitar complicaciones como enterocolitis
necrosante. La malnutrición crónica severa que pueden desarrollar estos niños,
puede constituir la principal causa de muerte en estos pacientes. En el capítulo
4, se exponen con detalle todos los aspectos relacionados con la nutrición.
Desequilibrio hidroelectrolítico. Se inicia la administración de líquidos
parenterales tan pronto como sea posible en las primeras horas, y se mantiene
el balance hídrico diario. Se administra la cantidad suficiente de líquidos para
que el paciente no pierda diariamente más de 2 a 3 % de su peso en el transcurso
de su primera semana de vida y hasta 15 % en los primeros 15 días. Debe con-
52
siderarse que estos pacientes pueden tener pérdidas insensibles muy elevadas,
(superiores a 50 mL/kg/día) con pérdida excesiva de peso y con el consecuente
peligro de la administración intravenosa de altos volúmenes de líquido, siendo
conveniente limitar estas pérdidas con protectores y barreras de vapor. Se debe
utilizar humedad alta de 80 a 85 % en la incubadora en los menores que 1 000 g,
mantener cantidades óptimas de agua en el humidificador, si recibe ventilación
mecánica y mantenerlos con gorros para minimizar la pérdida de calor.
En las primeras 72 h de vida, no se indican suplementos de sodio y potasio.
El comienzo de su administración, después de las 48 h, depende de las cifras
electrolíticas observadas. Se indica calcio de mantenimiento si tiene hidratación
intravenosa, pero no necesitan tratamiento para la hipocalcemia temprana, la
cual se debe resolver hacia el tercer día de edad de forma espontánea. Los re-
querimientos de glucosa y electrólitos se explican con detalle en el Capítulo 7.
Ictericia. Los recién nacidos de muy bajo peso pueden llegar a niveles
mayores y más prolongados de bilirrubinemia porque a menor edad gestacional
mayor es la inmadurez de las distintas fases del metabolismo de la bilirrubina.
Las causas que aumentan el riesgo de toxicidad de este pigmento son: asfixia,
acidosis, hipercapnia e hipotermia. Por tal motivo se recomienda en los niños
con un peso menor que 1 250 g, o en los de mayor peso, si existen factores de
riesgo, el tratamiento con fototerapia precoz hasta estabilizar las cantidades de
bilirrubina por debajo de 10 mg/dL.
La importancia del seguimiento de la hiperbilirrubinemia radica, sobre
todo, en las posibles complicaciones neurológicas que pueden desarrollar estos
pacientes, desde alteraciones leves o moderadas como una hipoacusia, hasta el
fallecimiento por kerníctero (ver tema de Íctero en el capítulo correspondiente
a las afecciones hematológicas).
Anemia del recién nacido pretérmino. Para interpretar el concepto de ane-
mia en el recién nacido pretérmino, se deben considerar los cambios fisiológicos
que ocurren en estos niños en las primeras semanas de la vida. Al nacimiento,
el valor promedio de la hemoglobina (Hb) en el pretérmino es de 15,9 ± 2,4 g/
dL. Luego se produce un descenso progresivo entre 1 y 1,5 g/dL semanal. Esta
caída de hemoglobina en el pretérmino y especialmente en los de muy bajo
peso, es más rápida y más intensa y alcanza los valores más bajos, de 7 a 10 g/
dL entre los 30 y 60 días de edad. Este descenso de la hemoglobina estimula la
producción de eritropoyetina, que prácticamente, estaba ausente y se inicia así
la síntesis de los glóbulos rojos en un periodo en el que los requerimientos de
hierro son mayores por el rápido crecimiento corporal.
La anemia en este grupo de pacientes se puede clasificar como: muy precoz,
precoz y tardía.
La anemia muy precoz se observa con mayor frecuencia en el recién nacido
pretérmino de muy bajo peso gravemente enfermo, sobre todo, en los primeros
días de vida, pudiendo mantenerse o reaparecer hacia la tercera semana. La in-
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tensidad de esta anemia puede estar motivada por las repetidas extracciones de
sangre para análisis de laboratorio. Los criterios para transfusión sanguínea se
pueden ver en el acápite de anemia.
La anemia precoz aparece entre los 30 y 60 días de edad. Los factores más
importantes relacionados con esta anemia son la disminución de la eritropoyetina,
con disminución de la supervivencia del hematíe (40 a 60 días) y la elevación del
volumen sanguíneo asociado al rápido aumento de peso en los primeros 3 meses
de edad. Para su vigilancia se debe realizar la determinación de hemoglobina,
hematócrito y conteo de reticulocitos cada 15 días.
Por tratarse de un proceso propio del desarrollo, se precisa asegurar que la
dieta contenga los nutrientes esenciales de la hematopoyesis normal, en particular
ácido fólico, hierro y vitamina E. La eritropoyetina recombinante aplicada en
300 U/kg/dosis subcutánea, 3 veces a la semana aporta buenos resultados.
La anemia tardía aparece entre los 60 y 90 días de edad, se produce básica-
mente por la deficiencia de hierro e influye también en la deficiencia de otros
elementos nutricionales (cobre, ácido fólico y vitamina E). Es necesario mantener
el control quincenal de hemoglobina, hematócrito y conteo de reticulocitos hasta
las 40 semanas posconcepción y después cada 3 meses hasta los 12 meses de
edad posnatal. Esta se trata con la administración oral de hierro y ácido fólico.
Retinopatía de la prematuridad
La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una vítreo retinopatía prolifera-
tiva que se presenta en niños prematuros y que tiene una etiología multifactorial.
Los factores más importantes para el desarrollo de la ROP son la inmadurez
y la exposición al tratamiento con suplemento de oxígeno (estrés oxidativo).
Este proceso tarda de 6 a 8 semanas en comenzar y luego se desarrolla
completamente.
En las formas moderadas los neovasos regresan espontáneamente y se com-
pleta la vascularización de la retina con poca o nula afectación visual, solucio-
nándose la retinopatía en 90 % de los casos, pero las formas más graves pueden
causar pérdida de la agudeza visual e incluso ceguera, lo cual se puede prevenir
mediante el tratamiento con láser o crioterapia.
Clasificación
La clasificación de la retinopatía de la prematuridad, se muestra a continua-
ción:
- Estadio I. Línea de demarcación: una línea fina blanca que separa la
retina vascular de la avascular.
- Estadio II. Cresta monticular: la línea de demarcación que aparece en el
estadio I, aumenta de volumen y se extiende fuera del plano de la retina.
- Estadio III. Existe un crecimiento de tejido vascular (neovasos), hacia
el espacio vítreo.
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- Estadio IV. Desprendimiento de retina parcial. Se subdivide en 4A, si
la mácula está aplicada y 4B si la mácula está desprendida.
- Estadio V. Desprendimiento total de la retina.
Se denomina además enfermedad plus, a la dilatación y tortuosidad de los

vasos del polo posterior e indica que hay actividad. Puede acompañar a cualquier
estadio de la retinopatía.
Diagnóstico
Signos de peligro:
- Peso al nacer menor que 1 000 g.
- Enfermedad posterior.
- Velocidad rápida de la enfermedad.
- Actividad vascular marcada.
- Túnica vasculosa lentis significativa.
Población a estudiar:
- Recién nacidos menores de 1 700 g de peso y menor que 35 semanas
de gestación.
- Se incluye en esta pesquisa todo el que tenga riesgo de la enfermedad a
juicio del neonatólogo, por ejemplo, los recién nacidos que hayan sido
intervenidos quirúrgicamente en el primer mes de vida y otros factores
como estados críticos: ventilados, sepsis, transfusiones, etc.
- Prematuro que sobrevive de una enfermedad neonatal grave.
Protocolo a seguir:
- Estudiar al neonato menor de 30 semanas en la semana 31 de edad
posconcepcional.
- Estudiar al neonato mayor de 30 semanas en la semana 35 de edad
posconcepcional.
- Se pesquisan generalmente los casos de riesgo entre 2 a 3 semanas de
nacido y luego cada 2 a 3 semanas, hasta el alta por oftalmología.
El examen retiniano se hace en la sala de neonatología con oftalmoscopio

binocular indirecto tras dilatar la pupila con ciclopentolato a 0,5 % y fenilefrina a
2,5 % (1 gota cada 30 min, 3 veces) y se realiza seguimiento al alta por consulta.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la ablación de la retina avascular con láser. La
crioterapia es una opción más cuando no se cuenta con láser.
No todos los diagnósticos de ROP llevan cirugía con láser, depende del
estadio o grado de ROP y del grado de madurez del niño, generalmente un 50 %
regresa de manera espontánea y un 50 % requiere tratamiento. A los que requieren
cirugía, esta se debe realizar en menos de 72 h del diagnóstico.
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Un pequeño porcentaje de casos, a pesar del tratamiento evoluciona al
desprendimiento de retina parcial (estadio IV), o total (estadio V), en los que
se puede realizar vitrectomía, procedimiento muy complejo en estos niños, con
malos resultados funcionales.
Recién nacido hijo de madre diabética

El neonato hijo de madre diabética es el resultado del desequilibrio potencial
entre la disponibilidad de sustrato energético (especialmente carbohidratos) y
la coordinación de los sistemas hormonales enzimáticos y neurales. Por lo tanto,
cuanto más estricto sea el control del estado metabólico materno anteparto e
intraparto para evitar la hiperglucemia, hay más posibilidades de obtener un
recién nacido vivo con escaso riesgo de morbilidad y mortalidad.
Las principales complicaciones asociadas al recién nacido hijo de madre dia-
bética son:
- Macrosomía.
- Trauma obstétrico.
- Malnutrición fetal o restricción del crecimiento intrauterino.
- Hipoglucemia.
- Síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
- Disfunción miocárdica.
- Infecciones.
- Hipocalcemia. Hipomagnesemia.
- Policitemia. Hiperviscocidad.
- Hiperbilirrubinemia.
- Trombosis de la vena renal.
- Síndrome del colon izquierdo hipoplásico.
Macrosomía. La macrosomía constituye el mayor signo de la fetopatía dia-

bética, y se debe a la incorporación masiva de glucógeno y tejido adiposo en los
tejidos fetales a partir de las 26 semanas de gestación. Sin embargo, su frecuencia
no es igual en los diferentes tipos de diabetes materna. La macrosomía fetal no
es únicamente el exceso de peso corporal, ya que los recién nacidos no son solo
obesos, sino de aspecto cushingoide, pletóricos, letárgicos y en ocasiones presen-
tan hirsutismo. Se observa una composición corporal anómala con disminución
del contenido hídrico y aumento del espesor de la grasa subcutánea, así como
visceromegalias que excepto los pulmones, el cerebro, el timo y los riñones,
afecta a los demás órganos. Estos niños por su tamaño excesivo, pueden tener
partos distócicos, con traumatismos durante el nacimiento y asfixia. La selección
adecuada de la vía del nacimiento en el momento propicio evita, en la mayoría
de los casos, estas complicaciones.
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Asfixia perinatal. Las cifras elevadas de hemoglobina glicosilada y su afi-
nidad incrementada por el oxígeno determinan un estado de hipoxemia crónica,
así como el cúmulo de combustibles energéticos en tejidos corporales, pudiendo
presentar depresión al nacer. Constituye una causa importante de hipertensión
pulmonar persistente.
Restricción del crecimiento intrauterino. Es más común en hijos de dia-
béticas con problemas vasculares asociados, y puede estar en relación con la
isquemia placentaria y con la disminución del paso de nutrientes al feto.
Malformación congénita. En la actualidad constituye la causa principal de
muerte en el hijo de madre diabética. Está relacionada con la hiperglucemia ma-
terna en el periodo organogénico aunque se plantean otras hipótesis. Predominan
las malformaciones osteoarticulares, neurológicas y cardiovasculares (defectos
septales y la transposición completa de grandes vasos). La normoglucemia pre-
concepcional parece ser la única arma en la prevención de las malformaciones
del hijo de madre diabética.
Hipoglucemia neonatal. Es el trastorno metabólico más frecuente y aparece
generalmente entre la primera y tercera horas del nacimiento. El cuadro clínico
es variable y en ocasiones los síntomas pueden estar ausentes, por lo que la hi-
poglucemia se debe comprobar mediante exámenes seriados para determinar la
glucosa sanguínea en todos los pacientes.
El tratamiento de los trastornos metabólicos se detalla en el tema correspon-
diente (ver Capítulo 7).
Síndrome de dificultad respiratoria. Existe una incidencia aumentada del
síndrome de dificultad respiratoria (SDR) tanto en su forma benigna como gra-
ve en el hijo de madre diabética. En la actualidad se considera la forma grave
como multifactorial en la cual influye: la deficiencia de surfactante pulmonar,
la hipertensión pulmonar asociada, la hiperviscosidad sanguínea y la disfunción
miocárdica en mayor o menor grado.
En casos de hipertensión pulmonar asociada es imprescindible el estudio
ecocardiográfico y descartar algunas cardiopatías congénitas, como la interrup-
ción del arco aórtico y el retorno venoso anómalo total, ya que estas afecciones
se manifiestan de forma similar. La enfermedad estreptocócica o la hipoplasia
pulmonar pueden acompañar al SDR, asociado a la hipertensión pulmonar.
Puede presentarse la denominada labilidad cardiopulmonar como cuadros de
cianosis intermitente con desaturación de oxígeno de evolución transitoria; en
estos casos se impone la vigilancia con cardiomonitor, saturometría y oxígeno
adicional, si es necesario.
Disfunción miocárdica. La miocardiopatía hipertrófica se traduce como
cardiomegalia radiológica. Se realiza la confirmación ecocardiográfica, aunque
puede haber disfunción miocárdica sin hipertrofia. Al igual que la estenosis
subaórtica funcional, esta afección se observa más en el hijo de madre diabética
insulinodependiente o no controlada. Se debe consultar al cardiólogo para evaluar
el tratamiento.
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Infecciones. Existe una peculiar susceptibilidad de este recién nacido a
adquirir infecciones graves de evolución tórpida y, en ocasiones con desenlace
fatal, dada la inmadurez del sistema inmunológico. Por otro lado, el estado
de gravedad condiciona las posibilidades de contaminación e infección aso-
ciada a los cuidados intensivos, sobre todo a través de catéteres umbilicales. Es
necesario extremar las medidas de profilaxis en la atención a estos pacientes.
El tratamiento antimicrobiano debe ser enérgico, con asociaciones sinérgicas,
aunado al tratamiento de sostén.
Hipocalcemia. Aparece generalmente dentro de las primeras 24 h de vida.
Está relacionada con factores como: prematuridad, asfixia, hipoparatiroidismo
fetal, hipomagnesemia, hiperfosfatemia, hiperglucagenemia y aumento de la
calcitonina fetal. Con frecuencia es una afección asintomática, aunque puede ser
grave. En la variante asintomática, se puede vigilar y continuar monitorización,
pudiendo ser el tratamiento oral.
Policitemia. Se ha relacionado con cantidad elevada de eritropoyetina
vinculada con la hipoxia crónica y la acción directa de la insulina.
Los síntomas pueden no estar presentes, y se derivan de la hiperviscosi-
dad sanguínea. No siempre guarda relación directa con el hematócrito central
elevado, ya que la viscosidad de la sangre se relaciona con otros factores como
la deformidad del hematíe y factores plasmáticos. La forma asintomática puede
cursar sin tratamiento. Su asociación con la coagulación intravascular diseminada
(CID) y enterocolitis necrosante es ampliamente conocida. Para el tratamiento
de la forma sintomática, ver tema de Policitemia neonatal.
Hiperbilirrubinemia. La eritropoyesis ineficaz o una hemólisis leve com-
pensada y sin traducción clínica parecen ser las causas. Otros factores comunes
al hijo de madre diabética pueden influir como por ejemplo la inmadurez, poli-
citemia, hipoglucemia y acidosis.
La hiperbilirrubinemia del hijo de madre diabética, constituye la morbilidad
más frecuente. No requiere tratamiento en la mayoría de las ocasiones o es su-
ficiente con fototerapia (ver tablas de tratamiento en el tema correspondiente a
ictericia), aunque se ha señalado que esta debe ser precoz.
Trombosis de la vena renal. Es una complicación grave, pero infrecuente.
Puede ser unilateral o bilateral y producirse intraútero o después del nacimiento.
Se ha relacionado con varios factores como la poliglobulia e hiperviscosidad
sanguínea que acompañan un relativo gasto cardiaco bajo, quizás secundario a
la miocardiopatía del hijo de madre diabética. También puede influir un aumento
de la adhesividad plaquetaria que se correlaciona con la hiperglucemia materna.
Se manifiesta por la aparición de hematuria con proteinuria o sin esta, masas
renales palpables e insuficiencia renal.
En ocasiones se puede extender y afectar la vena cava inferior, existiendo la
posibilidad de tromboembolismo pulmonar.
El tratamiento debe ser conservador, y según los síntomas presentados. Es
importante el seguimiento a largo plazo de la función renal.
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Síndrome del colon izquierdo hipoplásico. El síndrome del colon izquierdo
hipoplásico es raro, pero característico de estos recién nacidos. El niño manifiesta,
en los primeros días, dificultad para eliminar el meconio, distensión abdominal
y vómitos biliosos sin causa orgánica demostrable. El enema opaco muestra una
disminución de la luz desde el recto al ángulo esplénico del colon, con transición
brusca de calibre. Es un cuadro clínico autolimitado que cede espontáneamente
con medidas generales. Se debe al hipoperistaltismo que origina el glucagón y
la inmadurez funcional intestinal.
El tratamiento de este tipo de paciente está dirigido a los síntomas que presente.
Atención al paciente asintomático:
- Observación en la cuna.
- Monitorización de la glucemia.
- Alimentación precoz con leche materna.
- Garantizar una estadía hospitalaria de 72 h. Se realiza seguimiento por
consulta externa.
Atención al paciente sintomático:

Si el paciente tiene aspecto característico de fetopatía diabética, se deben
realizar los procedimientos siguientes:
- Monitorización de glucemia, calcio, magnesio, Hb y Hto, grupo sanguí-
neo y Rh.
- Los exámenes complementarios y su tratamiento están supeditados al
hallazgo clínico: gasometría, ionograma, estudios radiográficos, ultra-
sonografía cardiaca, craneal, abdominal y renal; electrocardiograma
(ECG), bilirrubina y perfil de sepsis.
Recién nacido producto de embarazo múltiple

El embarazo múltiple puede complicarse con pre-eclampsia, hidramnios,
diabetes gestacional, placenta previa y desprendimiento de placenta, entre otras
afecciones.
Los principales riesgos para el neonato son:
- Prematuridad/bajo peso: son prematuros de 25 a 50 % de los gemelos,
75 % de los trillizos y 100 % de los de orden superior.
- Trastorno del crecimiento y crecimiento discordante: tienen lugar en el
50 a 70 % de las gestaciones múltiples.
- El óbito fetal puede provocar: la pérdida del otro feto, la aparición de
infartos (encefalomalacia multiquística).
- Defectos del desarrollo (porencefalia, hidranencefalia, miembros
amputados, gastrosquisis o atresia intestinal), además de coagulación
intravascular diseminada.
- Asfixia (el segundo feto o posteriores en orden de nacimiento tienen
más riesgo).
- Trauma al nacer.
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- Enfermedad de membrana hialina (el segundo gemelo es el más afec-
tado).
- Infección.
- Hemorragia por vasa previa o inserción velamentosa del cordón umbi-
lical.
- Malformaciones congénitas. Las más frecuentes son el teratoma sacro-
coccígeo, la anencefalia, holoprosencefalia, cardiopatías, labio leporino
y fisura palatina.
- Comunicaciones vasculares placentarias. Es casi constante en las ges-
taciones monocoriónicas y raras en las bicoriónicas.
• Las anastomosis arteria-arteria o vena-vena pueden ser asintomáti-
cas, aunque la muerte de un feto puede ocasionar problemas agudos
como la transfusión feto-fetal. En la transfusión feto-fetal aguda, hay
diferencias de más de 5 g en la hemoglobina, pero no hay diferencia
importante en el peso.
• Síndrome parabiótico (anastomosis arteria-vena). Son las más impor-
tantes. En estos niños hay generalmente una diferencia entre ellos de
más de 500 g de peso y de 5 g de hemoglobina.
• En la transfusión feto-fetal crónica, el feto donante puede presentar:
restricción del crecimiento, palidez por la anemia, hipovolemia, shock,
insuficiencia renal con oligohidramnios que puede condicionar la
hipoplasia pulmonar, fascie anormal y deformidad de extremidades.
Por otra parte el feto receptor, puede tener: prematuridad con un peso
grande para la edad gestacional, polihidramnios, aspecto bien nutrido
o pletórico por la policitemia, la cual se puede asociar a trombosis e
ictericia. Puede tener además hipervolemia, miocardiopatía hipertró-
fica, hipertensión pulmonar, hidrops e insuficiencia cardiaca.
Hijo de madre con adicciones

El uso de drogas ilícitas (cocaína, heroína, alucinógenos, anfetaminas, mari-
huana, etc), ocasionan complicaciones obstétricas como: retraso del crecimiento
intrauterino y prematuridad, ocasionando una considerable morbilidad y mortali-
dad neonatal. Además de los efectos que se pueden presentar en la gestante y el
feto, hay que investigar la presencia de enfermedades infecciosas de transmisión
materno fetal como VIH/sida; hepatitis B y C.
Diagnóstico
Los problemas más frecuentes que se pueden encontrar en estos pacientes son:
- Depresión del sistema nervioso central.
- Alteraciones de la morfogénesis.
- Síndrome de abstinencia.
- Alteraciones neuroconductuales.
- Síndrome de muerte súbita.
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El síndrome de abstinencia se puede deber a: heroína, morfina, barbitúricos,
benzodiacepinas, metilfenidato, alcohol y otros. Puede durar entre 8 y 14 días;
los recién nacidos suelen presentar de forma persistente: irritabilidad, dificultad
para conciliar el sueño y alimentarse. Este síndrome se caracteriza por:
- Signos de hiperexcitabilidad del sistema nervioso central (irritabilidad,
llanto agudo, hiperactividad, hipertonía, temblor, reflejo de Moro hipe-
ractivo y convulsiones).
- Alteraciones vegetativas (sudoración, bostezos, hipersecreción mucosa,
hipertermia y exantemas fugaces).
- Manifestaciones digestivas (regurgitaciones, vómitos, apetito voraz o
rechazo al alimento y diarrea).
- Síntomas respiratorios (taquipnea con o sin distrés respiratorio, estor-
nudo y congestión nasal).
El diagnóstico diferencial se realiza con: hipertiroidismo, hipoglucemia,

hipocalcemia, hipomagnesemia, sepsis, gastroenteritis, neuropatías, dependencia
de piridoxina y otros.
Tratamiento
El tratamiento se basa en las pautas siguientes:
- Si la madre es una toxicómana activa se suspende la lactancia materna.
- Manipulación mínima.
- Evitar la luz y los ruidos.
- El tratamiento farmacológico recomendado en el síndrome de abs-
tinencia es el fenobarbital de 15 a 20 mg/kg de entrada, se puede
administrar por vía i.m., según la gravedad del niño, seguido de 6 a
12 mg/kg/día de mantenimiento, repartido cada 8 h por vía oral. El
tiempo de duración del tratamiento depende de la evolución clínica y
se debe efectuar un descenso de la dosis de forma paulatina para evitar
el efecto de rebote.
Trauma del nacimiento

Los traumatismos del nacimiento son lesiones debidas a mecanismos de
compresión o tracción que se producen durante el nacimiento, los cuales provocan
edema, hemorragias, fracturas, etc.
Los factores de riesgo que se relacionan con el trauma del nacimiento son:
- Tamaño fetal (más frecuente en macrosómicos).
- Tipo de presentación fetal (más frecuente en pelviana, transversa).
- Inmadurez neurológica (prematuros).
- Parto instrumentado.
- Trabajo de parto prolongado o demasiado rápido.
- Distosia de tránsito (distosia de hombro).
- Riesgo materno (primípara, baja talla, anomalías pélvicas maternas).
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- Oligohidramnios.
- Anomalías fetales.
Principales tipos de traumas

Los principales tipos de trauma del nacimiento son los siguientes:
- Bolsa serosanguínea.
- Cefalohematoma.
- Hemorragia subgaleal.
- Fractura del cráneo.
- Fractura de clavícula.
- Fractura de húmero y de fémur.
- Parálisis braquial.
- Parálisis frénica.
- Parálisis laríngea.
- Lesiones intrabdominales.
Bolsa serosanguínea. Es una zona edematosa difusa del cuero cabelludo

que se localiza fundamentalmente sobre la parte fetal que se presenta durante el
parto, se produce por las altas presiones del útero y pared vaginal sobre la cabeza
del feto. Es una colección serosanguinolenta sobre el periostio, que se asocia con
modelaje del cráneo, la localización de la bolsa depende de la presentación fetal.
El diagnóstico se hace con la simple observación del cráneo al nacimiento,
la piel subyacente tiene cambio de color, los bordes de la tumoración sobrepasan
la línea de sutura y a la palpación deja godet, además desaparece en las primeras
horas de vida. La bolsa serosanguínea no requiere tratamiento.
Cefalohematoma. Es una de las lesiones traumáticas más frecuentes en el
recién nacido. Es una colección sanguínea subperióstica que no sobrepasa los
límites de la sutura. Se produce por ruptura de vasos sanguíneos que van del
hueso al periostio debido al choque repetido de la cabeza fetal contra los tejidos
maternos durante el parto y en ocasiones por la aplicación de fórceps.
La tumoración puede no estar presente al nacimiento y detectarse varias
horas después e incluso si el sangramiento es lento aparecer entre las 12 y
72 h; es más frecuente en el hueso parietal. Se comporta como una masa blanda,
fluctuante, no dolorosa, localizada y limitada por la sutura, no es pulsátil, puede
aumentar de tamaño con los días, siendo el máximo a los 5 días. Se puede asociar
a hemorragia intracraneal o fractura ósea.
Si el cefalohematoma es muy grande o bilateral puede provocar anemia e
ictericia. Se puede formar un absceso dentro de la tumoración.
El cefalohematoma tiende a desaparecer por calcificación entre 3 y 12 se-
manas o formarse un osteoma y persistir de 1 a 2 años.
Si la localización es occipital se debe diferenciar del encefalocele, pero se
distingue este último por la pulsación, el impulso durante el llanto y por el defecto
óseo en el estudio radiográfico.
62
Hemorragia subgaleal. También se conoce como caput hemorrágico, la
sangre invade el espacio entre el periostio y la aponeurosis epicraneal. El antece-
dente de un parto normal es excepcional, casi siempre es un parto instrumentado,
pero se reportan casos con antecedentes de parto espontáneo. La hemorragia
aparece en las primeras 24 a 48 h de vida, la cabeza se deforma por el aumento
difuso de volumen craneal porque el sangramiento al ser subaponeurótico no
tiene límite, pudiendo avanzar la sangre desde la frente hasta el occipucio y el
cuello, también puede afectar la raíz de la nariz y los párpados, luego con la
reabsorción aparece ictericia.
La piel subyacente puede estar azulada y si el hematoma es muy grande se
puede necrosar. Pueden presentarse casos con sangramiento rápido y abundante,
que provocan anemia y shock hipovolémico, pudiendo ocasionar la muerte del
paciente. Se puede asociar con fractura del cráneo. Es necesario el seguimiento
de hematócrito, hemoglobina, gases sanguíneos, coagulograma y bilirrubina.
Fractura del cráneo. Es poco común en neonatos, por tener los huesos del
cráneo menos mineralizados, además de la presencia de suturas y fontanelas que
permiten la adaptación de la cabeza al pasar por el canal del parto. Se produce de
manera más frecuente en los huesos parietales o frontales y pueden ser fracturas
lineales o deprimidas.
Las fracturas lineales son las más frecuentes, pero usualmente tienen una
evolución satisfactoria, casi nunca se asocia a lesión neurológica. El diagnóstico
es radiográfico por la presencia de líneas de densidad disminuida, si la fractura es
de gran longitud, se debe repetir este estudio entre 4 a 6 semanas para descartar
la posibilidad de un quiste leptomeníngeo.
Las fracturas deprimidas usualmente se presentan tras la utilización de fór-
ceps medio o alto. Se palpan abolladuras similares a las muescas en una pelota
de ping-pong. En general el paciente no tiene manifestaciones neurológicas a
menos que se asocie con hemorragia intracraneal, daño cerebral o fragmentación
ósea. También se diagnostican en la radiografía de cráneo.
Fractura de clavícula. La clavícula se puede fracturar con facilidad durante
el parto y si no se hace un examen clínico cuidadoso puede pasar inadvertida.
Puede ser completa o incompleta, se localiza con mayor frecuencia en el tercio
medio del hueso.
El diagnóstico se realiza por la palpación de ambas clavículas al realizar el
examen físico al recién nacido, con lo cual se siente la crepitación característica,
el niño manifiesta llanto a la manipulación o cuando mueve el brazo por dolor,
puede tener tumefacción, hipersensibilidad y en ocasiones cambio de color o
hematoma en el sitio de la fractura. Se puede apreciar desaparición de la fosa
supraclavicular por espasmo del músculo esternocleidomastoideo.
Si la fractura es completa puede tener limitación del movimiento del brazo
y ausencia del reflejo de Moro. A partir del séptimo día aparece el callo óseo.
No requiere tratamiento específico.
Fractura de húmero y de fémur. La fractura del húmero suele ocurrir de-
bido al desprendimiento de los brazos extendidos en la presentación de nalga o
63
de los hombros en la presentación cefálica. Se localiza de manera frecuente en
la unión del tercio superior con los dos tercios inferiores del hueso.
Cuando es una fractura en tallo verde el paciente puede no tener síntomas, y
si es una fractura completa con desplazamiento puede tener limitación de movi-
mientos del brazo con ausencia de reflejos y deformidad anatómica. Puede tener
dolor en el punto de la crepitación, además puede tener hematoma subyacente o
coincidir con parálisis braquial del mismo brazo. El estudio radiográfico ayuda
al diagnóstico y el callo óseo se forma al séptimo día.
La fractura del fémur es menos frecuente, se presenta en partos de nalgas,
pero se asocia a niños que nacen con hipotonía congénita como la forma grave
de enfermedad de Werdning Hoffmann. El diagnóstico puede hacerse por el acor-
tamiento del muslo y deformación anatómica cuando es una fractura completa.
Parálisis braquial. Se produce como consecuencia de tracción de la cabeza,
el cuello, los brazos o el tronco, con trauma mecánico de las raíces espinales C5
y T1, menos frecuente en C4. Puede tener una forma clínica con ligera afectación
debida a compresión del nervio o formas más graves con desgarros y arranca-
miento de raíces nerviosas.
Se presenta como tres tipos:
- Parálisis superior o de Duchenne-Erb. Es la más común, hay afectación
del hombro y de la parte superior del brazo, el niño mantiene el brazo
pegado al tronco sin poder levantarlo, pierde la abducción y rotación
externa del brazo y supinación del antebrazo. El movimiento de la mano
y los dedos es normal. El miembro afectado se mantiene en aducción
y rotación interna del brazo, con extensión del codo y pronación del
antebrazo. El reflejo de Moro y bicipital están ausentes en el lado afec-
tado, mientras el reflejo de prehensión o prensión palmar es normal y
de forma habitual no se altera la sensibilidad. Si se acompaña de lesión
de C4 se asocia a parálisis del nervio frénico del mismo lado.
- Parálisis inferior o de Klumpke. Afecta la musculatura interna de la mano
y los músculos flexores largos de la muñeca y dedos. Afecta las raíces
C7, C8 y T1. Estos niños pueden mover la parte superior del brazo y se
afecta el movimiento del antebrazo y la mano. La mano está paralizada
con los dedos semiabiertos (mano en garra). El reflejo de Moro está
presente pero la mano permanece en flexión. El reflejo de prehensión
palmar está ausente. Si hay lesión de la raíz T1 puede asociarse al sín-
drome de Horner (parálisis de la mano, ptosis palpebral, enoftalmus,
miosis, anhidrosis y heterocromía del mismo lado).
- Parálisis total. Afecta el brazo completo, se mantiene flácido, sin
movimiento y con ausencia de todos los reflejos, se asocia también a
deficiencia de la sensibilidad.
Parálisis frénica. Es secundaria a la lesión traumática de la raíz del nervio

cervical que luego inerva al diafragma (nervio frénico). Puede ocurrir de manera
64
aislada o en asociación con parálisis braquial. El síndrome clínico es variable,
al examen físico el niño tiene disnea, cianosis, respiración de tipo torácica, el
abdomen no se abomba en la inspiración y puede estar disminuido el murmullo
vesicular en el lado afectado. El curso es bifásico, inicialmente el niño presenta
dificultad respiratoria con hipoventilación y en los próximos días puede mejorar
con suplemento de oxígeno y soporte ventilatorio. La elevación del hemidiafrag-
ma puede no observarse en las radiografías en estadios tempranos.
El 80 % son unilaterales y el 10 % bilaterales.
El diagnóstico se establece por fluoroscopia o ultrasonido con elevación del
hemidiafragma y movimiento paradójico que afecta la respiración. La mayoría de
los pacientes se recupera de 6 a 12 meses y la ventilación mecánica prolongada
puede ser necesaria. Es importante el seguimiento estricto de la función respi-
ratoria y puede requerir intervención quirúrgica cuando se considere apropiado.
Parálisis laríngea. En la lesión del nervio laríngeo el niño puede tener afec-
tada la deglución y la respiración. Se puede deber a una postura intraútero cuando
la cabeza es rotada y flexionada lateralmente o por un movimiento similar de la
cabeza durante el nacimiento que lesiona el nervio laríngeo. Aproximadamente un
10 % de las parálisis de cuerdas vocales se deben a traumatismos del nacimien-
to. El recién nacido puede presentar llanto disfónico o estridor respiratorio, en
general causado por parálisis laríngea unilateral. La parálisis bilateral puede ser
por trauma, con afectación de ambos nervios laríngeos y estar asociada además
a hipoxia o hemorragia intracraneal, estos pacientes de forma usual presentan
severa dificultad respiratoria y asfixia.
La laringoscopia directa es necesaria para diferenciar otras causas de difi-
cultad respiratoria y de estridor en un recién nacido. Puede obedecer a etiologías
más raras como malformaciones cardiovasculares, del sistema nervioso central
o tumor mediastinal. La parálisis laríngea se puede resolver en 4 a 6 semanas,
aunque puede demorar hasta 6 a 12 meses en casos más severos. El tratamiento
es sintomático. Pueden requerir alimentación por gavaje y traqueostomía.
Lesiones intrabdominales. Las lesiones de vísceras sólidas son poco fre-
cuentes, puede producirse ruptura o hemorragia subcapsular en el hígado, el bazo
o las glándulas adrenales.
La presentación puede ser repentina con shock, distensión abdominal y se
puede acompañar de cambio de coloración en el abdomen. La hemorragia se puede
mantener en la cápsula del hígado, con manifestaciones insidiosas y evolucionar
con ictericia importante, palidez, taquipnea, pobre alimentación y taquicardia.
Ante la sospecha de estas lesiones por el antecedente de parto traumático y
el cuadro clínico sugestivo, se realiza hematócrito y ultrasonido abdominal. La
consulta con cirugía puede ser requerida aunque la mayor parte de los pacientes
resuelven con tratamiento conservador a pesar de tener sangramiento intrape-
ritoneal. Se tratan los trastornos de la coagulación que pueden estar presentes.
La hemorragia adrenal puede producir manifestaciones clínicas de insuficiencia
suprarrenal y requiere terapia con corticoides.
65
Hipoxia al nacer
El concepto de asfixia se refiere a una combinación de hipoxemia, hipercap-
nia y acidosis metabólica, debido a: falta de oxígeno y/o falta de una perfusión
hística adecuada.
La duración del episodio asfíctico es un factor decisivo para el pronóstico
del niño, por lo cual es importante evaluar rápidamente todos los factores que
pueden contribuir a la asfixia y corregirlos lo antes posible.
Las principales causas de hipoxia al nacer se relacionan con ciertas condi-
ciones maternas, funiculares, placentarias o fetales que comienzan a actuar antes
o durante el parto que son:
- Patologías maternas, como por ejemplo: enfermedades cardiopulmona-
res, anemia, toxemia, enfermedades renales, entre otras.
- Insuficiencia de la irrigación placentaria, por ejemplo, cuando la madre
presenta hipotensión o anomalía de las contracciones uterinas.
- Alteración del intercambio de gases en la placenta: desprendimiento
prematuro de la placenta, placenta previa, insuficiencia placentaria.
- Causas funiculares que interrumpen la circulación umbilical, como las
compresiones o accidentes del cordón.
- Dificultad del feto para mantener una función cardiocirculatoria eficiente:
anemia fetal, malformaciones congénitas u otras afecciones cardiopul-
monares o de otros sistemas.
Diagnóstico
Para el diagnóstico es básica la evaluación de los antecedentes maternos,
ya que estos (sean anteparto o intraparto), definen una situación que aumenta la
probabilidad de presentarse la hipoxia al nacer, sobre todo cuando se asocian
de forma concomitante varios marcadores. Los elementos a considerar son los
siguientes:
- Alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal (más de 160 o menos de
100 latidos/min).
- Modificaciones del registro cardiotocográfico fetal (desaceleraciones
variables y tardías).
- Líquido amniótico teñido de meconio.
- Acidosis fetal.
- Alteraciones del perfil biofísico fetal o de la flujometría Doppler.
- Presencia de oligoamnios.
En la actualidad aún no existe un acuerdo unánime para el diagnóstico

de asfixia perinatal, pero se considera como tal, al recién nacido que pre-
senta: puntuación de Apgar bajo al quinto minuto de vida, pH bajo (acidosis
metabólica, respiratoria o ambas), encefalopatía hipóxico-isquémica en las
primeras horas de la vida y afectación multisistémica, de al menos otro ór-
gano o sistema.
66
La hipoxia al nacer no debe plantearse como causa de una lesión cerebral
perinatal a menos que todas las características mencionadas estén presentes
dado que alrededor del 90 % de los niños con parálisis cerebral, no cumplen los
criterios de asfixia perinatal y aun cuando estén presentes estos, no prueban la
existencia de un origen intraparto de la lesión cerebral.
Son múltiples las causas que pueden motivar una lesión cerebral perinatal,
desde fenómenos que ocurren en la etapa prenatal, hasta cualquier alteración
relacionada con la adaptación cardiorrespiratoria al nacimiento. Entre estas
causas se encuentran: infecciones, malformaciones, traumatismos, cromoso-
mopatías, trastornos metabólicos congénitos, acción de fármacos, tóxicos, entre
otras. En los neonatos inmaduros la lesión cerebral se asocia frecuentemente a
hemorragia periintraventricular, y leucomalacia periventricular, que tienen un
origen multifactorial.
Manifestaciones clínicas. Si al nacimiento el niño es incapaz de establecer
una ventilación y perfusión pulmonar adecuada, la resistencia vascular pulmo-
nar permanece elevada, se mantiene el shunt de derecha a izquierda a través del
foramen oval y el conducto arterioso, se establece un círculo vicioso que lleva a
hipoxia hística grave, isquemia y acidosis, de esta forma se presenta una enfer-
medad hipóxico isquémica, que requiere una evaluación rigurosa por la potencial
afectación multiorgánica de estos niños.
Al producirse vasoconstricción periférica con redistribución del gasto
cardiaco para proveer sangre oxigenada a órganos vitales (cerebro, corazón
y glándulas suprarrenales), se afectan inicialmente otros órganos, por lo cual
aparece afectación:
- Renal: oliguria, proteinuria, hematuria, hiperazotemia e insuficiencia
renal aguda.
- Gastrointestinal: intolerancia digestiva, distensión abdominal, vómitos,
restos gástricos sanguinolentos, enterocolitis isquémica (diarrea muco-
sanguinolenta).
- Pulmonar: apnea, taquipnea, hipertensión pulmonar transitoria, hemorra-
gia pulmonar, hipertensión pulmonar persistente, síndrome de aspiración
meconial, edema pulmonar y deficiencia de surfactante.
- Cardiaco: disfunción ventricular derecha (dilatación del ventrículo
derecho con regurgitación tricuspídea), bradicardia sinusal mantenida
sin repercusión clínica, daño miocárdico hipóxico isquémico y estado
de shock.
- Hepático: elevación transitoria de las transaminasas sin repercusión
clínica, trastornos de la coagulación.
- Alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-bá-
sico: hiperbilirrubinemia, hipoglucemia, hiperglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiponatremia y otros trastornos electrolíticos y áci-
do-básico.
67
- Neurológico: edema cerebral, convulsiones, vejiga neurogénica, ence-
falopatía hipóxico isquémica (ver tema correspondiente), depresión del
centro respiratorio (bradipnea y apnea).
En la evolución de estos pacientes, se pueden encontrar complicaciones

precoces como: hemorragias difusas (cerebro-meníngea, pulmonares, digestivas,
suprarrenales y renales), coagulación intravascular diseminada, estado de shock
por disfunción miocárdica y síndrome de secreción inadecuada de hormona an-
tidiurética (hiponatremia dilucional, disminución de la osmolaridad plasmática,
aumento de la natriuria y aumento de la osmolaridad urinaria con oliguria).
Progresivamente, existe disminución del gasto cardiaco, con subsiguiente
caída de la tensión arterial, disminución de la contráctilidad cardiaca, hipoper-
fusión hística universal y muerte.
- Hemograma con diferencial y plaquetas.
- Glucemia y calcio.
- Ionograma.
- Gasometría.
- Radiografía de tórax.
- Exámenes bacteriológicos cuando se sospeche infección.
- Ultrasonografía craneal.
- Electroencefalograma, si aparecen convulsiones.
Tratamiento
General:
- Medidas de sostén (ver acápite Cuidados generales del recién nacido
enfermo en capítulo 2).
- Restricción hídrica.
- Mantener glucemia entre 40 y 80 mg/dL (2,2 a 4 mmol/L) para garantizar
suficiente sustrato energético al cerebro.
Específico:
- Mantener función cardiocirculatoria adecuada. La expansión de volumen
en neonatos asfícticos se indica solo si hay hipovolemia poshemorrágica,
ya que la mayoría de los pacientes con asfixia perinatal se comportan con
volemia normal y los trastornos hemodinámicos se deben a disfunción
miocárdica.
- Si existen trastornos hemodinámicos por disfunción miocárdica o
hipotensión arterial sistémica, se requiere apoyo inotrópico, de elec-
ción dobutamina (5 a 20 µg/kg/min) sola o asociada a dopamina (5 a
7 µg/kg/min).
68
- Para tratamiento de convulsiones y encefalopatía hipóxico isquémica
(ver temas correspondientes).
- Corregir hiperviscosidad o anemia.
- Si presenta sangramiento digestivo alto se indica uno de estos medica-
mentos:
• Cimetidina (200 mg/mL). Dosis: 2,5 a 5 mg/kg/dosis cada 6 o 12 h,
por vía i.v., en 30 min, menor dosis a menor edad gestacional.
• Ranitidina (50 mg/2 mL). Dosis: en prematuros 0,5 mg/kg/dosis cada
12 h y RN a término 1,5 mg/kg/dosis cada 8 h, por vía i.v., en 30 min.
• Omeprazol (40 mg/10 mL)1 mg/kg/día, por vía i.v., en 30 min.
Seguimiento del recién nacido de alto riesgo

Con la mejoría de la sobrevida de los neonatos de alto riesgo surge la
necesidad de garantizar un seguimiento más estrecho de estos, con personal
entrenado, que tenga conocimiento tanto de la historia clínica previa como del
diagnóstico y tratamiento de las afecciones más comunes que se presentan en
estos pacientes.
Se envían a la consulta de seguimiento a los pacientes que presenten:
- Peso al nacer menor que 1 500 g.
- Apgar menor que 7, al quinto minuto de vida.
- Encefalopatías neonatales.
- Convulsiones neonatales.
- Ventilados mecánicamente más de 24 h.
- Meningoencefalitis.
- Infecciones prenatales TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovi-
rus, entre otras).
- Síndrome de Down y anomalías congénitas mayores.
- Diagnóstico clínico, imaginológico o ambos, de patología cerebral:
lesiones isquémicas, hemorrágicas, ventriculomegalia/hidrocefalia y
malformaciones cerebrales.
- Cirugía mayor en periodo neonatal.
Principales complicaciones a largo plazo en recién nacidos

de alto riesgo
Los principales problemas que deben ser evaluados en los neonatos de alto
riesgo, se dirigen al seguimiento de diferentes esferas. Se mencionan a continua-
ción las principales alteraciones que se pueden presentar por sistemas:
- Neurodesarrollo:
• Retardo en el desarrollo psicomotor.
• Trastornos transitorios del tono muscular (incluye distonía asociada
a la prematuridad).
69
• Parálisis cerebral.
• Epilepsia.
• Daño cognitivo y trastornos del aprendizaje (globales o específicos).
• Discapacidades auditivas (hipoacusia neurosensorial) y visuales
(secuelas de retinopatía de la prematuridad: ambliopía, estrabismo,
desprendimiento de retina y miopía; otros trastornos visuales por
daño cerebral.
• Trastornos del habla y el lenguaje.
• Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad.
• Microcefalia.
• Hidrocefalia.
• Trastornos emocionales, de conducta y de los hábitos (sueño, control
de esfínteres, etc).
- Afecciones respiratorias:
• Displasia broncopulmonar.
• Asma bronquial.
• Infecciones respiratorias a repetición.
• Bronquiolitis.
• Broncoaspiración de alimentos.
- Déficit nutricional, metabólico y del crecimiento:
• Malnutrición por defecto.
• Estancamiento en la curva pondoestatural.
• Raquitismo y osteopenia.
• Obesidad.
• Resistencia a la insulina.
- Otras afecciones: anemia, deficiencias inmunológicas, secuelas de
enterocolitis necrosante (estenosis, colestasis, ostomías, síndrome de
intestino corto), hipertensión pulmonar, hipertensión arterial en la adul-
tez, eventos de aparente amenaza a la vida, maltrato infantil.
Evaluación del neurodesarrollo

La valoración neurológica inicial se debe realizar antes del alta hospitalaria,
entre el quinto y séptimo día de edad posnatal, en el caso de los neonatos nacidos
a término y si se trata de un prematuro, la evaluación se debe realizar cuando
alcance el término, según la edad corregida (entre las 38 y 42 semanas).
Para la evaluación clínica existen varios métodos de valoración neurológica
(Fenichel, Prechtl, Amiel Tison), los cuales en su conjunto valoran el estado
del niño al momento del examen como: tono muscular pasivo y activo, reflejos
osteotendinosos, reflejos primarios, sensibilidad a la luz, respuesta a estímulos
sonoros, capacidad adaptativa y consolabilidad, además de la evaluación del
desarrollo craneoencefálico, fontanelas y suturas.
70
- Ultrasonografía cerebral transfontanelar (en los nacidos con peso menor
que 1 500 g, se realiza al menos un ultrasonido en la primera semana de
vida y luego al término). En el seguimiento a todos los recién nacidos
de riesgo se les indica al mes, a los 3 y 6 meses de edad corregida.
- Potenciales evocados auditivos y de tallo cerebral, electroaudiometría
o ambos (3 meses de edad corregida).
- Valoración oftalmológica con oftalmoscopia directa e indirecta (entre
los 3 y 6 meses de edad corregida). La pesquisa de retinopatía de la
prematuridad se realiza mediante oftalmoscopia directa, estando el
paciente ingresado en la sala de Neonatología (ver tema Retinopatía de
la prematernidad).
- Electroencefalograma (mediante técnica de polisomnografía, realizada
al mes de edad en niños que presentan convulsiones o encefalopatía
neonatal, con vistas a retirar anticonvulsivante de mantenimiento).
En cualquier momento, si el paciente desarrolla convulsiones, para el
diagnóstico de epilepsia.
- Tomografía axial computarizada o resonancia magnética: en el neonato
a término con encefalopatía e historia de trauma al nacer, hematócrito
bajo o coagulopatía, se recomienda la tomografía axial computarizada
de cráneo no contrastada para descartar lesiones hemorrágicas y si esta
no es concluyente, se realiza la resonancia magnética convencional entre
el segundo y el octavo días posteriores al nacimiento, la cual provee
información de valor diagnóstico y pronóstico. En edades posteriores
los estudios neuroimaginológicos deben ser indicados cuando no se ha
podido establecer una causa.
- Pruebas genéticas y metabólicas: durante la pesquisa neonatal de
enfermedades heredometabólicas se indican un grupo de exámenes a
todos los neonatos, sin embargo, durante el seguimiento no deben ser
indicados de rutina ni estos ni otras pruebas metabólicas, excepto que
se trate de un niño con alteraciones cognitivas, motoras o ambas, en el
que los datos clínicos y neuroimaginológicos no sean concluyentes y
existan hallazgos atípicos en la historia clínica o el examen físico.
Vacunación
Se debe completar el Esquema Nacional de Inmunizaciones según la edad
cronológica, independientemente del peso de nacimiento, salvo la indicación de
BCG. Se sugiere:
- BCG. Aplicar cuando el niño tiene un peso igual o mayor que 2 000 g,
antes del alta del hospital.
- No administrar vacuna antipoliomielítica, si el niño a los 2 meses de
edad permanece ingresado en el hospital, debido a la eliminación viral,
por ser una vacuna que contiene virus vivos.
71
- En niños con cuadro neurológico severo, con convulsiones frecuentes
no se recomienda el uso de la vacuna triple bacteriana (DPT), debido a
que esta vacuna puede empeorar el cuadro convulsivo, se recomienda
aplazar la vacunación con la DPT hasta que el paciente se encuentre
estabilizado de las convulsiones.
- La vacuna contra la hepatitis B se recomienda para todos los recién
nacidos al nacimiento, y la periodicidad posterior es de acuerdo al
resultado de la prueba de antígeno de superficie para hepatitis B en la
madre, como se realiza por el Esquema Nacional de Inmunizaciones.
72
Nutrición
El nacimiento interrumpe el sistemático aporte de oxígeno y nutrientes a
través de la placenta. A partir de este momento el recién nacido requiere de agua,
glucosa aminoácidos, ácidos grasos esenciales, vitaminas y otros nutrientes para
el crecimiento y mantenimiento de sus funciones vitales, que deben ser aportados
por la vía enteral o parenteral según sus condiciones. El alimento adecuado es la
leche materna pues promueve mejor adaptación a la vida extrauterina, garantiza
un óptimo crecimiento y produce menor estrés metabólico.
Nutrición enteral
Los requerimientos nutricionales del recién nacido a término (RNT) tienen
como referencia el aporte de nutrientes proporcionados por la leche materna,
alimento ideal para estos niños. Los requerimientos nutricionales del recién
nacido a término si tienen peso adecuado, buenas condiciones y son vigorosos,
muestran tener hambre desde la primera hora de edad y se pueden alimentar con
leche materna exclusiva desde el nacimiento hasta los 6 meses de edad.
El inicio de la vía enteral entraña muchos temores en niños que nacen con
bajo peso, especialmente en los que tienen antecedentes de crecimiento intrau-
terino restringido con alteraciones de la velocimetría Doppler, asfixia u otras
alteraciones que sugieran compromiso de la circulación mesentérica por el riesgo
de enterocolitis necrosante (ECN). También en los pacientes que muestran ines-
tabilidad hemodinámica y signos de intolerancia digestiva, ha sido sugerente el
ayuno, el control de los residuos gástricos y el incremento lento de la vía enteral.
El ayuno prolongado no previene la enterocolitis necrosante, sino que pre-
dispone al recién nacido a la atrofia intestinal y más riesgos de intolerancia y
enterocolitis necrosante.
Para estas circunstancias donde el uso de la vía enteral representa un poten-
cial riesgo se ha estado practicando con éxito la alimentación enteral trófica o
mínima, que representa un volumen ínfimo de leche (menos que 20 mL/kg/día)
que no tiene intenciones nutritivas para el recién nacido y pretende entre otros
muchos objetivos:
- Facilitar el desarrollo de la mucosa intestinal.
- Estimular la maduración de la actividad motora intestinal.
- Favorecer la secreción de hormonas gastrointestinales.
- Conseguir vasodilatación esplácnica.
- Disminuir la intolerancia a la alimentación enteral total.
- Propiciar el incremento de peso y conseguir una succión temprana.
- Disminuir la colestasis, bilirrubinemia y fosfatasa alcalina.
Existen circunstancias definidas donde la decisión del uso de la vía enteral

debe ser analizada y no siempre postergada.
- Recién nacido menor que 1 500 g y sin morbilidad asociada. Se le ha
de programar el inicio de la alimentación cuando exista:
• Estabilidad térmica, respiratoria y circulatoria.
• Ausencia de distensión abdominal.
• Presencia de ruidos abdominales.
• Expulsión de meconio.
- Recién nacido menor que 1 500 g con morbilidad asociada.
• Se debe estabilizar primero la situación hemodinámica y metabólica
pero es útil no retrasar el inicio de la alimentación enteral después
de las 24 h.
• La alimentación enteral mínima podría mejorar la evolución de estos
niños y minimizar los días de alimentación parenteral total (APT).
• La alimentación enteral trófica o mínima, que bien puede representar
tan solo gotas de leche, podría mejorar la evolución clínica de estos
pacientes y minimizar los días de APT sin que represente un riesgo
para la aparición de la ECN.
• También se debe considerar la capacidad gástrica de estos pacientes
para los inicios y posteriores incrementos (Tabla 4.1).
Tabla. 4.1. Capacidad gástrica del recién nacido menor que 1 500 g durante los
primeros días
Días posnatales Capacidad gástrica (mL/kg)
1 2 a 10
2 2 a 10
3 4 a 15
4 8 a 15
5 8 a 20
6 10 a 25
7 12 a 30
Aun utilizando esta estrategia, la tolerancia gastrointestinal a la alimentación

enteral es muy variable, por esto, la forma de suministrar los alimentos debe ser
tratada de manera individual en cada paciente. El uso de la alimentación enteral
mínima sin aumentar el volumen administrado, se puede mantener los días que
sean necesarios en correspondencia con el estado clínico del paciente. Una vez
probada la tolerancia y tras la mejoría del estado clínico, se podrían iniciar los
74
incrementos que no deben ser apresurados, con volúmenes diarios de aumento
que no superen de 10 a 20 mL/kg/día.
- Recién nacidos de bajo peso con crecimiento intrauterino restringido
(CIUR). Pueden o no tener alteraciones de la velocimetría Doppler.
Estos recién nacidos deben ser evaluados con sus antecedentes y estado
clínico actual, y según estos resultados podría no indicarse la vía enteral
en las primeras 24 h, pero se debe iniciar, posterior al primer día con
alimentación enteral mínima. Muchos autores no consideran que debe
ser suspendida la vía enteral ni con alteraciones de la velocimetría.
- Recién nacido con inestabilidad hemodinámica. Pueden tener asfixia,
hipotensión arterial, hipoxemia, ductus arterioso permeable (DAP), uso
de indometacina, disfunción miocárdica o ser un prematuro extremo. En
este grupo de pacientes no es prudente prolongar el momento de inicio
de la vía enteral e iniciar, tan pronto resulte posible la alimentación
enteral mínima sin incrementos hasta conseguir mejoría del paciente.
- Recién nacido con cateterismo umbilical. Sin lugar a dudas en la
práctica clínica este es uno de los factores que conspiran con la tole-
rancia de la alimentación enteral; se sugiere no retrasar el inicio de
la vía enteral para mejorar el flujo arterial mesentérico y disminuir el
riesgo de trombosis. Es muy importante tratar de retirar el catéter en
el menor tiempo posible y de ser necesario una vía parenteral utilizar
vía periférica (percutáneo).
Los métodos para administrar la nutrición enteral pueden ser:

- Gavaje o sonda: puede ser intermitente o continua.
- Vaso.
- Pecho.
El gavaje intermitente es el más utilizado con duración de 1h, ya que la

alimentación continua provoca excesivo depósito de grasa en el recipiente y
crecimiento bacteriano por la exposición de la leche a la temperatura ambiente.
Se debe descansar por periodos de 2 h y no se debe aspirar con frecuencia pues
no sería de valor el residuo gástrico.
La frecuencia de esta alimentación debe ser cada 2 a 3 h y si el volumen
aspirado es hasta 10 % del total administrado no se hacen modificaciones a la
cantidad, de superar este volumen es aconsejable disminuir el aporte.
Las vías de acceso para la alimentación enteral pueden ser mediante sonda
nasogástrica u orogástrica.
Las sondas para la nutrición del recién nacido pueden ser de diferentes calibres,
esto está en correspondencia con el peso del niño, también es importante su adecua-
da ubicación pues sondas muy gruesas o mal ubicadas incentivan la hipersecreción
gástrica que puede ser interpretado como signo de intolerancia y demorar el inicio
de la alimentación enteral o alcanzar una alimentación enteral total.
75
Las sondas deben ser sustituidas cada 24 h porque pueden ser colonizadas
por bacterias además de que la grasa de la propia leche queda impregnada en
sus paredes internas.
Las sondas orogástricas pueden producir apnea, mientras que las nasogás-
tricas obstruyen parcial o completamente la fosa nasal del lado en que se ubique
y conspira a la vez con la calidad de la respiración del recién nacido.
En relación con el tipo de leche, lo más sugerente es la utilización de la leche
humana de la propia madre, pues es la más apropiada en componentes a su edad
gestacional y a otras características individuales del recién nacido. Cuando no
se pueda utilizar la leche de la propia madre, sería ideal si estuviera disponible
la leche materna extraída de otras madres y previamente pasteurizadas.
Para los inicios de la vía enteral se debe utilizar calostro, posteriormente leche
de transición o madura. En etapa de crecimiento se debe utilizar leche materna
con fortificadores o leches especiales para prematuros en los casos en que con
la leche materna no se logre un crecimiento óptimo.
Los requerimientos nutricionales de los recién nacidos de muy bajo peso al
nacer son de 60 cal/kg/día para mantener peso y de 110 a 200 cal/kg/día para
ganancia de peso, con proteínas de 3 a 3,5 g/kg/día y grasas entre 4 a 6 g/kg/día.
Como estrategia para incrementar el aporte calórico de la leche se ha utili-
zado el método de adicionar a la leche materna aceite vegetal industrial (previa
esterilización) por su contenido de triglicéridos de cadena mediana polinsaturados
por lo que es más tolerable y de mejor absorción. El máximo de aceite utiliza-
do no debe exceder 60 o 70 % del aporte calórico total y se administra de 2 a
3 gotas por toma de alimento; se pueden realizar incrementos de 0,3/mL de leche
considerando que:
1 g de aceite = 1 mL = 9 calorías
Este método de suplemento no mejora el crecimiento posnatal como el
agregado de proteínas pero aumenta el aporte calórico sin adición de volumen.
Si se cuantifican las proteínas totales y la dosificación de albúmina y sus cifras
son inferiores a 4 g % se deben agregar suplementos proteicos con fortificadores
o leche comercial para prematuros, posterior al primer mes de vida.
Para evaluar con objetividad la evolución nutricional de estos recién nacidos,
deben ser mensurados cada 15 días (talla, circunferencia cefálica y braquial), el
peso debe ser evaluado diariamente en el menor que 1 200 g y posteriormente
en días alternos hasta que alcance el peso óptimo.
Intolerancia gástrica
Las limitaciones funcionales del sistema gastrointestinal en el recién nacido
prematuro impiden una alimentación enteral satisfactoria y promueven el desa-
rrollo de intolerancia, situación que se agrava cuando se asocia la morbilidad
que influye sobre la perfusion sistémica o mesentérica.
Es la intolerancia o sus riesgos, los que impiden conseguir en breve tiempo
una alimentación enteral total y poder prescindir de la alimentación parenteral.
Los criterios de intolerancia son los siguientes:
76
- Residuos alimentarios mayores de un 25 % de la alimentación si recibe
más de 10 mL por toma. En neonatos menores de 750 g si el residuo es
mayor que 2 mL/kg; si pesa más de 750 g, residuos de 3 mL/kg.
- Residuos biliosos, hemáticos o porráceos en cualquier volumen.
- Vómitos, regurgitaciones.
- Aumento del perímetro abdominal mayor que 0,5 cm/día.
- Deposiciones con sangre.
- Distensión abdominal.
- Sospecha de enterocolitis.
- Apnea.
En presencia de alguno de estos signos, si el niño está estable desde el punto

de vista hemodinámico y solo presenta algún signo gastrointestinal aislado, se
intentan modificaciones en el horario o métodos de alimentación y se descarta
la enterocolitis necrosante (ver tema correspondiente en el Capítulo 10). Si se
plantea solo una alteración de la motilidad gastrointestinal, antes de suspender
la nutrición enteral, se puede valorar la administración de algún medicamento
procinético; aunque existe controversia en sus indicaciones, algunos trabajos
más recientes reportan buenos resultados. Se puede utilizar la metoclopramida
a dosis de 0,03 a 0,1 mg/kg/dosis cada 8 h, por vía oral o por vía intravenosa.
Lactancia materna
La lactancia materna ofrece importantes ventajas para el niño y para la madre,
por ejemplo, se ha observado mejor desarrollo neurológico en niños alimentados
al pecho, especialmente en los prematuros y nacidos con bajo peso.
Un 98 % de las madres pueden amamantar por periodos largos de tiempo,
aunque de estas alrededor del 20 al 30 % requieren asistencia para superar algunos
problemas que surgen durante la lactancia.
Las recomendaciones para lograr una lactancia exitosa son:
- Poner directamente al pecho lo más rápido posible una vez que se pro-
duzca el nacimiento, incluso si el nacimiento es por cesárea.
- La succión precoz y frecuente acelera la secreción, facilita el vaciado
y evita la congestión mamaria de los primeros días, por lo cual se pone
al pecho sin establecer horarios.
- Las primeras tomas aportan pequeñas cantidades de calostro rico en
inmunoglobulinas, también acelera el vaciado intestinal y disminuye
de forma importante la ictericia.
- Los líquidos adicionales y tetinas alteran la succión y el apetito.
- Solo se indica suplemento cuando: se separa al niño de su madre, si
tiene riesgo de hipoglucemia o tiene dificultad en la succión.
- La postura correcta de la boca al succionar, evita lesiones del pezón. La
boca del niño bien abierta debe abarcar el pezón y parte de la areola para
que la lengua actúe como un rodillo que exprime la leche hacia fuera.
77
- Se debe vaciar el primer pecho completamente, porque la leche final
contiene más grasa y sacia más al niño, luego se pone al otro pecho si
quiere más y, se alterna en la otra toma, comenzando por el otro pecho.
- Si hay exceso de leche se realiza extracción manual y se puede guardar
la leche refrigerada por 24 h.
- La madre debe conocer que la leche tarda en llegar. Normalmente el
volumen de leche el primer día es escaso, se incrementa un poco entre
24 y 48 h y aumenta más a partir del cuarto día y en los meses sucesivos.
- Está contraindicado el alcohol y otros tóxicos. El alcohol, el café y el
tabaco son nocivos para el niño cuando la madre los consume en can-
tidades elevadas. La marihuana pasa a la leche materna y es peligrosa
para el niño. La nicotina pasa a la leche y disminuye la secreción, si
no es posible suspender el tabaco de forma total, es preferible que se
haga lo menos posible y después de dar el pecho, antes que suspender
la lactancia materna.
- El niño tendrá una pérdida fisiológica de peso entre 8 y 10 % y hasta
15 % si es prematuro, que se recupera entre 12 y 14 días. Se debe evaluar
el estado de hidratación y no apresurarse nunca para indicar otra leche.
- Un baño diario es suficiente para la higiene del pezón y se puede aplicar
la propia leche sobre este si estuviera irritado.
- El dolor en los pezones se mejora corrigiendo la postura para que no
succione solo en la punta. Las zonas duras y dolorosas se producen
por obstrucción de conductos y se resuelven con calor local, masaje y
extracción manual. La induración que persiste con dolor, fiebre y ma-
lestar general (mastitis), requieren tratamiento antibiótico y extracción
frecuente.
- Es importante la vigilancia nutricional de la madre que lacta. La dieta
ha de ser variada.
Elementos que se han de vigilar en el niño que lacta:

- El recién nacido a término se debe mostrar activo y con succión vigorosa.
- La succión es vigorosa hasta 10 o 15 min, luego se enlentece, se puede
escuchar ruido al tragar y la madre nota que el pecho está más vacío.
- Moja de 4 a 6 pañales al día a partir del cuarto día.
- Deposiciones blandas frecuentes o espaciadas cada 2 o 3 días pero
abundantes.
- Vigilar si la pérdida de peso va más allá de lo esperado o si no se recupera
el peso del nacimiento. Se debe comenzar con incremento de la curva
de peso a partir de los 15 días.
- Constituyen signos de alerta: estado hiperalerta, letárgico e indiferente,
queda dormido tras escasas succiones al pecho, disminución de la diu-
resis o del volumen de las heces, así como signos de deshidratación.
78
- Evaluar en los trastornos de la succión: mala posición, incoordinación,
problemas neurológicos, sedación por medicación en la madre. Se podrá
realizar extracción manual y administrar la leche al niño con jeringuilla,
cuchara o sonda, hasta lograr una adecuada succión.
Lactancia materna en niños ingresados

Se deben mencionar aspectos importantes que son los siguientes:
- Información clara a la madre sobre el plan a seguir. Es importante flexi-
bilizar los horarios y permitir a las madres que participen en el cuidado
de sus hijos.
- Explicar a la madre la importancia del lavado de manos y la higiene del
material de la extracción.
- Facilitar a las madres lugares cómodos para descansar, así como todo
lo necesario para la extracción y conservación de la leche.
- El estímulo al pecho debe ser temprano y frecuente, de seis a ocho veces
al día como mínimo, aunque se extraiga poca cantidad.
- En cuanto el estado de la madre y el niño lo permitan se pone al pecho
directamente lo antes posible.
- Se utiliza preferentemente la leche recién extraída, la sobrante o pro-
ducto de extracción se puede almacenar en refrigeración por 24 h, en
recipiente estéril y en volumen adecuado a las tomas del niño (puede
ser biberones o botes de plástico o cristal).
- No se realizan cultivos de rutina en las leches, solo si hubiera infección
en la madre o problemas digestivos en el niño. Se realizan algunos con-
troles epidemiológicos en la zona y en los materiales. No se permite el
alto recuento de gérmenes saprofitos o presencia de flora patógena.
- Debe funcionar el Grupo de Lactancia, para las madres que necesiten
apoyo físico y psíquico. Recibirán ayuda del personal sanitario y de
otras madres, por ejemplo, las que se realizan extracciones por largos
periodos, adolescentes, fumadoras, madres sin pareja, sin ayuda familiar,
con bajo nivel sociocultural, las que hayan sido separadas de sus hijos,
las que utilicen alguna medicación que lo amerite, así como las que no
tengan la decisión firme de lactar.
Lactancia materna en prematuros

- La leche materna es vital en los niños prematuros por la mayor inmadurez
intestinal y del sistema inmunológico.
- Los prematuros pueden succionar desde las 32 a 33 semanas de edad
gestacional aunque inicialmente extraigan poco calostro.
- El contacto piel a piel estimula la secreción láctea.
- Los niños menores que 1 500 g pueden llegar a tolerar 200 mL/kg/día
de leche materna hacia los 15 a 20 días de vida, este alto volumen cubre
casi todas sus necesidades, pero requieren suplemento de Ca/P, vitamina
D y Fe.
79
- Los prematuros mayores de 15 días, que solo toleran volúmenes de le-
che de 150 a 170 mL/kg/día o tengan un incremento de peso menor que
15 g/kg/día, requieren suplemento.
- En determinados casos los fortificadores se añaden a la leche materna
para proporcionar un suplemento adicional de proteínas, carbohidratos,
minerales, vitaminas y oligoelementos.
- Aporte de hierro (ver tema de Anemia del recién nacido, en Capítulo 8
Afecciones hematológicas e ictericia neonatal).
- Los fluidos intravenosos se pueden retirar cuando el aporte enteral llega
a 100 mL/kg/día.
- La cantidad de leche se aumenta hasta alcanzar 120 kcal/kg/día, hacia
los 10 o15 días de vida en los menores que 1 500 g.
Es importante, además, la alta proporción de agua que tiene la leche materna

(87 %). También contiene hormonas hipofisarias, tiroideas y estrógenos que al
ser absorbidas por el intestino participan en el equilibrio endocrino del niño, así
como enzimas (lipasa, amilasa), que favorecen la digestión. La leche materna
contiene factores inmunológicos que hacen posible reducir la morbilidad y mor-
talidad de causa infecciosa.
Por todas las razones mencionadas con anterioridad, la leche artificial no
podrá sustituir a la leche humana, independientemente, de que se indiquen for-
tificantes para favorecer el crecimiento de los prematuros más pequeños.
En la tabla 4.2 se muestra la composición de diferentes tipos de leche.
Tabla 4.2. Algunos componentes de diferentes leches

Leche materna por 100 mL Maternizada Leche para pre-
Contenido (lactosan) maturos
Pretérmino Término
por 100 mL por 100 mL
Proteínas (g) 1,8 a 2,4 0,7 a 1,4 2,4 1,8 a 2,4
Carbohidratos (g) 5 a 6,9 6,8 a 7,6 9,2 7,6 a 8,9
Grasas (g) 4a5 2,3 a 8,9 3,8 3,7 a 4,4
Calorías (kcal) 70 65 80 74 a 81
Calcio (mg) 22 26 160 90 a 100
Fósforo (mg) 14 14 1 47 a 58
Hierro(mg) 0,1 0,1 0,1 0,4 a 1,1
Zn (μg) 390 100 a 300 - 600 a 800
Vitamina A (U) 230 225 224 70 a 227
Vitamina B1(μg) 8,9 16 a 33 70 70 a 140
Vitamina B2 (μg) - 40 a 60 70 84 a 200
Vitamina B6 (mg) - 9 a 31 - 56 a 120
Vitamina D (U) 12 27 a 84 280 70 a 200
Vitamina E (U) 0,25 0,25 - 0,8 a 3,4
Vitamina C (mg) 5 10 - 11 a 21
80
Medicamentos y lactancia
Especial interés tienen los medicamentos usados en la madre que lacta,
pues en ocasiones se suspende la lactancia sin justificación. Los medicamentos
atraviesan la leche materna en cantidades muy pequeñas y la mayoría de estos
permite la lactancia, en general, la concentración que estos alcanzan en la leche
es baja y los efectos tóxicos son raros.
Entre los medicamentos contraindicados se encuentran: amiodarona, dia-
zóxido, efedrina, estreptomicina, fenilbutazona, indometacina, meprobamato,
novobiocina, reserpina, entre otros (Tabla 4.3).
Tabla 4.3. Ejemplos de medicamentos contraindicados y su efecto

Medicamento Efecto
Amantadina Vómitos, exantema, retención urinaria
Atropina Inhibe la secreción láctea, síndrome atropínico
Carbonato de Litio Lesión del SNC
Cloranfenicol Depresión medular
Cumarinas y similares Hemorragias
Fenitoína Hemorragias
Heroína y morfina Sedación y síndrome de abstinencia
Imipramina Síntomas nerviosos
Isoniacida Acción anti ADN, hepatotóxica
Primidona Depresión del SNC
Productos radioactivos Ga67, I131, I125, etc.
Propiltiouracilo y tiouracilo Bocio, depresión medular
Sulfanilureas (antidiabéticos) Hipoglucemia
Yoduros Bocio e hipotiroidismo
Otros medicamentos contraindicados son: bromocriptina, reserpina, fenin-

diona, salicilatos (más de 3 g al día), litium, etinliestradiol y progestágenos,
misoprostol, danazol y tamoxifeno. Existen otros medicamentos que requieren
vigilancia. La tabla 4.4 enumera algunos de estos.
Tabla 4.4. Ejemplos de medicamentos que exigen vigilancia

Medicamento Efecto
Acetazolamida y diuréticos Reducen la producción de leche
Acido nalidíxico Anemia hemolítica, hipertensión craneal
Acido valproico Somnolencia
Aminofilina y teofilina Irritabilidad
Aspirina Exantema, hemorragias
Barbitúricos, hidrato de cloral Sedación
Bromuros Somnolencia, exantema
Cefalosporinas Sensibilización
Clotrimoxazol Anemia, exantema
Estrógenos Reducen la producción de leche
81
Tabla 4.4. Continuación
Medicamento Efecto
Fenobarbital Somnolencia
Hormona tiroidea Aumenta la producción de leche
Laxantes Diarreas
Nitrofurantoína Anemia hemolítica
Penicilina Sensibilización
Sulfamidas Anemia hemolítica, ictericia
Vitamina D Hipercalcemia
Clorodiazepóxido, diazepam, Aumentan la producción de leche, sedación y
nitrazepan, fenotiazinas, etc. somnolencia.
Atenolol Bradicardia, hipotensión y cianosis
Cloranfenicol Hemólisis, ictericia, aplasia medular
Clindamicina Diarreas, deposiciones con sangre
Codeína Apnea, bradicardia y cianosis.
Ergotamina Ergotismo
Indometacina Convulsiones
Metoclopramida (más de 45 mg/día) Sedación, extrapiramidalismo
Metronidazol Sabor amargo, vómitos, falta de apetito
Morfina y meperidina Apnea, bradicardia y cianosis
Los medicamentos que se consideran compatibles, pero requieren vigilancia,

son los siguientes:
- Corticoides (se contraindica si la dosis es mayor que 40 mg/día).
- Atropina (sequedad de las secreciones, aumento de la temperatura o
alteraciones del sistema nervioso central).
- Ácido valproico (ictericia).
- Amonifilina (irritabilidad).
- Amitriptilina (se contraindica si la dosis es mayor que 150 mg/día).
- Antiepilépticos (somnolencia).
- Carbamazepina (somnolencia).
- Antihistamínicos y descongestivos (somnolencia).
- Fenitoina (cianosis, metahemoglobinemia).
- Propanolol (bradicardia, cianosis e hipoglucemia).
Lactancia materna en situaciones especiales

Labio leporino. No existe problema si no va asociado a fisura palatina. La
madre puede sellar con su dedo la zona del defecto. Después de la intervención
quirúrgica es aconsejable una alimentación al pecho precoz.
Fisura palatina. La succión es muy difícil y a veces casi imposible depen-
diendo de la fisura. Se puede utilizar una placa ortodóncica aplicada al paladar
para sellar el defecto. Si se asocia labio leporino y fisura palatina el amamanta-
82
miento es improbable. Es muy importante asegurar que estos niños se alimenten
con leche materna ya que se ha estudiado la protección que les confiere frente a
la otitis media tan frecuente en estos pacientes.
Síndrome Down. La hipotonía asociada que presentan estos niños suele
afectar la buena succión al comienzo de la lactancia, aunque algunos pueden
succionar bien desde el principio.
Gemelos, trillizos. Inicio precoz y lactancia frecuente es el mejor modo de
asegurar una buena producción. Amamantar a cada niño individualmente durante
los primeros días es un método eficaz. Cada niño puede tener su propio pecho
o puede ir cambiando.
Las contraindicaciones de la lactancia materna son las siguientes:
- Diagnóstico de galactosemia en el niño.
- Hijos de madres:
• Infectada con virus de inmunodeficiencia humana.
• Tomando medicamento antirretroviral.
• Tuberculosis activa no tratada.
• Infectada con virus linfotrópico humano tipo I y II del linfoma-leu-
cemia.
• Uso o dependencia de drogas ilícitas.
• Cáncer materno. Tratada con quimioterapia que interfiere en la repli-
cación del ADN y en la división celular, así como que reciba terapia
radioactiva.
• Madre con enfermedades orgánicas graves o que tenga una enfermedad
psicótica grave.
• Negativa de la madre a lactar.
• Hijo de madre portadora de hepatitis B, aunque en estudios interna-
cionales se publica que se puede lactar cuando el recién nacido recibe
inmunoglobulina antihepatitis B.
- Otras situaciones como:
• El hijo de madre con hepatitis C puede lactar, ya que el virus no se
transmite por la leche humana, aunque de presentar la madre sinto-
matología de la enfermedad con alta carga viral, se debe tener espe-
cial cuidado con las fisuras del pezón con sangramiento, pues la vía
hemática puede ser una fuente de infección.
• El citomegalovirus (CMV) se puede transmitir por la leche humana,
pero no se acepta unánimemente que se debe suspender la lactancia,
porque la madre portadora de anticuerpos frente al CMV sin serocon-
versión reciente, puede amamantar sin riesgo.
• La fiebre materna no es una contraindicación y en caso de presentarse
mastitis, la succión del pecho forma parte del tratamiento.
Las principales causas de abandono de la lactancia materna son:

- Desconocimiento de la técnica adecuada.
83
- Conceptos equivocados.
- Circunstancias laborales.
- Presiones sociales y familiares.
- Introducción de toma suplementaria innecesariamente.
- Falta de apoyo por parte del personal sanitario.
Nutrición parenteral
La nutrición parenteral es la técnica de soporte nutricional artificial en la
que los nutrientes se administran por vía intravenosa para cubrir las necesidades
energéticas y mantener un estado nutricional adecuado en los pacientes en que
la vía enteral es inadecuada, insuficiente o está contraindicada.
Tiene el objetivo de cubrir los requerimientos de nutrientes, sin causar es-
trés metabólico por exceso o por defecto y lograr un crecimiento y desarrollo
adecuados.
La nutrición parenteral se clasifica de la manera siguiente:
- Atendiendo al aporte de nutrientes:
• Nutrición parenteral total (NPT): si el aporte de nutrientes es exclusivo
por vía venosa.
• Nutrición parenteral parcial: si solo proporciona un complemento
nutricional al aporte por vía enteral.
- Atendiendo a los macronutrientes empleados:
• Nutrición parenteral completa: cuando se aportan carbohidratos,
proteínas y lípidos.
• Nutrición parenteral incompleta: cuando solo se aportan carbohidratos
y proteínas.
Las indicaciones de la nutrición parenteral son:

- Cualquier neonato con incapacidad para suplir por vía enteral los reque-
rimientos nutricionales correspondientes a su edad gestacional, peso,
edad posnatal y morbilidad asociada.
- Afecciones quirúrgicas del aparato digestivo.
- Prematuros de muy bajo peso.
Las vías de administración de la nutrición parenteral pueden ser:

Periférica:
- Cuando se prevé el soporte parenteral por corto tiempo (menos de
5 días).
- La osmolaridad de la solución no debe exceder 800 mOsmol/L.
- No permite infundir disoluciones de glucosa superiores a 12,5 %, por lo
que requiere de altos volúmenes de líquido para lograr aportes energéti-
cos apropiados, lo cual resulta imposible cuando la morbilidad asociada
demanda restricción hídrica.
- No permite administración de calcio.
- Causa complicaciones en menor frecuencia y severidad.
84
Central:
- Cuando se prevé el soporte parenteral por largo tiempo.
- Permite administrar disoluciones de mayor osmolaridad.
- Ideal cuando es necesario restricción de líquidos con incremento del aporte
calórico (permite infusión de concentración de dextrosa hasta 20 %).
- Deben ser canalizados, preferiblemente, vasos afluentes a la cava supe-
rior, para evitar complicaciones (sepsis y trombosis).
La nutrición parenteral se inicia en las primeras 24 h de vida, y se descontinúa

cuando los recién nacidos toleran por vía enteral un volumen de 100 a 120 mL/kg
y reciben menos de 25 mL/kg/día de nutrición parenteral o cuando toleran por
vía enteral el 60 % o más del aporte calórico.
Reglas elementales en la nutrición parenteral

- Siempre será preparada en el banco de mezclas parenterales, bajo
condiciones de máxima asepsia y con el conocimiento suficiente de la
estabilidad y compatibilidad de los componentes de la mezcla.
- Cada Unidad de Terapia Intensiva Neonatal debe disponer de un manual de
protocolo para el manejo adecuado de la nutrición parenteral en cada niño.
- El personal de enfermería debe ser adiestrado en la práctica y conoci-
mientos de esta modalidad terapéutica, pues es fundamental durante
este procedimiento mantener una técnica correcta y condiciones de
asepsia, que constituyen las principales medidas preventivas para evitar
las complicaciones mecánicas e infecciosas de esta terapéutica.
- Se deben utilizar nutrientes específicos para el recién nacido.
- Los nutrientes deben ser correctamente almacenados y refrigerados a 4 oC.
- No se debe usar medicamentos junto con la mezcla, salvo la heparina.
Si fuera necesaria la administración de algún medicamento junto con la
mezcla de nutrición parenteral, es imprescindible revisar antes, la lista
de medicamentos compatibles e incompatibles.
- Se debe proteger la mezcla de la luz para evitar la fotodegradación de
algunos de sus componentes.
- Evitar la infusión de la nutrición parenteral a través de vasos umbilica-
les, porque se reporta mayor frecuencia de complicaciones infecciosas
y trombóticas por esta vía.
- Evitar las complicaciones provocadas por el uso prolongado de nutrición
parenteral no acompañada de nutrición enteral mínima.
- Disponer de filtros antiprecipitados de 1,2 m.
- El filtro antibacteriano de 0,2 m solo se debe usar para la nutrición pa-
renteral incompleta porque no permite el paso de los lípidos.
- Antes de la conexión del equipo de infusión verificar que no existan
partículas o precipitados en la mezcla.
- Administrar la solución a temperatura ambiente.
85
- Cambiar el equipo de nutrición parenteral cada 24 h.
- Controlar la velocidad de infusión y mantenerla uniforme durante el
tiempo prescrito.
Requerimientos de los diferentes nutrientes

Para poder mantener todas sus funciones metabólicas, el organismo depende
de la energía que aportan los alimentos. Los carbohidratos, lípidos y en menor
grado, las proteínas, son las fuentes proveedoras de la energía.
Los requerimientos energéticos en el recién nacido son mayores que en el
niño de otras edades y mayores mientras menor es la edad gestacional. Deben
cubrirse de forma precoz y efectiva para evitar el ayuno iatrogénico, pues estos
niños tienen escasos depósitos de energía en forma de grasa corporal.
Requerimiento energético inicial según peso:
- Menores de 1 000 g: 80 kcal/kg/día.
- Entre 1 000 y 1 500 g: 70 kcal/kg/día.
- Mayores de 1 500 g: 60 kcal/kg/día.
Requerimientos en el periodo de crecimiento:

- Gasto energético en reposo: 50 kcal/kg/día.
- Actividad: 15 kcal/kg/día.
- Estrés por el frío: 10 kcal/kg/día.
- Acción dinámica específica: 8 kcal/kg/día.
- Pérdidas fecales: 12 kcal/kg/día.
- Crecimiento: 25 kcal/kg/día.
- Total: 120 kcal/kg/día.
Requerimiento inicial de líquidos
Según peso, edad gestacional, edad posnatal y enfermedad de base; pero
posteriormente el cálculo de líquido se hace diario y en ocasiones cada 8 o 12 h.
Se debe individualizar el aporte hídrico requerido según:
- Balance hidromineral.
- Variaciones del peso corporal.
- Cálculo de pérdidas insensibles.
- Diuresis.
- Densidad urinaria, hematócrito y sodio plasmático.
- Estado de hidratación del niño (ver balance hidroelectrolítico).
Complicaciones durante la administración de líquidos:

- El aporte insuficiente de líquido puede ocasionar deshidratación, hiper-
natremia e hiperosmolaridad plasmática.
- El exceso de líquido es un factor de riesgo importante para desarrollar:
• Edema periférico o pulmonar.
• Reapertura del ductus arterioso.
86
• Hemorragia intraventricular.
• Enterocolitis necrosante.
Requerimientos de proteínas
Los recién nacidos que solo reciben sus requerimientos parenterales en forma
de glucosa, pierden aproximadamente 1 % de sus proteínas diariamente (equivale
a 1,2 g de proteína por kg de peso).
El aporte de proteínas (aminoácidos) no se debe utilizar solo con fines
energéticos, sino además, para cubrir necesidades anabólicas (crecimiento)
y de mantenimiento (renovar y reparar tejidos). La administración precoz de
aminoácidos, además, mejora la tolerancia a los carbohidratos al estimular la
producción de insulina; esto permite aumentar el aporte de carbohidratos con
menor riesgo de hiperglucemia.
Para proveer un balance nitrogenado positivo, se debe administrar suficientes
calorías no proteicas, que permitan una relación entre 150 y 200 kcal no proteica
por cada gramo de nitrógeno.
Modo de administración:
- Inicio: primeras horas después del nacimiento, 1 g/kg/día.
- Incrementos diarios: 0,5 a 1 g/kg/día.
- Dosis máxima: 3,5 g/kg/día en pretérminos y 3 g/kg/día en recién nacidos
a término.
Para la administración de aminoácidos intravenosos en estos niños se

recomiendan productos específicos para esa edad; en concentración al 10 % y
no al 5 %, para disminuir el volumen de líquido a aportar. Todos estos productos
tienen el inconveniente de la alta osmolaridad y el pH bajo.
Los principales preparados de aminoácidos disponibles en el mercado son:
- Trophamine: es específico y muy equilibrado para el neonato y sobre todo
para el de muy bajo peso; satisface las altas demandas de aminoácidos
en estas edades de la vida, contiene taurina.
- Traximin: tiene la misma composición de nutrientes que el trophamine.
Puede sustituir al trophamine con adecuados resultados.
- Aminopaed: este preparado, aunque contiene taurina, no es ideal para
el neonato pero puede ser administrado en determinadas situaciones por
ser equilibrado en su composición.
- Aminoplasmal. No es ideal para el recién nacido de muy bajo peso ya
que, es insuficiente en aminoácidos de cadena ramificada y no contiene
taurina, ni glutamina, aminoácidos que son muy importantes para estos
neonatos.
Durante la administración de proteínas se puede encontrar:

- Acidosis metabólica (debe ser tratada según la etiología e intensidad de
esta).
87
- Hiperamonemia (no se presenta con frecuencia con la administración
de las nuevas preparaciones de aminoácidos disponibles y sobre todo
si se administra la dosis recomendada).
- Colestasis hepática. Su prevención consiste en:
• Actuar sobre los factores de riesgo.
• Evitar la administración prolongada de la NPT con ausencia de la
nutrición enteral.
• Administración de aminoácidos específicos para neonatos y que
contengan taurina.
• Ofrecer aportes adecuados de aminoácidos, carbohidratos y lípidos
intravenosos.
La terapéutica de esta complicación es suspensión de la nutrición parenteral

y comenzar la nutrición enteral, siempre que sea bien tolerada.
Si no es posible la suspensión de la NPT:
- Disminuir el aporte de aminoácidos intravenosos.
- No es necesario la suspensión de los lípidos intravenosos.
- Evitar la administración parenteral de algunos oligoelementos (cobre,
manganeso, hierro) que pueden ser hepatotóxicos.
- Aportar suplementos de minerales y vitaminas liposolubles. Hay una
forma especial de vitamina E (TPGS-Tocoferol) que se absorbe en
ausencia de ácidos biliares.
Requerimientos de carbohidratos
Fuente exclusiva: glucosa.
Se debe administrar asociada a aminoácidos, lípidos o ambos.
- Se deben proporcionar no menos de 60 % del aporte energético no
proteico total.
- El cociente energético glucosa/lípido debe ser 3/1 a 2/1.
- La oxidación de 1g de glucosa proporciona 3,4 kcal.
- Inicio (primer día), el ritmo de infusión de glucosa debe ser:
• Recién nacido pretérmino menor que 1 000 g: 4 mg/kg/min.
• Recién nacido pretérmino mayor que 1 000 g: 5 a 6 mg/kg/min.
• Recién nacido a término mayor de 2 500 g: 7 a 8 mg/kg/min.
- Incremento diario: 1 mg/kg/min en recién nacidos pretérminos, los que
pesan más de 2 500 g a término permiten incrementos más rápidos,
siempre en concordancia con la tolerancia del neonato.
- Aporte máximo: 12 mg/kg/min (18 g/kg/día).
Se deben mantener cifras de glucemia entre 50 y 90 mg/dL.

Las concentraciones elevadas de glucosa producen incremento del CO2 y
aumentan el consumo de oxígeno.
88
Durante la administración de carbohidratos se puede presentar:
- Hiperglucemia e hipoglucemia.
- Colestasis o esteatosis hepática (reportadas raras en el neonato).
- Agravamiento de la insuficiencia respiratoria.
Hiperglucemia. Para prevenir la hiperglucemia se deben tomar las medidas

siguientes:
- Considerar los medicamentos hiperglucemiantes.
- Estimulo enteral con la aplicación de nutrición enteral mínima.
- Inicio precoz de aminoácidos intravenosos asociados a la administración
de carbohidratos.
- Aumentos del flujo de glucosa con cautela y siempre con el conocimiento
de las cifras de la glucemia.
- Evitar todo estrés excesivo.
- Tratamiento del dolor.
Conducta que se ha de seguir en el curso de la hiperglucemia:

- Disminuir el flujo de glucosa de 1 o 2 mg/kg/min cada 4 o 6 h, consi-
derando adecuar la tonicidad de la emulsión de nutrientes, para evitar
el riesgo de hiposmolaridad del suero.
- Disminuir el aporte de lípidos intravenosos.
Si a pesar de estas medidas, y con flujo de dextrosa a 4 o 5 mg/kg/min, persis-

ten las cifras de glucosa superiores a 150 mg/dL, está indicada la administración
de la insulina (ver tema de Hiperglucemia en el Capítulo 7).
Hipoglucemia. La ocurrencia de hipoglucemia es más frecuente en el recién
nacido muy prematuro y en el de crecimiento intrauterino restringido.
En el curso de NPT, la hipoglucemia se puede presentar por:
- Errores en el cálculo de la dextrosa.
- Brusca disminución o supresión del flujo de dextrosa calculado.
- Durante la administración de insulina.
Conducta que se ha de seguir durante la hipoglucemia:

- Aumentar el flujo de dextrosa de forma gradual, manteniendo el
control de las cifras de la glucemia. El flujo no debe ser superior a
12 mg/kg/min.
- Si a pesar de esta medida se mantiene la hipoglucemia, comenzar el tra-
tamiento con hidrocortisona (ver tema de hipoglucemia en el capítulo 7).
Requerimientos de lípidos
Ofrecen una fuente de alta densidad energética (9 kcal/g). Con su administra-
ción se puede lograr restricción hídrica sin costo negativo del aporte energético,
ni elevar la osmolaridad de las emulsiones. Aportan, además los ácidos grasos
esenciales. Los lípidos no deben exceder el 60 % de la energía administrada.
89
- Inicio: después de las primeras 24 h de vida.
- Aporte mínimo: de 0,25 a 0,5 g/kg/día (suficiente para evitar el déficit
de ácidos grasos esenciales).
- Incrementos: de 0,25 a 0,5 g/kg/día, cada 1 o 2 días (según trigliceride-
mia); dosis máxima: 2 a 3 g/kg/día.
- Monitoreo de los triglicéridos plasmáticos: trigliceridemia ideal: de 150 a
200 mg/dL (si es mayor que 200 mg/dL, disminuir aportes).
Las medidas para mejorar el aclaramiento plasmático y prevenir las com-

plicaciones son:
- Uso de lípidos al 20 % (relación ideal fosfolípidos/triglicéridos para
neonatos).
- Administración de lípidos al 20 % con 50 % de ácidos grasos de cadena
media (MCT) y 50 % de ácidos grasos de cadena larga (LCT). Los ácidos
grasos de cadena media se oxidan más rápidamente que los de cadena
larga, además no producen prostaglandina en su metabolismo, y tienen
menos interferencia con el funcionamiento del sistema reticuloendotelial.
- La velocidad de infusión no debe exceder de 0,125 g/kg/h.
- Infundir las disoluciones de forma continua, no intermitente y por
períodos de 18 a 24 h para evitar las variaciones de los triglicéridos
plasmáticos.
- Administrar carnitina (8 mg/kg/día).
- Usar bajas dosis de heparina (0,5 a 1 U/mL de la infusión de fluidos).
Preparados de lípidos para administración intravenosa. A continuación

se muestra en la tabla 4.5, la composición de las preparaciones de lípidos para
la administración intravenosa.
Tabla 4.5. Preparados de lípidos para administración intravenosa

Composición Intralípid Lipofundín
10 % 20 % 10 % 20 %
Aceite de soya (g/dL) 10 20 5 10
Triglicéridos de cadena media (MCT) (g/dL) 0 0 5 10
Fosfolípidos de yema de huevo (g/dL) 1,2 1,2 1,2 1,2
Glicerol (g/dL) 2,5 2,5 2,5 2,5
Energía (kcal/dL) 110,5 200,5 105,8 190,8
Osmolaridad aproximada mOsmol /L 345 380
Los trastornos asociados a la administración de lípidos intravenosos son los

siguientes:
- Hiperlipemia.
- Hiperbilirrubinemia con peligro de encefalopatía hiperbilirrubínica.
90
- Puede aumentar el riesgo de las infecciones.
- Potencia o incrementa el riesgo de enfermedad pulmonar crónica.
- Agravamiento de la insuficiencia respiratoria.
- Puede aumentar el riesgo de hiperglucemia.
- Alteraciones de la coagulación sanguínea y funcionamiento de las pla-
quetas.
La conducta que se ha de seguir según las diferentes complicaciones es:

- En la hiperbilirrubinemia:
• Evaluar otras etiologías de la hiperbilirrubinemia no relacionada con
la nutrición parenteral.
• Reducir el aporte de lípidos a 0,5 g/kg/día, si la bilirrubina indirecta
es de 10 mg/dL.
• Suspender aportes si la bilirrubina alcanza valores con criterio de
exanguinotransfusión.
- En las infecciones:
• Respetar y cumplir las recomendaciones expuestas anteriormente.
• En episodios de infección grave y aguda, disminuir la dosis de lípidos
a 0,5 g/kg/día o suspenderlos por 24 o 48 h, según el análisis exhaus-
tivo de cada caso.
- En la insuficiencia respiratoria aguda, evitar el suministro excesivo de
carbohidratos.
- Si existe hipertensión pulmonar suspender los lípidos intravenosos
durante el periodo crítico o de labilidad de la enfermedad.
- Con relación a la prevención de la displasia broncopulmonar: restric-
ción hídrica, administración de altas dosis de vitamina A, y evitar la
deficiencia de antioxidantes.
- Administrar no menos de 1,5 g/kg/día de proteínas.
Requerimientos de electrólitos, minerales, oligoelementos y vitaminas
El aporte de electrólitos varía según las concentraciones plasmáticas de los
mismos, la situación clínica, el estado de hidratación, la función renal, el uso de
diuréticos, etc. Los requerimientos son los siguientes:
- Sodio: de 2 a 4 mEq/kg/día.
- Cloro: de 2 a 3 mEq/kg/día.
- Potasio: de 2 a 4 mEq/kg/día.
Con relación a los minerales, las mezclas parenterales limitan el aporte de

calcio y fósforo por el riesgo de precipitaciones, por lo que se deben completar
los requerimientos por vía oral, estos son los siguientes:
- Calcio: de 60 a 90 mg/kg/día.
- Fósforo: de 45 a 70 mg/kg/día.
- Magnesio: de 4 a 7 mg/kg/día.
91
Las mezclas solo admiten aportes de 22 mg de calcio/dL de la diso-
lución. Si la mezcla no tiene fósforo no es necesario limitar el aporte de
calcio en esta.
Se debe adicionar cisteína (de 20 a 40 mg por cada gramo de aminoácidos)
para mejorar la solubilidad del calcio y fósforo.
Se deben usar sales de calcio más solubles como: fosfato de calcio y glice-
rofosfato sódico.
Con relación a los oligoelementos, los requerimientos se exponen a conti-
nuación:
- Zinc: 400 μg/kg/día.
- Cobre: de 15 a 20 μg/kg/día.
- Selenio: de 1,5 a 2 μg/kg/día.
- Manganeso: 1 μg/kg/día.
- Molibdeno: 0,25 μg/kg/día.
- Cromo: 0,2 μg/kg/día.
El requerimiento de los diferentes tipos de vitaminas se muestra en las tablas

4.6 y 4.7. La vitamina K se debe administrar semanalmente, si se utiliza nutrición
parenteral total.
Tabla 4.6. Requerimientos de vitaminas liposolubles, según el peso del recién

nacido
Vitaminas liposolubles menores que 1 000 g mayores que 1 000 g
U/kg U/kg
Vitamina A 69 230
Vitamina D 12 40
Vitamina E 0,21 0,7
Vitamina K 80 80
Tabla 4.7. Requerimientos de vitaminas hidrosolubles en recién nacidos pretér-

minos o a término
Vitaminas hidrosolubles Pretérmino (mg/kg/día) A término (mg/día)
Vitamina C 25 80
Tiamina 0,35 1, 2
Riboflavina 0,15 1, 4
Niacina 5 17
Vitamina B6 0,30 1
Pantotenato 1,5 5
Biotina 6 20
Pretérmino (μg/kg/día) A término (μg/día)
Folato 40 140
Vitamina B12 0,3 0,75
92
Complicaciones asociadas al catéter durante la nutrición
parenteral
Las complicaciones asociadas al catéter en la nutrición parenteral básicamente
pueden ser: mecánicas e infecciosas.
Dentro de las mecánicas se pueden enumerar las siguientes:
- Desplazamiento del catéter con infiltración a tejidos adyacentes.
- Perforación de vaso.
- Arritmias cardíacas.
- Trombosis venosas.
- Obstrucción del catéter.
- Embolia gaseosa.
Para prevenir estas complicaciones se deben tomar medidas como:

- Siempre que se coloque un catéter central se debe realizar rayos X para
visualizar situación y recorrido de este.
- Disminuir el tiempo de permanencia del catéter y su manipulación, para
evitar las complicaciones infecciosas.
- Se deben realizar estudios bacteriológicos de la punta del catéter, he-
mocultivo periférico y de sangre obtenida del propio catéter.
Vigilancia clínica y de laboratorio

El monitoreo del niño que recibe nutrición parenteral varía, según se encuen-
tre en el periodo inicial o en el periodo considerado como estable.
- Periodo inicial: se considera hasta el momento en que se alcancen los
aportes máximos de glucosa, aminoácidos y lípidos y no se introducen
otras variantes.
- Periodo estable: se considera cuando dichos aportes se mantienen sin
variaciones.
El monitoreo incluye: exploración clínica, balance hídrico, antropometría

periódica y controles de laboratorio (Tabla 4.8).
El control del balance hídrico y del peso se realiza diariamente, mientras
que la medición de la longitud supina y de la circunferencia cefálica se realiza
semanalmente, tanto en el periodo inicial como en el período estable.
Tabla 4.8. Controles que se realizan en la vigilancia clínica y de laboratorio

Controles Periodo inicial Periodo estable
En sangre
Hematócrito Diario A criterio
Hemoglobina Diario A criterio
Glucemia Diario 2 por semana
Ionograma Diario 2 por semana
Ca-P-Mg Diario 2 por semana
93
Tabla 4.8. Continuación
Controles Periodo inicial Periodo estable

En sangre
pH Diario 1 por semana
TGO-TGP Quincenal A criterio
Proteinograma/albúmina Semanal Semanal
Triglicéridos* Con incremento Semanal
Fosfatasa alcalina Semanal A criterio
Hemocultivo Semanal A criterio
En orina
Glucosa Cada 8 h Diario
Calcio A criterio A criterio
Fósforo A criterio A criterio
* Para controlar los niveles de triglicéridos en el niño durante la administración de lípidos intra-
venosos, si no se tiene la posibilidad de determinación por laboratorio estos lípidos, se puede,
de manera práctica y sencilla, apreciar si existe aumento de la turbidez del plasma en un tubo de
hematócrito, con sangre, después de sedimentarse los glóbulos rojos.
94
Afecciones respiratorias
En el periodo neonatal es frecuente encontrar alteraciones respiratorias de
diversa índole, lo cual se relaciona con el hecho de que tras el nacimiento, cesa la
función placentaria, el pulmón neonatal tiene que asumir el intercambio gaseoso y
el recién nacido afronta un complejo proceso de transición. Diversas noxas dañan
el proceso de transición y adaptación a la vida extrauterina como: deficiencia de
surfactante, infección, respuesta inflamatoria del pulmón inmaduro, malnutrición,
hipoxia, administración de gas enriquecido con oxígeno, dilatación del tejido por
ventilación con presión positiva, toxicidad medicamentosa, entre otros.
Síndrome de dificultad respiratoria

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal, tiene un origen variado, se
presenta con respiración anormal, y puede acompañarse o no de alteración en el
intercambio gaseoso. Tan pronto se reconozca el síndrome es necesario establecer
la causa para iniciar el tratamiento específico oportunamente.
Causas
Pulmonares:
- Atelectásicas:
• Enfermedad de la membrana hialina.
• Bronconeumonía y neumonías.
- Obstructivas:
• Aspiración de meconio.
• Obstrucción de las vías aéreas (ejemplo, atresia de coanas).
• Fibrosis intersticial crónica.
- Mixtas:
• Taquipnea transitoria.
• Hipertensión pulmonar persistente.
• Bloqueo aéreo.
• Hemorragia pulmonar.
- Malformaciones congénitas:
• Hernia diafragmática.
• Hipoplasia y agenesia pulmonar.
• Enfisema lobar congénito.
Extrapulmonares:
- Hematológicas:
• Anemia aguda.
• Policitemia.
• Hipovolemia.
• Metahemoglobinemia.
- Cardiovasculares:
• Cardiopatías congénitas.
• Isquemia transitoria del miocardio.
• Ductus arterioso permeable.
• Miocarditis.
• Insuficiencia cardiaca.
- Metabólicas:
• Hipoglucemia.
• Hipocalcemia.
• Síndrome de enfriamiento.
• Acidosis metabólica.
- Neurológicas:
• Inmadurez.
• Apnea.
• Asfixia.
• Hemorragia intracraneal.
• Malformación e infección del sistema nervioso central.
• Parálisis frénica.
• Drogas.
- Abdominales:
• Distensión abdominal.
• Ascitis.
• Gastrosquisis u onfalocele.
- Osteomuscular:
• Osteogénesis imperfecta.
• Displasia espondilocostal en su forma grave.
• Enanismo tanatofórico.
- Sepsis:
• Bacteriana, viral o micótica.
Diagnóstico
Para el diagnóstico se consideran los antecedentes obstétricos y perinatales,
tales como:
- Embarazo: diabetes mellitus, toxemia, incompatibilidad sanguínea ma-
terno-fetal, sangramiento del tercer trimestre, sepsis ovular, crecimiento
intrauterino restringido, entre otros.
96
- Parto: tipo de parto (cesárea, instrumentación), presentación pelviana,
sufrimiento fetal, características del líquido amniótico, tiempo de rotura
de membrana, administración de esteroides prenatales, entre otros.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas que se presentan son:

- Polipnea o bradipnea.
- Retracciones: tiraje inter o subcostal, retracción esternal.
- Aleteo nasal.
- Quejido.
- Disociación toraco-abdominal.
- Cianosis.
- Alteraciones del murmullo vesicular.
Se considera importante la evaluación del test de Silverman-Andersen

(Fig. 5.1), así como la intensidad y progresión de la cianosis para evaluar la
gravedad y la evolución del cuadro clínico.
Los signos de alarma que se deben considerar son los siguientes:
- Aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 80 respiraciones/min.
- Disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de 30 respiraciones/min
con disminución del esfuerzo respiratorio.
- Aumento de las retracciones.
- Agobio respiratorio.
- Apnea prolongada con cianosis, bradicardia o ambas.
- Disminución de la tensión arterial, palidez y disminución de la perfusión
periférica.
- Taquicardia seguida posteriormente de bradicardia.
- Jadeo con empleo de los músculos respiratorios accesorios.
La presencia de cianosis y el requerimiento de oxígeno también orientan

hacia la severidad del síndrome de distrés respiratorio:
- No cianosis, sin oxígeno suplementario (distrés ligero).
- No cianosis, con oxígeno suplementario menor o igual que 0,4 (distrés
moderado).
- Cianosis persistente, con oxígeno suplementario mayor que 0,4 (distrés
grave).
Test de Silverman-Andersen
La evaluación según este método se hace por puntos y, al igual que la prueba
de Apgar, cada signo se califica de 0 a 2 puntos, siendo la calificación ideal la de
0 puntos. El método se sustenta en la valoración de los signos.
– Tipo respiratorio. Elevación del tórax y del abdomen
0 puntos Sincronismo en los movimientos toracoabdominales.
1 punto Poca elevación del tórax en cada incursión respiratoria.
2 puntos Asincronismo de los movimientos toracoabdominales.
97
98
Fig. 5.1. Método de Silverman-Andersen.
– Tiraje intercostal.
0 puntos No existe tiraje intercostal.
1 punto Apenas visible el tiraje intercostal.
2 puntos Tiraje intercostal acentuado.
– Retracción del apéndice xifoides.
0 puntos Ausente la retracción esternal.
1 punto Cuando es visible la retracción esternal.
2 puntos Retracción esternal acentuada.
– Aleteo nasal.
0 puntos No existe aleteo nasal.
1 punto Aleteo nasal mínimo.
2 puntos Aleteo nasal marcado.
– Quejido espiratorio.
0 puntos No existe quejido espiratorio.
1 punto Quejido solo audible con estetoscopio.
2 puntos Quejido audible sin estetoscopio.
En esta prueba, al obtenerse mayor puntuación, más grave es el comporta-

miento de la dificultad respiratoria y su resultado se logra realizando la suma
total de los puntos obtenidos en cada signo clínico evaluado.
- Gasometría.
- Hemoglobina y hematócrito.
- Glucemia.
- Exámenes bacteriológicos cuando se sospeche infección.
Tratamiento
General:
enfermo, en el Capítulo 2).
Específico:
- Como objetivo fundamental se persigue mejorar el intercambio gaseoso
pulmonar y suprimir la causa siempre que sea posible.
- Oxigenoterapia adecuada (evitar hiperoxia e hipoxemia).
- Valorar la ventilación mecánica acorde a los parámetros clínicos y ga-
sométricos.
- Tratar las infecciones y otras complicaciones.
- Apoyo nutricional. Es necesario un aporte calórico adecuado que se debe
administrar por vía entérica o parenteral, en dependencia de la dificultad
respiratoria y las condiciones clínicas del neonato. La alimentación enté-
rica se comienza cuando la taquipnea es menor que 80 respiraciones/min
y tampoco existan signos de intolerancia gastrointestinal, según cada
situación individual. Lo ideal es el inicio precoz de la nutrición enteral
mínima, asociada a la nutrición parenteral.
99
En la nutrición parenteral el aporte inicial de líquido debe lograr una adecuada
restricción hídrica, se recomienda un aporte inicial entre 60 y 80 mL/kg/día y en
los días siguientes, dicho aporte se hace en forma individual y según el balance
hídrico diario.
Los carbohidratos son una fuente fácil de energía en los neonatos, pero el
exceso de estos origina un aumento paralelo del dióxido de carbono; el aporte
ideal es de menos de 10,5 mg/kg/min.
Las proteínas tienen un efecto protector sobre el sistema respiratorio, por
lo tanto, en la enfermedad respiratoria grave pueden determinar un balance
nitrogenado negativo. Estas deben administrarse precozmente de 1 a 1,5 g/kg/día.
Los lípidos intravenosos son una fuente energética importante para el recién
nacido con neumopatía aguda, ya que el metabolismo de los lípidos, en dosis
y forma adecuada, causa un cociente respiratorio más bajo, como resultado
de una menor producción de dióxido de carbono. La administración de 0,5 a
1 g/kg/día de lípidos intravenosos, evita la deficiencia de ácidos grasos esenciales
sin provocar efectos desfavorables. En presencia de hipertensión pulmonar es
recomendable suspender la administración de los lípidos intravenosos.
Es importante la administración adecuada de los minerales como calcio,
fósforo y magnesio.
También se deben administrar oligoelementos y vitaminas, sobre todo los
considerados antioxidantes (vitaminas A, C, E y selenio).
Oxigenoterapia
La oxigenoterapia es la administración de oxígeno en cantidad suficiente
para que la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la saturación de la hemoglobina
(SatO2) se mantengan en un rango aceptable.
Se consideran como valores normales:
- Recién nacido pretérmino: PaO2 de 50 a 60 mm Hg; SatO2: de 88 a 92 %.
- Recién nacido a término: PaO2 de 50 a 70 mm Hg; SatO2: de 92 a 95 %.
La administración de oxígeno es un importante componente en los cuidados

intensivos del recién nacido, por esto se requiere un monitoreo continuo para
prevenir la toxicidad y sus consecuencias tanto de la hipoxemia, como de la
hiperoxia, sobre todo si se trata de un recién nacido pretérmino.
El oxígeno es transportado fundamentalmente unido a la hemoglobina (Hb),
la relación entre PaO2 y Hb, se describe por medio de la curva de disociación
de oxihemoglobina.
Curva de disociación de la hemoglobina. La hemoglobina fetal tiene una
curva de disociación de oxihemoglobina desviada a la izquierda, con 50 % de
saturación en el punto PaO2 de 20 mm Hg (P50), el cual es de 27 mm Hg en la
molécula de Hb tipo adulto.
Cuando la curva de disociación de la hemoglobina está desviada hacia la
izquierda, la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno está aumentada (se sa-
tura más con menor PaO2, entrega menos oxígeno a los tejidos), esto ocurre en:
100
- Hipotermia.
- Aumento del pH.
- Disminución de la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2).
- Disminución del 2-3 difosfoglicerato.
- Sangre procedente de banco.
- Metahemoglobinemia.
Cuando la curva de disociación de la hemoglobina se desvía a la derecha,

la afinidad está disminuida (se satura menos con mayor PaO2, mejora la entrega
del oxígeno a los tejidos), esto ocurre en:
- Hipertermia.
- Disminución del pH.
- Aumento de la PaCO2.
- Aumento del 2-3 difosfoglicerato.
- Hipoxia.
- Anemia.
Indicadores para evaluar el estado de oxigenación. El suministro suficiente

de oxígeno a los tejidos, no solo depende de la oxigenación de la sangre arterial
(PaO2) y de la cantidad de hemoglobina, con una adecuada curva de disocia-
ción, sino que se relaciona con otros factores como la circulación sistémica y la
perfusión hística.
Los principales parámetros que evalúan el estado de oxigenación se dividen
en tres grupos, según se relacionen con el proceso de: captación, transporte o
cesión del oxígeno a los tejidos. Estos grupos se explican a continuación:
- Captación del oxígeno: se evalúa fundamentalmente por:
• PaO2 (expresa la capacidad de difusión de la membrana alveolo capilar
y el grado de cortocircuito intrapulmonar y extrapulmonar).
• Índice PaO2/FiO2, (no considera los parámetros en asistencia venti-
latoria).
• Cociente arterio/alveolar de oxígeno (PaO2/PAO2), es útil en el paciente
con respiración espontánea.
• Índice de oxigenación (IO). Se utiliza en el paciente que requiere de
asistencia ventilatoria.
Las alteraciones de estos índices indican compromiso respiratorio por: hipo-

ventilación, bloqueo de la difusión, alteración ventilación/perfusión, cortocircuito
intrapulmonar o intracardiaco.
El cociente arterio/alveolar de oxígeno (a/ADO2), se obtiene con la fórmula:
(a/ADO2) = PaO2/(713·FiO2) – (PaCO2/0,8). Se expresa en mm Hg y se
considera con alteración:
- Leve, si es mayor que 0,22.
- Moderada, si se encuentra entre 0,1 y 0,22.
- Severa, menor que 0,1.
101
La relación (PO2/FiO2), se considera normal, mayor que 350, se expresa en
milímetros de Hg y se considera con alteración:
- Leve: entre 250 y 350.
- Moderada: entre 150 y 249
- Severa: menor que 150.
El índice de oxigenación, tiene en cuenta los parámetros que recibe el pa-

ciente en la asistencia ventilatoria. Se calcula con la ecuación: IO = PMA · FiO2
(%)/PaO2 posductal.
Se expresa en cmH2O/mm Hg. Se considera adecuada menor que 7, y con
alteración:
- Leve: entre 7 y 10.
- Moderada: mayor que 10 y hasta 25.
- Severa: mayor que 25. En esta categoría se considera que el paciente tiene
indicación de tratamiento con óxido nítrico (si estuviera disponible) o
sildenafil. Si este valor fuera mayor que 40, se considera que el paciente
requiere tratamiento con oxigenación de membrana extracorpórea (si
estuviera disponible).
Los valores de normalidad que se estiman en algunos de estos índices son
relativos, ya que cualquier paciente que requiera oxígeno adicional para lograr
adecuada saturación de oxígeno, tiene algún grado de alteración ventilatoria.
Estos índices se utilizan para evaluar severidad de la enfermedad pulmonar.
La presión media de la vía aérea (PMA), que de manera usual es monito-
rizada por el propio ventilador mecánico, es un indicador que orienta sobre la
severidad de la enfermedad pulmonar en pacientes ventilados.
Este valor se puede calcular mediante la ecuación:
PMA = (PIP · Ti) + (PEEP · Te)/(Ti + Te)
Donde:
PIP: presión inspiratoria pico.
PEEP: presión positiva al final de la espiración.
Ti: tiempo inspiratorio.
Te: tiempo espiratorio.
La PMA es la media de todas las presiones transmitidas a la vía aérea por un
ventilador mecánico por medio de una serie de ciclos respiratorios. Se interpreta
con afectación pulmonar leve, si el paciente requiere PMA entre 5 y 8 cmH2O,
con fracaso ventilatorio moderado si el paciente requiera una PMA entre 9 y
16 cmH2O para lograr adecuada oxigenación y con severa afectación pul-
monar a los pacientes que requieren una PMA mayor que 16 cmH2O, aun-
que en los recién nacidos más inmaduros la necesidad de PMA mayor que
14 cmH2O, indica una afectación pulmonar muy grave y mayor probabilidad de
complicaciones.
- Transporte: se relaciona con la cantidad de oxígeno que transporta la
sangre en 1min y depende del gasto cardiaco y del contenido arterial de
oxígeno (CaO2), que a su vez depende de:
102
• La concentración de hemoglobina (Hb) en la sangre.
• La saturación de oxígeno (es el porcentaje de Hb oxigenada en relación
a la Hb total) y depende de: PaO2, concentración de Hb, presencia de
otras hemoglobinas no oxigenadas y de la afinidad de la Hb por el
oxígeno valorada en la curva de disociación.
- Cesión de oxígeno a los tejidos: depende tanto del transporte de oxígeno
en sangre como de la capacidad de la Hb para cederlo y de la capacidad
de extracción de oxígeno por los tejidos, lo cual se afecta ante estados
de baja perfusión hística e hipermetabolismo.
Un recién nacido se considera en hipoxemia, cuando tiene disminución de la

presión de oxígeno en la sangre, pero aún cuando este valor sea normal, puede
existir hipoxia hística.
La aparición de cianosis es un signo indirecto de hipoxia y varía según el tipo
de Hb, y la concentración de Hb oxigenada, por ejemplo un paciente con anemia
puede tener PaO2 baja sin cianosis, y un paciente con poliglobulia puede tener
cianosis sin hipoxemia. La cianosis se hace evidente cuando la concentración
de la hemoglobina reducida supera los 3 g/dL en sangre arterial y los 5 g/dL en
sangre capilar.
Las principales causas de hipoxia en el recién nacido son:
- Bajo gasto cardiaco:
• Hipovolemia (pérdida aguda de sangre, transfusión feto-materna).
• Sepsis.
• Enfermedad cardiaca (lesión obstructiva de corazón izquierdo, car-
diomiopatías y arritmias).
- Hipoxemia:
• Enfermedad pulmonar (distrés respiratorio, sepsis, hipertensión pul-
monar y hernia diafragmática).
• Enfermedad cardiaca congénita con cortocircuito de derecha-izquierda
(transposición de grandes vasos y atresia pulmonar).
- Anemia:
• Hemólisis (isoinmunización).
• Transfusión feto-materna.
• Transfusión feto-fetal (gemelos).
• Extracciones sanguíneas.
Monitorización de la oxigenación. La monitorización del estado de oxi-

genación es fundamental en el niño enfermo, resultando vital cuando existe una
afección respiratoria. Esta monitorización puede realizarse extrayendo muestras
para evaluar los gases en sangre o mediante métodos no invasivos.
Toma de muestra para evaluar gases en sangre:
- Arterial (más confiable) y se puede obtener mediante un catéter insertado
en arteria umbilical, por punción de la arteria radial o mediante punción
de la arteria femoral (no se recomienda).
- Capilar (previamente arterializada).
103
En la práctica clínica se considera normal un valor de presión de oxígeno
en sangre capilar de alrededor de 40 mm Hg. Esta muestra no es confiable en un
recién nacido con vasoconstricción periférica, hipotensión o shock. No se puede
evaluar la hiperoxia en la muestra capilar, por lo cual siempre es necesario hacer
una adecuada correlación clínica conjuntamente con la saturometría transcutánea.
Formas no invasivas de control de la oxigenación:
- Control transcutáneo de PaO2. Permite un control continuo y en gene-
ral confiable de la oxigenación. La buena correlación requiere de una
adecuada perfusión periférica y de una técnica rigurosa en el cuidado,
calibración y colocación del transductor de oxígeno.
- Control transcutáneo de la saturación de la Hb (pulsioximetría de pulso).
El monitor de saturación tiene algunas ventajas sobre el transductor
transcutáneo de la PaO2 porque es muy fácil de calibrar y colocar en el
paciente y está menos influido por la perfusión. Tiene como dificultad
que no es útil para detectar la hiperoxia. Es importante prefijar las alar-
mas en esta monitorización.
Ventajas y limitaciones de estos métodos. En la tabla 5.1 se muestran en

forma resumida ventajas y limitaciones de la pulsioximetría de pulso y de la
monitorización transcutánea de oxígeno.
Tabla 5.1. Ventajas y limitaciones de la pulsioximetría y la monitorización
transcutánea de oxígeno
Pulsioximetría Transcutáneo
Precisión Excelente (SatO2) Buena (PaO2)
Detección hipoxemia Excelente Buena
Requiere calibración No Si
Fácil de usar Muy fácil Más difícil
Limitación Hipotensión, mala perfusión, Hipotensión, mala perfu-
movimientos sión, edemas, lesiones piel
Complicaciones Raras Quemaduras
Detección hiperoxia Buena Excelente
Administración de oxígeno. Las principales indicaciones de la oxigeno-

terapia son:
- Hipoxemia.
- Fallo cardiaco o shock.
- Neumopatía aguda o crónica.
- Reanimación.
- Apnea.
- Anemia sintomática (mientras se corrige).
- Hipertensión pulmonar persistente.
Las formas de administración pueden ser: catéter a bajo flujo nasal, bolsa y
máscara, cámara plástica, oxígeno libre en la incubadora o mediante la asistencia
respiratoria.
104
Ningún recién nacido debe recibir oxígeno suplementario a menos que exista
una indicación específica. No se debe administrar innecesariamente pues este
produce efectos adversos importantes.
Para administrar concentraciones de oxígeno entre 0,21 y 1, se requiere de
un mezclador de gases (oxígeno y aire comprimido), aunque puede utilizarse
una Y, para mezclar estos gases donde no existan los mezcladores.
El oxígeno administrado al paciente debe tener temperatura adecuada, humedad
apropiada, concentración precisa, estabilidad de la fracción inspirada de oxígeno
(FiO2), y se debe medir con frecuencia la FiO2. Con la humectación se pretende
evitar pérdidas de agua y de calor, además la temperatura del aire inspirado debe ser
medida continuamente en el lugar más cercano posible a la vía aérea del neonato.
Se recomienda:
- En cámara plástica o halo, el oxígeno administrado debe tener 80 %
de humedad y temperatura semejante a la natural del niño. El flujo de
oxígeno no debe ser menor de 5 L/min para prevenir la acumulación de
dióxido de carbono. No se debe utilizar flujo de 10 L/min en prematuros
porque se puede estar aportando una FiO2 muy alta.
- En ventilación con presión positiva continua (CPAP): la humedad cerca
de 100 % y la temperatura a 37 0C.
- En ventilación con presión positiva intermitente (VPPI): una humedad
de 100 % y una temperatura de 36,5 a 37 ºC.
- La mezcla de oxígeno y de aire puede sufrir variaciones, se debe medir la
FiO2 en el punto más cercano a la vía aérea del neonato. La FiO2 y la terapia
respiratoria deben ser ajustadas para evitar riesgos de hipoxemia e hiperoxia.
- El oxígeno administrado libre en la incubadora puede alcanzar una FiO2
aproximada entre 0,30 y 0,40 con un flujo entre 5 y 10 L/min. En cámara
plástica se puede alcanzar una FiO2 aproximada entre 0,4 y 0,6 con un
flujo entre 6 y 10 L/min.
- La disminución de FiO2 debe ser gradual para evitar un descenso brusco
de la PaO2 que conduzca a una hipoxemia severa por vasoconstricción
(fenómeno de flic-floc). Se debe descender la FiO2 en un 10 % cada
15 min como máximo, mientras que la PaO2 esté dentro de límites aceptables.
- Las tubuladuras o mangueras, que unen al calentador-humectador con el
paciente, deben tener un sistema calorífico para evitar la condensación
excesiva del agua. Los depósitos de agua no son ajenos al riesgo de con-
taminación bacteriana por lo que se debe utilizar siempre agua estéril.
Las consecuencias de la administración de mezclas no humidificadas, frías

o ambas son:
Consecuencias generales:
- Alteración de la termoneutralidad.
- Aumento del consumo de oxígeno.
- Aumento de los requerimientos energéticos.
- Alteración del equilibrio hídrico.
- Acidosis metabólica.
- Insuficiencia respiratoria grave.
105
Consecuencias sobre el aparato respiratorio:
- Desecación mucosa.
- Disminución de la actividad ciliar.
- Aumento de la viscosidad de las secreciones.
- Aumento del riesgo de obstrucción del tubo endotraqueal.
- Obstrucción bronquial.
- Disminución de la compliance.
- Atelectasia.
- Hiperinsuflación-escape de aire.
- Hipoxemia por alteración de la relación ventilación/perfusión.
- Traqueobronquitis necrotizante.
Toxicidad por el oxígeno:

- Las concentraciones elevadas de oxígeno pueden causar efectos adversos
como:
• Retinopatía del prematuro.
Asistencia ventilatoria
La ventilación mecánica se considera un procedimiento o tratamiento de
soporte invasor con múltiples efectos cardiopulmonares. Para aplicar cualquier
estrategia ventilatoria se requieren conocimientos adecuados acerca de la fisio-
patología respiratoria neonatal, de las afecciones pulmonares más frecuentes y de
cómo los cambios en la ventilación pueden modificar los resultados gasométricos.
Objetivos de la ventilación mecánica:
- Mantener gases sanguíneos en rangos adecuados:
• En el recién nacido pretérmino: PaO2 de 50 a 60 mm Hg, SatO2 de
88 a 92 % y PaCO2 de 45 a 55 mm Hg.
• En el recién nacido a término: PaO2 de 50 a 70 mm Hg, SatO2 de
92 a 95 % y PaCO2 de 45 a 55 mm Hg.
• Se debe considerar hipercapnia permisiva (valores más elevados de
PaCO2 con pH mayor que 7,25) en determinadas circunstancias como
la fase crónica de la enfermedad pulmonar.
- Lograr una presión media de la vía aérea óptima (PMA óptima), que
es la mínima presión necesaria, para obtener reclutamiento alveolar, el
cual clínicamente se corresponde con PaO2 normal con FiO2 de 0,3 a
0,4, radiografía de tórax con buen volumen pulmonar (diafragma en el
octavo espacio intercostal) y sin compromiso hemodinámico.
Modos de ventilación:
- Ventilación con presión positiva continua de la vía aérea (CPAP, por sus
siglas en inglés).
- Ventilación con presión positiva intermitente (VPPI), conocida como
ventilación mandatoria controlada (CMV), cuando el paciente no par-
ticipa en los ciclos respiratorios.
106
- Los modos sincronizados de ventilación, se caracterizan por tener ciclos
respiratorios con presión positiva intermitente del equipo, pero tienen la
ventaja de que existe sincronización con las respiraciones espontáneas
del paciente. Estos modos pueden ser:
• Ventilación asistida/controlada (A/C).
• Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).
• Ventilación con soporte de presión (PSV).
- Ventilación de alta frecuencia oscilatoria.
Antes de iniciar la ventilación mecánica se deben descartar causas mecá-

nicas de la dificultad respiratoria, como el neumotórax o la obstrucción de las
vías aéreas.
Ventilación con presión positiva continua de la vía aérea. Consiste en la
administración de un flujo continuo con mezcla de aire y oxígeno calentada y
humedecida, a través de las vías aéreas, con una presión de 4 a 6 cmH2O en un
paciente con respiración espontánea. Esta se puede aplicar por medio de catéter
nasal o mediante tubo nasofaríngeo.
La ventilación con CPAP es un método poco invasivo, que previene el colapso
alveolar y tiene acción antiedema, a la vez que preserva el surfactante pulmonar
y disminuye la frecuencia de episodios apneicos.
Entre sus desventajas se encuentra que no es adecuado frente a cambios im-
portantes de la distensibilidad y de la resistencia pulmonar, puede ser muy difícil
mantener una presión positiva continua nasal en recién nacidos activos y el aire
deglutido puede elevar el diafragma si no se coloca una sonda orogástrica abierta.
Indicaciones:
- Patologías con alteración en la capacidad residual funcional.
- Incremento del trabajo respiratorio después de la extubación.
- Apnea del prematuro que no responde al tratamiento farmacológico.
- Edema pulmonar leve y moderado.
- Broncoaspiración de meconio (si no hay signos de sobredistensión).
- Eventración del diafragma y paresia/parálisis frénica.
- Laringomalacia-traqueomalacia u otras obstrucciones.
- Enfermedades restrictivas de la vía aérea como la displasia broncopul-
monar.
- Para disminuir el cortocircuito izquierda-derecha a través del ductus.
Contraindicaciones:
- Bloqueo aéreo no resuelto.
- Hernia diafragmática congénita.
- Atresia de esófago con fístula.
- Paladar hendido.
- Malformaciones mayores.
- Asfixia severa (Apgar menor que 3 puntos a los 5 min de vida).
- Ausencia de automatismos respiratorios.
107
- Broncoaspiración de meconio con signos de sobredistensión.
- Estado de shock.
Estrategia ventilatoria. La aplicación temprana de CPAP se utiliza para la

prevención de la atelectasia. Se inicia con presión de 4 a 6 cmH2O, valorando
clínicamente el tiraje y las retracciones y considerando la saturación transcutánea,
gasometría o ambas. Generalmente se inicia con FiO2 0,4 y flujo de 4 a 6 L/min.
Cuando se produce una mejoría en el paciente se comienza a disminuir la FiO2
y después la presión.
Conducta práctica:
- En caso de recién nacidos menores o iguales que 27 semanas de gesta-
ción, se considera la utilización de surfactante profiláctico luego de su
estabilidad inicial en el servicio de neonatología. Este es el grupo de
neonatos, que requiere mayor tiempo en VPPI, antes de pasar al CPAP
nasal dada su inmadurez.
- En los recién nacidos con 28 o 29 semanas de edad gestacional con
distrés respiratorio establecido, que no hayan recibido maduración
pulmonar prenatal o el tratamiento fue incompleto (menos de 24 h),
se valora la intubación endotraqueal, para aplicar surfactante exógeno
precoz y cuando sea posible pasar a CPAP nasal. Si la madre recibe
el tratamiento completo prenatal con corticoides, se puede colocar en
CPAP nasal precoz con presión de 4 a 6 cmH2O, ante la presencia de
ligeros signos de dificultad respiratoria, pero si el paciente requiere FiO2
mayor que 0,3 se intuba para administrar el surfactante. Luego se valora
el momento adecuado para colocar en CPAP nasal.
- En el recién nacido prematuro con 30 semanas y más de edad gestacio-
nal, hayan tenido o no maduración pulmonar previa, se valora colocar
en CPAP nasal precozmente ante un cuadro de dificultad respiratoria,
evaluando con posterioridad la necesidad de surfactante cuando los
requerimientos de oxígeno sean superiores a 0,4.
- En el recién nacido a término con signos de dificultad respiratoria leve
se puede utilizar oxígeno libre en incubadora y cuando se considere
necesario se coloca en CPAP nasal precoz con presión de 4 a 6 cmH2O
y FiO2 de 0,4 a 0,5 evaluando respuesta.
Se considera fracaso si:

- Necesidad de surfactante en fase precoz del distrés respiratorio: si no
se consigue la PaO2 o SatO2 deseada con FiO2 de 0,3 en menores que
30 semanas, de 0,4 en mayores que 30 semanas y hasta 0,6 en el recién
nacido a término y con presión de hasta 6 cmH2O en enfermedad aguda
para todos los grupos.
- Incremento de PaCO2 por encima de 60 mm Hg o pH menor que
7,25 a pesar de las modificaciones en los parámetros.
- Apnea que requiera reanimación vigorosa o con más de 3 episodios en 1 h.
108
Ventilación con presión positiva intermitente. Las indicaciones generales son:
- Cianosis central asociada a dificultad respiratoria severa o PaO2 menor
que 50 mm Hg con FiO2 mayor que 0,6.
- PaCO2 mayor que 60 mm Hg con pH menor que 7,25.
- Cuando haya necesidad de surfactante en recién nacidos prematuros.
- Frecuentes apneas (más de 3 episodios en 1 h o con necesidad de rea-
nimar).
- Para disminuir el trabajo respiratorio por el riesgo de fatiga y apnea.
- Colapso cardiovascular (shock).
- Desorden neuromuscular u otro trastorno neurológico que así lo requiera.
- Anestesia general.
Se selecciona de inicio la modalidad ventilatoria que se considere, según el

estado del paciente.
En la ventilación con presión positiva intermitente controlada, todos los
ciclos respiratorios son entregados por el equipo, sin la participación del paciente
y cada embolada de aire tiene los parámetros prefijados. Se indica en:
- Alteraciones neurológicas.
- Sedación profunda.
- Inestabilidad hemodinámica severa.
- Insuficiencia respiratoria grave.
La ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), se puede utili-

zar desde el inicio de la ventilación mecánica o tras una fase inicial en otro modo
ventilatorio. En esta modalidad las respiraciones prefijadas coinciden con el inicio
del esfuerzo inspiratorio del paciente, de manera que hay sincronía, por tanto no
se sobreimpone la embolada del equipo sobre el ciclo respiratorio espontáneo
del paciente. Los ciclos prefijados en el equipo, tienen la presión inspiratoria
pico (PIP) y el tiempo inspiratorio (Ti) programado, pero alternan con los ciclos
respiratorios del paciente que son espontáneos (sin presión positiva). Se puede
prefijar de inicio la frecuencia respiratoria (FR) entre 30 y 40 respiraciones/min
o menos, y se puede disminuir hasta 15-20 para el destete.
La ventilación asistida-controlada, se indica en pacientes sin sedación pro-
funda, y con capacidad para la respiración espontánea. El Ti se ajusta en el equipo,
para obtener la relación tiempo inspiratorio/tiempo espiratorio (R: Ti/Te), al menos
de 1/1,3 en función de la FR total, la cual es determinada por el paciente. Se
prefija FR en 30 respiraciones/min como medida de seguridad para que comande
el equipo los ciclos respiratorios, si el paciente presenta apnea.
Cuando el paciente en esta modalidad tiene más que 60 respiraciones/
min, se debe determinar la constante de tiempo (Kt) que corresponda para
evitar la hiperinsuflación, evitando R: Ti/Te de 1/1, mediante la utilización
de Ti corto.
109
La ventilación con soporte de presión, se indica en pacientes con esfuerzo
respiratorio conservado que necesitan apoyo adicional, para la retirada del ven-
tilador y en pacientes con ventilación prolongada para disminuir la dependencia
del respirador. El paciente determina el inicio y el final del ciclo respiratorio,
siendo apoyado por una presión positiva predeterminada en todos los ciclos. La
FR es determinada por el paciente al igual que en la modalidad A/C, y se prefija
en el equipo una FR en 30 min, como medida de seguridad.
En este modo ventilatorio, la duración del Ti y la R: Ti/Te son determinados
por el paciente, a diferencia de la modalidad A/C, por tanto, el equipo solo apoya
con la PIP prefijada, en todos los ciclos respiratorios.
En las tres modalidades sincronizadas se prefija el trigger (disparo), usual-
mente entre 1y 2 s, para la apertura de la válvula inspiratoria.
La opción de volumen garantizado (VG), se aplica a cualquiera de los
tres modos sincronizados. Este permite la regulación automática de la presión
inspiratoria para aplicar el volumen tidal (Vt) ajustado, según los cambios de
distensibilidad o de resistencia. Se prefija el Vt entre 3 y 6 mL/kg. Se debe
monitorear en la pantalla la PIP que está alcanzando el paciente, ya que bruscos
cambios en esta presión orienta sobre graves problemas como obstrucción del
tubo endotraqueal, neumotórax u otros.
Pueden existir situaciones donde no se alcance el Vt ajustado porque el límite
de PIP ajustado es insuficiente o porque la curva de presión no tiene meseta por
flujo bajo o Ti corto.
Parámetros iniciales en la ventilación con presión positiva intermitente:
- Presión inspiratoria pico (PIP): de 14 a 18 cmH20. Se selecciona lo que
se requiera para lograr una mínima expansión del tórax, esto puede
ser desde 12 cmH20 en menores que 1 500 g y hasta 20 a 25 cmH20 en
mayores que 3 000 g. Se pueden utilizar PIP mayores en determinadas
circunstancias bajo estricto control.
- Presión positiva al final de la espiración (PEEP): de 4 a 5 cmH20. Se
indica 2 cmH20 cuando hay bloqueo aéreo.
- Frecuencia respiratoria (FR): de 30 a 40 respiraciones/min, puede ser
hasta 60/min o incluso más, si lo requiere el paciente.
- Tiempo inspiratorio (Ti): de 0,3 a 0,4 s, siempre será el Ti menor o igual
al Te, evitando la inversión de la R: Ti/Te.
- Flujo: de 6 a 8 L/min, puede ser mayor excepcionalmente en pacientes
que requieren presión inspiratoria muy elevada.
- Fracción inspirada de oxígeno (FiO2): se utiliza la mínima necesaria
para lograr adecuada saturación de oxígeno.
En la tabla 5.2, se muestran los parámetros ventilatorios recomendados,

según diferentes afecciones.
110
Tabla 5.2. Parámetros iniciales recomendados en diferentes afecciones
Afección PIP PEEP Ti (s) FR/min R: Ti/Te FiO2
cmH2O cmH2O
Baja compliance 15 a 20 4 a 5 0,3 50 a 60 1/1,3 Mínima
EMH, neumonía o menor
Resistencia alta 20 o ma- 2 a 4 0,4 30 a 50 1/1,5 Necesaria
(SAM) yor o menor
HPPN 20 a 25 4a5 0,4 a 0,5 50 a 60
1/1,5 100 %
o menor
Sin patología 10 a 15 2 a 3 0,3 a 0,4 15 a 40 1/2 o ma- Mínima
pulmonar yor
EMH: enfermedad de membrana hialina. SAM: síndrome de aspiración meconial.
HPPN: hipertensión pulmonar persistente neonatal.
Con relación a la modificación de los parámetros ventilatorios en ventilación

con presión positiva intermitente, las modificaciones evolutivas de los parámetros
ventilatorios, que se realizan según los gases sanguíneos, son las siguientes:
- Si la PaO2 está disminuida y la PaCO2 se encuentra elevada: aumentar
FR, aumentar PIP (si no hay sobredistensión) y aumentar FiO2.
- Si la PaO2 se encuentra disminuida y la PaCO2 también está disminuida:
aumentar FiO2, aumentar PEEP, disminuir FR y disminuir PIP (si hay
sobredistensión).
- Si la PaO2 se halla elevada y la PaCO2 también se observa elevada:
disminuir PEEP, aumentar FR y disminuir FiO2.
- Si la PaO2 se encuentra elevada y la PaCO2 baja: disminuir PIP, disminuir
FR y disminuir FiO2.
Ventilación de alta frecuencia. La ventilación de alta frecuencia (VAF)

es una modalidad ventilatoria que consigue una ventilación alveolar adecuada
utilizando un volumen tidal (Vt) muy bajo, igual o inferior al volumen del es-
pacio muerto (Vd), es decir de 1 a 2 mL/kg, a frecuencias muy por encima de la
fisiológica. La unidad de medida de la frecuencia oscilatoria es en herzios (Hz).
Si 1 Hz = 60 ciclos y se utilizan generalmente entre 5 y 15 Hz, estos equivalen
de 300 a 900 respiraciones/min.
Estas recomendaciones están hechas para la ventilación de alta frecuencia por
oscilador, con el Babylog 8000. Este equipo tiene limitada su potencia cuando se
emplea VAF en recién nacidos por encima de los 2 500 g de peso, siendo impor-
tante utilizar tubuladuras rígidas y cortas, además de un adecuado humidificador.
En este modo ventilatorio los parámetros que modifican la oxigenación son la
FiO2 y la presión media de la vía aérea (PMA), que permite obtener un adecuado
reclutamiento alveolar, así se tiene que:
- ↑ PMA: ↑ Reclutamiento alveolar (↑ volumen pulmonar en Rx): aumenta
la PaO2.
111
- ↓ PMA: ↓ Reclutamiento alveolar (↓ volumen pumonar en Rx): dismi-
nuye la PaO2.
Los parámetros que modifican el dióxido de carbono en sangre, son aque-

llos que se relacionan con la ventilación alveolar, lo cual se mide por medio del
volumen tidal (Vt), estos son: amplitud y frecuencia oscilatoria. El incremento
del Vt permite mejor intercambio gaseoso, logrando reducción del dióxido de
carbono (CO2) en sangre y viceversa, así se tiene que:
- ↑ Amplitud: ↑ Volumen tidal: ↓ CO2 en sangre.
- ↓ Amplitud: ↓ Volumen tidal: ↑ CO2 en sangre.
- ↓ Frecuencia: ↑ Volumen tidal: ↓ CO2 en sangre.
- ↑ Frecuencia: ↓ Volumen tidal: ↑ CO2 en sangre.
Las indicaciones de la ventilación de alta frecuencia son:

- Fracaso de la ventilación mecánica convencional: se considera la nece-
sidad de VAF con índice de oxigenación mayor que 15 en recién nacidos
prematuros y mayor que 20 en recién nacidos a término.
- En procesos difusos con atelectasias, dígase enfermedad de membrana
hialina, neumonías, etc., se usa como técnica de reclutamiento alveolar
buscando PMA óptima.
- En bloqueo aéreo que requiere ventilación mecánica, se pudiera consi-
derar como terapia ventilatoria inicial, para no utilizar PIP.
- Hipertensión pulmonar, usualmente presentada en recién nacidos ma-
yores que 3 000 g y tratados con vasodilatadores.
- Hernia diafragmática congénita: son los casos con menor respuesta a
este modo ventilatorio, pues depende del grado de hipoplasia pulmonar
que presente el paciente.
Se pueden considerar como indicaciones relativas:

- Cuando los requerimientos de PIP para lograr adecuada oxigenación
sean mayor que 18 a 20 cmH2O en recién nacidos menores que 1 500 g,
mayor que 23 a 25 cmH2O para el resto de los prematuros, así como
mayor que 28 a 30 cmH2O en neonatos a término.
- Si existe un requerimiento de FiO2 mayor que 0,8 en cualquier recién
nacido prematuro.
Parámetros ventilatorios iniciales recomendados en la ventilación de alta

frecuencia:
- PMA: se alcanza la PMA deseada por medio del (PEEP). Se prefija una
presión media igual o si fuera necesario hasta 2 cmH2O por encima
de la que tenía en la convencional. En casos muy severos se puede
seguir aumentando hasta lograr una saturación transcutánea de oxígeno
mayor que 80 %. Los límites de PMA en VAF oscilan desde 8 y hasta
25 cmH2O.
112
- FiO2: se prefija la misma que tenía en la ventilación convencional, sien-
do siempre la mínima para lograr adecuada saturación transcutánea de
oxígeno.
- El modo de ventilación que se utiliza de base en la VAF es el CPAP, pero
en recién nacidos de más de 2 500 g que no responden al modo (VAF
+ CPAP) se puede utilizar el modo controlado (VAF + CMV) con una
frecuencia de las emboladas mandatarias entre 5 y 20/min y una R: Ti/Te
de 1: 2 o más, para evitar PEEP inadvertido.
- La frecuencia oscilatoria y la amplitud se prefijan de inicio según el
peso del paciente. Luego se debe monitorear rápidamente el volumen
tidal (Vt) para guiar los requerimientos necesarios, y elegir un valor de
amplitud que logre adecuada expansión torácica (vibraciones).
En niños muy inmaduros con menos de 1000 g se puede usar frecuen-
cia de 11 a 12 Hz, si es necesario. Los límites de frecuencia utilizados
son entre 5 y hasta 12 Hz en Babylog 8000 y los límites de amplitud
desde 10 a 20 en niños muy pequeños y hasta 100 % si es necesario
(Tablas 5.3 y 5.4).
Tabla 5.3. Requerimientos de frecuencia y amplitud según peso

Peso (g) Frecuencia (Hz) Amplitud (%)
Menor que 1 000 10 20
Menor que 1 000 a 1 499 9 30
De 1 500 a 2 500 8 40
Mayor que 2 500 7 50 a 60
Tabla 5.4. Recomendaciones de inicio según la patología

Afección PMA Frecuencia Amplitud FiO2
cmH2O
Baja compliance 12 a 14 Según peso Según peso Mínima
(EMH, neumonías)
HPPN 16 a 18 7 Hz Mayor o igual que 100 %
Niños más de 3 000 g 60 %
Bloqueo aéreo 8 Según peso Según peso Mínima
EMH: enfermedad de membrana hialina.

HPPN: hipertensión pulmonar persistente neonatal.
Con relación a la modificación de los parámetros ventilatorios en ventilación

de alta frecuencia, las modificaciones evolutivas que se recomiendan de los
parámetros ventilatorios son las siguientes:
- Si la PaO2 está baja: incrementar la FiO2 o aumentar la PMA, si el reclu-
tamiento alveolar es insuficiente. La modificación de la PMA depende
siempre de, si hay o no sobredistensión.
- Si la PaCO2 está baja: disminuir la amplitud, aumentar la frecuencia
oscilatoria.
113
- Si la PaCO2 está alta: aumentar la amplitud, disminuir la frecuencia
oscilatoria.
- Si PaO2 alta: disminuir FiO2, disminuir PMA.
Una vez estabilizado el paciente se recomienda:

- Disminuir FiO2 hasta 40 % de inicio y consecutivamente de 21 a 30 %.
- Disminuir PMA de 1 a 2 cmH2O hasta 8 o 9, comenzando el descenso
después que el paciente tolere FiO2 de 40 % y con radiografía de tórax
que muestre reclutamiento alveolar.
- La amplitud y frecuencia, se manejan según el peso y los gases sanguí-
neos.
- Antes de la extubación traqueal se pasa nuevamente a la ventilación
convencional, para lo cual se puede elegir el modo controlado u otro
modo espontáneo, con igual o menor PMA que tenía en VAF. Luego se
realiza el destete cuando cumpla los criterios habituales de la ventilación
convencional.
- En caso de escape aéreo primero se baja PMA antes de FiO2.
La ventilación de alta frecuencia se contraindica de forma relativa cuando
hay obstrucción pulmonar, como por ejemplo:
- Broncoaspiración de líquido amniótico meconial (BALAM).
- Displasia broncopulmonar (DBP).
- Bronquiolitis.
La no mejoría (clínica y gasométrica) después de 4 h del inicio y la aparición

de sobredistensión (más de 9 espacios intercostales) que no mejore con reducción
de PMA, constituyen el criterio de abandono de VAF.
El peso al nacer mayor que 2 500 g puede ser una limitación para la utiliza-
ción de la VAF en el Babylog 8000, no obstante se puede usar.
Para la vigilancia del paciente durante la ventilación mecánica se considera
la monitorización general, la monitorización específica y el monitoreo de la
función pulmonar en ventilación convencional.
Monitorización general:
- Monitorización de signos vitales cada 1 h (frecuencia cardiaca, frecuen-
cia respiratoria, temperatura, tensión arterial).
- Restricción de líquidos de inicio y balance hídrico estricto diario.
- Control de la diuresis y de la hemodinamia.
- Mantener el Vt de 3 a 6 mL/kg en la ventilación convencional y de 1 a
2 mL/kg en VAF.
- Cardiomonitor constante: observar la morfología y el ritmo.
Monitorización específica:
- Posición: siempre que sea posible cambiar al recién nacido de postura.
- Vigilar la coloración del niño.
114
- Evaluar los movimientos respiratorios: expansión del tórax, altura,
amplitud y ritmo.
- Observar la adaptación del paciente al respirador (si hay agitación y si
tiene sincronía con los ciclos del ventilador).
- Simetría en la expansión torácica, así como de la auscultación pulmonar
y de la entrada del flujo de gas.
- Auscultación cardiaca.
- Valoración de la saturación transcutánea de oxígeno.
- Realizar gasometría y radiografía de tórax con la periodicidad requerida.
- Revisar que los parámetros prefijados en el equipo sean los adecuados.
- Vigilar el sistema de calentamiento de gases, mantener ausencia de
condensación y cambiar el sistema de tubos del ventilador cada 48 h.
Monitoreo de la función pulmonar en ventilación convencional:

- Volumen tidal: de 3 a 6 mL/kg.
- Compliance o distensibilidad (Cl): valor normal en recién nacidos de
3 a 6 mL/cmH2O. El pretérmino con enfermedad de membrana hialina
debe tener de 0,5 a 1,0 mL/cmH2O.
- Resistencia (R): valor normal de 20 a 40 cmH2O/L/s. En el recién nacido
intubado sin patología pulmonar debe tener 80 cmH2O/L/s, según el
calibre del tubo endotraqueal. En broncoaspiración de líquido amniótico
meconial o displasia broncopulmonar se puede elevar la resistencia hasta
400 cmH2O/L/s.
- Índice de sobredistensión (C20/C): evalúa el estado de distensión pul-
monar en el último 20 % de la curva de compliance. Su valor es normal
es mayor que 1. Si es menor que 0,8 se interpreta con elevado riesgo de
bloqueo aéreo.
- PMA: es menos agresivo un requerimiento entre 5 y 10 cmH2O. Si se
requiere una PMA mayor que 16, implica elevado riesgo de bloqueo
aéreo y otras complicaciones.
- PEEP: el aumento del PEEP puede disminuir el Vt al producirse un
freno a la espiración. Valores mayores que 6 cmH2O puede disminuir
la distensibilidad, con riesgo de bloqueo aéreo.
Los cuidados y mantenimiento de la vía aérea y del sistema de ventilación son:

- No realizar aspiración endotraqueal de rutina, sino según el cuadro
clínico: auscultación, agitación, empeoramiento gasométrico sin otra
causa, caída del volumen minuto o volumen tidal, aumento de la PIP en
VG. Puede ser útil observar los valores de la resistencia en la vía aérea
de la monitorización.
Técnica de aspiración:
- Máxima asepsia (uso de guantes y de material desechable).
- Instilación de 0,5 mL de solución salina fisiológica, solo si es necesario
115
y diluido con acetilcisteína, si es requerido por presentar el paciente
secreciones muy espesas.
- Evitar la utilización de la ventilación manual durante el procedimiento.
Si es necesario se aumenta la PIP o FiO2, con el ventilador.
- Aspiración con presión de 10 a 20 cmH2O.
- Evitar desconexiones y fugas.
- Controlar la cantidad de agua del calentador-humidificador, así como
de la temperatura.
- Velar y mantener la FiO2 establecida.
- Conservar ajustadas las conexiones de la vía artificial, evitar acodamien-
tos y desplazamientos del tubo endotraqueal.
- Evacuación periódica del agua acumulada en el circuito de ventilación.
- Atender las alarmas de volumen tidal alto y bajo.
- Observar y mantener los parámetros de ventilación programada.
Intervenciones terapéuticas ante situaciones de urgencia. Si se observa

un deterioro clínico brusco del paciente, se deben descartar:
- Problemas del ventilador.
- Problemas del tubo endotraqueal.
- Problemas del paciente.
Las acciones a realizar son:

1. Desconectar al recién nacido del respirador y ventilar manualmente con FiO2
de 1; si el recién nacido mejora se debe tratar de un problema del respirador
que puede ser por FiO2 disminuida, fugas, desconexiones en el circuito, fallo
mecánico o eléctrico.
2. En caso de que el paciente no mejore, se debe auscultar el tórax, para des-
cartar problemas relacionados con el tubo endotraqueal:
a) Si la entrada de aire está disminuida bilateralmente, se debe determinar:
- Extubación accidental: auscultar el estómago y precisar si hay audición
de llanto.
- Tubo obstruido: ver PIP y como está la expansión torácica.
En ambos casos se realiza laringoscopia, aspiración (si es necesaria) y
reemplazo del tubo endotraqueal.
b) Si la entrada de aire está disminuida de manera unilateral, se debe precisar:
- Intubación selectiva, frecuentemente vista por ubicación del tubo
endotraqueal en el bronquiotronco derecho. Se procede a observar
la longitud boca-carina y retirar 0,5cm, auscultando ambos vértices
pulmonares.
3. Tras cumplir las dos primeras medidas y no tener una respuesta favorable
se indica de inmediato una radiografía de tórax, la cual puede mostrar:
a) Hipoventilación (menos de 8 espacios intercostales, radiopacidad pul-
monar, broncograma aéreo, etc.).
116
b) Sobredistensión (más de 8 espacios intercostales, hipertransparencia,
diafragmas aplanados, etc.), neumotórax, neumomediastino o enfisema
intersticial pulmonar.
Se deben buscar síntomas como: hepatoesplenomegalia, distensión ab-
dominal, ruidos cardiacos desplazados o apagados y cuando se confirme
neumotórax, realizar punción y drenaje pleural.
4. Si la entrada de aire no está disminuida y la expansión torácica es normal,
se debe considerar la posibilidad de que existan otras complicaciones como:
hemorragia intracraneal (hematócrito disminuido), sepsis, reapertura del
ductus, convulsiones, taponamiento cardiaco por cateterismo, etc.
5. Siempre que la PaCO2 esté elevada, la expansión torácica sea escasa y la
radiografía de tórax muestre hiperinsuflación con diafragmas bajos y corazón
pequeño, se debe proceder a la disminución progresiva de: PIP, PEEP, Ti y
FR. Si el paciente está en CPAP se retira este.
Las complicaciones más frecuentes de la ventilación mecánica son las si-

guientes:
- Mecánicas.
- Hemodinámicas.
- Infecciones.
- Obstrucción del tubo endotraqueal.
- Intubación selectiva.
- Extubación.
- Bloqueo aéreo.
- Hemorragia cerebral.
- Anatómicas.
- Enfermedad pulmonar crónica.
Los medicamentos de uso en ventilación son:

- Sedantes.
• Fentanilo: 0,5 a 4 µg/kg/dosis, cada 4 h. Presentación (ámp. de
0,05 mg/mL) = 50 µg/mL.
• Morfina: 0,05 a 0,2 mg/kg/dosis, cada 4 h.
El fentanilo tiene menos efectos cardiovasculares que la morfina.
- Relajantes: uso excepcional, generalmente se utiliza en pacientes
con hipertensión pulmonar persistente con hipoxemia mantenida que
requieren PIP elevadas (más de 30 cmH2O). Pancuronio: de 0,05 a
0,1 mg/kg/dosis, cada 2 a 4 h.
- Analgésicos: paracetamol: 10 mg/kg/dosis. Antes del uso de medica-
mentos sedantes se debe descartar que la agitación tenga una causa
respiratoria, para lo cual se evalúa la radiografía de tórax. Si se incre-
menta el soporte ventilatorio y el recién nacido mejora, se confirma el
requerimiento de mayores parámetros. Si persiste la agitación el dolor
puede ser la causa, para lo que se indica tratamiento analgésico. Si no
117
desaparece la agitación se debe valorar el ambiente que rodea al niño y
disminuir las manipulaciones bruscas y el exceso de estímulos físicos.
En caso de no eliminarse la agitación se aplica la sedación. Los pacientes
en modalidad espontánea, usualmente, se adaptan bien al ventilador y
no requieren sedación. La sedación interfiere en el proceso de destete.
- Broncodilatador: la aminofilina puede ser usada para facilitar la respira-
ción espontánea durante la desconexión, sobre todo en prematuros. Se
administrará 5 mg/kg/dosis en 30 min con bomba de infusión continua,
(dosis carga), con monitorización cardiovascular. Luego se indica dosis
de mantenimiento (3 a 5 mg/kg/día cada 8 a 12 h).
Para el destete se tienen en cuenta criterios clínicos y geométricos:

Criterios clínicos:
- Buena vitalidad.
- Respiración espontánea efectiva.
- Hemodinamia adecuada (frecuencia cardiaca y tensión arterial).
Criterios gasométricos:
- PaO2 mayor que 50 mm Hg y PaCO2 menor que 60 mm Hg y pH mayor
que 7,25.
- FiO2 menor que 0,4 y PMA menor que 8 cmH2O.
Se debe considerar el criterio radiológico, valorando de manera evolutiva
los signos sugestivos de mejoría.
Vigilancia durante la fase de desconexión:
- Mantener toda la monitorización general del niño ventilado con énfasis
especial en la frecuencia respiratoria y en el trabajo respiratorio, así
como en la frecuencia cardiaca y en el estado de conciencia.
- Después de la extubación se requiere una cuidadosa observación clínica.
Se debe realizar radiografía de tórax y en los pacientes que lo requieran
se puede indicar CPAP nasal, lo cual mejora el trabajo respiratorio y
disminuye la posibilidad de reintubación.
- En los pacientes extubados se pueden utilizar los siguientes medica-
mentos por nebulización:
• Salbutamol 0,1 %: 1gota/kg en 2 mL de solución salina fisiológica.
• Acetilcisteína: solución 20 %. (200 mg/mL). Se utiliza en solución
al 10 %: 1 mL por sección de nebulización 1 o 2 veces al día, durante
5 a 10 días.
Taquipnea transitoria
La taquipnea transitoria del recién nacido, conocida también como pulmón
húmedo o síndrome de distrés respiratorio tipo II, es una entidad, frecuente, leve
y autolimitada, que se caracterizada por edema pulmonar debido a retardo en
la absorción del líquido pulmonar fetal por el sistema linfático pulmonar. Suele
afectar a recién nacidos a término o casi al término nacidos por cesárea y se
118
caracteriza por retracciones y cianosis leve, de pocas horas o días de evolución,
que habitualmente requieren menos que 0,40 de fracción inspirada de oxígeno
para mantener adecuado estado de oxigenación.
Diagnóstico
La evolución clínica y los exámenes complementarios ayudan al diagnóstico
positivo y diferencial con otras causas de dificultad respiratoria.
Manifestaciones clínicas. Los signos clínicos son transitorios y relativa-
mente leves, con taquipnea y retracción torácica ligera. Casi todos los pacientes
mejoran entre 2 a 5 días de vida. Los prematuros muy pequeños también pueden
presentar edema pulmonar secundario a la retención de líquido pulmonar fetal,
lo que puede empeorar la deficiencia de surfactante y esto justifica la necesidad
de oxígeno e incluso de ventilación mecánica en algunos de estos pacientes.
Los niños afectados pueden tener depresión ligera al nacer, la frecuencia
respiratoria se puede encontrar entre 60 y 120 respiraciones/min, acompañado
de quejido, tiraje y aleteo nasal. Es raro que estos niños requieran concentracio-
nes de oxígeno mayores que 0,40 para lograr adecuado estado de oxigenación,
generalmente a las 24 h la mayoría puede respirar aire atmosférico.
- En la radiografía de tórax se observan trazos parahiliares y cisuritis,
con hiperaereación pulmonar (espacios intercostales ensanchados y
diafragma plano), en ocasiones coexisten densidades algodonosas, que
indican el edema alveolar, estas alteraciones radiográficas desaparecen
entre 2 a 3 días.
- Los gases sanguíneos pueden mostrar acidosis respiratoria que mejora
generalmente entre 8 a 24 h e hipoxemia ligera a moderada, además se
puede encontrar gasometría normal.
Tratamiento
General:
- Medidas de sostén (ver capítulo 2, Cuidados generales del recién nacido
enfermo).
Específico:
- Oxigenoterapia, si es necesaria.
- Existen algunos casos más severos que pueden requerir algún tipo de
asistencia ventilatoria.
Bronconeumonía
La bronconeumonía en los recién nacidos pueden ser de adquisición: prenatal,
perinatal, relacionada con los cuidados médicos o adquirida en la comunidad.
La enfermedad se puede desarrollar intraútero, provocando la muerte fetal o
un estado de gravedad importante en el recién nacido inmediatamente después del
119
nacimiento. En estos casos casi siempre existe el antecedente de infección mater-
na previa con lesiones inflamatorias de la placenta, ejemplo: sífilis y listeriosis.
En otros casos la amnionitis causada por bacterias, virus, micoplasmas u
hongos, produce la infección pulmonar por vía ascendente o puede ser que el niño
aspire bacterias vaginales a su paso por el canal del parto. Los microorganismos
que de forma habitual causan esta infección son: estreptococo β- hemolítico del
grupo B, Listeria monocitogenes, Escherichia coli, enterococos, entre otros (ver
el tema Infección temprana).
En algunos casos el comienzo de los síntomas puede demorar más de 3 días, a
pesar de tener la bronconeumonía un origen perinatal, como por ejemplo cuando
se debe a patógenos como Chlamydia y estreptococos del grupo B.
La bronconeumonía asociada a cuidados médicos, se relaciona de manera
fundamental con la ventilación mecánica invasiva, (ver tema de Infección tardía).
También se puede encontrar otra vía de transmisión adquirida en la comu-
nidad, que se observa fundamentalmente en recién nacidos que están de alta en
el hogar. Esta se puede deber a procesos bacterianos o virales (ejemplo, virus
Sincitial respiratorio).
Diagnóstico
Los factores predisponentes se explican en el tema de Infección temprana
y tardía.
Se puede recoger el antecedente de taquicardia fetal, puntuación de Apgar
bajo, e incluso pH que refleje asfixia fetal, cuando la infección es prenatal.
Manifestaciones clínicas. El recién nacido presenta dificultad respiratoria,
que aparece al nacimiento o poco después.
La perfusión periférica suele ser deficiente y asociada a taquicardia.
Pueden tener apnea, letargia, rechazo al alimento, distensión abdominal,
inestabilidad térmica, acidosis metabólica e ictericia.
Algunos pacientes evolucionan al shock séptico con o sin hipertensión
pulmonar. También se puede asociar a hemorragia pulmonar o coagulación
intravascular diseminada.
Ante la sospecha de neumonía se deben tomar muestras para hemocultivo
y análisis del líquido cefalorraquídeo, la punción lumbar se puede diferir si la
situación del niño es inestable.
El cultivo de secreción traqueal tiene escaso valor diagnóstico pues solo
indica colonización.
La radiografía de tórax en los casos más graves muestra densidad homogénea
difusa. Otras veces se encuentra una densidad reticulogranular similar a la que ocurre
en la enfermedad de membrana hialina o una densidad reticulonodular más gruesa.
En otros casos aparecen densidades lineales, radiadas o con menos frecuencia
consolidación lobar, pudiendo existir derrame pleural.
120
Tratamiento
General:
- Medidas de sostén (ver acápite, Cuidados generales del recién nacido
Específico:
- Antibióticoterapia: en el caso de la infección pulmonar de inicio tem-
prano, el tratamiento de elección es ampicillina más aminoglucósido
durante 10 a 14 días. En el caso de la infección tardía la elección de los
antibióticos depende de la historia reciente de infecciones que presente
la unidad de cuidados intensivos neonatales.
Enfermedad de membrana hialina

El síndrome de dificultad respiratoria del pretérmino (SDR del prematuro),
conocido como enfermedad de membrana hialina, es un síndrome respiratorio
agudo que se debe a una deficiencia primaria de surfactante en el prematuro,
por lo cual es excepcional en el neonato a término. Es dos veces más frecuente
en el varón que en la hembra.
Actualmente con el uso de surfactante exógeno y el desarrollo de la ventila-
ción mecánica, la mortalidad de esta afección a descendido de forma significativa,
y cuando ocurre se debe fundamentalmente a complicaciones como: hemorragia
intraventricular, ductus arterioso permeable, escapes aéreos, infección o displasia
broncopulmonar.
Diagnóstico
Los antecedentes que se recogen en estos pacientes son:
- Nacidos antes de las 37 semanas de gestación. La incidencia es inver-
samente proporcional a la edad gestacional.
- Nacimiento por cesárea.
- Hermano que tuvo esta afección.
- Segundo gemelar.
- Hipoxia fetal, diabetes, toxemia, incompatibilidad sanguínea mater-
no-fetal, hemorragia anteparto o intraparto, anestésicos y medicamentos
depresores.
Manifestaciones clínicas. Se pueden presentar:

- Polipnea que a las 6 u 8 h de nacido se mantiene o aumenta.
- Cianosis progresiva.
- Signos de retracción torácica. La retracción esternal y el quejido espi-
ratorio son los signos más típicos.
- Disminución del murmullo vesicular (hipoventilación).
- Crepitación a veces en bases pulmonares.
- Depresión neurológica: a nivel de sensorio, tono muscular y de reflejos.
121
- Esta enfermedad aparece al nacimiento o poco después, inicialmente
es de poca intensidad, se agrava en las horas subsiguientes y alcanza su
máxima intensidad entre las 24 y 36 h de vida.
- Gasometría: hipoxemia, que es lo más típico del síndrome, acidosis
metabólica debida a hipoxia, hipotensión e hipotermia y acidosis res-
piratoria más acentuada en los neonatos más inmaduros.
- Hemoglobina, hematócrito y leucograma.
- Glucemia.
- Ionograma.
- Coagulograma si hay trastornos hemorrágicos.
- Bilirrubina sérica si hay ictericia.
- Radiografía de tórax: tiene gran valor para completar el diagnóstico
clínico y en las primeras horas de nacido puede tener valor pronóstico.
Después se debe repetir en los primeros días o cuando surja alguna com-
plicación de tipo respiratoria. Los hallazgos radiográficos son:
• Granulado o micronódulos finos o de mayor tamaño, que confluyen
y producen opacidad total de ambos pulmones en los pacientes muy
graves.
• Broncograma aéreo más extenso y nítido mientras la enfermedad es
más severa.
• Disminución del volumen pulmonar, a veces tórax acampanado.
• Área cardiaca de tamaño normal o ligeramente aumentada y borra-
miento de la silueta cardiaca en los casos muy graves.
Tratamiento
Preventivo:
- Evitar los factores de riesgo de parto pretérmino.
- Esteroides prenatales.
- Tratamiento profiláctico con surfactante, en los menores de 28 semanas
de gestación.
General:
- Medidas de sostén (ver acápite, Cuidados generales del recién nacido
enfermo en Capítulo 2).
Específico:
- Asistencia ventilatoria:
• CPAP: presión de 4 a 6 cmH2O y FiO2 entre 0,3 y 0,4 (ver tema Asis-
tencia respiratoria).
• Otras modalidades de ventilación mecánica (controlada o modalida-
des espontáneas), cuando no reúna los criterios para CPAP (ver tema
Asistencia respiratoria).
• Si se emplea surfactante exógeno generalmente hay un incremento de
la PaO2 casi siempre por encima de 75 mm Hg, lo que permite dismi-
122
nuir primero la FiO2 y luego la PIP. Cuando la PaCO2 está por debajo
de 40 mm Hg se comienza a disminuir la PIP. Se evita la hipocapnia,
permitiendo valores de PaCO2 de 50 a 55 mm Hg si clínicamente está
mejor, como estrategia de prevención del daño pulmonar. La PEEP
se debe mantener alrededor de 4 cmH2O hasta que se desacople del
ventilador. Es importante monitorizar el volumen tidal, el índice
C20/C, la resistencia y la compliance, para trazar mejores estrategias
ventilatorias.
- Tratamiento del ductus arterioso permeable: se aplica tratamiento me-
dicamentoso profiláctico para cierre del ductus arterioso permeable en
pretérminos de 1 000 g o menos, con SDR del prematuro, en las pri-
meras 6 h de vida o previo a la administración de surfactante. Se indica
también cuando en la evolución clínica de cualquier prematuro enfermo
se sospeche el ductus arterioso persistente o cuando se confirma este
diagnóstico por ecocardiografía Doppler (ver tema Ductus arterioso
permeable).
- Antibióticoterapia: se deben administrar antibióticos según la política
antimicrobiana de cada unidad, por la posibilidad de concomitar la
infección.
- Utilización de surfactante exógeno.
Consideraciones sobre el empleo del surfactante
Uso profiláctico:
Es la administración de surfactante exógeno en los primeros 15 o 30 min
de vida en recién nacidos de 27 semanas de gestación o menores. De manera
práctica se recomienda utilizar surfactante profiláctico en todos los recién nacidos
de 27 semanas de gestación o menores, haya recibido o no maduración pulmonar
prenatal, en cuanto llegue al servicio de neonatología.
Uso curativo o de rescate:
- Rescate temprano: con el uso temprano de surfactante (primeras 2 h
de vida), se obtienen mejores resultados que con el rescate tardío. Se
recomienda en:
• Pacientes menores que 30 semanas de gestación que no hayan re-
cibido maduración pulmonar prenatal y tengan SDR del prematuro
establecido.
• Prematuros ventilados con presión positiva intermitente, independiente
de su diagnóstico, si requieren presión media de la vía aérea mayor
e igual que 8 cmH2O y FiO2 mayor e igual que 0,4 (se exceptúa el
bloqueo aéreo).
• Prematuros con fallo de ventilación con presión positiva continua
(CPAP).
- Rescate tardío: tratamiento con surfactante después de las primeras 2 h
de vida en los pacientes con SDR del prematuro establecido o fallo de
CPAP.
123
Recomendaciones para el tratamiento con surfactante exógeno:
- Dosis. Surfacen ®: (1Bbo 2 mL = 50 mg) 100 mg/kg/dosis de surfactante
exógeno. (4 mL/kg/dosis). Se debe aplicar en tres posiciones (decúbito
supino, decúbito lateral derecho e izquierdo), con 1/3 de la dosis total
en cada posición.
- Si a las 6 h de la instilación no hay una respuesta positiva de elevación
de la PaO2 se aplica una segunda dosis. Si de nuevo no se obtiene
respuesta favorable se debe evaluar la posibilidad de un síndrome de
dificultad respiratoria que no sea por deficiencia de surfactante. Ejemplo,
hipoplasia pulmonar.
- Si después de una primera dosis de surfactante no se obtiene la mejoría
esperada o el paciente empeora y no han pasado 6 h, se valora pasar a
ventilación de alta frecuencia (si estuviera disponible) y luego se admi-
nistra la segunda dosis.
- Si después de obtener mejoría clínica y gasométrica hay un empeora-
miento brusco de la dificultad respiratoria y nueva aparición de altera-
ciones radiográficas pulmonares, como velo pulmonar, se debe pensar
en la probabilidad de reapertura del conducto arterioso, en este caso se
debe tratar el ductus.
- Se pueden aplicar de forma habitual hasta 3 dosis de surfactante en las
primeras 72 h de vida, si es necesario, ya que en ocasiones la duración
de la acción del surfactante no es prolongada (8 a 12 h), necesitando el
paciente incremento de la FiO2 por encima de 0,4.
- En prematuros con SDR, cercanos al término, puede no observarse la
respuesta deseada al surfactante, con hipoxemia, lo cual hace pensar en
la hipertensión pulmonar asociada. En estos casos la vasoconstricción
pulmonar arterial predomina sobre la atelectasia, por lo que el trata-
miento se debe encaminar hacia esta causa (ver tema de hipertensión
pulmonar).
- Si durante la instilación del surfactante exógeno aparece cianosis, se
aumenta la PIP de 2 a 3 cmH2O, hasta que desaparezca esta. Al terminar
la administración del producto, se vuelve a la PIP que tenía antes de
comenzar la instilación.
- No se realiza aspiración endotraqueal hasta aproximadamente 1 h des-
pués de haber administrado el surfactante.
- Antes de aplicar el surfactante se realiza gasometría y radiografía de
tórax. La gasometría se repite a los 30 min de la administración, para
comenzar rápidamente los ajustes de la FiO2. Para el descenso de la
FiO2, se debe valorar la saturometría de pulso.
- El examen radiográfico se repite a las 4 h. Los signos vitales se evalúan
de forma evolutiva y los otros exámenes complementarios se realizan
periódicamente según lo establecido en todo niño ventilado.
124
En los pacientes tratados con surfactante se pueden encontrar complicaciones
como: bloqueo aéreo, ductus arterioso permeable y hemorragia pulmonar.
Las causas de no respuesta al surfactante son las siguientes:
- Surfactante de mala calidad, no buena dilución o dosis pequeña.
- Mala técnica de administración.
- Insuficiente apoyo ventilatorio.
- Prematuro no estabilizado con: hipotermia, acidosis o hipotensión.
- Depresión miocárdica o hipervolemia.
- Pulmón asfíctico: proteínas inhibitorias y hemorragia pulmonar.
- Inmadurez estructural pulmonar.
- Hipoplasia pulmonar.
Hipertensión pulmonar persistente del neonato

La hipertensión pulmonar persistente neonatal es un síndrome que se debe
a la persistencia de la circulación fetal, producto de vasoconstricción pulmonar
e incremento de la resistencia vascular pulmonar, esto trae como resultado la
desviación o shunt del flujo sanguíneo de derecha a izquierda a través del con-
ducto arterioso, del foramen oval o ambos, con hipoxemia severa y consecutiva
acidosis, todo lo cual se traduce clínicamente por cianosis intensa y labilidad,
que puede mejorar con la administración de oxígeno.
Este síndrome ocurre con más frecuencia en recién nacidos a término, postér-
mino y también en los cercanos al término. Está asociado a diferentes trastornos
perinatales. En algunos casos se ha demostrado que se debe a una deficiencia
enzimática genética y puede ser idiopática hasta en 15 % de los casos.
Diagnóstico
Para realizar este diagnóstico, se debe considerar la presencia de algunos de
los trastornos asociados a esta entidad, como:
- Asfixia anteparto o perinatal.
- Enfermedades pulmonares.
- Aspiración meconial (la más frecuente).
- Neumonía.
- Deficiencia de surfactante.
- Anomalías del desarrollo pulmonar (displasia alveolo capilar e hipoplasia
pulmonar asociada o no a hernia diafragmática).
- Disfunción del miocardio (cierre intrauterino del ductus arterioso, mio-
carditis, cardiopatías congénitas como drenaje anómalo en las venas
pulmonares, coartación de la aorta, ventrículo único y otras).
- Sepsis bacteriana o viral.
- Hiperviscosidad.
- Trastornos metabólicos (hipocalcemia e hipoglucemia).
125
Manifestaciones clínicas. El signo clínico más característico es la cianosis
lábil, que en los estadios más graves puede ser intensa, y estar asociada a un
soplo sistólico inespecífico por insuficiencia tricuspídea y un segundo ruido re-
forzado. Existen signos propios de la enfermedad que condiciona la hipertensión
pulmonar, cuando no es idiopática.
La gravedad de esta patología está en relación directa con el grado de hi-
poxemia y el momento de aparición del cuadro clínico.
La oximetría de pulso simultánea en los territorios pre- y posductal orienta
a un diagnóstico de sospecha, ya que si hay cortocircuito de derecha a izquierda
a través del ductus existe una diferencia mayor de 5 a 10 % en la saturación de
oxígeno entre ambos territorios. La ausencia de esta diferencia no descarta la
hipertensión pulmonar porque el cortocircuito puede existir solo a través del
foramen oval.
En las formas más graves aparece en la muestra de sangre arterial una hi-
poxemia severa (PaO2 menor que 45mm Hg con FiO2 elevada) y generalmente
acidosis grave.
La toma simultánea de gases arteriales en territorio preductal como la arteria
radial derecha y posductal como la arteria umbilical, permite detectar también
el cortocircuito de derecha a izquierda a través del ductus arterioso si existe una
diferencia de PaO2 mayor que 7,5 a 15 mm Hg.
- Gasometría arterial para calcular la severidad del cortocircuito intrapul-
monar mediante la diferencia alveolo arterial de oxígeno y el cálculo
del índice de oxigenación que toma la presión media de la vía aérea,
esta última en neonatos ventilados.
- Otros exámenes útiles son hemograma, glucemia, calcio, magnesio, io-
nograma, conteo de plaquetas, coagulograma y estudios bacteriológicos.
- Radiografía de tórax. Puede mostrar los signos de la enfermedad pul-
monar de base y cardiomegalia, aunque en general la silueta cardiaca
es normal. Los pulmones pueden tener una apariencia normal o signos
de hipoflujo pulmonar.
- La ecocardiografía con Doppler a color es fundamental para evaluar el
grado de corto circuito, la función ventricular y descartar la existencia
de cardiopatía congénita.
- El electrocardiograma puede ser normal, mostrar signos de predominio
derecho o menos frecuente isquemia miocárdica e infarto.
Son nocivas e innecesarias las pruebas de hiperoxia y de hiperventilación

para inducir hiperoxia, por lo que no se recomiendan.
El diagnóstico diferencial más importante es con las cardiopatías congénitas
cianóticas, por esta razón la ecocardiografía es imprescindible ya que si la causa
de la hipoxemia es una cardiopatía congénita compleja es necesaria la intercon-
sulta con cardiología para valorar otras conductas.
126
Durante la evolución de estos pacientes se pueden encontrar complicaciones
como:
- Neurológicas:
• Hemorragia e infarto cerebral.
• Convulsiones posasfícticas.
• Hipoacusia y retardo del desarrollo psicomotor.
- Pulmonares:
• Bloque aéreo.
- Cardiovasculares y hematológicas:
• Hipotensión sistémica.
• Fallo renal.
• Trastorno de la coagulación.
- Metabólicas:
• Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio acido-básico.
• Hipoglucemia e hiperglucemia.
- Infecciones:
• Complicaciones de la enfermedad de base.
• Muerte súbita.
Tratamiento
Esta entidad constituye una verdadera emergencia médica neonatal y requiere
atención inmediata para revertir la hipoxemia, mejorar la perfusión pulmonar y
sistémica. Obviamente, siempre que exista es necesario tratar de forma adecuada
la enfermedad de base.
General:
- Es importante en esta entidad evitar la manipulación y ruidos, dada la
labilidad del paciente.
Específico:
- Oxigenación: el efecto vasodilatador del oxígeno está mediado por el
óxido nítrico que relaja la musculatura del lecho vascular pulmonar. Por
tanto la primera acción ante un recién nacido con cianosis es administrar
oxígeno húmedo y tibio, para lograr un efecto vasodilatador pulmonar.
- Ventilación mecánica: se indica si persiste la hipoxemia o existe hiper-
capnia con acidosis severa:
• Se debe utilizar el modo controlado por presión para lograr estabili-
zación del paciente con normoxemia y ligera hiperventilación (PaCO2
nunca menor que 25 mm Hg) en las primeras 12 a 24 h.
• Se debe mantener con PaCO2 normal (35 a 45 mm Hg), con pH de
7,35 a 7,45 y saturaciones de 95 % o más.
127
• Si no existe enfermedad pulmonar de base se requiere de menos
presión y frecuencia respiratoria más rápida, con tiempo inspiratorio
corto, para evitar la sobredistensión pulmonar con elevación de la
presión intratorácica y disminución del gasto cardiaco.
• Después de lograr la estabilización del paciente en la fase aguda, la
cual puede durar entre 2 y 3 días, el recién nacido pasa a una etapa
llamada de transición, que se caracteriza por una oxigenación estable
que no se modifica con cambios pequeños de la PaCO2, por lo cual es
importante estar pendiente de esta fase, ya que los parámetros altos de
ventilación asistida se pueden convertir en deletéreos para el paciente,
y aumentar el riesgo de escapes aéreos.
• Se debe disponer de monitorización de gases arteriales para un destete
de forma cuidadosa y gradual. En algunos casos se requiere oxigeno-
terapia por periodos prolongados de tiempo.
• Cuando existe enfermedad pulmonar la estrategia de ventilación
debe ser la apropiada en cada caso. Siempre se deben evitar cambios
bruscos en el ventilador.
• La ventilación de alta frecuencia oscilatoria es útil en neonatos con
enfermedad grave del parénquima pulmonar y ha demostrado ser la
más efectiva cuando se asocia al óxido nítrico inhalado. El ventilador
Babylog 8000 puede no resultar eficaz para administrar alta fre-
cuencia oscilatoria en niños mayores que 2 500 g, si se usa, se debe
indicar una frecuencia de 7 Hz o menos, así como amplitud mayor
que 60 %. Algunos pacientes pueden requerir una presión media de
hasta 25 cmH2O.
- Control hemodinámico:
• La expansión intravascular de volumen con solución salina fisiológica
está indicada en neonatos con depleción de volumen poshemorragia,
hipotensión arterial, shock séptico o con lesión capilar sistémica.
• Drogas vasoactivas como dopamina (de 5 a 7 µg/kg/min), dobutamina
(de 5 a 20 µg/kg/min) y epinefrina (de 0,03 a 0,10 µg/kg/min) se deben
indicar también para mejorar el gasto cardiaco.
- Si no se dispone de óxido nítrico inhalado (NOi), que está indicado en
neonatos de más de 34 semanas con hipertensión pulmonar persistente
grave e hipoxemia rebelde; ni de oxigenador de membrana extracorpórea
(ECMO), que se indica después que falla el NOi, es necesario acudir a
otros medicamentos como el sildenafil, que está incluido dentro de las
terapias experimentales en el tratamiento de esta entidad.
• Sildenafil: es el primer inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5
y, aunque se necesitan más estudios, hasta el presente ha demostrado
mejorar la supervivencia cuando no se dispone de NOi o ECMO en
neonatos a término o cercanos al término, que sin anomalías congé-
nitas, en las primeras 72 h de vida evolucionan con hipoxemia severa
e hipertensión pulmonar confirmada por ecocardiografía y con índice
de oxigenación mayor que 25.
128
• La dosis del sildenafil se indica a 1 mg/kg/dosis cada 6 h por vía oral y
si no se obtiene mejoría (disminución del índice de oxigenación de al
menos 6 puntos), con tensión arterial estable, se puede aumentar hasta
2 mg/kg/dosis cada 6 h. El tratamiento se continúa hasta que el índice
de oxigenación sea menor que 20 o si no se producen modificaciones
hasta 48 h. No se recomienda el sildenafil en neonatos pretérminos.
• El sildenafil puede afectar al sistema nervioso central de diversas
maneras. No existen estudios para valorar sus efectos a largo plazo
sobre el cerebro en desarrollo. Por tanto, antes de comenzar a usar de
forma rutinaria el sildenafil en la insuficiencia respiratoria hipoxé-
mica neonatal, se debe esperar a que exista evidencia convincente o
definitiva de su efectividad y seguridad.
• En cada paciente tratado se deben buscar cuidadosamente los tras-
tornos adversos vinculados a la hipotensión arterial sistémica en los
diferentes aparatos y sistemas, así como la existencia de disfunción
miocárdica.
- Surfactante exógeno. Aunque no ha sido aprobado como tratamiento
de la hipertensión pulmonar, en algunas patologías como el síndrome
de distrés respiratorio en recién nacidos cercanos al término y en la
aspiración meconial, el uso de surfactante exógeno ha disminuido la
necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). Como
terapia de rescate se puede utilizar en pacientes que presenten patologías
consumidoras de surfactante como las bronconeumonías y que sean
resistentes a toda la terapia utilizada.
- Corregir anemia o policitemia. Para la segunda puede ser necesario la
exanguinotransfusión parcial con solución salina fisiológica (ver tema
correspondiente).
- Para sedación y analgesia se recomienda el fentanilo en infusión de
2 a 5 µg/kg/h. La inducción de parálisis muscular con pancuronio intra-
venosa (0,1 mg/kg/dosis) cada 4 h, solo se requiere excepcionalmente.
Apnea del recién nacido pretérmino

La apnea se observa con relativa frecuencia en el recién nacido pretérmino
y su incidencia está relacionada inversamente con la edad gestacional. Es más
común en el neonato de 34 semanas o menos, fundamentalmente en los más
inmaduros.
Por definición es la ausencia de respiración por más de 20 s y puede estar
acompañada ono de cambios en la frecuencia cardiaca o cianosis. Se incluye
en este concepto también las que duran menos de 20 s pero se acompañan de
bradicardia o cianosis.
Las causas de apnea en el recién nacido son las siguientes:
- Prematuridad.
- Liberación hística de oxígeno disminuida:
• Anemia.
129
• Hipoxemia.
• Insuficiencia cardiaca.
- Neumopatía:
• Síndrome de distrés respiratorio, neumonía, etc.
• Aumento de la irrigación pulmonar.
• Hipoinsuflación o hiperinsuflación pulmonar.
- Relacionadas con la alimentación:
• Colocación de la sonda nasogástrica.
• Distensión gástrica.
• Estimulación de la glotis.
- Obstrucción de las vías respiratorias:
• Secreción oral excesiva.
• Obstrucción anatómica.
• Mala posición (hiperextensión, hiperflexión del cuello).
- Sepsis bacteriana o viral.
- Convulsiones.
- Desequilibrio metabólico:
• Hipocalcemia o hipercalcemia.
• Hipoglucemia.
• Hipermagnesemia e hipomagnesemia.
• Acidosis.
- Trastornos de temperatura.
- Hemorragia o anomalía del sistema nervioso central.
- Provocada por fármacos (generalmente administrados a la madre).
Diagnóstico
El diagnóstico se hace mediante la vigilancia clínica y por medio de la
monitorización cardiorrespiratoria del recién nacido. Se debe vigilar el ritmo
respiratorio en todos los niños con 34 semanas de edad gestacional o menos,
fundamentalmente durante los primeros 7 días de edad, para establecer un tra-
tamiento medicamentoso temprano en aquellos que lo requieran, sobre todo en
los más inmaduros.
La bradicardia y la cianosis se presentan por lo general 20 s después del
periodo de apnea y en los niños extremadamente pequeños se puede manifestar
antes. La palidez y la cianosis se producen después de 30 a 45 s de la apnea. En
este estado el niño posiblemente no responda a la estimulación táctil.
Para la clasificación de los distintos tipos de apnea se deben considerar los
elementos siguientes:
- Apnea central: en estos casos el ciclo respiratorio está interrumpido a
nivel central, o sea, en los centros mesencefálicos que regulan el control
de la respiración, por ello el esfuerzo respiratorio y el flujo de aire cesan
simultáneamente. Se presenta con más frecuencia entre el segundo y
tercer día de vida, en los pretérminos menores que 34 semanas de ges-
tación, y raramente ocurre después de la segunda o tercera semana de
130
edad. Entre una crisis y la otra el niño se mantiene clínicamente bien,
no se asocia a otra enfermedad, es de corta duración y la respuesta al
tratamiento es más rápida. El monitor registra primero la apnea y después
la bradicardia.
- Apnea obstructiva: el paciente realiza movimientos respiratorios, pero no
hay flujo aéreo efectivo. Es menos frecuente que la anterior, el monitor
solo registra la bradicardia ya que el niño mantiene el esfuerzo respira-
torio. El diagnóstico se sospecha cuando el niño presenta bradicardia o
cianosis sin causa aparente. Puede estar asociada a signos de la posible
causa subyacente.
- Apnea mixta: se caracteriza por tener un componente mixto (central
y obstructivo), se expresa cuando una apnea obstructiva se convierte
en central por la hipoxia; el monitor registra primero la bradicardia y
después la apnea.
- Se realizan exámenes complementarios dirigidos a un diagnóstico es-
pecífico de la causa.
- Evaluar la repercusión de la apnea mediante:
• Gases en sangre.
• Hemograma.
• Bioquímica sanguínea (glucemia, calcio, magnesio, etc.).
Tratamiento
General:
- Tratamiento de la enfermedad de base, si existiera.
Específico:
- Colocar al niño en decúbito prono (compresión del tórax).
- Estimulación cutánea, no enérgica, ante la crisis.
- Si el paciente no responde a la estimulación, se aplica la ventilación
manual con bolsa y máscara.
- Si es necesario se indica la ventilación mecánica:
• Se puede utilizar presión positiva continua (CPAP nasal), si el paciente
mantiene esfuerzo respiratorio eficiente, ya que estabiliza la pared
torácica, con presión de 4 a 6 cmH2O y FiO2 menor e igual que 0,4,
asociada al uso de medicamentos estimulantes.
• Puede requerir ventilación con presión positiva intermitente. Se rea-
liza intubación endotraqueal con ventilación mandatoria en ataques
de apnea repetidos que requieran reanimación con bolsa y máscara, y
cuando el esfuerzo respiratorio no sea efectivo. Los parámetros reco-
mendados son: presión inspiratoria pico mínima de 10 a 15 cmH2O
131
y FiO2 mínima para mantener adecuada oxigenación; frecuencia
respiratoria entre 10 a 15 respiraciones/min; tiempo inspiratorio de
0,3 s y PEEP de 4 cmH2O.
- Medicamentos: las metilxantinas son las drogas más usadas, ya que fa-
vorecen la ventilación al actuar como estimulante en el sistema nervioso
central y mejorar la actividad diafragmática. Entre las más usadas se
encuentran la teofilina y la cafeína:
• Cafeína. Dosis carga: 10 mg/kg de cafeína base (i.m.). Dosis de
mantenimiento: de 2,5 a 5 mg/kg/día. Si está disponible el citrato de
cafeína, se usa a dosis de 20 mg/kg (i.v.). y la dosis de mantenimiento
es de 5 a 10 mg/kg/día, cada 24 h. Esta dosis debe comenzar 24 h
después de la dosis inicial. La cafeína es menos tóxica que la teofilina.
La taquicardia observada durante la administración de teofilina no se
presenta de modo habitual con el uso de cafeína. Con sobredosis hay
arritmias y convulsiones tónicas. Si se ha usado aminofilina en los 3
días previos se disminuye la dosis de impregnación ya que la cafeína
se metaboliza a teofilina en el recién nacido exclusivamente.
• Teofilina. Dosis inicial: 5 mg/kg i.v., en infusión contínua en
30 min. Dosis de mantenimiento: 2 mg/kg cada 8 o 12 h por vía i.v.
Si la frecuencia cardiaca es superior a 180 latidos/min o si aparecen
signos de toxicidad, se disminuye la dosis a 1 mg/kg/dosis cada
8 o 12 h. Se debe controlar el tratamiento vigilando las constantes vitales,
respuesta clínica y los niveles séricos del fármaco utilizado. La teofilina
generalmente puede ser suspendida a las 34 semanas de edad corregida,
si el niño no ha presentado apnea en los últimos 7 días. Las principales
manifestaciones tóxicas son: taquicardia, arritmia, temblores, irritabi-
lidad, trastornos del sueño, convulsiones, náuseas, vómitos, gastritis
hemorrágica o distensión abdominal e hiperglucemia. El antídoto de la
aminofilina es la cloropromacina a dosis de 1mg/kg/dosis.
En los prematuros que inician tratamiento medicamentoso con estimulantes

del sistema nervioso central, ya sea por: apnea, requerimiento de CPAP o para
la extubación después de ventilación con presión positiva intermitente, se reco-
mienda mantener este hasta las 34 semanas de edad corregida.
Aspiración meconial
Es una causa frecuente de dificultad respiratoria en el recién nacido debido a la
aspiración de meconio antes, durante o inmediatamente después del nacimiento, se
presenta generalmente en neonatos a término y es más frecuente en el postérmino.
Diagnóstico
Los antecedentes a considerar para este diagnóstico son: signos de sufrimiento
fetal, presencia de líquido amniótico meconial y recién nacido postérmino o a
término.
132
Manifestaciones clínicas. La severidad del cuadro clínico es variable y
depende de: grado de afectación pulmonar, características del líquido amniótico,
implicación de la asfixia perinatal y complicaciones asociadas. Las principales
características clínicas que aparecen en esta afección son:
- Impregnación de meconio de piel, uñas y cordón umbilical.
- Presencia de meconio en tráquea.
- Depresión respiratoria y neurológica.
- Síndrome de dificultad respiratoria de aparición precoz.
- Aumento del diámetro anteroposterior del tórax.
- Estertores roncos.
En el curso del síndrome de aspiración meconial se puede presentar:

- Escape aéreo.
- Hipertensión pulmonar.
- Bronconeumonía de inicio química y luego bacteriana.
- Gasometría: hipoxemia, acidosis metabólica y respiratoria, alcalosis
respiratoria por hiperventilación en algunos casos.
- Radiología: tórax distendido por el enfisema, infiltrados macronodu-
lares con áreas de hiperinsuflación, fugas de aire: neumomediastino,
neumotórax o ambos y atelectasias. En ocasiones cardiomegalia ligera
o moderada.
- Otros exámenes como glucemia, calcio, coagulograma, descartan
trastornos metabólicos y de la coagulación sanguínea secundarios a
la asfixia.
Tratamiento
Preventivo:
- Se debe realizar diagnóstico y tratamiento oportuno del sufrimiento
fetal.
- Aspiración directa de tráquea en la reanimación, en el neonato con
antecedentes de líquido amniótico meconial que nace deprimido.
- No se ha demostrado que la aspiración de orofarínge y nasofarínge una
vez salida la cabeza y antes de la salida de los hombros, prevenga la
aspiración de meconio.
- No existe beneficio comprobado en aspirar a través del tubo endotra-
queal o la tráquea bajo visión laringoscópica, en los niños que nacen
vigorosos.
- En los recién nacidos deprimidos se recomienda aspirar directamente
por el tubo endotraqueal o bajo visión laringoscópica con una sonda de
aspiración gruesa No. 10 o 12. Se ventila al recién nacido con presión
positiva y se repetir este procedimiento mientras sea necesario.
133
General:
Específico:
- Cuidados específicos en la reanimación en el niño con Apgar bajo (ver
tema de Reanimación).
- Si no ha requerido ventilación mecánica se recomienda, de inicio, aporte
de oxígeno libre en incubadora para lograr una adecuada saturación de
oxígeno.
- El uso de surfactante exógeno puede ser efectivo en los pacientes que
requieren ventilación mecánica y mantienen hipoxemia, su utilización
es en la dosis y forma habitual.
- Se deben utilizar antibióticos por la bronconeumonía que aparece como
complicación.
- Ventilación mecánica:
• La ventilación mecánica está indicada en los pacientes que no se
estabilizan durante la reanimación o que presenten deterioro clínico
progresivo o tengan criterios gasométricos.
• Las modalidades espontáneas (SIMV o A/C) se pueden utilizar si no
hay contraindicación en el uso de estas, vigilando la sobredistensión
que es frecuente en esta entidad.
• Los parámetros que se recomiendan en la ventilación son: PIP:
16 a 20 cmH2O; PEEP: 2 a 4 cmH2O; Ti 0,4 seg; FR: 30 a 40 respi-
raciones/min, R: Ti/Te de 1/1,5 y FiO2 necesaria para mantener ade-
cuada oxigenación. La modalidad controlada se utiliza en pacientes
inestables, con FR: entre 40 y 60 respiraciones/min.
• En estos pacientes se puede observar frecuentemente hipertensión
pulmonar persistente neonatal, que se trata de forma específica. (ver
tema correspondiente).
- Se deben vigilar y tratar de manera oportuna las complicaciones.
Bloqueo aéreo
Es producido por la salida de aire de las vías aéreas más distales al perder
su integridad por sobredistensión, y comprende diferentes formas clínicas.
Es más frecuente en la etapa neonatal que en otras edades de la vida.
Los factores de riesgo de los escapes aéreos incluye: síndrome de distrés
respiratorio del prematuro, ventilación mecánica y neumonía. En el recién nacido
a término es frecuente en la aspiración de meconio.
Puede ser espontáneo o se presenta como consecuencia del tratamiento con
ventilación mecánica.
Los factores que predisponen al escape aéreo son los siguientes:
- Barotrauma.
134
- Enfermedades respiratorias como: hipoplasia pulmonar, síndrome de
aspiración meconial, síndrome de distrés respiratorio del pretérmino,
bronconeumonía, hernia diafragmática y malformaciones pulmonares.
- Reanimación cardiorrespiratoria.
- Intubación selectiva.
- Cateterismo de vena yugular interna o subclavia.
Diagnóstico y tratamiento
Manifestaciones clínicas. Existen diferentes formas clínicas del síndrome
de escape aéreo, estas son las siguientes:
- Enfisema intersticial.
- Neumotórax.
- Neumomediastino.
- Neumopericardio.
- Neumoperitoneo.
- Enfisema subcutáneo.
- Embolismo aéreo sistémico.
Enfisema intersticial. Es el paso de aire desde los alvéolos al hilio y super-

ficie pleural por el tejido conectivo que rodea a los vasos linfáticos y pulmonares.
El cuadro clínico se presenta con más frecuencia durante las primeras 48 h
de vida en prematuros con enfermedad de membrana hialina (EMH) o bronco-
neumonía en ventilación mecánica. Puede aparecer de forma espontánea. Afecta
a uno o a los dos pulmones y puede ser focal o generalizado.
El enfisema intersticial disminuye la distensibilidad pulmonar, aumenta el
volumen residual y el espacio muerto. Produce hipertensión pulmonar por com-
presión de los capilares pulmonares, aumentando la hipoxemia y la hipercapnia,
sumado a las alteraciones propias de la enfermedad de base. Se puede acompañar
de hipotensión, bradicardia, disminución del gasto cardiaco, hipoxia y acidosis.
La radiografía de tórax puede mostrar pequeñas burbujas (panal de abeja),
áreas de radiotransparencia en forma lineal unilateral (más frecuente en el pul-
món derecho) o bilateral, las imágenes pueden ser focales o generalizadas y en
ocasiones una gran bula puede dar la apariencia de un neumotórax. El tratamiento
específico se describe a continuación:
- Decúbito sobre el lado más afectado si es bilateral o sobre el pulmón
afectado si es unilateral.
- Intubación bronquial selectiva si uno de los pulmones está afectado y el
otro muestra una afectación leve o está normal; se puede realizar en el
pulmón menos afectado, sufriendo el pulmón no intubado una atelectasia
total. Se necesitan cambios ventilatorios pasadas 24 a 48 h con cese de
la fuga de aire.
- La ventilación mecánica se hace con los menores parámetros permisibles
sin comprometer la ventilación del paciente y se pasa a ventilación de
alta frecuencia oscilatoria, si está disponible.
135
- Tratamiento oportuno de los trastornos hemodinámicos y de la hiper-
tensión pulmonar, si se presentan.
Neumotórax. Se define como la presencia de aire entre las pleuras parietal

y visceral del pulmón. Puede ser espontáneo en el 1 a 2% de los casos, de estos
un 10 % es asintomático. En los niños ventilados mecánicamente tiene una in-
cidencia entre 10 y 25 %. Puede ser unilateral o bilateral, y en las dos terceras
partes de los casos es derecho.
Las manifestaciones clínicas son variables. Puede ser asintomático o presentar
taquipnea leve-moderada. En los neonatos que reciben ventilación mecánica los
signos pueden ser bruscos, con apnea, cianosis, bradicardia, hipotensión, dismi-
nución del gasto cardiaco, asimetría torácica con abombamiento y disminución de
los ruidos respiratorios del lado afectado, desviación hacia la derecha del latido
cardíaco, en caso de neumotórax izquierdo y distensión abdominal.
La radiografía de tórax puede mostrar separación de la pleura parietal de la
visceral, radiotransparencia del lado afectado, desviación mediastínica contra-
lateral, aplanamiento del diafragma, y atelectasia pulmonar. En raras ocasiones
el neumotórax puede ser basal o paramediastinal y se diagnostica por exámenes
radiográficos. Se puede ver el “signo de la vela” cuando el aire desplaza al timo
de la silueta cardiaca.
El tratamiento específico se describe a continuación:
- Expectante: se realiza en los pacientes que estén asintomáticos o con
síntomas leves, requiriendo especial vigilancia los pacientes que se
encuentran en ventilación mecánica.
- Monitorizar de manera continua y periódica la evolución clínica de la
dificultad respiratoria, el estado hemodinámico, los valores gasométri-
cos, saturometría de pulso y radiología evolutiva.
- Tratamiento del dolor si es necesario.
- La utilización de oxígeno en cámara plástica no ha demostrado ser
efectivo, podría ser necesario oxígeno libre en incubadora.
- El tratamiento oportuno de los trastornos hemodinámicos es un pilar
básico en estos pacientes, descartando que la causa de estos no se en-
cuentre en relación directa con el propio bloqueo aéreo.
- Si tiene un pleurótomo colocado hay que vigilar de forma continua su
funcionabilidad mediante el movimiento del aire o líquido en el pleu-
rótomo, asegurando que no hayan acodaduras u obstrucciones.
- Se puede ver burbujeo en el sello de agua por aire no procedente del
paciente, sino aspirado de escapes presentes en las conexiones del sis-
tema, por lo que es importante el sellado hermético.
- Toracocentesis:
• Se hace evacuación urgente en los neonatos con síntomas moderados
o graves realizando punción y aspiración con pleurótomo No. 8 o 10,
en el segundo o tercer espacio intercostal en la línea media clavicular.
Se selecciona el espacio intercostal y se punciona justo en el borde
superior de la costilla inferior, para evitar lacerar la arteria intercostal.
136
• Se recomienda deslizar previamente sobre la parrilla costal la piel de
la zona para puncionar, de manera que cuando se retire el pleurótomo
la piel selle el orificio que se encuentra por debajo de esta.
• Este procedimiento por su urgencia debe ser realizado por el neona-
tólogo. Se puede evacuar el aire de inicio utilizando una jeringuilla
de 20 mL, con una llave de 3 vías que facilita la extracción. Después
en todos los neonatos con ventilación mecánica, se coloca un tubo de
drenaje pleural con sello de agua y aspiración continua, con una presión
negativa entre 10 y 20 cmH2O acoplado al extremo del pleurótomo.
En ocasiones es necesario una doble toracocentesis.
• Cuando el drenaje deja de burbujear durante 24 h, si existe evidencia
radiológica de resolución del neumotórax, se interrumpe la aspiración
continua y se deja a sello de agua. Tras 12 h sin aspiración, si la ex-
ploración radiológica indica que no se reproduce el neumotórax, se
pinza el drenaje durante 12 h. Posteriormente se deben esperar entre
12 a 24 h para realizar otro control radiológico y en caso de estar
expandido el pulmón se puede retirar la pleurotomía.
• En el niño con esfuerzo inspiratorio espontáneo se produce entrada
de aire del exterior a través del orificio de la pleurotomía, por esto se
debe taponar cualquier orificio torácico.
• Se realiza seguimiento continuo y periódico de la evolución clínica,
del estado hemodinámico, de los valores gasométricos, saturometría
y se indica radiología evolutiva según el estado clínico del paciente.
• La presencia del bloqueo aéreo en pacientes que requieren asistencia
ventilatoria es una indicación de ventilación de alta frecuencia osci-
latoria (si está disponible), sobre todo en los que requieran FiO2 alta o
PMA elevada. De estar en ventilación convencional se trata de man-
tener con los mínimos parámetros posibles para evitar que perpetúe
el bloqueo aéreo y tener que enfrentar un neumotórax recidivante.
• De forma ocasional se puede producir una fístula broncopleural que
es la causa de que perpetúe el neumotórax y por tanto no se resuel-
ve con el drenaje convencional. En estos casos puede ser necesario
realizar intubación bronquial selectiva para poner en reposo el pul-
món afectado, siendo útil también la ventilación de alta frecuencia
oscilatoria. La presencia del trasudado amarillento, que se observa en
el pleurótomo ayuda al cierre del orificio por ser un líquido rico en
proteínas plasmáticas. A veces es necesario llegar a la toracotomía y
cierre quirúrgico de la fístula broncopleural.
Neumomediastino. Es la disección por aire del tejido conjuntivo del me-

diastino. Puede pasar a los tejidos subcutáneos del cuello y al cuero cabelludo.
Se puede presentar espontáneo o asociado a la ventilación. Puede ser
asintomático o provocar signos leves de dificultad respiratoria. Se reabsorbe
generalmente en 2 a 3 días. Raramente es grave, si es grande puede presentar
137
prominencia de la zona media del tórax, ruidos cardiacos distantes o apagados,
ingurgitación de las venas del cuello e hipotensión arterial.
La radiografía de tórax puede mostrar en la vista anteroposterior, zonas de
transparencia alrededor del corazón. Se puede observar el “signo de la vela”.
En la vista lateral se muestra el signo de “coma invertida” correspondiente a
radiotransparencia por delante del área cardiaca. El tratamiento se describe a
continuación:
- No requiere tratamiento específico y raramente requiere drenaje por
mediastinostomía por insuficiencia cardiorrespiratoria o bajo gasto
cardiaco severo.
- La utilización de oxígeno en cámara plástica no ha demostrado ser
efectiva. Podría ser necesario oxígeno libre en incubadora, que aporta
bajas concentraciones.
- En caso de estar en ventilación mecánica se trata de reducir la presión
media de la vía aérea.
Neumopericardio. Es una forma rara de bloqueo aéreo y como su nombre lo

indica es el cúmulo de aire en el espacio pericárdico. Es una causa de taponamiento
cardiaco y puede asociarse con el enfisema subcutáneo y el neumomediastino.
Ocurre principalmente en prematuros con síndrome de dificultad respiratoria
en ventilación mecánica. Su frecuencia es de un 2 % en prematuros menores
que 1500 g. Puede ser asintomático y se detecta por un hallazgo radiológico.
Algunos niños pueden presentar inicialmente taquicardia y disminución de la
presión del pulso, hipotensión, bradicardia y cianosis. La forma más grave ocurre
al producirse taponamiento cardiaco, donde hay un colapso circulatorio agudo
que se manifiesta con los tonos cardiacos apagados y se puede encontrar un golpe
pericárdico o un soplo en rueda de molino. La mortalidad del neumopericardio
sintomático es de un 70 a 90 %.
En la radiografía de tórax aparece radiotransparencia rodeando al corazón o
debajo de la superficie inferior de este y en el electrocardiograma, disminución
del voltaje.
El tratamiento específico se describe a continuación:
- Expectante si es asintomático.
- Si hay síntomas se requiere una pericardiocentesis.
- Si hay taponamiento cardiaco se deja una sonda pericárdica con una
presión negativa de aspiración de 5 a 10 cmH20. En los ventilados es
frecuente la recurrencia.
- Se tratan los trastornos hemodinámicos.
Neumoperitoneo. Se produce por la disección de gas del tórax a través

del foramen diafragmático al peritoneo en neonatos ventilados que presentan
neumomediastino y neumotórax. En algunos casos el gas se localiza en el tejido
conectivo en la pared posterior del abdomen (neumorretroperitoneo).
En el cuadro clínico se halla una distensión abdominal brusca en un paciente
que se encuentra en ventilación y que tiene un neumomediastino, neumotórax
o ambos.
138
En la radiografía de tórax anteroposterior se puede observar el cúmulo de
aire por debajo del diafragma sobre todo si es grande la cantidad de aire. Si la
cantidad de aire es pequeña puede ser necesaria una vista lateral.
No requiere tratamiento a no ser que esté comprometida la ventilación, en
cuyo caso se realiza un drenaje continuo.
Enfisema subcutáneo. Es la disección del aire al tejido subcutáneo del
cuello, región supraclavicular y cara. Se puede observar aumento de volumen
de la región del cuello, zona supraclavicular y cara en un paciente que tiene un
neumomediastino. A la palpación se detecta crepitación del área afectada. No son
necesarios los exámenes complementarios. Como tratamiento se puede adoptar
una conducta expectante.
Embolismo aéreo sistémico. Es la presencia de aire en el torrente sanguíneo
en un paciente que tiene un bloqueo aéreo y ocurre cuando la presión en las vías
aéreas es muy alta.
El cuadro clínico es extremadamente grave y agudo, provoca parada cardio-
rrespiratoria con deterioro casi irreversible de la evolución clínica. Esta asociado
con el neumotórax a tensión.
No son necesarios los exámenes complementarios.
Es un cuadro de evolución rápida y no ofrece muchas oportunidades de actuar,
pero se plantea que puede ser útil la colocación del recién nacido en posición con
la cabeza hacia abajo sobre su lado izquierdo para favorecer el desplazamiento
de los émbolos cerebrales.
Hemorragia pulmonar
Se define patológicamente por la presencia de hematíes en espacios aéreos,
intersticio pulmonar o ambos. La hemorragia que confluye en al menos dos
lóbulos pulmonares se denomina hemorragia pulmonar masiva. La patogenia
de la hemorragia pulmonar es desconocida. Los factores predisponentes que se
describen en esta afección son los siguientes:
- Prematuridad.
- Asfixia.
- Sepsis.
- Restricción del crecimiento intrauterino.
- Hipotermia grave.
- Enfermedad hemolítica grave.
- Cardiopatías congénitas.
- Coagulopatías.
- Toxicidad por oxígeno.
- Ventilación mecánica agresiva con sobredistensión pulmonar.
En prematuros se asocia a: enfermedad de membrana hialina grave, uso de

surfactante y persistencia del conducto arterioso.
Entre las posibles causas de la hemorragia pulmonar se plantean:
- Alteración de la integridad de la barrera epitelial-endotelial en los al-
véolos, con cambios en la presión de filtrado a través de esta membrana,
139
con insuficiencia ventricular izquierda aguda debida fundamentalmente
a hipoxia, isquemia y acidosis metabólica, así como otros episodios que
lesionan el endotelio de los capilares pulmonares.
- Los mediadores inflamatorios de la sepsis: endotoxinas y citoquinas
se correlacionan con hemorragia pulmonar y corioamnionitis materna
subclínica.
- Ductus arterioso persistente y cortocircuito de izquierda a derecha que
producen elevados flujos y presiones que dañan el lecho vascular.
- El tratamiento con surfactante, posiblemente, por el rápido incremento
del flujo sanguíneo pulmonar que acompaña a la mejoría de la función
respiratoria o por la reapertura del ductus arterioso, que puede ocurrir
tras su administración.
- Las lesiones del sistema nervioso central como hemorragia intracraneal
y leucomalacia pueden provocar incremento de la presión de filtrado
capilar por descargas simpáticas.
- La coagulación intravascular diseminada y otros trastornos de la coa-
gulación suelen ser consecuencia y no causa.
Diagnóstico
Es importante para realizar este diagnóstico considerar los antecedentes o la
existencia de algunos de los factores predisponentes señalados.
Manifestaciones clínicas:
- Es más frecuente entre el segundo y cuarto día de vida.
- Se presenta sangramiento por el tubo endotraqueal espontáneo o en
aspiraciones.
- Empeoramiento clínico con necesidad de incrementar los parámetros
del ventilador, necesidad de reanimación cardiopulmonar o ambos.
- Los síntomas iniciales suelen ser cianosis y bradicardia.
- Otros signos son: hipotensión, hipoventilación, hipoxemia, aumento del
índice de oxigenación, aumento del trabajo respiratorio y agitación.
- Vigilar signos de disfunción ventricular izquierda o de persistencia del
ductus arterioso.
- Radiografía de tórax:
• Aspecto algodonoso.
• Signos de la patología de base.
• Opacificación difusa de uno o ambos pulmones.
• Broncograma aéreo.
- Coagulograma.
- Gasometría.
140
Tratamiento
Preventivo:
- Uso (juicioso) de la terapéutica con surfactante, atendiendo a las reco-
mendaciones para uso profiláctico y precoz.
- Manejo cuidadoso de los líquidos, evitar la sobrecarga hídrica.
- Cierre farmacológico del ductus arterioso, ya que esta práctica reduce la
incidencia de hemorragia pulmonar masiva. (ver tema correspondiente).
General:
enfermo en el Capítulo 2).
Específico:
- Aspiración de la sangre de la vía aérea para asegurar la ventilación,
tratando de que el procedimiento no resulte excesivo, ya que se pueden
aspirar pequeños coágulos que normalmente taponan la hemorragia por
el mecanismo de la coagulación, además de que se puede lesionar la
mucosa.
- Uso de presión media de la vía aérea adecuada, sobre todo en la presión
al final de la espiración (PEEP) de 6 a 8 cmH2O, con elevación de la
presión inspiratoria, si fuera necesario. Si persiste la hipoxemia se puede
usar ventilación de alta frecuencia.
- Se debe tener precaución con la administración de glóbulos, siempre
que tenga criterios para la transfusión. Si se administra gran cantidad de
volumen se exacerba el aumento de la presión en la aurícula izquierda y
por tanto se incrementa el edema pulmonar hemorrágico, lo cual puede
agravar más aún este cuadro. Por tanto se debe reponer el concentrado
de hematíes lentamente, y cuando se estabilice el estado pulmonar y
cardiovascular del paciente.
- Adrenalina intratraqueal 1/10,000: 0,1 mL/kg, por su efecto vasocons-
trictor.
- Si se sospecha ductus arterioso permeable, se indica cierre medica-
mentoso con indometacina o ibuprofeno, restricción hídrica, valorar
diurético y si hay signos de disfunción ventricular izquierda se indica
dobutamina. (ver tema de insuficiencia cardiaca)
- Valorar la posibilidad de coagulopatías y la conveniencia de administrar
vitamina K y plasma fresco congelado.
Displasia broncopulmonar
La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar obstructiva
crónica severa que se presenta de forma frecuente en prematuros, principalmente
en los menores que 1 000 g de peso y de 28 semanas de edad gestacional. La
causa es multifactorial motivada por varios factores que pueden actuar en un
pulmón inmaduro.
141
Los factores predisponentes son los siguientes:
- Inmadurez pulmonar.
- Corioamnionitis.
- Infección perinatal (Ureoplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis,
Citomegalovirus).
- Enfisema pulmonar intersticial.
- Niveles bajos de PaCO2 durante el tratamiento de la enfermedad de
membrana hialina.
- Persistencia del conducto arterioso.
- Inadecuada actividad de enzimas antioxidantes y formación de radicales
libres.
- Alteración del sistema elastasa-proteasa.
- Administración excesiva de líquido y edema pulmonar.
- Aumento de la vasopresina y disminución de la liberación del péptido
atrial.
- Deficiencia de vitamina A y E.
- Fallo del surfactante después de una respuesta inicial adecuada.
- Predisposición genética.
- Sexo masculino.
Entre los factores que se consideran determinantes en la DBP se encuentran:

- Oxigenoterapia.
- Volutrauma.
- Barotrauma.
- Atelectrauma.
- Biotrauma.
Diagnóstico
Para realizar este diagnóstico se deben considerar como antecedentes de
interés los factores predisponentes y determinantes antes señalados.
Manifestaciones clínicas
- Cianosis.
- Taquipnea.
- Secreciones endotraqueales abundantes.
- Tórax en tonel con surco de Harrison.
- Retracción torácica.
- Murmullo vesicular disminuido.
- Estertores crepitantes.
- Intolerancia digestiva.
- Pobre ganancia de peso.
- Hipertensión arterial (puede ser transitoria).
- Edema.
- Hipertensión pulmonar.
Para el diagnóstico de displasia broncopulmonar, se debe considerar la edad

del niño, los requerimientos de oxígeno y los cambios radiográficos.
142
- Edad del niño:
• En menores que 32 semanas de edad gestacional al nacer, el diagnós-
tico se hace cuando alcance las 36 semanas de edad posconcepcional
o cuando el niño esté de alta hospitalaria.
• En pacientes mayores o iguales que 32 semanas de edad gestacional
al nacer, el diagnóstico se hace a los 56 días de vida o cuando el niño
esté de alta hospitalaria.
- Requerimientos de oxígeno suplementario (mayor que 0,21), por más de
28 días y se clasifica al paciente en una de las tres categorías siguientes:
• DBP leve: respirando aire ambiental.
• DBP moderada: necesidad de oxígeno menor que 30 %.
• DBP severa: necesidad de oxígeno mayor o igual que 30 %, o si requiere
ventilación mecánica (CPAP o ventilación mandatoria).
- Cambios radiográficos que se basan en los estadios de Northway, y se
describen a continuación:
• Estadio I: alteraciones radiográficas indistinguibles del SDR del
prematuro (1 a 3 días).
• Estadio II: radiopacidad marcada de los pulmones (4 a 10 días).
• Estadio III: aclaración de las opacidades y formación de quistes,
aspecto de burbujas (10 a 20 días).
• Estadio IV: hiperexpansión, estrías de densidad anormal y áreas de
enfisema y cardiomegalia, a veces después del mes de edad. No es
visible en ocasiones por la sobredistensión pulmonar. Hay cambios
frecuentes de atelectasia y puede existir un enfisema lobar.
Estos estadios no son evolutivos, y pueden aparecer indistintamente según

la afectación pulmonar.
En niños menores que 1 200 g, puede plantearse enfermedad pulmonar
crónica después de un cuadro inicial de tipo respiratorio, aunque haya sido leve
o luego de encontrarse varios días sin ventilación mecánica y sin requerimiento
de oxígeno suplementario, cuando presenten empeoramiento progresivo con di-
ficultad respiratoria, dependencia de oxígeno y alteraciones radiológicas crónicas
que con frecuencia se asocian a episodios de infección.
Se considera el diagnóstico diferencial con las afecciones siguientes:
- Síndrome de Mikity Wilson, denominado insuficiencia respiratoria
crónica del prematuro, que se puede presentar en niños prematuros que
no tuvieron trastornos respiratorios en los primeros días de vida.
- Neumopatía infecciosa por: citomegalovirus, Chamydia, Pneumocystis,
Candida, Ureaplasma y herpes.
- Estenosis subglótica, en niños que estuvieron ventilados y presentan
lesiones radiográficas por secuelas de la enfermedad de base, pero con
estridor y dificultad respiratoria inspiratoria.
- Malformaciones congénitas broncopulmonares o cardiacas y fibrosis
idiopática.
143
Tratamiento
Preventivo:
- Acciones prenatales como:
• Evitar la prematuridad.
• Uso materno de corticoesteroides prenatales y antibióticos para reducir
la infección precoz en el neonato.
- Acciones en el salón de partos:
• Evitar la reanimación con oxígeno al 100 %.
• Utilizar bolsa de reanimación con válvula PEEP (aproximadamente
4 cmH20 desde las primeras respiraciones).
- Estrategia ventilatoria y de la oxigenación:
• Ventilación temprana con CPAP.
• Lograr y mantener adecuada capacidad residual funcional.
• Evitar la sobredistensión alveolar.
• Utilizar modalidades sincrónicas de ventilación mecánica.
• Uso de bajas concentraciones de oxígeno.
• Lograr la desconexión temprana del ventilador.
• Mantener saturación de oxígeno por debajo de 95 %.
• Evitar el uso de relajante muscular.
• Evitar la aspiración de rutina por tubo endotraqueal.
• Uso de surfactante exógeno.
• Tratamiento oportuno del ductus arterioso permeable.
• Ventilar con volúmenes bajos, permitiendo valores de PaCO 2 de 50
a 55 mm Hg en enfermedad aguda. En fase crónica de la enfermedad
pulmonar PaCO2 de 55 a 65 mm Hg.
General:
- Restricción hídrica, estricta evaluación nutricional y terapia antioxi-
dante son pilares importantes del tratamiento para la evolución de esta
enfermedad, tanto en la fase aguda como crónica.
• Fase aguda: es imprescindible mantener restricción hídrica, conside-
rando el balance hidromineral diario, inicio de nutrición parenteral
que garantice al menos 60 kcal/kg/día, asociada a la nutrición enteral
mínima, según la tolerancia del niño.
• Fase crónica: el aporte energético debe oscilar entre 140 y 150 kcal/kg/día.
Se debe indicar una dieta de alta densidad energética con la adición
de suplementos a la leche humana o administrar leche hipercalórica.
- Vitaminoterapia:
• Vitamina A 5 000 U por vía i.m., 3 veces a la semana loa prime-
ros 28 días de edad. De no tener en existencia vitamina A parenteral,
pueden ser de utilidad las multivitaminas o las vitaminas A y D2.
144
• Multivitaminas (gotas), cada 20 mL contiene vitamina A 5 000 U. Se
recomiendan 10 gotas (v.o.), una vez al día.
• Vitaminas A y D (gotas), vitamina A 25 000 U, Vit D2, 2 000 U,
5 gotas una vez al día (v.o.).
• Se deben administrar además los antioxidantes, selenio, vitamina E, etc.
Específico:
- Diuréticos: son útiles en la sobrecarga hídrica, el edema y la insuficien-
cia cardiaca; disminuyen la resistencia vascular pulmonar, mejoran la
función pulmonar y facilitan el destete.
• Furosemida: 1 mg/kg cada 12 h por vía i.v. Se continúa una vez al día
o en días alternos. Se utiliza cuando se requiere un efecto rápido. No
se recomienda en curso prolongado por su gran toxicidad. Se puede
usar por v.o., 2 mg/kg cada 12 h.
• Hidroclorotiazida: 1,5 a 2 mg/kg (v.o.) cada 12 h, sola o asociada con
la espironolactona (aldactone) 1,5 mg/kg cada 12 h (v.o.). Se emplean
cuando se requiere un curso prolongado. Estos tienen menos efectos
adversos.
- Metilxantinas: útiles cuando existen apneas, pues reduce la frecuencia
y la duración de estas y disminuye la resistencia vascular pulmonar,
además aumenta la frecuencia respiratoria, la contractilidad diafragmá-
tica y la distensibilidad pulmonar por relajación de la musculatura lisa.
Facilita el destete.
• Aminofilina. Dosis inicial: 5 mg/kg por vía i.v., lento en 20 min, luego
el mantenimiento a 2,5 mg/dosis cada 8 a 12 h.
• Cafeína. Dosis inicial 10 mg/kg, luego dosis de mantenimiento:
2,5 mg/kg/día, dosis única.
- Broncodilatadores: disminuyen la resistencia de las vías aéreas, prin-
cipalmente, en neonatos a término y ventilados de más de un mes de
edad. Aumenta el volumen tidal, la distensibilidad, la contractilidad del
diafragma y ayuda a una extubación más temprana. Se recomiendan
en episodios obstructivos agudos o con resistencia aumentada crónica,
relacionados con un tono aumentado de las vías aéreas o broncoespasmo.
• Salbutamol. Dosis: 0,01 a 0,03 mL/kg al 0,5 % en la solución para
nebulizar 0,3 mg/kg/dosis.
• Ipratropium bromuro: 25 μg/kg/dosis, disolver en 2 a 4 mL para ne-
bulizar combinado con albuterol es más efectivo.
• Cromoglicato disódico. Actúa sobre el tono de las vías aéreas y el tono
vascular pulmonar: 1 mL contiene 10 mg. Una inhalación (0,1 mL)
contiene 1 mg de cromoglicato disódico micronizado. Una inhalación
de aerosol, 4 a 6 veces/día.
- Oxigenoterapia: de manera paradójica, es una de las causas de la enfer-
medad y a su vez es parte importante del tratamiento específico pues el
paciente es dependiente de este. Se debe mantener un estricto control
por medio de la saturometría de pulso. Es importante que el hemató-
145
crito esté dentro de los rangos normales, a fin de favorecer una mejor
oxigenación.
- Esteroides:
• Dexametasona: 0,25 mg/kg/dosis c/12 h por vía i.v., disminuir la do-
sis a la mitad cada 3 días y completar de 10-12 días. Por los efectos
adversos se recomienda utilizar solo después de la tercera semana de
vida en los recién nacidos que permanecen en ventilación mecánica.
Los esteroides inhalados tienen menos efectos adversos. Se utilizan
durante 1 a 4 semanas (beclometasona y otros, si están disponibles).
- Ventilación mecánica:
• Hipercapnia permisible (entre 50 a 65 mm Hg).
• Ventilar con modalidades espontáneas, utilización de soporte de
presión.
• PIP y PEEP, suficiente para evitar la hipoventilación. Se debe evitar
la hiperinsuflación y la atelectasia.
- Tratamiento del dolor y sedación: se recomienda a todo recién nacido
que se encuentra en ventilación mecánica y que esta sujeto a maniobras
invasivas dolorosas. Los más empleados son: sacarosa oral, morfina y
fentanilo.
- Control de las infecciones: las infecciones sistémicas favorecen el de-
sarrollo de la DBP y agravan la ya existente; y producen un retroceso
del cuadro clínico. Por lo tanto es importante tratarla oportunamente.
Recomendaciones para el alta hospitalaria

- Como la DBP es una enfermedad crónica se debe valorar el momento
en que el niño puede ser atendido en el hogar, lo cual se recomienda
en las formas clínicas leves o si hay una franca mejoría en los casos
moderados o graves.
- Se podrá atender en el hogar cuando el niño necesite poco oxígeno, pero
en un entorno familiar adecuado.
- El pronóstico a largo plazo es bueno en los lactantes que llegan al alta
sin oxígeno suplementario, mientras que es desfavorable cuando hay
dependencia de oxígeno, ventilación prolongada, hemorragia intraven-
tricular, hipertensión pulmonar y repercusión cardiovascular que puede
llegar a la insuficiencia cardiaca.
- A los 2 o 3 meses de edad los lactantes con DBP aún están disneicos
a pesar del suplemento de oxígeno y la mayoría tiene pobre ganancia
de peso, además presentan anormalidades respiratorias funcionales,
trastornos de la alimentación y desnutrición que produce retardo del
crecimiento y del desarrollo físico y neurológico.
- La rehospitalización es frecuente por crisis de reactividad pulmonar,
infección o descompensación cardiaca.
- La recuperación se produce después de meses o años, si no fallece por
infección o insuficiencia cardiaca.
146
Afecciones cardiovasculares
En el periodo neonatal con frecuencia aparecen alteraciones cardiovasculares
que se relacionan con los bruscos cambios que sufre el neonato en el tránsito de
la circulación fetal a la neonatal y su adaptación a la vida extrauterina. Una vez
producido el nacimiento, se presenta un rápido descenso de la resistencia vascu-
lar pulmonar, se expande el pulmón, aumenta la resistencia vascular sistémica,
se produce el cierre fisiológico de estructuras como el foramen oval y el ductus
arterioso, entre otros cambios fisiológicos.
Las malformaciones congénitas, constituyen una importante causa de morbi-
lidad neonatal y propician una rápida descompensación orgánica, que ocasiona la
muerte del paciente en poco tiempo, de no instaurarse un tratamiento adecuado.
En este capítulo serán tratadas las cardiopatías congénitas críticas, así como otras
afecciones cardiocirculatorias graves en recién nacidos.
Cardiopatías congénitas
Los defectos cardiovasculares son los más comunes entre todas las malfor-
maciones congénitas. La incidencia de cardiopatías congénitas en nuestro país
se puede estimar en 6 a 8 por cada 1000 recién nacidos, siendo aproximada-
mente la mitad de ellos los que presentarán síntomas en el periodo neonatal. Es
importante destacar que en pacientes con síndromes genéticos su incidencia es
mucho mayor, como en el caso del síndrome de Down donde las cardiopatías
están presentes en el 50 %.
Diagnóstico
Al plantearse la sospecha de cardiopatía congénita en un recién nacido
se debe considerar que la sintomatología cardiaca puede simular a la de otras
patologías, especialmente la pulmonar y la infecciosa. El comienzo y el cua-
dro clínico dependen de la naturaleza y de la gravedad del defecto anatómico,
de los efectos del cierre del conducto arterioso y de la caída de la resistencia
vascular pulmonar.
Ante la sospecha de una cardiopatía congénita se debe establecer si esta es o
no dependiente del conducto arterioso, pues un gran número de cardiopatías que
debutan en el periodo neonatal son ductus dependientes. El cierre del conducto
arterioso y su repercusión hemodinámica (disminución severa de flujo pulmonar
o sistémico) constituye una catástrofe mortal, que debe evitarse con la adminis-
tración precoz de prostaglandina E1.
El diagnóstico positivo en las cardiopatías congénitas se basa en una co-
rrecta valoración de los antecedentes familiares y obstétricos, un examen físico
cuidadoso, la exploración de rasgos fenotípicos de genopatías y en los exámenes
complementarios. Un elemento importante es el antecedente del diagnóstico por
ecografía prenatal de malformación cardiaca.
Los pacientes con síndromes genéticos tienen mayor riesgo de cardio-
patía, por ejemplo, el síndrome Down, trisomía 13, teratógenos ambientales
(alcoholismo fetal), defectos esqueléticos (Fanconi), miocardiopatías, entre
otros.
El diagnóstico definitivo se fundamenta en la ecocardiografía por lo que la
colaboración del cardiólogo pediátrico resulta obviamente imprescindible.
Manifestaciones clínicas. Se presentan las siguientes:
- Cianosis central, que mejora poco con la administración de oxígeno.
- Polipnea sin lesión pulmonar que lo justifique, y dificultad para alimen-
tarse.
- Taquiarritmias.
- Alteración de los pulsos.
- Precordio hiperactivo.
- Frémito precordial.
- Hepatomegalia.
- Alteraciones en la tensión arterial.
- Soplo cardiaco.
- Insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogénico.
- Formas combinadas (insuficiencia cardiaca más cianosis central).
Consideraciones sobre la cianosis:

- La cianosis es modificada por la anemia, la policitemia, y los niveles de
2,3 difosfoglycerato en el recién nacido.
- La cianosis central debe diferenciarse de la cianosis periférica, esta
última se produce por la desaturación de la hemoglobina al pasar más
lentamente por los vasos periféricos.
- El recién nacido puede no mostrar cianosis con hipoxemia, porque la
hemoglobina fetal se satura mucho al tener aumentada su afinidad por
el oxígeno.
- En el periodo neonatal la circulación fetal persistente, es causa frecuente
de cianosis, que se puede presentar como una forma clínica ligera, con
cianosis transitoria al llanto y al alimentarse, o grave con cianosis in-
tensa, taquipnea, soplo cardiaco e hipoxemia marcada que hace difícil
diferenciarla de una cardiopatía cianótica (ver tema de Hipertensión
pulmonar, en el Capítulo 5).
148
- Gases sanguíneos: hipoxemia, acidosis.
- Ionograma.
- Hematócrito.
- Glucemia y calcio: pueden estar disminuidos.
- Radiografía de tórax: evaluar flujo pulmonar, silueta cardiaca, índice
cardiotorácico, parénquima pulmonar y mediastino.
- Electrocardiograma: eje QRS, ritmo, sobrecarga de cavidades.
- Ecocardiografía para establecer el diagnóstico de cardiopatía congénita.
- Considerar estudios de sepsis.
- Otros estudios buscando malformaciones asociadas (ecografía transfon-
tanelar y abdominal).
Se debe considerar el diagnóstico diferencial con algunos estados neonatales

que simulan cardiopatías congénitas, por la presencia de cianosis, inadecuada
perfusión periférica o insuficiencia cardiaca, ellos son:
- Enfermedades pulmonares.
- Circulación fetal persistente.
- Policitemia y anemia.
- Hipoglucemia, hipocalcemia, metahemoglobinemia.
- Estado de shock.
- Alteraciones del sistema nervioso central (asfixia perinatal, hemorragia
intracraneal, anomalías congénitas, meningoencefalitis, narcosis por
medicación materna, convulsión).
- Hijo de madre diabética.
- Tirotoxicosis.
- Sepsis generalizada.
- Hidrops fetal.
Clasificación de las cardiopatías congénitas

Desde el punto de vista fisiopatológico las cardiopatías congénitas se clasi-
fican de diferentes maneras, por ejemplo:
- Cardiopatías congénitas no cianóticas y cardiopatías congénitas cianó-
ticas.
- Atendiendo al flujo pulmonar: con flujo pulmonar aumentado, normal
o disminuido.
- Teniendo en cuenta el grado de severidad (cardiopatías congénitas crí-
ticas, potencialmente críticas y no críticas).
- Considerando la presentación clínica: cardiopatías cianóticas ductus
dependiente, cardiopatías con bajo gasto (casi siempre ductus de-
pendiente), y cardiopatías con aumento del flujo pulmonar no ductus
dependiente.
149
Se exponen a continuación los principales elementos clínicos y radiológicos
que se han de considerar para el diagnóstico de las cardiopatías congénitas; se
dividen de manera práctica en cuatro grupos, según sus características:
- Cardiopatías congénitas cianóticas:
• Con flujo pulmonar disminuido.
• Con flujo pulmonar normal o aumentado.
- Cardiopatías congénitas con hipoperfusión sistémica:
• Con perfusión sistémica ductus dependiente.
• Con perfusión sistémica no ductus dependiente.
- Cardiopatías congénitas no cianóticas con aumento del flujo pulmonar.
- Cardiopatías con aumento del flujo pulmonar y cierto grado de cianosis.
Cardiopatías congénitas cianóticas. Se manifiestan con una importante

cianosis, con SatO2 inferior a 75 %. Estos neonatos se encuentran “confortable-
mente azules”, con hiperpnea y sin trabajo respiratorio. Según la radiografía de
tórax, pueden dividirse en dos subgrupos:
- Con flujo pulmonar disminuido, en las que tienen obstrucción al tractus
de salida del ventrículo derecho (el flujo pulmonar depende del ductus):
• Transposición de grandes vasos con estenosis pulmonar.
• Tetralogía de Fallot extremo.
• Estenosis valvular pulmonar severa.
• Atresia pulmonar con o sin comunicación interventricular.
• Atresia tricúspide con atresia pulmonar.
• Cardiopatías complejas con atresia pulmonar.
• Doble emergencia de ventrículo derecho con estenosis pulmonar.
• Ventrículo único con estenosis pulmonar.
- Con flujo pulmonar normal o aumentado, en las que no tienen obstruc-
ción al tractus de salida del ventrículo derecho:
• Transposición de grandes vasos.
La evidencia de cianosis importante, SatO2 inferiores al 70 % o aci-

dosis metabólica (pH menor que 7.20) suponen la indicación de asociar a
la oxigenoterapia, el tratamiento con prostaglandina E1. En general estos
pacientes no mejoran con la ventiloterapia (excepto acidosis extrema por
cierre del ductus).
Cardiopatías congénitas con hipoperfusión sistémica. Se caracterizan
por presentar: palidez, pulsos débiles, extremidades frías, oliguria y acidosis
metabólica por falta de oxigenación hística. El cuadro clínico suele ser brusco
en las que son ductus dependiente, coincidiendo con el cierre del mismo, ya que
este mantiene el flujo sistémico desde la arteria pulmonar a la aorta, al existir
obstrucción al tractus de entrada o salida del ventrículo izquierdo. La radiografía
de tórax suele mostrar cardiomegalia y aumento de la vascularización pulmonar
150
(por aumento del flujo y por obstrucción del retorno venoso pulmonar, en casos
graves se observan imágenes de edema pulmonar).
Este grupo se divide, según sean dependientes o no del ductus arterioso para
mantener un adecuado flujo sistémico.
- Con perfusión sistémica ductus dependiente, por obstrucción al tractus
de salida del ventrículo izquierdo:
• Coartación aórtica severa.
• Interrupción del arco aórtico.
• Estenosis valvular aórtica severa.
• Síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas.
Ante un paciente con síntomas de shock de aparición brusca y acidosis me-

tabólica en las primeras 72 h de vida siempre se debe sospechar la existencia de
una cardiopatía. Si no se dispone de diagnóstico ecocardiográfico la administra-
ción de prostaglandina E1 (PGE1) está indicada especialmente ante la sospecha
de coartación de aorta. En este grupo la ventilación mecánica sí puede estar
indicada, con oxigenoterapia y presión positiva, así como la administración de
inotrópicos, diuréticos y corrección de la acidosis metabólica.
- Con perfusión sistémica no ductus dependiente, el inicio clínicamente
es más insidioso y pueden cursar con insuficiencia cardiaca, entre es-
tas se encuentran algunas afecciones que no constituyen alteraciones
estructurales, por ejemplo:
• Arritmias: taquicardia paroxística supraventricular, flutter auricular,
bloqueo aurículo-ventricular-congénito, entre otras.
• Miocardiopatías.
• Miocarditis.
• Origen anómalo de la arteria coronaria.
Cardiopatías congénitas no cianóticas con aumento del flujo pulmonar.

Estos niños generalmente presentan dificultad respiratoria moderada a grave (ta-
quipnea, con esfuerzo respiratorio) con evidencia radiológica de aumento de vascu-
larización pulmonar, por lo general debutan al caer la resistencia vascular pulmonar,
tienen rechazo al alimento y poca ganancia ponderal, suelen tener hepatomegalia
y pueden evolucionar a la insuficiencia cardiaca. En este grupo se encuentran:
- Comunicación interventricular.
- Canal aurículo-ventricular completo.
- Ventana aorto-pulmonar.
Cardiopatías con aumento del flujo pulmonar y cierto grado de cianosis.

Se caracterizan por tener aumento del flujo pulmonar, dificultad respiratoria y
cierto grado de cianosis, dado por la mezcla de sangre del retorno venoso sisté-
mico y pulmonar a nivel auricular o ventricular. Entre estas se pueden mencionar:
151
- Doble emergencia de ventrículo derecho sin estenosis pulmonar.
- Ventrículo único sin estenosis pulmonar.
- Tronco común.
- Drenaje anómalo total de venas pulmonares.
Este grupo de cardiopatías resulta de difícil diagnóstico incluso ecocardio-

gráfico, precisando un alto grado de sospecha, siendo la exploración clínica y
la radiografía de tórax (dificultad respiratoria y cardiomegalia) la base para su
correcto manejo.
Su tratamiento se fundamenta en la administración de digoxina y furosemida.
En estos pacientes la administración de PGE1 está contraindicada pues no
son ductus dependientes y provoca aumento del flujo pulmonar.
Tratamiento
General:
- Restricción hídrica.
- Tratamiento de la insuficiencia cardiaca (ver tema correspondiente).
- Uso racional de oxígeno, para mantener SatO2 entre 80 y 85 %, con
administración de oxígeno entre 0,21 y 0,3.
- Garantizar nutrición adecuada. Mantener volumen normal de alimen-
tación si el paciente está estable.
Específico:
- Infusión de PGE1 en las cardiopatías ductus dependiente.
(Prostín): 0,01 a 0,1 µg/kg/min.
- Puede requerir apoyo inotrópico para elevar la tensión arterial.
- Si es necesario y existen signos de congestión visceral administrar
diuréticos (furosemida 1 a 2 mg/kg/día).
- Si presenta arritmia, la cual puede o no estar asociada a cardiopatía
estructural, se asiste según el tipo:
• Maniobras vagales, por ejemplo, taquicardia paroxística supraven-
tricular.
• Digitalización. Si hay taquicardia significativa, por ejemplo en la
taquicardia paroxística supraventricular.
• Antiarrítmicos.
• Traslado a centro terciario ante el fracaso de las medidas empleadas,
recurrencia de la arritmia o gravedad.
• El bloqueo aurículo-ventricular completo puede requerir de la im-
plantación de un marcapasos.
- Cateterismo diagnóstico o terapéutico, cuando esté indicado.
- Tratamiento quirúrgico, cuando esté indicado.
152
- Evaluación por genética.
- Evaluación por el Cardiocentro Pediátrico “William Soler” (centro de
referencia nacional) o remisión al mismo cumplimentando protocolo
para el traslado del paciente cardiópata, previa estabilización del paciente
y coordinación.
Uso de las prostaglandinas en el recién nacido con cardiopatía:

El tratamiento con prostaglandinas del tipo E (PGE1) ha cambiado profunda-
mente el pronóstico de los recién nacidos con determinadas cardiopatías, en los
que la persistencia del conducto arterioso es vital. Esta opción de tratamiento ha
tenido un impacto positivo importante en el cuidado de los neonatos con lesio-
nes cardiacas ductus-dependientes. Ha conseguido disminuir la mortalidad y ha
permitido diferir las intervenciones quirúrgicas o de cateterismo intervencionista
hasta lograr estabilizar al paciente, reemplazando así los intentos desesperados
de intervenciones paliativas de emergencia en niños extremadamente graves e
inestables.
En la etapa inicial no siempre se dispone del diagnóstico preciso de la car-
diopatía, la indicación inmediata de tratamiento con prostaglandina E1, habrá
de basarse en los hallazgos clínicos, con la confianza de que las ventajas pueden
sobrepasar a los riesgos de los efectos secundarios, que no suelen ser graves. De
presentarse, por ejemplo, la apnea, que sí constituye una complicación grave, esta
debe ser resuelta dado que el paciente que recibe este tratamiento se encuentra
bajo estricta supervisión médica. Así pues, la toma de decisión de iniciar el tra-
tamiento debe basarse en lo siguiente:
- El signo clínico más útil para discriminar a los pacientes con lesiones
cardiacas potencialmente sensibles a las prostaglandinas es la cianosis.
Si además se acompaña de soplo la sensibilidad es aún mucho mayor.
- En pacientes no cianóticos, si la palpación de los pulsos femorales es
anormal (disminuidos o ausentes), es muy probable que la lesión sea
ductus-dependiente.
- Por tanto, usar la combinación de cianosis, soplo o pulsos anormales,
asociados a las condiciones generales del paciente, es una buena manera
de discriminar aquellos pacientes que se beneficiarán del tratamiento.
La respuesta al tratamiento con PGE1 suele ser bastante inmediata. En los

casos en que no se obtiene respuesta, las causas pueden ser: que el diagnóstico de
presunción no sea correcto, que el ductus no responda a las PGE1 (lo que puede
ocurrir en el niño de más edad) o que el ductus no exista.
Si el paciente empeora el cuadro clínico con la administración de la PGE1 es
un signo diagnóstico que identifica un grupo de cardiopatías graves con obstruc-
ción al flujo de las venas pulmonares o en la aurícula izquierda (drenaje venoso
pulmonar anómalo total obstructivo). Si esto ocurre, debe hacerse un diagnóstico
inmediato con ecocardiografía, para definir el tratamiento.
153
Dosificación:
PGE1 (Alprostadil®) ampollas de 500 µg/ml:
- Dosis de inicio: 0,05 a 0,1 µg/kg/min, en infusión i.v., continua.
- Dosis de mantenimiento: 0,01 a 0,025 µg/kg/min, en infusión i.v., con-
tinua.
La medicación no debe mezclarse con otras drogas y debe asegurarse la

vía venosa. Es preciso monitorizar al paciente, vigilando fundamentalmente la
SatO2, la frecuencia respiratoria, la temperatura corporal, el electrocardiograma
y la presión arterial.
Si aparece fiebre, que es el efecto secundario más frecuente, no utilizar an-
titérmicos del grupo de antinflamatorio no esteroideo, ni ácido acetilsalicílico,
ya que inhiben su acción.
Efectos secundarios: los efectos secundarios (suelen ser más importantes y
más frecuentes cuanto mayor es la dosis y cuanto menor sea la edad gestacional
o el peso del niño) se presentan en un porcentaje cercano al 20 %.
Los más frecuentes son fiebre, irritabilidad, fenómenos vasomotores, hipo-
tensión, apneas y diarreas.
En los niños que requieren transporte al Cardiocentro hay que considerar la
necesidad de intubación y ventilación mecánica antes del traslado. La decisión
depende de factores como la intensidad de la cianosis, la estabilidad hemodiná-
mica, la edad gestacional del paciente, la distancia al centro de referencia y la
habilidad del equipo de transporte para intubación en condiciones de emergencia.
Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico secundario a una incapacidad del
corazón de mantener un gasto cardiaco adecuado, que permita la entrega de oxígeno
y nutrientes suficiente a los diferentes órganos para su correcta función y crecimiento.
Se caracteriza por una compleja alteración donde interactúan factores he-
modinámicos y neurohormonales. El gasto cardiaco es el resultado del volumen
de eyección que es capaz de generar el ventrículo y de una frecuencia cardiaca
determinada, a su vez el volumen de eyección depende de la precarga (volumen
de llenado), la poscarga (resistencia a la eyección ventricular) y el estado ino-
trópico (eficiencia de la contracción miocárdica ventricular).
La hipoxia tisular es la consecuencia final de la insuficiencia cardiocirculatoria.
El aporte correcto de oxígeno y nutrientes a los tejidos implica un adecuado
gasto cardiaco y un correcto contenido de oxígeno en sangre.
El corazón del neonato se caracteriza por tener las reservas diastólicas
disminuidas (pobre adaptabilidad a sobrecargas de volumen), compliance del
ventrículo derecho disminuida (predominio de elementos no contráctiles),
depósitos miocárdicos de noradrenalina disminuidos (contractilidad soportada
por catecolaminas circulantes) y además la frecuencia cardiaca es el mecanismo
predominante para sostener el gasto cardiaco.
154
Causas
Las cardiopatías congénitas son responsables del 90 % de los casos de in-
suficiencia cardiaca que aparecen en el primer año de vida. El diagnóstico en
los primeros días de vida no siempre es fácil, ya que a menudo se acompaña
de signos y síntomas clínicos que incluyen otros sistemas (clínica respiratoria,
digestiva o incluso neurológica).
En la etapa fetal, la insuficiencia cardiaca se asocia a:
- Isoinmunización por Rh.
- Taquiarritmias.
En la etapa neonatal, puede deberse a:

1. Aumento del trabajo cardiaco:
a) Aumento de la precarga:
- Cardiopatías acianóticas con cortocircuito de izquierda-derecha (comu-
nicación interauricular, comunicación interventricular, persistencia del
conducto arterioso, ventana aorto-pulmonar).
- Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar aumentado (transposición
de grandes vasos, troncus arterioso).
- Insuficiencias valvulares: atrioventricular o sigmoidea.
- Hipervolemias: exceso de volumen, secreción inadecuada de hormona
antidiurética fistulas arteriovenosas sistémicas, insuficiencia renal.
b) Obstrucción al flujo de salida: coartación de la aorta, síndrome de hi-
poplasia de cavidades izquierdas, estenosis aórtica, estenosis pulmonar,
interrupción del arco aórtico, hipertensión pulmonar e hipertensión arterial.
c) Obstrucción al flujo de entrada: drenaje anómalo total de venas pulmonares,
estenosis mitral, atresia tricuspídea.
2. Alteraciones inotrópicas:
a) Isquemia miocárdica (asfixia perinatal, shock, coronarias anómalas).
b) Miocarditis.
c) Miocardiopatías (hijo de madre diabética, miocardiopatía dilatada, mio-
cardiopatía hipertrófica).
d) Alteraciones metabólicas: acidosis metabólica, hipoglucemia, hipocal-
cemia.
e) Disfuncion sisto-diastólica: anemia, sepsis, acidosis, neumopatías con
compliance disminuida, fibroelastosis endocárdica, taponamiento cardiaco.
3. Alteraciones cronotrópicas: arritmias (taquicardia paroxística supraventri-
cular, bloqueo auriculoventricular completo).
Diagnóstico
La insuficiencia cardiaca en el lactante cursa de manera oligosintomática e
incluso en las primeras fases puede pasar inadvertida. La primera y principal
manifestación clínica es la taquicardia a excepción de la insuficiencia cardiaca
que se produce como consecuencia de un ritmo cardiaco lento como sucede en
el bloqueo auriculoventricular.
155
Manifestaciones clínicas. Están dadas por:
- Signos que dependen del fallo miocárdico:
• Cardiomegalia: (índice cardiotorácico mayor que 0,60).
• Taquicardia. (mayor que 160 latidos/min de forma mantenida).
• Ritmo de galope.
• Mala perfusión periférica: pulsos arteriales débiles, llenado capilar
lento, tensión arterial baja, palidez, livedo reticular y frialdad de las
extremidades.
• Oliguria: disminución del volumen de orina por debajo de 0,5 mL/kg/h.
• Hipersudoración: por aumento de la actividad del sistema adrenérgico.
• Malnutrición: dificultad para alimentarse y aumento de las demandas
metabólicas.
• Somnolencia y en fases avanzadas, alteraciones del nivel de con-
ciencia.
- Signos que reflejan congestión venosa pulmonar:
• Polipnea: mayor que 60 respiraciones/min.
• Sibilancias, crepitantes: edema alveolar.
• Cianosis (central): aumento del shunt intrapulmonar. En general, la
cianosis intensa no acompaña al fallo cardiaco, al menos como mani-
festación precoz. Las excepciones son la presencia de atresia pulmonar,
la regurgitación tricuspídea severa y el shock cardiogénico. Las lesio-
nes mixtas con cianosis moderada, como el tronco arterioso o doble
emergencia del ventrículo derecho, son las que con más frecuencia
presentan cianosis acompañando al cuadro de insuficiencia cardiaca.
• Disnea (retracción torácica, quejido espiratorio).
• Tos.
- Signos que reflejan congestión venosa sistémica:
• Hepatomegalia (mayor que 3 cm).
• Edemas: fundamentalmente en tejidos laxos (párpados, labios ma-
yores, escrotos).
- Radiografía de tórax: cardiomegalia y signos de congestión venosa
pulmonar que se manifiestan, según la gravedad de la insuficiencia
cardiaca por un aumento de las líneas de Kerley, hasta el típico edema
pulmonar en alas de mariposa. En el fallo ventricular derecho puede
haber cardiomegalia a expensas de cavidades derechas, y si la causa es
una enfermedad que provoca obstrucción del flujo pulmonar se encuen-
tran campos pulmonares con un flujo sanguíneo disminuido.
- Electrocardiograma: proporciona datos sobre la presencia de arritmias
o hipertrofias. El eje indica crecimiento de cavidades, hecho que puede
apoyar el diagnóstico de ciertas patologías.
156
- Gasometría: el pH y los gases arteriales pueden evidenciar trastornos
hemodinámicos en el niño. Pequeñas reducciones de la saturación arte-
rial de oxígeno se pueden ver en: cortocircuito de izquierda a derecha,
congestión pulmonar, cortocircuito intrapulmonar y trastornos de la
ventilación-perfusión, aunque en los estadios iniciales de la insuficiencia
cardiaca pueden ser normales, tanto el pH como la saturación arterial
de oxígeno.
- Ecocardiografía: define aspectos anatómicos y funcionales del corazón
y por lo tanto es el método diagnóstico de confirmación. Mediante el
estudio doppler pueden valorarse cortocircuitos y grados de estenosis,
así como estimar flujos y presiones. También pueden ser valoradas la
contractilidad miocárdica y fracción de eyección ventricular.
Tratamiento
General:
- Mantener al recién nacido en posición semisentada (45°).
- Oxigenoterapia para mantener la PaO2 entre 50 y 70 mm Hg.
- Restricción hídrica y de sodio, si fuera necesario. No olvidar que debe
existir un equilibrio adecuado en el espacio intravascular.
- Suplemento calórico adecuado (oral o intravenoso). Siempre que sea
posible se prefiere la leche materna que tiene bajo contenido de sodio.
Específico: los cuidados se deben dirigir a la reducción del trabajo miocárdico:

1. Disminuir la precarga:
a) Furosemida: diurético que disminuye la reabsorción de sodio y aumenta la
excreción de agua. El efecto se inicia una hora después de haberse admi-
nistrado; si esto no ocurre se duplica la dosis anterior. El cambio de la vía
intravenosa a la vía oral se acompaña de un incremento de 50 a 80 % de
la dosis parenteral. La aplicación prolongada de este medicamento puede
provocar trastornos electrolíticos, así como nefroesclerosis por excreción
elevada de calcio por la orina. Además, la asociación con aminoglucósi-
dos incrementa su nefrotoxicidad. Dosis: 1 a 2 mg/kg/dosis (i.v., en fase
aguda, 3 a 4 subdosis) y de 2 a 5mg/kg/día por vía oral en 2 o 3subdosis).
- Hidroclorotiazida: 2 a 4 mg/kg/día (oral 2 subdosis).
- Espironolactona: 2 a 4 mg/kg/día (oral 2 subdosis).
2. Mejorar contractilidad: los agentes inotrópicos aumentan la contractibilidad
miocárdica. En este grupo se encuentran la digoxina, los inhibidores de la
fosfodiesterasa y las aminas vasoactivas (agonistas β adrenérgicos).
a) Digoxina: inhibe la bomba de sodio-potasio/ATPasa, con aumento de la
disponibilidad intracelular de calcio y por lo tanto de su contractilidad.
Presentación: ámpula (0,5 mg/2 mL = 250 µg/mL), gotas: 20 gotas/50 µg.
157
Dosis: 10 µg/kg/día dividida en 2 subdosis. Es el tratamiento específico,
pero está contraindicado en miocardiopatía hipertrófica, bloqueo auricu-
loventricular congénito u otras bradiarritmias, taponamiento cardiaco,
etc. No se debe utilizar en pacientes inestables en estado de shock; en este
caso se utilizan aminas vasoactivas hasta lograr su estabilidad y luego se
valora si es necesaria la digoxina. La administración intravenosa es lenta
en 5 a10 min. Toxicidad: prolongación intervalo PR, bradicardia sinusal o
bloqueo sinoauricular, arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares.
b) Agonistas adrenérgicos: dopamina, dobutamina, isoproterenol, epinefrina.
Estas drogas incrementan la producción de AMP cíclico dentro de las célu-
las miocárdicas y mediante la estimulación directa del beta receptor. Para
su uso se debe garantizar un volumen circulante adecuado, así como una
monitorización estricta de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial,
Se usan principalmente para: estabilizar pacientes con daño miocárdico
severo, en síndrome de bajo gasto cardiaco y en la hipotensión.
- Dopamina: aumenta la contractilidad con menos efectos cronotrópicos
y arritmogénicos que otros agentes inotrópicos. En cantidades inferiores
a 10 μg/kg/min mejora la tensión arterial, el gasto cardiaco y el flujo
renal, con pocos efectos adversos. En combinación con la dobutamina
o isoproterenol se minimizan los efectos vasoconstrictores producidos
por altas dosis, mientras se elevan los efectos dopaminérgicos a nivel
renal. Se emplea de 5 a 20 μg/kg/min.
- Dobutamina: no reduce significativamente la resistencia vascular periférica,
es el medicamento de elección para el manejo de la insuficiencia cardiaca,
pues mejora el gasto cardiaco sin elevar excesivamente el consumo de
oxígeno. Las dosis que se indican oscilan entre 5 y 20 μg/kg/min.
- Isoproterenol: tiene actividad estimulante beta-1 y 2, mejora el gasto
cardiaco, incrementa la frecuencia cardiaca y produce vasodilata-
ción periférica con broncodilatación. Se puede administrar de 0,1 a
0,5 μg/kg/min. El uso en el neonato está limitado por el incremento del
consumo de oxígeno que produce.
- Epinefrina: es un potente estimulador alfa y beta adrenérgico. Se puede
usar en los casos en que la dopamina y la dobutamina no han logrado
elevar la tensión arterial a parámetros satisfactorios. Se puede iniciar el
tratamiento con fracciones de 0,05 μg/kg/min.
c) Inhibidores de la fosfodesterasa-III: amrinona, enoximone, milrinone,
son derivados de la nipiridina; tienen efecto inotropo positivo y ac-
ción vasodilatadora periférica importante solo deben usarse en casos
refractarios, no incrementan sustancialmente la frecuencia cardiaca.
El medicamento más usado en el neonato es la milrinona en dosis de
0,5 a 1μg/kg/min.
3. Disminuir la poscarga:
a) Inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina (IECAS); capto-
pril, enalapril. Actúan a través del bloqueo de la conversión de angiotensina
158
en angiotensina II. Disminuyen la inactivación de bradicininas potenciando
así su efecto vasodilatador. Tienen además un efecto sobre la remodelación
del ventrículo izquierdo. Reducen las resistencias vasculares sistémicas y
mejoran la capacitancia venosa lo que se traduce en un aumento del volu-
men sistólico y por lo tanto, del gasto cardíaco. Aumentan la contractilidad
cardiaca, sin incrementar el consumo de oxígeno por el miocardio, a través
de una reducción de la poscarga producida por su acción vasodilatadora.
Algunos reducen también la precarga. Estas drogas son muy efectivas
en cardiomiopatías, insuficiencia mitral y aórtica, comunicación inter-
ventricular. No deben ser utilizados en lesiones con estenosis del tractus
de salida del ventrículo izquierdo, hipertensión secundaria a estenosis de
las arterias renales. Dosis: captopril: 0,1 a 1 mg/kg/día cada 8h por v.o.,
enalapril: 0,1 a 1 mg/kg/día cada 12h por v. o.
b) β-bloqueantes: el propranolol, carvedilol, atenolol, tienen efecto antia-
rrítmico.
Se ha postulado que los β-bloqueantes disminuyen el efecto deletéreo
de las catecolaminas sobre el corazón. Tienen un efecto también sobre
el remoldeamiento celular. Mejoran la tolerancia al ejercicio reducen
la frecuencia cardiaca, favorecen la relajación cardiaca, mejorando el
llenado ventricular, aumentan la fracción de eyección cuando se usan
durante más de dos meses. Algunos como el carvedilol tienen propie-
dades antioxidantes.
c) Vasodilatadores: la hidralazina y los nitratos no deben utilizarse
como monoterapia en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Pero
existen evidencias que cuando la hidralazina se asocia al dinitrato de iso-
sorbide estas tienen acción sinérgica. La hidralazina es un vasodilatador
arteriolar que reduce la poscarga. Pueden suministrarse dosis de 0,1 a
1 mg/kg/dosis cada 4 o 6 h. El nitroprusiato produce una vasodilatacion
arterial y venosa reduciendo tanto la precarga como la poscarga, contribuye
al restablecimiento del gasto cardiaco-urinario y mejora la perfusión hísti-
ca. Se indica de 0,5 a 10 μg/kg/min. El prazosin es un agente bloqueador
de los receptores alfa 1. Puede producir hipotension ortostatica. La nitro-
glicerina disminuye el tono venoso pero también reduce las resistencias
coronarias. Particularmente útil en la isquemia miocárdica.
Tratamiento de los trastornos del ritmo:
- Bradicardia: atropina, isuprel, marcapasos.
- Taquicardia: digoxina, verapamilo, propranolol, quinidina, procainami-
da, amiodarona, adenosina, cardioversión eléctrica.
- Arritmia ventricular: amiodarona, lidocaína, atropina, cardioversión,
desfibrilación propranolol y marcapasos.
Ductus arterioso permeable

El ductus arterioso permeable (DAP) del prematuro es la comunicación
entre las arterias aorta y pulmonar a través del conducto arterioso de iz-
159
quierda a derecha. El DAP puede ser “hemodinámicamente significativo”
(DAP-HS) y prolongado de forma persistente (DAP-PP) si se mantiene por
más de 21 días.
La incidencia global del DAP en prematuros es de 50 a 70 %, siendo más
frecuente a menor edad gestacional y afecta al 80 % de los recién nacidos con
menos de 1 000 g de peso.
Los factores de riesgo son los siguientes:
- Prematuridad, especialmente en menores que 1 500 g.
- Madre tratada con sulfato de magnesio.
- Pretérminos cuyas madres no reciben corticoides prenatales.
- Fototerapia.
- Diabetes materna.
- Hemorragia anteparto.
- Embarazo múltiple.
- Pretérminos con síndrome de distrés respiratorio.
- Pretérminos a quienes se administra surfactante.
- Pretérminos que reciben exceso de líquidos.
Diagnóstico
Se sospecha esta afección ante la presencia de alguno de los factores de
riesgo mencionados con anterioridad, sumado a las manifestaciones clínicas,
pero el diagnóstico de certeza se realiza a través de la ecocardiografía Doppler.
Manifestaciones clínicas. Los signos clínicos no son de gran valor para
diagnosticar un DAP en forma precoz. La sensibilidad y la especificidad del
soplo cardiaco superan el 90 % después de 6 días y la presión diferencial o de
pulso no es diferente estadísticamente en los recién nacidos con DAP hemodi-
námicamente significativo, por lo tanto, el diagnóstico de DAP, basado solo en
signos clínicos, sin ecocardiografía, será tardío, cuando el neonato ya ha sido
afectado seriamente.
Los signos clínicos son:
- Taquicardia.
- Precordio hiperdinámico.
- Soplo sistólico in crescendo.
- Pulsos saltones.
- Caída o disminución de la presión arterial media.
- Hipotensión diastólica.
- Taquipnea o apnea.
- Cardiomegalia.
- Hepatomegalia.
- Empeoramiento del estado respiratorio.
- Imposibilidad de disminuir oxigenoterapia.
- Dependencia del CPAP o ventilación mecánica.
160
Exámenes complementarios. El diagnóstico oportuno se realiza por eco-
cardiografía con Doppler. Se plantea el DAP hemodinámicamente significativo
(DAP HS):
- Cortocircuito de izquierda a derecha (Doppler).
- Gasto ventricular derecho disminuido en las primeras 24 h.
- Bajo flujo en vena cava superior.
Signos de magnitud significativa:

- Flujo contínuo a través del DAP.
- Flujo retrógrado holodiastólico en la aorta descendente.
- Distensión de la aurícula izquierda.
- Diámetro ductal mayor que 1,5 a 2,0 mm:
• Superior a 1,5 mm: Qp/Qs mayor que 1,5.
• Superior a 2,0 mm: Qp/Qs mayor que 2 a 1.
(Qp/Qs relación flujo pulmonar a flujo sistémico).
- Relación: tamaño del ductus/diámetro de la aorta descendente mayor
que 0,5.
Tratamiento
Preventivo:
- Evitar la prematuridad.
- Corticoides maternos en la amenaza de parto pretérmino.
- Aporte adecuado de líquidos. Iniciar el primer día con 60 a 80 mL/kg/día,
induciendo un descenso de peso en prematuros extremos entre 10 y
12 % en los primeros 5 a 7 días, sin exceder un 15 %. No es necesario
aumentar líquidos por fototerapia, ni por ventilación, solo se debe rea-
lizar un estricto balance hídrico, evitando la deshidratación. No se debe
exceder de 140 a 150 mL/kg/día al séptimo día a menos que haya un
balance negativo exagerado.
- El uso de expansores de volumen (solución salina fisiológica) se debe
evitar, sobre todo, en menores que 1 500 g de peso al nacer por el pe-
ligro del aumento del balance de líquidos y de sodio, con resultados
desfavorables asociados al DAP.
- Se recomienda utilizar ibuprofeno/indometacina precoz en recién naci-
dos prematuros menores que 1 000 g, con síndrome de distrés respiratorio
grave que requieren la administración de surfactante:
• Indometacina por vía i.v.: la administración precoz por vía i.v. (menos
de 6 hasta 24 h de vida) es útil para disminuir la incidencia de DAP y
la necesidad de tratamiento quirúrgico, particularmente en menores
que 1 000 g. Dosis: 0,2 mg/kg/dosis en las primeras 24 h y después
0,1 mg/kg/dosis cada 24 h hasta 3 dosis.
• Ibuprofeno (parenteral): se recomienda como profilaxis solo a los
menores que 1 000 g que tienen mayor riesgo de esta entidad (aun-
que puede existir un fracaso del cierre de 30 % con edad gestacional
161
menor que 28 semanas). Dosis: 10 mg/kg/dosis seguido de dos dosis
a 5 mg/kg/dosis, a las 24 h y 48 h de iniciado el tratamiento. Diluir en
solución salina fisiológica 0,9 % y administrar por vía i.v., en infusión
continua en 30 min. La dosis se duplica a partir de los 10 días de vida.
El uso precoz de indometacina/ibuprofeno se recomienda también en recién

nacidos menores que 1 500 g u otros prematuros que han requerido ventilación
mecánica o han recibido tratamiento con surfactante, cuando no se dispone de
ecocardiografía Doppler, y el neonato presenta algún síntoma que haga sos-
pechar en esta entidad, por ejemplo, descompensación hemodinámica aguda,
hipotensión, fallo en la oxigenación, aumento de los requerimientos ventilatorios
o pacientes que no permiten el descenso de los parámetros ventilatorios con
empeoramiento radiológico.
No siempre el cuadro clínico es florido, por lo cual se indica tratamiento
médico ante cualquier síntoma que haga sospechar esta enfermedad, por ejemplo,
descompensación hemodinámica aguda, hipotensión, fallo en la oxigenación,
aumento de los requerimientos ventilatorios o pacientes que no permiten el des-
censo de los parámetros ventilatorios con empeoramiento radiológico.
El éxito del tratamiento médico si se comienza en los primeros días de vida
es mayor que si se aplica entre 7 y 14 días pudiendo utilizarse, si fuera necesario,
2 o 3 series terapéuticas.
General:
Específico:
- Restricción hídrica: en el neonato con DAP confirmado se debe hacer
un balance estricto, disminuyendo el aporte hídrico para evitar a toda
costa el exceso hídrico y el aumento de peso. Siempre se indica menos
que 110 a 120 mL/kg/día, (según la edad posnatal).
- Nutrición: debido al riesgo aumentado de insuficiencia cardiaca, ente-
rocolitis necrosante (ECN) y riesgo de muerte, se deben restringir los
volúmenes alimentarios, lo que puede llevar a una deficiencia nutricional,
por lo que se debe indicar nutrición parenteral. Si se diagnostica un DAP
por ecocardiografía Doppler, que no presenta repercusión hemodinámica,
ni cortocircuito significativo se mantiene la nutrición enteral trófica y
se pueden aumentar los volúmenes con cautela de 10 a15 mL/kg/día,
hasta que se resuelva el problema.
- Medicamentos: se considera indispensable la realización previa de
ecocardiografía, pero cuando esto no es posible se realiza tratamiento
siguiente:
• Indometacina: produce oliguria y está contraindicada si hay insuficien-
cia renal aguda, oliguria grave, creatinina sérica mayor que 2,5mg/dL,
sangramiento activo, trombocitopenia menor que 25 000 y ECN. Si
162
el tratamiento se inicia precozmente en la vida posnatal (entre 2 y 4 h
de vida) es mayor la efectividad, hasta un 90 %. La indometacina se
administra por vía i.v., 3 dosis en total, cada 12 h, en perfusión con-
tinua con duración entre 30 min y 1 h (Tabla 6.1). No se recomienda
el uso de la indometacina por vía oral.
• Ibuprofeno: tiene las mismas contraindicaciones que la indometacina
en el tratamiento del DAP, aunque tiene menos riesgos cuando hay
oliguria. Su efectividad en el DAP es similar a la indometacina, pero
no previene la hemorragia intraventricular. La dosis y vía de admi-
nistración se presentan en la tabla 6.2.
• Diuréticos: no forman parte del tratamiento del DAP, aunque algunos
autores sugieren su administración si existen datos radiológicos de
edema pulmonar. No se recomienda la furosemida porque aumenta
la prevalencia del DAP e inhibe el efecto de la indometacina y del
ibuprofeno, debido a que aumenta la producción de prostaglandinas en
el riñón. Su utilización produce más efectos negativos que positivos.
- Tratamiento quirúrgico: se indica cuando exista:
• Contraindicación del tratamiento medicamentoso.
• Fallo o no respuesta del DAP-HS al tratamiento medicamentoso.
• Recién nacido de muy bajo peso con DAP de gran tamaño con gra-
ve alteración hemodinámica y respiratoria por evaluación clínica y
ecocardiográfica.
Tabla 6. 1. Dosis de indometacina en neonatos con ductus permeable

Dosis Menor que 48 h Mayor que 48 h Mayor que 7 días
Primera (mg/kg) 0,2 0,2 0,2
Segunda (mg/kg) 0,1 0,2 0,25
Tercera (mg/kg) 0,1 0,2 0,25
Tabla 6.2. Dosis de ibuprofeno* en neonatos con ductus permeable

Dosis Menor que 10 días Mayor e igual que 10 días
Primera 10 mg/kg 19 mg/kg
Segunda 5 mg/kg 9 mg/kg
Tercera 5 mg/kg 9 mg/kg
* Tres dosis en total, por vía i.v., cada 24 h.
Es riesgoso esperar más de 3 semanas de vida en DAP abierto, en los pacientes

que requieren oxígeno suplementario o asistencia ventilatoria, ya que se pueden
producir cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión pulmonar,
deterioro de la función pulmonar, disminución del crecimiento alveolar, mayor
riesgo de displasia broncopulmonar y mayor mortalidad.
163
Estado de shock
Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia hística sistémica
caracterizada por un flujo sanguíneo inadecuado para satisfacer las demandas
metabólicas.
Se caracteriza por perfusión hística inadecuada, insuficiente entrega de oxí-
geno y nutrientes a los tejidos, disfunción celular y muerte si no hay respuesta
a los tratamientos utilizados.
Se definen cinco categorías para el estado de shock:
- Hipovolémico.
- Distributivo (afectación del lecho vascular, sepsis y uso de vasodilata-
dores).
- Cardiogénico (cardiomiopatías, insuficiencia cardiaca, arritmia e isquemia).
- Obstructivo (neumotórax, derrame pericárdico y taponamiento cardiaco).
- Disociativo (relacionado a cantidad y calidad de la hemoglobina, bajo
contenido de oxígeno, mala entrega de oxígeno, anemia severa y meta-
hemoglobinemia).
Shock hipovolémico
La existencia de hipovolemia provoca una disminución de la precarga y
del gasto cardiaco resultando en hipoperfusión y deficiente oxigenación tisular.
La hipovolemia puede ser absoluta o relativa. La disminución del volumen
sanguíneo puede ser consecuencia de pérdida de sangre total, plasma o líquido
extravascular. El diagnóstico es difícil y a menudo requiere de un alto grado de
sospecha clínica basada en la historia perinatal, estado clínico y hemodinamia.
- Causas de hipovolemia absoluta:
• Pérdida de sangre desde la cara fetal placentaria: desprendimiento
placentario, placenta previa, ruptura de vasa previa.
• Hemorragia feto-materna: se diagnostica con la prueba de Klei-
hauer-Betke en la sangre materna que identifica la presencia de
eritrocitos fetales.
• Transfusión feto-fetal: embarazos gemelares monocoriales.
• Hemorragia fetal: sangrado hacia la cavidad uterina por disrupción
accidental del cordón umbilical durante una amniocentesis o cor-
docentesis, hemorragia por incisión de una placenta anterior en una
operación cesárea.
• Hemorragia en el recién nacido: intracraneal, intraabdominal (por
ejemplo, laceración hepática por trauma del nacimiento), hemorragia
pulmonar masiva y coagulación intravacscular diseminada.
• Pérdida excesiva de líquidos extravasculares, como por ejemplo:
deshidratación, aumento de las pérdidas insensibles o aumento de la
diuresis, observada en neonatos prematuros extremos.
164
• Pérdida de plasma: enterocolitis necrosante, peritonitis, oclusiones
intestinales, lesiones extensas de piel, entre otros.
- Causas de hipovolemia relativa:
• Sepsis.
• Vasodilatación inducida por drogas.
• Efectos de la ventilación mecánica sobre el retorno venoso.
Shock distributivo
La inadecuada distribución de la circulación que afecta la perfusión tisular
puede deberse a un aumento de la presión venosa o una disminución del tono
vascular por agentes farmacológicos. Las causas de la anormalidad en la distri-
bución de la circulación incluyen:
- Sepsis: existen múltiples factores que alteran el flujo sanguíneo, no es-
tando bien definido el mecanismo que causa la disfunción circulatoria
en el shock séptico. Por ejemplo hay un efecto depresor directo sobre
el sistema cardiovascular de productos antimicrobianos como las en-
dotoxinas, así como agentes vasoactivos que son liberados y provocan
vasodilatación periférica con hipovolemia relativa, como: óxido nítrico,
prostaglandinas, serotonina, histamina y endorfinas.
- Fármacos: algunos de estos disminuyen el tono vascular, como los re-
lajantes musculares y anestésicos. Por ejemplo, la vancomicina puede
provocar insuficiencia circulatoria aguda en el recién nacido.
Shock cardiogénico
Fallo del corazón en su función de bomba producto de afecciones perinatales,
anomalías congénitas o arritmias, que pueden provocar insuficiencia cardiaca y
estado de shock.
Las etiologías en general son las siguientes:
- Asfixia perinatal: puede provocar disminución de la contractilidad y
disfunción miocárdica con insuficiencia tricuspídea y por tanto bajo
gasto cardiaco.
- Anomalías de la circulación de transición: hipertensión pulmonar per-
sistente neonatal y el ductus arterioso permeable.
- Agentes infecciosos (bacterianos o virales), que provocan miocarditis.
- Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia), pueden provo-
car disfunción miocárdica. El hijo de madre diabética puede desarrollar
una miocardiopatía hipertrófica con insuficiencia cardiaca.
- Restricción mecánica de la función cardiaca y del retorno venoso: hernia
diafragmática, neumotórax, taponamiento cardíaco, uso inadecuado del
respirador.
165
- Afecciones hematológicas (anemia, poliglobulia e hiperviscosidad).
- Errores congénitos del metabolismo (glucogenosis tipo II, mitocondrio-
patías, anomalías del metabolismo energético como deficiencia de car-
nitina palmitoil transferasa II, distrofias musculares como la Duchenne
o Becker).
- Causas menos frecuentes: hidrops fetal inmunológico y no inmunológi-
co, fibroelastosis endocárdica, rabdomiomas cardiacos, origen anómalo
de las arterias coronarias, etc.
- Defectos cardiacos congénitos. Estos se pueden subdividir en las cate-
gorías siguientes:
• Obstrucción del flujo de entrada: drenaje anómalo total de venas pul-
monares, atresia tricuspídea, atresia mitral y obstrucciones adquiridas
por aire intravascular, embolismo trombótico o por aumento de la
presión intratorácica por neumotórax, neumomediastino y neumo-
pericardio.
• Obstrucciones del flujo de salida (aumento de la poscarga): estenosis
o atresia pulmonar, estenosis o atresia aórtica, estenosis hipertrófica
subaórtica observada en el hijo de madre diabética, coartación de la
aorta o interrupción del arco aórtico, síndrome de corazón izquierdo
hipoplásico, disrritmias cardiacas (taquiarritmias como la taquicardia
paroxística supraventricular y bradiarritmias).
• Otro grupo de cardiopatías producen disfunción miocárdica por so-
brecarga de volumen (cortocircuito de izquierda a derecha) con flujo
pulmonar aumentado, como por ejemplo: comunicación interventri-
cular, canal aurículo ventricular, ductus arterioso persistente, ventana
aorto-pulmonar.
Según la edad posnatal, las causas se pueden agrupar de la manera siguiente:

Primer día posnatal:
- Adaptación retrasada del miocardio inmaduro al aumento repentino en
la resistencia vascular sistémica (disfunción transitoria del miocardio).
- Vasodilatación periférica y función hiperdinámica del miocardio sobre
todo en el recién nacido de muy bajo peso, nacido de madre con co-
rioamnionitis o que han recibido drogas hipotensoras.
- Depresión perinatal con disfunción del miocardio secundaria o vasorre-
gulación periférica anormal.
- Hipovolemia (poco frecuente).
Cualquier momento durante la primera semana:
- Ductus arterioso hemodinámicamente significativo.
- Mal uso del respirador.
- Hipocalcemia (poco frecuente).
- Insuficiencia suprarrenal relativa y resistencia a vasopresores/inotrópicos.
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (sepsis o enterocolitis
necrosante).
166
Diagnóstico
El shock ocurre cuando el gasto cardiaco o la resistencia vascular sistémica
son anormales. Este puede estar compensado, descompensado o ser irreversible.
Se divide en tres fases:
- Compensado: se mantienen las funciones vitales por mecanismos
compensatorios. El flujo sanguíneo y la oxigenación tisular no están
disminuidos pero son desiguales en la microcirculación. Con el moni-
toreo habitual de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión
arterial, etc., puede pasar desapercibido. En esta fase la diuresis se
encuentra disminuida y en ocasiones aparece taquicardia. Puede ser
evidente por acidosis tisular en el intestino.
- Descompensado: se altera la perfusión hística que es evidente en el
examen clínico. El paciente está generalmente pálido, mal perfundido,
hipotenso, oligúrico y tiene acidosis metabólica.
- Irreversible: implica daño de órganos claves como el corazón y el cere-
bro. La muerte ocurre, aunque los parámetros cardiovasculares vuelvan
a la normalidad.
Estas fases no siempre se presentan de forma continua. El paciente puede

presentar un cuadro clínico de agravamiento progresivo o puede comenzar
con una forma grave, de igual manera la duración de cada fase es variable, por
ejemplo un tratamiento insuficiente puede resultar en mayor tiempo en una fase
descompensada que se acompaña de mortalidad elevada.
Aunque frecuentemente el shock y la hipotensión ocurren conjuntamente, ese
no es siempre el caso debido a que la perfusión hística es también determinada por
la resistencia vascular. La hipotensión puede ser secundaria a bajo gasto o baja
resistencia vascular sistémica, cuando el gasto cardiaco disminuye la vasocons-
tricción periférica puede mantener la PMA (presión arterial media) hasta ciertos
límites y estamos en presencia del shock sin hipotensión o shock compensado.
Manifestaciones clínicas. Estos hallazgos son inespecíficos, traducen in-
adecuada perfusión periférica, estos son:
- Disminución de los pulsos periféricos.
- Llenado capilar enlentecido.
- Extremidades frías o moteadas.
- Cianosis distal, palidez, livedo reticularis.
- Taquicardia.
- Taquipnea.
- Ritmo diurético menor de 1mL/kg/h.
- Alteración del estado de conciencia.
- Anormalidad del gradiente de temperatura.
Los signos de descompensación son los siguientes:

- Dificultad respiratoria, alteraciones de los gases sanguíneos, edema
pulmonar no hidrostático (pulmón de shock), y signos de hipertensión
pulmonar persistente neonatal.
167
- Enlentecimiento del llenado capilar de más de 3 s inicialmente y más
de 6 s en un estadio más grave con disminución de la oxihemoglobina
venosa.
- Oliguria descompensada (con reducción de la velocidad de filtrado
glomerular) o insuficiencia renal aguda establecida.
- Bradicardia: puede ser precoz en neonatos con afectación del centro
vasomotor, en recién nacidos pretérminos la bradicardia acompañada
de apnea puede ser también un signo precoz.
- Signos de disfunción hepática y trastornos de la coagulación: ambos
son más intensos y tempranos en la sepsis.
- Intranquilidad, somnolencia, estupor: tiene gran importancia en los
recién nacidos con estado de conciencia previamente normal.
- Acidosis metabólica: si se acompaña de incremento del resto de aniones
se sospecha acidosis láctica, la cual puede ser signo de insuficiencia
circulatoria y bajo gasto cardíaco.
- Hipotensión: debe ser interpretada con cautela. La obtención de cifras
bajas de presión arterial sin que existan otros signos de alteración cardio-
circulatoria debe motivar desconfianza acerca de la calidad de la medición,
sobre todo cuando la medición se realiza por técnica no invasiva.
En la tabla 6.3 se muestran las cifras de presión arterial media, por debajo
de las cuales se considera hipotensión en recién nacidos.
Tabla 6.3. Cifras de tensión arterial para diagnóstico de hipotensión en recién

nacidos, según edad gestacional, peso al nacer y edad posnatal
Peso al nacer Menor que 1 000 a 1 501 a Mayor que
1 000 g 1 500 g 2 500 g 2 500 g
Edad gestacional 23 a 27 semanas 28 a 33 semanas 34 a 37 sema- Mayor de 37
nas semanas
1 a 3 días PAM* menor de Menor de 30 Menor de 35 Menor de 40
EG*
4 a 7 días Menor de 30 Menor de 33 Menor de 35 Menor de 45
Mayor de 7 días Menor de 30 Menor de 35 Menor de 40 Menor de 50
*EG: edad gestacional. *PAM: presión arterial media.

Las mediciones de PMA son en mm Hg.
La severidad del estado de shock puede ser medida, asignando puntos a

diferentes variables clínicas, como se muestra en la tabla 6.4.
En la práctica clínica neonatal en ocasiones se hace difícil distinguir si el
estado de shock es de tipo séptico o cardiogénico.
En el caso del shock séptico este puede ser reconocido antes de que ocurra
hipotensión arterial, por una tríada clínica que incluye:
- Hipotermia – hipertermia.
- Alteración del sensorio.
- Vasodilatación periférica (shock caliente) o extremidades frías (shock frío).
168
Tabla 6.4. Score de severidad del shock
Parámetro 0 1 2
Color de la piel Normal Pálido Moteado
Llenado capilar Mayor de 3 s 4a6s Mayor de 6 s
Temperatura Normal Baja Fría
cutánea
Pulsos periféricos Normal Débiles Imperceptibles
Presión arterial Normal Menor que 20 % Mayor de 20 % de
media de disminución de disminución de lo
lo normal normal
El shock séptico debe ser sospechado en cualquier recién nacido con dificul-
tad respiratoria y perfusión disminuida, particularmente en presencia de historia
materna de corioamnionitis o rotura prematura de membranas.
Cuando se sospecha el shock cardiogénico por la posibilidad de una cardio-
patía congénita compleja ductus dependiente, en cuyo caso se debe evaluar el uso
de prostaglandinas para mantener el ductus permeable cuando el niño presenta
(shock, hepatomegalia, cianosis, soplo cardiaco o diferencias de pulsos en las
extremidades), hasta descartar cardiopatía por ecocardiograma.
El shock séptico neonatal se acompaña típicamente por aumento de la presión
en la arteria pulmonar. La hipertensión pulmonar persistente puede causar fallo
del ventrículo derecho.
Por mucho tiempo se estudió la sepsis enfocándose en el agente microbiano.
Actualmente se piensa que la reacción sistémica del huésped a los agentes micro-
bianos es, en gran medida, responsable de la expresión clínica de la sepsis y de
sus consecuencias fisiopatológicas. Este término, llamado “síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica” se puede establecer y progresar en forma independiente
de la infección original.
El “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” comprende distintas etapas
de la infección, sepsis, sepsis severa y shock séptico, que puede evolucionar al
fallo multiorgánico y la muerte (ver tema de Infección neonatal).
- Hemoglobina, hematócrito, grupo y factor, plaquetas, leucograma,
coagulograma.
- Gasometría.
- Ionograma.
- Glucemia.
- Urea, creatinina.
- Perfil hepático.
- Osmolaridad sérica y urinaria.
- Electrocardiograma, ecocardiograma.
- Tonometría gástrica (estimado del pH intracelular).
- Concentración de lactato sérico.
169
- Evaluación del flujo sanguíneo: técnica de Doppler, medida de flujo en
vena cava superior y medida de entrega/consumo de oxígeno.
El diagnóstico diferencial ante un recién nacido que muestra inadecuada

perfusión periférica, es fundamental antes de iniciar la terapéutica del shock
séptico, ya que la administración de expansores de volumen, que se indica en
el shock de tipo séptico, puede ser contraproducente en determinadas afeccio-
nes. Por esto, antes de establecer el diagnóstico de sepsis, se debe descartar
la presencia de:
- Hipoxemia consecutiva a síndrome de distrés respiratorio del prematuro.
- Cardiopatías.
- Alteraciones en la temperatura corporal.
- Trastornos metabólicos.
- Soporte ventilatorio elevado.
- Bloqueo aéreo.
- Uso de medicamentos (fenobarbital, fentanilo, relajantes musculares,
etc.).
- Convulsiones con manifestaciones autonómicas.
- Dolor intenso.
- Inmadurez miocárdica y vasomotora en el recién nacido muy prematuro.
Tratamiento
El tratamiento del estado de shock depende de la etiología. Los antecedentes
del paciente, la situación clínica y los exámenes complementarios.
Preventivo:
El tratamiento preventivo del estado de shock, se dirige sobre todo a los
cuadros de shock séptico, no solo en la prevención de la infección neonatal (ver
tema correspondiente), sino también al tratamiento adecuado y temprano de los
estadios iniciales de sepsis.
General:
- Tratar enérgicamente la causa principal de deterioro de la función cir-
culatoria.
- Dolor.
- Asistencia ventilatoria.
- Evitar el uso de paralizantes neuromusculares.
- Antibioticoterapia.
- Tratamiento de complicaciones como: insuficiencia renal aguda, con-
vulsiones, insuficiencia cardiaca, coagulación intravascular diseminada,
entre otras.
170
Específico:
Shock hipovolémico: en presencia de hemorragia absoluta utilizar expansores
de volumen: glóbulos rojos y solución salina fisiológica a razón de 15 a 20 mL/kg.
El plasma fresco solo se utilizará para corregir los factores de la coagulación
en neonatos cuya deficiencia ha sido demostrada o con sangramiento activo.
Las drogas adrenérgicas no están indicadas comúnmente en la hipovolemia
absoluta. Se emplean cuando no hay respuesta satisfactoria a la reposición de
volumen y nunca deben usarse antes de administrar expansores.
Shock séptico: el tratamiento debe ser dirigido a recuperar el estado normal
del sensorio y de la perfusión periférica. La recuperación de la diuresis también
puede ser una medida que indique una resucitación exitosa. Este tratamiento se
basa en:
- Asegurar oxigenación y ventilación adecuada.
- Administración de líquidos parenterales.
- Soporte hemodinámico. Drogas adrenérgicas: dopamina, dobutamina,
adrenalina, noradrenalina e isuprel.
- Agentes antimicrobianos adecuados y drenaje de focos.
La decisión de intubar y ventilar se hace en base al diagnóstico clínico y

hemogasométrico. Las expansiones de volumen se deben administrar a 10 a
15 mL/kg, controlando la aparición de estertores, hepatomegalia y aumento del
trabajo respiratorio. Se puede requerir hasta 30 a 40 mL/kg en la primera hora.
En pacientes con shock severo, siempre es necesario durante la expansión
de la volemia, el soporte hemodinámico con drogas adrenérgicas. La dopamina
puede ser usada como la droga de primera línea. Habitualmente se usa una com-
binación de dopamina a bajas dosis (menos de 8 µg/kg/min) y dobutamina (hasta
20 µg/kg/min). Si el paciente no responde a este tratamiento se debe infundir
adrenalina hasta normalizar la tensión arterial y la perfusión.
Para tratar la hipertensión pulmonar persistente, de inicio se administra
oxígeno al 100 %, luego deben mantenerse los gases sanguíneos dentro de la
normalidad y la tensión arterial media mayor que 50 mm Hg. Se debe administrar
óxido nítrico cuando esté disponible.
Los cristaloides son los líquidos elegidos en pacientes con hemoglobina
mayor de 12 g/dL y se deben administrar glóbulos rojos sedimentados en recién
nacidos con hemoglobina menor de 12 g/dL o hematócrito menor que 40 %.
Estas recomendaciones son para el recién nacido a término. Las prácti-
cas de resucitación de recién nacidos prematuros en shock séptico siguen un
manejo más cuidadoso, temiendo la posibilidad de provocar hemorragia in-
traventricular (al lograr un rápido aumento de la presión arterial) y reapertura
del ductus arterioso.
Sin embargo surge la duda, de que las secuelas neurológicas a largo plazo en
prematuros estén más relacionadas con leucomalacia periventricular (secundaria
a hipoperfusión prolongada) que a hemorragia intraventricular.
171
Shock cardiogénico: la terapia cardiovascular implica la manipulación de
las cuatro variables determinantes del trabajo ventricular: frecuencia y ritmo
cardiaco, precarga, poscarga y contractilidad.
Aunque la expansión de volumen y la corrección de anormalidades extra-
cardiacas pueden mejorar la función cardiaca temporalmente, por lo general es
necesaria la intervención farmacológica para una mejoría definitiva.
El tratamiento debe ser continuamente valorado con la respuesta del paciente.
Debe tratarse adecuadamente la hipotensión asociada a:
- Disfunción miocárdica por aumento de la poscarga:
• Evitar aumento del flujo sanguíneo pulmonar para mantener perfusión
sistémica.
• Permitir PaCO2 entre 45 a 50 mm Hg.
• Permitir PaO2 no mayor de 45 a 50 mm Hg.
• En el caso de cardiopatías ductus dependientes, se debe iniciar la
infusión de prostaglandinas E1.
• Mantener gasto cardíaco óptimo con el uso de: dopamina 5 µg/kg/min
y epinefrina 0,1 µg/kg/min.
• Evitar uso de vasodilatadores sistémicos (milrinona, nitoprusiato).
- Disfunción miocárdica por aumento de la precarga:
• Se recomienda uso de inotrópicos: dopamina 5-10 µg/kg/min; dobu-
tamina 5 a 20 µg/kg/min.
• Diuréticos: furosemida puede tener utilidad pero se debe evitar la
hipovolemia y la alcalosis metabólica.
• Si hay compromiso de la tensión arterial, gasto cardiaco y de la per-
fusión periférica están indicados los vasodilatadores.
• Digitálicos no tienen mayor utilidad en el periodo neonatal inmediato.
Tratamiento con drogas vasoactivas

La droga adrenérgica se debe seleccionar de acuerdo a sus propiedades
farmacológicas y a la alteración hemodinámica a corregir.
La dopamina: es más efectiva que administrar volumen. Se indica en:
- Shock refractario.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Síndrome de distrés respiratorio del prematuro de muy bajo peso, cuando
existe hipotensión arterial sin hipovolemia.
Dosis: de 5 a 15 µg/kg/min aumenta la frecuencia cardiaca y la tensión
arterial. La dopamina se contraindica en: feocromocitoma, taquiarritmias
e hipovolemia, además se debe administrar con precaución en la hiper-
tensión pulmonar neonatal porque en algunos casos puede incrementar
la presión en la arteria pulmonar.
172
La dobutamina se indica en:
- Tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a aumento de la
frecuencia cardiaca y de la resistencia vascular sistémica o cuando se
necesite acción inotrópica en recién nacidos con hipoperfusión y bajo
gasto cardíaco.
- Poscirugía cardiaca, cardiopatías congénitas durante el periodo perio-
peratorio, valvulopatías y cardiopatias no obstructivas.
- Recién nacidos que después de una asfixia tienen la función miocárdica
disminuida.
- Shock de origen tóxico-infeccioso.
- Recién nacidos con antecedentes de corioamnionitis y síndrome de
respuesta inflamatoria asociado a dopamina.
- Recién nacidos inmaduros que presentan hipotensión en las primeras
12 h de vida.
Dosis: de 5 a 20 µg/kg/min tiene efecto sobre el miocardio.
La epinefrina se indica en:

- Casos severos de shock cardiogénico.
- Colapso cardiovascular agudo.
- Insuficiencia cardiaca refractaria al manejo con otros agentes.
Dosis: 0,05 a 0,1 µg/kg/min y ajustar hasta lograr el efecto deseado con
un máximo de 1 µg/kg/min.
La norepinefrina es una catecolamina endógena que activa los receptores
adrenérgicos α1, β1, α2 y β2. Se indica en:
- Situaciones de shock que cursan con vasodilatación extrema.
- Shock séptico persistente tras expansión de volemia y tratamiento con
dosis elevadas de dopamina y dobutamina. Dosis: 0,01 a 0,3 µg/kg/min,
ajustándola según respuesta terapeútica.
El isoproterenol, no se utiliza frecuentemente en neonatos, porque produce

aumento del gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardiaca y disminuir la pos-
carga, provocando taquicardia significativa, vasodilatación severa e hipoxemia,
si aumenta el shunt intrapulmonar. Dosis: 0,05 a 0,5 µg/kg/min.
Tratamiento de rescate:
Los corticoides están siendo indicados en hipotensión refractaria a drogas,
pero sin estudios suficientes que avalen su práctica. Puede aumentar la presión
arterial y disminuir la necesidad de utilizar vasopresores. Los más utilizados
son los siguientes:
- Hidrocortisona: 1 a 6 mg/kg/dosis cada 4 a 12 h.
- Dexametasona: 0,25 mg/kg una sola dosis.
173
Los principales efectos colaterales son: hiperglucemia, hipertensión,
hemorragia gastrointestinal, retención de líquidos, aumento de infecciones.
Hipertensión arterial en el neonato

Se define la hipertensión arterial (HTA) en el neonato como la presión sistólica
y diastólica superior a 2 desviaciones estándar en tres determinaciones separadas.
En general se considera HTA en recién nacidos a término mayor que 90/60 mm Hg
y en recién nacidos preterminos mayor que 80/50 mm Hg. La presión arterial se
eleva con el llanto, alimentación e irritabilidad.
El uso de monitores de presión arterial automática, es el método no invasivo
más usado, proporcionando mediciones de tensión arterial sistólica, diastólica
y media.
La incidencia de la HTA en el neonato se ha incrementado por la mejoría de
la supervivencia en los cuidados intensivos neonatales.
Causas
- Renovascular: trombosis de la arteria renal (catéter arterial), estenosis
de la arteria renal, trombosis de la vena renal, etc.
- Enfermedad del parénquima renal: enfermedad poliquística renal, hi-
poplasia renal, síndrome nefrótico congénito, necrosis tubular aguda,
necrosis cortical, uropatía obstructiva, etc.
- Pulmonar: displasia broncopulmonar y neumotórax.
- Cardiaca: coartación de la aorta.
- Endocrina: hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo, etc.
- Neoplasia: neuroblastoma tumor de Wilms, etc.
- Medicamentosa: corticoides, agentes adrenérgicos, teofilina/cafeína, pan-
curonio, intoxicación por vitamina D, síndrome de abstinencia a drogas.
- Neurológicas: dolor, convulsión, hematoma subdural, etc.
- Otras: nutrición parenteral, cierre de defecto de pared abdominal, asfixia, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico de hipertensión arterial en el neonato usualmente se realiza por
la determinación de cifras tensionales elevadas, siendo importante la evaluación
de los antecedentes del paciente para definir la causa del trastorno.
Manifestaciones clínicas. En la mayoría de los pacientes la hipertensión es
asintomática, o los síntomas suelen ser inespecíficos como: escasa ganancia de
peso, problemas con la alimentación, irritabilidad, letargia, entre otros.
Puede debutar como un cuadro neurológico con convulsiones, o síntomas
renales como poliuria, hematuria y edemas, o como insuficiencia cardiaca con
dificultad respiratoria, cianosis, etc.
En la tabla 6.5, se muestran valores de tensión arterial normal en neonatos,
según peso y edad gestacional.
174
Tabla 6.5. Valores normales neonatales de tensión arterial
Peso 28 semanas 30 semanas 32 semanas 34 semanas 36 semanas 38 semanas
(kg)
M S M S M S M S M S M S
1,0 35 45 36 46 37 47 39 49 39 49 40 50
1,2 37 47 38 48 39 49 40 50 41 51 42 52
1,4 39 49 40 50 41 51 42 52 43 53 44 54
1,6 40 50 41 51 42 52 43 53 44 54 45 55
1,8 42 52 43 53 44 54 45 55 46 56 47 57
2,0 43 53 44 54 46 56 47 57 48 58 49 59
2,2 45 55 46 56 47 57 48 58 49 59 50 60
2,4 47 57 48 58 49 59 50 60 51 61 52 63
2,6 48 58 49 59 50 60 51 61 52 62 53 63
2,8 50 60 51 61 52 62 53 63 54 64 55 65
3 52 62 53 63 55 65 55 65 56 66 57 67
M: tensión arterial media. S: tensión arterial sistólica. Clínicas de Norteamérica. Año 2000
Esta tabla está propuesta para los recién nacidos menores de 8 h de vida con
un rango de variabilidad de ± 5.
Para edades superiores utilizar el siguiente recurso:
- 8 a 18 h: más 2.
- 19 a 32 h: más 4.
- 33 a 54 h: más 6.
- 55 a 91 h: más 8.
- 97 y más h: más 10.
- Sedimento urinario (hematuria y proteinuria).
- Urocultivo.
- Urea, creatinina.
- Ionograma (Na, K, Ca).
- Gases sanguíneos (PCO2, pH).
- Hematócrito.
- Radiografia de tórax y ultrasonido renal.
- Si la tensión arterial es diminuída en miembros inferiores (ecocardio-
grafía).
- Otros complementarios, según sospecha diagnóstica (Doppler renal,
17-OH-progesterona, renina, aldosterona, etc.).
Tratamiento
Preventivo:
- Eliminar el factor causante de la hipertensión.
175
General:
Específico:
- Evaluar líquidos administrados.
- Evitar una disminución brusca de la tensión arterial ya que esto puede
ocasionar isquemia cerebral y hemorragia.
- Medicamentos:
• Hidralazina (efecto vasodilatador y puede provocar taquicardia refle-
ja). Dosis: por vía i.v., 0,1 a 0,5 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h con máximo
de 2 mg/kg/dosis cada 6 h. Por v.o., iniciar: 0,25 a 1,0 de elección, no
utilizar en enfermedad renovascular bilateral, puede precipitar fallo
renal agudo. Dosis inicial: 0,01 a 0,05 mg/kg/dosis, frecuencia 2 a
3 veces al día. Administrar 1 h antes de los alimentos.
• Asociar furosemida si no se controla con captopril.
• Propranolol, no se indica si hay enfermedad pulmonar crónica. Se
utiliza en hipertensión y taquiarritmias. Dosis: por vía i.v. 0,01mg/kg
cada 6 h en 10 min, máximo 0,15 mg/kg/dosis cada 6 h. Por v.o.
0,25 mg mg/kg/dosis, 3 a 4 veces al día.
• Captopril oral, es el antihipertensivo de uso por /kg/dosis cada 6 h, máximo
3,5 mg/kg/dosis.
• Diazóxido, es riesgoso porque puede provocar una hipotensión rápida.
• Nitroprusiato (vasodilatador) tiene riesgo de toxicidad por tiocinato.
Dosis: 0,25 a 0,5 µg/kg/min. En crisis hipertensiva se puede usar
10 µg/kg/min, pero no más de 10 min y bajar a mantenimiento de
2 µg/kg/min.
• Los medicamentos intravenosos se deben usar de preferencia en
infusión continua para evitar bajadas rápidas de la tensión arterial.
• Se puede utilizar también la nifedipina oral (bloqueante del Ca). Dosis:
0,25 a 0,5 mg/kg cada 4 a 6 h.
176
Trastornos hidroelectrolíticos, endocrinos
y metabólicos
Mantener el equilibrio del medio interno resulta vital dada la gravedad que
implican estas alteraciones para la vida del neonato. En este capítulo además
de tratar alteraciones hidroelectrolíticas, renales y del equilibrio ácido-básico,
también se abordan las principales alteraciones endocrinas y metabólicas que se
pueden presentar en la etapa neonatal.
Trastornos hidroelectrolíticos en el recién nacido

El recién nacido es susceptible a desarrollar alteraciones hidroelectrolíticas
debido a los cambios que sufre en su composición corporal durante los primeros
días de vida, además de su inmadurez renal y cutánea.
Tratamiento
El tratamiento hídrico tiene como objetivo administrar la cantidad de líquidos
necesarios, para mantener o alcanzar un contenido total de agua corporal normal
manteniendo un volumen intravascular adecuado, evidenciado por la normali-
dad de: frecuencia cardiaca, tensión arterial, diuresis, llenado capilar, equilibrio
ácido-básico, osmolaridad plasmática y electrólitos séricos.
La calidad de los líquidos que se administran depende de la situación clínica
del recién nacido. Para estimar el contenido total de agua corporal en el neonato
se utilizan los indicadores siguientes: signos de deshidratación, edema perifé-
rico y análisis de la evolución del peso (este último es poco útil para evaluar el
volumen intravascular).
Los signos que evalúan el estado de hidratación en el neonato son: turgencia
cutánea, hidratación de la mucosa oral, fontanela anterior, diuresis y deposicio-
nes. La concentración sérica de sodio elevada indica deshidratación y un sodio
disminuido indica sobrehidratación. El edema es un indicador tardío de alteración
en el contenido total de agua corporal.
En los primeros 5 a 7 días de vida se considera fisiológico mantener un balance
hídrico negativo, que permita la contracción del agua extracelular, resultando
imprescindible para la correcta adaptación cardiorrespiratoria del neonato.
Necesidades hídricas en el recién nacido
Existen tablas con el valor promedio de las necesidades hídricas de los
recién nacidos según su peso y edad posnatal, que deben ser empleadas solo en
las primeras 24 h de tratamiento. A partir de este momento es necesario calcular
el total de líquido egresado en 24 h previas para poder diseñar el plan de aporte
hídrico de las próximas horas.
En la tabla 7.1, se pueden observar los requerimientos de líquidos en
mL/kg/día, según el peso al nacer en el primer día de vida.
Tabla 7.1. Requerimientos aproximados de líquidos en mL/kg/día, según peso

al nacer en el primer día de vida
Peso al nacer (g) Líquido requerido (mL/kg/día)
Menos de 750 90 a 100
De 750 a 999 75 a 85
De 1 000 a 1 499 70 a 80
De 1 500 a 2 500 65 a 75
Más de 2 500 60 a 70
En el primer día no se indica sodio ni potasio, solo dextrosa a 10 %, que

aporte de 4 a 6 mg/kg/min y calcio de 1 a 2 mEq/kg/día (2 a 4 mL/kg de gluco-
nato de calcio a 10 %).
A las 48 h se inicia el aporte de sodio: 2 a 3 mEq/kg/día. El recién nacido
pretérmino puede requerir hasta 5 mEq/kg/día.
Al tercer día se indica el potasio de 1 a 2 mEq/kg/día, si el potasio sérico es
menor que 4,5 mEq/L y la diuresis es adecuada, también se aumenta el aporte
de sodio en menores que 750 g a 4 mEq/kg/día. El aporte de glucosa se modifica
según la glucemia, se debe vigilar la hiperglucemia en los más inmaduros, estos
pueden requerir suero glucosado al 5 o 7,5 %.
Entre el segundo a cuarto día de vida se incrementan los líquidos de forma
progresiva de 10 a 20 mL/kg/día y a partir del séptimo día no se debe exceder
de 140 a 160 mL/kg/día.
Se debe recordar que cuando se hace referencia a restringir líquido en alguna
patología específica se tienen que utilizar cifras menores que las necesidades. En
la tabla 7.2, se muestran los requerimientos de líquidos según el peso al nacer
en la segunda semana de vida.
Tabla 7.2. Requerimientos aproximados de líquidos en mL/kg/día, según peso

al nacer en la segunda semana de vida
Peso al nacer (g) Líquido requerido (mL/kg/día)
Menos de 1 000 g 140 a 160
De 1 000 a 2 500 g 120 a 140
Más de 2 500 g 100 a 120
178
Tratamiento hídrico en situaciones específicas:
- Síndrome de dificultad respiratoria: se deben restringir los líquidos ya
que un exceso de estos favorece el edema intersticial pulmonar y puede
agravar el estado del paciente, además hay que considerar que el gas
humidificado que se aporta con la ventilación mecánica aporta líquidos.
En estos casos se recomienda administrar:
• 75 mL/kg/día en menores que 750 g.
• 65 mL/kg/día entre 750 y 1 000 g.
• 60 mL/kg/día en mayores que 1 000 g.
- Insuficiencia cardiaca: las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a
derecha pueden producir cuadro de insuficiencia cardiaca, por ejemplo
el ductus arterioso permeable. En estas hay que restringir líquidos y
evaluar frecuentemente: dificultad respiratoria, frecuencia cardiaca,
diuresis, natremia, peso, hepatomegalia, etc.
- Displasia broncopulmonar: estos niños tienen una tasa metabólica ba-
sal elevada, por lo que requieren aumentar la densidad calórica de la
alimentación sin aumentar el volumen de esta, ya que una sobrecarga
de volumen empeora la función pulmonar. Además en estos pacientes
se indican diuréticos, lo cual obliga a un mayor rigor en el balance de
los líquidos y los electrólitos.
- Síndrome hipóxico isquémico: se recomienda restricción hídrica para
evitar el edema cerebral, pero sin afectar la perfusión cerebral. Muchos
de estos niños tienen afectada la función renal y además pueden tener
fallo miocárdico por la propia hipoxia, todo lo cual predispone a la
sobrecarga de volumen, con desfavorables consecuencias.
Balance hídrico
Para administrar al paciente la cantidad necesaria de líquidos se debe realizar
un cuidadoso balance hídrico, según los pasos siguientes:
- Cálculo del cambio de peso.
- Cálculo de los ingresos cuantificables.
- Cálculo de los egresos totales reales previos.
- Estimación de los egresos totales esperados para las próximas 24 h.
- Selección del balance deseable.
- Cálculo del plan de aportes.
- Elección de los tipos de fluidos que integran el plan de aportes.
Cálculo del cambio de peso. Primeramente se realiza un análisis de la

evolución del peso y luego se calcula el cambio de peso.
El análisis de la evolución del peso permite detectar de forma temprana y
con bastante precisión, las alteraciones del contenido total de agua corporal. Esto
consiste en comparar el peso real del neonato con su peso ideal, porque la dife-
rencia que existe entre ambos proporciona la clave para su tratamiento hídrico.
179
El peso ideal es aquel que el paciente debe tener si se considera su peso al
nacer y su edad posnatal. Se ha establecido que un recién nacido con peso mayor
que 1 500 g, debe perder entre el 1 y 2 % de su peso al nacer cada 24 h, durante
los primeros 7 a 10 días de vida, o sea, de 5 a 10 % en ese tiempo. Asimismo,
un recién nacido con peso menor que 1 500 g, debe perder de 1 a 3 % de su peso
del nacimiento cada 24 h, durante los primeros 7 a 15 días de vida, o sea, entre
5 a 15 % en este tiempo.
Se debe considerar, que los recién nacidos que reciben un aporte proteico
calórico suficiente como para permitir el crecimiento, aumentan de peso sin que
esto signifique un balance positivo de líquidos. Este incremento de peso debe
ser de 10 a 20 g/kg/día (si aumenta más de 30 g/kg/día se piensa en sobrecarga
hídrica).También se debe recordar que los recién nacidos con más de 1 semana
de vida, si no reciben un aporte proteico calórico mínimo para mantener su
metabolismo basal (60 kcal/kg/día), pueden descender entre un 0,5 y 1 % de su
peso cada 24 h. Este descenso no se debe a balance negativo de líquidos, sino a
la deficiencia nutricional.
Excepto en estas situaciones, se puede considerar que si el recién nacido ha
perdido más peso del necesario, tiene un contenido de agua corporal disminuido
y si su peso aumentó o no se redujo lo suficiente, entonces tiene un contenido
de agua corporal aumentado.
Una vez concluido el análisis descrito anteriormente, se calcula el cambio
de peso. Esto se hace sobre la base del peso del paciente, al iniciar y terminar el
periodo escogido para el balance. El cambio de peso tiene signo positivo, cuando
el neonato haya aumentado y signo negativo cuando haya descendido.
Una pérdida diaria mayor que 5 % o global mayor que 15 %, obliga a au-
mentar los líquidos, sin embargo, si existe una pérdida menor que 2 % diario o
global menor que 10 % se deben restringir los líquidos.
Cálculo de los ingresos cuantificables. Es imprescindible comenzar y ter-
minar el registro de los ingresos cuantificables a la misma hora en que se toma
el peso inicial y final, para evitar errores en los cálculos. Se consideran solo los
líquidos que se administraron al paciente, los cuales, no necesariamente coinciden
con los que el médico indica.
Ingresos = vía oral + vía parenteral.
Cálculo de los egresos totales reales previos. Si se acepta que el balance
hídrico real de un paciente en un lapso de tiempo, es igual al cambio de peso
ocurrido en ese periodo, entonces se cumple que:
Balance hídrico real (mL) = cambio de peso (g)
Esto implica que:

Cambio de peso = (ingresos totales) - (egresos totales)
Como se desea calcular los egresos totales, entonces:

Egresos totales = (ingresos totales) - (cambio de peso)
180
Ejemplo: Si un paciente tiene un total de ingresos de 200 mL, desde las 8:00 a.m. de
ayer hasta las 8:00 a.m. de hoy y aumenta 20 g de peso en ese periodo, entonces:
Egresos totales = (+200) - (+20) = 180 mL
Si ese paciente, en vez de aumentar 20 g descendió 20 g entonces:
Egresos totales = (+200) - (-20) = 200 + 20 =220 mL
Si el peso no se modificó, entonces los egresos totales fueron iguales a los

ingresos totales.
Si se ha hecho un registro adecuado de los egresos cuantificables (orina,
heces fecales, material aspirado, extracciones de sangre, etc.) se puede además
calcular las pérdidas insensibles reales netas.
El cálculo de las pérdidas insensibles reales netas, que forman parte de los
egresos totales reales previos, se realiza de la manera siguiente:
Egresos totales = egresos cuantificados + egresos no cuantificados, entonces:
Egresos no cuantificados = egresos totales - egresos cuantificados
Cuando se han registrado los egresos cuantificables, se puede considerar

que los egresos no cuantificados equivalen a las pérdidas insensibles netas del
paciente. Si los egresos cuantificados son mayores que los egresos totales el
paciente ha tenido ganancias insensibles netas (por ejemplo, a través de las
tubuladuras de ventilador).
Estimación de los egresos totales esperados para las próximas 24 h. Sobre la
base de los egresos reales previos, las características de la evolución del paciente
y los posibles cambios en la terapéutica, se realiza un cálculo aproximado de los
egresos totales esperados para las próximas 24 h.
Por ejemplo, si se va a iniciar un tratamiento con indometacina, se puede
pensar que la diuresis se reduce en un 60 % aproximadamente. Por el contrario,
si el paciente entra en la etapa de mejoría de la enfermedad de membrana hialina,
la diuresis se incrementa. Para valorar las pérdidas insensibles, ver tabla 7.3.
En caso de que no se produzcan cambios en las condiciones del paciente,
es decir, si la indometacina o la fototerapia, etc., ya estaban presentes durante el
balance previo, se puede dar por sentado que los egresos totales esperados serán
similares a los egresos totales reales previos, siempre que se trate de intervalos
de tiempo iguales.
Tabla 7.3. Pérdidas insensibles

Variables Cambios (mL/kg/24 h)
Fototerapia + 20
Ventilación - 10
Calor radiante + 20
Los valores normales de pérdidas insensibles son: en neonatos a término

0,5 mL/kg/h y en prematuros de 1,5 a 2 mL/kg/h. No se recomienda aportar
líquido adicional por inicio del tratamiento con fototerapia.
181
Selección del balance deseable para las próximas 24 h. Resulta fácil y prác-
tico expresar el balance que conviene para un paciente en términos de cambio
de peso deseable. Esto permite trazar un objetivo no solo concreto, sino también
verificable. Sin embargo, hay que observar 2 aspectos:
- Balance o cambio de peso deseable para un neonato debe ser aquel que
lo aproxime a su peso ideal.
El cambio de peso deseado debe ser factible y real. Con frecuencia no es

posible, ni siquiera conveniente, alcanzar el peso ideal en un tiempo breve.
Cálculo del plan de aportes para las próximas 24 h. El plan de aportes
de líquidos para las próximas 24 h está basado en los egresos totales esperados
y en el cambio de peso deseado.
Plan de aportes = Egresos totales esperados - (cambio de peso deseado)
Si el cambio de peso deseado es igual a cero, se administra al paciente, la
misma cantidad de líquido que debe perder, o sea, los egresos totales esperados.
Si se desea que el balance sea negativo se resta el cambio de peso deseado a los
egresos totales esperados.
Si se quiere que el balance sea positivo, se suma el cambio de peso deseado
a los egresos totales esperados para las próximas 24 h. Cuando el peso del pa-
ciente evoluciona normalmente, pero la diuresis es escasa, se añade al plan de
aportes calculado una cantidad de líquido suficiente para que la diuresis alcance
un valor normal.
Elección de los tipos de fluidos que integran el plan de aportes. La de-
cisión de los tipos de fluidos que integran el plan de aportes debe conjugar las
necesidades clínicas del paciente, con la cantidad de líquidos que sea posible
administrar. Se deben considerar 3 aspectos fundamentales:
- Algunos pacientes necesitan incrementar su volumen intravascular en
presencia de un contenido total de agua corporal aumentado. En estos
casos se trata de restringir cristaloides y si presenta evidencia clínica
de hipovolemia se corrige con el uso del expansor de volumen.
- Posibles alteraciones de la natremia: deben ser evaluadas antes de tomar
la decisión final en cuanto al plan de aportes.
- Controlar la homeostasis de la glucosa, para lo cual es indispensable
calcular el ritmo de aporte de dextrosa en mg/kg/min.
En ocasiones es difícil conjugar la necesidad de dextrosa con la necesidad de

agua del recién nacido. Para lograrlo, se pueden tomar algunas medidas como:
- Modificaciones de la concentración de la dextrosa.
- Modificaciones en los tipos de fluidos que integran el plan de aportes,
con el objetivo de cambiar la cantidad de dextrosa.
- Medidas terapéuticas que varíen las pérdidas insensibles del paciente y
si es posible, su diuresis.
- Rectificar el cambio de peso deseado para el paciente (trazar una meta
menos ambiciosa).
182
- Se pudiera indicar insulina en prematuros extremos con el propósito de
adaptar la homeostasis de la glucosa a las necesidades hídricas.
Ejemplo de balance hídrico en el recién nacido:

- Cálculo del cambio de peso:
• Peso inicial: 2 000 g.
• Peso final: 1 980 g.
• Cambio de peso: -20 g.
- Ingresos cuantificables: 200 mL.
- Egresos totales reales previos:
• Ingresos - cambio de peso.
• 200 - (-20) = 220 egresos totales = 220 mL.
- Egresos totales esperados para las próximas 24 h: el paciente está en
ventilación asistida y con fototerapia desde el momento en que se realiza
la pesada inicial, por lo cual los egresos totales esperados coinciden con
los egresos totales reales previos, o sea: 220 mL.
- Balance deseable o cambio de peso deseable: que el paciente pierda de
nuevo 20 g.
- Plan de aportes para las próximas 24 h:
• Egresos totales + balance deseable (+ o -).
• 220 - 20 = 200 mL.
- Tipos de fluidos:
• Hidratación: 170 mL.
• Medicamentos: 10 mL.
• Glóbulos: 20 mL.
• Total: 200 mL.
Elementos que se han de considerar en el tratamiento hídrico del recién

nacido:
- En el neonato menor que 28 semanas es posible observar situaciones
de deshidratación por la presencia de poliuria. La inmadurez de la piel
y la gran superficie corporal son responsables de las grandes pérdidas
insensibles de agua, que pueden llegar hasta 200 mL/kg/día si está
sometido a calor radiante en un ambiente no humidificado. Si el aire se
humidifica a 90 %, estas pérdidas insensibles disminuyen hasta 40 %.
- La evaporación del agua a través de la piel se acompaña de pérdida de
calor, pudiendo presentar hipotermia. Estas pérdidas insensibles incre-
mentadas disminuyen hacia la segunda y tercera semanas de vida.
- Si el prematuro con ventilación mecánica no recibe adecuada humi-
dificación del aire puede tener cuantiosas pérdidas conduciendo a la
deshidratación.
- Se deben cuantificar las pérdidas por drenaje ventricular, toracocentesis,
drenaje peritoneal, pérdida de la continuidad de la piel, sonda nasogás-
trica, tercer espacio, etc.
183
- El recién nacido tiene una capacidad de concentración urinaria limitada
durante los primeros días por insensibilidad transitoria a la hormona
antidiurética (baja densidad de receptores) y esto hace que en situaciones
de depleción de volumen (vómitos, diarrea, fiebre o fototerapia), se re-
quiera de un control hidroelectrolítico estricto para evitar deshidratación
importante.
- En pacientes inestables sobre todo con alto requerimiento de oxígeno,
es contraproducente desconectarlo del ventilador para realizar la pesada,
por esto de no contar con pesas incorporadas a las incubadoras, se debe
diferir la pesada para no agravar el estado del paciente.
- Si el peso y el registro de los ingresos, no son confiables, no se debe
realizar balance hídrico estricto, en este caso es preferible guiarse por
el juicio clínico.
- Para mantener la permeabilidad de cualquier catéter profundo, para
la hidratación parenteral se prepara: disolución heparinizada: 0,5 a
1 U por cada mL de infusión. La presentación de la heparina es de
(5 000 U/mL). Se toma 0,1 mL (500 U) y se diluyen en 10 mL de solución
salina fisiológica 0,9 %, para una concentración de (50 U/mL). De esa
disolución se indica 1 mL por cada 100 mL que contenga la infusión a
ser administrada, así se está infundiendo 0,5 U/mL de infusión.
Alteraciones del sodio

Para que el organismo funcione de forma normal, es necesario que la canti-
dad de sodio y su concentración en el líquido extracelular se mantengan dentro
de ciertos límites.
En la práctica clínica es posible realizar una monitorización precisa de la
concentración de sodio en el líquido extracelular (natremia). Es necesario estimar
la cantidad real de sodio existente en dicho espacio a partir de la natremia y del
contenido total de agua corporal (evolución del peso del paciente).
Todos los recién nacidos, sean a término o prematuros, presentan una ten-
dencia a eliminar sodio con elevada relación entre la cantidad de sodio filtrada y
la excretada. Las pérdidas renales de sodio son más altas, cuanto más inmaduro
sea el recién nacido.
Los corticoides prenatales aceleran la maduración tubular renal disminuyendo
la incidencia de hiponatremia e hiperpotasemia en el neonato.
Cuando la natremia está dentro de límites normales (130 a 150 mEq/L), el
mantenimiento de la cantidad adecuada de sodio en el espacio extracelular se logra
aumentando o disminuyendo el aporte de sodio con la hidratación intravenosa,
según las recomendaciones de Lorenz:
- Si el peso del paciente ha aumentado:
• Disminuir el aporte de sodio cuando la natremia sea mayor que
135 mEq/L.
- Si la pérdida de peso no ha sido suficiente:
184
• Reducir el aporte de sodio cuando la natremia sea mayor que
140 mEq/L.
• Aumentar el aporte de sodio solo cuando la natremia sea menor que
135 mEq/L.
- Si la pérdida de peso ha sido adecuada:
• Elevar el aporte de sodio cuando la natremia sea menor que
135 mEq/L.
- Si la pérdida de peso ha sido excesiva:
• Incrementar el aporte de sodio siempre que la natremia sea menor
que 140 mEq/L.
Hiponatremia
Se define este concepto cuando la natremia se encuentra de 130 mEq/L. Se
deben descartar las falsas hiponatremias (hiperglucemia e hiperlipemia). En los
primeros dos días de vida la hiponatremia se debe casi invariablemente, al aporte
excesivo de líquidos.
La hiponatremia tiene significación patológica solo cuando se acompaña de
hiposmolaridad.
Una vez diagnóticada la hiponatremia, según el ionograma, se define si esta
provoca signos neurológicos o no y si hay exceso de agua o deficiencia de sodio.
Existen varios factores que propician la aparición de signos neurológicos:
- La severidad de la hiponatremia (sodio inferior a 120 mEq/L).
- El tiempo de instalación de la hiponatremia.
- Enfermedad neurológica subyacente.
- Alteraciones metabólicas (hipoxia, hipercapnia, acidosis e hipocalcemia).
Una vez que se precisen los aspectos anteriores se clasifica de la siguiente

manera:
- Hiponatremia sintomática.
- Hiponatremia asintomática. A su vez, esta se debe determinar si es:
• Deplecional (líquido extracelular normal o disminuido).
• Dilucional (líquido extracelular aumentado).
Es fundamental evaluar el estado de hidratación del paciente. Una pérdida de

peso menor de 1 a 2 % diario indica un exceso de líquidos y una pérdida mayor
de 4 a 5 % de peso diario indica una deficiencia de líquidos.
Las causas de la hiponatremia deplecional son las siguientes:
- Pérdida urinaria de sodio y agua (diuréticos, prematuridad e hiperplasia
suprarrenal congénita).
- Pérdida a tercer espacio (enterocolitis necrosante y obstrucción intestinal).
- Pérdida gastrointestinal (vómitos y diarreas).
Las causas de la hiponatremia dilucional, se relacionan con un defecto de la

excreción renal de agua, que puede ser producido por:
185
- Aumento de la reabsorción de agua y sodio en la nefrona proximal
con las características siguientes: contenido de sodio corporal elevado,
volumen de líquido extracelular aumentado y presencia de edemas que
son un signo de aumento del sodio corporal y sodio en la orina inferior a
20 mEq/L. Se puede observar en sepsis con bajo gasto cardiaco, insufi-
ciencia cardiaca, conducto arterioso permeable, parálisis neuromuscular,
estados de shock, asfixia y uso de indometacina.
- Deficiencia en la dilución en la nefrona distal con las características
siguientes: contenido de sodio corporal disminuido, volumen de lí-
quido extracelular normal, no suelen existir edemas, sodio en la orina
superior a 20 mEq/L. Se puede encontrar en la secreción exagerada de
la hormona antidiurética, la cual se puede presentar en pacientes con
dolor, neumotórax, hemorragia intraventricular, asfixia y ventilación
con presión positiva.
- Insuficiencia renal aguda o crónica.
El tratamiento se realiza, segun el tipo de hiponatremia.

Para la hiponatremia sintomática: si la hiponatremia está produciendo signos
neurológicos (convulsiones o estupor), o el sodio es menor que 120 mEq/L, el
tratamiento consiste en administrar sodio. Se utiliza cloruro de sodio al 3 %: 1 a
3 mL/kg y furosemida: 1mg/kg/dosis i.v., cada 6 h o se puede reponer el sodio
mediante el empleo de la fórmula que se verá más adelante, donde la natremia
deseada es de 5 mEq/L más que la natremia real. Si esta última es menor que
115 mEq/L, se puede escoger una natremia deseada, que sea de 8 a 10 mEq/L
superior a la real.
El cloruro de sodio al 3 % (0,5 mEq de Na/mL) se suministra de 1 a 4 h,
evitando un ritmo de corrección superior de 2 a 2,5 mEq/L/h.
Para obtener la cantidad de mEq de sodio (Na) necesarios para realizar la
correción, se utiliza la fórmula siguiente:
Na deseado – Na real · K · Peso en kg = mEq de Na a administrar.
K: fracción del peso correspondiente al agua corporal total (fracción ACT).

Esta fracción depende de la edad gestacional, siendo aproximadamente de
0,6 en los neonatos de 40 semanas; 0,80 a las 35-36 semanas y de alrededor de
0,84 a las 28 semanas.
Por ejemplo, en un recién nacido a término de 3 kg de peso, con Na = 115 mEq.
Se calcula:
120 – 115 · 0,6 · 3 kg = 9 mEq de Na
Cloruro de Na 3 % (0,5 mEq/mL), tomar 18 mL que son 9 mEq de Na, pasar

en 4 h.
186
Si el paciente tiene una acidosis metabólica que requiere de la administración
de bicarbonato de sodio, se puede sustituir una parte o toda la cantidad de cloruro
de sodio al 3 %, por igual volumen de bicarbonato de sodio al 4 % (0,5 mEq/mL).
Cuando no se dispone de NaCL al 3 %, se puede preparar mezclando:
87 mL de dextrosa 5 % + 13 mL de cloruro de sodio hipertónico (3,75 mEq
de Na/mL).
Esta mezcla queda con 100 mL de NaCl 3 % (0,5 mEq/mL) y de ahí se toma
la cantidad que se necesita. Una vez que hayan mejorado los síntomas se continúa
el tratamiento como una hiponatremia asintomática.
Para la hiponatremia asintomática: se debe determinar si es dilucional o
deplecional. Sin embargo, esta clasificación está simplificada, pues en muchos
pacientes existen ambos componentes:
- Hiponatremia deplecional: si en el paciente la hiponatremia se acom-
paña de una pérdida excesiva de peso, o la evolución del peso ha sido
normal (peso real menor o igual al peso ideal), entonces el contenido
de agua corporal debe ser bajo o normal. En estos casos, la concentra-
ción disminuida de sodio solo puede ser producto de una reducción del
sodio corporal y por tanto, la hiponatremia es deplecional. Se puede
comenzar el tratamiento administrando sodio según la misma fórmula
usada en la hiponatremia sintomática, con la diferencia de que aquí la
natremia deseada debe ser de alrededor de 130 mEq/L, ya que no es
conveniente programar un ritmo de corrección superior a 0,5 mEq/L/h
en los pacientes asintomáticos. Los pacientes con un contenido de agua
corporal bajo, pueden tener también un contenido de sodio corporal bajo,
aun con una natremia normal. Por esta razón, es necesario administrar
una cantidad de sodio adicional al que se calcula por la fórmula, para
que la natremia mantenga el valor deseado toda vez que se corrija la
deficiencia de agua corporal en estos pacientes. Al obtener la cantidad
de mEq de sodio que se le debe administrar al recién nacido, se prepara
su aporte de la forma siguiente: la mitad de los mEq de sodio calculado,
se añaden a la cantidad de dextrosa que corresponde administrar para
las primeras 8 h de la hidratación i.v. La otra mitad de los mEq de sodio
calculado se administra con la cantidad de dextrosa programada para
las 16 h restantes. además, se agrega a ambas hidrataciones el sodio que
corresponde en la dosis de mantenimiento estimado como necesidades
diarias. Lo ideal sería que pasadas las primeras 8 h, se midan de nuevo
el peso y la natremia del paciente para revaluarlo según sus resultados.
• Ejemplo, en un recién nacido prematuro de 2 kg de peso, con
Na = 122 mEq.
Se calcula:
Na deseado – Na real · K · Peso en kg = mEq de Na a administrar.
K: fracción ACT.
130 – 122 · 0,8 · 2 kg = 12,8 mEq de Na.
187
Cloruro de Na 3 % (0,5 mEq/mL), 25,6 mL son 12,8 mEq de Na.
La mitad de los mEq de Na calculados, (6,4 mEq de Na que son
12,8 mL), se añaden a la hidratación en sus primeras 8 h, y el resto se
añade a la hidratación en sus siguientes 16 h. Además debe añadirse la
cantidad de sodio que normalmente se indica en dosis de necesidades
diarias para 24 h.
- Hiponatremia dilucional: si la hiponatremia se acompaña de un aumento
de peso o de una pérdida insuficiente de este (peso real mayor que el
peso ideal), entonces el contenido total de agua corporal está elevado.
En estos casos, el contenido de sodio corporal puede ser bajo, normal
o alto. De cualquier manera la hiponatremia es, al menos en parte, di-
lucional. En el tratamiento se debe favorecer la eliminación del líquido
en exceso. Si la hiponatremia se asocia a contenido de agua corporal
aumentado, se indica la restricción hídrica. Si existen dudas acerca de
cuál sería el peso ideal del paciente y por tanto, no se puede estimar el
estado del agua corporal total, se realiza la metodología siguiente:
• Presencia de edemas: restringir agua.
• Deshidratación: aportar sodio.
• No edemas ni signos de deshidratación: determinar osmolaridad y
sodio en la orina:
Si la osmolaridad urinaria es mayor que 100 mOsm/L, con sodio urinario

menor que 20 mEq/L, se debe administrar sodio, mientras que si el sodio urinario
es mayor que 20 mEq/L, se debe entonces evaluar la diuresis; si la diuresis es
normal o elevada, se debe administrar sodio, y si la diuresis está disminuida, se
debe restringir el agua. Si la osmolaridad urinaria es menor que 100 mOsm/L,
se debe restringir el agua.
Hipernatremia
Se define este concepto cuando la natremia se encuentra por encima de
150 mEq/L. En todos los casos su tratamiento depende de la causa que la provoque.
Una vez diagnósticada la hipernatremia al evaluar la cifra de sodio, esta se
clasifica según su causa de la manera siguiente:
- Hipernatremia por exceso de sodio
- Hipernatremia por deficiencia de agua.
Hipernatremia por exceso de sodio
Si existe hipernatremia y no ha habido una pérdida excesiva de peso, o se
ha producido un aumento de peso (peso real mayor o igual al peso ideal), en-
tonces el contenido de agua corporal debe ser normal o alto. En estos casos, la
concentración elevada de sodio solo se puede deber a un exceso de este catión.
Las causas que pueden provocar hipernatremia por exceso de Na son:
- Exceso de esteroides.
- Administración de bicarbonato de sodio u otra disolución hipertónica
188
- Fórmulas enterales enriquecidas.
- Mal ajuste de líquidos parenterales.
Manifestaciones clínicas. El cuadro clínico y la forma de presentación de-

pende, al igual que en la mayoría de los trastornos electrolíticos, de la magnitud
y de su forma de instauración:
- Poliuria (con importante eliminación de sodio en la orina: natriuresis),
diarrea y sudoración.
- Trastornos neurológicos (cifra superior a 160 mEq/L, osmolaridad
plasmática mayor o igual que 350 mOsm/kg).
- Irritabilidad e hipertonicidad muscular, alteraciones de la conciencia,
coma, convulsiones, y signos de hipertensión intracraneal.
- Hemorragia subaracnoidea e intracerebral.
Osmolaridad urinaria (mayor o igual que 750 mOsm/L), hematócrito, he-
moglobina, glucemia, gasometría, ionograma (Na, K, Cl, Ca), ultrasonido renal
y craneal.
Hipernatremia por deficiencia de agua
Si en el neonato la hipernatremia se acompaña de un descenso excesivo de peso
(peso real menor que el peso ideal) entonces el contenido de agua corporal está
disminuido. En estos casos el contenido de sodio corporal puede ser normal o bajo.
Las causas que pueden provocar hipernatremia por deficiencia de agua son:
- Pérdida excesiva de agua y sodio:
• Vía renal (diuresis elevada): diuresis osmótica e inmadurez renal en
recién nacidos de muy bajo peso.
• Vía extrarrenal (diuresis disminuida): vómitos, diarreas y quemaduras
en la piel.
- Pérdidas excesivas de agua:
• Vía renal (diuresis elevada): diabetes insípida central o nefrógena.
• Vía extrarrenal (diuresis disminuida): pérdidas insensibles excesivas
(cutáneas o respiratorias).
Manifestaciones clínicas. Una corrección rápida de la natremia puede alterar

la osmolaridad cerebral y provocar convulsiones u otras graves complicaciones por
incremento del edema cerebral.
El tratamiento se realiza, según el tipo de hipernatremia.
El tratamiento en la hipernatremia por exceso de sodio:
- Restringir el aporte de sodio.
- Evitar pérdidas insensibles elevadas.
- Eliminar la causa si se ha podido determinar.
En la hipernatremia por deficiencia de agua:
189
- Se determina la cantidad de dextrosa y de sodio que le corresponde para
la hidratación de sus necesidades diarias, según el balance hídrico para
24 h, de manera que el cambio de peso deseado sea igual a cero.
- Cuando se precisa el peso actual y se compara con el peso ideal, esa
diferencia ayuda a evaluar el déficit de agua libre, el cual se calcula
por la fórmula que se explica más adelante. El agua libre, es agua no
comprometida osmóticamente o no ligada al sodio, por ejemplo si se
aportan 100 mL de dextrosa 5-10 %, se aportan 100 mL de agua libre,
mientras que la solución salina fisiológica 0,9 %, tiene 154 mEq/L de
sodio, por tanto no tiene agua libre.
- Calcular la cantidad de agua libre necesaria para que la natremia descienda
al valor deseado, que no debe ser mayor que 10 mEq/L en 6-12 h:
Deficiencia de agua (litros) = (Na real /Na deseado) -1 · K · peso en kg,
donde K es la fracción de ACT.
Ejemplo: en un recién nacido pretérmino de 1,5 kg de peso, con
Na = 160 mEq, se calcula:
Deficiencia de agua (litros) = (Na real/Na deseado) -1 · K · peso en kg:
160/150 - 1 · 0,8 · 1,5 kg = 0,07 L = 70 mL de agua libre para las pri-
meras 8 h.
- Preparar y aportar la disolución que incluya necesidades basales más
agua libre requerida para descender el sodio en las primeras 8 h. Por
ejemplo si por balance corresponde administrar 160 mL/kg/día en
hidratación intravenosa en un paciente de 1,5 kg, son 240 mL para
24 h, por tanto serían 80 mL para las primeras 8 h, y a esa cantidad se
le adiciona la cantidad de agua libre calculada previamente.
De manera práctica:
- Si por balance le corresponde 240 mL en 24 h, y necesidades de sodio
3 mEq. Se indicaría en las primeras 8 h: 80 mL de dextrosa con 1 mEq
de sodio y se le añade 70 mL de dextrosa, que corresponde al cálculo
del agua libre.
- Continuar con el plan de aportes para completar las próximas 16 h, pero
antes se debe evaluar al paciente después de concluir las primeras 8 h.
Si aumenta de peso y/o desciende mucho el sodio plasmático hay que
disminuir los líquidos totales. Si el peso descendió más o aumentó el
sodio, hay que aumentar el agua libre disminuyendo el aporte de sodio.
- Se calcula el ritmo de infusión de dextrosa en cada periodo para deter-
minar la concentración requerida.
Otras consideraciones sobre el tratamiento de la hipernatremia:

- La reposición hídrica para la corrección completa de la hipernatremia
se hace lenta en 48 a 72 h corrigiendo la deficiencia de agua.
190
- La natremia deseada es término medio entre la natremia real y la normal
(140 a 145 mEq/L).
- Cuando la concentración de sodio sérico sea de 175 mEq/L o más, se
puede planificar un decrecimiento de la natremia de 15 mEq/L en el
primer día.
- Se debe tener en cuenta que el ritmo de disminución de la natremia no
debe ser superior que 0,5 a 2 mEq/L/h.
- Si durante el tratamiento empeora el estado neurológico, se debe inte-
rrumpir o hacer lenta la administración de agua libre, e introducir sodio
hipertónico hasta que mejoren los signos de edema cerebral.
- Si aparecen signos de colapso circulatorio, se administra cloruro de
sodio al 0,9 %, por encima de lo calculado en el balance, y se resta este
volumen a la cantidad de agua libre necesaria calculada según la fórmula.
- Se indicará tratamiento específico, según la causa que esté propiciando
la hipernatremia.
- En los casos con exceso de sodio se debe retirar el aporte.
- Se deben tratar otras alteraciones electrolíticas asociadas y las compli-
caciones que se presenten.
- Se deben evitar las pérdidas insensibles elevadas.
Alteraciones del potasio

El potasio es el principal catión intracelular. Las variaciones del pH afectan
la distribución de este ión entre los espacios intra- y extracelular, con salida del
potasio de la célula en situación de acidosis y viceversa.
Hipopotasemia
Se define como cifras de potasio por debajo de 3,5 mEq/L.
Las causas pueden ser:
- Ingesta o reposición inadecuada.
- Aumento de las pérdidas por drenajes, vómitos, aspiraciones, tubulo-
patías o uso de diuréticos.
En cuanto al diagnóstico el neonato puede presentar clínicamente debilidad,

íleo paralítico, poliuria, obnubilación y arritmias, con alargamiento del QT y
presencia de ondas U en el electrocardiograma (ECG).
El tratamiento consiste en aumentar el aporte de potasio. La reposición se hace
gradualmente, con monitorización del ECG y sin sobrepasar ritmos de infusión
de 1 mEq/kg/h. Se administra siempre diluido sin exceder concentraciones de
40 mEq/L de disolución.
En pacientes estables se puede hacer corrección por vía oral. Si existe hi-
percloremia la corrección se hace con acetato o gluconato de potasio, no con
cloruro de potasio. La hipercloremia debe buscarse si el paciente presenta acidosis
metabólica asociada.
191
Hiperpotasemia
Se define con cifras de potasio superiores a 6 mEq/L, en una muestra de
sangre no hemolizada.
Las causas pueden ser:
- Salida de potasio de la célula por lesiones hísticas, hemólisis, hematomas,
hipoxia-isquemia, entre otros.
- Insuficiencia renal.
- Hiperplasia adrenal congénita.
- Transfusiones de sangre antigua.
- Iatrogenia.
- Hiperpotasemia no oligúrica del prematuro.
En el diagnóstico hay que tener en cuenta que rara vez produce síntomas con
cifra de potasio sérico por debajo de 7 mEq/L. La hemólisis de la muestra puede
conducir a error y tratamiento innecesario. En casos graves causa alteraciones
del ritmo cardiaco y muerte.
En el electrocardiograma aparece T picuda, luego ensanchamiento del QRS,
taquicardia, bradicardia, taquicardia supraventricular o ventricular y fibrilación
ventricular.
El tratamiento consiste en:
- Hiperpotasemia leve (6 a 6,5 mEq/L) con ECG normal:
• Eliminar el aporte exógeno.
• Corregir la acidosis con bicarbonato de sodio: 0,3 · kg · exceso de bases
(EB) = (mEq a administrar) o 1 a 2 mEq/kg, por vía i.v. en 10 min.
• Resinas de intercambio iónico (kayexalato o resincalcio). Ambas se
aplican en formas de enemas de retención durante 30 min (vía rectal)
que pueden repetirse cada 6 h: 1 g/kg/dosis en 2 mL/kg de solución
salina 0,9 %.
• Se pueden dar también por vía oral, con la misma dosis, pero disueltas
en 4 mL/kg de dextrosa a 10 %, aunque tiene riesgo de enterocolitis
e hipernatremia en prematuros.
- Hiperpotasemia moderada (6,5 a 7,5 mEq/L).
• Se administra gluconato de calcio a 10 % (vena profunda): 1 a 2 mL/kg
por vía i.v. lenta en 5 a 10 min.
• Perfusión de glucosa/insulina, 0,05 U/kg + glucosa 10 % 2 mL/kg.
- Hiperpotasemia severa (más de 7,5 mEq/L) y alteraciones de ECG:
• Diálisis peritoneal.
• Si la causa es insuficiencia renal aguda se puede utilizar furosemida
1 mg/kg.
Síndrome de hiperosmolaridad-hiperkaliemia
En este síndrome se combinan pérdidas renales aumentadas de agua y sodio,
con pérdidas insensibles exageradas. La hiperpotasemia no oligúrica ocurre en
192
el 30 % de los prematuros con peso menor que 1 000 g, debido al paso del po-
tasio intracelular al espacio extracelular por un decremento de la actividad de la
bomba Na/K ATP-asa.
La disminución del filtrado glomerular, de la diuresis, y de la excreción
urinaria de potasio, junto a la inmadurez tubular con respuesta no adecuada a la
aldosterona, más la acidosis neonatal y un estado catabólico, pueden contribuir
a la génesis de la hiperkaliemia de estos niños.
Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda (IRA) es una afección en la cual existe una dis-
minución brusca de la función renal con acumulación de desechos metabólicos
nitrogenados y dificultad para mantener la homeostasis del medio interno. En los
recién nacidos se acompaña frecuentemente de oliguria, la cual se define como
ritmo diurético menor que 1 mL/kg/h después del primer día de vida. El 93 % de
los neonatos orinan en las primeras 24 h de vida y el 98 % en los primeros 2 días.
Se acepta que existe IRA con cifra de creatinina superior a 1,5 mg/dL
(88 μmol/L) durante al menos 24 a 48 h.
La creatinina inicial del neonato es igual a la materna, teniendo que transcurrir
aproximadamente 72 h para que la creatinina del recién nacido sea reflejo de su
filtrado y si se trata de un prematuro, este puede tener la creatinina elevada hasta
después de 96 h asociado a la inmadurez tubular.
Causas
Para evaluar las posibles causas de la IRA, se dividen estas en tres grupos,
según su origen:
- Prerrenal.
- Intrarrenal.
- Posrenal.
El 85 % de las insuficiencias renales agudas son originados por un meca-

nismo rerrenal como consecuencia de inadecuada perfusión renal secundaria a
hipotensión, hipovolemia o hipoxia. Alrededor del 10 % son de causa intrínseca
y un 3 % son posrenales. Las principales causas son las siguientes:
- La asfixia perinatal, la sepsis y la hipovolemia por shock hemorrágico,
constituyen causas frecuentes de IRA prerrenal en el periodo neonatal.
- La necrosis tubular aguda por asfixia perinatal o hipoperfusión renal
sostenida es la causa más común de daño renal intrínseco en neonatos.
Otras posibles causas de IRA intrarrenal, incluyen: malformaciones
(enfermedad poliquística, hipoplasia, displasia), infecciones congénitas
(sífilis, toxoplasmosis), tóxicos (aminoglucósidos, indometacina, anfo-
tericin B), alteraciones vasculares (trombosis de arteria o vena renal,
coagulación intravascular diseminada), administración de drogas a la
madre (captropil, enalapril), etc.
193
- La nefropatía obstructiva (IRA posrrenal), puede ser producida por
trastornos congénitos o adquiridos de las vías urinarias, se debe pres-
tar especial atención a la disfunción vesical consecutiva a la asfixia
perinatal.
Varias nefropatías congénitas (agenesia renal, enfermedad poliquística

infantil, riñones multiquísticos bilaterales, etc.) se acompañan de oliguria o
anuria desde el nacimiento. Sin embargo, no se deben considerar como causas
de insuficiencia renal aguda, pues en estos pacientes la velocidad de filtración
glomerular y la diuresis son anormales desde muy temprano en la vida fetal o
bien nunca fueron normales, por lo que se consideran estos casos como insufi-
ciencia renal crónica.
Para diseñar una adecuada conducta terapéutica en la nefropatía hipóxica,
conviene dividir las afecciones que la producen en:
- Hipovolémicas:
• Deshidratación por pérdidas excesivas y aporte hídrico insuficiente.
• Hemorragias externas prenatales y posnatales.
• Intervenciones quirúrgicas con pérdida excesiva de plasma o sangre.
• Disminución de la presión oncótica del plasma: síndrome nefrótico
congénito y escape capilar (hipoxia severa y sepsis).
• Pérdidas de líquido hacia el tercer espacio: enteritis necrosante, peri-
tonitis y ampollas extensas en la piel.
• Síndrome séptico y shock séptico.
• Depresión del centro vasomotor en casos de hipoxia muy severa.
• Hemorragias internas.
- Potencialmente hipervolémicas:
• Asfixia perinatal sin escape capilar ni inactivación del centro vaso-
motor.
• Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico.
• Insuficiencia respiratoria grave.
• Ventilación con presión positiva.
• Persistencia del conducto arterioso.
• Administración de indometacina y bloqueadores neuromusculares.
• Accidentes vasculares renales (trombosis de arterias y venas renales,
necrosis cortical).
En la génesis de la nefropatía hipóxica, el paciente puede pasar por 3 fases

clínicas diferentes:
- Fase de oliguria fisiológica compensada: existe oliguria por incremen-
to de la reabsorción tubular, pero sin disminución de la velocidad de
filtración glomerular, por lo cual la concentración de creatinina sérica
es normal. Deben estar presentes aún las manifestaciones de la causa
desencadenante. Todavía no hay lesión hipóxica renal.
194
- Fase de oliguria fisiológica descompensada: existe oliguria por incre-
mento de la reabsorción tubular y por disminución de la velocidad de
filtración glomerular, por lo cual la concentración de creatinina está
elevada. Deben estar presentes las manifestaciones de la causa desen-
cadenante, pero todavía no hay lesión hipóxica renal.
- Fase de insuficiencia renal establecida: existe una disminución de la
velocidad de filtración glomerular con reducción de la capacidad de
reabsorción tubular producida por afectación hipóxica. Debido a esto,
la diuresis puede haber descendido de forma intensa o puede ser normal.
Las manifestaciones de la causa desencadenante pueden estar presentes
aún o haber desaparecido.
La presencia de una diuresis aparentemente normal en recién nacidos con

enfermedad hipoxico-isquémica, no descarta la afectación hipóxica renal. En la
fase de recuperación puede haber poliuria con pérdidas hidrosalinas excesivas.
Diagnóstico
El diagnóstico de la insuficiencia renal aguda, se basa en los antecedentes
descritos anteriormente como posibles causas, el cuadro clínico y los exámenes
complementarios.
- Oliguria.
- Aumento de peso o edemas.
- Pérdida excesiva de peso en la fase poliúrica (fase de recuperación).
- Polipnea por acidosis metabólica.
- Manifestaciones de trastornos electrolíticos: hiponatremia e hiperpota-
semia.
- Manifestaciones de las causas desencadenantes o antecedentes de estas.
- Hipertensión arterial por sobrecarga de volumen o por accidentes vas-
culares renales.
- Si el paciente no tiene otras enfermedades graves se pueden hacer evi-
dentes los síntomas de uremia: vómitos, náuseas, intolerancia digestiva,
letargo y convulsiones de diversas causas.
- Identificación de la reducción en la velocidad de filtración glomerular:
• Incremento de la creatinina plasmática superior a 20 μmol/L/día.
• Creatinina plasmática superior a 90 μmol/L después de los 5 días de
vida.
- Estudio de la capacidad de reabsorción tubular de agua y solutos: en
la insuficiencia renal aguda establecida existe una disminución de la
capacidad de reabsorción tubular de agua y solutos, así como una re-
ducción de la capacidad de secreción activa de iones como potasio e
195
hidrógeno. Cuando la insuficiencia renal ocurre durante una nefropatía
hipóxica, estas alteraciones son signos de hipoxia renal. Esta situación
contrasta con la de la fase de oliguria descompensada, en la que existe
un incremento compensatorio de la función tubular. Por estos motivos
es que se utilizan los estudios de la función tubular para identificar el
daño hipóxico renal establecido.
- Los índices urinarios tienen una utilidad limitada en recién nacidos ya
que se alteran por el grado de prematuridad y por el uso de expansores
y diuréticos (Tabla 7.4).
- La presencia de hematuria, proteinuria, alteración de los índices urinarios
y la respuesta diurética a la administración de expansores y diuréticos,
ayudan a diferenciar la IRA prerrenal de la intrínseca.
- Otros exámenes complementarios que se deben realizar:
• Parcial de orina y cituria.
• Ionograma y gasometría.
• Nitrógeno ureico.
- Estudios imaginológicos: el estudio más útil es el ultrasonido de ri-
ñón y de las vías urinarias, que se realiza con el objetivo de descartar
malformaciones congénitas, así como para identificar la existencia de
obstrucciones urinarias mecánicas o funcionales.
Tabla 7.4. Índices urinarios más usados en recién nacidos

Índice IRA prerrenal IRA intrínseca
Osmolaridad urinaria (mOsm/L) Mayor que 400 Menor que 400
Na urinario (mEq/L) Menor que 40 Mayor que 40
Osmolaridad urinaria/plasmática Mayor que 1,3 Menor que 1,2
Fracción excretada de sodio (%)
= (NaU:NaP):(CrU:CrP) Menor que 3 Mayor que 3
Índice de falla renal (%) =
NaU · (CrP:CrU) Menor que 1,5 Mayor que 6
NaU: sodio urinario. NaP: sodio plasmático.

CrP: creatinina plasmática. CrU: creatinina urinaria.
Tratamiento
Preventivo:
- La insuficiencia renal crónica es rara después de una insuficiencia renal
aguda prerrenal, pero aparece en 88 % de las insuficiencias renales agu-
das intrínsecas y posrenales secundaria a uropatías congénitas. Por esto
lo más importante es la prevención, manteniendo buena hidratación y
flujo urinario, sobre todo en episodios de asfixia, sepsis, hemorragias,
cirugía y controlando el uso de medicamentos nefrotóxicos como los
aminoglucósidos, entre otros. Se debe restringir también el uso del
cateterismo umbilical arterial.
196
General:
- En los pacientes oligúricos se deben descartar afecciones congénitas
mediante el ultrasonido y se debe colocar sonda vesical para descartar
patología urológica obstructiva. También se busca la posibilidad de
parálisis vesical y, si es necesario, se coloca una sonda vesical para
garantizar el flujo urinario.
- El principal tratamiento en IRA intrínseca es el cuidadoso balance hídrico
para evitar la retención hídrica y la hiponatremia dilucional. Se debe evitar
el empleo de medicamentos nefrotóxicos, especialmente los aminoglu-
cósidos. Si se considera imprescindible el uso de aminoglucósidos, es
preferible la amikacina pero distanciando las dosis. Se deben revisar los
medicamentos que se eliminan por vía renal para ajustar sus dosis.
- Para garantizar la nutrición se trata de mantener un aporte calórico
de 100 kcal/kg/día. El suministro de proteínas se limita, al inicio, a
0,5 g/kg/día y se aumenta posteriormente, según la intensidad de la
retención nitrogenada, a 1 g/kg/día. Si se realiza diálisis peritoneal, se
incrementa el aporte de proteínas a 2 o 3 g/kg/día. Administrar entre
150 y 200 mg/kg/día de calcio elemental por v. o. y 500 a 1 000 U/día
de vitamina D2.
Específico:
- Si el paciente presenta oliguria, a pesar de las medidas iniciales, se
intenta lograr la diuresis mediante la administración de una dosis de
expansor plasmático de 10 a 20 mL/kg que se debe pasar entre 1 y
2 h (contraindicada si se sospecha insuficiencia cardiaca congestiva o
persistencia del conducto arterioso). El incremento de la diuresis no
elimina necesariamente la afectación hipóxica renal.
- Si no se logra la diuresis (más de 1 mL/kg/h después de 2 h) se puede
administrar una dosis de furosemida de 1-2 mg/kg, por vía i.v., para
alcanzar una diuresis osmótica. Los pacientes con daño hipóxico renal
ligero se pueden favorecer con aumento en el flujo tubular de sodio y
agua producido por la furosemida, siempre que el estado circulatorio
se haya normalizado. La no respuesta después del uso del expansor y
furosemida descarta la causa prerrenal y confirma el diagnóstico de fallo
renal intrínseco.
- Para el tratamiento de la hipertensión arterial: (ver tema Hipertensión
arterial en el neonato).
- Control de las alteraciones metabólicas: hiperpotasemia, acidosis
metabólica, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia (ver temas
correspondientes).
- Anemia: corregir anemia con administración de glóbulos.
197
- Uso de diuréticos: no se ha demostrado el efecto beneficioso del empleo
de dosis elevadas de furosemida en pacientes con oliguria persistente,
excepto en los casos en que se transforme la fase oligúrica en no oligúrica
(aunque estos últimos pacientes son más fáciles de tratar).
- Diálisis peritoneal: en la mayoría de los pacientes las medidas antes
mencionadas son suficientes para corregir los trastornos hidroelectrolí-
ticos secundarios a insuficiencia renal aguda en el recién nacido. Si el
paciente presenta una oliguria que se prolonga y su estado bioquímico
se deteriora, se debe realizar interconsulta con nefrología para realizar
diálisis peritoneal cuanto antes. Habitualmente se emplea la diálisis
peritoneal aguda por su fácil realización y escasa complejidad.
Indicaciones de diálisis en recién nacido con insuficiencia renal aguda:

- Hiperpotasemia: potasio persistentemente mayor que 7 mEq/L a pesar de
tratamiento médico o acompañada de alteraciones electrocardiográficas.
- Hipervolemia: acompañada de insuficiencia cardiaca congestiva o hiper-
tensión arterial que no responde al manejo diurético.
- Hipernatremia: sodio mayor que 170 mEq/L.
- Acidosis: cuando no responde al tratamiento con bicarbonato.
- Hipercatabolismo: aumento rápido de la creatinina, hiperuricemia e
hiperfosfatemia.
Indicaciones relativas:
- Alteraciones neurológicas.
- Pericarditis.
- Coagulopatía.
- Arritmias.
- Hiponatremia e hipocalcemia severa que no se corrige con tratamiento
médico conservador.
Equilibrio ácido-básico
En este tema se abordan los mecanismos reguladores del equilibrio áci-
do-básico y sus trastornos. Un adecuado equilibrio ácido-básico requiere de la
integración de varios sistemas:
- El primer mecanismo compensador que se desencadena en el organismo
ante cambios del pH se establece mediante los sistemas buffer o tampón.
El principal buffer en el líquido extracelular lo constituye el sistema bi-
carbonato-ácido carbónico, que comienza a actuar en minutos cuando se
produce aumento o disminución de la concentración de hidrogeniones.
Otro porcentaje es neutralizado por buffers intracelulares (proteínas,
fosfatos, entre otros), que actúan de 2 a 4 h de instaurado el trastorno.
- En el sistema respiratorio, se regula la eliminación del dióxido de
carbono, mediante la ventilación alveolar, este mecanismo comienza a
198
actuar como promedio en 30 min y alcanza su máxima compensación
a las 12 h.
- En el riñón la compensación se produce mediante cambios en la eli-
minación renal de hidrogeniones y en él se genera el bicarbonato, este
mecanismo comienza a actuar entre 6 y 18 h, luego llega a su máxima
expresión entre los 3 y 5 días.
- El umbral renal de bicarbonato en el recién nacido a termino es de
21 mEq/L, mientras el prematuro puede tener un umbral entre
14-16 mEq/L. Este bajo umbral es el responsable de la acidosis meta-
bólica fisiológica que pueden tener estos recién nacidos.
Los mecanismos de compensación, son procesos fisiológicos secundarios,

que dan respuesta a una alteración primaria de un componente del equilibrio
ácido-básico con el propósito de elevar o disminuir el pH sanguíneo a valores
normales, mediante un órgano específico. Su eficacia no puede ser medida por el
pH sanguíneo, pues su objetivo es atenuar, no normalizar el pH de los líquidos
corporales.
Esta compensación puede ser:
- Completa: se modifica el pH y se acerca a lo normal, puede haber aci-
dosis sin acidemia.
- Parcial: si el pH no alcanza el valor normal.
- Descompensación: no se observa ningún efecto compensatorio.
El mecanismo de corrección es un proceso secundario que corrige la anor-

malidad del componente afectado primariamente, por medio de un sistema or-
gánico o inducido, por ejemplo, cuando se administra bicarbonato para corregir
la acidosis metabólica o se realizan cambios en la ventilación mecánica para
corregir acidosis respiratoria. Sin embargo la erradicación del trastorno solo se
consigue actuando sobre la causa.
Consideraciones sobre los trastornos del equilibrio ácido-básico:
- La acidosis es una situación clínica que tiende a disminuir el pH, siendo
la causante de la acidemia (pH bajo en sangre), mientras la alcalosis es
la situación clínica que tiende a aumentar el pH, siendo el proceso que
desencadena la alcalemia (pH elevado en sangre).
- Cuando la acidemia o alcalemia es inducida primariamente por un
cambio en la concentración de bicarbonato, se define esta alteración
como acidosis o alcalosis metabólica; mientras que los trastornos que
aumentan o descienden la PaCO2, se definen como acidosis o alcalosis
respiratoria.
- Cuando se combinan varias alteraciones del equilibrio ácido-básico se
considera como un trastorno mixto.
- El umbral renal del bicarbonato en el recién nacido a término es de
21 mEq/L, sin embargo en el prematuro es de 14-16 mEq/L. Este bajo
199
umbral es el responsable de la acidosis metabólica fisiológica que pueden
tener estos recién nacidos.
- Se considera el sistema respiratorio con potencialidad de compensación
de la acidosis metabólica. Si la afectación primaria es la disminución
de bicarbonato, la compensación ocurre disminuyendo el CO2, se debe
saber que por cada 1mEq que disminuya el bicarbonato (por debajo de
21 mEq/L), el CO2 desciende 1,2 mm Hg por debajo de 35 mmHg. Esta
compensación no es útil en neonatos que estén siendo ventilados.
- Si la afectación primaria es respiratoria con elevación del CO2, el me-
canismo de compensación es la elevación del bicarbonato, sabiendo
que por cada 10 mm Hg de elevación de la PaCO2, se eleva 1 mmol/L
la concentración de bicarbonato. El mecanismo fundamental para pre-
venir el descenso del pH por elevación de la PaCO2 es la producción
de bicarbonato tras la eliminación de hidrogeniones en el riñón, aunque
este mecanismo no actúa de forma precoz.
Clasificación de las alteraciones del equilibrio ácido-básico

Se pueden clasificar básicamente en los trastornos siguientes:
- Alcalosis metabólica.
- Acidosis respiratoria.
- Alcalosis respiratoria.
- Trastornos mixtos.
Acidosis metabólica
Es un trastorno fisiológico, bioquímico y clínico del equilibrio ácido-básico,
se debe a un aumento de la concentración de hidrogeniones, ya sea endógeno o
exógeno por disminución en la excreción de iones hidrógeno, pérdidas anormales
de bicarbonato o ambos.
Las causas de acidosis metabólica son las siguientes:
- Disminución de la perfusión:
• Shock (hipovolémico, cardiogénico y séptico).
• Asfixia.
• Hemorragia.
• Insuficiencia respiratoria (disminución de la PaO2).
• Mala distribución de la perfusión.
• Conducto arterioso permeable.
• Deshidratación.
• Hipotermia.
- Pérdida del tampón extracelular:
• Acidosis tubular renal (inmadurez).
200
• Diarreas (pérdidas gastrointestinales).
• Insuficiencia renal.
- Aumento de hidrogeniones (H+) extracelular:
• Aporte inadecuado de líquidos (alimentación parenteral).
• Hipotermia.
• Exceso de trabajo muscular.
• Trastornos metabólicos (glucemia, insulina y errores congénitos del
metabolismo).
• Acidosis metabólica tardía del prematuro.
El diagnóstico se basa en la identificación de los antecedentes y examen

clínico minucioso.
Manifestaciones clínicas. La acidosis metabólica es un síntoma. El cuadro
clínico muestra la causa que la condiciona y en esta se pueden ver además:
- Respiración rápida y profunda, amplia y dificultosa.
- Hipotensión.
- Manifestaciones secundarias a edema pulmonar.
- Alteraciones hemodinámicas por depresión de la contractilidad miocár-
dica, sobre todo cuando el pH es menor que 7,20.
- Signos de hipoxia hística.
- Depresión neurológica y convulsiones.
Desde el punto de vista clínico se puede clasificar la acidosis metabólica

como aguda entre 0 a 12 h y sostenida más de 12 h.
- Determinación de gases sanguíneos: permite evaluar la severidad y
grado de compromiso o compensación.
- Hemograma, ionograma, glucemia y acido láctico.
- Orina: diuresis, pH.
- Anión GAP: es la diferencia entre los aniones y los cationes medibles.
Se calcula: anión GAP = Na+ – (Cl- + CO3H-)
Valor normal: 12 ± 4 mEq/L (rango normal de 8 a 16 mEq/L)
La acidosis metabólica se puede clasificar en:

- Acidosis metabólica hiperclorémica (con anión GAP normal). En esta
existe una pérdida de bicarbonato renal o gastrointestinal, ejemplo:
poliuria y diarreas.
- Acidosis metabólica no hiperclorémica (con anión GAP aumentado).
Se origina por acumulación de ácidos orgánicos, aquí se encuentran las
acidosis que se presentan como consecuencia de metabolismo anae-
róbico y en general las que presenten aumento en la concentración de
hidrogeniones.
201
El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en:
General:
- Se debe identificar la causa y el objetivo es poder corregirla en todos
los casos.
Específico:
- Se debe identificar el grado de afectación del componente respiratorio
si existiera.
- Se evalúa el impacto metabólico sobre la compensación respiratoria
(por cada 1 mEq/L que desciende el bicarbonato, la PaCO2 disminuye
1,2 mm Hg).
- Se deben reconocer y recordar las respuestas probables de los sistemas
tampones y el riñón.
- Evaluar de forma integral al recién nacido: estado general, función
miocárdica previa y actual, tensión arterial, hematócrito y presencia de
trastornos respiratorios o no.
- Si existen signos de inadecuada perfusión periférica debido a la acidosis
metabólica se debe mejorar el estado hemodinámico tratando la causa
que ocasiona esta alteración.
- Administración de bicarbonato:
• El número de recién nacidos que requieren bicarbonato es muy escaso.
• En el recién nacido de bajo peso para la edad gestacional, con hipoxia
intrauterina crónica, pero con función hemodinámica y función renal
adecuada, no se debe corregir la acidosis con bicarbonato, ya que esta
se corregirá espontáneamente en horas o días.
• Se indica bicarbonato cuando el pH es menor que 7,10. En algunas
circunstancias se puede evaluar su uso si: pH menor que 7,20, con
exceso de bases por debajo de -10 mEq/L y bicarbonato por debajo
de 8 mEq/L. Se debe utilizar la dosis siguiente: Dosis: 1 a 4 mL/kg
de bicarbonato 4 % (0,5 mEq/mL) o según la fórmula:
0,3 · kg · (exceso de bases) = mEq de bicarbonato a pasar.
Velocidad de infusión: 0,5 mEq/kg/min.
Cuidados en la utilización del bicarbonato en el recién nacido:

- Desplazamiento brusco del espacio intracelular al extracelular.
- Deshidratación intracelular (riesgo de hemorragia intracraneal).
- Expansión del volumen extracelular.
- Sobrecarga de sodio.
- Disminución del calcio iónico.
202
- Disminución brusca del potasio plasmático.
- Aumento de la PaCO2.
- Aumento de la afinidad de la Hb por el oxígeno.
- Acidosis paradójica del sistema nervioso central.
- Se considera muy riesgoso su uso en prematuros.
Acidosis metabólica tardía del prematuro. Del 5 al 10 % de los prematuros

de bajo peso al nacer, desarrollan una acidosis metabólica durante la segunda
o tercera semana de vida. Estos niños generalmente no tienen antecedentes de
asfixia, dificultad respiratoria u otros problemas y son neonatos sanos.
No obstante, con frecuencia han recibido lactancia artificial, fórmulas
lácteas con alto contenido proteico y de caseína. Estos neonatos tardan en em-
pezar a ganar peso durante el periodo posnatal. El exceso de bases en sangre
oscila entre -10 y -16 mEq/L, y la PaCO2 suele ser inferior a 40 mm Hg. Este
trastorno se debe probablemente a un aumento anómalo de la formación de
ácido endógeno.
El tratamiento consiste en la administración de bicarbonato de sodio (vía
oral), a razón de 3 mEq/kg/día y una alimentación con menos contenido proteico.
Alcalosis metabólica
Es un trastorno fisiológico, bioquímico y clínico del equilibrio ácido-bási-
co, debido a un aumento de bicarbonato o a una pérdida de ácidos del espacio
extracelular, o secundario a una ganancia de bicarbonato exógeno en el espacio
extracelular.
Las causas de alcalosis metabólica son las siguientes:
- Pérdida excesiva de iones ácidos:
• Responden a la administración de cloro (cloro urinario es menor a
10 mEq/L): vómitos, aspiración gástrica, diuréticos, aumento de la
negatividad de la luz tubular por aniones no reabsorbibles (penicilinas
y carbenicilina), estenosis hipertrófica del píloro, fibrosis quística.
• No responden a la administración de cloro (cloro urinario más de
20 mEq/L): hiperaldosteronismo, hipopotasemia e hipomagnesemia.
- Por entrada excesiva de bases:
• Perfusión de alcalinos (bicarbonato de sodio).
• Administración de acetatos (alimentación parenteral).
• Administración de citratos (transfusiones).
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y los exámenes com-

plementarios.
Los pacientes presentan los síntomas siguientes: debilidad, bradipnea, apnea,
arritmias cardiacas, alteraciones neuromusculares como fasciculaciones, signos
de tetania si se afecta el calcio iónico, paro respiratorio, elevación del pH y del
203
bicarbonato plasmático, elevación de la PaCO2 e hipocloremia o hipopotasemia
por aumento de pérdidas urinarias de potasio.
El tratamiento en la alcalosis metabólica consiste en:
General:
Específico:
- Si se determina la concentración de cloro, se administra cloro según la
fórmula: mEq de Cl = (90 - Cloro) · kg · 0,3.
Se administra la mitad de los mEq calculados en forma de cloruro de
sodio y el resto, cuando el neonato tenga adecuada diuresis, en forma
de cloruro de potasio.
- De no ser posible la dosificación de cloro, se tratan los pacientes con
pH mayor que 7,50 con:
• Solución salina fisiológica al 0,9 % de 10 a 20 mL/kg/dosis.
• Acetazolamida 5 a 10 mg/kg/día por vía i.v.
- Tratamiento de la hipopotasemia (ver tema Alteraciones del potasio).
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se produce por cualquier alteración que disminuya la
ventilación alveolar, lo cual causa retención de dióxido de carbono (CO2). En el
neonato usualmente está relacionada con alteraciones en la función respiratoria.
Las causas de acidosis respiratoria se pueden resumir de la manera siguiente:
- Pulmonares: síndrome de distrés respiratorio del prematuro, aspiración
de meconio, infección pulmonar, hipertensión pulmonar, escapes aéreos,
hernia diafragmática congénita, entre otras.
- Extrapulmonares: depresión del centro respiratorio, obstrucción de vías
respiratorias altas, deformidades de la pared torácica o cualquier otra
enfermedad que produzca alteraciones graves en la relación ventilación/
perfusión, como por ejemplo, afecciones cardiovasculares (ver tema
Síndrome de dificultad respiratoria).
El tratamiento de la acidosis respiratoria consiste en:

- Corregir la causa que ocasiona la acidosis respiratoria es esencial. Puede
requerir ventilación mecánica para incrementar la excreción del CO2.
- Si existe acidosis mixta (acidosis respiratoria y metabólica), la admi-
nistración de bicarbonato se debe realizar, si estuviera indicada, con
precaución, dado que la administración de este, eleva el bicarbonato
sanguíneo, aumenta el pH y esto puede producir hipoventilación por
elevación del CO2, por tanto se puede exacerbar la acidosis respira-
toria.
204
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se produce por cualquier alteración que aumente
la ventilación alveolar, por lo cual disminuye el dióxido de carbono en sangre.
Esta alteración es rara en el neonato.
Puede ocurrir por excesiva ventilación mecánica o durante una hiperventi-
lación central debido a un problema neurológico, como por ejemplo hemorragia
intraventricular u otras afecciones neurológicas graves. Se puede observar como
mecanismo compensador de una acidosis metabólica severa, por ejemplo, ante
una deshidratación por pérdida gastrointestinal.
El tratamiento de la alcalosis respiratoria cuando depende de la ventilación
mecánica es fácil de revertir ajustando los parámetros de la asistencia respiratoria.
Es necesario investigar la causa subyacente de la alcalosis respiratoria cuan-
do se sospecha que el origen de la hiperventilación está relacionado con alguna
alteración del sistema nervioso central.
Trastornos metabólicos
Las alteraciones metabólicas son relativamente frecuentes en el periodo
neonatal, sobre todo las que se relacionan con el metabolismo de la glucosa y
del calcio. Estos trastornos aparecen con más frecuencia en determinados grupos
de riesgo como son los recién nacidos prematuros, los que tienen restricción del
crecimiento intrauterino fetal, los hijos de madres diabéticas, entre otros. Se
abordan en este tema las definiciones, diagnóstico y tratamiento de las principales
alteraciones metabólicas que se presentan en los neonatos.
Hipoglucemia
Es una alteración del metabolismo de la glucosa, que ocurre después del
nacimiento como resultado de cualquier alteración del metabolismo materno o
problemas intrínsecos del recién nacido.
Definir hipoglucemia ha sido muy controvertido, el establecimiento de un
valor mínimo de glucemia que sea seguro para evitar secuelas neurológicas es
aún discutido, sin embargo la mayoría de los autores coinciden en considerar tal
condición cuando en las primeras 24 h de vida se encuentran cifras:
- Menores que 30 mg% (menores que 1,7 mmol/L) en neonatos pretér-
minos.
- Menores que 40 mg/dL (menores que 2,2 mmol/L) neonatos a términos.
A partir de las 24 h de vida cualquier valor por debajo de 40 mg/dL (menores

que 2,2 mmol/L) es considerado como hipoglucemia, aunque en la actualidad
se recomienda mantener cifras de glucemia por encima de 45 mg% (mayor que
2,6 mmol/L) en neonatos con cualquier peso y edad gestacional.
Según el momento en que se presenta la hipoglucemia y la respuesta al
tratamiento, esta se clasifica en:
1. Hipoglucemia transitoria:
205
a) Transicional precoz, que ocurre en las primeras 12 h de vida, con buena
respuesta al tratamiento, sus principales causas son:
- Hiperinsulinismo del hijo de madre diabética.
- Eritroblastosis fetal.
- Ayuno prolongado.
- Asfixia e hipotermia.
b) Transitoria clásica, que aparece entre 24 y 48 h de vida, con frecuen-
cia sintomática, que en ocasiones no responden al tratamiento inicial,
requiriendo aumentar la carga intravenosa de dextrosa e incluso usar
esteroides. Este segundo grupo se relaciona más con:
- Prematuridad.
- Distrés respiratorio grave.
- Poliglobulia.
- Sepsis, shock.
- Gemelo discordante.
- Embarazos múltiples.
- Hijo de madre hipertensa.
- Mala posición del catéter intravascular.
- Retirada rápida de una perfusión de glucosa con alta concentración.
- Tratamiento materno con hipoglucemiantes orales.
- Cálculos inadecuados durante la nutrición parenteral.
- Exanguinotransfusión.
2. Hipoglucemia secundaria: en este grupo existen causas que condicionan el
momento de presentación y la respuesta al tratamiento, estas son:
a) Defectos congénitos del sistema nervioso central.
b) Cardiopatías congénitas.
c) Infecciones bacterianas.
d) Asfixia.
e) Supresión brusca de suero glucosado.
f) Alteraciones metabólicas.
g) Crisis de apnea recurrente.
3. Hipoglucemia persistente: este grupo se caracteriza por no observarse res-
puesta al tratamiento habitual, se prolonga el trastorno por más de siete días
y no resulta fácil encontrar la causa. Lo más frecuente es:
a) Hiperinsulinismo:
- Enfermedades pancreáticas.
- Hiperplasia o adenoma de células beta del páncreas.
- Síndrome de Beckwith Wiedeman.
b) Enfermedades endocrinas:
- Insuficiencia suprarrenal.
- Panhipopituitarismo.
- Hipoparatiroidismo congénito.
206
- Deficiencia de glucagón.
- Deficiencia de ACTH.
c) Errores innatos del metabolismo: alteración del metabolismo de los
aminoácidos, de la betaoxidación de los ácidos grasos y alteraciones
del metabolismo de los carbohidratos.
- Galactosemia.
- Intolerancia a la fructosa.
- Tirosinosis.
- Acidemia propiónica.
- Enfermedad de Jarabe de Arce.
El diagnóstico de la hipoglucemia se basa en la determinación de la gluce-

mia sanguínea, que se indica a todos los pacientes con riesgo de presentar este
trastorno en las primeras 4 h de vida.
Manifestaciones clínicas. No existen signos clínicos específicos de hipo-
glucemia, pues esta puede evolucionar en forma asintomática. Se debe controlar
la glucemia de forma sistemática en neonatos hijos de madres diabéticas, recién
nacido bajo peso para su edad gestacional, pretérmino menor que 1 500 g de
peso, policitemia, hipotermia, eritroblastosis fetal, asfixia perinatal y sepsis.
Cuando existen síntomas, la hipoglucemia se debe considerar siempre de
mayor gravedad y se trata como urgencia.
Los signos clínicos son: irritabilidad, temblores, disminución de respuesta
a los estímulos, hiperreflexia, hipotonía o atonía, rechazo a la alimentación o
anorexia, inestabilidad térmica, apnea, insuficiencia cardiaca funcional, taquicar-
dia, paro cardiaco, cianosis, llanto agudo o débil, nistagmo, convulsiones, paro
cardiaco, coma, sudoración, palidez repentina.
Se consideran de peor pronóstico las hipoglucemias en las que no es posible
detectar la causa, y en las que no es suficiente la administración parenteral de
glucosa para normalizar la cifra. Las secuelas neurológicas se presentan entre
30 y 50 % de estos pacientes.
El tratamiento está dado por:
Preventivo:
- Lactancia materna precoz y a libre demanda.
- En los casos de riesgo cuando no se puede administrar alimentación por
v.o., se debe mantener un flujo continuo de glucosa de 4 a 8 mg/kg/min
por infusión i.v.
General:
Específico:
- Hipoglucemia asintomática. Siempre debe recibir tratamiento. El con-
trol de la glucemia deber ser estricto y se efectúa cada 2 o 4 h. Cuando
207
se logren valores normales, se controla cada 12 h en la medida en que
se disminuyan las concentraciones de glucosa, para evitar el efecto de
rebote.
• El tratamiento se indica por vía oral cuando la cifra de glucemia es
mayor que 1,7 mmol/L (30 mg/dL). Se administra suero glucosado al
10 %, de 2 a 4 mL/kg (200-400 mg/kg) y se mantiene la alimentación
con leche materna. En neonatos con riesgo, los intervalos de la vía
oral deben ser cortos (cada 2 o 3 h).
• La infusión continua de glucosa (i.v), se indica en las siguientes con-
diciones: si la cifra de glucemia es menor que 1,7 mmol/L (30 mg/dL),
de no ser posible la tolerancia enteral o cuando no se eleve la cifra de
glucemia con el tratamiento por vía oral. El ritmo de la infusión debe
ser entre 6 a 8 mg/kg/min y se vigila la glucemia en sangre cada 2 h
hasta que se normalice.
- Hipoglucemia sintomática:
• En caso de presentarse convulsiones asociadas a hipoglucemia o la
glucemia es menor o igual que 1,1 mmol/L (20 mg/dL), se impo-
ne la indicación de una dosis carga de glucosa al 10 % a 4 mL/kg
(400 mg/kg/ por vía i.v.).
• Si el neonato presenta otra sintomatología inespecífica con valores de
glucemia mayor que 1,1 mmol/L (20 mg/dL), se indica la dosis carga
de glucosa al 10 % a 2 mL/kg (200 mg/kg por vía i.v.) o se inicia una
perfusión continua intravenosa con un ritmo de infusión entre 6 y
8 mg/kg/min. Este ritmo se aumenta a razón de 1 a 2 mg/kg/min cada
3 o 4 h, hasta normalizar la glucemia, si fuera necesario.
• Se considera que el paciente presentó una hipoglucemia sintomática
si el síntoma desaparece una vez administrado el tratamiento.
• No es recomendable el uso de glucosa por encima de 12 mg/kg/min,
aunque algunos autores consideran hasta 15 mg/kg/min. La utiliza-
ción de elevadas concentraciones de glucosa produce aumento de la
secreción de insulina con hipoglucemia de rebote.
Otras medidas en el tratamiento de la hipoglucemia:

- El glucagón intramuscular se puede usar como medida urgente cuando
no hay vía i.v. en una sola dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg, (no pasar de 1 mg)
o cuando el aporte necesario para mantener la cifra de glucemia dentro
de la normalidad es mayor que 12 mg/kg/min, solo es una medida tem-
poral para movilizar glucosa durante 2 a 3 h, pero esta práctica no se
recomienda en prematuros, ni pacientes con restricción del crecimiento
intrauterino porque no tienen buena reserva de glucógeno.
- El tratamiento con esteroides se utiliza cuando la hipoglucemia se man-
tiene por más de 72 h. Este se indica si se ha alcanzado un aporte i.v.,
de glucosa entre 8 y 10 mg/kg/min. Se puede emplear hidrocortisona
208
de 5 a 10 mg/kg/día i.m., o i.v., en intervalos cada 12 h o prednisona
2 mg/kg/día i.m., o i.v. Cuando el tratamiento con esteroide estabiliza
la cifra de glucemia por más de 24 h, se desciende progresivamente el
aporte i.v., de glucosa hasta 4 mg/kg/min, con incrementos de la vía
enteral según la tolerancia.
- El tratamiento intravenoso con infusión de dextrosa se puede suspen-
der cuando se obtengan más de 3 resultados normales de glucemia,
con ritmo de infusión en 4 mg/kg/min, mientras que el esteroide no se
suspende hasta pasadas 48 h después de mantener glucemias normales.
Este tratamiento es transitorio y coadyuvante.
- La hipoglucemia de aparición tardía o que persiste después de 7 días,
requiere estudios más completos por parte de endocrinología y se debe
tomar muestra en sangre para insulina y cortisol para ayuda diagnóstica.
- Si se precisa para mantener normoglucemia de un aporte intravenoso
mayor que 15 mg/kg/min o corticoides después de 7 días, se debe pasar
al tratamiento de hiperinsulinismo.
- En la hipoglucemia hiperinsulínica el tratamiento es diazóxido a dosis
de 10 a 15 mg/kg/día, por v.o., en 2 a 3 dosis. Si falla el diazóxido se
pueden utilizar otros medicamentos, previa indicación por endocrinología.
- Los casos refractarios son mínimos, pero pueden requerir tratamiento
quirúrgico para disminuir la masa de células beta, este procedimiento
tiene alta morbimortalidad. La actitud más beneficiosa es el tratamiento
dietético y médico.
Tratamiento de la hipoglucemia en recién nacidos con peso menor que 1 500 g.

La prevención de la hipoglucemia en estos recién nacidos se inicia mediante
una vigilancia cuidadosa de la glucosa materna durante el periodo intraparto.
Después del parto, la prevención consiste en brindar un ambiente térmico
neutro, con el objetivo de evitar hipotermia y acidosis metabólica.
La dosis de glucosa recomendada por vía i.v., es de 4 a 6 mg/kg/min, con
una observación estrecha de la glucemia para prevenir la hiperglucemia. Es im-
portante la supresión gradual de la administración intravenosa de glucosa y el
inicio del suministro enteral de leche materna o de fórmulas enriquecidas para
prematuros si estuvieran indicadas.
En la corrección de la hipoglucemia sintomática se debe evitar, siempre que
sea posible, la administración de dosis carga por el hiperinsulinismo secundario
con hipoglucemia de rebote. De ser una hipoglucemia resistente al tratamiento
con glucosa, se deben aplicar 5 mg/kg/día de hidrocortisona i.m. o i.v., en inter-
valos cada 12 h e interrumpirla cuando se normalicen las necesidades de glucosa.
Hiperglucemia
Se considera hiperglucemia cuando los valores de glucosa en sangre son
iguales o superiores que 125 mg/dL (6,9 mmol/L) o en plasma superior a
150 mg/dL (8,3 mmol/L), pero para iniciar tratamiento se requieren cifras ma-
209
yores de 180 a 200 mg/dL (10 a 11 mmol/L). Este valor guarda relación con la
cifra umbral de glucosa a partir de la cual aparece glucosuria en los prematuros.
La hiperglucemia es severa con cifras mayores que 360 mg/dL (20 mmol/L).
Las causas de hiperglucemia son las siguientes:
- Administración de glucosa parenteral en concentraciones mayores que
6 mg/kg/min, fundamentalmente en recién nacidos de muy bajo peso.
- Aumento del aporte parenteral de lípidos.
- Drogas: cafeína, teofilina, corticoides y difenilhidantoína.
- Recién nacido menor que 1 500 g de peso.
- Sepsis severa.
- Hipoxia.
- Procedimientos quirúrgicos neonatales.
- Presencia de estrés (procedimientos, dolor, etc.).
- Diabetes mellitus transitoria neonatal.
- Hiperglucemia transitoria asociada con la ingestión de fórmulas hiperos-
molares.
- Enfermedades del sistema nervioso central.
- Deshidratación hipernatrémica.
- Transfusión de sangre o sus derivados.
El diagnóstico se basa en las cifras de glucemia detectadas generalmente por

estudios de rutina que se realizan a grupos de riesgo.
La hiperglucemia neonatal puede producir:
- Diuresis osmótica.
- Hiperosmolaridad.
- Deshidratación.
- Acidosis metabólica intensa.
- Glucosuria.
- Cetonuria.
- Manifestaciones neurológicas: encefalopatía, coma y hemorragia cere-
bral.
La diabetes mellitus es poco frecuente en neonatos, a menudo se expresa

con hiperglucemia, glucosuria, deshidratación y pérdida de peso. Aparece entre
la segunda y sexta semana de vida y se clasifica en:
- Transitoria. Remite después de un periodo determinado y no requiere
tratamiento con insulina, puede reaparecer en la pubertad.
- Permanente. Dentro de los primeros 3 meses y requiere tratamiento con
insulina.

Preventivo:
- Evitar la administración i.v., excesiva de lípidos en recién nacidos me-
nores que 1 500 g de peso.
210
- Prevenir cambios súbitos en la concentración de glucosa.
- Uso de la bomba de infusión continua.
- Evitar el estrés excesivo
General:
Específico:
- Monitorización frecuente de la glucemia y determinación periódica de
la glucosuria.
- Reducción del flujo de glucosa intravenoso, en 1 a 2 mg/kg/min cada
4 a 6 h. Se puede usar dextrosa 5 o 2,5 % hasta que se normalice el
nivel de glucemia. Se debe adecuar la tonicidad de la disolución según
necesidades de sodio.
- Cuando la glucemia se encuentre en valores aceptables (150-180 mg/dL)
(8,3-10 mmol/L), se debe indicar un aporte de dextrosa intravenoso con
la mitad del que tenía previamente.
- Tratamiento específico de la causa en cuanto se diagnostique.
- Administración de insulina cuando los niveles de glucosa excedan los
200 mg/dL (11 mmol/L) de modo persistente. Además de las medidas
antes señaladas se suministra: infusión continua i.v., de insulina simple:
0,01 a 0,05 U/kg/h con monitorización de la glucemia a los 30 min de
comenzar la infusión y luego cada 4 h hasta lograr la estabilidad del
paciente (consultar con endocrinología).
- Administración de insulina:
• Se administra la insulina simple cuando los niveles de glucosa excedan
los 200 mg/dL (11 mmol/L) de modo persistente. Además de las me-
didas antes señaladas se suministra: infusión continua i.v., de insulina
simple: 0,01 a 0,05 U/kg/h, máximo 0,1 U/kg/h, con monitorización
de la glucemia a los 30 min de comenzar la infusión y luego cada 4 h
hasta lograr la estabilidad del paciente (consultar con endocrinología).
• Si la glucemia se encuentra en 120 mg/dL (6,6 mmol/L) se va dis-
minuyendo la dosis de insulina de 0,01 U/kg/h y se retira cuando las
cifras de glucemia sean de 100 mg/dL (5,5 mmol/L).
• Durante la perfusión de insulina i.v., se debe mantener el flujo de
dextrosa a 7 u 8 mg/kg/min.
• Al inicio de la perfusión de insulina se deben determinar las cifras de
glucemia cada 2 h y después cada 4 o 6 h, cuando el niño está estabi-
lizado con cifra de glucemia en 100 mg/dL (5,5 mmol/L).
• No se aconseja el uso de insulina en la mezcla parenteral, por ser un
procedimiento riesgoso que necesita de extrema vigilancia y control.
• La administración de la insulina subcutánea no es recomendable por
el riesgo de la hipoglucemia.
211
Hipocalcemia
El calcio es el mineral más abundante del organismo humano, en la circu-
lación solo se encuentra 1 % del volumen total que existe en todo el cuerpo, se
define entonces la hipocalcemia cuando:
- El calcio sérico sea inferior que 7 mg/dL (1,75 mmol/L) o el de calcio
iónico inferior a 3,5 mg/dL (0,9 mmol/L) en el recién nacido pretérmino.
- El calcio sérico sea menor a 8 mg/dL (2 mmol/L) o el calcio iónico
menor a 4 mg/dL (1 mmol/L) en el neonato a término.
Factores de riesgo, según formas clínicas:

- Hipocalcemia precoz (aparece en las primeras 72 h de vida):
• Diabetes materna.
• Hiperparatiroidismo materno.
• Toxemia materna.
• Recién nacido pretérmino y restricción del crecimiento intrauterino.
• Hipomagnesemia.
• Uso de nutrición parenteral con bajo aporte de calcio.
• Drogas: furosemida, bicarbonato y glucagón.
• Asfixia neonatal.
• Injuria cerebral.
• Exanguinotransfusión o transfusiones con sangre citratada.
- Hipocalcemia tardía (después del tercer día):
• Escaso aporte enteral.
• Hiperfosfatemia por la ingestión de leche o cereales con alto contenido
de fósforo.
• Hipomagnesemia.
• Hipoparatiroidismo transitorio idiopático.
• Hipoparatiroidismo congénito.
• Síndrome de DiGeorge asociado a la ausencia de timo.
• Afección renal o hepática.
• Malabsorción intestinal.
• Enfermedad metabólica ósea del prematuro.
• Uso prolongado de furosemida.
El diagnóstico de la hipocalcemia usualmente se realiza por la determinación

sanguínea de la cifra de calcio sérico o iónico, lo cual se realiza de manera ruti-
naria en todos los casos de riesgo descritos anteriormente, además de buscarse
siempre esta posibilidad en pacientes con sospecha clínica.
Manifestaciones clínicas. La forma clínica de aparición temprana suele ser
asintomática mientras que la de aparición tardía por lo general es más florida
siendo los síntomas clínicos inespecíficos. Los signos más comunes son: irrita-
bilidad, temblores, hipertonía, apnea, convulsiones, cianosis, vómitos, distensión
abdominal, llanto de tono elevado, fasciculaciones, estridor por laringoespasmo,
espasmo carpopodálico, letargia y coma.
212
Hemograma, gasometría e ionograma, estudio de sepsis, ECG y radiografía
de tórax.
En el ECG: espacio QT superior a 0,2 s (prolongado) y es inversamente
proporcional a la concentración de calcio iónico.
Preventivo:
- Alimentación precoz con leche materna.
- En el recién nacido de muy bajo peso al nacer (menores que 1 500 g)
se deben administrar de 45 a 90 mg/kg/día de calcio elemental por vía
i.v., (solo en vena profunda).
- En los neonatos con más de 1 500 g de peso que tengan vía i.v., profunda
por alguna causa, se administra de 20 a 30 mg/kg/día de calcio elemental.
- El calcio se puede administrar como: gluconato o cloruro de calcio.
Gluconato de calcio 10 %: 9 mg/mL de calcio elemental.
Cloruro de calcio 10 %: 27,2 mg/mL de calcio elemental. Puede producir
acidosis metabólica.
General:
Específico:
- Hipocalcemia asintomática: cuando se trata de un recién nacido sano
y asintomático no se indica tratamiento aunque se debe vigilar, porque
los mecanismos homeostáticos son suficientes para normalizar la cifra
de calcio.
- En los neonatos con riesgo se debe administrar gluconato de calcio al
10 % (oral) en dosis de 4 a 8 mL/kg/día, lo cual es muy útil en la primera
semana de vida.
- Hipocalcemia sintomática: se aplica de 10 a 20 mg/kg/dosis de calcio
elemental, (1 a 2 mL/kg de gluconato de calcio al 10 %); infundir di-
luido y lentamente de 10 a 30 min, se puede repetir cada 10 min si no
hay respuesta clínica. Existe riesgo de arritmia cuando se administra
en bolo, por esto se vigila que la frecuencia cardiaca no sea inferior a
100 latidos/min. Después se continúa con una dosis de mantenimiento
de 20 a 80 mg/kg/día de Ca elemental (2-8 mL/kg/día), hasta que la cifra
sea normal. Se debe descartar la hipomagnesemia asociada.
- Durante el tratamiento con calcio se debe considerar su posible acción
sinérgica con los digitálicos y que precipita con el bicarbonato de sodio.
Hipercalcemia
Condición clínica en la cual el calcio sérico total es mayor que 11 mg/dL o
el de calcio iónico mayor que 5 mg/dL (1,7 mmol/L). Puede ser asintomática o
descubrirse de forma accidental durante exámenes de rutina.
213
Las causas de hipercalcemia son las siguientes:
- Iatrogenia: administración excesiva y prolongada de calcio con ingesta
insuficiente de fósforo.
- Hipervitaminosis D.
- Hipoproteinemia.
- Tratamientos prolongados o excesivos con tiacidas.
- Hipercalcemia benigna familiar.
- Síndrome de Fanconi.
- Hiperparatiroidismo congénito primario.
- Hiperparatiroidismo congénito secundario a hipoparatiroidismo materno.
- Necrosis grasa subcutánea.
El diagnóstico se fundamenta en los datos que aportan las manifestaciones

clínicas que incluyen: escasa ganancia ponderal, hipotonía, letargia, poliuria y
en el electrocardiograma acortamiento del QT. En los casos más severos pueden
existir convulsiones.
General:
Específico:
Está encaminado a dos objetivos:
- Disminuir la absorción intestinal de calcio.
- Aumentar la excreción urinaria de calcio.
Se debe restringir el apoyo dietético de calcio y suspender suplemento de

vitamina D.
En la hipercalcemia sintomática aguda y severa se debe indicar:
- Solución salina fisiológica 0,9 %: 10 a 20 mL/kg durante 15 a 30 min
y controlar las cifras de glucemia.
- Mantenimiento. Dextrosa y electrólitos según necesidades por peso y
edad posnatal, evaluando los valores obtenidos en el ionograma.
- Furosemida 1 mg/kg cada 6 u 8 h por vía i.v., para inhibir la reabsorción
tubular de calcio.
- Prednisona 2 mg/kg/día, para disminuir la absorción intestinal.
- Fosfato oral o por vía i.v., 30 a 40 mg/kg/día para mantener el fósforo
sérico entre 3 a 5 mg/dL.
- Calcitonina: 5 a 8 U/kg/ dosis cada 12 h, por vía i.m. o i.v., ya que produce
un mayor aclaramiento renal de calcio y fósforo, y menor liberación de
calcio óseo.
- Diálisis peritoneal o hemodiálisis. Esto puede ser necesario en recién
nacidos con fallo renal.
214
- La cirugía se reserva para los casos con hipercalcemia debida a una
hiperplasia paratiroidea.
Hipomagnesemia
Condición clínica donde el nivel de magnesio sérico se encuentra por debajo
de 1,5 mg/dL (0,62 mmol/L). Las cifras normales: 1,5 a 2,8 mg/dL.
Las causas de hipomagnesemia son las siguientes:
- Deficiente aporte: alimentación parenteral total prolongada sin aporte
de magnesio, exanguinotransfusión con sangre citratada.
- Deficiente absorción: mucoviscidosis, diarrea, estenosis hipertrófica
del píloro, hipomagnesemia congénita crónica, resección intestinal,
colestasis neonatal secundaria a atresia biliar o hepatitis.
- Deficiente de movilización: hipoproteinemia, nefrosis congénita, anasar-
ca fetal, metabolopatías, raquitismo prematuro, acidosis y hepatopatías.
- Depósitos insuficientes: hipomagnesemia neonatal transitoria, madres
tratadas con clorotiacida o difenilhidantoína.
- Pérdidas urinarias abundantes: hipomagnesemia neonatal, tratamiento
con corticoides, hiperaldosteronismo, síndrome de tubulopatía renal y
diuresis osmótica.
Para el diagnóstico hay que tener presente que los signos clínicos apare-
cen, cuando las cifras de magnesio están por debajo de 1,2 mg/dL. No ofrece
síntomas específicos ya que son similares a los de la deficiencia de calcio. La
hipomagnesemia y la hipocalcemia son dos problemas metabólicos que muchas
veces pueden coexistir. La manifestación más frecuente de hipomagnesemia es
la hipocalcemia que no responde a la terapia con calcio.
Preventivo:
- Cuando se instaura una hidratación con posibilidad de ser pro-
longada, se debe indicar sulfato de magnesio al 10 % (1 g/10mL) a
10 mg/kg/día (0,1 mL/kg/día).
Específico:
- Cuando se asocia la hipomagnesemia con la hipocalcemia, esta última
no se resuelve mientras no se corrija la deficiencia de magnesio. Para
esto se recomienda la administración de sulfato de magnesio al 50 %,
en la dosis de 0,1 a 0,2 mL/kg por vía i.v. Se deben aplicar con cautela y
se puede repetir cada 6 a 12 h. Se debe monitorear la cifra de magnesio
en sangre después de cada dosis.
- Como tratamiento de sostén se debe indicar sulfato de magnesio al 10 % a
0,2 mL/kg/día por v.o., por 1 o 2 días como mínimo. Esta dosis se
puede duplicar o quintuplicarse si existen evidencias de malabsorción
intestinal.
215
Hipermagnesemia
Condición clínica que se diagnostica cuando el nivel de magnesio sérico es
mayor que 2,8 mg/dL (1,4 mmol/L).
Las causas de hipermagnesemia son las siguientes:
- Administración de sulfato de magnesio a la madre.
- Hiperparatiroidismo.
- Síndrome adrenogenital con pérdida salina.
- Insuficiencia renal grave.
Para el diagnóstico hay que tener en cuenta que las manifestaciones clíni-
cas aparecen cuando las cifras de magnesio sérico exceden por encima de 4 a
5 mg/dL. Está dado por: depresión respiratoria severa, depresión neuromuscular,
apnea, letargia, flacidez, hipotonía, hiporreflexia, distensión abdominal, hipo-
tensión arterial, alteraciones de la calcemia, somnolencia, abolición de reflejos
tendinosos, bradicardia, coma, conducción auriculoventricular prolongada, paro
cardiaco y segmento QT corto.
General:
Específico:
- Diuresis osmótica.
- En los casos más graves: exanguinotransfusión.
- Asistencia respiratoria si es necesario.
Errores innatos del metabolismo

Los errores innatos del metabolismo (EIM), son enfermedades monogéni-
cas, en su mayoría de herencia autosómica recesiva y de afectación multisis-
témica, aunque el sistema nervioso central (SNC) suele ser el más afectado.
Alrededor del 50 % se presentan en la etapa neonatal, con manifestaciones
clínicas inespecíficas y comunes que a menudo se confunden con otros pro-
cesos más frecuentes.
Los errores innatos del metabolismo conducen a secuelas importantes siendo
las más frecuentes: desnutrición, convulsiones y retardo mental por lo cual se
realiza la pesquisa metabólica neonatal para el diagnóstico de fenilcetonuria,
galactosemia, hiperplasia adrenal congénita, deficiencia de biotinidasa e hipoti-
roidismo, a través de la punción del talón al quinto día de vida.
Diagnóstico
Elementos de ayuda para la sospecha de errores innatos del metabolismo:
216
- Historia familiar de muerte neonatal inexplicable o enfermedad similar
en hermanos (retraso mental, trastornos del desarrollo o intolerancia a
determinados alimentos). Dado que la mayor parte de los errores innatos
del metabolismo, se heredan de forma autosómica recesiva, usualmente
no existe historia familiar.
- Consanguinidad de los padres.
- Inicio de signos y síntomas después de un periodo de buena salud, que
puede ser de tan solo horas.
- Por lo general tienen una evolución perinatal sin complicaciones.
- Los síntomas pueden estar en relación con la introducción y la progresión
de la alimentación enteral.
- Fracaso de los tratamientos habituales o incapacidad para probar un
diagnostico sugerido.

- Convulsiones de difícil control.
- Somnolencia, coma, letargo e hipotonía.
- Mala alimentación (succión débil).
rrores innatos del metabolismoHipotermia.
- Vómitos, diarreas y deshidratación.
- Trastornos de la respiración (apneas o taquipnea).
- Hepatomegalia, ictericia, colestasis.
- Síndrome hemorrágico.
- Trastornos del ritmo cardiaco (cardiomiopatías).
- Síndrome dismórfico.
- Fallo multisistémico.
Formas clínicas de presentación:

- Encefalopatía con acidosis metabólica o sin esta.
- Deterioro de la función hepática.
- Deterioro de la función cardiaca.
- Síndrome dismórfico.
- Hidropesía fetal de origen no inmunológico (son menos frecuentes).
A continuación se enumeran algunas afecciones que constituyen errores

innatos del metabolismo, según su forma clínica de presentación:
1. Con encefalopatía:
a) Síndrome neurológico más hiperamoniemia (amonio normal hasta
80 µmol/L):
- Defectos del ciclo de la urea (se suele acompañar de alcalosis respira-
toria).
- Acidemias orgánicas (suele acompañarse de cetoacidosis).
- Trastorno en la oxidación de los ácidos grasos.
217
b) Síndrome neurológico más acidosis metabólica. Si el anión GAP es mayor
que 16 mEq/L, se puede tratar de acidemias orgánicas, se debe buscar:
lactato, piruvato, glucosa sanguínea, cetonuria y determinación de ácidos
orgánicos.
c) Afectación neurológica sin hiperamoniemia ni acidosis metabólica, por
ejemplo, en trastornos peroxisomales como el síndrome de Zellweger, que
se acompaña de dismorfia facial.
d) Otros errores innatos del metabolismo que cursan con encefalopatía son:
acidosis láctica congénita, hiperglicinemia no cetósica, enfermedad de la
orina en jarabe de arce, deficiencia de carboxilasa múltiple, deficiencia de
cofactor molibdeno, acidemia glutárica tipo II, entre otros.
2. Con deterioro de la función hepática:
a) Hepatomegalia con hipoglucemia: sugiere glucogenosis, defectos de la
gluconeogénesis o severo hiperinsulinismo.
b) Fallo hepático con aumento de la bilirrubina, transaminasas, alteración
de la coagulación e hipoglucemia, sugiere: intolerancia hereditaria a la
fructosa, galactosemia, tirosinemia, hemocromatosis neonatal y trastornos
de la cadena respiratoria.
c) Íctero colestático sugiere deficiencia de alfa-1 antitripsina, errores del
metabolismo de los ácidos biliares, defectos peroxisomales, Nieman Pick
y defectos de la biosíntesis del colesterol.
3. Con deterioro de la función cardiaca:
a) Trastornos del ritmo cardiaco con hipoglucemia hipocetósica e hiperamo-
niemia: defectos de la β-oxidación de los ácidos grasos.
b) Cardiomiopatía con acidosis láctica sugiere desórdenes de la cadena res-
piratoria y defectos de la β-oxidación de los ácidos grasos.
c) Cardiomiopatía con hipotonía sugiere enfermedad de Pompe.
4. Síndromes dismórficos:
a) Síndrome de Smith LemLi Opitz.
b) Síndrome de Zelweger y otros trastornos de los peroxisomas como la
adrenoleucodistrofia neonatal.
c) Deficiencia de piruvatodeshidrogenasa.
4. Hidropesía no inmunológica:
a) Trastornos hematológicos hereditarios (deficiencia de glucosa 6-fos-
fatodeshidrogenasa).
b) Trastornos del almacenamiento lisosomal.
c) Enfermedad de Niemann-Pick.
d) Gangliosidosis.
e) Enfermedad de Gaucher.
Dado que los síntomas que suelen presentar los pacientes con errores innatos
del metabolismo, son frecuentemente inespecíficos, es importante realizar el
diagnóstico diferencial con las afecciones siguientes:
218
- Infecciones prenatales.
- Sepsis y distrés respiratorio.
- Asfixia.
- Obstrucción del tubo digestivo.
- Insuficiencia hepática y hepatitis.
- Hemorragia intracraneal.
- Miocardiopatía.
- Hipertensión pulmonar persistente.
- Trastorno neuromuscular.
- Hemograma completo, con recuento diferencial de leucocitos y pla-
quetas.
- Gases en sangre e ionograma.
- Determinación de concentración de amoniaco (procesar oportunamente
y conservar en hielo).
- Pruebas de función hepática: transaminasa glutámico-oxalacética (TGO)
y glutamicopirúvica (TGP), bilirrubina, colesterol, albúmina, fosfatasa
alcalina y factores de la coagulación.
- Examen de cetonas.
- Glucemia, calcemia, amoniaco, acido láctico y pirúvico, colesterol,
triglicéridos y ácidos grasos libres, ácido úrico, urea y creatinina.
- En orina: cuerpos cetónicos, cuerpos reductores, test de sulfitos, ácidos
orgánicos, electrólitos y pH.
- En líquido cefalorraquídeo: acido láctico.
- Cálculo de la brecha aniónica. Si la brecha aniónica es mayor que
16 mEq/L sugiere un exceso de iones con carga negativa (acidurias).
Pruebas de laboratorio más específicas:

- Concentración de acido láctico y razón lactato/piruvato.
- Análisis de los aminoácidos.
- Análisis de ácidos orgánicos en orina.
- Succinilacetona en orina.
- Perfil de acetil carnitina.
- Pruebas de galactosemia.
- Pruebas de función de los peroxisomas.
- Determinación de enzimas específicas.
Tratamiento
General:
El éxito del tratamiento depende de su precocidad, por lo que ante la sospe-
cha de una enfermedad metabólica en un neonato, es importante tomar una serie
de medidas terapéuticas generales para su estabilización y luego se impone el
tratamiento específico, cuando se pueda realizar el diagnóstico positivo.
219
- Tratamiento del factor precipitante cuando sea posible: si coexisten
infecciones, son tratadas enérgicamente para evitar mayor catabolismo,
etc.
- Evaluar si la ingesta de proteínas empeora la situación metabólica.
- Corregir las alteraciones metabólicas agudas (hipoglucemia, hiperglu-
cemia y otros).
- Cuidados nutricionales: aporte calórico (110 a 150 kcal/kg/día).
Específico:
- Depuración endógena con método dialítico para eliminar metabolitos
tóxicos. Los metabolitos principales que se acumulan y generan toxicidad
son proteínas y menos frecuentemente ácidos grasos de cadena larga o
media, galactosa o fructosa, por lo cual ante esta sospecha no se debe
administrar la fuente principal de estos metabolitos.
- La alimentación enteral en estos neonatos se puede iniciar con glucosa
al 10 % o un polímero, según tolerancia, si se sospechan alteraciones del
metabolismo de las proteínas, esto puede ir seguido de grasa en forma
de triglicéridos de cadena media, durante 48 h e iniciar posteriormente
la administración de proteínas con leche materna. Las pruebas se repiten
tras 48 h de la ingesta de proteínas.
- Si se diagnostica galactosemia, se puede alimentar con una fórmula sin
lactosa.
- Si hay acidosis con lactato y piruvato elevado, considerar la deficiencia
de piruvato deshidrogenasa, ya que un exceso en la administración de
glucosa empeora la acidosis, por lo que hay que indicar lípidos para
prevenir el catabolismo.
- Conviene eliminar las proteínas en pacientes graves con sospecha de
EIM, durante 48 a 72 h. Al eliminar las proteínas de la dieta, hay que
considerar su sustitución por componentes no nitrogenados. El intralipid,
se compone de ácidos grasos de cadena larga que no están contraindi-
cados en la acidemia propiónica y metilmalónica.
- Suplemento de cofactor. Se pueden utilizar en casos de deficiencias
enzimáticas sensibles a las vitaminas (vitamina B12, biotina, tiamina,
riboflavina, piridoxina y folato).
- Utilización de la sustitución por carnitina. La carnitina libre se encuentra
en bajas concentraciones en las acidemias orgánicas. La carnitina facilita
la excreción de los metabolitos.
- Medicamentos para tratar la hiperamoniemia (fenilacetato de sodio,
fenilbutirato de sodio y benzoato de sodio).
Los pacientes con errores innatos del metabolismo requieren tratamien-

tos a largo plazo una vez que están de alta hospitalaria, entre estos: la dieta
220
que corresponda a provisión de sustancias deficientes, vitaminoterapia,
tratamientos de sostén, intervención temprana y programas de educación (si
hay deterioro intelectual). Pueden requerir trasplante hepático u otros trata-
mientos, según las complicaciones asociadas y no se debe olvidar el consejo
genético a la familia.
Insuficiencia suprarrenal aguda

La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria por alteración de la propia
glándula o secundaria por deficiencia a nivel central de hormona adrenocorticotro-
pa (ACTH). En cuanto a su extensión puede ser global cuando se afectan los tres
tipos de hormonas que se producen en la corteza suprarrenal (glucocorticoides,
mineralocorticoides y andrógenos), o parcial si está disminuida la producción
de una o dos tipos de hormonas. Desde el punto de vista clínico puede ser aguda
o crónica.
Las causas de insuficiencia suprarrenal en el recién nacido son:
- Hiperplasia adrenal congénita.
- Hipoplasia suprarrenal congénita.
- Lesión suprarrenal por hemorragias.
- Hipoaldosteronismo congénito aislado.
- Síndrome de Cushing o tratamiento corticoideo a la madre gestante.
- Panhipopituitarismo congénito.
- Defectos del hipotálamo.
- Cese brusco de tratamiento esteroideo cuando se administran largos
periodos de tiempo.
La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal en el neonato es la hi-

perplasia adrenal congénita, la cual es una enfermedad genética causada por un
déficit de la esteroidogénesis suprarrenal del cortisol.
La hemorragia suprarrenal en el recién nacido suele ser por parto traumático,
prolongado o asociado con anoxia, hemorragias o sepsis. La hemorragia puede
ser suficientemente extensa como para causar la muerte por hipoadrenalismo o
por pérdida sanguínea. Puede ser inicialmente asintomática o identificarse luego
calcificación en glándula adrenal.
La hipoplasia suprarrenal congénita se caracteriza por un peso de ambas su-
prarrenales menor de 1 g, y es una entidad rara que puede tener carácter familiar.
El resto de las causas descritas de insuficiencia suprarrenal en recién nacidos
son aún más raras.
Diagnóstico
La insuficiencia suprarrenal constituye una urgencia médica, se debe sospe-
char ante un cuadro clínico, con manifestaciones de shock de inicio brusco, en
pacientes con antecedentes que lo sugieran como un parto traumático, genitales
ambiguos u otros.
221
La edad de inicio de los síntomas y las manifestaciones clínicas dependen
de la causa.
Manifestaciones clínicas. Se puede instaurar a las pocas horas de nacer con:
- Convulsiones.
- Cianosis.
- Apnea.
- Deshidratación.
- Shock y muerte.
- Hipoglucemia.
- Hiponatremia e hipocloremia por excreción urinaria excesiva.
- Hiperpotasemia por excreción urinaria disminuida.
- Acidosis.
- Ultrasonido para descartar la hemorragia suprarrenal.
Tratamiento
General:
Específico:
- Cuando se sospecha una crisis adrenal el tratamiento debe ser inmediato
y vigoroso.
- Se debe obtener muestra de sangre antes de instaurar la terapia para
determinar (ACTH, cortisol, aldosterona, entre otras determinaciones).
- Administrar expansión de volumen (solución salina fisiológica 0,9 %),
si estado de shock.
- Corregir trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-básico.
- Corregir la hipoglucemia, si estuvieran presentes.
- Administrar hidrocortisona 10mg/kg, que puede repetirse a los 15 min
si no hay respuesta clínica y luego 10 a 15 mg/kg/día, en intervalos cada
6 h. Una vez estabilizado se disminuye la dosis, según respuesta.
- Mantener fluidos intravenosos según necesidades de líquidos y electró-
litos.
- Tratamiento específico según la etiología. Puede requerir transfusión de
glóbulos si hay hemorragia importante con anemia.
- Después de controlar las manifestaciones agudas, se requerirá terapia
de reemplazo hormonal según sea la causa.
- Evaluar factores agravantes como las infecciones o estrés por cirugía.
Hiperplasia suprarrenal congénita

La hiperplasia suprarrenal congénita es una enfermedad genética cuya forma
clínica más frecuente (95 %) es la deficiencia de 21-hidroxilasa, otras deficiencias
222
enzimáticas son excepcionales por ejemplo el déficit de 11 beta-hidroxilasa y de
3 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa.
Se pueden presentar formas clínicas severas (perdedoras de sal) y otras menos
graves (virilizante simple). Las formas leves (no clásicas) suelen diagnosticarse
a lo largo de la infancia, a veces de forma tardía en la adolescencia, incluso en
la adultez.
La deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, se caracteriza por hiperproducción
de andrógeno e insuficiencia de cortisol y mineralocorticoides.
Para el diagnóstico esta entidad se sospecha ante un recién nacido con
síntomas sugestivos. La hembra tiene genitales ambiguos dado por la excesiva
producción de andrógenos, mientras que los varones usualmente tienen genitales
externos normales al nacer o signos de precocidad sexual en los primeros meses.
Lo más llamativo y grave es un cuadro de deshidratación o shock acompañado
de hiponatremia e hiperpotasemia.
Formas clínicas:
- Con pérdida salina: es la forma más severa, se acompaña de deficiencia
de cortisol y aldosterona. La pérdida salina se presenta entre la primera
y cuarta semanas de vida.
Signos de alarma:
• Rechazo al alimento.
• Vómitos.
• Letargia.
• Estancamiento del peso.
• Shock y deshidratación.
• Hiponatremia e hiperpotasemia.
• Si es hembra, hay genitales ambiguos.
• Si es varón la apariencia genital es normal, con genitales externos
hiperpigmentados por la hipersecresión de ACTH.
• Siempre que se presente deshidratación neonatal con diuresis normal, se
debe sospechar esta entidad y cuando exista el antecedente de una her-
mana o hermano afectado o una muerte neonatal previa sin diagnóstico.
- Forma virilizante simple: es una forma leve, que comienza tardíamente,
mostrando virilización precoz, crecimiento rápido y edad ósea acelerada.
Hay un déficit enzimático no severo, por lo cual no existe pérdida de sal,
pero ante casos de estrés como intervenciones quirúrgicas e infecciones
puede aparecer deshidratación con hiponatremia e hiperpotasemia. Las
niñas presentan virilización.
Ante cuadros similares a los descritos se debe realizar el diagnóstico di-

ferencial con estenosis pilórica, obstrucción intestinal o enfermedad cardiaca.
- Determinación por medio de prueba de talón, de 17 hidroxiprogestero-
na en papel de filtro, la cual se muestra elevada en la forma grave con
pérdida salina por deficiencia de la enzima 21 hidroxilasa.
223
- La deficiencia de 3 betahidroxiesteroide deshidrogenada se asocia a am-
bigüedad genital en los dos sexos. Algunas formas cursan sin alteración
electrolítica lo que dificulta el diagnóstico precoz.
- La deficiencia de 11 hidroxilasa tiene Na y K normal pero cursa con
hipertensión.
- Estudios cromosómicos para determinar sexo genético.
- Determinación de gases sanguíneos, ionograma y glucemia cuando hay
manifestaciones clínicas de deshidratación, shock o crisis de hipoglu-
cemia.

General:
Específico:
- El tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita neonatal es urgente
y se interconsulta cuanto antes con endocrinología.
- La deshidratación hiponatrémica se corrige según las pautas habituales,
con aporte intravenoso de solución salina fisiológica de 10 a 20 mL/kg
en las primeras 2 h y bicarbonato según gasometría.
- Aporte de glucosa a partir de 1 a 2 h. Si hay hipoglucemia se administra
dextrosa al 10 % de 2 a 5 mL/kg.
- Para corregir hiponatremia e hiperpotasemia (ver temas correspondientes).
- Una vez efectuada la extracción para estudio de laboratorio se inicia el
tratamiento con glucocorticoide. Se emplea hidrocortisona 25 mg i.v.,
que puede repetirse a los 15 min si no hay respuesta clínica, luego se
mantiene 10 a 15 mg/kg/día, en intervalos cada 6 h. Una vez estabilizado
se disminuye la dosis.
- En cuanto sea posible se administra el tratamiento de reemplazo por
vía oral, tanto de hidrocortisona como de cloruro de sodio añadido a la
leche.
Genitales ambiguos
La ambigüedad genital constituye una clásica urgencia de la práctica en-
docrinológica, genética y neonatológica, toda vez que trae aparejado un serio
conflicto psicológico y gran ansiedad en los padres por desconocer el sexo de
su hijo recién nacido y además por la alta frecuencia en que esta condición se
asocia a la hiperplasia adrenal congénita cuya forma perdedora de sal es capaz
de ocasionar la muerte del neonato.
Muchas aberraciones cromosómicas resultan en ambigüedad de los genita-
les externos. La complejidad del proceso de virilización normal en la vida fetal
explica la diversidad de estos trastornos genéticos. Las principales causas de
genitales ambiguos son las siguientes:
224
- Seudohermafroditismo femenino: la causa más frecuente dentro de
este grupo es la hiperplasia adrenal congénita. También se señala como
posible etiología la producción excesiva de hormonas masculinas antes
del nacimiento, entre otras.
- Seudohermafroditismo masculino: el trastorno más común en este grupo
es el síndrome de insensibilidad a los andrógenos. Otras causas pueden
ser la deficiencia de 5 alfa reductasa, entre otras.
- Hermafroditismo verdadero.
- Disgenesia gonadal mixta.
- Disgenesia gonadal pura.
- En muchos casos se desconoce la causa y el trastorno aparentemente
ocurre por casualidad.
Diagnóstico
La ambigüedad genital se plantea cuando el aspecto de los genitales externos
no permite la asignación inequívoca del sexo.
Se consideran los antecedentes de uso de medicamentos en el embarazo como
andrógenos, gestágenos, alcohol, historia familiar o presencia de consanguini-
dad entre los progenitores, alguna enfermedad materna, signos de virilización
materna, tratamiento de crisis convulsiva con difenilhidantoina o fenobarbital,
historia familiar de infertilidad.
Manifestaciones clínicas. Estas consisten en:
- Recién nacido a término con micropene (menos de 2,5 cm) y criptor-
quidia bilateral.
- Paciente con criptorquidia unilateral e hipospadia severa.
- Paciente con hipospadia penoescrotal o perineoescrotal, aun cuando los
testículos estén descendidos.
- Fusión parcial o completa de labios mayores.
- Clítoris que mide más de 1 cm de largo.
- Seno urogenital común resultante de la unión de vagina y uretra.
- Masa inguinal o de labios mayores
En ocasiones la alteración de la ambigüedad genital es mínima pero puede

ser suficiente para realizar la exploración de otros parámetros del sexo del recién
nacido por ejemplo: en la hembra (genéticamente femenina): un clítoris agrandado
con apariencia de un pene pequeño. La abertura uretral puede estar localizada a
lo largo, por encima o por debajo de la superficie del clítoris. Los labios pueden
encontrarse fusionados a manera de escroto se siente una masa de tejido que los
hace parecer testículos.
En el varón (genéticamente masculino): pene pequeño que mide menos de
2,5 cm que se asemeja al clítoris agrandado. La abertura uretral se puede en-
contrar localizada a lo largo, por encima o por debajo del pene o incluso por
225
debajo del periné. Es posible que se presente un pequeño escroto con algún
grado de separación, semejando a los labios. Están comúnmente acompañados
de testículos no descendidos.
- Electrólitos séricos y urinarios.
- Cromatina sexual.
- Cariotipo en sangre periférica.
- Determinación de esteroides como: cortisol, 17-hidroxiprogesterona,
testosterona, entre otros precursores de hormonas suprarrenales.
- Ecografía abdominal y pélvica, para identificar la presencia y localiza-
ción de gónadas y derivados müllerianos (útero y trompas).
- Cistouretrografía para visualizar las características de la uretra, la pre-
sencia de seno urogenital, la impresión vesiculouretral de la próstata y
la existencia de fístulas de la uretra.
Tratamiento
General:
Específico:
- Ante un recién nacido con genitales ambiguos al nacer se debe realizar
una evaluación multidisciplinaria con la participación de especialistas
en endocrinología y genética conjuntamente con el médico de asistencia
sea neonatólogo o pediatra.
- Si se sospecha hiperplasia adrenal congénita se realiza hidratación con
reposición de sodio, sin potasio e iniciar tratamiento con esteroides (ver
tema correspondiente).
- Se identifican y se tratan los problemas médicos asociados.
- Se realizan los estudios que orientan a la causa, para instaurar el trata-
miento específico según sea el caso.
- Brindar consejo genético en el momento más oportuno.
- Conseguir la aceptación de los padres al niño.
Los médicos de cabecera, han de proponer a los padres:

- Nombrar al recién nacido como su bebé y no su niño o niña.
- Referirse a los términos genitales del bebé y evitar denominarlos pene,
vagina, clítoris, etc.
- Diferir la asignación legal (Registro Civil) hasta la definición del sexo.
- En caso de asignar un nombre, que sea aplicable a ambos sexos.
Los pacientes con genitales ambiguos pueden recibir tratamiento quirúrgico,

hormonal o ambos. El cambio de sexo produce trastornos psicológicos tanto
226
mayor cuanto mayor sea el niño, en algunos pacientes la plastia quirúrgica se
realiza de forma precoz, además las disposiciones legales obligan a designar un
sexo al recién nacido y registrarlo.
La asignación precoz del sexo, se puede realizar en la etapa neonatal. Se debe
efectuar el cariotipo para una correcta asignación del sexo, lo cual debe ocurrir
siempre antes de los 2 años de edad.
Enfermedades del tiroides

Las patologías tiroideas se presentan con poca frecuencia en el periodo
neonatal. A continuación se exponen brevemente los principales elementos de
diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo e hipertiroidismo en el recién nacido.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo congénito es la endocrinopatía más frecuente en pedia-
tría, se presenta como una disminución de la actividad biológica hística de las
hormonas tiroideas. La carencia de hormonas tiroideas en la primera época de
la vida deja como secuela retraso mental permanente.
Las causas de hipotiroidismo son:
- Hipotiroidismo congénito primario o tiroideo:
• Disgenesias tiroideas (agenesia, ectopia, hipoplasia), representa de
80 a 90 % de los casos.
• Dishormogénesis, heredado según patrón autosómico recesivo y están
producidos por mutaciones de diversos genes.
• Iatrógeno: exceso de yodo (povidona yodada) y fármacos antitiroideos.
• Deficiencia de yodo.
• Inmunológico (enfermedad tiroidea materna autoinmune).
• Genético.
- Hipotiroidismo congénito central o hipotálamo-hipofisario:
• Deficiencia aislada de hormona liberadora de tirotropina (TRH).
• Deficiencia aislada o combinada de TSH (hormona estimulante del
tiroide).
• Recién nacido prematuro.
• Hijo de madre con enfermedad de Graves.
- Hipotiroidismo congénito periférico: resistencia generalizada a las
hormonas tiroideas. Es de origen genético por mutación en el gen que
codifica para el receptor de hormonas tiroideas.
El diagnóstico se realiza usualmente por screening neonatal. Se debe con-

siderar la anamnesis familiar: enfermedad autoinmune materna, deficiencia de
yodo o utilización de yodopovidona.
Manifestaciones clínicas. Somnolencia, problemas para alimentarse, cons-
tipación, íctero prolongado, llanto ronco, ruido nasal, hipotermia, bradicardia,
227
inactividad, hipotonía, hernia umbilical, macroglosia, piel moteada, piel seca,
fontanela posterior mayor que 5 mm, fascie típica (aspecto general tosco, línea
de cabellos baja, frente fruncida y cabello seco áspero y escaso).
En la mayoría de los casos la clínica no permite el diagnóstico en el periodo
neonatal.
El diagnóstico se realiza mediante screening neonatal midiendo la concen-
tración de TSH en papel de filtro, en sangre obtenida del talón del recién nacido
entre el quinto y séptimo día de vida. En los recién nacidos que se encuentren
en cuidados intensivos, los intervenidos quirúrgicamente y en los prematuros y
gemelos se debe repetir la determinación de TSH a los 14 días.
La determinación en sangre de TSH y T4 libre confirma el diagnóstico. Otras
investigaciones que se pueden realizar son: determinación sérica de tiroglobulina,
de anticuerpos antitiroideos, gammagrafía tiroidea y yoduria.
La radiografía de rodillas evalúa la maduración ósea en el recién nacido e
indica la antigüedad prenatal del hipotiroidismo, reflejando el efecto del hipo-
tiroidismo fetal.
General:
Específico:
- El tratamiento indicado es: levotiroxina. Inicialmente de 10 a 15 μg/kg/día,
después se individualiza la dosis según la clínica, analítica, crecimiento
y maduración esquelética.
- El hipotiroidismo congénito central no se detecta por las pruebas de
screening, ya que estas solo determinan la TSH.
- Se han diagnosticado casos de hipotiroidismo fetal en embarazos de
riesgo por ejemplo, hijos de madre hipertiroidea que recibe tratamiento
antitiroideo, en los cuales se ha observado bocio por ecografía prenatal
y también mediante la detección de hormonas tiroideas en sangre fetal.
Hipertiroidismo neonatal
Se debe sospechar si existe enfermedad tiroidea en la madre (especialmente
enfermedad de Graves) o en otros familiares o si hay otros hijos con tirotoxicosis
neonatal. Es una entidad rara.
La causa más común es la enfermedad de Graves neonatal, casi siempre
transitoria debida al paso a través de la placenta de anticuerpos maternos estimu-
lantes del receptor de TRH (hormona liberadora de tirotropina). La madre puede
o no estar clínicamente tirotóxica, pero tiene el antecedente de una enfermedad
tiroidea autoinmune o un tiroides aumentado de tamaño. Aunque la madre haya
228
sido tratada con radioyodo o con tratamiento quirúrgico puede tener anticuerpos
estimulantes capaces de provocar la enfermedad en el recién nacido.
Se puede presentar una tirotoxicosis no inmune, que es permanente, causada
por mutación en el gen del receptor de TSH y el síndrome de resistencia hipo-
fisaria a la hormona tiroidea. En este caso suelen haber antecedentes familiares
porque es de herencia dominante.
Este diagnóstico se debe descartar en todo neonato hijo de madre con enfer-
medad de Graves. Se puede observar taquicardia fetal en el tercer trimestre del
embarazo. Muchos niños afectados nacen prematuros.
Los síntomas pueden aparecer tras el parto o tardar hasta 10 días o más si la
madre tomaba antitiroideos.
Manifestaciones clínicas. Bocio, exoftalmos, edema periorbitario, irritabili-
dad, temblores, taquicardia, hipertermia, escasa ganancia de peso, apetito voraz,
vómito, diarreas, hipertensión, rubefacción cutánea, aceleración de la madurez
ósea, sinostosis craneal, hipoglucemia y poliglobulia. De manera rara pueden
tener hepatoesplenomegalia, ictericia, trombopenia y adenopatías generalizadas.
En casos graves pueden presentar insuficiencia cardiaca.
Elevación de T4 libre y T3 libre. TSH disminuida. En madres con enferme-
dad de Graves o tiroiditis autoinmune se debe extraer sangre del cordón para la
determinación y luego repetir a las 24 o 48 h de vida.
General:
Específico:
- Bloqueo beta-adrenérgico con propranolol 1 a 2 mg/kg/día, (vía oral,
en tres dosis).
- Disolución de Lugol (5 % de yodo y 10 % de yoduro potásico, que
contiene 126 mg de I/mL. Dosis: 1 gota (8 mg) cada 8 h.
- Se indican fármacos antitiroideos: propiltiouracilo: 5 a10 mg/kg/día o
metimazol: 0,5 a 1 mg/kg/día en intervalos cada 8 h.
- Digital si hay insuficiencia cardiaca.
Si de 24 a 36 h no hay mejoría se aumenta la dosis de yoduro y del antitiroideo

y se deben monitorizar las cifras de T4 libre y TSH por el carácter casi siempre
transitorio de la enfermedad.
229
Afecciones hematológicas e ictericia neonatal
Anemia en el recién nacido
Se define la anemia cuando las cifras de hemoglobina (Hb) y hematócrito
(Hto) se encuentran 2 desviaciones estándar por debajo de los valores normales
promedios para su edad.
Durante las primeras 72 h de vida, se diagnostica cuando los valores de Hb
están por debajo de 14 g/dL en muestras de sangre venosa, o el Hto es inferior
a 43 % (Tabla 8.1).
Tabla 8.1. Valores normales de hemoglobina, hematócrito, reticulocitos y vo-

lumen corpuscular medio en neonatos, según edad gestacional y sexo, en las
primeras 72 h de vida
Edad gestacional/ Hematócrito Hemoglobina Reticulocitos Volumen
sexo (semanas)/ (%) (g/dL) (%) corpuscular
(F/M) medio (fL)*
24 a 25 semanas 40 a 46 10±1 6±2 135±4
26 a 28 semanas 40 a 50 14,5±1 8±3 131±13
29 a 31 semanas/M 45 a 58 18±2 6,5±2,5 127±12
29 a 31 semanas/F 40 a 50 15±2 (ambos)
31 a 33 semanas/M 45 a 62 19±2 5±2 124±14
31 a 33 semanas/F 43 a 54 15,5±2 (ambos)
34 a 36 semanas/M 45 a 61 19±2 4±1,6 122±10
34 a 36 semanas/F 44 a 56 16±2 (ambos)
Término 45 a 64 19±2 3±1,5 119±9
*(fL): fentolitros; F: femenino; M: masculino

Fuente: A. Sola. Diálogos en Neonatología, EDIMED, 2009.
Causas
Pueden subdividirse en tres grandes categorías:
- P érdidas agudas de sangre (hemorrágicas).
- Destrucción acelerada de los eritrocitos (hemolíticas).
- Insuficiente producción de células rojas (aplásicas).
Anemias causadas por pérdidas de sangre
Pueden ocurrir en el feto o en el neonato; antes del parto, en el mo-
mento del parto y en el periodo posnatal. El sangramiento puede ser agudo
o crónico.
En el caso de la anemia aguda el niño nace con un cuadro clínico de hipo-
tensión y shock secundarios a la hipovolemia. Los signos clínicos más impor-
tantes son: taquicardia, taquipnea e inestabilidad vascular (desde hipoperfusión
periférica hasta shock hipovolémico), con hipoxemia y acidosis metabólica. Si
la muestra de sangre se extrae inmediatamente después de la pérdida aguda de
sangre, el recién nacido no se muestra anémico, porque la hemodilución aún no
se ha establecido. Por lo general, la hemoglobina cae entre las 4 a 8 h siguientes.
Las células rojas son morfológicamente normales.
La anemia causada por pérdidas crónicas es, generalmente, mejor tolerada
porque existe una compensación, al menos, parcial. Se puede diagnosticar por
la presencia de palidez asociada o no a signos de insuficiencia cardiaca. Los ha-
llazgos hematológicos incluyen, además de la caída de la hemoglobina, presencia
de reticulocitosis, hipocromía y microcitosis.
Causas de anemia por pérdida de sangre:
- Hemorragia feto-materna.
- Hemorragia feto-fetal.
- Hemorragia feto-placentaria.
- Accidentes obstétricos, problemas placentarios o del cordón:
• Cesárea (3 % de incidencia de anemia en la electiva; mayor en la de
emergencia).
• Incisión accidental de la placenta.
• Placenta previa.
• Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta.
• Compresión del cordón: circulares (muy frecuentes), laterocidencias,
procidencias, prolapso.
• Pinzamiento precoz del cordón, brevedad, ruptura, incisión accidental,
funiculitis.
• Inserción velamentosa del cordón umbilical (10 % de embarazos
gemelares), vasa previa, vasos comunicantes.
- Hemorragia interna:
• Intracraneal.
• Cefalohematoma.
• Caput hemorrágico o hemorragia subgaleal.
• Ruptura o hemorragia subcapsular hepática/esplénica.
• Hemorragia pulmonar.
• Pérdidas sanguíneas iatrogénicas (cateterismos, cirugía, muestreos).
Hemorragia feto-materna. Se pueden encontrar hematíes fetales entre

30 y 50 % de las embarazadas. Solo en 8 % de los embarazos se transfiere
231
sangre entre 0,1 y 40 mL. De estos, únicamente el 1% transfiere un volumen
de sangre mayor que 40 mL, lo que ocurre con más frecuencia después de un
procedimiento.
El diagnóstico se confirma al demostrar hematíes fetales en la sangre ma-
terna, mediante el test de Kleithauer-Betke. Este examen se debe realizar en
las primeras horas después del parto.
Hemorragia o transfusión feto-fetal. Alrededor de 13 a 33 % de los naci-
mientos múltiples monocigóticos con placenta monocorial, se asocia con el paso
de sangre de un feto a otro, a través de anastomosis vasculares (más frecuente-
mente arteriovenosas).
Si la diferencia de peso entre los gemelos es mayor que 20 %, la transfusión
es crónica. Cuando el volumen transfundido es importante, produce en el donante
anemia y en el transfundido hiperviscosidad e hiperbilirrubinemia. El gemelo
más pequeño es el donante y el mayor, el receptor.
Cuando la comunicación se establece en las últimas etapas del embarazo,
la diferencia de peso es poca. La diferencia de más de 4 g/dL de hemoglobina
entre ambos gemelos sugiere una transfusión feto-fetal.
Hemorragia feto-placentaria. Fallo de la transfusión placentaria al nacer
(pérdida de sangre entre 25 y 30 mL) debido a la posición del niño por encima
de la placenta antes de la ligadura del cordón.
Hemorragia interna. Puede ocurrir en el feto o el neonato, en relación con
las condiciones siguientes:
- Anormalidades anatómicas.
- Procedimientos obstétricos.
- Defectos en el sistema hemostático.
- Deficiencia de vitamina K.
Anemias causadas por destrucción acelerada de los eritrocitos

En el neonato, la vida del hematíe es breve en comparación con el adulto. La
hemólisis se define como un proceso que acorta la vida del hematíe. La mayoría
de los neonatos con hemólisis tienen hiperbilirrubinemia. Dentro de este grupo
se encuentran:
- Anemias hemolíticas inmunes:
• Enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh (Ag D y subgrupos
del Rh).
• Enfermedad hemolítica por isoinmunización ABO.
• Enfermedad hemolítica por grupos menores o no frecuentes.
• Anemia hemolítica autoinmune materna.
• Anemia inducida por drogas.
- Anemias hemolíticas no inmunes:
232
• Infección congénita (rubéola, citomegalovirus) o adquirida.
• Alteraciones hereditarias de la membrana del hematíe (esferocitosis
hereditaria, eliptocitosis, entre otras).
• Deficiencias enzimáticas (anemias hemolíticas no esferocíticas, como
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenada (G6PD), deficiencia
de piruvatoquinasa, hexoquinasa (PK, HK), entre otras.
• Síndromes talasémicos (alfa talasemia).
• Deficiencia de vitamina E.
- Anemias hemolíticas macro- y microangiopáticas (hemangioma caver-
noso, grandes trombosis venosas, entre otras).
Anemias causadas por ineficiente producción de células rojas

- Anemia de la prematuridad (ver tema Recién nacido de muy bajo peso).
- Infecciones:
• Congénitas (parvovirus, rubéola).
• Adquiridas (bacterianas).
- Anemia por deficiencia de hierro, folato.
- Anemias aplásticas congénitas (eritrogénesis imperfecta Blackfan-
Diamond y pancitopenias de Fanconi).
- Anemias aplásticas secundarias (postransfusional, leucemias congénitas
y depresión medular inducida por drogas).
El diagnóstico de la anemia se basa en la sospecha clínica dada las caracte-

rísticas del paciente, y se evalúa la posible causa con los antecedentes obstétricos
y familiares que se han descrito. Los exámenes complementarios confirman la
presencia de anemia y guían el enfoque diagnóstico de la posible etiología.
Manifestaciones clínicas. La anemia en el neonato no siempre muestra una
sintomatología florida, y varía el cuadro clínico en dependencia de la causa y
según sea de instalación aguda o crónica.
Las características de las anemias hemolíticas inmunes se describen más
adelante en este mismo capítulo.
En la pérdida de sangre la clínica al inicio puede ser inespecífica con discreta
palidez, pudiendo llegar al shock hipovolémico, hipoxemia e hiperbilirrubinemia,
si existe extravasación sanguínea intensa.
Después de un parto difícil o en presentación pelviana, puede haber he-
morragias en:
- Hígado.
- Riñones.
- Glándulas suprarrenales.
- Bazo.
- Espacio retroperitoneal.
233
- Hemangiomas superficiales u ocultos.
- Cráneo.
Nota. En el neonato a término la hemorragia intracraneal más frecuente es

la subaracnoidea o subdural.
- Leucocitos y plaquetas.
- Conteo de reticulocitos.
- Porcentaje de reticulocitos corregido (% reticulocitos • Hto paciente/Hto
normal para la edad).
- Lámina periférica.
- Índice de células rojas:
• Volumen corpuscular medio [VCM: 100 a 120 fentolitros (fL)].
• Hb corpuscular media (HbCM: 32 a 40 picogramos (pg).
• Concentración de Hb corpuscular media CHCM (30 a 34 %).
Al utilizar el promedio del volumen corpuscular medio, se pueden clasificar

las anemias como: microcítica, normocítica o macrocítica.
Si es necesario se indican otras investigaciones como: grupo sanguíneo/Rh,
prueba de antiglobulina directa e indirecta (prueba de Coombs), coagulograma,
perfil de sepsis, ultrasonografía, radiografías de cráneo y huesos largos, cultivos
o determinación de títulos que identifiquen el agente infeccioso, determinación
de la función renal o hepática, prueba de Kleihauer-Betke, examen patológico de
la placenta, estudios enzimáticos, prueba de fragilidad osmótica (poco confiable),
electroforesis de hemoglobina y medulograma.
Una ruta diagnóstica para la anemia del recién nacido se presenta en la figura
8.1, tomada del Consenso de Hematología Neonatal, de la Sociedad Iberoame-
ricana de Neonatología (SIBEN) del año 2010.
En cuanto al tratamiento, este depende de la estabilidad del recién nacido y
de la causa de la anemia. La pérdida aguda de sangre puede requerir un remplazo
de volumen rápido y tratamiento de los síntomas de hipovolemia, aun cuando el
hematócrito y la concentración de hemoglobina sean normales.
Preventivo:
- Transfusión placentaria en el recién nacido pretérmino menor que
1 500 g, permitiendo el pinzamiento tardío del cordón siempre que sea
posible (1 a 3 min).
- Minimizar las extracciones de sangre y utilizar las técnicas de micro-
método.
- Guía transfusional estricta.
234
Fig. 8.1. Flujograma para el diagnóstico de la anemia en el recién nacido.
VCM: volúmen corpuscular medio.
Terapia transfusional
La transfusión de glóbulos rojos en la anemia neonatal tiene los objetivos
siguientes:
- Restaurar la oxigenación de los tejidos.
- Expandir el volumen sanguíneo después de una pérdida aguda de sangre.
- R ealizar exanguinotransfusión en hidropesía fetal inmune.
Indicaciones para la transfusión con paquete de glóbulos:

- Se puede indicar la transfusión de glóbulos en los recién nacidos en-
fermos que durante la primera semana de vida tengan Hb menor que
120 g/L o Hto menor que 40, según el criterio médico.
- Si el neonato requiere ventilación mecánica con FiO2 mayor que 0,4 o
PMA mayor e igual que 8 cmH2O, independientemente de la edad, se
transfunde si tiene Hto menor que 0,35 o Hb menor que 11g/dL.
- Si el neonato requiere ventilación mecánica mínima con FiO2 menor e
igual que 0,4 o CPAP, independientemente de la edad, se transfunde si
tiene Hto menor que 0,30 o Hb menor que 10 g/dL.
235
- En el neonato no ventilado o el que requiere oxígeno suplementario, se
trasfunde si tiene Hto menor que 0,25 o Hb menor que 8 g/dL, cuando
tenga una o más de las condiciones siguientes:
• Taquicardia (frecuencia cardiaca mayor que 180 latidos/min) o ta-
quipnea (frecuencia respiratoria mayor que 80/min) por más de 24 h.
• Aumento de los requerimientos de O2 desde las últimas 48 h.
• Insuficiente ganancia de peso (menor que 10 g/kg/día en los últimos
4 días recibiendo una ingesta mayor o igual que 100 kcal/kg/día.
• Episodios de apnea y bradicardia a pesar de tratamiento con me-
til-xantinas.
• Cirugía.
- En el neonato asintomático, se transfunde con Hto menor e igual que
0,20 o Hb menor que 7 g/dL, cuando el conteo absoluto de reticulocitos
es menor que 100 000.
Se transfunde aplicando la fórmula:
Volumen (mL) = [3 · kg de peso (Hb deseada-Hb real)]
Aunque es posible también a razón de 10 a 20 mL/kg/dosis.
Ritmo de infusión: 5 mL/kg/h, y se debe administrar en 4 h.
La transfusión con sangre total solo se utiliza en hiperbilirrubinemia que

requiera de exanguinotransfusión (ver tema Ictericia neonatal).
El tratamiento de la anemia por pérdida aguda de sangre, depende del estado
clínico del paciente. Si el neonato presenta trastornos hemodinámicos (ver tema
Shock hipovolémico).
Complicaciones de las transfusiones con sangre total o paquetes de glóbulos:
- Metabólicas: hiperglucemia, hiperpotasemia e hipocalcemia.
- Cardiovasculares: hipervolemia, arritmias y embolismo gaseoso.
- Hematológicas: trombocitopenia, hemólisis intravascular y hemoglobi-
nuria.
- Infecciosas: transmisión de VIH, hepatitis virales, parvovirus, cito-
megalovirus y otros agentes infecciosos.
- Inmunológicas: reacciones hemolíticas inmediatas y tardías, anafilaxis,
urticaria y enfermedad de injerto contra huésped.
Indicaciones de la eritropoyetina humana recombinante (EPO):

- Recién nacido pretérmino menor que 1 500 g y menor que 34 semanas.
- Recién nacido pretérmino con diagnóstico de anemia de la prematuridad
independientemente de la edad gestacional (EG) y peso, que a criterio
médico ameritan tratamiento aunque sean prematuros de más de 1500 g.
Inicio: a partir de los 15 días de vida si presenta una ingesta de al menos
50 mL/kg/día por vía enteral.
Dosis: 900 U/kg/semana, por vía subcutánea.
Frecuencia: 3 veces por semana, hasta las 40 semanas de edad gestacional
corregida o el egreso.
236
Terapia con hierro
Profiláctico:
- RN pretérmino: 2 mg/kg/día a partir de las 6 a 8 semanas de vida.
- RN pretérmino sano, sin transfusiones previas y lactancia materna ex-
clusiva: comenzar no antes de las 3 a 4 semanas de vida.
- RNBP menor que 1 000 g: 4 mg/kg/día.
Suplemento en tratamiento con EPO
Se comienza con 2 mg/kg/día, se aumenta a 3 mg/kg/día tras cumplir los
30 días de edad posnatal y se continúa aumentando según tolerancia oral hasta
6 mg/kg/día (alimentación enteral 100 mL/kg/día). En ocasiones se aumenta
hasta 8 mg/kg/día.
Anemias por pérdidas crónicas de sangre

Se comienza el tratamiento cuando el recién nacido está siendo alimentado
y se continúa hasta que las cifras de Hb, ferritina, hierro sérico y la capacidad
de transporte de hierro son normales para la edad.
En recién nacidos prematuros no comenzar antes de 6 a 8 semanas.
Dosis: 2 a 4 mg/kg y hasta 6 mg/kg/día de hierro elemental, por vía oral, de
1 a 3 veces al día.
En niños con múltiples transfusiones se pueden seguir las cifras de hierro
sérico y ferritina para guiar el tratamiento; no se debe comenzar tratamiento
antes de las 4 semanas de vida.
Policitemia
Se define la policitemia como el incremento anormal de la masa eritrocítica,
traduciéndose en un aumento del hematócrito venoso superior a 65 % en recién
nacido a término o hemoglobina mayor que 22 g/L, mientras la hiperviscosidad
es la disminución de la velocidad sanguínea causada por el aumento de la masa
eritrocitaria.
Entre los factores que aumentan la viscosidad sanguínea se encuentran:
- Aumento del volumen celular.
- Deformidad disminuida de los eritrocitos fetales.
- Papel de algunas proteínas plasmáticas como el fibrinógeno.
La relación entre el hematócrito y la viscosidad puede ser:

- Lineal: con Hto inferior a 60 %.
- Exponencial: con Hto por encima de 60 %.
La relativa hipoxia intraútero, dada la gran afinidad de la hemoglobina fetal

por el oxígeno, hace que exista una mayor masa celular (hematíes) y un aumento
de los niveles de eritropoyetina, superiores a los del niño mayor.
237
Las causas de la policitemia son las siguientes:
Eritropoyesis fetal aumentada (normovolemia):
- Secundaria a hipoxia intrauterina:
• Enfermedades maternas (cardiopatías cianóticas, afecciones respira-
torias, hematológicas, etc.).
• Disfunción placentaria (hipertensión crónica, toxemia, restricción del
crecimiento intrauterino y postérmino).
• Diabetes pregestacional.
• Tabaquismo materno.
- Secundaria a estímulo medular aumentado:
• Diabetes gestacional.
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
• Tirotoxicosis neonatal.
• Tumoral.
Transfusión hemática (hipervolemia):

• Transfusión materno-fetal.
• Transfusión feto-fetal aguda.
• Transfusión placento-fetal (ligadura tardía del cordón umbilical).
Otras:
- Fisiológica.
- Cromosomopatías, como la trisomía 21, 18 y 13.
- Síndrome de Beckwith-Wideman.
- Situaciones de gran altitud.
Diagnóstico
Aproximadamente la mitad de los neonatos con policitemia son asintomáti-
cos, por lo cual el diagnóstico en muchas ocasiones se realiza por la determinación
del hematócrito central.
Manifestaciones clínicas. En numerosas ocasiones los neonatos afectados
solo manifiestan coloración roja intensa (rubicundez) en las primeras horas des-
pués del nacimiento. En los que presentan síntomas, estos no son específicos ya
que dependen del órgano afectado. Así se puede observar:
- Coloración roja intensa de la piel y las mucosas.
- Succión pobre, letargia o apatía.
- Polipnea, apnea o síndrome de dificultad respiratoria.
- Cianosis.
- Temblores o convulsiones (sobre todo en los miembros superiores).
- Hipotermia.
- Hiperbilirrubinemia.
- Hepatomegalia.
- Disminución de la perfusión periférica.
238
- Hipertensión arterial.
- Insuficiencia cardiaca.
- Coagulación intravascular diseminada.
- Complicaciones gastrointestinales (enterocolitis necrosante).
- Renales (oliguria y hematuria).
Se diagnostica síndrome de hiperviscosidad por la combinación de síntomas

derivados de esta y hematocrito anormalmente aumentado.
Cuando se presenta el síndrome de hiperviscosidad puede aparecer hipoglu-
cemia, distrés respiratorio y trombosis sistémica.
El diagnóstico positivo se realiza mediante la determinación del hematócrito
de sangre venosa superior a 65 %, preferentemente entre las 2 a 6 h de vida, pues
a partir de esa edad ya se ha llevado a cabo la hemoconcentración posparto, y las
cifras son más estables (la sangre capilar da resultados variables, muchas veces
10 % por encima de la venosa).
En otros estudios complementarios se puede encontrar: trombocitopenia
ligera o moderada, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia, hiperbilirru-
binemia. Se puede realizar además, estudio de la viscosidad sanguínea.
Tratamiento
General:
Las medidas generales están destinadas a mantener un buen estado de hi-

dratación, corregir las alteraciones metabólicas y electrolíticas que se presenten
y a tratar las complicaciones asociadas.
Específico:
Está encaminado a disminuir el hematócrito venoso a cifras inferiores de
60 % y tratar los síntomas y signos asociados:
- En pacientes sintomáticos:
Se realiza exanguinotransfusión parcial con solución salina fisiológica.
Volumen a recambiar
(mL) = Volemia · (hematócrito observado - hematócrito deseado)
hematócrito deseado
Volemia: 80 mL/kg en RNT y 90 a 110 mL/kg en RNPT.
Hematócrito deseado: 55 a 60 %.
Generalmente el volumen cambiado es 20 mL/kg.
- En pacientes asintomáticos:
• Con hematócrito central entre 65 y 69 %: garantizar aporte sufi-
ciente de líquidos, preferentemente por vía enteral si fuera bien
tolerado, aportando entre 10 a 20 mL/kg de peso, por encima de
239
las necesidades estimadas al calcular sus requerimientos hídricos
diarios, según peso.
• Con hematócrito central igual o superior a 70 %: se calculan las ne-
cesidades hídricas diarias estimadas según peso para 24 h, por vía i.v.
(se puede asociar aporte enteral si existe buena tolerancia). Además
se indica por encima de las necesidades, solución salina fisiológica al
0,9 %, a razón de 10 a 20 mL/kg de peso y se administra esta canti-
dad entre 2 a 4 h (ritmo de administración 5 mL/kg/h). Se evalúa el
hematócrito central 6 h después de concluido este tratamiento.
• Con hematócrito central igual o superior a 70 %, en neonatos con
restricción del crecimiento intrauterino severo o fetopatía diabética:
tratar como sintomático (hidroféresis).
El pronóstico de los pacientes con policitemia a largo plazo es controvertido.

Depende más de la causa que de la policitemia e hiperviscosidad, aunque esta
pudiera desempeñar una función importante cuando el cerebro es afectado.
Ictericia neonatal
Se define como la coloración amarilla de piel y mucosas, producida por el
pigmento biliar. Esta afección se presenta aproximadamente en el 60 % de los
recién nacidos a término (RNT) y hasta un 80 % en los recién nacidos pretér-
minos (RNPT) en los primeros días de vida. A pesar de su elevada frecuencia,
menos de 5 % de los neonatos afectados desarrollan hiperbilirrubinemia no
conjugada grave.
La bilirrubina no conjugada se produce por degradación de las proteínas que
contienen el complejo hem, a nivel de las células en el sistema reticuloendotelial.
La principal proteína que contiene el hem es la hemoglobina de los hematíes. El
75 % de toda la producción de bilirrubina proviene de la hemólisis de los hematíes
que liberan la hemoglobina, la cual se degrada hasta llegar a bilirrubina, esta se
vierte a la sangre, y una parte se une a la albúmina plasmática para ser transpor-
tada hasta el hígado y penetra al hepatocito a través del fenómeno de difusión.
En el citoplasma del hepatocito se une a las proteínas Y y Z, que son el
medio de transporte hasta el retículo endoplasmático liso, en el cual tiene lugar
la conjugación por acción de varias enzimas. La enzima más importante que
interviene en este proceso es la glucuronil transferasa.
Una vez que la bilirrubina no conjugada se ha convertido en conjugada es
excretada por el hepatocito hacia las vías biliares, que luego la vierte al duode-
no. Ya en el intestino el 70 % es excretado por las heces fecales, en tanto que el
30 % se desconjuga por acción de la enzima beta glucuronidasa, que se encuentra
en la mucosa intestinal, convirtiéndose de nuevo en bilirrubina no conjugada. En
ese momento pasa a la sangre y de ahí al hígado. Este último proceso constituye
la circulación enterohepática de la bilirrubina. Solo menos de 1 % es eliminada
por el riñón como urobilinógeno.
240
Cuando algunos de estos pasos se alteran se produce un aumento de bilirru-
bina en la sangre que da lugar a una hiperbilirrubinemia.
Para su estudio se pueden dividir las hiperbilirrubinemias en conjugada y
no conjugada.
Hiperbilirrubinemia no conjugada
Las causas más frecuentes son:
- Ictericia fisiológica.
- Íctero fisiológico agravado.
- Isoinmunización: Rh, ABO, subgrupos, otros sistemas.
- Infecciones virales y bacterianas.
- Defectos enzimáticos: déficit de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa
(G6PD), piruvatocinasa u otras.
- Alteración en de la membrana del glóbulo rojo, microesferocitosis
hereditaria, eliptocitosis.
- Hemoglobinopatías.
- Íctero por lactancia materna.
El diagnóstico etiológico se debe basar principalmente en los antecedentes,

signos clínicos, exámenes complementarios y el momento de aparición de la
ictericia.
Manifestaciones clínicas. La ictericia se hace visible cuando la cifra de
bilirrubina sérica alcanza entre 4-5 mg/dL. Usualmente comienza en las escle-
ras y le sigue la tinción de la piel en la cabeza y cuello, continuando con una
progresión cefalocaudal.
Las manifestaciones clínicas dependen de la causa que está produciendo la
ictericia.
- Hemoglobina, hematócrito y lámina periférica.
- Bilirrubina total y directa.
- Conteo de reticulocitos.
- Prueba de Coombs (madre e hijo).
- Grupo sanguíneo y Rh (madre e hijo).
- Otras si son necesarias: subgrupos del Rh y otros sistemas, determinación
de anticuerpos anti-A y anti-B, estudios enzimáticos, entre otros.
El principal objetivo del tratamiento es evitar las secuelas y complicaciones.

La intensidad y agresividad del tratamiento dependen de: la edad gestacional, el
estado de salud del recién nacido y los niveles de bilirrubina, así como su ritmo
de incremento:
Preventivo:
- Depende de la causa.
241
General:
Específico:
- Fototerapia.
- Inmunoglobulina intravenosa.
- Medicamentos.
La fototerapia y la exanguinotransfusión se indican considerando niveles de
bilirrubina, edad de aparición y edad gestacional. Se exponen guías de fototerapia
(Fig. 8.2), y de exanguinotransfusión (Fig. 8.3), en neonatos de 35 semanas o
más de gestación.
En la tabla 8.2, se muestra una guía para uso de fototerapia y exanguino-
transfusión en pretérminos en la primera semana de vida, según peso al nacer.
Fig. 8.2. Guías para fototerapia en el recién nacido mayor o igual de 35 semanas de gestación.
Tomado de: Guias de práctica clínica. Subcomite de Hiperbilirrubinemia.Tratamiento de la
hiperbilirrubimemia en recien nacidos de 35 o más semanas de gestacion, publicado en Pediatrics
Vol. 114 No.1 July 2004.
Las guías para exanguinotransfusión y fototerapia han surgido de un consenso

de expertos, se basan en evidencias limitadas y los niveles son aproximados. Es
interesante considerar la división hecha por edad gestacional y niños de mayor
riesgo, a los efectos de tomar decisiones con diferentes niveles de bilirrubina.
Las líneas con guiones largos para las primeras 24 horas indican inseguridad
debido a un amplio rango de circunstancias clínicas y respuestas a la fototerapia.
El riesgo de kerníctero aumenta a medida que disminuye la edad gestacio-
nal y el peso, por lo que para las guías de fototerapia y exanguinotransfusión se
tienen en cuenta estos aspectos.
Se recomienda exanguinotransfusión inmediata si los niños muestran signos
de encefalopatía bilirrubínica aguda (hipertonía, arqueado, opistótonos, fiebre,
llanto agudo) o si la bilirrubinemia es mayor que 25 mg/dL.
242
Fig. 8.3. Guías para la indicación de exanguinotransfusión en recién nacidos mayor o igual de 35
semanas de edad gestacional.
Tomado de: Guias de práctica clínica. Subcomite de Hiperbilirrubinemia.
Tratamiento de la Hiperbilirrubimemia en recien nacidos de 35 o más semanas de gestacion,pu-
blicado en Pediatrics Vol. 114 No1 July 2004.
Si el paciente está en fototerapia y la bilirrubina total aumenta hasta los

niveles señalados para exanguinotransfusión, esta se debe realizar.
Se consideran factores de riesgo:
- Enfermedad hemolítica isoinmune.
- Asfixia.
- Sepsis.
- Letargo significativo.
- Inestabilidad térmica.
- Acidosis.
- Déficit de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa.
- Albúmina menor que 3 g/dL.
La guía para uso de fototerapia y exanguinotransfusión en recién nacidos

pretérminos, según peso al nacer, se muestra a continuación (Tabla 8.2).
Tabla 8.2. Guías para el uso de fototerapia y exanguinotransfusión en pretérminos
en la primera semana de vida.
Peso (g) Fototerapia (mg/dL) Considerar
exanguinotransfusión (mg/dL)
500 a 1 000 5a7 12 a 15
1 000 a 1 500 7 a 10 15 a 18
1 500 a 2 500 10 a 15 18 a 20
Mayor que 2 500 Mayor que 15 Mayor que 20
Tomado de: The Harriet Lane Handbook Johns Hopkins Hospital. Eighteenth Edition. Copyright
© 2009.
243
Medicamentos: se han propuesto muchas drogas que actúan sobre la función
enzimática, pero con resultados variables, entre estas: fenobarbital, cloroquina,
etanol, antihistamínicos y heroína. El fenobarbital es el más utilizado pero no
se recomienda su uso debido a la demora en iniciar su efecto (entre 3 y 4 días)
y que a las dosis recomendadas provoca sedación en el niño.
Las principales afecciones causantes de hiperbilirrubinemia no conjugada
se explican a continuación.
Ictericia fisiológica. Se presenta en más de la tercera parte de los recién
nacidos. Sus causas se relacionan con:
- Fuente aumentada en la producción del pigmento biliar:
• Hemólisis fisiológica secundaria a la hiperglobulia transitoria.
• Destrucción normal de eritrocitos envejecidos (los cuales tienen un
tiempo de vida de 80 a 90 días en el recién nacido a término y de
40 a 60 en el prematuro).
- Trastornos en el metabolismo de la bilirrubina:
• Déficit transitorio de la enzima glucuroniltransferasa y de las proteínas
Y y Z.
• Disminución del flujo biliar con lenta excreción del pigmento.
• Aumento de la circulación enterohepática por retardo en la expulsión
de meconio y actividad de la enzima betaglucuronidasa.
Esta ictericia se caracteriza por aparecer después de las primeras 24 h de

vida, es monosintomática, leve y limitada en el tiempo.
En el recién nacido a término el máximo incremento de la bilirrubina ocurre
hacia el tercer o cuarto día de vida, desaparece entre el séptimo y décimo día y
se comporta con una cifra de bilirrubina total inferior a 13 mg/dL.
En el recién nacido pretérmino el máximo incremento ocurre hacia el quinto
a séptimo día, desaparece alrededor de los 15 días de vida y la cifra de bilirrubina
total es inferior 15 mg/dL. La ictericia fisiológica no requiere tratamiento.
Íctero fisiológico agravado. Se considera íctero fisiológico agravado cuando
existen factores agravantes y las cifras de bilirrubina indirecta son superiores a
13 o 15 mg/dL, según se trate de un neonato a término o de un prematuro.
Los factores agravantes son:
- Prematuridad y bajo peso al nacer.
- Sangre extravascular (cefalohematoma, caput hemorrágico y otros).
- Policitemia.
- Asfixia.
- Sepsis.
- Retardo en la evacuación de meconio.
- Ayuno prolongado.
- Hipotermia.
- Trisomía 21.
244
- Hipotiroidismo congénito.
- Medicamentos administrado a la madre como: oxitocina y sulfa o ad-
ministrados al recién nacido como: cafeína, indometacina, vitamina K
y lípidos en la nurición parenteral.
- Diabetes materna.
Íctero por lactancia materna. Ictericia que se presenta en el recién nacido

aparentemente sano alimentado exclusivamente con el pecho, en el cual no se
recogen antecedentes de interés. Del total de nacidos afectados, solo el 1 %
puede desarrollar hiperbilirrubinemias graves. Se han descrito dos síndromes:
- Síndrome ictérico por alimentación con el pecho (temprano).
- Síndrome ictérico por la leche materna.
La ictericia por alimentación con el pecho aparece alrededor de las 24 h de

vida hasta el tercer día, asociada a la escasa ingesta de leche materna y no a la
composición de la misma. Las cifras de bilirrubina generalmente no sobrepasan
los 10 mg/dL.
El íctero por leche materna aparece en neonatos sanos después del tercer
día de vida. El íctero se prolonga, declinando entre el primer y cuarto mes de
vida. Las cifras de bilirrubina pueden alcanzar valores de hasta 20 mg/dL o más
en los afectados severamente.
El diagnóstico se confirma en niños que no evidencian enfermedad hemolí-
tica y que presentan a excepción del íctero, un examen clínico normal. Puede ser
efectivo suspender el pecho por 48 h y entonces la bilirrubina puede descender
significativamente. Cuando se reinicia la lactancia, los valores de bilirrubina
pueden aumentar de nuevo hasta 3 mg/dL.
Isoinmunización por ABO. Es una enfermedad isoinmune producida por
anticuerpos maternos IgG anti A y anti B; no existe sensibilización previa. Los
antígenos fetales se desarrollan desde las 6 semanas. El antígeno Rh se encuentra
en el eritrocito, mientras que el ABO está en todas las células del organismo,
excepto en el sistema nervioso central y el adipocito.
La razón de que la anemia hemolítica por ABO sea más benigna que la del
Rh se debe a las condiciones siguientes:
- En los niños con grupos A o B, los antígenos se encuentran en todas las
células, diluyendo y neutralizando los anticuerpos maternos transferidos.
- La neutralización de los anticuerpos maternos A o B por la placenta
antes de su entrada en la circulación fetal.
- La relativa debilidad natural de los anticuerpos A o B produce una
hemólisis menos intensa.
Por todo esto se dice que aunque el conflicto ocurre en el 15 % de los casos
posibles, solo menos de 3 % desarrolla la enfermedad hemolítica.
245
En el diagnóstico hay que considerar que se puede presentar desde el primer
hijo, siendo más frecuente en madres del grupo O, con hijo del grupo A o B. Es
una afección más benigna que la provocada por Rh.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas a veces se reducen a
la coloración ictérica de piel y mucosas, con ligera palidez, sin visceromegalia,
en otras ocasiones se presenta como una enfermedad grave, con palidez e íctero
intenso y visceromegalia.
Se conocen dos formas clínicas de esta enfermedad: la forma ictérica y la
forma anémica.
La forma ictérica es la más frecuente, el íctero puede aparecer en las prime-
ras 24 h o entre las 24 y 36 h, la ictericia puede llegar a ser grave y producirse
kerníctero. En la forma anémica predomina la palidez sobre la ictericia.
Cuando se trata de una enfermedad hemolítica de hijo del grupo A, es más
frecuente y más benigna, siendo más grave la enfermedad cuando se trata de un
hijo del grupo B.
- Hemoglobina normal o disminuida.
- Conteo de reticulocitos ligeramente aumentado.
- Prueba de Coombs directa raramente positiva.
- El grupo sanguíneo de la madre es O (la enfermedad es rara en madre
A o B).
- Bilirrubina aumentada a expensas de la no conjugada.
- Lámina periférica: presencia de microesferocitos.
- Determinación de título de IgG anti-A/B materno: positivo según los
valores del laboratorio (Instituto Hematología 1:64).

General:
Específico:
- Fototerapia: es el tratamiento de elección; más de 90 % de los casos se
resuelve con este procedimiento. Se indica cuando cumpla los criterios
(ver figura 8.2).
- Inmunoglobulina intravenosa. Se indica este tratamiento si:
• Los niveles de bilirrubina sérica total se sitúan dentro de 2 a 3 mg/dL
por debajo del valor de exanguinotransfusión.
• La bilirrubinemia sérica total aumenta a pesar de recibir fototerapia.
• El íctero es de aparición muy precoz (menos de 12 h), sobre todo
en hijo del grupo B. Dosis: 500 mg/kg de peso por dosis (diluida a
partes iguales con dextrosa al 5 % en 4 a 6 h). Se valora evolución y
respuesta, pudiendo repetirse hasta tres dosis, si fuera necesario, con
un intervalo de 24 h.
246
- Exanguinotransfusión. Se indica cuando cumpla criterios (ver figura
8.3). Se utiliza mezcla de glóbulos del grupo O, suspendidos en plasma
A o B, según el grupo del recién nacido.
- Si se trata de una forma anémica y solo se requiere elevar la cifra de
hemoglobina, se transfunde con el concentrado de glóbulos del grupo
O y el Rh del niño.
Isoinmunización por Rh. Debido a la profilaxis con IgG anti-D ha dismi-

nuido la incidencia de isoinmunización por Rh de manera notable. La gravedad
depende del grado de sensibilización de la madre.Esta enfermedad se debe a
la transferencia de anticuerpos maternos IgG anti-Rh que cruzan la barrera
placentaria a la sangre fetal y producen hemólisis en el feto Rh positivo de
madre Rh negativa, previamente sensibilizada.
El antígeno D es el responsable de la mayoría de los casos de isoinmunización
Rh, aunque existen otros subgrupos dentro de este sistema (C, c, E, e, entre otros).
Para el diagnóstico se deben tener presente antecedentes prenatales de interés:
- Madre Rh negativa y padre Rh positivo.
- Abortos o partos anteriores.
- Transfusión sanguínea previa.
- Hijos anteriores con ictericia.
- Embarazos anteriores sin administración de inmunoglobulina anti D.
- Prueba de Coombs indirecta positiva.
El diagnóstico en el feto, se realiza mediante la espectrofotometría de líquido

amniótico, y el ultrasonido prenatal.
Manifestaciones clínicas. El cuadro clínico depende del grado de sensibiliza-
ción de la madre. La sintomatología varía desde: palidez, ictericia, viceromegalia,
petequias, equimosis, hasta la hidropesía fetal con edemas periféricos acompañado
de hidrotórax, ascitis o ambos, pudiendo interferir con la función respiratoria y
cardiovascular. Estos niños pueden ser prematuros, nacer deprimidos, o presentar
insuficiencia cardiaca al nacimiento.
En la práctica clínica se observa que esta enfermedad se manifiesta según la
forma clínica predominante, las cuales pueden ser:
- Ictérica.
- Anémica.
- Hidropesía fetal.
- Hemorrágica.
- Grupo sanguíneo y Rh (madre Rh negativa e hijo Rh positivo).
- Prueba de Coombs positiva madre e hijo.
- Valores de hemoglobina y hematócrito bajos.
- Reticulocitos elevados (más de 6 % en el recién nacido a término).
- Bilirrubina total elevada a predominio de la no conjugada.
247
Preventivo:
Administración de inmunoglobulina anti D, en las madres Rh negativas, en
los abortos y en los partos cuando el hijo es Rh positivo.
General:
Específico:
Cuando se espera el nacimiento de un niño de madre Rh negativa sensi-
bilizada, este debe ocurrir en un centro especializado. El tratamiento está en
dependencia de la forma clínica.
Para isoinmunización Rh (formas ictérica y anémica):
- Fototerapia profiláctica desde el ingreso.
- Inmunoglobulina intravenosa. Dosis: 500 mg/kg de peso por dosis (di-
luido a partes iguales con dextrosa al 5 % en 4 a 6 h). Se indica lo más
precoz posible, y se valora evolución y respuesta, pudiendo repetirse
hasta tres dosis, si fuera necesario, con un intervalo de 24 h.
- Exanguinotransfusión. Está indicada cuando:
• Los valores de hemoglobina en sangre de cordón son menores que
12 g/dL o la bilirrubina es mayor que 5 mg/dL.
• Aumento de bilirrubina mayor que 1 mg/dL por hora, a pesar del
tratamiento con fototerapia, aunque los valores de hemoglobina estén
por encima de 13 g/dL.
• Aumento de bilirrubina mayor que 0,5 mg/dL por hora y hemoglobina
entre 11 y 13 g/dL o hematócrito entre 33 y 39 %.
• Progresión rápida de la anemia aunque la bilirrubina esté controlada
con la fototerapia.
Se recambia dos veces el volumen sanguíneo del paciente, se utiliza sangre

fresca del grupo del niño o en su defecto del grupo O suspendidos preferentemente
en plasma A, B o AB, siempre con Rh negativo.
Si se trata de una forma anémica y solo se requiere elevar la cifra de hemog-
lobina, se transfunde con el concentrado de glóbulos del grupo del niño o grupo
O siempre Rh negativo.
En la hidropesía fetal por isoinmunización Rh:
Al nacimiento debe estar presente en el salón de parto el técnico del banco
de sangre, además de neonatólogos con experiencia y enfermera especializada.
Acciones:
- Intubación inmediata.
- Ventilación manual o con equipo de ventilación asistida.
- Canalizar vena umbilical.
- Medir presión venosa central.
248
- Tomar muestra de sangre del cordón: grupo, factor y prueba de Coombs
directa, Hb y Hto, gases sanguíneos y glucemia.
- Colocar cardiomonitor y saturómetro.
- Medir tensión arterial.
- Realizar paracentesis si existe marcada distensión abdominal por ascitis.
- Si la presión intravascular es adecuada realizar exanguinotransfusión
parcial con: glóbulos O Rh negativo (compatibles con la sangre ma-
terna).
- Intercambiar entre 50 a 80 mL/kg a una velocidad de 2 a 4 mL/kg/min.
- Corregir acidosis metabólica e hipoglucemia.
- Usar diurético (furosemida a 2 mg/kg/dosis).
- Hidratación parenteral (líquidos totales de 40 a 60 mL/kg/día).
- Aporte de glucosa entre 4 a 6 mg/kg/min.
- Dopamina de 5 a 10 µg/kg/min.
- Evaluar requerimiento de surfactante exógeno si se trata de un recién
nacido pretérmino.
Una vez conseguida la estabilización del recién nacido en el salón de parto se

debe hacer una valoración clínica en la unidad de cuidados intensivos. Además
del grado de hidropesía es preciso valorar la anemia, la hepatoesplenomegalia,
púrpura, grado de prematuridad y adaptación cardiopulmonar.
Se realiza diagnóstico diferencial con las principales causas de hidrops fetal:
- Anemia: hemólisis inmune (Rh negativo, Kell), α-talasemia, deficiencia
enzimática (G6PD), hemorragia fetomaterna, transfusión gemelo-gemelo.
- Arritmias cardiacas: taquicardia supraventricular, bloqueo cardiaco
congénito.
- Lesiones cardiacas estructurales: cierre prematuro del forámen oval, in-
suficiencia tricuspídea, corazón izquierdo hipoplásico, cardiomiopatías,
fibroelastosis endocárdica, teratoma pericárdico.
- Vascular: aneurisma de la arteria umbilical, corioangioma de placenta,
hemangioma hepático, malformación arteriovenosa cerebral, trombosis
venosa (renal, umbilical).
- Linfático: linfangectasia, higroma quístico, quilotórax.
- Sistema nervioso central: ausencia de cuerpo calloso, hemorragia intra-
craneal, encefalocele.
- Lesiones torácicas: enfermedad adenomatoidea quística del pulmón,
hernia diafragmática, secuestro pulmonar.
- Tumores y enfermedades de almacenamiento: neuroblastoma, teratoma
sacrococcígeo, gangliosidosis, mucopolisacaridosis.
- Anomalías cromosómicas: trisomías 13, 15, 16, 18, 21, 45 X, triploidías,
tetraploidías.
- Enfermedades óseas: osteogénesis imperfecta, displasias esqueléticas.
- Infecciones congénitas: citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis.
249
- Otras: nefrosis congénita, obstrucción intestinal con perforación, vól-
vulos, distrofia miotónica, entre otras.
Incompatibilidad por otros sistemas. Se han descrito más de 400 antígenos

agrupados en más de 20 sistemas sanguíneos diferentes. Solo unos pocos son
capaces de producir enfermedad hemolítica neonatal. Son anticuerpos IgG que
pasan la barrera placentaria; los más importantes son: Kell, Duffy, Lutherans,
Kidd, Diego. Son poco frecuentes. La sensibilización ocurre casi siempre por
transfusiones de sangre incompatibles o embarazos sucesivos.
El diagnóstico es difícil; se sospecha en los casos de madre Rh positivo con
prueba de Coombs positiva, se realiza descartando otras causas y pareando los
sueros específicos de los distintos sistemas. A veces no es posible, por no disponer
de antisueros específicos.
Ictericia por déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada. Es un problema
relativamente común, causado por una alteración cromosómica a nivel del brazo
largo del cromosoma X, ligado al sexo masculino. El cuadro clínico es heterogé-
neo, depende de factores ambientales y en particular del genotipo heredado.Se
observa en recién nacidos expuestos a estrés oxidativo: acidosis, hipoglucemia,
infecciones y medicamentos como vitamina K3 administrada a altas dosis. La
ictericia asociada con déficit de G6PD ocurre en los primeros días de vida.
Para el diagnóstico se realiza la determinación de la enzima correspondiente.
El tratamiento consiste en observación estrecha y si los niveles de bilirrubina
aumentan por encima de los valores considerados como fisiológicos se indicará
fototerapia según tablas o gráficos.
Encefalopatía por hiperbilirrubinemia
El término de encefalopatía bilirrubinica se utiliza para definir un síndrome
agudo con estupor, hipertonía y fiebre en un recién nacido con hiperbilirrubine-
mia o al síndrome crónico de secuela neurológica observado posteriormente que
incluye, atetosis, perturbación de la mirada y pérdida de la audición.
Esta enfermedad está relacionada con la penetración de la bilirrubina al
encéfalo a través de la barrera hematoencefálica e impregnación de los núcleos
grises de la base del cerebro, cuando existen elevadas concentraciones de
bilirrubina indirecta libre, y se asocia a: pocos días de edad, recién nacido enfermo,
pretérmino, asfíctico, con acidosis respiratoria, sepsis e hipertermia.
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas. Existen dos etapas:
aguda y crónica.
En la etapa aguda durante los primeros días hay estupor, hipotonía, bostezos
frecuentes y pobre reflejo de succión, posteriormente aparece hipertonía que
puede llegar al opistótono y fiebre elevada, finalmente desaparece la hipertonía.
Si se realiza exanguinotransfusión al inicio de los síntomas, el cuadro puede
ser reversible, y se define como una encefalopatía bilirrubínica transitoria. Otros
pacientes evolucionan a formas más graves hasta el fallecimiento.
250
En la etapa crónica los hallazgos más importantes son: manifestaciones
extrapiramidales, anormalidad de la mirada, pérdida de la audición y déficit
intelectual. Otros niños han tenido encefalopatía subclínica o no diagnostica-
da y presentan tardíamente trastornos del desarrollo motor funcional o de la
función cognoscitiva.
En los niños fallecidos se puede encontrar en la necropsia: tinción amarilla
y necrosis de las neuronas de los núcleos grises de la base del cerebro, y materia
gris de la médula espinal, lo cual se define con el término de kernícterus.
Hiperbilirrubinemias conjugadas
La ictericia neonatal asociada con un aumento de la bilirrubina conjugada es
un indicador de alteraciones del flujo biliar, y siempre es patológica. El aumento
de la bilirrubina conjugada puede ser consecuencia de una deficiencia primaria
del transporte hepatocelular, de la excreción de la bilis o de anomalías congénitas
de los conductos biliares.
Las causas son las siguientes:
- Trastornos hepatocelulares:
• Colestasis hepática asociada a la nutrición parenteral prolongada en
los neonatos muy prematuros (ver tema Nutrición parenteral).
• Hepatitis neonatal a células gigantes.
• Hepatitis secundaria a infecciones.
• Trastornos hematológicos y metabólicos.
- Trastornos ductales en la excreción de bilis.
• Atresia intrahepática y extrahepática de las vías biliares.
• Tapones de bilis (síndrome de espesamiento biliar).
• Compresión extrínseca de las vías biliares (quistes del colédoco).
El diagnóstico se basa en el reconocimiento de la ictericia, que suele ser de

aspecto verdínico, se prolonga más de 15 días y puede acompañarse de orinas
colúricas y heces fecales hipocólicas o acólicas.
Los exámenes complementarios son fundamentales para establecer la etio-
logía. Estos son los siguientes:
- Función hepática: bilirrubina, proteínas séricas, fosfatasa alcalina, tran-
saminasas y colesterol.
- Hematológicos: hemograma, reticulocitos, plaquetas, coagulograma.
- Pruebas serológicas para infecciones virales y bacterianas.
- Examen de orina: sedimento, proteína y sustancias reductoras.
- Ultrasonografía, estudios radiográficos y estudio de trastornos metabó-
licos.
- Biopsia hepática.
El tratamiento de la hiperbilirrubinemia conjugada depende de la causa.

Puede ser médico o quirúrgico.
251
El pronóstico depende de la etiología. En el caso de la atresia de vías biliares,
el resultado del tratamiento quirúrgico depende de que este se efectúe antes de
las 8 semanas de vida. Dentro de las causas de hiperbilirrubinemia conjugada en
neonatos debe descartarse siempre la atresia de vías biliares y la hepatitis neona-
tal. La hepatitis neonatal, es conocida como hepatitis a células gigantes, tiene un
origen no precisado aunque se acepta la posibilidad viral y otras anormalidades
metabólicas específicas.
El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas como: coloración ictérica
(amarillo-verdosa) que aumenta progresivamente y se prolonga por varias sema-
nas, así como heces fecales acólicas. La determinación de la bilirrubina muestra
un aumento progresivo a expensa de la bilirrubina conjugada. Es necesario
realizar el diagnóstico diferencial con la atresia de las vías biliares, mediante
estudio ultrasonográfico.
La hepatitis neonatal puede asociarse a: raquitismo y cirrosis hepática.
El tratamiento consiste en medidas de soporte e interconsulta con gastroen-
terología.
Trastornos de la hemostasia
La hemostasia es un complejo proceso en el cual interactúan los vasos san-
guíneos, las plaquetas y las proteínas de la coagulación para prevenir el exceso
de sangramiento o formación de trombos.
El balance hemostático requiere de un equilibrio entre sangrado y coagula-
ción, en este proceso intervienen múltiples factores. El primer factor lo constituye
el endotelio vascular dañado, que es muy frágil en el recién nacido y aún más en
el prematuro; el segundo factor son las plaquetas que interactúan con el endotelio
dañado y forman un tapón (hemostasia primaria). Inmediatamente, se forma el
coágulo definitivo de fibrina (hemostasia secundaria) y para que se efectúe este pro-
ceso se requiere de una serie de proteínas (factores y cofactores de la coagulación),
que forman la llamada “cascada” de la coagulación. En comparación con niños
mayores y adultos, en el neonato se observan diferencias fisiológicas importantes
que lo predisponen a presentar trastornos de la hemostasia, como por ejemplo:
- En el recién nacido las concentraciones plasmáticas de los factores
dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X) y de los factores de
contacto (XI, XII) son menos del 70 % de los valores del adulto.
- Disminución de la concentración plasmática de inhibidores de la coagu-
lación. Antitrombina III, cofactor II heparina, inhibidor de factor tisular,
proteína C y proteína S.
- Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno, factores V, VIII, XIII
y factor Von Willebrand son normales o más altas que los valores del
adulto.
- Después del nacimiento el sistema de coagulación del recién nacido se
desarrolla gradualmente hasta ser similar al del adulto alrededor de los
6 meses de vida.
252
Causa
La posible causa del trastorno hemostático se orienta, según se trate de:
- Neonato con enfermedad primaria.
- Neonato aparentemente sano.
En el neonato con enfermedad primaria el trastorno puede obedecer a:

- Coagulación intravascular diseminada (CID).
- Infecciones perinatales.
En el neonato aparentemente sano el trastorno puede obedecer a:

- Hijo de madre con púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI).
- Trombocitopenia isoinmune.
- Enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vita-
mina K.
- Púrpuras vasculares.
- Hemofilia.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico es fundamental considerar antecedentes como:
- Enfermedades maternas: pre-eclampsia, púrpura trombocitopénica
inmunológica, infecciones, trastornos convulsivos, enfermedades
cardiovasculares e ingestión de algunas drogas como hidantoína, que
interviene en la síntesis de vitamina K.
- En el recién nacido es importante conocer si se le administra vitamina
K al nacimiento.
Manifestaciones clínicas. Al examen físico se debe determinar si se trata de

un niño portador de una enfermedad de base grave o de un niño aparentemente
sano. Se debe precisar la presencia de petequias (difusas o localizadas en zonas
de posible trauma), equimosis, hematomas y hemorragias mucosas o internas.
Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT): son
los exámenes de más utilidad en el recién nacido; ambas son pruebas globales
que miden los mecanismos de la coagulación.
- El TP: evalúa los factores plasmáticos de la vía extrínseca (factor VII)
y los factores de la vía común (fibrinógeno, II, V y X). Se prolonga
cuando hay deficiencia de cualquiera de estos factores.
253
- El TPT: evalúa los factores de la vía intrínseca (VIII, IX, XI y XII, pre-
calicreína y quininógenos) y los factores de la vía común (fibrinógeno,
II, V y X). Se prolonga cuando hay deficiencia de cualquiera de estos
factores. Se puede alterar por contaminación con heparina.
- Dosificación de factores si es necesario.
- Dímero D: formados a partir de la acción de la plasmina sobre la fibrina.
- Conteo de plaquetas: indicador de gran valor para muchos procesos
patológicos (CID, infecciones severas y trombocitopenias inmunes).
La muestra puede ser capilar o venosa.
- Fibrinógeno: su mayor utilidad es en el diagnóstico diferencial entre la
CID y la enfermedad hemorrágica del recién nacido. En esta última su
valor es normal (Tabla 8.3).
- Si hay sangramiento se debe indicar:
• Conteo de plaquetas.
• Tiempo de protrombina (TP).
• Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
- Si el TP y TPT están prolongados, se indica:
• Fibrinógeno.
• Productos de degradación de la fibrina.
Tabla 8.3. Diagnóstico diferencial de los trastornos de la hemostasia en el recién

nacido
Condición TP TPT Fibrinógeno Plaquetas
Trastornos congénitos
Hemofilia A o B Normal Prolongado Normal Normal
Déficit de fibrinógeno Normal Normal Disminuido Normal
Trastornos adquiridos
Coagulación intravascular Prolongado Prolongado Disminuido Disminuido
diseminada
Déficit de vitamina K Prolongado Normal Normal Normal
Enfermedad hepática Prolongado Prolongado Normal o Normal o
Disminuido Disminuido
Tratamiento
Está dirigido fundamentalmente, a tratar la enfermedad de base y corregir el
trastorno hemostático. De ser posible, se realizan exámenes seriados para valorar
respuestas al tratamiento.
Enfermedad hemorrágica del recién nacido

Está definida como un trastorno hemorrágico de los primeros días de vida,
causado por deficiencia de los factores de la coagulación, dependientes de la
254
vitamina K. Se caracteriza por la deficiencia de protrombina, proconvertina y
de otros factores.
La vitamina K es liposoluble. Los factores de la coagulación II, VII, IX y
X, son dependientes de vitamina K, además esta se requiere para modificar las
proteínas anticoagulantes C y S.
Se han identificado 3 formas de vitamina K:
- K1: fitomenadiona de origen vegetal.
- K2: sintetizada por la flora intestinal.
- K3: menadiona sintética (se utiliza poco porque se asocia a anemia
hemolítica).
La vitamina K no pasa la barrera placentaria y se encuentra en muy bajo nivel

en el recién nacido. Las leches, incluyendo la materna, tienen bajo contenido
de vitamina K.
Cuando se administran antibióticos de amplio espectro alteran la flora intes-
tinal y, por tanto, la producción de vitamina K.
Diagnóstico
Este diagnóstico se sospecha en un neonato aparentemente sano con san-
grado, con las manifestaciones clínicas y exámenes complementarios que se
explican.
Manifestaciones clínicas. La enfermedad hemorrágica neonatal se puede
presentar de 3 formas clínicas diferentes:
- Temprana: aparece en las primeras 24 h, se observa en madres que toman
drogas anticoagulantes y anticonvulsivos.
- Clásica: se presenta entre el segundo y séptimo días de nacido. Sus
síntomas principales son: hemorragias cutáneas, gastrointestinal, in-
tracraneales y en otros sitios, en neonatos que no reciben vitamina K
profiláctica.
- Tardía: los sangramientos aparecen en el primer y tercer mes, se puede
observar en niños alimentados exclusivamente con el pecho pero es más
común en pacientes con enfermedades crónicas como el síndrome de
malabsorción de las grasas.
- Tiempo de protrombina (TP).
- Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
- Dosificación de factores si es necesario.
Tratamiento
Preventivo:
255
- Se debe administrar vitamina K en la primera hora de vida, en dosis
de 0,5 a 1 mg, por vía i.m., o subcutánea a todos los recién nacidos.
También está indicada en neonatos con alimentación parenteral, an-
tibioticoterapia prolongada y síndromes agudos o crónicos de malab-
sorción.
Específico:
- En la enfermedad hemorrágica se suministra vitamina K a la dosis de
2 mg por vía i.v., o i.m. El efecto comienza a las 2 h, al aumentar los
factores dependientes de esta, los cuales ya deben alcanzar sus valores
normales a las 24 h.
- En el sangramiento severo, además de la vitamina K, se indica plasma
fresco congelado de 10 a 20 mL/kg de peso.
- El pronóstico es muy bueno, cuando se diagnostica y se trata la enfer-
medad de manera oportuna.
Trombocitopenias
El término trombocitopenia se refiere a problemas cuantitativos de las pla-
quetas. Se considera que existe trombocitopenia cuando el conteo de plaquetas
es inferior a 150·109/L, sin embargo el sangramiento clínico es poco frecuente
a pesar de cifras muy bajas de plaquetas.
Las causas principales de trombocitopenia en el neonato se clasifican según
la edad de inicio y se muestran en la tabla 8.4.
Trombocitopenia aloinmune
Es el resultado de la transferencia de anticuerpos maternos aloinmunes que
actúan directamente contra los antígenos heredados del padre y están presentes
en las plaquetas fetales, pero ausentes de las plaquetas maternas. Son anticuerpos
IgG. Es un problema análogo a la enfermedad hemolítica del recién nacido y
por Rh; el aloantígeno más común implicado es el HPA-1a. Existen otros aloan-
tígenos menos comunes.
El diagnóstico se realiza mediante las manifestaciones clínicas y los exáme-
nes complementarios. En la trombocitopenia aloinmune es importante verificar
que se trate de un recién nacido aparentemente sano, que al nacimiento muestra
conteo de plaquetas bajo.
En los casos severos pueden llegar a tener un conteo de plaquetas menor
que de 10·109/L en el primer día de vida, mientras que el número de plaquetas
maternas es normal. Puede ocurrir en el primer hijo o en los sucesivos, aunque
se ha señalado el primero como el de mayor riesgo.
256
Tabla 8.4. Trombocitopenia neonatal. Clasificación según edad de inicio
Edad Causas
Al nacimiento Infección congénita
Aloinmune
Autoinmune
Enfermedad hemolítica grave por Rh
Trastornos congénitos (síndrome Wiskott-Aldrich)
Antes de las 72 h de vida Insuficiencia placentaria (CIUR, pre-eclampsia)
Asfixia perinatal
Infección congénita
Infección perinatal
Aloinmune
Autoinmune
Coagulación intravascular diseminada
Leucemia congénita
Síndrome Kasabach-Merritt
Trastornos congénitos (trombocitopenia con ausencia de radio)
Alteraciones metabólicas (acidemia metilmalónica )
Después de las Infección de comienzo tardío
las 72 h Enterocolitis necrosante
Infección congénita.
Autoinmune
Síndrome Kasabach-Merritt
Trastornos congénitos (trombocitopenia con ausencia
de radio)
Enfermedades metabólicas (acidemia metilmalónica)
En los casos más graves el sangramiento mucoso es común principalmente

gastrointestinal y en ocasiones puede presentar hemorragia intracraneal, por lo
que se debe realizar en todos los casos ultrasonido craneal; el diagnóstico se
confirma por exámenes serológicos cuando sea posible.
El pronóstico depende de la severidad de la trombocitopenia, pero general-
mente es bueno.
Específico:
- Transfusión de plaquetas maternas lavadas e irradiadas, cuando tenga
la indicación (Tabla 8.5). De no ser posible se utilizan plaquetas de
donantes compatibles. Dosis: 10 a 20 mL/kg de peso, por vía i.v. en 30
a 60 min.
- Gammaglobulina. Dosis: 1g/kg/día por vía i.v., durante 2 días.
- Corticosteroides solo en los casos graves que no respondan a la IgG,
por vía, i.v., metilprednisolona, 2 mg/kg/día.
- En fetos de riesgo se ha recomendado la cesárea electiva.
- Interconsulta con hematología.
257
Tabla 8.5. Guía de transfusión de plaquetas
onteo de
C Sin evidencia de sangramiento Con evidencia
plaquetas /109/L de sangramiento
Menor que 30 Transfundir Transfundir
30 a 49 Transfundir solo sí : Transfundir
- Sangramiento mayor previo (hemorragia intra-
ventricular o hemorragia pulmonar)
- Primera semana de vida: neonato con peso
menor que 1 200 g o recién nacido inestable
- Sangramiento menor actual (petequias, sangra-
do en zonas de venopuntura, etc.)
- Cirugía
- Coagulación intravascular diseminada
- Exanguinotransfusión
50 a 99 No transfundir Transfundir
Trombocitopenia autoinmune
Puede ocurrir en niños nacidos de madres con púrpura trombocitopénica
idiopática (PTI), lupus eritematoso u otros procesos hematológicos. Es menos
frecuente que la aloinmune.
Para el diagnóstico, la enfermedad debe ser sospechada, cuando madre e hijo
presentan trombocitopenia o la madre posee historia previa de PTI. En las madres
esplenectomizadas, el conteo de plaquetas puede ser normal, no así en el niño.
A veces se presentan sangramientos, aunque usualmente no son severos. Los
niños afectados se deben observar con atención, debido a que a veces el conteo de
plaquetas comienza a descender después del primer día. El número de plaquetas
maternas no refleja la severidad del trastorno en el niño.
El tratamiento es el siguiente:
- Gammaglobulina: dosis: 1 g/kg/día, por vía i.v., por 2 días.
- Transfusión de plaquetas, cuando esté indicado (ver tabla 8.5).
- Corticosteroides: no se recomienda su uso.
Coagulación intravascular diseminada

La coagulación intravascular diseminada (CID) es la causa más común de
sangramiento en el neonato. Ocurre como resultado de la activación y deficiente
regulación de los sistemas hemostáticos. La CID es un síndrome secundario a
una enfermedad subyacente.
Como evento básico se produce un daño endotelial por sepsis, trauma o
inflamación que causa una activación de la hemostasia primaria y secundaria.
La activación de la coagulación se produce fundamentalmente por la vía
extrínseca. Secundariamente se activa la fibrinolisis.
Las causas son:
- Hipoxia-acidosis: membrana hialina y asfixia.
- Infecciones severas: bacterianas, virales y micóticas.
- Obstétricas: feto muerto gemelar.
- Otros: shock, enterocolitis necrosante y eritroblastosis fetal severa.
258
Diagnóstico
Depende de los hallazgos clínicos y de los exámenes de laboratorio, por lo
tanto, se sospecha CID frente a un recién nacido muy enfermo que sangra por
cualquier sitio: muñón umbilical, punciones venosas, punturas para inyecciones
y otros.
No hay un estudio de laboratorio con una adecuada exactitud para diagnosticar
o descartar la CID. En la actualidad se utiliza una combinación de pruebas y hay
una guía de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia.
Guía diagnóstica de CID:
- Sacar una puntuación global de acuerdo a los resultados de cada estudio:
• Conteo de plaquetas: mayor que 100=0 puntos; menor que
100 =1 punto; menor que 50 = 2 puntos.
• PDF o dímero-D: no incremento = 0 puntos; incremento moderado
= 2 puntos; incremento marcado = 3 puntos.
• Prolongación del TP (menor que 3 s = 0 puntos; 3 a 6 s = 1 punto;
mayor que 6 s = 2 puntos.
• Fibrinógeno: mayor que 1g/ L = 0 punto; menor que 1 g/ L = 1punto.
Puntuación mayor que 5 puntos compatible con CID, se debe repetir cada 24 h.
La guía se aplica solo en pacientes con una enfermedad subyacente que se
asocia a CID.
Tratamiento
En los neonatos sin evidencia clínica de CID no se requiere tratamiento,
aunque tengan alteraciones de los exámenes de laboratorio. Para el tratamiento
se realiza:
Específico:
- Controlar la enfermedad de base: mientras esto no sea posible es muy
difícil controlar el sangramiento.
- Plasma fresco congelado: contiene todos los factores de la coagulación,
proteína S y C y plasminógeno. Dosis: 10 a 20 mL/kg de peso, por vía
i.v., en 30 a 60 min, cada 12 h.
- Crioprecipitado: contiene alta concentración de factor VIII, además
se utiliza fundamentalmente como fuente de fibrinógeno. Dosis:
1 U/ cada 7 a 10 kg de peso. La equivalencia de 1 U = 15 a 20 mL. Por
lo que se recomienda en el recién nacido 2 mL/kg de peso por vía i.v.,
si hipofibrinogenemia severa (menor que 100 mg/dL).
- Concentrado de plaquetas: 10 mL/kg en los casos con conteo de pla-
quetas menor que 50·109/L.
- Vitamina K: 2 mg por vía i.v, hasta 10 mg diarios, si es vitamina K1
(fitomenadiona).
El pronóstico depende de la enfermedad de base; si no se logra controlar es

muy difícil poder eliminar el sangramiento.
259
Afecciones neurológicas
Las afecciones neurológicas constituyen un pilar fundamental en el manejo
de pacientes graves en los servicios de neonatología. Estas alteraciones son
motivo de gran preocupación para médicos y familiares, no solo por la grave-
dad implícita que representan para la vida del recién nacido, sino también por
las posibles consecuencias a largo plazo que pueden presentar estos pacientes
posteriormente. En este capítulo se abordan tres temas fundamentales dentro
de la neurología neonatal: convulsiones, encefalopatía hipóxico isquémica y
hemorragia intracraneal.
Convulsiones
Las convulsiones son el signo distintivo y la manifestación más frecuente
de los trastornos neurológicos del recién nacido. Se define la convulsión como
trastorno clínico paroxístico causado por actividad hipersincrónica de las neu-
ronas de la corteza cerebral, debido a la despolarización de estas con entrada de
sodio al interior de la célula. Se ha demostrado que algunas crisis neurológicas
de los primeros días de vida no siempre son de carácter epiléptico. Es necesario
conocer la etiología, no solo porque facilita la terapéutica apropiada, sino porque
también orienta con respecto al pronóstico.
Causas
La etiología es variable y puede suceder que en un determinado neonato
coincidan dos o más factores causales. Las cinco causas consideradas como
básicas son las siguientes:
- Hemorragia intracraneal.
- Trastornos metabólicos (hipoglucemia es el más frecuente).
- Infecciones.
- Malformaciones del sistema nervioso central.
Además existe un conjunto de afecciones que pueden producir convulsiones

como:
- Deprivación de drogas.
- Administración inadvertida de anestésicos locales en el cuero cabelludo
o por vía transplacentaria.
- Intoxicación por drogas (teofilina).
- Policitemia.
- Encefalopatía hipertensiva.
- Infartos cerebrales.
- Convulsiones neonatales familiares.
Diagnóstico
Para diagnosticar la presencia de convulsiones es fundamental una observa-
ción clínica minuciosa que permita realizar una correcta identificación semioló-
gica. También es importante considerar los antecedentes del paciente y apoyar
el diagnóstico en los estudios complementarios.
Manifestaciones clínicas. Desde el punto de vista clínico existen diversas
clasificaciones. Se excluyen los patrones de tipo tónico-clónico observados en
niños mayores que no se suelen ver en los recién nacidos debido a su inmadurez
cerebral. Con ayuda de vigilancia continua por medio de video-cinta y poligrafía
con sincronización temporal a la cabecera del paciente, se ha podido conocer
que las dos terceras partes de estas crisis neonatales no tienen carácter realmente
epiléptico.
Para tratar de identificar si una convulsión puede ser de origen no epiléptico
es útil valorar el cuadro clínico, pues esta reúne los criterios siguientes:
- La convulsión se desencadena con los estímulos de tipo táctil o pro-
pioceptivos y se incrementa con la intensidad del estímulo o de varios
tipos de estímulos.
- Puede ser suprimida con maniobras pasivas de control.
- No se acompaña de alteraciones autonómicas.
Se consideran crisis no epilépticas las siguientes:

- Postura tónica generalizada.
- Crisis mioclónicas focales y multifocales.
- Automatismos motores (llamadas “convulsiones sutiles”).
- Movimientos bucolinguales.
- Desviación tónica horizontal de los ojos.
- Movimiento de pedaleo.
- Movimientos como de natación.
- Fluctuaciones rítmicas de signos vitales.
- Episodios apneicos.
Estas crisis se deben a la depresión del prosencéfalo, lo cual facilita la li-

beración de los centros del tallo cerebral y la aparición de movimientos reflejos
primitivos (fenómeno de liberación de tallo cerebral). Se desencadenan con
la manipulación, se suprimen mediante sujeción o reacomodando el miembro
afectado. Cursan sin expresividad clínica concomitante.
261
Las crisis epilépticas pueden ser:
- Focales clónicas.
- Focales tónicas.
- Mioclónicas.
En las crisis focales tónicas existe postura de miembro asimétrica y desvia-

ción tónica de la mirada.
Estas crisis epilépticas comienzan y se mantienen debido a descargas hipersin-
crónicas de neuronas cerebrales. Dada la inmadurez del hipocampo y su relación
con el sistema límbico es posible la asociación de estas crisis con fenómenos
relacionados con el sistema nervioso autónomo como son: modificaciones de la
frecuencia cardiaca, de la tensión arterial, palidez, rubor, alteraciones pupilares
y saliveo. Estas cursan con electroencefalogrgrama positivo siempre.
Es de gran importancia poder diferenciar mediante la observación clínica las
convulsiones neonatales de conductas normales y eventos motores paroxísticos,
de otras causas como las siguientes:
- Mioclónia neonatal benigna (sueño tranquilo).
- Mioclónias fisiológicas en sueño activo.
- Movimientos conductuales.
- Reflejos fisiológicos.
- Movimientos de despertar.
- Temblores.
- Sobresaltos.
- Movimientos extrapiramidales.
- Hemograma con diferencial y plaquetas. Para investigar proceso infec-
cioso y policitemia.
- Dextrostix. En caso necesario, glucemia cuantitativa.
- Para descartar problemas metabólicos: Ca++, P, Mg++, Na+, Cl-, K+.
- Líquido cefalorraquídeo (LCR) para citoquímica y cultivo. En caso de
líquido hemático se efectúa la prueba de los tres tubos, centrifugación
del LCR y búsqueda de crenocitos. Los resultados se interpretan de
acuerdo a lo señalado en hemorragia intracraneana.
- Gasometría. Se puede observar hipoxemia, acidosis o ambas, como
consecuencia de crisis convulsivas reiterativas.
- Radiografía de cráneo. Puede ser normal, mostrar datos de hipertensión
intracraneal o de calcificaciones intracraneales. De encontrarse estas úl-
timas, se hace diagnóstico diferencial entre toxoplasmosis y enfermedad
de inclusión citomegálica.
- Examen de fondo de ojo. Para buscar coriorretinitis como parte de
infecciones prenatales o hemorragia subhialoidea por hemorragia sub-
aracnoidea.
262
- Electroencefalograma. Es necesario en cualquier tipo de convulsión
neonatal para evaluar:
• Características de la actividad de base y para detección de actividad
paroxística, correlacionando esta con las crisis clínicas.
• Si existen crisis eléctricas en neonatos con parálisis muscular inducida.
• Elementos con respecto a pronóstico a corto y largo plazo.
- Ultrasonografía craneal. Es de utilidad en los casos de hemorragia
intracraneal, así como en malformaciones, calcificaciones, edema y
tumoraciones.
- Tomografía axial computarizada (TAC). Puede demostrar hemorragia
subdural, subaracnoidea, ventricular y parenquimatosa, además de
edema cerebral o lesiones de otro tipo. Tiene el inconveniente de hacer
necesario el trasladar al niño y generalmente requiere sedación.
- Potenciales evocados auditivos. Se hacen si se sospecha kerníctero o
infecciones prenatales, en especial citomegalovirus y toxoplasmosis.
Si los examenes complementarios anteriores son negativos y las crisis con-

vulsivas persisten, practicar:
- Estudio de infecciones TORCH.
- Determinación de amonio en sangre y pruebas de función hepática. Para
descartar hiperamonemia.
- Oligopruebas: ácido láctico, pH y cuerpos cetónicos. Para descartar
diversos trastornos congénitos del metabolismo.
- Investigaciones específicas para etiologías menos frecuentes:
• Pruebas especiales para enfermedades metabólicas.
• Espectroscopia molecular para acidemias orgánicas.
• Cuantificación sanguínea de cinc y cobre.
• Pruebas hepáticas específicas.
• Estudios citogenéticos varios.
Tratamiento
General:
- No incrementar estímulos físicos de forma innecesaria.
- Corrección de hipoglucemia y mantener cifras de glucosa sanguínea
entre 40 y 80 mg/dL (2,2 a 4 mmol/L).
Específico:
Respecto al tipo de medicamentos antiepilépticos y su elección, esta debe
fundamentarse en: tipo de crisis, riesgos potenciales del tratamiento y posibili-
dades reales del fármaco que se indique.
Solo las crisis neonatales de origen epiléptico requieren este tipo de medi-
camentos, pues si se utilizan en las crisis no epilépticas, pueden ser suprimidos
263
desde el punto de vista clínico, pero con dosis muy elevadas, más por sus efectos
depresores sobre la función neural que por sus propiedades antiepilépticas. Ade-
más, estos medicamentos pueden producir efectos no deseados sobre el aparato
cardiovascular, deprimir más el prosencéfalo e incrementar los automatismos
motores.
Medicamentos antiepilépticos específicos:
- Fenobarbital: sigue siendo el medicamento de elección, resuelve el
60 % de los casos: dosis de ataque de 20 mg/kg en 10 a 15 min, por vía
i.v. en algunos minutos (se puede usar por vía intramuscular con una
dosis de un 10 a 15 % mayor que la i.v.) Si no es efectivo en 30 min
administrar dosis adicional de 10 mg/kg cada 10 a 15 min, hasta que
cesen las convulsiones o se alcance una dosis total de 40 mg/kg. En los
niños con asfixia severa no se recomiendan dosis adicionales de feno-
barbital por el posible daño hepático y renal, así como por sus efectos
nocivos en el sistema cardiovascular, en estos casos se debe administrar
fenitoina después de la dosis de carga de fenobarbital.
- Fenitoina: de 15 a 20 mg/kg en dosis de ataque, por vía i.v. a un ritmo de
1 mg/kg/min resuelve el 20 % de los casos. Para evitar alteraciones del
ritmo cardiaco esta droga se debe diluir en solución salina fisiológica,
la dosis debe ser seguida de la administración de unos pocos mililitros
de solución salina normal para evitar irritación de la vena.
- Benzodiacepinas:
• Lorazepan: droga de elección después del fallo de fenobarbital y feni-
toina. Entra al cerebro rápidamente y produce efecto anticonvulsivante
en menos de 5 min, durando su acción de 6 a 24 h. Dosis de 0,05 a
0,1 mg/kg por vía i.v., se administra en aproximadamente 3 min,
seguido de dosis repetidas o infusión continua a 0,1 a 0,4 mg/kg/h.
• Diazepán: es un anticonvulsivante efectivo en recién nacidos, pero no
se recomienda su uso porque su vida media como anticonvulsivante
es de pocos minutos, además de tener acción sinérgica con el fenobar-
bital, lo cual puede provocar colapso circulatorio severo y depresión
respiratoria. La dosis terapéutica es variable, de 0,1 a 0,3 mg/kg, por
vía i.v., lentamente hasta obtenerse el cese de la convulsión. Es más
efectivo por infusión i.v., continua a 0,3 mg/kg/h. Contiene benzoato de
sodio que interfiere con el transporte de la bilirrubina por la albumina
sérica, lo que aumenta el riesgo de kernícterus.
- Piridoxina (vitamina B6): de 50 a 100 mg dosis única por vía i.v. Siempre
se debe utilizar en convulsiones idiopáticas refractarias.
- Acido folínico: 2,5 mg 2 veces al dia, por v.o., hasta 8 mg/kg/día por
24 a 48 h.
- Lidocaína: de 4 a 6 mg/kg/h en infusión continua. Efecto visible a los
10 min.
264
Dosis de mantenimiento y duración de la terapia:
Es necesaria la valoración de la suspensión de la terapia de mantenimiento
lo más temprano posible, debido al daño potencial sobre el sistema nervioso
central en desarrollo de las drogas antiepilépticas.
La decisión depende de varios factores, entre estos el resultado del examen
neurológico y del electroencefalograma, las alteraciones neuroimaginólogicas
por daño o lesiones congénitas y la causa de las convulsiones por riesgo de
recurrencia. Estos recién nacidos deben ser re-evaluados antes del alta hospitalaria
y al mes de edad en caso de requerir de dosis de mantenimiento por mayor tiempo.
- Fenobarbital: de 3 a 5 mg/kg/día por vía i.v., i.m. o v.o. Comenzar a las
24 h de la dosis inicial.
- Difenilhidantoína: de 4 a 8 mg/kg/día por vía i.v.; nunca intramuscular,
ni oral y debe ser suspendido, por tanto, antes del alta. Comenzar a las
12 h de la dosis inicial.
Se recomienda de ser posible una medición en sangre de estos medicamentos

con técnica de ultramicroanálisis (SUMA).
El pronóstico a corto y a largo plazo de los neonatos con convulsiones
depende de varios factores como: madurez del neonato, etiología de las convul-
siones, tipo de crisis clínica, precocidad de la aparición, duración de las crisis,
necesidad de más de un medicamento anticonvulsivante y características del
electroencefalograma.
Encefalopatía hipóxico isquémica

La encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) se puede definir como un estado
anatomofuncional anormal del sistema nervioso central, el cual se produce en
el recién nacido con asfixia durante la primera semana de vida y cuyos signos
neurológicos aparecen en las primeras 24 h de vida. Tanto la hipoxemia como la
isquemia cerebral desencadenan mecanismos bioquímicos que son los causantes
de los trastornos neuronales a corto y a largo plazo. Una de las primeras reac-
ciones agudas del parénquima cerebral es el edema, que se puede subdividir en:
temprano (citotóxico) y tardío (vasogénico); este último es extracelular y causa
aumento de la presión hística local.
Aproximadamente el 90 % de las lesiones cerebrales hipóxico-isquémicas se
establecen antes del nacimiento (antes o durante el periodo de trabajo de parto);
el 10 % restante tiene origen posnatal.
Son afecciones etiológicas anteparto:
- Hipertensión arterial.
- Diabetes mellitus.
- Crecimiento intrauterino retardado.
Eventos etiológicos propios del trabajo de parto y del parto:

- Alteraciones del cordón umbilical y de la placenta.
- Disdinamias uterinas.
265
- Desproporción céfalo-pélvica.
- Traumatismo al nacer.
Después del parto son factores etiológicos:

- Cardiopatías congénitas con hipoxemia o bajo gasto cardiaco.
- Trastornos respiratorios graves.
- Apnea recurrente (prolongada).
- Shock séptico con afectación cardiovascular.
Diagnóstico
El diagnóstico positivo de la EHI, se fundamenta en los antecedentes de
asfixia perinatal, en criterios clínicos, imaginológicos, neurofisiológicos y bio-
químicos.
Manifestaciones clínicas. Es posible que algunos neonatos que tuvieron
lesión hipóxico-isquémica fetal antes del trabajo de parto estén asintomáticos
en el periodo neonatal; mientras que los recién nacidos a término con lesión
significativa durante el periparto siempre presentan alteraciones neurológicas
durante la primera semana de vida.
Los signos neurológicos más importantes son:
- Trastornos de la conciencia.
- Alteraciones del tono muscular.
- Modificaciones de los reflejos.
- Crisis convulsivas.
Cuando no se cuenta con EEG, se recomienda aplicar la clasificación de

Finner:
Estadio I:
- Hiperreflexia.
- Irritabilidad.
- Taquicardia.
- Dilatación pupilar.
Estadio II:
- Hiporreflexia.
- Letargia.
- Miosis.
- Bradicardia.
- Hipotonía.
- Reflejos primarios disminuidos (moro y succión).
- Convulsiones.
Estadio III:
- Estupor o coma.
- Flaccidez.
266
- Pupilas pequeñas y fijas con mala respuesta a la luz.
- Disminución acentuada de los reflejos (ausencia del reflejo de Moro y
succión).
La gravedad de la encefalopatía hipoxico isquémica está dada por la corre-

lación clínico-electroencefalográfica y por la evolución de la afección, para lo
cual resulta útil la clasificación que se muestra en la tabla 9.1.
Tabla 9.1. Clasificación de Sarnat

Signos Estadio I Estadio II Estadio III
Conciencia Irritable, hipera- Letargo Coma
lerta
Tono muscular Normal Hipotonía Flaccidez
Reflejos tendinosos Aumentados Disminuidos Deprimidos
o ausentes
Clonus Presente Presente Ausente
Reflejos:
Succión Activo Débil Ausente
Moro Exagerado Incompleto Ausente
Oculo cefálico Normal Hiperactivo Reducido o
ausente
Prehensión Normal o exage- Exagerado Ausente
rada
Función autonómica
Pupilas Dilatadas Contraídas Variables o fijas
Respiración Regular Variable Apnea
Frecuencia car- Normal o Taqui- Bradicardia Bradicardia
diaca cardia
Convulsiones No Comunes Raras
Duración Menor que 24 h De 2 a 14 días De horas a semanas
Electroencefalogra- Normal Bajo voltaje perió- Periódico o isoeléc-
ma (EEG) dico o paroxístico trico
Puede existir disfunción autonómica variada según la gravedad de la EHI,

se presenta respiración periódica con clonus del diafragma en las primeras
12 h de vida con apneas entre 12 y 24 h, por alteraciones en las funciones del tallo
cerebral, así como paro respiratorio, entre el segundo y tercer día en el periodo
de mayor deterioro de la conciencia en algunos pacientes.
Examenes complementarios:
Los examenes complementarios fundamentales para apoyar el diagnóstico
se basan en los estudios siguientes:
- Neurofisiológicos: están dados de manera básica por alteraciones regis-
tradas en el electroencefalograma (EEG), que pueden estar expresadas
en modificaciones de la actividad de base o por la aparición de actividad
267
paroxística. La EHI leve no cursa con alteraciones moderadas o severas del
electroencefalograma. Se conoce menos del valor diagnóstico de otras
pruebas neurofisiológicas como los potenciales evocados multimodales.
- Imaginológicos: confirman la sospecha clínica de edema cerebral, así como
la magnitud y topografía de la lesión cerebral hipóxico- isquemica. La
ultrasonografía cerebral (USC) transfontanelar seriada resulta la técnica
imaginológica más utilizada. La tomografía axial computarizada (TAC)
y la resonancia magnética nuclear (RMN) tienen un uso más limitado por
dificultades técnicas que existen para su aplicación en el neonato.
- Bioquímicos: las alteraciones sanguíneas que se encuentran con mayor
frecuencia en el curso de la EHI son: acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia,
hiperlactacidemia. Además en la asfixia aguda existe aumento de argini-
na-vasopresina, hipoxantina y enolasa neuroespecífica, mientras que valores
elevados de eritropoyetina están más asociados a la asfixia sostenida.
Se debe considerar la posibilidad de que el cuadro neurológico que presenta

el neonato, se relacione con otras afecciones que pueden producir encefalopatías
neonatales, como por ejemplo:
- Malformaciones del sistema nervioso central.
- Hemorragias intracraneales.
- Trastornos metabólicos.
- Infecciones (sistémicas o del sistema nervioso central).
- Tóxicos.
- Deprivación de drogas.
- Alteraciones hematológicas.
Tratamiento
Preventivo:
Es el más eficaz, evitando siempre que sea posible los episodios hipoxicos
prenatales, perinatales o tras el nacimiento.
General:
- En el paciente con EHI, es importante:
• Evitar manipulaciones bruscas.
• Cuidadoso balance hidrosalino ya que demasiada restricción aumenta
la lesión isquémica previa y los líquidos en exceso facilitan la produc-
ción de hemorragias. En el primer día se pueden calcular los líquidos
de 60 a 70 mL/kg/día; manteniendo la glucemia entre 40 y 80 mg/dL (2,2 a
4 mmol/L) para garantizar suficiente sustrato energético al cerebro.
• Adecuada ventilación para lograr normocapnia y normoxemia, para
no agravar lesiones neurológicas previas, dado el daño potencial para
el sistema nervioso central de la hiper-hipocapnia, así como hiperoxia
o hipoxemia.
268
• Lograr y mantener adecuada perfusión periférica con monitoreo de
tensión arterial, tratando de mantener una tensión arterial media nor-
mal que garantice adecuada presión de perfusión cerebral. Si existe
hipotensión arterial sistémica o disfunción miocárdica se requiere
apoyo inotrópico.
• Corregir hiperviscosidad o anemia para lograr adecuado transporte de
oxígeno. Se debe mantener hematócrito entre 45 a 60 %.
Específico:
Cuando ha fallado la prevención de la asfixia resulta fundamental tratar de
detener las alteraciones fisiológicas en el cerebro por lo cual se hace necesaria
la intervención inmediata para limitar lesiones cerebrales considerando que se
trata de un neonato críticamente enfermo. El tratamiento específico se basa en
dos pilares:
- Control de las convulsiones.
- Control del edema cerebral.
• Las crisis convulsivas por EHI ocurren fundamentalmente en el primer
día de vida, estas pueden tener un origen no epiléptico (fenómeno
de liberación del tallo cerebral), que se expresan clínicamente como
automatismos motores (convulsiones sutiles) y por postura tónica, por
tanto para su control requieren dosis elevadas de drogas antiepilépticas.
• Si se trata de convulsiones de tipo epilépticas, como son las clónicas
focales o multifocales se recomienda como droga de elección el fe-
nobarbital (véase convulsiones).
• Para el tratamiento del edema cerebral se recomienda solo restricción
hídrica.
• El edema cerebral es más el efecto de la lesión, que causa de daño,
pues refleja la necrosis cerebral previa y per se no empeora las lesiones
cerebrales. Para su control no se recomienda la hiperventilación con
hipocapnia, porque entraña isquemia de las zonas sanas del encéfalo.
• No se recomiendan altas dosis de fenobarbital, ni uso de esteroides,
manitol, ni soluciones hipertónicas.
• Si el paciente presenta el síndrome de secreción inapropiada de hor-
mona antidiurética, este contribuye al edema cerebral y está indicada
también la restricción hídrica con corrección de la hiponatremia si es
sintomática.
• La presión intracraneal puede ser monitoreada con técnica no invasiva.
Si está aumentada, los diuréticos la pueden disminuir sin mejorar el
resultado final por lo que no se recomiendan.
La gravedad y duración de la EHI tiene estrecha relación con el neurode-

sarrollo del paciente. La forma leve no se relaciona con secuelas moderadas o
269
severas, sin embargo en la forma grave la mortalidad es elevada y casi la totalidad
de los pacientes que sobreviven presentan secuelas graves del neurodesarrollo.
Los trastornos persistentes del tallo cerebral que se reflejan en succión pobre,
coordinación succión-deglución inadecuada, apneas a repetición y otros, son
indicadores de pobre supervivencia a corto plazo.
El examen neurológico al final de la primera semana junto a la ultrasono-
grafía transfontanelar y el electroencefalograma son de utilidad pronóstica en
los pacientes que han presentado EHI.
Resulta necesario someter a seguimiento longitudinal adecuado a los neonatos
que presentan EHI con el fin de detectar y tratar de manera oportuna, siempre
que sea posible, los trastornos del neurodesarrollo y la aparición de epilepsia
secundaria.
Hemorragia intracraneal
La hemorragia intracraneal ocurre con más frecuencia en recién nacidos pre-
terminos, aunque también se puede diagnosticar en neonatos a término. Existen
diversas localizaciones, por esto pueden clasificarse como hemorragia:
- Intraventricular.
- Subaracnoidea.
- De la fosa anterior:
• Subdural.
• Intraparenquimatosa.
- De la fosa posterior:
• Subdural.
• Cerebelar.
Las características de las hemorragias en el neonato se muestran en la

tabla 9.2.
Tabla. 9.2. Características de las hemorragias intracraneales en el periodo neo-

natal
Tipo de Frecuencia Etiología Frecuencia Gravedad
hemorragia (según madurez)
Subdural RNT mayor que RNPT Trauma No común Serio
Subaracnoidea RNPT mayor que RNT Trauma/ Común Benigno
hipoxia
Cerebelar RNPT mayor que RNT Hipoxia/ No común Serio
trauma
Intraventricular RNPT mayor que RNT Múltiple Común Serio
Intraparenquima- RNT mayor que RNPT Múltiple No común Variable
tosa
270
El reconocimiento de las hemorragias intracraneales, se debe basar en cuatro
pasos fundamentales:
- Identificar los factores predisponentes: edad gestacional, detalles del
trabajo de parto y del parto, maduración del paciente, historia obstétrica,
eventos hipóxicos y métodos de reanimación.
- Características clínicas anormales: signos neurológicos sutiles y altera-
ciones del tono.
- Estudio del líquido cefalorraquídeo.
- Visualización del sitio y localización de la hemorragia: ultrasonografía
cerebral, tomografía axial computarizada y resonancia magnética nu-
clear.
Hemorragia intraventricular
La hemorragia intraventricular (HIV), es la más frecuente del periodo neona-
tal, de manera típica ocurre en niños pretérminos y excepcionalmente en neonatos
maduros. Esta afección guarda proporcionalidad directa en su frecuencia con la
prematuridad extrema (menores que 30 semanas de gestación).
La etiopatogenia de la HIV es multifactorial, pero se decriben posibles fac-
tores causales como los siguientes:
- Intravasculares:
• Flujo sanguíneo cerebral fluctuante.
• Aumento o disminución del flujo sanguíneo cerebral.
• Aumento de la presión venosa cerebral.
- Vasculares:
• Fragilidad capilar de la matriz germinal.
• Mayor vulnerabilidad capilar a la hipoxia.
- Extravasculares:
• Deficiente soporte vascular.
• Actividad fibrinolítica aumentada.
• Disminución posnatal de la presión hística.
El sangramiento en la hemorragia intraventricular ocurre en la matriz germi-

nal subependimaria, casi siempre en el surco talamoestriado a nivel de la cabeza
del núcleo caudado, en el sitio del agujero de Monro. En casi el 80 % de los
pacientes la sangre penetra en los ventrículos laterales, acumulándose hacia la
fosa posterior donde puede inducir aracnoiditis obliterativa, esta obstruye el libre
flujo del líquido cefalorraquídeo, básicamente a nivel del acueducto de Silvio.
La hemorragia puede producir: destrucción de la matriz germinal con quiste
residual, infarto hemorrágico periventricular (15 a 20 % de los casos) e hidro-
cefalia poshemorrágica.
En la aparición de la HIV, se describen una serie de factores de riesgo como:
- Prematuridad extrema.
271
- Acidosis.
- Neumotórax.
- Fluctuaciones de la presión arterial.
- Administración de bicarbonato de sodio.
- Infusión rápida de expansores.
- Incrementos de la presión venosa central.
- Trastornos de la hemostasia.
- Manipulaciones bruscas.
Para el diagnóstico de la HIV, se considera: la presencia de algún factor

de riesgo entre los señalados anteriormente, las manifestaciones clínicas y los
estudios complementarios.
Manifestaciones clínicas. Existen tres síndromes clínicos básicos:
- Catastrófico: evoluciona de minutos a horas o días, es el menos fre-
cuente. Se caracteriza por alteración de la conciencia (estupor o coma),
acompañada de trastornos respiratorios (por ejemplo, apnea), convulsión
tónica generalizada, postura de descerebración, pupilas fijas a la luz y
cuadriparesia flácida. Generalmente existe bradicardia, hipotensión ar-
terial e hipotermia con disminución brusca del hematócrito, trastornos
de la hemostasia y del control de la glucemia. En algunos pacientes
aparece el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
- Recurrente: evoluciona a saltos, es decir, la sintomatología aparece y
desaparece en el curso de horas o días. Existe alteración de la conciencia
(letargia u obnubilación) acompañada de disminución de la motilidad y
del tono muscular y desviación anormal de los ojos; también se pueden
presentar algunos trastornos respiratorios asociados.
- Clínicamente silente: se suele ver en la HIV ligera. El paciente puede
presentar disminución inexplicable del hematócrito. Es la forma de
presentación clínica en 25 a 50 % de los neonatos afectados.
- El estudio ultrasonográfico transfontanelar de tiempo real ha permitido
el diagnóstico de certeza en vida, porque es una técnica de alta resolu-
ción y de fácil transportación a la cabecera del enfermo, no conlleva el
empleo de radiaciones ionizantes y es relativamente fácil de realizar e
interpretar en manos expertas.
- Se han propuesto numerosas clasificaciones pero la de Papile es la más
difundida y aceptada:
• Grado I. Hemorragia subependimaria.
• Grado II. Hemorragia intraventricular sin dilatación.
• Grado III. Hemorragia intraventricular con dilatación.
272
• Grado IV. Hemorragia intraventricular con infarto venoso periven-
tricular.
- Se recomienda la ultrasonografía seriada en los neonatos menores que
1 500 g de peso en los primeros 7 a 10 días de vida.
- La tomografía axial computarizada no es fácil de realizar en el recién
nacido por claras dificultades: equipos no portátiles, elevado costo y
exposición del cerebro y los ojos a radiaciones ionizantes.
- La resonancia magnética nuclear no sustituye tampoco a la ultrasonogra-
fía, pues también para esta hay que trasladar al recién nacido al equipo,
el periodo de estudio resulta prolongado, se dificulta la atención integral
al paciente y, además tiene elevado costo.
- No es necesario realizar la punción lumbar (PL), el líquido cefalorra-
quídeo es normal hasta en 20 % de los pacientes con hemorragia intra-
ventricular. Se puede encontrar aumento en el número de hematíes y
leucocitos, así como aumento en la concentración de proteínas. Unos
días después se hace xantocrómico y se detecta hipoglucorraquia.
El tratamiento debe consistir en:

Preventivo: se deben realizar varias acciones perinatales, dada la etiología
multifactorial de la afección:
- Prevención del parto pretérmino y uso de esteroides en amenaza de parto
pretérmino.
- Atención óptima del trabajo de parto.
- Reanimación adecuada del recién nacido con asfixia.
- Prevención y corrección de las fluctuaciones del flujo cerebral.
- Prevención y corrección de las alteraciones hemodinámicas.
- Corrección de los trastornos de la coagulación.
General:
- Control cuidadoso de la presión arterial.
- Mantener la perfusión cerebral adecuada.
- Evitar factores agravantes: manipulaciones bruscas, hipercapnia, hipoxe-
mia, acidosis, soluciones hiperosmolares, expansión rápida de volumen
y aparición de neumotórax.
Específico:
Realizar ultrasonografía transfontanelar seriada para detectar complicacio-
nes como la dilatación poshemorrágica. Esto es debido a que aunque el 50 %
evoluciona sin esta complicación, existe un 25 % en que se presenta de modo
lento y puede ocurrir detención espontánea o inducida por medicamentos, en
tanto que en el 25 % restante esta ventriculomegalia se produce con rápida
evolución (entre 2 y 4 semanas) y requiere punciones lumbares seriadas,
273
ventriculostomía y shunt ventrículo-peritoneal, dado el incremento rápido de
la presión intracraneal.
En estos pacientes es importante considerar las posibles complicaciones a
corto y a largo plazo. A corto plazo está relacionado con la mortalidad y la apa-
rición de la hidrocefalia poshemorrágica, ambas están en relación directa con
el volumen de sangre intraventricular. Las alteraciones a largo plazo se corres-
ponden con el grado de lesión parenquimatosa por mediadores directos de daño
cerebral o por hidrocefalia secundaria a la hemorragia que produce distensión,
deformación y pérdida de los axones con gliosis.
En las hemorragias grado I y II no se detecta incremento de la mortalidad,
ni de la morbilidad. En el grado III hasta 80 % de los neonatos presentan trastor-
nos del neurodesarrollo y en el grado IV casi 90 % muere y los sobrevivientes
desarrollan secuelas motoras, mentales o ambas.
Hemorragia subaracnoidea
Es una de las más frecuentes en el periodo neonatal, muchas veces es de
poca magnitud y no se diagnostica. Se involucran en su etiopatogenia el trauma
cerebral y la hipoxia.
En cuanto a las manifestaciones clínicas se expresa con signos de disfunción
neurológica (irritabilidad o convulsiones) o con sintomatología relacionada con la
pérdida de sangre, aunque en realidad es muy raro que se presente con la forma
clínica “catastrófica”.
El diagnóstico se establece, a menudo, cuando hay convulsiones y en el
estudio del líquido cefalorraquídeo se encuentra que este es hemorrágico o xan-
tocrómico en un neonato que en el período interictal se ve bien, sin alteraciones
clínicas importantes. Se confirma con la TAC, pues la ultrasonografía transfon-
tanelar no puede identificar las hemorragias subaracnoideas de poca intensidad.
El tratamiento debe ser sintomático: anticonvulsivantes, reposición de la
volemia y manejo adecuado de la hiperbilirrubinemia secundaria. La mayoría
de los pacientes evoluciona bien, sin secuela alguna.
Hemorragia subdural
Resulta menos frecuente que las anteriores. Puede tener localización en fosa
anterior o posterior, aunque en esta última es más común.
El diagnóstico se fundamenta en el antecedente de parto distócico en recién
nacidos a término, casi siempre macrosómicos, con manifestaciones clínicas de
disfunción neurológica. Los síntomas dependen de la intensidad del sangramiento
y del tipo de vaso lesionado, si se trata de venas pequeñas la sintomatología puede
tardar días en aparecer, hasta que resulta de magnitud considerable el hematoma
subdural. Las convulsiones son poco frecuentes.
La ultrasonografía transfontanelar no es útil para el diagnóstico, este se debe
confirmar con la TAC.
274
En el tratamiento por lo general no se requiere la evacuación del hemato-
ma, a menos que haya empeoramiento del síndrome neurológico, signos de
herniación o aumento progresivo de la presión intracraneana. El pronóstico es
bueno en casi todos los casos, puede tener secuelas como retardo del desarrollo
psicomotor y epilepsia focal.
Hemorragias cerebelar y cerebral intraparenquimatosa

Ambas son infrecuentes en el neonato. La hemorragia cerebelar se asocia
más a traumatismos al nacer, como puede suceder en recién nacidos a término,
en presentación pelviana, con fractura o diastasis del occipital, donde se produce
lesión cerebelar directa.
En el diagnóstico hay que tener presente que la hemorragia cerebral intrapa-
renquimatosa se presenta ocasionalmente sin factores predisponentes ostensibles,
puede ocurrir también en neonatos con hipoxia grave, con traumatismos craneales,
asociada a hipertensión pulmonar persistente, en coagulopatías, por malformación
arteriovenosa, por rotura de aneurismas o como complicación del tratamiento
con oxigenador de membrana extracorpórea. La ultrasonografía transfontanelar
es útil para el diagnóstico, no se requiere la tomografía axial computarizada,
aunque puede resultar útil para confirmarlo.
El tratamiento de ambas es conservador. La hemorragia intraparenquimatosa
cerebral presenta, con frecuencia, secuelas graves en los pacientes que sobreviven
como: espasticidad muscular y retardo psicomotor severo.
El avance en el estudio de la circulación cerebral en niños, tanto a término
como pretérmino, que al inicio solo puede ser evaluada con métodos invasivos,
recientemente se ha visto enriquecido con el advenimiento del estudio de la
circulación cerebral a través del ultrasonido Doppler en tiempo real con trans-
ductores de mayor sensibilidad.
275
Infectología
La infección neonatal es un proceso patológico causado por la invasión de
organismos patógenos o potencialmente patógenos a tejidos normalmente esté-
riles, fluidos o cavidades corporales.
Clasificación de la infección neonatal

Las infecciones neonatales se pueden clasificar de la forma siguiente:
- Atendiendo al agente causal:
• Bacteriana.
• Viral.
• Micótica.
• Parasitaria.
- Atendiendo a su localización:
• Mayores: localizada o generalizada (del torrente sanguíneo, neumonía,
del sistema nervioso central, del tracto urinario, osteomielitis y artritis
séptica).
• Menores: superficies de revestimiento (piel y mucosas).
- Atendiendo al momento de adquisición:
• Prenatales: se adquieren intraútero por vía transplacentaria.
• Perinatales: se adquieren intraútero por vía ascendente sobre todo en
el trabajo de parto o al pasar por el canal del parto.
• Posnatales: se adquieren después del nacimiento (durante la reanima-
ción neonatal, en la sala de cuidados intensivos, en la sala de puerperio
o en la comunidad).
- Atendiendo al momento de aparición de la sintomatología (no aplicable
a las infecciones prenatales):
• Precoz: inicio de los signos y síntomas en las primeras 72 h de vida.
• Tardías: inicio de los signos y síntomas después de 72 h de vida.
Las infecciones perinatales y las que se adquieren dentro de las instituciones

hospitalarias posnatalmente son consideradas infecciones asociadas a la atención
sanitaria.
Síndrome séptico
Resulta prudente reconocer precozmente a los recién nacidos con infección
que desarrollen síndrome séptico, en estos casos el inicio oportuno del tratamiento
antimicrobiano y de la terapia de sostén es la clave para disminuir la mortalidad
y las secuelas en los sobrevivientes. Este síndrome es causado generalmente
en el periodo neonatal por bacterias gramnegativas, grampositivas, especies de
cándidas y algunos virus causantes de enfermedades respiratorias y digestivas.
Definiciones del síndrome séptico:
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: presencia de 2 o más de
las alteraciones siguientes e incluidas dentro de estas las alteraciones
de la temperatura o las alteraciones de los leucocitos (del conteo global
o bandas inmaduras) (Tabla 10.1).
- Sepsis: presencia documentada o posible de una infección junto con
manifestaciones sistémicas de infección (variables clínicas, hemodiná-
micas, de perfusión hística e inflamatorias). Las variables clínicas son
las siguientes:
• Inestabilidad térmica.
• Frecuencia cardiaca mayor o igual que 180 latidos/min o menor o
igual que 100 latidos/min (mantenida entre 50 min y 4 h, y sin otra
enfermedad o medicación que justifique esta alteración).
• Frecuencia respiratoria mayor que 60 respiraciones/min acompañada
de quejido, retracciones o desaturaciones.
• Letargia o alteraciones del estado mental.
• Intolerancia a la glucosa (glucosa plasmática mayor que 10 mmol/L.
• Intolerancia digestiva.
- Las variables de perfusión hística son las siguientes:
• Llene capilar mayor que 3 s.
• Lactato plasmático mayor que 3 mmol/L.
- Las variables inflamatorias son las siguientes:
• Leucocitosis (mayor que 30 000 mm3 en la primera semana de vida y
mayor que 20 000 mm3 entre los 8 y 30 días de vida).
• Leucopenia menor que 5 000 mm3.
• Neutrófilos inmaduros mayor que 10 %.
• Relación inmaduros/neutrófilos totales mayor que 0,2.
• Trombocitopenia menor que 100 000 mm3.
• Proteína C reactiva mayor que 10 mg/dL.
• Procalcitonina mayor que 8,1 mg/dL.
• IL- 6 o IL-8 mayor que 70 pg/mL.
- La variable hemodinámica es:
• Hipotensión arterial (2 desviaciones estándar por debajo del valor
normal para edad y peso).
277
Tabla 10.1. Variables del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Variable De 0 a 7 días De 8 a 30 días
Frecuencia cardiaca (latidos/min) Menor que 100 Menor que 100
o mayor que 180 o mayor que 180
Frecuencia respiratoria (respiraciones/min) Mayor que 60 Mayor que 40
Temperatura (˚C) Menor que 36 Menor que 36
o mayor que 38,5 o mayor que 38,5
Leucocitos (células/µL) Mayor que 30 000 Mayor que 20 000
o menor que 5 000
Bandas inmaduras (%) Mayor que 10 Mayor que 10
- Sepsis grave: a la definición expuesta con anterioridad, se le suma la

hipoperfusión hística (hipotensión o lactato elevado) o alguna disfunción
orgánica por sepsis.
- Shock séptico: hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de
reanimación adecuada con fluidos, este puede evolucionar a fallo mul-
tiorgánico y muerte.
- El síndrome de disfunción multiorgánico se plantea cuando se presenta
al menos dos de las siguientes condiciones:
• Disfunción miocárdica.
• Oliguria.
• Hipoxemia arterial.
• Creatinina elevada.
• Bilirrubina total elevada.
• Íleo.
• Trombocitopenia.
• Coagulopatía.
El término sepsis clínica suele usarse con frecuencia en neonatología y se

define como tal, cuando se presenta al menos 1 de los siguientes signos o síntomas
sin otra causa reconocida: fiebre , hipotermia, apnea o bradicardia, y:
- El hemocultivo no se hizo o ningún microrganismo fue aislado en sangre.
- Ninguna infección es evidente en otro sitio.
- El médico instituye el tratamiento para la sepsis.
Para el tratamiento del síndrome séptico (ver tema correspondiente a Shock

séptico en el Capítulo 6).
Infecciones prenatales
Clásicamente se incluyen en este grupo a un conjunto de enfermedades in-
fecciosas producidas por virus, parásitos y espiroquetas que se trasmiten al feto
a través de la placenta.
278
Con frecuencia se utiliza la sigla TORCH para identificarlas, cuyo significado
se ha ido modificando para incorporar otras infecciones de transmisión vertical de
importancia en el periodo neonatal como: varicela, sífilis, infección por el virus
de inmunodeficiencia humana (VIH), y el virus de la hepatitis B y C, aunque
algunos expertos recomiendan que ese término no debe ser usado.
Diagnóstico
Es importante para el diagnóstico de este grupo de enfermedades profundizar
en el interrogatorio o anamnesis materna, así como algún estudio realizado en la
madre que haya sido positivo.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas en el recién nacido
que orientan al estudio de posible infección prenatal son:
- Anasarca fetal no inmunológica.
- Íctero precoz o fisiológico agravado con componente de bilirrubina
directa.
- Hepatoesplenomegalia.
- Diátesis hemorrágica de aparición precoz, sobre todo manifestaciones
purpúricas.
- Lesiones cutáneas sugestivas (vesículas, pápulas, etc.).
- Microcefalia o hidrocefalia congénita.
- Lesiones osteoarticulares precoces.
- Miocarditis.
- Neumonía intersticial.
- Coriorretinitis u otras alteraciones oftalmológicas.
- Malnutrición fetal.
Generales:
- Estudio anatomopatológico placentario.
- Hemograma, bilirrubina, pruebas hepáticas, coagulograma, radiografía
de cráneo y huesos largos, fondo de ojo, ultrasonido craneal, tomografía
axial computarizada (TAC).
Específicos:
- Aislamiento del microrganismo de tejidos o fluidos corporales mediante
la observación de efecto citopático en cultivos celulares específicos o
detección de antígenos por diversas técnicas.
- Examen directo de tejidos o fluidos corporales utilizando tinciones
especiales, microscopia electrónica e inmunomicroscopia electrónica
mediante el uso de anticuerpos monoclonales o policlonales.
- Diagnóstico serológico para la detección de IgM o IgG mediante el enzi-
me-linked immunosorbant assay (ELISA), inmunofluorescencia, etc.
279
- Diagnóstico de biología molecular (pruebas de reacción en cadena de
la polimerasa de tejidos y líquidos corporales).
A continuación se detallan las infecciones prenatales más frecuentes:

En relación a la familia de los herpes virus humanos (VHH), los de mayor
importancia clínica en el periodo neonatal son: el VHH 1 (herpes simple tipo
1), VHH 2 (herpes simple tipo 2), VHH 3 (varicela-zoster) y VHH 5 (citome-
galovirus).
Infección por herpes simple tipo 1 y 2

El virus herpes simple 2 (VHS 2) es el responsable del 80 % de las infec-
ciones neonatales por herpes simple y casi siempre se relaciona con herpes
genital materno. Es poco frecuente la forma asintomática. La infección se
puede adquirir intraútero (transplacentaria o vía ascendente), al pasar por el
canal del parto (vía más frecuente); y generalmente el VHS 1 (herpes labial),
se puede adquirir posnatalmente por el contacto con la madre, familiares o
personal de salud infectado.
El riesgo de infectar a la descendencia en una mujer con primoinfección
por VHS 2 cerca del momento del parto es de 30 a 50 %, pero es bajo (1 a 4 %)
en las que tienen recurrencia de la enfermedad cercana al término y en las que
ocurre la primoinfección en la primera mitad del embarazo.
El diagnóstico se basa en los antecedentes antes expuestos, las manifesta-
ciones clínicas y los exámenes complementarios.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la
afectación del feto por vía transplacentaria, antes de las 20 semanas son:
- Microcefalia.
- Microftalmia.
- Calcificaciones cerebrales.
- Afectación retiniana.
- Lesiones cutáneas cicatrizales.
- Retraso mental.
Los neonatos que adquieren la infección en el periparto o posnatalmente

desarrollan entre la primera y segunda semana posexposición alguna de las
formas clínicas siguientes:
- Enfermedad localizada en la piel, ojos y boca.
- Encefalitis con o sin toma de la piel.
- Infección diseminada que interesa varios órganos incluyendo al sistema
nervioso central (SNC).
- Aislamiento del VHS de líquido vesicular, sangre, orina, saliva, lavado
broncoalveolar o líquido cefalorraquídeo (LCR).
280
- Examen directo de tejidos o fluidos corporales mediante tinción con
hematoxilina-eosina, Giemsa o Papanicolau en busca de células gi-
gantes multinucleadas y células epiteliales con cuerpos de inclusión de
eosinófilos intranucleares (poco específica); microscopia electrónica
en busca de vibriones con morfología típica del grupo Herpesviridae e
inmunomicroscopia electrónica mediante el uso de anticuerpos mono-
clonales o policlonales que detectan el antígeno específico.
- Diagnóstico serológico mediante detección de IgM, sueros pares (IgG)
y en las infecciones del Sistema nervioso central incrementos del título
de anticuerpos del LCR respecto al suero o presencia de anticuerpos
específicos en LCR.
- Análisis del ADN amplificado mediante reacción en cadena de la poli-
merasa de líquido vesicular, sangre, orina, saliva, lavado broncoalveolar
o LCR.
El tratamiento es:
Preventivo:
- Prevenir el herpes genital en la gestante.
- Si ocurre primoinfección materna durante la gestación, tratamiento con
aciclovir oral a la madre.
- Mujeres con lesiones activas al inicio del trabajo de parto indicar ope-
ración cesárea.
General:
- Medidas de sostén(ver acápite Cuidados generales del recién nacido
Específico:
- Aislamiento.
- Aciclovir 20 mg/kg/ dosis cada 8 h en infusión por vía i.v., durante 1 h,
si existe forma localizada por 14 días y si la forma es diseminada o hay
afectación del SNC por 21 días.
- Evaluar con periodicidad el funcionamiento renal mientras dure el tra-
tamiento.
Si se produce parto vaginal en una mujer con lesiones activas de herpes

genital se recomienda aislamiento del neonato en las primeras 2 semanas de
vida, iniciar tratamiento con aciclovir e indicar, de ser posible, análisis del ADN
amplificado mediante reacción en cadena de la polimerasa de suero o de otros
fluidos corporales alrededor de las 72 h de vida.
Infección por virus varicela zoster

La infección materna por el virus de la varicela zoster (VVZ) puede ser
trasmitida al feto y al neonato si ocurre la primoinfección materna (varicela)
281
en la primera mitad de la gestación (varicela congénita) o cercano al momento
del parto (varicela perinatal). La infección puede ser adquirida posnatalmente
por contacto con madre, familiares o personal de salud con varicela o herpes
zoster (varicela posnatal). Algunos hijos de madres con primoinfección en
algún momento de la gestación pueden presentar herpes zoster en el primer
año de vida.
El riesgo de infectar al feto (síndrome de varicela congénita) si la varicela
materna ocurre en las primeras 12 semanas de gestación es de 0,4 % y entre las
13 y las 20 semanas de 2 %; se ha reportado infección fetal menos frecuente en
gestantes con varicela entre las 21 y las 28 semanas de gestación.
El diagnóstico se basa en el antecedente de la varicela materna y las mani-
festaciones clínicas. Generalmente no se requiere de exámenes complementarios.
Manifestaciones clínicas. Este síndrome se caracteriza por la presencia en el
neonato de lesiones cicatrizales en la piel, hipoplasia o aplasia de extremidades,
atrofia cortical cerebral, déficit neurológico, cataratas, coriorretinitis, bajo peso
y epilepsia.
La varicela perinatal tiene 2 formas clínicas: una benigna y una grave.
- En la forma grave: aparece el exantema materno desde 5 días antes del
parto hasta los 2 días posparto y el neonato desarrolla una forma dise-
minada grave entre los 5 y 10 días de vida que puede tener una letalidad
hasta de 30 %.
- En la forma benigna: aparece el exantema materno de 6 a 21 días previos
al parto y el neonato desarrolla una enfermedad benigna en los primeros
días de vida.
La varicela posnatal tiene el mismo comportamiento que la varicela de la

infancia en el recién nacido a término sano, pero puede ser grave en el pretérmino
menor que 28 semanas.
El diagnóstico de esta enfermedad es clínico, pero se pueden indicar estudios
de laboratorio específicos en casos dudosos o con complicaciones, examinando
muestras del líquido de las vesículas y otros fluidos:
- Aislamiento del VVZ.
- Examen directo de tejidos o fluidos corporales mediante tinción con
hematoxilina-eosina, Giemsa o Papanicolau en busca de células gigantes
multinucleadas con inclusiones intranucleares; microscopia electrónica
o inmunomicroscopia electrónica.
- Diagnóstico serológico en busca de anticuerpos específicos por ELISA,
inmunofluorescencia indirecta, etc.
merasa.
282
El tratamiento debe ser:
Preventivo:
- Vacunación a mujeres en edad fértil sin exposición al virus varicela
zoster (si estuviera disponible).
- Profilaxis con inmunoglobulina específica a gestantes seronegativas
expuestas al virus en cualquier momento de la gestación (si estuviera
disponible).
General:
- Medidas de sostén(ver acápite Cuidados generales del recién nacido
Específico:
- En la forma grave:
• Profilaxis con inmunoglobulina específica o inespecífica por vía i.v.,
(intacglobin) inmediatamente después del nacimiento o tan pronto se
observen las lesiones maternas. Dosis de inmunoglobulina específica:
125 U (1 vial) por vía i.m., por cada 10 kg de peso (dosis mínima
125 unidades, dosis máxima 625 unidades) dosis única. Dosis de
intacglobin: 200 a 400 mg/kg/dosis única por vía i.v.
• Observación estricta los primeros 12 días y aislamiento hasta que las
lesiones maternas estén en fase de costra (generalmente entre los 5 a
7 días posteriores al inicio del rash).
• Iniciar tratamiento con aciclovir por vía i.v., si aparecen lesiones de
varicela.
Dosis: 10 a 20 mg/kg/dosis cada 8 h de 7 a 14 días.
- En la forma benigna:
• Observación y aislamiento los primeros 5 días de vida.
• Iniciar tratamiento con aciclovir por vía i.v., si aparecen lesiones de
varicela.
El neonato con varicela congénita no lleva tratamiento específico y en el

caso de la varicela posnatal se recomienda tratamiento con aciclovir por vía
intravenosa.
Los recién nacidos pretérminos expuestos al VVZ posnatalmente (de personal
de salud a su cuidado, madre, familiares u otros pacientes) deben recibir profilaxis
inmediatamente a la exposición con inmunoglobulina específica o intacglobin a
las dosis antes mencionadas si:
- Nace entre 28 a 36,6 semanas de gestación y la madre no ha presentado
varicela.
- Nace con menos de 28 semanas o menos de 1 000 g, independientemente
de la exposición previa o no de la madre al virus.
283
El objetivo del tratamiento con inmunoglobulina es prevenir o atenuar la
enfermedad, en este último caso el periodo de incubación de la enfermedad
puede prolongarse hasta 28 días.
Infección por citomegalovirus

La infección congénita por citomegalovirus (CMV) es la infección fetal más
frecuente (afecta 0,4 a 2,3 % de los nacidos vivos), si ocurre primoinfección
materna durante el embarazo el riesgo de transmisión es de 40 % y si la madre
tiene una reactivación de un proceso latente el riesgo es de 0,15 a 2 %. De estos
neonatos, el 10 % tienen síntomas al nacimiento y de 10 a 15 % de los asinto-
máticos al nacer tienen secuelas neurológicas, dentro de las que se destacan la
pérdida auditiva neurosensitiva y la discapacidad intelectual.
El CMV se adquiere perinatalmente por el contacto con secreciones cervica-
les maternas infectadas y posnatalmente por la leche materna, transfusiones de
sangre y hemoderivados y por contacto directo con personas infectadas.
El periodo de incubación es de 4 a 8 semanas, aunque en ocasiones la in-
fección postransfusional se presenta 1 a 2 semanas después de la exposición.
Generalmente en el neonato a término es asintómatica pero puede ser grave
en el prematuro, sobre todo si la infección es postransfusional.
El diagnóstico se realiza considerando los antecedentes de infección materna,
transfusiones, etc., sumado a las manifestaciones clínicas y estudios comple-
mentarios.
Manifestaciones clínicas. En la infección congénita:
- Crecimiento intrauterino restringido.
- Prematuridad.
- Microcefalia.
- Ictericia.
- Petequias.
- Calcificaciones periventriculares.
- Coriorretinitis.
- Neumonitis.
- Hidrocefalia.
- Anemia hemolítica.
- Estrabismo.
- Atrofia del nervio óptico.
- Microftalmia.
- Cataratas.
En la infección perinatal y posnatal:

- Neumonía.
- Hepatitis.
284
- Trombocitopenia.
- Linfocitosis atípica.
- Aislamiento del virus de sangre, orina, saliva, lavado broncoalveolar,
líquido cefalorraquídeo (LCR) o biopsia de tejido.
merasa de fluidos corporales (de preferencia orina).
- IgM específica en suero.
La positividad de estos exámenes en las primeras 2 semanas de vida indica

infección congénita.
Preventivo:
- Educación sanitaria de la gestante seronegativa al CMV en cuanto al
lavado de manos después del contacto con saliva y orina de niños pe-
queños, no compartir alimentos, utensilios ni vasos y no besar a un niño
en boca y mejilla.
General:
Específico:
- Existe controversia en cuanto al uso de ganciclovir en el periodo neo-
natal.
- Se debe evaluar su uso en la infección congénita sintomática a dosis de
6 mg/kg/dosis cada 12 h por 6 semanas en infusión por vía i.v., de 1 a 2 h.
Infección por el virus de la rubéola

En Cuba después de la introducción de la vacuna contra la rubéola, papera y
sarampión (PRS) no se observan casos de rubéola congénita. La primoinfección
con este virus en una gestante en el primer trimestre puede producir múltiples
anomalías y muerte fetal intraútero.
Al igual que en la mayor parte de las infecciones prenatales el antecedente
de infección materna en la gestación constituye un elemento fundamental para
el diagnóstico, en conjunto con las manifestaciones clínicas y estudios comple-
mentarios.
Manifestaciones clínicas. En la infección congénita:
- Crecimiento intrauterino restringido.
- Cataratas.
- Retinopatía.
285
- Pérdida auditiva.
- Defectos cardiacos (persistencia del conducto arterioso, estenosis de la
arteria pulmonar).
- Radiotransparencia de huesos.
- Trombocitopenia.
- Púrpura.
- Adenopatías.
- Neumonía.
- Retardo mental.
- Aislamiento del virus de nasofarínge, orina, LCR o conjuntiva.
merasa de muestras de nasofaringe, orina, LCR o conjuntiva.
- IgM específica en suero.
No existe tratamiento específico para esta enfermedad, la vacunación pre-

ventiva es la única alternativa para eliminar la rubéola congénita.
Infección por el virus de la hepatitis

Hepatitis B
La transmisión vertical del virus de la hepatitis B (HBV) ocurre general-
mente en el momento del parto por el contacto con secreciones y sangre materna
infectada. El riesgo de transmisión se incrementa si los niveles de HBV-ADN
son mayores que 150 pg/mL (1,1·107 U/mL) y si resulta positivo en la madre el
antígeno e (HBeAg +). Se reporta raramente infección intrauterina sobre todo en
mujeres con carga viral muy alta y se puede transmitir la infección por la lactancia
materna sobre todo si existen grietas de los pezones, mastitis o abscesos mamarios.
Este diagnóstico se sospecha, cuando se conoce que el neonato es hijo de una
madre con antígeno de superficie de hepatitis B positivo, cuya prueba diagnóstica
se realiza en forma de pesquisa en todas las gestantes.
Manifestaciones clínicas. Los neonatos infectados generalmente se encuen-
tran asintomáticos. Inusualmente se presenta una hepatitis B aguda caracterizada
por ictericia, letargia, falla de medro, distensión abdominal y heces claras.
Para el tratamiento, la conducta que se ha de seguir ante un neonato hijo
de madre con antígeno de superficie de hepatitis B positivo (Ag HBs +), es la
siguiente:
- Indicar inmunoglobulina hiperinmune específica 1mL (100U) por
vía i.m., y vacuna recombinante contra la hepatits B 0,5 mL (10 μg)
por vía i.m., en las primeras 12 h de vida e independientemente del peso
y la edad gestacional al nacer.
- Vacunar con BCG a los 3 meses de vida.
286
- No lactancia materna, aunque algunos consensos internacionales no
contraindican la lactancia si se usa la profilaxis adecuadamente y si no
existen enfermedades supurativas o sangrantes en la mama.
- Vacuna recombinante contra la hepatitis B al mes, 2 y 12 meses de vida.
- No usar la vacuna pentavalente, sino vacunar con DPT y Hib (anti-
Haemophylus influenzae) a los 2, 4, 6 y 18 meses.
- Entre los 8 y 18 meses realizar AgHbs y anti-AgHbs (la positividad del
primero con negatividad del segundo indican transmisión vertical).
- Interconsultar con gastroenterología a los casos infectados.
Hepatitis C
El virus de la hepatits C se transmite por vía vertical con una frecuencia
mucho menor que el virus de la hepatitis B. La transmisión ocurre generalmente
intraparto, se reporta la infección intrauterina y no está bien documentada la
transmisión por la lactancia materna.
Los factores de riesgo más importantes para la transmisión de la infección
a la descendencia en una mujer con anticuerpos contra el virus de la hepatitis C
(anti HCV positivo) son: carga viral detectable (HCV-ARN positiva) al parto y
coinfección con el VIH.
Generalmente en el periodo neonatal no se presentan síntomas relacionados
con esta enfermedad y el diagnóstico se realiza por dos estudios positivos de
HCV ARN entre los 2 y 6 meses de edad y la presencia de anti HCV después de
los 15 a 18 meses de vida.
No existe prevención efectiva para la infección perinatal por el virus de la he-
patitis C pero se aconsejan algunas medidas para minimizar el riesgo tales como:
- Evitar la monitorización fetal intraparto.
- Disminuir el tiempo de trabajo de parto después de la rotura de las bolsas.
- Evitar la lactancia materna si existen enfermedades supurativas o san-
grantes en la mama.
Infección por virus de inmunodeficiencia humana

La transmisión vertical es la vía de adquisición de la infección por el virus
de inmunodeficiencia humana (VIH) en más del 90 % de los niños infectados en
el mundo y en los países subdesarrollados constituye prácticamente el 100 %.
La transmisión puede ocurrir intraútero, a través de la placenta en el 20 a
25 % de los casos; durante el parto en el 65 % y por la lactancia materna en el
10 a 15 %.
En ausencia de medidas preventivas el riesgo de que el feto o el recién
nacido contraiga el virus a través de una madre infectada oscila entre un 15 y
25 %, en países desarrollados y entre un 25 y 35 % en países subdesarrollados;
esta diferencia se debe principalmente al uso de la lactancia materna más frecuente
y por un periodo mayor en los países en vías de desarrollo.
287
Con las medidas preventivas que se utilizan en la actualidad: uso de triterapia
en la gestante desde las 14 semanas, zidovudina (AZT) por vía i.v., en infusión
continua 3 h antes de la operación cesárea programada, supresión de la lactancia
materna y tratamiento con AZT en el niño las primeras 6 semanas de vida; la
tasa de transmisión es de alrededor de 1 %.
Los niños que no adquirieron el VIH por mecanismo materno fetal, a lo largo
de los primeros meses de vida van perdiendo los anticuerpos de la madre de ma-
nera que a la edad de 15 a 18 meses se puede evidenciar la desaparición de estos.
Se conocen factores que pueden influir en la transmisión vertical del VIH,
estos son:
- Factores virales: carga viral, fenotipo y genotipo viral.
- Factores maternos: estado avanzado de la enfermedad, infección ma-
terna aguda o reciente, coinfecciones virales, uso de drogas durante la
gestación.
- Factores obstétricos: rotura de membrana mayor que 4 h, corioamnio-
nitis, realización de procedimientos invasivos, parto pretérmino, parto
vaginal instrumentado, hemorragia intraparto y líquido hemorrágico.
- Factores fetales: bajo peso al nacer, edad gestacional menor que
34 semanas y primer gemelo.
El diagnóstico se basa en exámenes complementarios. En los menores de

18 meses se utilizan las pruebas siguientes:
- Detección del ácido desoxinucleótico (ADN) del VIH en células mo-
nonucleares de sangre periférica, a través del método de la reacción en
cadena de la polimerasa.
- Detección del ácido ribonucleico (ARN) del VIH extracelular en plas-
ma, a través del método de la reacción en cadena de la polimerasa: este
examen tiene el inconveniente de que una carga viral baja puede no
ser reproducible, la presencia de un solo examen con tenores bajos no
confirma la infección y la terapia antirretroviral modifica los resultados.
- Cultivo viral: es un examen costoso, los resultados demoran de 2 a
4 semanas.
- Antígeno p24: no se usa en menores de un mes porque tiene menor sen-
sibilidad y especificidad que las pruebas anteriores.
En el recién nacido no debe ser usada sangre del cordón umbilical para la
realización de las pruebas diagnósticas, por la potencial contaminación con sangre
materna; dos pruebas virológicas positivas confirman la infección.
En los niños mayores de 18 meses y en los adultos se realiza el diagnóstico
de la infección del VIH por el ELISA para VIH y el Western blot; estas pruebas
no son de utilidad en los menores de 18 meses porque en esta etapa se encuentran
aún circulando en la sangre de estos pacientes, los anticuerpos maternos contra
el VIH que pasaron a través de la placenta, en la etapa fetal.
288
General:
Específico:
- Manipular con guantes las primeras 24 h.
- Lavado gástrico y baño precoz.
- Lactancia artificial.
- Iniciar en las primeras 6 a 8 h de vida, AZT en jarabe por 6 semanas:
• En mayores e iguales que 35 semanas de edad gestacional al nacer:
2 mg/kg/dosis cada 6 h por vía oral. Si la vía oral está suspen-
dida: 1,5 mg/kg/dosis en 1 h, cada 6 h, por vía i.v.
• En menores que 35 semanas de edad gestacional al nacer:
2 mg/kg/dosis cada 12 h por vía oral; si la vía oral es suspendida
1,5 mg/kg/dosis cada 12 h por vía i.v. Acortar el intervalo de la dosis a
cada 8 h a las 2 semanas de vida extrauterina en los mayores e iguales
que 30 semanas al nacimiento y a las 4 semanas de vida extrauterina
en los menores que 30 semanas al nacimiento.
- Evaluar efectos adversos de drogas usadas en la madre durante el emba-
razo: teratogenicidad (efavirenz, contraindicada en gestantes), acidosis
láctica (combinación de didanosina con estavudina), hiperbilirrubinemia
y cálculos renales (indinavir).
- Al alta, seguimiento por su área de salud y por la consulta especializada
de pediatría.
En la pareja serodiscordante al virus de inmunodeficiencia humana (mujer

sana, esposo infectado), se siguen pautas específicas en la etapa prenatal con el
objetivo de diagnosticar rápidamente la infección por el VIH y actuar en conse-
cuencia para disminuir la transmisión vertical. Si la mujer se mantiene negativa
al VIH, la única medida preventiva que se realiza con el recién nacido es la
suspensión de la lactancia materna y seguimiento estricto por el área de salud.
Sífilis
Infección causada por la diseminación hematógena del Treponema pallidum
de la gestante infectada al feto. La transmisión puede ocurrir en cualquier mo-
mento de la gestación; en mujeres no tratadas en fase primaria o secundaria la
transmisión es de 70 a 100 % y en fase latente o terciaria de 30 %.
El diagnóstico se sospecha cuando se conoce el antecedente de que el niño
es hijo de madre con estudio serológico positivo, examen que se realiza en for-
ma de pesquisa en todas las gestantes y puérperas, luego se realizan estudios
complementarios en el neonato para confirmar o descartar la sífilis congénita,
además de considerar la presencia de manifestaciones clínicas.
289
Manifestaciones clínicas. Se divide en dos etapas:
- Sífilis precoz: aparece desde el nacimiento hasta los 2 años de edad.
- Sífilis tardía: aparece después de los 2 años de edad.
Manifestaciones cutáneas. La erupción cutánea puede estar presente o no al

nacimiento, se localiza en las regiones palmoplantar, boca y anogenital. La piel es
de color café cobrizo. El pénfigo sifilítico o palmoplantar, consiste en vesículas
con contenido seroso, purulento hemorrágico que descaman.
Mucosas. Rinitis (manifestación más precoz) que se caracteriza al inicio por
obstrucción nasal y luego secreción mucopurulenta abundante.
Viscerales. Se puede ver la neumonía alba correspondiendo a infiltrados
intersticiales.
Óseas. Como son la osteocondritis y la periostitis con lesiones en la metá-
fisis de huesos como fémur, tibia, húmero y costillas. Estas manifestaciones se
pueden apreciar a partir de la segunda y tercera semana de vida.
Sistema nervioso central. Convulsiones, déficit mental, hidrocefalia, parálisis
de los pares craneales e infarto cerebral.
El diagnóstico de certeza es algo complicado por el paso transplacentario
de anticuerpos treponémicos y no treponémicos hacia el feto. Para arribar a una
conclusión diagnóstica se deben considerar:
- Sífilis confirmada o fuertemente sospechada.
- Sospecha de sífilis congénita.
Para el diagnóstico de la sífilis confirmada o fuertemente sospechada, se

consideran los aspectos siguientes:
- Antecedentes de sífilis en la madre.
- El momento del embarazo en que fue tratada, con qué medicamentos y
si completó el tratamiento.
- Presencia de signos clínicos sugestivos de la enfermedad en el neonato.
- Identificación directa de espiroquetas en placenta, cordón umbilical,
líquido amniótico, lesiones mucocutáneas o fluidos corporales en mi-
croscopio con campo oscuro o usando anticuerpos antitreponémicos por
fluorescencia.
- Evidencia radiológica de osteocondritis, osteitis y periostitis de huesos
largos.
- Títulos de anticuerpos no treponémicos (VDRL, por sus siglas en inglés),
en el niño con 2 o más diluciones que la madre.
- VDRL en suero.
- Estudio del LCR (citoquímico y VDRL).
- Hemograma completo y plaquetas.
290
- Radiografía de huesos largos (a partir de la segunda semana de vida).
- Pruebas funcionales hepáticas.
- Ultrasonido craneal.
- Fondo de ojo.
- Potenciales auditivos evocados.
En la sospecha de sífilis congénita se consideran a los hijos de madres que

reúnan alguna de las condiciones siguientes:
- Sífilis no tratada.
- Serología reactiva de primera vez en el ingreso para el parto.
- Evidencia serológica de reinfección después de tratada (incremento de
2 o más diluciones).
- Tratada con esquemas diferentes a la penicilina.
- Recibió tratamiento con penicilina pero esta fue administrada en las
4 semanas previas al parto.
- No existen antecedentes bien documentados de haber sido tratada.
- Fue tratada en tiempo y con penicilina pero la serología no decreció al
menos en 2 diluciones con respecto a la serología inicial.
Los recién nacidos en esta categoría tienen examen clínico negativo y la

prueba de VDRL es negativa o 2 diluciones inferiores a la de la madre. Deben
recibir tratamiento y seguimiento.
El tratamiento en el neonato con sífilis congénita confirmada o fuertemente
sospechada:
- Penicilina cristalina 100 000 a 150 000 unidades/kg/día cada 12 h por
vía i.v., o i.m., los primeros 7 días y después cada 8 h. Duración del
tratamiento, 10 a 14 días.
- Seguimiento clínico y dermatológico.
- VDRL mensual hasta los 6 meses y posteriormente a los 9 y 12 meses.
El tratamiento en el neonato con sospecha de sífilis congénita:

- Penicilina cristalina 100 000 a 150 000 unidades/kg/día cada 12 h por vía
i.m., los primeros 7 días y después de esta fecha cada 8 h. Duración del
tratamiento 10 días o penicilina benzatínica 50 000 unidades/kg/dosis
única.
- Seguimiento clínico, dermatológico y serológico.
En el hijo de madre con sífilis tratada adecuadamente y con buena respuesta

clínica se excluyen las dos categorías anteriones (sífilis confirmada o fuertemente
sospechada y sospecha de sífilis congénita):
- VDRL y examen clínico y dermatológico al nacer.
- Examen clínico y dermatológico mensual.
- VDRL a los 3 meses de vida.
291
Toxoplasmosis
El Toxoplasma gondii causa infección fetal transplacentaria en 40 % de
las gestantes con primoinfección no tratada durante la gestación. El riesgo de
infección es mayor en el tercer trimestre, pero las manifestaciones fetales son
más graves cuando la infección ocurre en el primer trimestre.
Para realizar este diagnóstico se considera fundamentalmente la sospecha
clínica en el neonato, ya que solo un 10 % de las mujeres inmunocompetentes
que se infectan presentan sintomatología, usualmente leve o inespecífica o pueden
tener manifestaciones mononucleósidas.
Manifestaciones clínicas. Casi el 90 % de los neonatos infectados son asin-
tomáticos al nacimiento pero pueden desarrollar posteriormente coriorretinitis,
retardo mental y retraso psicomotor.
La toxoplasmosis congénita sintomática se caracteriza por la triada coriorre-
tinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia pero otros signos clínicos
pueden ser detectados como prematuridad, crecimiento intrauterino restringido,
ictericia, hepatoesplenomegalia, miocarditis, neumonitis, alteraciones del LCR,
microcefalia, estrabismo, atrofia óptica, cataratas y microftalmía.
- Aislamiento del parásito de líquidos corporales.
- Examen directo de tejidos mediante tinción de Wright-Giemsa, micros-
copia electrónica e inmunomicroscopia electrónica mediante el uso de
anticuerpos monoclonales.
- Diagnóstico serológico mediante detección de IgM, o títulos de IgG
mayor en el neonato que en la madre o que aumenten tras los 6 meses
de vida.
merasa de muestra de sangre lavado broncoalveolar o LCR.

Preventivo:
- Evitar la primoinfección en gestantes seronegativas al toxoplasma me-
diante educación sanitaria en cuanto a cocinar adecuadamente las carnes,
lavado correcto de frutas y vegetales, evitar contacto con excretas de
gatos, etc.
- Tratamiento específico a la gestante ante la sospecha o confirmación de
toxoplasmosis.
General:
Específico:
- Sulfadiacina: 100 mg/kg/día en 2 subdosis por 1 año.
292
- Pirimetamina: 1mg/kg/día una vez al día de 2 a 6 meses y continuar con
igual dosis 3 veces por semana hasta un año.
- Ácido folínico: 5 a 10 mg 3 veces por semana hasta una semana después
de la suspensión de la pirimetamina.
Otro esquema que se puede emplear: después de 6 meses con 3 drogas

anteriores alternar espiramicina 100 mg/kg/día en 2 subdosis 1 mes y el primer
esquema otro mes hasta completar 6 meses más.
Si existe infección activa del SNC o coriorretinitis usar prednisona
0,5 mg/kg/cada 12 h hasta la mejoría clínica.
Infección perinatal
Se considera infección perinatal la adquirida después del comienzo del tra-
bajo de parto hasta el nacimiento; la vía de adquisición más importante tras una
infección amniótica es la intrauterina, o también el paso del recién nacido por
el canal del parto colonizado.
A favor del diagnóstico abogan la precocidad en la aparición de los síntomas
(primeras 72 h de vida) y el hallazgo microbiológico de agentes específicos, como
elemento principal.
En la figura 10.1, se muestra la conducta que se ha de seguir ante un recién
nacido con sospecha de infección perinatal bacteriana.
Gérmenes de frecuente asociación a infección perinatal:
- Streptococcus β- hemolítico del grupo B (EGB).
- Escherichia coli.
- Listeria monocytogenes.
- Otras enterobacterias.
- Pseudomonas.
- Staphylococcus aureus.
- Staphylococcus coagulasa negativo.
- Otros: anaerobios, micoplasmas, herpes virus, Chlamydia trachomatis,
candidas.
Factores de riesgo de infección perinatal bacteriana:

- Prematuridad sin causa aparente.
- Hijo anterior con infección invasiva por EGB.
- Infección urinaria por EGB en embarazo actual.
- Colonización rectal o vaginal por EGB en embarazo actual.
- Fiebre intraparto.
- Rotura prematura de las membranas mayor e igual que 18 h.
- Corioamnionitis clínica: definida como 2 o más tomas de temperatura
mayor e igual que 38 oC, acompañada de 2 o más de los signos: taqui-
cardia fetal, taquicardia materna, irritabilidad uterina, líquido amniótico
fétido, caliente o purulento y leucocitosis con desviación izquierda.
293
Fig. 10.1. Conducta ante un recién nacido con riesgo de infección perinatal bacteriana.
* Leucograma con diferencial, hemocultivo de vena periférica preferentemente 2 de sitios diferentes,
proteína C reactiva, radiografía de tórax y punción lumbar si hay signos neurológicos.
** Leucograma con diferencial, hemocultivo de vena periférica y proteína C reactiva, después
de las 12 h de vida.
Localizaciones más frecuentes de las infecciones bacterianas perinatales:

- Infección del torrente sanguíneo.
- Bronconeumonía.
Diagnóstico
El diagnóstico de infección perinatal se basa en los antecedentes de la madre,
descritos anteriormente como factores de riesgo, las manifestaciones clínicas
que sugieren sepsis neonatal (descritas en el acápite anterior), y los exámenes
complementarios.
Diagnóstico microbiológico de infección perinatal bacteriana:
- Cultivos positivos de sitios estériles.
- Detección de antígenos capsulares de estreptococo del grupo B y de Es-
cherichia coli de líquidos corporales.
- Análisis del ADN amplificado bacteriano mediante reacción en cadena
de la polimerasa de fluidos corporales.
Tratamiento
General.
Para la selección del agente antimicrobiano a utilizar en la infección perinatal

bacteriana se debe considerar:
294
- Uso de antimicrobianos maternos en el periparto.
- Estadía hospitalaria materna.
- Microrganismos maternos aislados cercanos al parto.
- Edad gestacional y peso del neonato.
- Gravedad del cuadro clínico.
- Localización de la infección.
Específico:
Los antimicrobianos empíricos más usados para infección perinatal bacteriana
se muestran en la tabla 10.2. En los recién nacidos se prefiere terapia combinada
para ampliar espectro y con sinergismo para mejorar efectividad, por ejemplo:
Ampicillim + aminoglucósido.
Ampicillim + cefotaxima (si infección del SNC).
Cefotaxima + aminoglucósido (en síndrome séptico).
Infección posnatal o tardía

La infección tardía es la que más concierne al trabajo de neonatología, pues
en la mayoría de los casos las fuentes de infección se encuentran en el servicio
de neonatología. Suelen aparecer después del tercer día de vida y se asocian a
gérmenes hospitalarios, aunque existen otras fuentes posibles, como sucede en
las infecciones de debut en la comunidad que se debatirán en temas posteriores,
según localización de la infección.
Factores de riesgo:
- Prematuridad.
- Bajo peso al nacer.
- Procedimientos invasivos, como el uso de catéter profundo y la venti-
lación mecánica.
- Alteraciones de las barreras naturales.
- Uso de antibióticos.
- Hacinamiento.
- Relación enfermera-paciente inadecuada.
- Uso de alimentación parenteral.
- Uso de hemoderivados.
- Intervenciones quirúrgicas.
- Técnicas de control de infecciones deficientes.
Gérmenes de asociación frecuente a infección posnatal:

- Enterobacterias (Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella, Citrobacter,
Serratia).
- Pseudomona spp.
295
- Acinetobacter.
- Enterococos.
- Candidas.
- Otros: enterovirus, adenovirus, hepatitis B, virus sincitial respiratorio,
influenza, rotavirus, rinovirus, herpes virus.
Fuentes y modo de transmisión de las infecciones en los servicios de neonato-

logía:
- Contacto directo: a través de las manos del personal.
- Contacto indirecto: por equipos inadecuadamente descontaminados,
fuentes de agua y fluidos por vía i.v., contaminados.
- Ingestión (menos frecuente): leche materna, leche de banco o artificial
contaminada.
- Aérea (rara): virus respiratorios del personal del servicio o visitantes,
tuberculosis, varicela, hongos.
Localizaciones más frecuentes de las infecciones bacterianas adquiridas

durante los cuidados intensivos neonatales:
- Neumonía asociada a la ventilación.
- Infección localizada o del torrente sanguíneo asociado a catéteres vas-
culares.
- Onfalitis relacionada con el uso de catéter venoso umbilical (ver tema
Onfalitis).
- Infecciones del tracto urinario asociadas al uso de catéteres vesicales
(ver tema Infección del tracto urinario).
- Infección de piel y tejido celular subcutáneo: sobre todo piodermitis
producidas por Staphylococcus aureus y estreptococos del grupo B y
dermatitis por hongos.
- Meningoencefalitis (ver tema correspondiente).
Diagnóstico
El diagnóstico de infección posnatal se sospecha fundamentalmente en el
recién nacido que recibe cuidados en la sala de neonatología, expuesto a los
factores de riesgo mencionados, sumado a las manifestaciones clínicas que su-
gieren sepsis neonatal (descritas en el acápite Infección posnatal o tardía) y los
exámenes complementarios.
- Realizar hemograma completo, proteína C reactiva, radiografía de tórax.
- Cultivos de sangre, orina por punción suprapúbica, LCR si es necesario,
secreciones del tubo endotraqueal, punta de catéteres, retrocultivos,
colecciones purulentas.
- Si se sospecha neumonía asociada a los cuidados médicos, purulencia
de las secreciones del tubo endotraqueal.
296
- Si se sospecha infección asociada a catéteres vasculares retirarlos y
canalizar otro vaso de ser necesario.
- Tratamiento empírico con antimicrobianos y revaluar según respuesta
clínica y resultados microbiológicos de las 48 a las 72 h.
Tratamiento
Preventivo:
- Higiene de las manos.
- Uso juicioso de antimicrobianos.
- Incremento de las defensas del huésped (aunque existen controversias
en cuanto al uso de inmunoterapia intravenosa profiláctica).
- Cuidados de la piel.
- Alimentación enteral precoz.
- Evitar hacinamiento.
- Garantizar relación enfermera-paciente adecuada.
- Evitar uso de bloqueadores H2 y esteroides.
- Evaluar con precisión la indicación y duración de los procedimientos
invasivos.
- Cumplimiento de las normas para la inserción y mantenimiento de los
procedimientos invasivos.
- Aislamiento de cohorte de recién nacidos portadores de gérmenes viru-
lentos o multirresistentes.
Específico:
Antimicrobianos (ver Tabla 10.2)
Recomendaciones para el uso empírico de antimicrobianos en la infección
adquirida durante los cuidados intensivos:
- Inicio oportuno.
- Amplia cobertura (usar terapia combinada con sinergismo y cubrir todos
los gérmenes circulantes en la unidad de cuidados intensivos neonatales
según genio epidemiológico).
- Considerar exposición previa a antibióticos.
- Adecuada penetración en foco infeccioso.
- Toxicidad (riesgos contra beneficio).
- Evaluar severidad de la infección.
- Considerar funcionamiento renal y hepático.
- Usar dosis, velocidad de infusión e intervalos adecuados.
- Acortar duración del tratamiento al mínimo con efectividad comprobada.
Posibles combinaciones empíricas de antibióticos para infección neonatal

asociada a los cuidados médicos:
- Para bacterias grampositivas y gramnegativas:
• Penicilina antiestafilocócica + aminoglucósido.
297
• Fosfocina + aminoglucósido.
• Fosfocina + cefalosporina de tercera generación.
• Vancomicina + aminoglucósido.
• Vancomicina + cefalosporina de tercera generación.
• Vancomicina + meropenem o piperacilina con tazobactam.
- Para bacilos gramnegativos:
• Cefalosporina de tercera generación + aminoglucósido.
• Meropenem o piperacilina con tazobactam + aminoglucósido.
• Meropenem o piperacilina con tazobactam + quinolonas.
Ante un neonato con síndrome séptico el tratamiento empírico recomen-

dado es:
- Vancomicina + meropenem o piperacilina con tazobactam, y si la
repuesta clínica no es adecuada considerar multirresitencia y evaluar
tratamiento empírico con linezolid + colistina.
La duración del tratamiento estará en dependencia de:

- Vía de adquisición y órgano afectado.
- Respuesta inicial.
- Estado clínico.
En la actualidad se considera suficiente el tratamiento entre 7 y 10 días si la

evolución clínica del paciente es favorable. En neonatos con recuperación lenta
se debe extender hasta 2 semanas (Tabla 10.2).
Tabla 10.2. Dosis de antibacterianos en neonatología*

Fármacos Dosis mg/kg/día (intervalo en horas)
Menor que 1 200 a 2 000 g Mayor que 2 000 g
1 200 g
Menor de 4 0 a7 días 8 a 28 días 0 a 7 días 8 a 28 días
semanas
Amoxicilina / 60 (12) 60 (12) 60 (12) 60 (12) 60 (12)
sulbactam 40 de 40 de 40 de 40 de 40 de amoxi-
(trifamox) amoxicilina amoxicilina amoxicilina amoxicilina cilina (12o 8)
(12) (12) (12) (12 o 8)
Ampicilina1 100(12) 100(12) 150(8) 150(8) 200 (6)
Bencilpenicilina1 100 000 U 100 000 U 150 000 U 150 000 U 200 000 U
(12) (12) (8) (8) (6)
Cloxacilina 50 (12) 50 (12) 75 (8) 75 (8) 100 (6)
Meticilina 50 (12) 50 (12) 75 (8) 75 (8) 100 (6)
Oxacilina 50 (12) 50 (12) 75 (8) 75 a 150 (8) 100 a 200 6)
298
Tabla 10.1. Continuación.
Piperacilina sola o 150 (12) 150 (12) 225 (8) 225 (8) 300 (6)
con tazobactam 2
Ticarcilina 150 (12) 150 (12) 225 (8) 225 (8) 300 (6)
Imipenem 3 20 (24) 40 (12) 40 (12) 40 (12) 60 (8)
Meropenem 1,6
40 (12) 40 (12) 60 (8) 40 (12) 60 (8)
Aztreonam 60 (12) 60 (12) 90 (8) 90 (8) 120 (6)
Cefalotina 40 (12) 40(12) 60 (8) 60 (8) 80 (6)
Cefazolina 40 (12) 40 (12) 40 (12) 40 (12) 60 (8)
Cefotaxima1 100 (12) 100 (12) 100 a 150 100 (12) 150 a 200
(12 a 8) (8 a 6)
Ceftazidima 100 (12) 100 (12) 150 (8) 100 a 150 150 (8)
(12 a 8)
Ceftriaxona 50 (24) 50 (24) 50 (24) 50 (24) 50 a75 (24)
Cefepime 90 (12 a 8)
Amikacina 7,5 (24) 15 (12) 15 (12) 15 (12) 15 (12)
Gentamicina 2,5 (24) 5 (12) 5 (12) 5 (12) 5 (12)
Netilmicina 2,5 (24) 5 (12) 5 (12) 5 (12) 5 (12)
Tobramicina 2,5 (24) 5 (12) 5 (12) 5 (12) 5 (12)
Teicoplanina 5,6
- - - 8 (24) 8 (24)
Vancomicina6 15 (24) 30 (12) 30 (12) 30 (12) 30 a 45 (8)
Clindamicina 6
10 (12) 10(12) 15 (8) 15 (8) 20 (6)
Cloranfenicol 25 (24) 25 (24) 25 (24) 25 (24) 50 (12)
Eritromicina6, 7 20 (12) 20 (12) 30 (8) 20 (12) 30 (8)
Fosfomicina6 100 (12) 100 (12) 100 a 200 100 (12) 100 a 200
(12) (12)
Metronidazol 6 7,5 (48) 7,5 (24) 15 (12) 15 (12) 30 (12)
Linezolid6 20(12) 20 (12) 30 (8) 20 (12) 30 (8)
Ciprofloxacino 4, 6 15 a 20 (12)
Sulfaprim 2 8 a 12 (12)
Colistina6
2,5 a 5 (8 a 12)
Idealmente todos los antibióticos intravenosos deben infundirse como mínimo en 30 min, se
recomienda revisar en el prospecto la forma de administración, reconstitución, conservación y
estabilidad del producto.
1
duplicar la dosis en meningoencefalitis o sepsis grave.
2
infusión intravenosa siempre en media hora.
3
no recomendado en infección del sistema nervioso central, riesgo de convulsiones.
4
no usar de forma rutinaria.
5
la primera dosis de 16 mg/kg.
6
infusión intravenosa en 1 h.
7
no usar la presentación intravenosa que tiene como preservante alcohol bencílico.
299
Infección por especies de Candidas
Se reconocen 200 especies de Candidas, pero son 10, las que fundamen-
talmente producen enfermedad infecciosa en el humano. Candida albicans es
la especie más frecuente y le siguen en orden de frecuencia C. parapsilosis,
C. glabrata y C. tropicales; otras especies identificadas son C.krusei, C. lusita-
niae, C. rugosa, C. pelliculosa, C. guiliermondii y C. dublinensis.
Entre un 4 a 20 % de los neonatos se colonizan en la primera semana de
vida, fundamentalmente al paso por el canal del parto y por contacto con la
madre, familiares y personal que atiende al recién nacido. Alrededor de un
30 % de los recién nacidos de muy bajo peso colonizados desarrollan enfermedad
mucocutánea, y entre un 1,6 y 8 % desarrollan candidiasis sistémica o invasiva.
Este diagnóstico se basa fundamentalmente en las manifestaciones clínicas,
considerando siempre el antecedente del paciente.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas dependen de su
forma de presentación:
- Candidiasis orofaríngea.
- Candidiasis cutánea.
- Candidiasis invasiva.
Candidiasis orofaríngea. Se caracteriza por las típicas lesiones blanquecinas

cremosas, adheridas a la mucosa bucal, que dejan un área eritematosa cuando se
desprenden. Afecta sobre todo a la mucosa bucal, labios y paladar.
Aunque este diagnóstico es clínico, se puede indicar exudado de las lesiones
y observar al microscopio las hifas, pseudohifas y levaduras.
Candidiasis cutánea. Suele sobreinfectar lesiones prexistentes de dermatitis
de contacto en el área del pañal. La presencia de dermatitis con bordes sobre-ele-
vados, nítidos y lesiones satélites periféricas de pequeño tamaño son hallazgos
sugestivos de esta infección que se puede corroborar con la realización de exudado
en busca de hifas, seudohifas y levaduras.
En algunos neonatos se puede observar durante la primera semana de vida
la candidiasis cutánea congénita relacionada con vulvovaginitis por Candida,
cuerpos extraños intrauterinos y corioamnionitis en la madre.
Las lesiones en la piel, pasan por diferentes estadios: rash, mácula eritema-
tosas, pápulas, pústulas y ampollas denudadas, que afectan fundamentalmente
espalda, extremidades, pliegues, palmas y plantas, y de manera ocasional, uñas
y mucosa oral.
El diagnóstico microbiológico confirmatorio se realiza con el aislamiento
del microrganismo del raspado de las lesiones.
- En la candidiasis orofaríngea: embrocaciones con nistatina en suspensión
(500 000 U/5 mL) 100 000 U (1 mL) cada 6 h por vía oral entre 5 y 7 días.
- En la candidiasis cutánea: en la fase aguda se debe aplicar fomentos de
agua bicarbonatada tópica 3 o 4 veces al día y posteriormente se trata
300
con cremas antimicóticas (nistatina, miconazol, clotrimazol, ketocona-
zol) 2 o 3 veces al día entre 7 y 14 días o hasta que desaparezcan las
lesiones. En el neonato pretérmino con candidiasis cutánea diseminada,
el tratamiento sistémico de elección es anfotericin B convencional, al-
ternativa fluconazol (ver dosis posteriormente). En el neonato a término
el tratamiento es local con pomadas antimicóticas.
Candidiasis invasiva. Se define a la candidiasis invasiva como la penetración

de especies de candida en el torrente circulatorio y posterior diseminación, que se
manifiesta por fungemia, endocarditis, meningitis o lesiones focales en hígado,
bazo, riñón, hueso, piel, tejido celular subcutáneo y otros tejidos.
Factores de riesgo:
- Prematuridad.
- Muy bajo peso al nacer.
- Colonización previa.
- Uso de antibióticos de amplio espectro.
- Nutrición parenteral con lípidos.
- Intubación endotraqueal.
- Catéteres vasculares.
- Cirugía gastrointestinal o cardiaca.
- Bacteriemia previa.
- Uso de esteroides y antagonistas de receptores H2.
Para el diagnóstico, esta forma grave de candidiasis en el neonato se sospecha,

cuando se está en presencia de los factores de riesgo expuestos y las manifesta-
ciones clínicas sugerentes.
Manifestaciones clínicas. Inestabilidad térmica, síndrome de dificultad
respiratoria, distensión abdominal, residuo gástrico, apnea, bradicardia o taqui-
cardia, letargia, apatía y mala perfusión.
- Hematológicos: leucopenia, leucocitosis, incremento del coeficiente
granulocitos inmaduros/totales, trombocitopenia (estas alteraciones se
encuentran en menos del 50 % de los recién nacidos afectados).
- Microbiológico:
• Cultivo de sitios estériles (sangre, líquido cefalorraquídeo, fluido
pericárdico, biopsia de tejido, orina por punción suprapúbica).
• Medición del nivel del componente de la pared celular.
• Otros estudios de biología molecular.
- Imaginológico (para el diagnóstico de siembras hematógenas):
• Ultrasonido abdominal: pelotas fúngicas en hígado y bazo, dilatación
por obstrucción de las vías urinarias.
• Ultrasonido craneal: signos de ventriculitis.
• Ecografía cardiaca: vegetaciones murales o valvulares y trombos en
conducto venoso o en aurícula derecha.
301
• Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear:
abscesos cerebrales, pelotas fúngicas, cerebritis, vasculitis con zonas
de infartos y calcificaciones peri e intraventriculares.
- Otros estudios:
• Fondo de ojo (para el diagnóstico de endoftalmitis): bolas fúngicas
en retina o vítreo, hemorragias e inflamación vítrea, retinopatía de la
prematuridad y absceso del cristalino.

Profiláctico:
- Se ha observado una disminución en la incidencia y mortalidad de la
infección invasiva por hongos con el uso de fluconazol profiláctico,
sobre todo en neonatos menores que 1 000 g, con factores de riesgo para
fungemia; pero existe preocupación con la emergencia de resistencia
a fluconazol de especies de Candidas no albicans, particularmente C.
glabrata y C. krusei, además la farmacocinética de este medicamento no
ha sido estudiada en el prematuro extremo, por lo que se desconoce la
seguridad a corto y largo plazo del uso prolongado de este antimicótico.
- No se recomienda el uso profiláctico de fluconazol, sino trazar estrategias
para minimizar los factores de riesgo citados con anterioridad.
General:
Específico:
Se recomienda tratamiento empírico con antimicótico a todo recién nacido
de muy bajo peso con factores de riesgo para candidemia, con trombocitopenia
inexplicable, fiebre u otros signos de infección que no respondan al tratamiento
con antimicrobianos de amplio espectro.
El tratamiento curativo se indica en los neonatos con infección confirmada.
- Anfotericina B (deoxicolato): tratamiento empírico y curativo de
primera línea en neonatos hemodinámicamente inestables. Dosis:
0,75 a 1 mg/kg/día cada 24 h por vía i.v., en infusión en 2 a 6 h. Se puede
disolver en dextrosa al 5 o 10 %, nunca en solución salina fisiológica.
Una vez disuelta se debe proteger de la luz. La concentración para la
infusión no debe ser mayor que 0,1 mg/mL. Si existe severa disfunción
renal, la dosis se puede administrar cada dos a cinco días.
- Anfotericina B en dispersión coloidal, complejo lipídico de anfotericina
B y anfotericina B liposomal: reformulación de la forma convencional
en compuestos que son rápidamente absorbidos por el sistema reticu-
loendotelial y resultan en bajas concentraciones de anfotericina B en
plasma y riñones y buena distribución en todos los sitios, permitiendo
dosis mayores y menor nefrotoxicidad. No usar si candiduria. Dosis:
302
3 a 5 mg/kg/día cada 24 h, por vía i.v. Si candidemia persistente dosis
alta (5 a 7 mg/kg/día cada 24 h por vía i.v.).
- Fluconazol: puede ser usado de primera línea en pacientes hemodi-
námicamente estables, con aislamientos susceptibles y para continuar
tratamiento de seguimiento en casos que usaron anfotericina B en la
etapa de inestabilidad hemodinámica. En candidemia persistente se
puede asociar al anfotericin B convencional. Dosis: 6 a 12 mg/kg/día
cada 72 h en menores que 14 días y cada 24 h en mayores o iguales que
14 días, por vía i.v., o vía oral.
- Flucitosina: se usa combinada con anfotericina B en candidiasis disemi-
nada cerebral, endocarditis y en candidemia persistente (solo disponible
presentación oral). Dosis: 50 a 100 mg/kg/día cada 6 h, por vía i.v., o
vía oral.
Se indica tratamiento local combinado con el sistémico en algunas situa-

ciones como:
- Candiduria persistente con formación de bezoar: irrigación local de
anfotericina B.
- Vitritis moderada o severa: instilación intravítrea de anfoterina B (5 a
10 µg).
La duración del tratamiento es variable. Alrededor de la semana de
tratamiento se deben realizar cultivos del sitio de la infección para
corroborar negativización.
De forma general se debe mantener el tratamiento entre 14 y 21 días poste-

riores a la negativización de los cultivos y resolución del cuadro clínico (si hay
candidemia son necesarios 2 hemocultivos negativos con intervalos de 24 h).
- Endoftalmitis: entre 6 y 12 semanas.
- Candidiasis cerebral: mantener hasta 4 semanas después de la resolución
del cuadro.
Se deben retirar los catéteres venosos centrales que se encuentren insertados

en el momento del diagnóstico presuntivo o confirmado y realizar nuevo abordaje
en otro sitio.
Recién nacido febril

Uno de los signos que se presentan comúnmente en un estado mórbido-in-
feccioso es la fiebre, la cual puede ser la única expresión de la infección, o se
puede acompañar de otros signos clínicos que permiten al médico identificar el
origen del evento febril.
Desde las primeras publicaciones que tratan sobre el lactante y el recién
nacido febril, se ha resaltado la estrecha relación entre fiebre y probabilidad de
infección bacteriana severa (IBS), especialmente cuando se trata de un lactante
menor que 3 meses. El médico enfrenta los mayores problemas en el momento
303
de la evaluación inicial, en este grupo de niños, debido a que los hallazgos al
examen físico son, con frecuencia, mínimos o poco evidentes y los resultados
de los exámenes complementarios pueden desorientarlo.
Para la mejor comprensión del tema, aparecen algunas definiciones a con-
tinuación:
- IBS: conjunto de infecciones que necesitan de tratamiento antibiótico
parenteral para su resolución y que incluye a la meningitis, la bacterie-
mia, la sepsis urinaria y la artritis y osteomielitis, en donde se aísla una
bacteria patógena conocida en el LCR, la sangre, la orina o el aspirado de
articulación o hueso; también comprenden a la celulitis con aislamiento
de bacterias o sin este y a la bronconeumonía, cuando se encuentran
infiltrados inflamatorios en la radiografía de tórax, junto con el aisla-
miento de bacterias patógenas en la sangre o en el aspirado pulmonar.
Algunos consideran en esta categoría a la enteritis por Salmonella.
- Fiebre: temperatura axilar referida o constatada mayor e igual que 37,5 °C.
- Fiebre sin signos de focalización: fiebre no explicable después de una
historia y examen físico cuidadosos.
- Fiebre persistente o recurrente: cuando ocurre más de un evento febril
posterior a las primeras 12 h del inicio de la fiebre de manera continua-
da o intermitente, y el paciente presenta buena hidratación y no está
expuesto a fuentes de calor o sobrearropamiento.
- Recién nacido con aspecto tóxico-infeccioso: cuando se presentan ma-
nifestaciones clínicas correspondientes a los estadios de sepsis severa
en lo adelante, dados por trastornos agudos de la perfusión (letargia,
gradiente térmico, lentitud del relleno capilar, caída del ritmo diurético
y debilidad de los pulsos), así como hiperventilación o hipoventilación,
junto con manifestaciones del sistema nervioso central, con letargia,
hiporreflexia y sensorio deprimido.
- Recién nacido previamente sano: niño nacido a término y con buen peso
al nacer, sin ningún antecedente patológico materno o del periodo del
periparto, sin historia de ser portador de una enfermedad subyacente, con
evolución posnatal sin complicaciones o eventos patológicos (procesos
infecciosos por lo que hubiera recibido tratamiento antibiótico, hiperbi-
lirrubinemia de causa no explicada e ingresos previos a la evaluación).
Tratamiento
La atención de este tipo de paciente se esquematiza en forma de un flujo-
grama que consta de una secuencia de fases (Fig. 10.2), las cuales se explican
a continuación:
Fase A. Evaluación inicial
En esta fase es determinante el interrogatorio a la madre o acompañante y el
examen físico minucioso que se realiza al recién nacido. Los aspectos a tratar son:
304
- Antecedentes mórbidos del embarazo, parto y posparto de riesgo de
infección.
- Otros signos o síntomas acompañantes (identificar signos de focaliza-
ción).
- Contacto con familiares u otras personas con infecciones agudas inter-
currentes.
- Considerar el genio epidémico existente.
- Indagar sobre las causas de hipertermia de origen no infeccioso.
- Explorar el estado tóxico-infeccioso por medio del examen físico, con
énfasis en: la temperatura, la toma de la frecuencia cardiaca y respira-
toria, y la evaluación hemodinámica (pulsos periféricos, relleno capilar,
temperatura distal y ritmo diurético) y evaluación neurológica (actividad,
tono muscular, sensorio y reflejos). La presencia de este estado expresa
mayor gravedad y es compatible con el síndrome de sepsis. Muchas
veces se califica por el neonatólogo como un recién nacido que “se ve
mal” o “impresiona enfermo”.
Con el interrogatorio y el examen físico se pueden obtener pistas del origen

de la fiebre o hipertermia que se muestran en la tabla 10.3.
Tabla 10.3. Origen de la fiebre o hipertermia
Infecciosa No infecciosa
Color pálido, livedo reticularis Color rubicundo
Rechazo al alimento Avidez por los líquidos
Hipoactivo, hipotónico Hiperactivo, irritable
Disociación de temperatura tronco-ex- No disociación de temperatura tronco-extre-
tremidades midades
Antecedentes de factores de riesgo Antecedentes de bajo ingreso de líquidos,
para infección en periparto o familia- sobrearropamiento, inyección vacunal
res con infecciones
Ictericia “sucia”, deposiciones dia- Ictericia por amamantamiento, pocas depo-
rreicas siciones
No disminución de hipertermia con Desaparición de hipertermia con administra-
administración de líquidos ción de líquidos
No disminuye hipertermia después de Disminuye hipertermia después de desnudar
desnudar al niño y tomar nuevamente al niño y tomar nuevamente la temperatura
la temperatura a los 15 o 30 min sin a los 15 o 30 min sin tomar otras medidas
realizar otras medidas antitérmicas antitérmicas
En la primera semana de vida: pérdida En la primera semana de vida: pérdida de un
fisiológica de hasta un 10 % o menos 15 % o más del peso de nacimiento al momento
del peso de nacimiento al momento de de la evaluación, pocas micciones y referencia
la evaluación de hipogalactea materna
Si es evidente que el origen de la fiebre es de causa no infecciosa, no es

imprescindible continuar con la evaluación y se deben ejecutar las medidas co-
rrectoras para eliminar la causa de la hipertermia. Si hay dudas es mejor seguir
con la evaluación.
305
Se prosigue con la indicación de exámenes complementarios, orientados a
informar sobre el origen infeccioso del evento febril, y también a delimitar con
mayor precisión qué aparato o sistema está afectado.
Los niños febriles sin signos de focalización deben ser estudiados mediante la
realización de una pesquisa amplia de sepsis, que incluya las técnicas siguientes:
- Leucograma completo para conteo global y diferencial de leucocitos
sanguíneos.
- Eritrosedimentación o proteína C reactiva (PCR).
- Uroanálisis, preferentemente con la técnica de punción vesical.
- Punción lumbar para examen citoquímico del líquido cefalorraquídeo
(LCR).
- No es necesario indicar en dicha evaluación de pacientes febriles sin
signos de focalización una radiografía de tórax, pues en el 99 % de los
casos, este estudio es negativo y solo será útil cuando se trata de un
recién nacido con estado tóxico-infeccioso.
Es recomendable que al hacer las extracciones de las distintas muestras para

estos exámenes, se aprovechen también para obtener cultivos bacteriológicos de
sangre, orina y LCR, lo cual permitirá más adelante poder hacer el diagnóstico
de certeza de IBS y haber ganado tiempo en el tratamiento posterior de estos
pacientes.
Fase B. Identificación de riesgo de infección bacteriana severa
Esta fase tiene como objetivo poder hacer una clasificación de los pacientes
en grupos de alto o bajo riesgo de IBS, a partir de los resultados de los distintos
datos clínicos y de laboratorio obtenidos en la fase A.
Los criterios que se consideran para diagnosticar a un recién nacido de bajo
riesgo de IBS son:
- Recién nacido previamente sano.
- Apariencia no tóxica.
- Fiebre menor que 39 °C.
- Fiebre no persistente o recurrente.
- Conteo global de leucocitos sanguíneos mayor e igual que 5 000/mm³
(5,0·109/L) y menor que 20 000/mm³ (20,0·109/L).
- Eritrosedimentación menor que 20 mm/h.
- Uroanálisis normal, o sea, no leucocituria ni bacteriuria.
Si reúne todos los datos clínicos y de laboratorio anteriores, el recién nacido

se califica de bajo riesgo de IBS. Si el paciente tiene apariencia tóxica se califica
de alto riesgo tóxico y, si no cumple con uno o más de los otros criterios, entonces
se califica de alto riesgo no tóxico.
306
Fase C. Conducta que se ha de seguir
Todo recién nacido febril se debe ingresar independientemente de la califi-
cación de riesgo de IBS que se le asigna. El otro aspecto que se inscribe en esta
fase es la del empleo de antibióticos, para lo cual se deben considerar:
- El estado clínico del niño.
- Los resultados de los exámenes de laboratorio en la evaluación inicial.
- La posibilidad de vigilancia médica y de enfermería permanente.
- Los resultados de los estudios bacteriológicos.
Si el recién nacido fue calificado como bajo riesgo de IBS y como todos son
ingresados, lo cual permite mantener una vigilancia médica y de enfermería todo
el tiempo, entonces no se emplean inicialmente antibióticos, mientras no expe-
rimente cambios clínicos adversos en su evolución y en espera de los resultados
de los exámenes bacteriológicos.
Cuando se trata de un recién nacido calificado de alto riesgo de IBS con
estado tóxico-infeccioso, es indispensable comenzar el tratamiento antibiótico
de inmediato, utilizando penicilina o ampicilina más aminoglucósidos o cefa-
losporinas de tercera generación más aminoglucósidos, según las características
del paciente o el juicio del médico.
Por otro lado, si el recién nacido de alto riesgo de IBS no tiene estado
tóxico-infeccioso, se debe considerar generalmente la utilización inicial del
tratamiento antibiótico. En este caso se indica solo una cefalosporina de tercera
generación, o en su defecto penicilina o ampicillina más un aminoglucósido,
aunque el juicio médico en cada circunstancia en particular es el que determina
esta conducta.
Fase D. Seguimiento
La conducta de ingreso de todo recién nacido febril implica un seguimiento
particular de estos pacientes, en cuanto a la frecuencia de la evolución médica, la
búsqueda activa de los signos de sepsis y nivel técnico adecuado de quien lo asiste.
Premisas importantes en esta fase:
- Detectar cualquier cambio desfavorable en la evolución clínica del
paciente, valorando la frecuencia cardiaca y respiratoria, y el estado
hemodinámico.
- Intercambio estrecho entre los médicos a cargo de la asistencia del niño y
el personal del laboratorio de microbiología, para conocer los resultados
de los cultivos bacteriológicos sin tardanza.
- Concluir con un diagnóstico causal del proceso febril.
- Aplicación racional del tratamiento antibiótico.
Los ajustes del tratamiento deben ser individualizados y dependen de la

evolución clínica y de los resultados de los cultivos bacteriológicos realizados.
307
Los recién nacidos calificados de bajo riesgo de IBS y que hayan tenido una
evolución clínica favorable, deben ser egresados tan pronto se conozca que los
resultados de los cultivos bacteriológicos son negativos. Si la evolución clínica
no es favorable, o si no se comporta de acuerdo al diagnóstico inicial establecido,
se realiza una revaluación que se entiende como nuevas consideraciones en una
forma similar a como se establece para la evaluación inicial.
Si se reciben resultados de exámenes bacteriológicos positivos, se actúa en
consecuencia con estos.
En los recién nacidos de alto riesgo de IBS con estado tóxico-infeccioso
se debe completar un periodo de tratamiento antibiótico hasta tanto se alcance
un buen estado clínico, así como una evolución continuadamente favorable. Se
prolonga hasta 7 o 10 días. Se recomienda que se mantenga al paciente, al menos,
un día ingresado después de suprimido el tratamiento antibiótico. En los casos
de alto riesgo de IBS no tóxicos, atendidos con tratamiento antibiótico, en
los cuales no se ha encontrado la causa del proceso febril y que evolucionan
de manera favorable, se puede suprimir el antibiótico tan pronto se conozca
que los resultados de los cultivos bacteriológicos son negativos y que la
evolución clínica haya sido favorable. Si se puede identificar algún tipo de
IBS, el tratamiento antibiótico está en dependencia de lo establecido para
cada una de estas.
El alta hospitalaria es una consideración del equipo de asistencia y, siempre
debe estar sujeta a una citación de seguimiento por consulta externa donde se
da el alta definitiva (Fig.10.2).
Fig. 10.2. Flujograma de atención del recién nacido febril.
308
Infecciones de tejidos blandos
Las infecciones de tejidos blandos son infecciones de origen bacteriano
frecuentes en el periodo neonatal, en las cuales, si solo están afectados el tejido
epidérmico, el conectivo y la grasa subcutánea que evidencian signos de infla-
mación, se califica el proceso como celulitis.
Cuando el proceso infeccioso infiltra planos profundos, con necrosis de
tejidos, entonces se está en presencia de una fasciítis necrosante, piomiositis o
ambas. Estas infecciones de manera usual siguen a eventos traumáticos menores,
procesos infecciosos de tejidos subyacentes o a intervenciones quirúrgicas y, el
origen puede ser comunitario o nosocomial.
Los signos que permiten distinguir una celulitis de los cambios en la piel
asociados con una infección más profunda y severa son:
- Rápido incremento del tamaño, extensión de la lesión o ambos.
- Evolución de lesiones bulosas violáceas.
- Coloración rojiza-púrpura-violáceo de la piel.
- Hemorragias cutáneas.
- Necrosis de la piel.
- Ulceración e inflamación extensa, o rápidamente progresiva.
- Gas en los tejidos.
Los signos de toxicidad sistémica como letargia, hipotensión, taquicardia,
taquipnea y dolor, expresado como irritabilidad, en desproporción a los hallazgos
físicos, igualmente, sugieren una infección sistémica de gravedad.
Algunas glándulas u otras estructuras subyacentes al tejido epidérmico y
conectivo subcutáneo se pueden infectar y por contigüidad producir infiltración
e inflamación del tejido conectivo subcutáneo, lo cual se presenta como una in-
fección de los tejidos blandos en forma de una celulitis circunscrita al área. De
acuerdo a su localización o tejido afectado, así van a ser identificadas distintos
tipos de estas infecciones como:
- Onfalitis.
- Mastitis.
- Dacriocistitis.
- Parotiditis supurada.
Las dos primeras son las más comunes en la práctica clínica y son las que
se describen a continuación:
Onfalitis
La onfalitis es la infección del cordón umbilical y de los tejidos adyacentes,
la cual se presenta con relativa frecuencia en el periodo neonatal, y reviste gran
significación por la posibilidad de ocasionar una infección bacteriana severa
sistémica o localizada a la pared abdominal.
Factores de riesgo:
- Prematuridad.
309
- Cateterismo del cordón umbilical.
- Corioamnionitis materna.
- Infección de la madre.
- Inadecuados cuidados y mala higiene del muñón umbilical.
Microrganismos causales:
- Streptococcus beta hemolítico.
- Staphylococcus coagulasa negativa.
- Enterococcus.
- Escherichia coli.
- Klebsiella.
- Bacteroides.
Se puede aislar más de un microrganismo. En Cuba se ha erradicado el tétanos

y la difteria que eran causas de infecciones umbilicales en el pasado.
Se sospecha esta entidad ante cualquier signo inflamatorio alrededor del
ombligo, generalmente se inicia con eritema periumbilical.
Manifestaciones clínicas. Se aprecia secreción clara y serosa, sanguinolenta
en algunos casos o francamente purulenta y fétida a través del muñón umbilical
o en la base del ombligo, una vez que se ha caído este. Se acompaña de signos
inflamatorios locales con eritema, edema, engrosamiento de los bordes del om-
bligo y dolor a la palpación de los tejidos adyacentes. Cuando aparece fiebre,
letargia, rechazo al pecho, se debe pensar en complicaciones.
Los vasos sanguíneos umbilicales habitualmente están involucrados en la
infección. La infección de la vena umbilical se aprecia como un eritema que
asciende en la pared abdominal desde los bordes del ombligo, siguiendo el tra-
yecto de esta, lo cual puede provocar un abdomen doloroso y a veces afectación
hepática.
Cuando involucra a las arterias umbilicales se identifica como edema y
eritema hacia la región pubiana.
Puede ocurrir progresión rápida de la infección hacia toda la pared abdominal,
produciendo celulitis y fasciítis necrosante, con un estado tóxico-infeccioso, a la
vez que puede concomitar con sepsis sistémica o shock séptico.
- Leucograma: leucocitosis con neutrofilia, principalmente en los pacientes
con complicaciones como celulitis y fasciítis necrosante, o sepsis.
- Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular mayor
que 20 mm/h y proteína C reactiva cuantitativa mayor que 10 mg%.
- Cultivos: hemocultivo, cultivo de secreción de ombligo, cultivo de
pus de absceso cuando se ha producido una celulitis o fasciítis con
absceso.
310
Preventivo:
- Cuidados de asepsia y antisepsia en el salón de partos al cortar y ligar
el cordón umbilical.
- Curas con alcohol diariamente.
- Mantener seca el área umbilical.
- Cuidados de asepsia y antisepsia en el cateterismo umbilical y limitar
esta vía de acceso para reanimación en el salón de partos y exanguino-
transfusión.
General:
Específico:
Médico:
- Antibióticos. Siempre se debe administrar antibióticos sistémicos. Los
antibióticos empíricos de elección deben estar basados en el mapa
microbiológico de la institución y los patrones locales de resistencia
antibiótica. Cuando la infección no es extensa, ni hay estado tóxico-in-
feccioso se recomienda:
• Tratamiento inicial: amoxicilina/sulbactam (trifamox) o cloxacilina o
cefalosporinas de primera generación, más un aminoglucósido según
disponibilidad y evaluación individual del caso.
• Tratamiento alterno si no hay una adecuada respuesta: vancomicina
o fosfocina solas o asociadas ambas.
Cuando el paciente se presenta con celulitis de la pared abdominal o mani-

festaciones de toxicidad pasa a primera línea la combinación de: vancomicina
asociada con fosfocina o con cefalosporinas de tercera generación. De cualquier
forma otras opciones terapéuticas se establecen si la evolución clínica no es
favorable o si se aísla una cepa de Staphylococcus aureus meticillín resistente,
por lo que se hacen ajustes para antibióticos con efecto sinérgico contra esta cepa
(ver tema de Infección neonatal de inicio temprano y tardío). De igual manera
considerar la administración de metronidazol cuando hay formación de abscesos
de la pared abdominal o aislamiento de un microrganismo anaerobio.
- Curas locales con soluciones antisépticas y ungüentos antibióticos.
- Tratamiento del shock si se presenta el caso por la diseminación hema-
tógena o el cuadro de toxicidad (ver tema de Shock neonatal).
Quirúrgico:
- Incisión y drenaje de abscesos.
- Desbridamiento quirúrgico en caso de fasciítis necrosante, lo cual se
debe hacer de forma precoz.
311
Mastitis
Es la infección aguda que afecta las glándulas mamarias y tejidos adyacen-
tes en forma de celulitis. En la literatura se señala que es de aparición rara, sin
embargo, en Cuba es bastante frecuente y es la causa más común de ingresos
debido a infecciones de tejidos blandos.
Factores predisponentes:
- Hipertrofia fisiológica del tejido mamario hormonal.
- Lesiones de dermatitis.
- Traumatismos locales.
Microorganismos causales:
- Staphylococcus coagulasa negativa.
- Enterobacterias.
- Streptococcus grupo B.
- Bacteroides.
Se sospecha esta entidad ante cualquier signo inflamatorio en la zona ma-

maria, generalmente se inicia con eritema alrededor de la mama.
Manifestaciones clínicas. Se presenta habitualmente en la segunda a tercera
semanas de edad, por lo general en un recién nacido que presenta previamente
hipertrofia fisiológica del tejido mamario. La zona mamaria, habitualmente uni-
lateral, se observa con aumento de volumen, eritematosa, dolorosa a la palpación,
por lo que el recién nacido puede estar irritable. Algunos pacientes tienen fiebre
y, en ocasiones, se puede apreciar secreción purulenta por el pezón.
La formación de un absceso es la regla en aproximadamente algo más de
50 % de los pacientes.
En ocasiones se puede llegar a producir un estado tóxico en el recién naci-
do, casi siempre asociado a la extensión de una celulitis torácica, que progresa
rápidamente, en horas, y puede llegar a una celulitis necrosante o a una fasciítis
necrosante.
- Leucograma: leucocitosis con neutrofilia, principalmente en los pacientes
con complicaciones como celulitis y fasciítis necrosante, o sepsis.
- Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular mayor
que 20 mm/h y proteína C reactiva mayor que 10 mg%.
- Cultivos: hemocultivo, cultivo de pus de absceso o de secreción del
pezón.

General:
enfermo en Capítulo 2,).
312
Específico:
Médico:
- Fomentos locales: frescos en fase inicial y tibios, si hay tendencia a la
formación de absceso.
- Se debe mantener vigilancia constante del área de celulitis y verificar
su extensión, para lo cual se recomienda marcar los bordes de esta con
tinta de bolígrafo, al evaluar por primera vez al paciente.
- Tratamiento del shock si se presentara el caso por la diseminación he-
matógena o el cuadro de toxicidad (ver tema de Shock neonatal).
- Antibióticos: como se ha señalado, los antibióticos empíricos de elección
deben estar basados en el mapa microbiológico de la institución y los
patrones locales de resistencia antibiótica. Cuando la infección no es
extensa, ni hay estado tóxico-infeccioso se recomienda:
• Tratamiento inicial: aminoglucósido solo, o cloxacilina, o amoxici-
lina/sulbactam (trifamox); o la combinación de alguna de estas penici-
linas con el aminoglucósido; como también es válido, cefalosporinas
de primera o segunda generación (cefazolina, cefuroxima), según
disponibilidad y evaluación individual del caso.
• Tratamiento alterno si no hay una adecuada respuesta: vancomicina
o fosfocina solas o asociadas ambas.
• Cuando el paciente se presenta con celulitis del tórax o manifestacio-
nes de toxicidad pasa a primera línea la combinación de: vancomicina
asociada con fosfocina, o con cefalosporinas de tercera generación.
• Otras opciones terapéuticas se establecen si la evolución clínica no
es favorable para los esquemas mencionados anteriormente y si se
aísla una cepa de Staphylococcus aureus meticillìn resistente, por
lo que se harán ajustes para antibióticos con efecto sinérgico contra
esta cepa.
Quirúrgico:
- Incisión y drenaje de abscesos: cuando se aprecia extensión rápida de
celulitis, tratar de identificar una zona de fluctuación por absceso en
formación. Si está presente una zona de absceso, realizar incisión para
evacuar pus y frenar la progresión de la celulitis con esta puerta de salida
abierta.
- Desbridamiento quirúrgico en caso de fasciítis necrosante, lo que se
debe hacer lo más precoz posible.
Artritis osteomielitis
La artritis osteomielitis es la infección que ocurre en las estructuras óseas
y articulares, y es una de las infecciones bacterianas severas poco frecuentes
en el recién nacido, casi siempre debida a una diseminación hematógena en la
evolución de una bacteriemia.
313
La artritis y la osteomielitis concomitan habitualmente en el periodo neo-
natal debido a características de la distribución especial de irrigación sanguínea
al sistema esquelético, y a la estrecha proximidad de la cápsula articular con la
metáfisis del hueso, muy particulares en esta etapa de la vida.
Vías de infección:
- Localización ósea en una bacteriemia.
- Contaminación directa por punción vascular o percutánea.
- Contaminación ósea secundaria a infección de tejidos blandos.
- Transplacentaria en el caso de la sífilis congénita.
- Prematuridad.
- Infección previa.
- Traumatismos.
- Transgresión de las barreras naturales (intervenciones quirúrgicas,
punciones de piel, venipunturas, etc.).
- Cateterismo venoso o arterial.
Microrganismos causales:
Todos los autores coinciden en que el microrganismo predominante es el
Staphylococcus aureus en el 85 % de los casos. Otros agentes etiológicos son:
- Streptococcus del grupo B.
- Enterobacterias.
- Haemophylus influenzae.
- Candida.
- Neisseria gonorreae.
Los últimos tres microrganismos tienen la particularidad de ocasionar artritis

séptica fundamentalmente. Otro microrganismo es el Treponema pallidum, agente
causal de la sífilis congénita.
Diagnóstico
Se pueden plantear 3 pasos en el diagnóstico de la artritis osteomielitis en
el recién nacido.
1. Sospecha de la infección osteoarticular.
2. Localización del área.
3. Aislamiento del microorganismo.
Esta orientación tiene el objetivo de hacer el diagnóstico temprano. La sospe-

cha diagnóstica la brinda el interrogatorio y el examen físico. Si no se sospecha
durante la fase inicial de la infección, no se hace el diagnóstico hasta que la
infección se presente tardíamente, y resulta evidente por sí misma.
Manifestaciones clínicas. Se pueden diferenciar dos formas clínicas de
presentación.
314
Forma benigna. Es la más común; los síntomas y signos son sutiles y pre-
dominan los signos locales como edema periarticular o de la extremidad afec-
tada, escasos signos inflamatorios, fiebre poco frecuente o tardía e intermitente,
disminución de los movimientos activos debido al dolor, que puede evocar una
parálisis, dolor inducido por la movilización pasiva, mantenimiento en flexión
de la extremidad y un estado general poco alterado.
Forma tóxica severa. Predominan los signos sistémicos, y entre estos se
presenta inestabilidad térmica, irritabilidad, distensión abdominal, signos de hipo-
perfusión, distrés respiratorio o apnea. Se pueden encontrar de manera ocasional
signos locales, aunque por lo general quedan enmascarados por el estado tóxico.
Esta forma se observa habitualmente en el recién nacido pretérmino.
Se afectan con predominio, los huesos largos y las grandes articulaciones y
es más frecuente la localización en extremidades inferiores que en las superiores.
En orden de frecuencia, se afecta el fémur proximal/cadera, húmero proximal/
hombro, fémur distal/rodilla, tibia proximal/rodilla.
Otras localizaciones no son habituales, aunque también se pueden afectar,
de forma rara: pelvis, raquis y cráneo.
Como peculiaridad, es común la afectación múltiple de huesos y articulacio-
nes y que coincidan otras infecciones como otitis, infección de piel, neumonía
y meningitis.
- Leucograma: se puede encontrar leucocitosis con neutrofilia.
- Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular habi-
tualmente acelerada mayor que 20 mm/h, pudiendo alcanzar en algunos
casos mayor que 100 mm/h y proteína C reactiva mayor que 10 mg%.
- Serología: para descartar sífilis congénita.
- Exámenes microbiológicos: hemocultivo, examen directo y cultivo de
aspirado del espacio subperióstico o articular. Siempre que se sospeche
esta infección se debe hacer aspiración para descartar la presencia de pus
que requiere drenaje quirúrgico. Se puede hacer aún estando el paciente
con tratamiento antibiótico ya que puede ser positivo el cultivo algunos
días después de iniciado este.
- Evaluación radiográfica: la radiografía simple en vistas anteroposterior y
lateral al comienzo de la infección solo evidencia signos de inflamación
de partes blandas y en la articulación la presencia de líquido articular.
No obstante, se debe realizar un estudio en este momento para tener un
patrón de comparación y repetir de 7 a 14 días después de que aparecen
los signos evidentes:
• Engrosamiento perióstico y despegamiento del periostio de la metáfisis
(doble línea).
• Rarefacción ósea y destrucción cortical.
• Neoformación de hueso.
• Ensanchamiento del espacio articular.
315
• Subluxación o luxación del hueso en la articulación.
• Algunos niños no llegan a tener cambios radiográficos evidentes si son
tratados en los primeros días de inicio de los síntomas, por lo que el
diagnóstico se debe fundamentar en datos clínicos y microbiológicos.
- Otros estudios que se indican son:
• Escáner por radionucleótidos (gammagrafía).
• Tomografía axial computarizada (TAC).
• Resonancia magnética nuclear (RMN).
• En el recién nacido estos estudios son indicados de manera infrecuente
en la práctica clínica. Pueden ser más útiles cuando se quiere explorar
áreas como pelvis y esqueleto axial.
Tratamiento
General:
Específico:
Se puede dividir en médico y quirúrgico o especializado. Debe existir una
estrecha colaboración entre el neonatólogo y el ortopédico en el tratamiento del
paciente.
Médico:
- Antibióticos siempre sistémicos. La selección del antibiótico es crucial
para lograr un tratamiento correcto y la cura de la infección. Para esto
se debe atender los principios siguientes:
• Tener identificado el microrganismo causal.
• Cobertura microbiana apropiada del antibiótico.
• Excelente penetración dentro del hueso y articulación y excelente
actividad biológica en el área afectada.
• Prueba de seguridad y eficacia.
• Apropiado para uso en el tratamiento ambulatorio después de la fase
inicial del tratamiento parenteral.
- Muchas veces en el paciente con sospecha de artritis-osteomielitis, no se
logra identificar microrganismo causal. Ante este hecho se recomienda:
• Tratamiento inicial: cefuroxima, cloxacilina o amoxicilina/sulbactam
(trifamox), en combinación con un aminoglucósido, según disponibi-
lidad y evaluación individual del caso.
• Tratamiento alterno: fosfocina o cefotaxima.
• Si la frecuencia en la institución de Staphylcoccus aureus meticillín
resistente es mayor que 10 %, se debe utilizar vancomicina como
antibiótico empírico inicial, así como también cuando se evidencia
infección por este microrganismo en los cultivos bacteriológicos.
316
Después de identificado el microrganismo y considerando el patrón de
susceptibilidad antimicrobiana, se procede a seleccionar el antibiótico
más apropiado. Si no hay aislamiento de microrganismos y la evolución
es favorable con el tratamiento empírico inicial, se mantiene el mismo.
La falta de respuesta al tratamiento inicial debe hacer pensar en resis-
tencia antibiótica o la presencia de colecciones, por lo que habrá que
hacer las investigaciones de imagen pertinentes.
El tratamiento se debe realizar por vía parenteral por 2 a 3 semanas
como mínimo, o bien se prolonga hasta que desaparezcan los síntomas
y signos, se haya realizado el tratamiento quirúrgico necesario y la
velocidad de sedimentación globular o la PCR estén en declinación.
En los casos que no han mostrado una evolución inicial satisfactoria
se prolonga el tratamiento parenteral de 1 a 2 meses.
- A continuación se pasa al tratamiento antibiótico oral, con preferencia
de la misma familia del antibiótico que recibía por vía parenteral o se-
leccionando otro según el microrganismo aislado y el antibiograma. La
dosis del tratamiento oral es equivalente a la del tratamiento parenteral
y es 2 a 3 veces más que la usada para infecciones menores.
Algunos antibióticos orales efectivos son: fosfocina, amoxicilina/sul-
bactam (trifamox), cefalexina y oxacilina.
El tratamiento antibiótico parenteral-oral secuencial es tan efectivo como
un curso de antibióticos administrados completamente por vía parenteral.
Para la artritis séptica se mantiene el tratamiento antibiótico oral durante
2 semanas y para la osteomielitis por 4 semanas.
Los criterios para la indicación de antibioticoterapia oral son:
• Que se haya identificado el microrganismo.
• Se haya realizado un tratamiento quirúrgico suficiente.
• Manifestaciones clínicas en resolución.
• Nivel sérico adecuado del medicamento verificado con tratamiento
oral.
• Que el paciente no tenga trastornos gastrointestinales.
• Que los familiares sean confiables y se asegure su tratamiento.
En fase de recuperación, así como en pacientes con secuelas, se indica la

fisioterapia.
Quirúrgico:
- Evacuación de colección de pus. Es necesario para disminuir la inflama-
ción de la articulación, eliminando las bacterias, productos de degrada-
ción bacteriana y otros detritos, que inducen una respuesta inflamatoria
local y el mantenimiento de la inflamación. Igualmente es importante
la evacuación de pus, en particular en la articulación de la cadera y el
hombro ya que la tensión articular por la colección puede bloquear el
riego sanguíneo y ocasionar necrosis. No se hace tratamiento quirúrgico
si se obtiene la mayor cantidad posible de pus en la aspiración o si hay
317
mejoría clínica rápida dentro de 36 h del inicio de la antibioticoterapia.
Se señalan 2 técnicas de evacuación:
• Aspiración con trocar o aguja.
• Incisión quirúrgica y drenaje.
- Inmovilización del miembro o tracción. Con esto se evita mayor daño o
fracturas patológicas del hueso. Si se inmoviliza hay que tener cuidado
para tener visualización de heridas en la zona afectada. En recién naci-
dos con artritis osteomelitis se han mostrado hasta un 25 % de secuelas
ligeras o graves, algunas de las cuales son:
• Deformidades esqueléticas o de las articulaciones.
• Afectación de crecimiento óseo.
• Osteomielitis crónica.
Existen factores de riesgo para secuelas después de esta infección:

- Edad: menor que 6 meses.
- Tipo de microrganismo: Staphylococcus aureus.
- Coincidencia artritis y osteomelitis.
- Articulación afectada: cadera.
- Retardo en inicio de tratamiento antibiótico: mayor que 4 días.
Infecciones cutáneas, impétigo y conjuntivitis

En ocasiones han sido mal llamadas infecciones menores, pero no hay que
olvidar que potencialmente pueden provocar infecciones graves.
Las bacterias que con más frecuencia producen infecciones cutáneas durante
el periodo neonatal son Staphylococcus aureus y Streptococcus de grupo A y B.
- Staphylococcus aureus: lesiones pustulares, síndrome de piel escaldada,
mastitis, furunculosis, artritis y osteomielitis.
- Streptococcus β hemolítico del grupo A: onfalitis.
- Streptococcus β hemolítico del grupo B: celulitis, lesiones impetiginosas
y pequeños abscesos.
Por la frecuencia del impétigo se aborda el tema a continuación.
Impétigo
Es una dermatosis aguda, primaria, superficial y contagiosa. Se produce por
Staphylococcus aureus, o por Streptococcus β hemolítico del grupo A.
Se caracteriza por la presencia de lesiones vesicoampollares, generalmente
efímeras, que son remplazadas por pústulas que se desecan con rapidez y forman
costras amarillo-mielicéricas.
Manifestaciones clínicas. Ampollas que luego se convierten en costra.
Según sus características clínicas e histológicas, el impétigo primario se puede
presentar de 2 formas:
318
- Impétigo común o superficial (costroso) por Streptococcus β hemolítico
grupo A.
- Impétigo ampolloso por Staphylococcus aureus.
Impétigo ampollar
Se caracteriza por ampollas fláccidas de pared delgadas y contenido claro o
ligeramente turbio, sin halo eritematoso. Estas ampollas se rompen con facilidad
y pueden evolucionar a la formación de lesiones erosivas que rápidamente se
revisten de una costra delgada, de color ambarino o de aspecto barnizado. Se
localizan en pequeños grupos en el tronco, la cara, las zonas de intertrigo, el
perineo y las manos, y pueden afectar las palmas y plantas. Cuando aparece en
las dos primeras semanas de vida, se denomina pénfigo neonatal.
Las lesiones que son tratadas pueden durar días o semanas, en dependencia
de las condiciones higiénicas generales y de la inmunidad del paciente; puede
haber fiebre, malestar general, y adenopatías.
Con menos frecuencia se pueden producir infecciones invasivas (linfangitis,
celulitis, erisipelas, bacteriemias y septicemias). En impétigos muy extensos y
recurrentes y en climas húmedos y calurosos, la complicación más importante
es la glomerulonefritis posestreptocócica.
General:
- Higiene de la piel con jabones.
- Eliminar las costras.
- No aplicar cremas o pomadas después de descostrar.
- Los antisépticos colorantes se consideran eficaces.
- Cura de piel con nitrofurazona alcohólica 3 veces al día.
- Se han obtenido buenos resultados con la violeta de genciana en solu-
ción acuosa al 2 %. Se deben diluir 15 mL en 1L de agua previamente
hervida.
Específico:
- Cuando las lesiones son generalizadas se indican antibióticos sistémicos:
aminoglucósido, cloxacillin o cefazolina.
• Cloxacillin: 150 mg/kg/día en 3 subdosis 3 a 5 días, o cefazolina
80 mg/kg/día en 3 subdosis y según la evolución se cambia el anti-
biótico a vía oral o se agrega aminoglucósido si no se inició con este.
- Si ocurre empeoramiento clínico humoral o un estado tóxico-infeccioso
se utiliza vancomicina asociada con fosfocina, o con cefalosporinas.
Otras opciones terapéuticas se establecen si la evolución clínica no es
favorable para los esquemas mencionados anteriormente y si se aisla
una cepa de Staphylococcus aureus meticillín resistente, por lo que se
hacen ajustes para antibióticos con efecto sinérgico contra esta cepa
de Staphylococcus aureus (ver tema de Infección neonatal de inicio
temprano y tardío).
319
Paroniquias
Son infecciones del extremo distal de los dedos (periungueales), frecuentes
en el recién nacido. Suelen ser múltiples. Las paroniquias estafilocócicas se curan
rápidamente con la aplicación de una pomada antibiótica. Se deben cubrir con
vendaje para evitar su propagación.
Dacriocistitis
Suele coincidir con obstrucción del conducto lagrimal. Aparece una epifora
purulenta en el primer mes de vida, generalmente, en un solo ojo con tumefac-
ción y dolor en el saco lagrimal. La presión digital sobre este saco produce un
reflujo de material purulento. En ocasiones se puede asociar a un mucocele. Si
el cuadro es leve basta administrar colirios antibióticos y masaje del saco, con
lo cual el conducto se puede abrir espontáneamente. Si la infección provoca
una celulitis de la cara se debe indicar el tratamiento antibiótico parenteral de
una celulitis.
Cuando los síntomas persisten más de 3 meses, se recanalizará el conducto
mediante una sonda.
Conjuntivitis
Las conjuntivitis más importantes en el periodo neonatal son las producidas
por Neisseria gonorreae y por Chlamydia trachomatis.
La conjuntivitis gonocócica se adquiere generalmente en el canal del
parto.
Manifestaciones clínicas. Aparece en los primeros días, con tumefacción
de la mucosa al segundo día, comenzando en la palpebral (párpados edema-
tosos) y secreción sanguinolenta que rápidamente se convierte en purulenta,
espesa, amarillenta y muy abundante. Surge primero en un ojo y después se
hace bilateral; el recién nacido mantiene los ojos cerrados (blefaroespasmos
intensos) e inyección conjuntival, la secreción ocular acaba por lesionar la
córnea (úlceras corneales). Si no se combate se pueden observar lesiones
superficiales punteadas que confluyen y progresan hasta producir perforación
corneal. También se pueden encontrar otras complicaciones como: opacificación
de córnea, queratectasia y estafiloma.
- Cultivo y tinción de Gram del exudado purulento (presencia de diplococo
gramnegativo).
- Si se sospecha la enfermedad se debe obtener el material purulento y
sembrar en medio de Thayer-Martin.

General.
320
Específico:
- Penicilina cristalina 50 000 U/kg/día 2 subdosis/7 días.
- Colirio de penicilina.
- Irrigar el saco conjuntival con suero fisiológico estéril.
La conjuntivitis por Chlamydia se adquiere por el pasaje a través del canal

del parto, con periodo de incubación prolongado.
Manifestaciones clínicas. La inflamación suele ser leve o intensa con tume-
facción y secreción amarillenta con formación de seudomembranas, la córnea
raramente se afecta, se ha observado necrosis de la córnea seguida de fibrosis y
cicatrización de los párpados.
Es una infección bilateral, si no se trata la inflamación persiste 1 o 2 semanas
posteriormente, se produce una fase subaguda, con inyección conjuntival leve y
acumulación de material purulento en bordes palpebrales, a veces se hace crónica.
Tinción de Giemsa del material purulento obtenido mediante el raspado suave,
firme de la porción inferior de la conjuntiva palpebral con espátula roma o un asa
de alambre. Demuestra un predominio de neutrófilos con pequeñas cantidades
de linfocitos y monocitos, células de Leber (macrófagos con restos celulares) y
células epiteliales con cuerpos de inclusión.
En los pacientes que no se encuentran los cuerpos de inclusión se sugiere la
infección por la presencia de una conjuntivitis desarrollada después del quinto
día en las que no aparecen células patógenas y que no responden a tratamiento
tópico, entonces se debe tratar como conjuntivitis por clamidia.
En el tratamiento se emplea la suspensión de sulfacetamida al 10 % o ungüen-
to de tetraciclina al 1 % aplicado 6 a 8 veces por día o ungüento de eritromicina.
A las 24 h de tratamiento disminuye el eritema y la secreción. El tratamiento
debe durar 14 días.
La conjuntivitis por Staphylococcus, puede ser unilateral. Se observa secre-
ción purulenta, eritema y edema palpebral. Si se complica aparecen con mayor
frecuencia alteraciones en la córnea en su parte inferior y aparecen infiltrados
corneales marginales con vascularización periférica. También puede aparecer
absceso, perforación córnea y dacriocistitis.
El tratamiento específico se realiza con colirio antibiótico.
La conjuntivitis química, es la producida por la instilación de nitrato de plata
al nacimiento. Es ocasionada por el contacto prolongado del nitrato de plata con
el saco conjuntival o por la concentración excesiva de la solución.
Es la única que se observa después del primer día de vida y es casi siempre
unilateral, los párpados están levemente tumefactos y la conjuntiva congestionada
y edematosa, no hay secreción purulenta. Cura espontáneamente en 3 a 4 días
si no se infecta con bacterias.
El tratamiento consiste en lavados oculares con agua estéril.
321
En la tabla 10.4 se muestra el diagnóstico diferencial de la conjuntivitis
neonatal.
Tabla 10.4. Diagnóstico diferencial de la conjuntivitis neonatal

Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis
química purulenta gonocócica por Chlamydia
Inicio Precoz Tardío Precoz Tardío
Etiología Variada, ejemplo: Bacteriana Neisseria Clamydia tracho-
nitrato de plata gonorrhoeae matis
Clínica Secreción puru- Secreción Secreción Secreción puru-
lenta de duración purulenta purulenta lenta abundante
breve abundante abundante
Diagnóstico Antecedentes Extensión y Extensión y Raspado del pár-
cultivo del cultivo del pado y tinción con
exudado exudado Giemsa (gránulos
característicos)
Tratamiento Lavados con Antibiótico Penicilina por Sulfadiazina,
agua estéril o tópico vía intramus- sulfacetamida
suero salino cular y tópica o tetraciclina,
isotónico tópicas
Infección del tracto urinario

La infección del tracto urinario (ITU) es una de las infecciones bacterianas
más frecuentes que se presenta como enfermedad de inicio tardío en el periodo
neonatal. Ocurre más en el recién nacido pretérmino que en el recién nacido a
término.
La ITU es un término general que denota la presencia de un proceso infec-
cioso, con independencia de la localización alta o baja. Cuando existe evidencia
clínica, analítica, radiológica y a veces histológica de compromiso del parénquima
renal, se habla de pielonefritis. Esta infección, por lo general, es sintomática y
es común en el neonato.
Causas
La ITU es ocasionada usualmente por bacterias que afectan el riñón y las vías
urinarias, ya sea a través de la vía canalicular ascendente que es la más frecuente
o como siembra hematógena.
Los microrganismos causales principales son las enterobacterias, entre las
que predomina Escherichia coli. Otras enterobacterias comunes son:
- Klebsiella.
- Enterobacter.
- Proteus.
- Citrobacter.
Otros microrganismos comunes son:

- Streptococcus agalactiae (Estreptococo grupo B).
322
- Pseudomonas.
- Enterococcus.
- Candida albicans.
Cuando se trata de ITU nosocomial, por lo general, se encuentran micror-

ganismos hospitalarios.
- Edad: menor que 1 año.
- Sexo: masculino.
- Susceptibilidad del huésped: número y tipo de receptores uroepiteliales
e inmunidad.
- Virulencia del organismo: antígeno K capsular, fimbrias P1, antígeno
O y hemolisinas.
- Obstrucción del flujo urinario.
- Reflujo vesicoureteral.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la ITU, se consideran los antecedentes, tales como:
historia familiar de enfermedades renales o portador de una malformación renal
diagnosticada mediante el ultrasonido prenatal y posnatal.
Manifestaciones clínicas. En el recién nacido los síntomas y signos son
inespecíficos y, es la fiebre el síntoma que con más frecuencia se presenta. Otras
manifestaciones clínicas son: pobre alimentación, irritabilidad, ictericia, vómitos
y diarreas, detención o pérdida de peso.
Las manifestaciones como pujos, oliguria, orinas fétidas y llanto al orinar
pueden estar presentes pero no son usuales; igualmente pueden aparecer signos
de toxicidad como trastornos de la perfusión, letargia, convulsiones, etc. Se ha
demostrado bacteriemia concomitante en 6 y 20 % de los pacientes y meningitis
bacteriana en 1,2 %.
De esta manera el recién nacido con ITU puede presentar distintas formas
clínicas que son las siguientes:
- Febril sin signos de focalización.
- Gastroentérica febril.
- Urinaria febril.
- Tóxico-infecciosa.
- Fallo en la ganancia de peso (por lo general sin fiebre).
- Mixta.
Se ha demostrado que, en algunos recién nacidos principalmente pretérmi-

nos, existe un crecimiento significativo de bacterias en la orina sin expresión
323
sintomática pero no es una infección propiamente dicha, sino que se debe aplicar
en estos casos el calificativo de bacteriuria asintomática.
- Examen citoquímico de orina: este examen brinda una pista de la po-
sibilidad de que haya una ITU. Se encuentra con relativa frecuencia
leucocituria y albuminuria, aunque lo más significativo es la presencia
de bacterias en campo oscuro o técnicas de coloración. También puede
haber hematuria. En algunos pacientes con ITU el examen citoquímico
de orina puede ser normal.
- Urocultivo cuantitativo: este examen es el que define el diagnóstico de
ITU. Tiene importancia para la valoración de los resultados el método
de obtención de la muestra de orina. Los métodos que se describen son:
• Bolsa colectora: en la actualidad se le da poco valor y solo es útil
cuando el cultivo es negativo.
• Recogida limpia por chorro medio: apropiado pero difícil de ejecutar
en el recién nacido.
• Cateterismo vesical.
• Punción suprapúbica vesical: óptimo.
Se considera diagnóstico de ITU el crecimiento de cualquier cantidad de

unidades formadoras de colonias por mL (UFC/mL) a un microrganismo simple,
en orina obtenida por punción vesical; más de 10 000 UFC/mL cuando la orina
se obtuvo por cateterismo; y superior a 100 000/mL si es por cualquiera de los
demás métodos de recolección.
En esta última situación, para tener más confiabilidad en el diagnóstico
se prefiere contar con 2 urocultivos, realizados en diferentes momentos y al
mismo microorganismo, aunque se puede aceptar un solo urocultivo posi-
tivo cuando hay manifestaciones clínicas y evidencia de leucocituria en el
examen de orina.
En pocas ocasiones se puede plantear una ITU para pacientes en los cuales
se encuentra además de las muestras de orina, crecimiento de más de un micror-
ganismo. Pero se plantea una ITU cuando en 2 cultivos diferentes se obtienen
cultivos mixtos para los mismos gérmenes.
- Otros métodos bioquímicos-microbiológicos:
• Laminocultivo (clip-slide).
• Tiras de nitrito.
• Tiras de estearasa de leucocitos.
- Exámenes hematológicos:
• Leucograma: pocas veces se modifica, puede haber leucocitosis (mayor
o igual que 15 000/mm³).
• Reactantes de fase aguda: tienen más utilidad. La velocidad de sedi-
mentación globular acelerada (mayor o igual que 20 mm/h), proteína
324
C reactiva cuantitativa elevada (mayor o igual que 10 mg%) o cua-
litativa positiva.
- Diagnóstico de factores predisponentes: se fundamenta en la evaluación
radiográfica que se debe realizar a todo recién nacido que presenta por
primera vez una ITU.
• Ultrasonografía renal y de las vías urinarias: método inocuo y como
screening en la primera ITU, posible de ejecutar en la fase aguda
de la infección. En la actualidad se introduce la ultrasonografía con
Doppler que es mucho más sensible que la sonografía convencional.
• Cistografía miccional: se elige para descartar malformaciones de la
vejiga y la uretra, así como reflujo vesicoureteral. Se debe realizar
pasadas 4 o 6 semanas de la curación de la ITU. Se debe valorar por
el médico el retardo de su realización, en caso de recién nacidos pre-
maturos o de muy bajo peso.
• Urografía isotópica con DMSA-Tc 99m (gammagrafía): se puede
ejecutar en la fase aguda de la ITU. Brinda información acerca de la
localización de la infección, pero en las 2 o 3 primeras semanas de
vida se cuestiona su utilidad. Cuando se realiza más tardíamente, de
4 a 6 meses después de la infección, es idónea para detectar cicatrices
renales como secuela de la ITU.
• Urografía descendente intravenosa: puede todavía tener vigencia para
brindar información de la anatomía renal cuando no se cuenta con la
gammagrafía, y es útil para evaluar el funcionamiento renal.
• Tomografía axial computarizada: pocas veces se recurre a este examen
por la elevada dosis de radiación que recibe el paciente.
• Con la evaluación radiográfica se comprueba que existe una elevada
frecuencia de anomalías de las vías urinarias (aproximadamente
1/4 a 1/3 de los pacientes), incluyendo el reflujo vesicoureteral en
1/5 a 1/4 de los pacientes de lo que se desprende que cualquier
recién nacido con ITU, independientemente del sexo, tiene una
obstrucción, una dilatación, u otro tipo de anomalía, hasta demos-
trar lo contrario.
Tratamiento
General:
Específico: Puede ser médico o quirúrgico.

Médico:
- Iniciar siempre con tratamiento antibiótico parenteral.
• Aminoglucósidos (amikacina o gentamicina) o cefalosporinas de
tercera generación sola, si no muestra estado tóxico-infeccioso.
325
• Cefalosporinas de tercera generación + aminoglucósidos en casos con
estado tóxico-infeccioso (urosepsis). Cuando se sospecha infección
por Streptococcus agalactiae considerar la combinación de ampicillina
con alguno de los anteriores.
- Posteriormente, según la evolución clínica, analítica y con antibiograma,
se podrá pasar a un antibiótico apropiado por la vía oral. Los antibióticos
más utilizados son cefalosporinas orales.
- La duración del tratamiento debe ser de 10 a 14 días, pero la vía pa-
renteral no necesariamente se prolonga este tiempo, sino que se puede
continuar el tratamiento antibiótico por vía oral después de 3 a 4 días de
uso parenteral (más tiempo para pacientes con estado tóxico-infeccioso,
o presencia probable de anomalías de vías urinarias), preferentemente
con un antibiótico de la misma familia en presentación oral y completar
un ciclo secuencial parenteral-oral de 10 a 14 días.
- Consideraciones particulares se deben tener para los neonatos pre-
maturos y de muy bajo peso, en cuanto a la duración del tratamiento
antibiótico parenteral. En casos con ITU a microrganismos resistentes a
los antibióticos antes señalados, como tratamiento de primera línea, se
han encontrado buenos resultados con fosfocina, o quinolonas de nueva
generación (ciprofloxacina).
- Otras adecuaciones del tratamiento se pueden hacer posteriormente,
según evolución clínica y el tipo de microrganismo aislado, con su
susceptibilidad antimicrobiana.
- En la profilaxis de recurrencia (que se indica cuando hay factores favo-
recedores de ITU) se recomiendan:
• Sulfas solubles.
• Sulfaprín.
• Nitrofurantoína.
Nota. Se dan por vía oral entre 1/2 a 1/5 de la dosis habitual.
Quirúrgico. En pacientes con:
- Absceso renal grande.
- Absceso perinefrítico.
- Pionefrosis.
Una vez egresado, debe ser seguido en consultas especializadas en las que
se indican urocultivos evolutivos y se completan los estudios radiográficos.
Se aplica tratamiento antibiótico profiláctico, si fuera necesario, para evitar
recurrencias.
En la figura 10.3, se muestra el flujograma de atención general al recién
nacido con ITU.
326
Fig. 10.3. Flujograma de atención general al recién nacido con infección del tracto urinario.
Meningoencefalitis bacteriana
La meningoencefalitis (ME) es una infección bacteriana severa que afecta
las leptomeninges cerebral y espinal, aunque también puede ocurrir afectación
cerebral. Generalmente se acompaña de bacteriemia y, puede tener una elevada
letalidad, o dejar secuelas neurológicas invalidantes en un número considerable
de pacientes.
El riesgo de adquirir una meningitis es mayor en los primeros 30 días de edad
que en cualquier otro momento de la vida. Posteriormente de 15 a 30 % de los
recién nacidos con sepsis generalizada evolucionan con meningitis. En recién
nacidos febriles sin signos de focalización el 2,5 % tienen una ME bacteriana y
9,3 % una ME aséptica (probablemente viral).
Vías de infección:
- Siembra meníngea secundaria a diseminación por el torrente sanguíneo
(la más frecuente).
- Extensión de la infección desde otros focos cercanos.
- Procedimientos neuroquirúrgicos o de diagnóstico (punción lumbar).
- Contaminación de derivación ventricular.
- Anomalías congénitas del sistema nervioso central.
Causas
- Streptococcus agalactiae = Streptococcus del grupo B (EGB) de Lan-
cefield.
327
- Escherichia coli.
- Otras enterobacterias (Klebsiella, Enterobacter, etc).
- Otros estreptococos (Enterococcus, Streptococcus pneumoniae).
- Listeria monocytogenes.
- Staphylococcus.
- Haemophilus influenzae.
Diagnóstico
La infección del sistema nervioso central constituye una situación grave
para el paciente, de ahí la importancia de realizar un diagnóstico temprano que
permita instaurar un tratamiento adecuado.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones tempranas pueden ser sutiles
y no específicas, y posteriormente aparece un conjunto sintomático amplio:
- General: fiebre, hipotermia, mala apariencia, pobre alimentación, re-
chazo al pecho, escleredema.
- Sistema gastrointestinal: distensión abdominal, vómitos, diarreas, y
hepatomegalia.
- Aparato respiratorio: apnea, disnea, taquipnea, retracciones, quejido,
aleteo nasal y cianosis.
- Sistema hematológico: ictericia, esplenomegalia, púrpura, petequias y
sangramiento.
- Aparato cardiovascular: palidez, moteado y frialdad, taquicardia, bra-
dicardia e hipotensión.
- Sistema nervioso central: letargia, irritabilidad, temblores, convulsiones,
hiporreflexia, hipotonía, reflejo de Moro anormal, irregularidad de la
respiración, fontanela abombada y llanto de tono alto.
- Sistema renal: oliguria.
Las manifestaciones tardías incluyen los signos de edema cerebral, trombosis,

fallo respiratorio por un síndrome de distrés respiratorio tipo adulto, hiperten-
sión pulmonar, insuficiencia renal y cardiaca, hiperbilirrubinemia por afectación
hepática y alteraciones hematológicas varias. Todo esto es calificado como fallo
multiorgánico.
- Leucograma: se puede encontrar leucocitosis con neutrofilia, o leucope-
nia con neutropenia particularmente si es producido por EGB. Conteo
absoluto de neutrófilos inmaduros: elevados (mayor que 1 500/mm3).
- Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular (VSG)
acelerada (mayor e igual que 20 mm/h) y proteína C reactiva PCR
cuantitativa elevada (mayor e igual que 10 mg%), o cualitativa positiva.
- Gasometría: se observa habitualmente acidosis metabólica.
- Exámenes del líquido cefalorraquídeo (LCR): se debe realizar punción
lumbar (PL) para estudiar el LCR siempre que se sospeche el diagnós-
tico de ME. Se realiza un examen citoquímico, y un examen directo con
328
coloración de Gram, se deben hacer siembras para cultivo, y siempre
que sea posible, pruebas de determinación de antígeno con aglutinación
de látex.
En la tabla 10.5 se muestran los valores normales de líquido cefalorraquídeo.
Tabla 10.5. Valores normales del líquido cefalorraquídeo

Citoquímico Recién nacido a término Recién nacido pretérmino
Leucocitos 7 •10-6/L (rango 0 a 32) 8 •10-6/L (rango 0 a 29)
Proteínas 90 mg% (rango 20 a 170) 115 mg% (rango 65 a 150)
Glucosa 52 mg% (rango 34 a 119) 50 mg% (rango 24 a 63)
Relación glucosa 51% 75%
LCR/glucosa sangre
El punto de corte del conteo de células del LCR, a partir del cual considerar
pleocitosis en el periodo neonatal, era de 30 leucocitos • 10-6/L.
Recientemente la Academia Americana de Pediatría establece el punto de
corte en 20 leucocitos • 10-6/L, derivado de un estudio multicéntrico.
Lo más característico es que se encuentre en las ME bacterianas celularidad
muy elevada, con predominio de células polimorfonucleares, incremento de las
proteínas y glucosa baja, con una relación glucosa LCR/glucosa sangre menor
que 50 %.
Pueden presentarse pacientes con ME bacteriana y celularidad normal, par-
ticularmente en fase muy temprana de la infección.
El factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α), elevado en el LCR, es expresión
de causa bacteriana.
El diagnóstico definitivo se establece por el cultivo del LCR, aunque hay
quienes consideran el resultado de las pruebas de aglutinación de látex para
antígenos bacterianos como confirmatorio.
No es infrecuente que después de obtener un resultado de LCR normal
en un primer estudio, se obtenga un resultado positivo en el segundo, y se
haga el diagnóstico de la ME. Se debe repetir la punción lumbar entre las
12 a 24 h si:
- Después de una punción lumbar inicial negativa, la evolución del recién
nacido continúa deteriorándose, o hay un cuadro febril persistente sin
causa aparente.
- Si la punción lumbar inicial fue traumática.
Al segundo o tercer día de tratamiento antibiótico, se puede repetir el

estudio para evaluar la esterilización del LCR (aunque no hay consenso para
esta práctica).
El proceder se puede diferir en recién nacidos severamente enfermos para
no comprometer el estado cardiopulmonar.
329
En las ME bacterianas (no complicadas) no necesariamente hay que
hacer punción lumbar al final del tratamiento para confirmar el criterio de
curación, si el recién nacido está clínicamente bien, y hubo esterilización
temprana del LCR.
- Otros cultivos:
• Hemocultivo (positivo en el 80 a 85 %).
• Urocultivo.
Tratamiento
Preventivo:
Atención adecuada de la madre y del recién nacido con riesgo de sepsis
perinatal. Es fundamental la profilaxis de la infección por EGB.
General:
- Priorizar el tratamiento del shock y la estabilización hemodinámica,
pues la primera consecuencia del edema cerebral es la hipoperfusión y
por esto es un objetivo básico del tratamiento garantizar una perfusión
encefálica adecuada.
- El apoyo ventilatorio se utiliza en el estado convulsivo, en la depresión
neurológica y en el síndrome de dificultad respiratoria secundario a
sepsis.
- Realizar periódicamente: gasometría, ionograma, glucemia y osmola-
ridad en la orina y el plasma.
- Control de hidratación y electrólitos: en las primeras horas no se re-
comienda restricción hídrica, hasta que se alcance una estabilización
hemodinámica. Luego se disminuyen ligeramente los líquidos por de-
bajo de las necesidades, si hay signos de edema cerebral o síndrome de
secreción inadecuada de la hormona antidiurética. Cuando se alcance la
estabilización clínica se debe considerar la hidratación y los electrólitos
según balance hidromineral.
Específico:
- Antimicrobianos:
• Una vez diagnosticada una ME posiblemente bacteriana, se debe
comenzar de inmediato el tratamiento antibiótico, el cual será prime-
ramente empírico, con amplia cobertura contra los microrganismos
causales más frecuentes y probables (tener siempre en cuenta la flora
bacteriana predominante) se debe considerar, además, el resultado
del examen con tinción de Gram del LCR (Tabla 10.6) y el estado
hemodinámico del paciente.
• La vía más apropiada siempre es i.v., con dosis máxima de los anti-
bióticos seleccionados y que tengan acción bactericida.
330
• La tabla 10.7, muestra el uso de antibióticos según el resultado de
la tinción de Gram en el LCR. Si no se cuenta con tinción de Gram
del LCR siempre se debe indicar cefalosporina de tercera generación
(cefotaxime o ceftriaxone) combinada con antibióticos del grupo de
las penicilinas o de los aminoglucósidos, en dependencia del mapa
microbiológico de cada servicio con los microrganismos más fre-
cuentes o la presencia de otros focos de infección que sugieran un
microrganismo probable.
• Se puede valorar la aplicación de una triterapia antibiótica, la cual pue-
de estar indicada solo en pacientes muy puntuales, quienes presentan
un estado tóxico-infeccioso, y además, un examen de tinción de Gram
del LCR dudoso, o sin posibilidades de realizarse (que no permite una
orientación del agente causal, con la combinación siguiente: cefalos-
porina de tercera generación (cefotaxime o ceftriaxone) + penicilina
G o ampicillina + aminoglucósido (amikacina o gentamicina).
• Los esquemas de tratamiento de antibióticos (indicados de forma
empírica) se mantendrán las primeras 24 a 48 h, en que se conoce-
rán los resultados de los cultivos bacteriológicos de sangre y LCR,
con la identificación del microrganismo causal y su susceptibilidad
antimicrobiana, con lo cual se adecuará el tratamiento a este, y de ser
posible, utilizar monoterapia antibiótica (Tabla 10.8).
• Se puede dejar el aminoglucósido con la penicilina en la ME por
Streptococcus del grupo B, debido al efecto sinérgico que existe.
• En los recién nacidos, (principalmente prematuros) con meningitis
de inicio tardío en la maternidad, se debe valorar la posibilidad de
Staphylococcus aureus o resistente, e incluir en el esquema terapéu-
tico empírico la vancomicina en sustitución de penicilina. De manera
similar se trata a los pacientes sometidos a procedimientos neuroqui-
rúrgicos con infección del sistema nervioso central.
• En las ME por Candidas se debe utilizar anfotericina B, y preferen-
temente en sus nuevas formulaciones con igual eficacia y menores
efectos adversos: anfotericina B liposomal y anfotericina B complejo
lipídico.
• La duración del tratamiento es: para el EGB por 10 a 14 días y para
los gramnegativos por 21 días, o al menos 14 días después de este-
rilizado el LCR.
• Se recomienda el tratamiento por vía intravenosa, al menos hasta
que se demuestre la esterilización del LCR y una evolución clínica
satisfactoria.
• Si al tercer día de tratamiento antibiótico y con evolución diaria favo-
rable, el examen bacteriológico del LCR continúa siendo positivo, se
aumenta la dosis del antibiótico o se cambia el antibiótico de acuerdo
331
con el microrganismo aislado. Si no ha ocurrido esterilización del LCR
y la evolución clínica no es buena, es necesario el cambio de antibió-
tico. Las primeras 48 a 72 h son críticas, ya que las complicaciones
surgen generalmente en este tiempo.
- Tratamiento de las convulsiones: estas ocurren con mayor frecuencia
en las primeras 48 o 72 h, y si no se presentan más tarde, el tratamiento
se puede suspender al egreso hospitalario. Si ha tenido convulsiones
recurrentes entonces hay que continuar con este. El medicamento de
elección es el fenobarbital, pero se pueden utilizar otros según las cir-
cunstancias particulares del caso y respuesta al tratamiento.
- Tratamiento del edema cerebral: se realiza con restricción hídrica,
siempre que no comprometa la hemodinamia. Si aparecen signos de
hiperedema cerebral, se utiliza furosemida.
Tabla 10.6. Interpretación de los hallazgos de morfología bacteriana con la

tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo
Morfología bacte- Apariencia Microorganismo patógeno
riana con tinción de probable
Gram
Gram + Cocos en cadenas o pares Streptococcus (grupo B más común)
Gram + Bacilos simples y en Listeria monocytogenes
cadenas
Gram + Cocos en tétradas, racimo Staphylococcus
o simples
Gram - Bacilos Enterobacteriaceae (Escherichia coli
más común)
Otros (Pseudomona aeruginosa)
Gram - Cocos arriñonados, o en fri- Neisseria meningitidis
jol, o diplococos pareados
Gram - Cocobacilos o bacilos pleo- Haemophilus influenzae

mórficos
Tabla 10.7. Antibioticoterapia, según resultado de tinción de Gram en el líquido

cefalorraquídeo
Resultado de tinción de Gram en Antibiótico empírico inicial
el líquido cefalorraquídeo
Morfología bacteriana Gram + Cefalosporina de tercera generación (cefotaxime o
ceftriaxone*) + penicilina G o ampicillina o penici-
lina G o ampicillina + aminoglucósido (amikacina o
gentamicina)
Morfología bacteriana Gram - Cefalosporina de tercera generación (cefotaxime o
ceftriaxone*) + aminoglucósido (amikacina o gen-
tamicina)
* Es recomendable usar el cefotaxime, mejor que el ceftriaxone en neonatos con ictericia
332
Tabla 10.8. Antibioticoterapia de elección, según el microorganismo identificado
Microorganismo identificado Antibiótico de elección
Streptococcus agalactiae (estreptococo del Penicilina G
grupo B)
Escherichia coli y otras enterobacterias Cefotaxime o ceftriaxone
Staphylococcus aureus Vancomicina
Listeria monocytogenes Ampicillina
Candidas Agregar anfotericina B
Evolución
Criterios para clasificar el riesgo de la meningoencefalitis bacteriana:
- Favorable (todas y cada una de las siguientes):
• Mejoría clínica y disminución de la irritabilidad.
• Desaparición de las convulsiones después del tercer día de tratamiento.
• Ausencia de signos neurológicos focales.
• Esterilización del LCR al segundo o tercer día de tratamiento.
- No favorable o complicada (al menos una de las siguientes):
• Convulsiones después del tercer día de tratamiento.
• Convulsiones focales en cualquier momento o defectos neurológicos
focales.
• Presencia de otro foco de infección.
• No esterilización del LCR al segundo o tercer días de tratamiento.
De igual manera se ha encontrado que un electroencefalograma realizado

en la fase aguda de la enfermedad, con marcada anormalidad, predice la mala
evolución o las secuelas graves.
En la evolución de estos pacientes se pueden encontrar:
- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
- Shock.
- Status convulsivo.
- Trombosis venosa cortical y necrosis cerebral.
- Ventriculitis.
- Efusión subdural.
- Abscesos.
- Alteraciones en la evolución a largo plazo.
- Hemiparesias o cuadriparesias.
- Hidrocefalia.
- Epilepsia.
- Sordera.
- Ceguera cortical.
- Trastornos del aprendizaje.
333
Ventriculitis
Un comentario particular merece la ventriculitis del neonato.
La ventriculitis está presente sobre todo cuando la ME es ocasionada por
microrganismos gramnegativos, debido a que la infección produce una invasión
de la pared ventricular con colecciones perivasculares de material purulento,
presencia de células inflamatorias agudas y bacterias en el LCR ventricular.
El diagnóstico de ventriculitis se plantea cuando no haya una respuesta clínica
buena con tratamiento antibiótico apropiado, dada por fiebre persistente, apnea o
bradicardia, y sin embargo el LCR por punción lumbar parece estar mejorando.
Con mayor precisión se diagnostica una ventriculitis si se obtiene crecimiento
bacteriano del LCR ventricular y, está ausente del espacio subaracnoideo lumbar
o cuando la respuesta inflamatoria en los ventrículos laterales es mayor que en
la muestra de LCR del espacio lumbar (algunos empíricamente han establecido
más de 200 células).
Mediante estudios de imaginología, en particular con el ultrasonido cere-
bral, se pueden obtener otros datos para el diagnóstico de la ventriculitis. Los
ventrículos laterales están algo dilatados y el LCR se aprecia con incremento de
la densidad, sobre todo hacia las porciones inferiores por depósito de exudado
fibrinoso y detritos necróticos, y menos densos hacia la parte superior. También
hay incremento de la ecogenicidad periventricular.
El tratamiento contra la ventriculitis es la instilación de antibióticos dentro del
sistema ventricular. Se plantea que es mejor ejecutar este procedimiento mediante
una ventriculostomía, la cual se externaliza o se conecta a un reservorio subcutá-
neo. Se debe administrar de forma óptima el antibiótico a una dosis que alcance
20 veces la concentración inhibitoria mínima (CIM). Las mediciones seriadas en
el LCR muestran la eliminación del medicamento del espacio ventricular, y se
repiten otras dosis cuando se acerque a la concentración inhibitoria mínima. El
tratamiento antibiótico sistémico se continuará. Los antibióticos apropiados para
el tratamiento intraventricular se muestran en la tabla 10.9 y son los siguientes:
Tabla 10.9. Antibióticos apropiados para el tratamiento intraventricular

Antibiótico Dosis (mg) Pico deseado de concentración
en el líquido cefalorraquídeo (μg/L)
Gentamicina 1a5 80 a 120
Vancomicina 4a5 80 a 120
Polimixín 1a2 Desconocido
Amikacina Desconocido Desconocido
Meningoencefalitis aséptica
Las meningoencefalitis (ME) asépticas, en particular las de causa viral, son
mucho más frecuentes que las ME bacterianas como infecciones adquiridas en
la comunidad, por lo que se precisa establecer el diagnóstico diferencial.
334
Diagnóstico
Para realizar este diagnóstico primeramente se consideran los antecedentes
tales como:
- Genio epidémico.
- Infección febril con rash en el periodo final del embarazo en la madre.
- Lesiones vulvovaginales, bucales o en el pezón, de tipo herpético en la
madre.
Manifestaciones clínicas. Se presentan habitualmente con síntomas y

signos no específicos, y predomina la fiebre, que casi siempre es elevada
(mayor o igual que 38,5 °C), con un patrón bifásico. Se puede acompañar de
irritabilidad, vómitos, diarreas, rechazo al pecho, rash cutáneo y síntomas
respiratorios altos. Son poco comunes los signos de irritación meníngea y
la fontanela abombada. Contrasta en estos pacientes el buen estado clínico
con el diagnóstico de ME.
A veces pueden ser llamativos los síntomas neurológicos de encefalitis, con
convulsiones, toma sensorial con fontanela tensa y fascie encefálica. Este cuadro
clínico se asocia generalmente al virus del herpes simple (HVS).
- El leucograma solo evidencia linfocitosis y de los reactantes de fase
aguda, únicamente la VSG puede a veces estar algo acelerada.
- El examen del LCR puede tener un ligero incremento en los leucocitos
con predominio de linfocitos. Las proteínas pueden estar en el rango
normal o ligeramente elevadas y la glucorraquia normal. En la infección
por enterovirus puede haber al inicio predominio de células polimorfo-
nucleares, cambiando al patrón de linfocitos entre 8 a 48 h. El examen
directo con coloración de Gram y el cultivo son negativos.
- Pruebas serológicas (título de anticuerpos específicos, sueros pareados),
cultivo viral en LCR, faringe y heces fecales.
Ante la necesidad de determinar “a priori”, la probable causa bacteriana o

viral de una ME, cuando se encuentra pleocitosis del LCR, se han creado en los
últimos años modelos o reglas de predicción de ME bacteriana.
En Cuba se ha creado y validado un modelo de predicción de meningitis
bacteriana en neonatos provenientes de la comunidad, con 100 % de sensibilidad
y 100 % de valor predictivo negativo. El modelo de referencia es el siguiente:
- Apariencia de estado tóxico-infeccioso.
- Convulsiones en el transcurso de la enfermedad.
- Tinción de Gram del LCR positiva.
- Glucorraquia menor que 1 mmol/L.
- Proporción de leucocitos polimorfonucleares en el LCR mayor que 80 %.
La presencia de uno o más de los aspectos clínicos y de laboratorio antes

expuestos identifica con mucha probabilidad la causa bacteriana, mientras que
335
la ausencia de todos estos aspectos, apunta con mucha exactitud a una posible
causa no bacteriana o viral.
Este modelo es una herramienta útil y respalda la toma de decisiones clínicas
al evaluar estos pacientes neonatales con pleocitosis del LCR que provienen de
la comunidad.
Tratamiento
General:
Específico:
- Inmunoglobulinas por vía i.v., solamente cuando se sospeche una ME
por HVS y citomegalovirus.
- Drogas antivirales:
• Ganciclovir para citomegalovirus.
• Aciclovir para HVS.
Evolución
En general tienen una evolución benigna y sin secuelas, excepto en la ME
ocasionada por HVS, en la cual la letalidad y las secuelas son elevadas. No es
necesario repetir la punción lumbar después del diagnóstico de ME viral, solo
si al inicio han existido dudas sobre el diagnóstico.
Enterocolitis necrosante
La enterocolitis necrosante (ECN) es una enfermedad que afecta a recién
nacidos, en especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados.
Constituye la urgencia gastrointestinal más frecuente en las unidades neonatales.
Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico caracterizado por una
necrosis intestinal difusa o en zonas aisladas, acompañado de sepsis y a menudo
seguido por perforación, peritonitis y muerte.
Es una patología que afecta típicamente a prematuros, con un aumento de
la incidencia en el grupo de los menores que 1 500 g. La aparición de ECN dis-
minuye conforme aumenta la edad gestacional. Los estudios epidemiológicos
dan soporte a la idea de que la etiología de esta enfermedad es multifactorial.
- Recién nacido pequeño para su edad gestacional.
- Hipoxia perinatal.
- Distrés respiratorio.
- Policitemia.
336
- Cateterismo umbilical.
- Alimentación hiperosmolar.
Causas
A pesar de que se han realizado numerosas investigaciones, aun no se ha
encontrado una causa válida en su totalidad y se plantea que es la respuesta final
de un sistema gastrointestinal inmaduro a la acción de múltiples factores.
Diversas hipótesis tratan de explicar la producción de esta afección, como
son las siguientes:
- Inmadurez intestinal:
• Ambiente fisicoquímico luminal inmaduro.
• Escasa motilidad.
• Microbiota anormal.
• Función de barrera inmadura.
• Desequilibrio de la respuesta inflamatoria a diversos agentes agresores.
- Ambiente microbiano:
• La colonización por un gran conjunto de microrganismos, es llamada
microbiota del tracto gastrointestinal. La función de esta cantidad de
microrganismos actualmente conocidos involucran la digestión intralu-
minal de carbohidratos no absorbibles y la secreción de ácidos grasos
que juegan un rol en el mantenimiento de la función y proliferación
de la barrera intestinal.
- Mediadores inflamatorios: similar a la sepsis, la ECN parece compro-
meter una vía final común, que incluye la producción endógena de
mediadores inflamatorios involucrados en el desarrollo de la injuria
intestinal.
- Incrementos de alimentación y composición de los nutrientes: en la vida
posnatal, el intestino previamente estéril viene a ser colonizado con
bacterias, y es frecuentemente estresado con alimentaciones que son de
relativa concentración, comparados con el líquido amniótico al que el
intestino está expuesto durante la vida prenatal. Frecuentemente ocurre
en niños prematuros, en quienes se han incrementado agresivamente sus
ingestas enterales. Estudios retrospectivos sugieren que incrementos
de fórmulas de alimentación enterales mayores que 20 mL/kg/día, se
encuentren asociadas a un aumento en la incidencia de ECN.
Diagnóstico
Se sospecha esta entidad sobre todo en recién nacidos que tengan como ante-
cedentes los factores predisponentes ya señalados, sumado a las manifestaciones
clínicas y exámenes complementarios.
337
Manifestaciones clínicas. El inicio de la enterocolitis necrosante puede
ser repentino y fulminante o de evolución lenta e insidiosa. Los niños con esta
entidad presentan diversos síntomas y signos gastrointestinales y sistémicos.
Formas clínicas:
- Forma fulminante: afortunadamente no es tan frecuente, se presenta de
una forma súbita, más frecuente en prematuros de muy bajo peso que
rápidamente se deterioran con un cuadro abdominal agudo, perforación,
sepsis, shock y muerte en muy corto tiempo.
- Forma insidiosa: es mucho más frecuente, se inicia con un cuadro
abdominal leve de distensión blanda no dolorosa, residuos de más de
30 % en los niños alimentados con sonda o vómito.
Sintomatología inicial:
- Distensión abdominal inicial no dolorosa.
- Residuo gástrico de más de 30 % de la ingesta anterior.
- Vómito.
- Presencia de sangre en la materia fecal.
- Distermia.
- Disminución de la vitalidad o falta de succión.
- Apneas.
- Diarrea ocasional.
Sintomatología tardía o de severidad:

- Distensión abdominal severa o dolorosa.
- Visualización de asas intestinales a través de la pared abdominal.
- Color terroso.
- Shock.
- Sangrado generalizado (coagulación intravascular diseminada).
- Equimosis o eritema periumbilical.
- Exámenes indicadores de sepsis.
- Sangre oculta en heces fecales (positivo).
- Cultivos positivos (hemocultivo, coprocultivo, líquido peritoneal).
- Estudio histológico en los casos quirúrgicos.
La clasificación de Bell, modificada por Walsh y Kliegman (Tabla 10.10),

comprende manifestaciones clínicas y signos radiográficos y establece 3 etapas:
Etapa I: sospecha de ECN.
Etapa II: enfermedad definida.
Etapa III: enfermedad avanzada.
338
Tabla 10.10. Clasificación por etapas de la enterocolitis necrosante (ECN) según
Bell, modificada por Walsh y Kliegman
Signos radio-
Etapa Clasificación Signos sistémicos Signos intestinales
lógicos
I-A Sospecha de Inestabilidad de la Residuos gástricos Normal o
ECN temperatura, apnea, antes de la alimen- dilatación asas
bradicardia y letar- tación o vómitos y intestinales
gia, sangre oculta distensión abdomi-
en heces fecales nal leve
I-B Sospecha de Igual que la an- Igual que la anterior Igual que la
ECN terior y además salida de anterior
sangre roja brillante
por el recto
II-A ECN confirma- Igual que la an- Igual que la anterior Dilatación íleo
da. Enfermedad terior y también ausencia y neumatosis
leve de ruidos intestinales intestinal
con hipersensibili-
dad abdominal o sin
esta
II-B ECN confirma- Igual que la Igual que la anterior, Igual que la an-
da. Enfermedad anterior y acidosis más hipersensibi- terior y además
moderada metabólica y trom- lidad abdominal gas en la vena
bocitopenia leve definida con celulitis porta con ascitis
o masa en cuadrante o sin esta
inferior derecho
III-A ECN avanza- Igual que la ante- Igual que la anterior, Igual que la an-
da Enfermedad rior más hipoten- pero con signos de terior más ascitis
grave, intestino sión, bradicardia, peritonitis generaliza- definida
intacto apnea grave, aci- da, hipersensibilidad
dosis mixta, CID y notoria y distensión
neutropenia abdominal marcada
III-B ECN avanzada. Igual que la anterior Igual que la anterior Igual que la an-
Enfermedad terior más neu-
grave, intestino moperitoneo
perforado
Tratamiento
Preventivo:
- Evitar factores predisponentes.
- Inducción de la maduración de enterocitos con administración de glu-
cocorticoides en el periodo antenatal.
- Inmunización entérica pasiva mediante la alimentación con leche ma-
terna.
- Mantener los incrementos de la vía enteral por debajo de 20 mL/kg/día
en los primeros 10 días.
- Uso suplementario, enteral de probióticos y prebióticos.
339
General:
Específico:
Médico:
Ante la sospecha de ECN, se debe instaurar tratamiento médico y monitori-
zación estrecha, debido a la rápida y fatal progresión de la enfermedad.
- Etapa I:
• Suspender la vía oral por un periodo de 12 a 72 h. Iniciar con nutrición
enteral mínima a razón de 1 a 3 mL/kg/día como estímulo trófico con
leche materna, según criterio del observador, después de la desapari-
ción de los síntomas.
• Alimentación parenteral.
• Sonda buco o nasogástrica fija para la descompresión y la medición
de los líquidos extraídos.
• Control hidroelectrolítico: la administración de líquidos se realiza
considerando el balance hidroelectrolítico diario. Se remplaza el
contenido extraído mediante la aspiración gástrica. En estos pacientes
hay un incremento de los requerimientos de sodio, por lo que el aporte
de electrólitos se debe ajustar según los resultados del ionograma.
• Antibióticos: oxacilina + amikacina o ampicilina + amikacina por vía
sistémica, por espacio de 7 a 10 días. Evaluar para la selección de los
antimicrobianos el momento de aparición de los síntomas y el mapa
microbiológico de la unidad neonatal.
• Realización sistemática de exámenes complementarios: glucemia,
gasometría, ionograma, coagulograma, estudios microbiológicos y
radiológicos.
- Etapa II:
• Prolongar la suspensión de la vía enteral por un periodo 3 a 7 días. Si
el cuadro de enterocolitis es confirmado, generalmente es necesario
esperar 7 días antes de iniciar la vía oral siempre y cuando la sinto-
matología haya desaparecido por lo menos 48 h antes y los rayos X
de abdomen sean normales.
• Continuar con las medidas aplicadas en la etapa anterior.
• Valorar el apoyo ventilatorio antes de que sobrevenga la insuficiencia
respiratoria y el shock.
• Se debe mantener adecuado volumen intravascular circulante.
• Se mantendrán los niveles de hematócrito entre 35 y 40 %.
• Las alteraciones del equilibrio acido-básico se deben identificar con
rapidez y tratarse de manera apropiada.
• Utilizar hemoderivados según criterios actuales en caso de que se
desarrollen signos de coagulopatía.
340
• En esta etapa es recomendable realizar los estudios radiológicos más
frecuentes incluyendo un estudio en decúbito lateral izquierdo con rayo
horizontal, además de la proyección antero posterior habitual de pie.
• Tratamiento antibiótico ampicilina y amikacina + metronidazol o
clindamicina o meronen y vancomicina. Considerar el mapa micro-
biológico de la unidad neonatal.
• Se debe realizar interconsulta con cirugía o trasladar al recién nacido
a un medio quirúrgico.
- Etapa III:
• Continuar con todas las medidas aplicadas en la etapa anterior.
• Valorar la utilización de otros antibióticos si no ha existido una res-
puesta clínica favorable a los anteriores y tener en cuenta los resultados
de los estudios microbiológicos y el mapa de la unidad neonatal.
Quirúrgico:
La indicación de la intervención quirúrgica depende de:
Absolutas:
- Neumoperitoneo.
- Gangrena intestinal.
Relativas:
- Deterioro clínico.
- Trombocitopenia.
- Acidosis metabólica persistente.
- Gas en la vena porta.
- Celulitis de la pared abdominal.
- Masa abdominal fija.
- Asa con dilatación persistente.
En los casos más graves se puede presentar:

- Bacteriemia secundaria a la alimentación parenteral prolongada.
- Malnutrición.
- Malabsorción de disacáridos.
- Fístula enterocutánea-enterocólica.
- Estenosis intestinales cicatrizales.
- Síndrome de intestino corto.
- Quistes entéricos.
Estos pacientes también pueden presentar abscesos de pared, colestasis y

otras complicaciones tanto del proceso inflamatorio como del tratamiento. Si el
recién nacido sobrevive, la mayoría continúa su crecimiento y desarrollo normal.
341
Recién nacido quirúrgico
El recién nacido quirúrgico es el que presenta una entidad médica que
precisa de una intervención quirúrgica, sea causada por una malformación
congénita o no.
Son múltiples las malformaciones congénitas que requieren de cirugía, estas
pueden ser letales o producir incapacidad, lo cual depende de factores como: diag-
nóstico oportuno, tratamiento adecuado y evolución individual de cada neonato.
La cirugía neonatal se torna compleja precisamente porque trata a pacientes
en el periodo de adaptación a la vida extrauterina, que poseen una enfermedad
grave tributaria de tratamiento quirúrgico, esto eleva la posibilidad de presentar
complicaciones relacionadas con el acto quirúrgico, con las múltiples agresiones
a que son sometidos estos niños y con la presencia de otros factores de riesgo
que pudieran estar asociados.
Sin embargo con la unificación de un equipo multidisciplinario en la atención
de estos pacientes, el desarrollo de la anestesiología, el diagnóstico prenatal, el
conocimiento de la fisiología neonatal, nuevos medios diagnósticos y técnicas
operatorias, más la terapia intensiva neonatal, se ha podido mejorar la supervi-
vencia, recuperación y calidad de vida de estos niños.
Conducta ante un paciente con patología quirúrgica

Inmediatamente que se sospeche una patología quirúrgica en un neonato, se
deben comenzar acciones generales e investigaciones en la propia maternidad
con vista a la orientación diagnóstica, que permita detectar la presencia o no de
malformaciones congénitas, enfermedades asociadas, afecciones genéticas, así
como otros factores (prenatales, natales y posnatales), que se asocian o complican
la entidad principal. Además se debe trabajar para la estabilización del paciente
y obtener óptimas condiciones para el traslado a la unidad de cirugía neonatal
para la posterior intervención quirúrgica.
Se realiza el traslado del recién nacido, previa comunicación y orientación
a los padres sobre la enfermedad del recién nacido, el estado clínico, los riesgos
y probables complicaciones (Ver tema sobre traslado del recién nacido).
Atención preoperatoria
- Control de temperatura axilar entre 36,5 y 37 °C, con ambiente térmi-
co neutro en incubadora o cuna térmica. Utilizar manta térmica, si es
necesario.
- Vía aérea permeable y ventilación mecánica según estado clínico, hu-
moral, gasométrico.
- Peso.
- Sonda nasoesofágica u oroesofágica o gástrica según patología de base
para descompresión y salida de secreciones; evitar vómitos y broncoas-
piración, además valorar la cantidad y color del contenido gástrico.
- Canalización de vena periférica o profunda. Siempre se evitan los abor-
dajes umbilicales.
- Monitorización constante de frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión
arterial y saturación de oxígeno.
- Aporte de líquidos parenterales según requerimientos y condiciones
específicas del neonato.
- Hemograma, coagulograma, plaquetas, glucemia, ionograma, gasometría
(preferiblemente arterial), grupo y factor (Rh), estudios microbiológicos
y citoquímicos.
- Se deben repetir hemoglobina, glucemia y gasometría antes de ir al salón
de operaciones.
- Corregir desequilibrios hidroelectrolíticos, ácido-básico y metabólicos.
- Mantener la volemia, se usarán expansores, si es necesario.
- Utilizar drogas vasoactivas cuando se requiera.
- Realizar estudios imaginológicos según patología de base y sospecha
de entidad quirúrgica. Insistir en radiografías de tórax y abdomen de
pie, en vistas anteroposterior y lateral.
- Ecocardiograma si es necesario.
- Uso de antibióticos según protocolos y epidemiología.
- Indicar analgesia, sedación o relajantes musculares, si fuera preciso.
- Discusión colectiva por equipo multidisciplinario para un diagnóstico
oportuno y conducta adecuada.
- Utilizar incubadora y ventilador de traslado en los pacientes que lo
necesiten.
Atención intraoperatoria
- La temperatura en el salón debe oscilar entre 24 y 26,5 oC. Otras variantes
dependen del peso corporal del neonato.
- Colocar al paciente bajo una fuente de calor en una manta térmica y
envolver la cabeza y las extremidades con gasa o algodón.
- Realizar la operación sobre una mesa quirúrgica para recién nacidos o
en su defecto en una cuna térmica que reúna condiciones adecuadas.
arterial y saturación de oxígeno. Realizar gasometría cada vez que se
considere necesario.
- Humidificar y calentar los gases anestésicos para disminuir las compli-
caciones respiratorias posoperatorias.
- Medidas de asepsia y antisepsia y cumplimiento de normas epidemio-
lógicas.
343
Atención posoperatoria
Inmediata:
- El neonato regresa del quirófano a la unidad de cuidados intensivos
neonatales en incubadora de traslado y con ventilador mecánico (si se
está ventilando), acompañado por el anestesiólogo y por el médico o la
enfermera del servicio de neonatología.
- Se coloca en incubadora o cuna térmica previamente calentada y se
revisan todas las vías canalizadas, la ventilación, sondas, catéteres y
pleurotomías, si las tiene.
- Oxigenoterapia, si es necesario.
- Garantizar vías aéreas permeables.
- Observar estado de conciencia, estado general e hidratación.
- Control de temperatura y mantener un ambiente térmico neutro.
arterial y saturación de oxígeno.
- Aporte de líquidos parenterales según requerimientos y pérdidas.
- Complementarios: hemoglobina, glucemia, ionograma, gasometría.
- Radiografías según patología de base, para detectar complicaciones,
posición de sondas y catéteres.
- Corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos, ácido-básico y meta-
bólicos.
- Reponer pérdidas de sangre si hematócrito es menor que 40 %.
- Vigilancia de diuresis horaria, deposiciones, contenido digestivo y
pérdidas por pleurotomías.
- Cuidados de catéteres, sondas, tubo endotraqueal, pleurotomías, drenajes
y herida quirúrgica.
- Analgésicos, sedantes y relajantes musculares, si es preciso.
- Alimentación parenteral, si no es posible alimentación enteral en los
primeros 3 días de operado.
- Vigilancia de complicaciones inmediatas: fiebre, signos de sepsis, san-
gramientos, obstrucción de tubos, drenajes y vías de acceso venoso,
sepsis de la herida y dehiscencia.
- Inmunoglobulina humana si se considera necesario.
- Seguimiento diario por un equipo multidisciplinario.
Mediata:
- Todos los cuidados están encaminados a lograr la recuperación del
neonato en el menor tiempo y evitar complicaciones, lo cual mejora la
supervivencia y la calidad de vida.
- Lograr respiración espontánea según estado clínico-humoral y estado
de conciencia.
- Iniciar lo antes posible la alimentación enteral o garantizar aporte nutricional
necesario que garantice un estado nutricional lo más adecuado posible.
- Vigilancia estricta del neonato para detectar complicaciones tempranas.
- Retirar lo antes posible todas las medidas agresivas al paciente.
Las especificidades sobre el diagnóstico y la conducta en las patologías
quirúrgicas más frecuentes se presentan en la tabla 11.1.
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Tabla 11.1. Diagnóstico y conducta a seguir en las patologías quirúrgicas más frecuentes
Entidad quirúrgica Diagnóstico Conducta preoperatoria Posoperatorio
Atresia esofágica: interrupción de Ultrasonido prenatal. Polihidramnios. No puede Aspiración continua de bolsón esofágico Si se logra ligadura de fistula y anastomosis
la continuidad de la luz esofágica. El deglutir, saliveo frecuente, tos, ahogo, cianosis, proximal. Canalizar vena profunda. de cabos esofágicos mantener férula eso-
85 % de pacientes tienen fístula tra- dificultad respiratoria. Sonda naso u oroesofá- Posición semisentada ± 45 grados fágica por 10 días. Esofagograma 10 a 14
queoesofágica distal. El resto pueden gica, no pasa a estómago, se detiene alrededor Ecocardiograma para conocer posición del días. Ventilación mecánica con los menores
ser con fístula proximal, sin fístula, de 10 a 12 cm de narinas. Radiografía de tórax arco aórtico y definir el lado de interven- parámetros posibles Cuidados de pleuroto-
con doble fístula o la variedad de con aire como contraste muestra bolsón en ción quirúrgica mía. Si no se logra anastomosis, se realiza
fístula solamente. Es la patología cabo proximal o sonda enrollada. Permite ver Antimicrobianos según protocolos del gastrostomía y esofagostomía
quirúrgica más frecuente en Cuba infiltrado pulmonar y atelectasias. Alteraciones servicio Cuidados de ambas. Seguimiento clínico-hu-
esqueléticas y cardiacas. Gas en intestino si No es una emergencia quirúrgica moral. Seguimiento radiológico para detectar
fístula distal El abordaje quirúrgico es torácico bloqueos aéreos y procesos inflamatorios
Estenosis hipertrófica del píloro: Vómito repetido, pertinaz, en chorro, sin bilis, Mantener hidratación. Canalizar vena Habitualmente se reinicia alimentación al
entidad clínica que se caracteriza por pérdida de peso o falta de progreso. Neonato periférica. Corregir alteraciones hidroelec- primer día de operado.
un engrosamiento del músculo a nivel muy hambriento; succiona con gran avidez y trolíticas y del equilibrio ácido-básico. Frecuente vómitos en los primeros días
del píloro que ocasiona la disminución ansiedad. Puede palparse la oliva pilórica y ser Sonda nasogástrica abierta a un frasco pero raro después del quinto día de operado
de la luz a este nivel y provoca la apa- visible una onda gástrica. Alcalosis metabólica, colector Metoclopramida oral. Se inicia la recupera-
rición de vómitos. La causa de dicha con una marcada hipocloremia, por pérdida a Cirugía abdominal o por mínimo acceso. ción gradual del peso
estenosis es la “hipertrofia” través de vómitos de H+ y de Cl-. Radiografía Antimicrobianos según protocolo del Vigilancia de complicaciones
No aparece en el nacimiento sino simple de abdomen: muestra distensión de servicio
que se desarrolla posteriormente y de la cámara gástrica contrastado con bario: No es una emergencia quirúrgica
forma progresiva estómago dilatado, retardo del vaciamiento.
Frecuente en el varón, primogénito Puede demostrarse un canal pilórico alargado
después de la segunda semana de vida y estrecho. US: engrosamiento de la capa mus-
extrauterina cular del píloro mayor que 4 mm, aumento en
la longitud del canal pilórico mayor que 15 mm
y estrechamiento del canal
Malformación anorrectal: compren- Inspección de región anal en busca de huella Vigilancia del contenido gástrico y la Si anoplastia: mantener la herida quirúrgica
de múltiples defectos congénitos, el anal, aperturas en localización anómala. Los distensión abdominal con sonda nasogás- lo más seca posible. Sonda vesical. Cura
más frecuente es la imperforación síntomas se instalan en las primeras 24 h, si trica abierta a frasco colector. Canalizar con merbromín
anal (ausencia de apertura anal en la fístula no es competente, con distensión ab- vena periférica o profunda según estado Si colostomía: cuidados de esta y de la piel
la localización correcta). Pueden ser dominal que se incrementa. Pueden presentar: del paciente y variedad de malformación. alrededor. Limpieza frecuente con suero
altas cuando el recto termina por en- fecaluria, meconio por vagina y los hallazgos Vigilar fecaluria. La conducta quirúrgica, fisiológico
cima del músculo cincha puborrectal físicos relativos a las anomalías asociadas. Los depende del sexo y de la variedad de mal- Comenzar alimentación por vía enteral lo
responsable de la continencia fecal. defectos más frecuentes son genitourinarios, formación anorrectal. De forma general a antes posible con leche materna
En varones puede ser fístula rectouri- médula espinal y columna vertebral. Radio- casi todos los varones se les realiza co- Seguimiento de otras malformaciones
naria. En hembras rectovaginal. Bajas grafía de invertograma en posición invertida lostomía excepto si tienen fístula perineal asociadas
cuando el recto atraviesa dicho mús- (actualmente en desuso) los gases se elevan (anoplastia). Todas las hembras con fístula
culo (estenosis anal, ano imperforado hasta la bolsa rectal ciega, y colocándose una rectovestibular, rectovaginal y cloacas
con fístula perineal y sin esta).Es una referencia en la huella anal se puede medir se les realiza colostomía. Las fístulas al
de las grandes causas de obstrucción la distancia entre el fondo de saco y la piel. periné no requieren colostomía sino ano-
intestinal en neonatos Ultrasonido perineal: se mide la distancia entre plastia. Antimicrobianos según protocolos
la bolsa rectal y el periné: bajas menor que del servicio (monoterapia si no hay signos
10 mm, intermedias entre 10 y 15 mm y altas de sepsis o enteritis)
distancias mayores que 15 mm No es una emergencia quirúrgica
Hernia diafragmática congénita: UltrasonidoS prenatal evidencia el defecto. Intubación endotraqueal ante el diagnós- Manipulación gentil. Estabilización y trata-
defecto de continuidad del diafrag- Parto en centro adecuado. Cianosis, dificultad tico. No ventilar con máscara. Ventilación miento de la hipertensión pulmonar. Ventila-
ma por permeabilidad del conducto respiratoria variable, ruidos cardiacos des- mecánica con bajas presiones y FiO2 ele- ción mecánica con bajas presiones y elevado
pleuroperitoneal. Lo que permite la plazados, murmullo vesicular abolido, ruidos vado. Catéter arterial para control estricto FiO2. Destete lento y progresivo. Vigilar
herniación del intestino y vísceras hidroaéreos en tórax, abdomen excavado. de PaO2. Canalizar vena profunda. Sonda bloqueo aéreo. Cuidados de pleurotomía.
abdominales, al tórax. Del grado de Radiografía simple de tórax AP y lateral: asas nasogátrica para descompresión. Vigilar Vigilancia de la T.A. Uso de expansores de
compresión pulmonar depende la intestinales en tórax, desviación del mediastino bloqueo aéreo e hipertensión pulmonar volumen e inotrópicos
disminución de la ramificación bron- contralateral. Puede evidenciar no continuidad persistente Balance hidromineral y equilibrio ácido-
quial y de los alvéolos (hipoplasia del diafragma afectado. Estabilización del paciente para inter- básico. Intentar mantener ligera alcalosis.
pulmonar) y la hipertrofia de las arte- Síntomas y signos por alteración del parénqui- vención Alimentación parenteral si necesario. Anal-
riolas pulmonares. El defecto es más ma pulmonar e hipertensión pulmonar. No es una emergencia quirúrgica. gésicos y relajantes musculares si es preciso.
frecuente y grave del lado izquierdo. Eco-Doppler (si es posible) shunt de derecha Si izquierda el abordaje quirúrgico es
Puede acompañarse de otras malfor- a izquierda. abdominal
maciones. Variedades: posterolateral Puede existir agenesia del diafragma Antimicrobianos, según protocolo del
(Bochdalek) retroesternal (Morgagni) servicio
y la hiatal. Se acompaña de malrota-
ción intestinal
Defectos de la línea media abdo- Para ambas si diagnóstico prenatal parto por Sonda nasogástrica abierta. Estudio Ventilación mecánica de soporte. Vigilar ileo
minal: cesárea. Alfafeto proteína puede estar aumen- minucioso para detectar malformaciones prolongado, hipovolemia, hipotensión y des-
Onfalocele. Herniación del conteni- tada. Pueden presentar malrotación intestinal. asociadas. Canalizar vena profunda. equilibrios hidrolectrolíticos y ácido- básico.
do abdominal en la base del cordón Evidente a la inspección del abdomen. Pueden Si está intacto el saco no constituye una Alimentación parenteral en la mayoría de
umbilical, cubierto por peritoneo ser de diferentes tamaños (4 a 12 cm.). Con saco emergencia quirúrgica absoluta. Este saco los casos. Inicio de alimentación enteral en
y elementos del cordón intactos o intacto o roto. Central en la base del cordón. debe protegerse con gasas estériles secas y cuanto se establezca el tránsito intestinal.
no. Frecuentemente se asocia a al- En los grandes las vísceras presentan pérdida tibias hasta la cirugía. Si está roto el saco Cuidados de herida quirúrgica y complica-
teraciones cromosómicas, defectos de derecho al domicilio abdominal. Nacen con constituye una emergencia quirúrgica y la ciones secundarias a la intervención y a otras
cardiacos, genitourinarios, hipoplasia buen peso conducta es igual a la de la gastrosquisis. malformaciones asociadas
pulmonar y hernia diafragmática. Evidente a la inspección con asas de aspecto Es una emergencia quirúrgica absoluta. Alimentación parenteral total. Si se logra cie-
Gastrosquisis. Herniación del conte- edematoso, acartonadas, deslustradas, agrupa- Protección de vísceras expuestas con gasas rre primario de la pared abdominal, cuidados
nido abdominal por defecto de la pa- das. Intacto el cordón umbilical. Crecimiento estériles secas y tibias hasta la cirugía. de herida quirúrgica estrictos, por peligro de
red abdominal a la derecha del cordón intrauterino retardado Evitar hipotermia. evisceración. Si no se logra, cuidados de la
umbilical intacto, sin saco protector. Antimicrobianos según protocolo del maya de silastic e introducción progresiva
Presentan intestino corto y raramente servicio de vísceras en cavidad
se asocia a otras anomalías congénitas Vigilancia diuresis, edemas de miembros
inferiores y de probable infección generali-
zada y de la herida
Síndrome oclusivo y suboclusivo: Ultrasonido prenatal. Polihidramnios, asas Sonda nasogástrica abierta a frasco colec- La selección del procedimiento quirúrgico a
es la obstrucción parcial o completa dilatadas. Contenido gástrico mayor que 30 tor. Seguimiento de los síntomas y signos emplear depende de la topografía, la causa
del tránsito intestinal por causas in- mL bilioso o fecaloideo. Distensión abdominal, digestivos. Canalizar vena profunda. de la oclusión intestinal, la presencia o no de
trínsecas, extrínsecas o funcionales. retardo en la evacuación de meconio, aumento Corregir alteraciones hidroelectrolíticas otras anomalías así como de complicaciones.
Pueden ser simples o estranguladas de ruidos hidroaéreos. Clínica depende del sitio y del equilibrio ácido-básico. Garantizar aporte nutricional. Alimentación
(con afectación del flujo sanguíneo de oclusión. Puede íctero, taquicardia. Tacto Estabilidad hemodinámica. parenteral. Inicio de vía enteral cuando sea
del intestino) rectal ampolla vacía. Pueden ser: altas pérdida Antimicrobianos según protocolo del posible con leche materna. Si es necesario
Obstrucción alta: distal a la ampolla de líquido y desequilibrio hidroelectrolítico. servicio. comenzar con enteral mínima.Ventilación
de Vater hasta el ligamento de Treitz. Intermedia y baja con alteraciones más graves No es una emergencia quirúrgica mecánica de soporte si necesario. Destetar lo
Atresia y estenosis duodenal, Atresia y acidosis, hipovolemia, shock. Radiografía antes posible. Cuidados de sondas y drenajes.
yeyuno proximal, páncreas anular, de abdomen simple anteroposterior y lateral Cuidados de ostomías si las tiene. Estabilizar
malrotación intestinal). Obstrucción de pie y decúbito lateral derecho (Pancoast): y preparar para reintervenciones quirúrgicas
intermedia desde el ligamento de Tre- distensión de asas, niveles hidroaéreos, ausen- si necesario
itz hasta la válvula ileocecal. Atresia cia de gas en recto, calcificaciones, aire libre.
de yeyuno distal-ileon, ileo meconial, Colon por enema de bario- distinguir si existe
vólvulos, Appel Peal. Obstrucción dilatación del colon, microcolon por desuso,
baja desde la válvula ileocecal hasta localizar la posición del ciego, definir si existen
el esfínter anal. Aganglionosis del co- otras zonas de atresia y los cambios de calibre.
lon, atresia de colon, malformaciones Pueden asociarse a alteraciones genéticas,
anorrectales malformaciones digestivas, cardiovasculares
y renales
Extrofia vesical: protrusión de vejiga Ultrasonido prenatal. La inspección denota el Protección con gasas secas estériles. Co- Luego de intentar cierre primario de vejiga,
a través de defecto de la pared anterior diagnóstico rregir desequilibrios hidroelectrolíticos y alimentación enteral precoz
e inferior del abdomen. La gravedad Ultrasonido posnatal abdominal para detectar ácido-básico Cuidados de sondas y catéteres.
depende del área expuesta otras alteraciones o malformaciones asociadas Antimicrobianos según protocolo del Medir diuresis y valorar funcionamiento de
servicio. las sondas uretral y ureterales. Cura diaria
No es una emergencia quirúrgica de herida quirúrgica tratando de mantener
la zona lo más seca posible
Inmovilización de miembros inferiores
Perforación intestinal: Distensión abdominal brusca y progresiva (por aire Estabilización del paciente para intervención. El pronóstico depende del diagnóstico precoz
Pérdida de la integridad (única o múltiple) libre en cavidad abdominal), doloroso, empastado. Sonda nasogástrica abierta. Canalizar vena y el tratamiento oportuno. La anastomosis
de la pared intestinal con salida de aire a Compromiso del estado general. Cambio de color profunda. Mantener hidratación. Corregir primaria tiene una mejor sobrevida que las
la cavidad abdominal. También pueden de piel de abdomen. Precoces (1ra. semana) más alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ostomías. Cuidados de la ventilación mecánica,
ser: espontáneas, idiopáticas o secunda- frecuente en pretérminos, bajo peso, gemelares y ácido-básico. Ventilación mecánica con los de herida quirúrgica, sondas y catéteres. Equi-
rias a diversos factores como isquemia, sufrimiento fetal menores parámetros posibles. El abordaje librio hidroelectrolítico y ácido-básico. Vigilar
infarto de la pared intestinal o alteración Tardías (más de 7 días) infecciones, catéteres umbi- quirúrgico es abdominal hipotensión. Alimentación parenteral. Inicio de
de la capa muscular. Es infrecuente, con licales,reapertura del ductus. Indometacina. Radio- Es una emergencia quirúrgica absoluta vía enteral cuando sea posible según evolución
supremacía de las gástricas. Entre las grafía de abdomen simple anteroposterior y lateral Antimicrobianos según el protocolo del clínica-humoral y de la sutura y función diges-
intestinales los segmentos más afectados de pie o Pancoast se visualiza neumoperitoneo servicio tiva. Si resección amplia, cuidados de intestino
son el íleon y el colon. Predominio de las acortado quirúrgicamente. Manejo y control de
secundarias a enterocolitis necrotizante infecciones generalizadas y de herida
(ECN), íleo meconial y a obstrucciones
intestinales secundarias a malformaciones
Masas abdominales: Diagnóstico prenatal: inspección y palpación de Descartar infección urinaria. Valorar función Alimentación enteral cuando sea posible. Cui-
Renales. Más frecuentes unilaterales o tumoración abdominal. Puede encontrarse oligoam- renal. Cuidados preoperatorios dados de sondas y drenajes. Medir diuresis.
bilaterales. Sólidas o quísticas. (riñón nios, Ultrasonido prenatal y posnatal de abdomen: No es una emergencia quirúrgica Cuidados de herida quirúrgica, catéteres.
multiquístico, poliquístico, hidrone- para definir características de la masa y de otras Cuidados preoperatorios. Puede realizarse Cuidados de herida quirúrgica
frosis, trombosis de vena renal y tumor anomalías. Pielografía, cistografía y gammagrafía. cirugía abdominal o de mínimo acceso. Evaluar función hepática y coagulación
de Wilms) Ultrasonido de abdomen: evidencia características Vigilar la insuficiencia hepática, trombocito-
Ováricas. Tumoración más palpada en de lesión simple o compleja. En nuestro medio se penia. Anemia.Puede valorarse uso de esteroi-
hembras. Lisas y movibles operan todas des, embolización, ligadura de arteria hepática.
Hepáticas. Quistes hepáticos, tumores Ultrasonido abdominal: tumoración hepática. Antimicrobianos según protocolo del servicio
benignos sólidos, tumores vasculares y Ultrasonido Doppler: alfa fetoproteína elevada.
malignos Ultrasonido y radiografías contrastadas con bario
Gastrointestinales. Menos frecuente
y tienden a ser quísticas, de paredes
lisas y movibles (duplicidad y quiste
mesentérico)
Escroto agudo: Presentación de nalgas. Inspección de zona in- Suspender vía oral. Evaluar condiciones del Inicio de alimentación enteral tan pronto como
Incluye el hidrocele, la torsión y el hema- guinoescrotal y valorar aumento de volumen y abdomen, defecación y contenido gástrico sea posible (habitual en primeras 24 h). Cuidados
toma del teste cambios de coloración. Palpación- consistencia, por posibles complicaciones. Canalizar vena de sondas, drenajes, catéteres y herida quirúrgica
dolor, hidátides periférica
Transiluminación: ultrasonido de partes blandas para Antimicrobianos según protocolo del ser-
diagnóstico diferencial vicio.
No es una emergencia quirúrgica
excepto si compromiso vascular evidente
Nutrición en el recién nacido quirúrgico
La nutrición y alimentación del recién nacido quirúrgico ha sido motivo de
múltiples investigaciones, en las cuales se ha demostrado el efecto positivo de
una buena nutrición en la evolución de la patología quirúrgica, y por contraste
la influencia del deterioro nutricional en el peor pronóstico. La disminución de
la morbilidad y mortalidad en estos pacientes es atribuible en buena medida a un
mejor conocimiento de los cambios fisiopatológicos en el periodo perioperatorio
y posoperatorio asociados a una adecuada nutrición.
Nutrición parenteral en el neonato quirúrgico

La nutrición parenteral es un procedimiento bien sistematizado para tratar
de mantener un óptimo estado nutricional en pacientes que son incapaces de
alimentarse, digerir o absorber nutrientes, mediante la administración intrave-
nosa de todos los nutrientes necesarios para los requerimientos metabólicos y
el crecimiento.
Los objetivos de este tipo de nutrición son los siguientes:
- Aumentar la síntesis de proteínas de fase aguda y de reparación hística
para conducir al balance positivo de nitrógeno.
- Evitar el catabolismo.
- Inmunoestimulación.
- Prevenir la malnutrición o mantener un adecuado estado nutricional.
- Estimular la reparación de órganos con disfunción.
- Evitar complicaciones de las alteraciones metabólicas.
- Cicatrización de las heridas.
- Aumentar la supervivencia.
- Disminuir costos, aumentar beneficios y utilidad.
La nutrición parenteral se utiliza como suplemento de la alimentación enteral

o como sustitución completa cuando no es posible lograr una nutrición suficiente
por vía enteral. Se inicia entre el segundo y tercer día, según la gravedad del
paciente y se indica en las circunstancias siguientes:
- Recién nacido con imposibilidad de utilizar vía gastrointestinal por un
tiempo mayor que 5 días:
• Atresia y estenosis esofágicas e intestinales.
• Infarto intestinal.
• Perforación intestinal.
• Gastrosquisis.
• Malrotación intestinal.
• Hernia diafragmática.
• Megacolon congénito.
350
- Recién nacido que tiene dificultad para satisfacer por vía enteral los
requerimientos nutricionales los cuales son elevados por la patología
de base o anomalías asociadas a esta como estados hipercatabólicos:
• Insuficiencia respiratoria grave.
• Síndrome de intestino corto.
• Síndrome de malabsorción.
• Insuficiencia renal aguda.
Existen una serie de factores que afectan la nutrición en el recién nacido

quirúrgico, entre estos se destacan los siguientes:
- Bajo peso al nacer.
- Intestino corto congénito.
- Intestino acortado quirúrgicamente.
- Presencia de ostomías.
- Malformaciones graves asociadas.
Requerimientos hídricos y de electrólitos

Se deben evaluar de manera puntual en los neonatos quirúrgicos los re-
querimientos hídricos, estos se calculan en base a: edad gestacional, peso al
nacer, entidad quirúrgica, pérdidas adicionales (fiebre, drenajes de las cavidades
corporales o quirúrgicos, estomas, anestesia inhalada, exposición de la cavidad
abdominal al medio ambiente, resección de segmentos del tracto gastrointesti-
nal), diuresis, administración de otras disoluciones, medicamentos, condición
clínica y además hay que considerar si la afección quirúrgica está asociada a
malformaciones renales o cardiacas. Estas necesidades hídricas oscilan entre
70 y 100 mL/kg/día.
Los requerimientos de electrólitos: sodio, cloro, potasio, se indican según las
necesidades y monitorización del ionograma diario. Es necesario considerar las
pérdidas de electrólitos en los recién nacidos quirúrgicos con malformaciones
digestivas, lo cual es variable en diferentes líquidos, según el contenido gastroin-
testinal de que se trate (Tabla 11.2) (ver Capítulo de alimentación parenteral para
el resto de los requerimientos).
Tabla 11.2. Requerimientos de electrólitos

Líquido Na mEq/L K mEq/L CL mEq/L
Gástrico 20 a 80 5 a 20 100 a 150
Intestino delgado 100 a 140 5 a 15 90 a 120
Bilis 120 a 140 5 a 15 90 a 120
Ileostomia 45 a 135 3 a 15 20 a 120
Evacuaciones diarreicas 10 a 90 10 a 80 10 a 110
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Nutrición enteral en el neonato quirúrgico
La nutrición enteral se debe favorecer siempre que sea posible en los recién
nacidos quirúrgicos dadas sus múltiples ventajas. Esta se evalúa en las circuns-
tancias siguientes:
- A todo recién nacido mayor que 34 semanas de edad gestacional y peso
mayor que 1 800 g, se le puede indicar la vía oral por succión.
- La alimentación se comienza en los recién nacidos quirúrgicos sin sutura
intestinal y que han recuperado el tránsito intestinal, después de las 6
a 24 h de operados en los cuales se considera que tienen un intestino
normal por longitud y grosor como en la malformación anorrectal con
anoplastia, hernia inguinoescrotal, quiste de ovario, estenosis congénita
del píloro y escroto agudo, preferentemente con leche materna.
- En recién nacidos operados de atresia esofágica, hernia diafragmática
y malrotación intestinal, se inicia alimentación enteral mínima entre el
segundo al tercer día e incrementar (1 a 2 mL cada 2 a 3 h). Si existe
tolerancia y el paciente no tiene compromiso hemodinámico, ni otra
contraindicación desde el punto de vista digestivo, se aumenta a razón
de 1 mL por toma sin pasar de 5 a 10 mL/día con leche materna prefe-
riblemente y continuar incrementos.
- Si se realiza gastrostomía; iniciar con leche materna a partir del tercer
día de operado.
- Recién nacidos operados de atresia intestinal, vólvulo, gastrosquisis,
onfalocele y sutura digestiva: se debe iniciar alimentación enteral
mínima en cuanto se instaure el tránsito intestinal, combinada con la
alimentación parenteral hasta que tolere incrementos suficientes para
mantener la curva de peso ascendente. Se administra por gavaje gástrico
intermitente o continuo según la tolerancia y la patología quirúrgica de
base, con leche materna.
- Al alta hospitalaria y en el seguimiento posterior la mayor parte de los
pacientes se mantienen con lactancia materna exclusiva y en los que
no aumentan de peso de forma adecuada se puede indicar suplemento
con leche artificial. En todos los casos se administra vitaminoterapia y
oligoelementos como el cinc por vía enteral.
- En estos pacientes se pueden utilizar nutrientes inmunomoduladores
como: glutamina, arginina, nucleótidos, ácidos grasos, fibra dietética,
lípidos estructurados y antioxidantes.
Una atención nutricional particular requieren los niños con síndrome de

intestino corto, dada la afectación anatómica y fisiológica que presenta el
intestino, lo cual lo predispone a múltiples complicaciones. Entre las caracte-
rísticas más importantes que identifican a estos pacientes se pueden mencionar
las siguientes:
- Disminución de la longitud del intestino delgado, grueso o ambos.
352
- Alteración del proceso digestivo.
- Malabsorción de nutrientes: esteatorrea y diarrea ácida.
- Deficiencia de vitaminas, minerales y oligoelementos.
- Alteraciones severas del equilibrio hidromineral.
- Afectación nutricional.
- Disminución del tiempo de tránsito.
- Disminución del área de absorción.
- Disminución en la absorción de sales biliares y grasas.
- Irritación del colon por ácidos grasos.
- Deficiencia de disacaridasas.
- Inactivación de enzimas digestivas por hipersecreción ácida gástrica.
El síndrome de intestino corto tiene un pronóstico reservado, pero existen

factores de riesgo desfavorables que empeoran sustancialmente su evolución,
estos se muestran en la tabla 11.3.
Tabla 11.3. Factores de riesgo desfavorables del síndrome de intestino corto

Factores de riesgo desfavorables
Con mejor pronóstico Con peor pronóstico
Resección menor que 80 % Resección mayor que 80 %
Resección yeyunal Resección ileal
Intestino residual mayor que 80 cm Intestino residual menor que 80 cm
Permanencia de válvula íleocecal Ausencia de válvula íleo-cecal
Permanencia de colon Ausencia de colon
En el intestino corto o acortado de forma quirúrgica hay que considerar lo

siguiente:
- Tienen alto riesgo de desnutrición y requieren evaluaciones nutricionales
precisas para instaurar la mejor conducta según condición y riesgo.
- Pacientes con intestino corto y colon intacto pueden recibir dietas ricas
en carbohidratos complejos y bajas en grasa.
- Los pacientes con colon intacto deben recibir dietas bajas en oxalato.
- Las resecciones amplias de íleon deben recibir suplementos de vitamina B12.
- Prescribir nutrición parenteral si los requerimientos nutricionales no se
pueden suplir por una dieta oral o por nutrición enteral.
- Mantenimiento del crecimiento y el desarrollo.
- Promover la adaptacion intestinal.
- Prevención de las complicaciones.
- Mantener la calidad de vida.
- Restaurar nutrición enteral.
Afecciones neuroquirúrgicas
Las malformaciones congénitas neurológicas, que con frecuencia se atien-
den en las unidades de cuidados intensivos neonatales, son las que presentan
353
defecto del cierre del tubo neural, así como las que se relacionan con alteración
del perímetro cefálico.
Alteraciones del perímetro cefálico

En este acápite se abordan la hidrocefalia y la craneosinostosis.
Hidrocefalia:
Es el agrandamiento ventricular con acumulación excesiva de líquido ce-
falorraquídeo (LCR). Se puede clasificar considerando los criterios siguientes:
- Según la localización del cúmulo de LCR:
• Hidrocefalia interna: dilatación de los sistemas ventriculares.
• Hidrocefalia externa: dilatación de los espacios subaracnoideos.
- Según el momento de la instauración:
• Congénita.
• Adquirida.
- Según la instauración de la dinámica licuoral:
• Hidrocefalia comunicante: continuidad de la circulación entre los
ventrículos y espacios subaracnoideos espinales.
• Hidrocefalia no comunicante: bloqueo de la citada comunicación.
- De acuerdo con la etiopatogenia:
• Hidrocefalias funcionales: por exceso de secreción del LCR.
• Hidrocefalias activas u obstructivas: existe bloqueo ventricular, cis-
ternal o en los espacios de reabsorción.
• Hidrocefalias pasivas: exceso de LCR compensatorio de una atrofia
cortical.
Los pacientes con hidrocefalia tienen una expresión clínica característica. La

fontanela anterior suele estar abombada con diastasis de las suturas, se puede ver
congestión de las venas del cuero cabelludo, protuberancia ocular hacia delante
y abajo (ojos en sol poniente) aumento del perímetro cefálico, un crecimiento
rápido de más de 2 cm antes del mes.
Craneoestenosis o craneosinostosis:
Ocurre cuando existe cierre prematuro de una o varias suturas craneales,
con lo cual el crecimiento del cráneo es realizado a expensa de las suturas no
afectadas. Las consecuencias son las deformidades craneales y un síndrome de
hipertensión intracraneal con posible aparición de trastornos neurológicos.
En los casos de malformaciones con defecto del cierre, la radiografía de
cráneo y de la columna vertebral detecta el defecto óseo y la anatomía de las
vértebras.
La tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética nu-
clear (RMN), junto con la ecografía son las mejores técnicas para identificar
las estructuras incluidas, y permite evidenciar otras posibles malformaciones
acompañantes.
354
En la hidrocefalia y craneoestenosis la radiografía de cráneo permite ver el
estado de las suturas y en ocasiones evidenciar calcificaciones intracraneales
cuando se trata de infecciones congénitas del grupo TORCHS (toxoplasmosis,
rubéola, citomegalovirus, herpes virus y sífilis).
El ultrasonido transfontanelar permite visualizar el diámetro ventricular, y
así con los estudios seriados, documentar la progresión de la hidrocefalia. El
grado de dilatación se define según el índice de Evans (se obtiene del cociente
de la distancia máxima entre ambas astas anteriores a la altura del foramen de
Monro y diámetro biparietal) y se clasifican según se muestra en la tabla 11.4.
Tabla 11.4. Clasificación, según índice de Evans

Clasificación Índice de Evans
Normal Menor que 0,30
Dudoso 0,30 a 0,34
Hidrocefalia ligera 0,35 a 0,39
Hidrocefalia moderada 0,40 a 0,49
Hidrocefalia severa 0,50 a 0,70
Hidrocefalia extrema Mayor que 0,70
La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear

permiten visualizar el tamaño de los ventrículos y posiblemente el lugar de la
obstrucción. En el caso de la craneoestenosis, estos estudios son útiles para iden-
tificar las anomalías cerebrales estructurales, o las calcificaciones intracerebrales.
El tratamiento de la hidrocefalia y la craneosinostosis se definen en conjunto
con los especialistas en neurocirugía.
Defectos del tubo neural

En este acápite se aborda: espina bífida, meningocele, encefalocele y mie-
lomeningocele.
Espina bífida.
Defecto de la línea media de los cuerpos vertebrales, sin protrusión de la
médula espinal, ni las meninges. En la mayoría de los neonatos no tienen sínto-
mas ni signos neurológicos; en ocasiones, la presencia de un mechón de pelo,
cambio de coloración de la piel, lipoma, o un seno dermoide, indican la presencia
de esta malformación.
Meningocele.
Se produce cuando las meninges se hernian por un defecto en los arcos poste-
riores de las vértebras. Aparece una masa fluctuante, que puede ser transiluminada,
en la línea media a lo largo de la columna, generalmente en la región lumbar.
La mayoría de los meningoceles están cubiertos por piel y no supone ninguna
amenaza para el paciente, otras veces el defecto está cubierto por piel muy fina
o hay pérdida de líquido cefalorraquídeo. En las niñas puede estar acompañado
de anomalías del aparato genital.
355
Encefalocele.
Protrusión del tejido nervioso y meninges por un defecto del cráneo, ge-
neralmente situado en la línea media. Está cubierto de tejido cutáneo y puede
adoptar aspecto pediculado, en ocasiones puede parecer un cefalohematoma. Se
puede presentar en la bóveda o base del cráneo e incluso en la cavidad nasal o
nasofaringe. Puede ir acompañado de alteraciones craneofaciales y neurológicas.
Mielomeningocele.
Representa la forma más grave de las alteraciones de la columna vertebral,
el saco que protruye está compuesto por meninges y médula espinal, por lo
que se acompaña de disfunción de muchos órganos y estructuras, no solo del
sistema nervioso central y periférico, sino también del esqueleto, piel y tracto
urinario. Esta anomalía se puede localizar en cualquier punto a lo largo de la
columna vertebral. La extensión y grado de déficit neurológico depende de su
localización. En este sentido, una lesión en la región lumbar y sacra presenta, de
forma característica, incontinencia urinaria y rectal, así como, parálisis flácida
de las extremidades inferiores y una alta incidencia de anomalías posturales de
las extremidades inferiores; sin embargo, en la región dorsal superior o cervical,
con frecuencia cursan con alteraciones neurológicas mínimas. Esta tumoración
está cubierta por una capa muy fina parcialmente epitelizada, a través de la cual
es visible restos del tejido neural, que puede en ocasiones romperse y perder
líquido cefalorraquídeo.
Las tres últimas anomalías son las que requieren tratamiento quirúrgico y por
esto deben ser transferidas al centro quirúrgico para realizar la cirugía, siempre y
cuando el paciente esté en condiciones de ser trasladado. La urgencia del traslado
también depende del estado de las membranas que cubren el defecto, pues si
están rotas y hay drenaje de líquido cefalorraquídeo, se considera una urgencia
quirúrgica relativa, ya que representa un riesgo elevado de infección del sistema
nervioso central. Cuando las membranas que cubren el defecto están íntegras, o el
defecto está cubierto por piel, el traslado no representa una urgencia quirúrgica.
Preventivo:
- El tratamiento preventivo de los defectos de cierre del tubo neural es la
prescripción, a las mujeres antes de la concepción y durante las primeras
semanas de gestación, de suplementos de ácido fólico.
- Siempre que se conozca la posible existencia de un feto con defecto del
tubo neural se informa a los obstetras, anestesiólogos, neonatólogos y
radiólogos, para evaluar el momento más oportuno para interrupción del
embarazo y la indicación del nacimiento por cesárea, lo cual favorece
menor riesgo de daño y sufrimiento fetal.
General:
356
- La información a los padres es necesaria, precisan ayuda y apoyo
psicológico, ya que estas anomalías traen consigo implicaciones en el
desarrollo neurológico del niño, que marcan su calidad de vida futura.
- El consejo genético es importante, pues el riesgo de tener otro hijo con
el mismo defecto es elevado.
Específico:
Aunque en algunos países, en los defectos de cierre del tubo neural se puede
realizar corrección quirúrgica fetal intraútero, al nacer se hace necesaria una
segunda cirugía para la colocación de shunt ventrículo-peritoneal (V-P) por la
alta incidencia de hidrocefalia.
Atención preoperatoria:
Se debe tener una serie de cuidados en los pacientes con defecto de cierre
del tubo neural desde el momento del nacimiento, que garanticen un adecuado
traslado al centro quirúrgico. Estas son:
- Colocar al paciente en decúbito prono y posición horizontal, cubriendo
la membrana que presenta el defecto con un apósito estéril y embebido
en solución de suero fisiológico.
- Proteger el defecto mediante un rodillo circular de gasa estéril alrededor
de este.
- Si ocurre salida de líquido cefalorraquídeo, comunicar al centro neuro-
quirúrgico para el traslado.
- Realizar complementarios: hemograma completo, glucemia y gasome-
tría.
- El tratamiento en los recién nacidos con anomalías congénitas neuroló-
gicas, es casi siempre quirúrgico. La elección de la cirugía de urgencia
o electiva depende de múltiples factores, además de cumplir con una
serie de condiciones para realizarla, entre los que se mencionan los
siguientes:
• Peso mayor que 2 000 g.
• Rotura del saco y pérdida de líquido cefalorraquídeo.
• Hidrocefalias progresivas, extremas o ambas.
• Estado clínico del neonato (no sepsis, no hemorragia intraventricular).
• No ventilación neonatal.
La cirugía de corrección del defecto del cierre es la utilizada en estos casos.

Se debe conocer la existencia o no de hidrocefalia para la colocación de shunt
V-P en el acto quirúrgico si lo necesita, o se realiza en un segundo tiempo si
las evaluaciones periódicas por ultrasonido transfontanelar de los ventrículos
detectan dilatación.
El uso de antibióticos es justificado cuando el saco está roto o hay pérdida
de LCR, por la posibilidad de infección de las meninges o ventricular.
En caso de que la piel que recubre el defecto esté intacta se puede retrasar la
cirugía mientras se mejoren las condiciones clínicas del paciente.
357
Atención posquirúrgica:
- Se debe mantener al neonato en decúbito prono, en posición horizontal
durante 7 a 10 días, se incorpora lentamente y de manera progresiva
hasta mantenerlo en los brazos de la madre.
- La alimentación es precoz. Se comienza aproximadamente a las 6 h des-
pués de operado, administrando pequeñas cantidades de leche materna
y se aumenta según tolerancia.
- El uso de antibiótico se discute según el criterio neuroquirúrgico. Se
puede utilizar de forma profiláctica al momento de la cirugía, o con
indicación curativa si hay infección.
- El seguimiento del neonato es valorado por un equipo multidisciplina-
rio que incluye neonatólogos, pediatras, neurocirujanos, ortopédicos,
fisiatras y genetistas.
Ventriculomegalia poshemorrágica
Con el incremento de los nacimientos de niños menores que 1 500 g de peso
y su mayor frecuencia de complicaciones como hemorragia intraventricular
(HIV), merece particular atención el diagnóstico y la evaluación del neonato
con ventriculomegalia poshemorrágica (VPH).
Una vez que se ha producido la hemorragia intraventricular (HIV), el objetivo
será vigilar la aparición de VPH. El origen de la VPH puede ser por: alteración
de la circulación, de la absorción del LCR o ambos, sobre todo en las más graves.
Si bien la HIV grado III, desarrolla una inmediata distensión de los ventrículos
por la sangre, el comienzo de la VPH se desarrolla en días o semanas.
Es importante conocer que aunque existe correlación entre VPH y gravedad
de la HIV previa, pueden ocurrir lesiones isquémicas de la sustancia blanca que
conducen a dilatación ventricular, sin HIV previa.
Se debe diferenciar la ventriculomegalia pasiva por atrofia cerebral peri-
ventricular, de la hidrocefalia activa debida a la alteración de la dinámica de
circulación del LCR. La evolución del perímetro cefálico, los signos de tensión
fontanelar y las ecografías secuenciales, son pautas vitales en el seguimiento de
estos pacientes. En el desarrollo de VPH aparecen signos de aumento de presión
intracraneal como: fontanela abombada, dehiscencia de sutura, crecimiento
anormal del perímetro cefálico, y signos de disfunción del tallo cerebral. Existe
un periodo de tiempo libre de síntomas, debido a la distensibilidad del tejido
cerebral del prematuro, más aún si se asocia a una lesión en la sustancia blanca.
En el 65 % de los niños que inician una VPH de forma lenta y progresiva
se detiene el crecimiento ventricular, con completa o parcial resolución. En un
30 % de estos casos sigue aumentando el tamaño de los ventrículos lentamente
o después de un periodo inicial lento se desarrolla un crecimiento rápido, gene-
ralmente después de cuatro semanas.
En un 5 % la ventriculomegalia se inicia desde los primeros días, siendo
rápidamente progresiva, en los que tienen una hemorragia más grave. Otro
358
5 % tiene mejoría, que puede ser de forma espontánea o por algún tratamiento
y luego tardíamente en meses desarrollan una dilatación lenta pero progresiva.
El tratamiento esta dado por:
General:
Si el paciente no tiene signos de aumento de la presión intracraneal o ex-

cesivo aumento del perímetro cefálico, se debe mantener conducta expectante
durante 4 semanas, pues como se mencionó anteriormente, alrededor de 65 %
de los pacientes tienen detención de la dilatación o se resuelve.
Por otra parte, la VPH progresiva está implicada en el origen de la lesión
hipóxico-isquémica de la sustancia blanca, por lo que no se debe retrasar el
comienzo de alguna intervención.
Específico:
El tratamiento definitivo de la VPH persistente o rápidamente progresiva, es
la implantación de una derivación V-P.
La implantación de la derivación está indicada en los casos con ventricu-
lomegalia progresiva durante más de 4 semanas, en la de progresión rápida y
tardía. En cualquier caso, un índice de Evans mayor que 0,40 tiene indicación
de tratamiento quirúrgico.
Existen terapéuticas intermedias, que se aplican cuando el paciente no tiene
las condiciones óptimas para colocar la derivación o esperando una eventual
resolución espontánea. Estas son:
- Punciones lumbares repetidas. Si la dilatación sigue progresando des-
pués de 4 semanas o en casos de progresión rápida, se pueden iniciar
punciones evacuadoras. Para que esto sea posible debe ser una ventricu-
lomegalia comunicante, es decir que el LCR del espacio lumbar y de los
ventrículos laterales se comuniquen, además se deben obtener de 10 a
15 mL/kg/día de 1 a 3 semanas. No existe evidencia de que la extracción
del LCR, por medio de punciones lumbares evacuadoras, disminuya el
riesgo de desarrollar hidrocefalia, pero sí alivia temporalmente las ma-
nifestaciones de hipertensión intracraneal. Este procedimiento aumenta
el riesgo de infección del sistema nervioso central.
- Se han utilizado diuréticos como la acetazolamida, porque disminuyen la
producción de LCR y producen una mejoría del flujo sanguíneo cerebral
logrando mantener adecuada perfusión cerebral. Este tratamiento no se
recomienda para evitar la hidrocefalia, sino solo de manera temporal
o transitoria, hasta mejorar las condiciones clínicas y nutricionales del
paciente, así como del LCR, hasta realizar el tratamiento neuroquirúr-
gico definitivo en pacientes que ya tienen criterio de derivación V-P,
que por determinadas circunstancias deben retardar esta intervención.
Sin embargo, los efectos colaterales como la acidosis, alteraciones hi-
359
droelectrolíticas, nefrocalcinosis, entre otros, pueden agravar el cuadro
clínico.
- El drenaje ventricular directo, es la única medida efectiva para la des-
compresión del sistema ventricular en la VPH rápidamente progresiva.
Esta terapéutica se puede realizar por tres métodos:
• Drenaje externo directo.
• Drenaje externo con una zona de catéter tunelizado subcutáneamente.
• Drenaje ventricular tunelizado que conduce a un reservorio subcu-
táneo.
Por último, el momento idóneo para colocar el drenaje V-P, se relaciona con:
- Edad y peso del recién nacido: a menor edad y menor peso, menos
capacidad de absorción del LCR por el peritoneo.
- Inestabilidad clínica.
- Infección.
- Riesgo de obstrucción de la derivación por excesiva cantidad de sangre
y proteínas en el LCR.
Fig. 11. 1. Flujograma de control del neonato con ventriculomegalia.

Tomado de: Ferreyra M y cols. HIV: hemorragia intraventricular. MG: matriz germinal.
PL: punción lumbar. PV: punción ventricular. DVE: drenaje ventricular al exterior.
DVP: derivación ventrículo-peritoneal.
360
Analgesia, sedación y anestesia
Los recién nacidos deben recibir analgesia, sedación o anestesia, cuando
necesitan intervenciones quirúrgicas o requieren procedimientos invasivos, sean
neonatos a término o prematuros. En este capítulo se abordan los principales
mecanismos fisiopatológicos de los fármacos que se usan con estos fines y su
efecto en el neonato.
El dolor en el recién nacido

Los recién nacidos muestran alteraciones fisiopatológicas provocadas por el
dolor, ya que tienen suficiente desarrollo neurológico para procesar la sensibili-
dad dolorosa. Las principales manifestaciones clínicas que se pueden encontrar
en los neonatos relacionadas con dolor son: aumento de la frecuencia cardiaca
y respiratoria, hipertensión arterial sistémica y pulmonar, hipertonía, palidez,
enrojecimiento facial, diaforesis, aumento ocasional de la presión intracraneal,
disminución de la saturación de oxígeno, hipotermia e hiperglucemia por estrés.
En las unidades de cuidados intensivos neonatales, se deben tomar medidas
que aseguren el confort de estos niños, entre estas:
- Respetar periodos de reposo prolongados, agrupando en horarios los
cuidados que se le ofrecen, coincidiendo con el horario de la alimenta-
ción.
- Disminuir los estímulos luminosos y evitar ruidos.
- Potenciar la monitorización no invasiva con el fin de realizar la menor
cantidad posible de punciones para exámenes complementarios.
- Extremar los cuidados para evitar escaras y lesiones provocadas por
sonda, tubos, esparadrapo, bolsa colectora de orina y extravasaciones
de líquidos.
- Utilizar medidas tranquilizadoras como la succión no nutritiva, aplicar
masajes corporales, administración de 1 a 2 mL de dextrosa al 10 %.
Los fármacos analgésicos más utilizados en neonatos son los siguientes:

Locales:
- Lidocaína: ha demostrado su eficacia anestésica en procedimientos
menores, como por ejemplo, la punción de toracocentesis, necesidad
de realizar incisión para drenaje.
Sistémicos:
- Opiáceos: son analgésicos potentes, que se utilizan para el dolor seve-
ro, actúan en el sistema nervioso central. Los efectos secundarios más
conocidos son la depresión respiratoria, hipotensión y broncoespasmo.
Por el riesgo de dependencia, se recomienda la retirada gradual según
la dosis utilizada y el periodo de administración.
• Morfina: los efectos secundarios más conocidos son la depresión
respiratoria y el riesgo de convulsiones. Dosis: 0,05 a 0,1 mg/kg, por
vía i.v., en bolo o 5 a 10 µg/kg/h en perfusión continua.
• Fentanilo: es más utilizado actualmente, ya que tiene menos efectos
hemodinámicos que la morfina, su efecto secundario más conocido
es la rigidez de la pared torácica cuando se administra en bolo a
dosis superiores a 5 µg/kg. La dosis es 2 a 5 µg/kg por vía i.v., o 2 a
5 µg/kg/h en perfusión continua.
- Antinflamatorios no esteroideos: el ibuprofeno y el ácido acetilsalicílico
son poco utilizados como analgésicos en neonatos por tener: riesgo de
sangrado, toxicidad gastrointestinal y hematológica.
- Paracetamol: es usado como analgésico y antipirético. Es útil en dolores
moderados y poco útil en dolor visceral o posquirúrgico. Dosis: 10 a
15 mg/kg cada 4 h por vía oral.
- Metamizol sódico (dipirona): 10 mg/kg/dosis, por vía i.m., cada 6 h.
- En el neonato la sedación se utiliza fundamentalmente en la ventilación
mecánica o ante determinados procedimientos dolorosos, según el
criterio médico. Los fármacos más utilizados en sedación son: benzo-
diacepinas y barbitúricos.
Anestesia en el recién nacido quirúrgico

La transición al ambiente extrauterino se relaciona con cambios fisiológicos
y de maduración importantes, que afectan de manera predominante la función
cardiorrespiratoria, renal, hepática y la composición corporal de líquidos. Estos,
sumados a la inmadurez funcional y bioquímica de los neonatos son las bases de
las diferencias sustanciales vinculadas a la edad con relación a la biodisponibi-
lidad, distribución, metabolismo y excreción de fármacos.
Muchas de las enfermedades del recién nacido, requieren de interven-
ción quirúrgica emergente o urgente, es por esto que resulta indispensable que
se interrelacione al acto anestésico, general o regional, con las características
comunes que comparten los neonatos propias de la enfermedad que los afecta y
el medio donde se va a desarrollar el procedimiento.
A continuación se relaciona, en la tabla 12.1, las características fisiológicas
por sistema y las implicaciones anestésicas.
362
Tabla 12.1. Características fisiológicas por sistema y las implicaciones anestésicas
Características por sistemas Implicación anestésica
Cardiovascular Cardiovascular
Menor resistencia vascular pulmonar Cuidados con los agentes depresores de la
Conducto arterioso permeable función cardiaca
Gasto cardiaco dependiente de frecuen- Baja tolerancia a frecuencia cardiaca baja
cia y de presión de llenado de ventrículo Evitar fármacos que produzcan apertura del
izquierdo conducto arterioso
Reserva cardiaca limitada
Respiratorio Respiratorio
Mayor trabajo respiratorio por: Evitar periodos de apnea
- Mayor compliance de la pared torácica Ventilar con volúmenes bajos
- Menor compliance pulmonar Recomendable ventilación controlada por
Tendencia a la hipoxia por: presiones o volumen control limitando las
- Elevado consumo de oxígeno. presiones
- Baja capacidad residual funcional. Asistencia ventilatoria precoz y prolongada
- Respiración periódica Aumenta la incidencia de intubación difícil
La lengua es grande con relación al
tamaño de la cavidad oral y está loca-
lizada más cerca del techo de la boca
Renal Renal
Menor índice de filtrado glomerular Manejo adecuado de la hidratación
Escasa capacidad para concentrar o Tendencia a la hiponatremia y sobrecarga
diluir la orina de líquidos
Pérdida obligada de sodio
Temperatura Temperatura
Termogénesis sin temblores Tendencia marcada a la hipotermia
Calentar productos intravenosos y controlar
la temperatura del quirófano
Hepático Hepático
Hígado inmaduro (sistemas enzimáti- Tendencia a la hipoglucemia
cos no inducidos, pobres depósitos de Aumento de la vida media de fármacos
glucógeno, bajos niveles de albumina) Coagulopatía
Neurológico Neurológico
Sistema nervioso autónomo inmaduro Utilizar vagolíticos
(predominio parasimpático, escaso tono Respuesta aumentada a fármacos depresores
simpático) del SNC
SNC inmaduro (mielinización incom-
pleta)
Farmacología de los agentes anestésicos

El grado de unión a proteínas es menor en los recién nacidos debido a menores
concentraciones de proteína total y albúmina, esto produce niveles plasmáticos
de fármaco libre más altos para ejercer un efecto clínico.
363
Este factor tiene una considerable influencia en la respuesta a los fármacos,
sobre todo en los que se unen fuertemente a las proteínas, por ejemplo, bupiva-
caína, barbitúricos, diazepam. Se deben considerar también algunos fármacos
que compiten con la bilirrubina por la unión a la albúmina (ejemplo, medios de
contraste radiológicos).
El líquido en los lactantes es proporcionalmente mayor con relación al peso
corporal, lo que condiciona que los medicamentos hidrosolubles tengan un mayor
volumen de distribución. Esto puede hacer necesaria una dosis inicial (de carga)
más alta, basada en el peso, para lograr las concentraciones séricas deseadas o
la respuesta clínica esperada (ejemplo, succinilcolina).
La grasa y la masa muscular constituyen una menor proporción del peso
corporal en prematuros y neonatos a término; por lo tanto, los fármacos que
dependen de la redistribución hacia el músculo y la grasa pueden tener una vida
media más prolongada. Una dosis incorrecta puede dar lugar a efectos adversos
prolongados, por ejemplo, barbitúricos y opioides ocasionan sedación prolongada
y depresión respiratoria.
La pequeña cantidad de masa muscular es probable que modifique el efecto
de los relajantes musculares.
Se conoce la sensibilidad de los neonatos a la mayor parte de los sedantes,
hipnóticos y opioides que en parte está relacionada con una mayor permeabilidad
cerebral (barrera hematoencéfalica inmadura). Es posible que la mielinización
incompleta en los lactantes facilite la entrada de fármacos no muy liposolubles en
el encéfalo con mayor rapidez que cuando la barrera hematoencéfalica está intacta.
Agentes anestésicos inhalados
Son medicamentos volátiles utilizados en la inducción y mantenimiento
de la anestesia general. Las dosis de estos medicamentos se expresan en CAM
(concentración alveolar mínima) que es la dosis en la que 50 % de los pacientes
no se mueven como respuesta a un estimulo quirúrgico. Dentro de estos fár-
macos se puede mencionar el halotano, isofluorano, enfluorano, sevofluorano,
desfluorano y óxido nitroso.
Los principales efectos de los anestésicos inhalados son los siguientes:
- Efectos sobre el Sistema nervioso central, inconciencia, depresión genera-
lizada del SNC dosis dependiente, disminución de la amplitud y aumento
de la latencia de los potenciales evocados somatosensoriales, aumento del
flujo sanguíneo cerebral y disminución del metabolismo cerebral.
- Sobre el sistema cardiovascular produce depresión miocárdica dosis de-
pendiente vasodilatación sistémica, disminuye el umbral arritmogénico.
- En el sistema respiratorio producen depresión respiratoria dosis depen-
diente, aumento de la PCO2, pueden producir irritación de la vía a aérea.
- En el hígado producen disminución del flujo sanguíneo hepático, en el
riñón disminución de la perfusión renal dependiente de la tensión arterial
media.
364
Agentes anestésicos intravenosos
- Tiopental: la inducción de la anestesia con tiopental intravenoso sin
medicación preanestésica, se consigue con dosis de 5 a 6 mg/kg. La
terminación del efecto clínico depende más de la redistribución del fár-
maco que del metabolismo. Sin embargo los niños pueden metabolizar
el tiopental más rápido. En términos generales toleran adecuadamente
una dosis total de 10 mg/kg sin embargo con esta dosis es común un
periodo prolongado de sedación después de procedimientos breves. El
tiopental es un vasodilatador leve y un depresor directo del miocardio,
estos dos factores pueden producir hipotensión sistémica significativa
en pacientes hipovolémicos, ejemplo, neonatos con deshidratación.
- Ketamina: es un analgésico y amnésico potente, la dosis recomendada
es de 1 a 3 mg/kg por vía i.v., o de 5 a 10 mg por vía i.m. La duración
del efecto de una sola dosis i.v., es de 5 a 8 min, pudiéndose administrar
dosis suplementarias de 0,5 a 1 mg/kg.
La ketamina incrementa la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el
índice cardiaco; también eleva la presión intracraneal. No tiene efecto
sobre la respiración si se administra lentamente, pues se ha visto con
mucha frecuencia después de inyección rápida la aparición de apnea.
Está contraindicada en pacientes con alteraciones del sistema nervioso
central. Puede originar convulsiones en pacientes susceptibles. Se re-
comienda su uso para anestesia cardiovascular y evitar su utilización
como fármaco de rutina en la inducción y mantenimiento de la anestesia.
- Fentanilo: tiene efectos farmacológicos que dependen de la edad sobre
todo en prematuros y recién nacidos a término, en comparación con
niños mayores. Al parecer hay dos factores que tienen particular im-
portancia en su eliminación: el flujo sanguíneo hepático y los cambios
en el volumen de distribución dependiente de la edad. Cualquier factor
que disminuya el flujo sanguíneo hepático reduce la cantidad de fen-
tanilo que llega al hígado. Se ha observado que los neonatos que son
sometidos a la reparación de un onfalocele casi no tienen depuración
de fentanilo. También se ha encontrado una variabilidad en la cinética
de este medicamento en niños sometidos a procedimientos quirúrgicos
cardiacos, lo cual se relaciona, en parte, con el tipo de defecto quirúrgico
cardiaco, el efecto de este sobre el flujo sanguíneo hepático, el volu-
men de distribución y la edad del paciente. La dosis inicial usual es de
1 a 3 µg/kg, que se suplementan según sea necesario, aunque el efecto
analgésico en condiciones normales dura de 30 a 45 min, el efecto de
depresión respiratoria se inicia al cabo de algunos minutos y dura varias
horas; las precauciones se deben extremar previendo la posibilidad de
depresión respiratoria aún varias horas después de administrada la última
dosis. En resumen se puede decir que el fentanilo es recomendable para
su uso en neonatos por: analgesia profunda, mínima depresión cardio-
365
vascular, disminuye la respuesta autonómica y endocrina al estrés, no
desencadena la hipertermia maligna, escasa toxicidad orgánica y puede
ser antagonizado.
Relajantes musculares
La unión neuromuscular del niño tiene menos reserva que la del adulto, esto
sugiere que los niños pueden ser más sensibles a estos fármacos, sin embargo
las dosis para producir bloqueo neuromuscular son similares a las del adulto. La
razón para este efecto es la combinación de un gran volumen de distribución con
una sensibilidad aumentada de la placa neuromuscular. Sin embargo, aunque el
promedio de dosis inicial sea similar a la del adulto, hay una gran variabilidad
con respecto a las dosis subsecuentes, lo que hace necesaria una monitorización
estrecha.
- Succinilcolina: los neonatos requieren dosis más altas (2 mg/kg) que los
adultos (1 mg/kg), los requerimientos elevados se explican por un gran
volumen de distribución, sin embargo la recuperación es similar a la del
adulto a pesar de tener una actividad de colinesterasa menor es suficiente
para metabolizar el fármaco. Las arritmias son frecuentes después de
la administración de succinilcolina, sobre todo después de la segunda
dosis, estas se pueden prevenir con la administración previa de atropina.
La mioglobinemia y la mioglobinuria se presentan más comúnmente en
niños que en adultos (especialmente cuando se administra halotano), la
frecuencia de fasciculaciones y dolor muscular es variable. La asociación
de succinilcolina y halotano puede provocar espasmo de maseteros hasta
de 1 %. La asociación entre este y la aparición de hipertermia maligna
aun no es clara. Anteriormente se recomendaba suspender la cirugía, en
la actualidad se recomienda vigilar estrechamente los siguientes 15 a
20 min, y buscar intencionalmente algún signo de hipertermia maligna,
y si no se observan anormalidades continuar el procedimiento.
En general se recomienda evitar la asociación succinilcolina-halotano.
Se debe considerar también que la succinilcolina eleva menos la presión
intragástrica en niños pequeños que en adultos, incrementa la presión
intraocular y, eleva las concentraciones de potasio sérico.
- Pancuronio: causa un incremento en la frecuencia cardiaca y en la presión
arterial, el cual es más pronunciado en recién nacidos, especialmente
en niños pretérminos. Se excreta principalmente por el riñón y se re-
comienda no administrarlo en pacientes con disfunción renal. Libera
histamina en poca cantidad. Las dosis recomendadas son de 0,06 a
0,1 mg/kg, las dosis subsecuentes se deben administrar con una moni-
torización estrecha. La duración de una dosis única puede ser de 35 a
55 min, en neonatos puede ser mayor.
- Atracurio: en la práctica pediátrica el atracurio es especialmente útil
por su corto tiempo de duración de acción (20 a 30 min) además por su
366
degradación que se realiza a un pH fisiológico a componentes inactivos
aún en presencia de alteraciones hepáticas o renales, por lo que resulta
ideal en neonatos. Libera histamina especialmente cuando se administran
dosis mayores a 0,4 mg/kg, por lo que es común la presencia de eritema,
pero la hipotensión es rara, excepto cuando se asocia con tiopental. No se
recomienda usar en pacientes asmáticos. Las dosis que se recomiendan
son de 0,3 a 0,5 mg/kg; en infusión 5 a 6 µg/kg/min.
- Vecuronio: es el relajante muscular que prácticamente no tiene efectos
cardiovasculares, se puede presentar bradicardia cuando se le asocia a
fármacos con efecto vagotónico (fentanilo, halotano). Libera cantidades
insignificantes de histamina. La duración del vecuronio aumenta en
pacientes con alteraciones hepáticas o renales. La duración de acción en
niños es de 35 a 45 min, pero puede ser mayor en neonatos (70 min). La
dosis recomendada es de 0,05 a 0,1 mg/kg, puede ser usado en infusión
a 150 µg/kg/h, los lactantes requieren dosis considerablemente meno-
res de 60 µg/kg/h. A pesar de ser un relajante de acción intermedia, en
neonatos se considera de acción prolongada.
- Rocuronio: es un relajante muscular esteroideo de inicio de acción rápi-
da (45 a 90 s) con una duración similar a la del vecuronio. No produce
cambios hemodinámicos significativos, a diferencia del vecuronio tiene
ligera actividad vagolítica que puede producir bradicardia. No produce
liberación significativa de histamina. La dosis recomendada en niños
es de 0,6 mg/kg.
Anticolinérgicos
- Atropina: es un anticolinérgico utilizado durante la premedicación
anestésica en el niño, de hecho, el único fármaco que se utiliza de rutina
para disminuir las secreciones, bloquear los efectos laríngeos y vagales,
manejar tanto la bradicardia asociada con la administración de succi-
nilcolina, como la bradicardia de la depresión miocárdica inducida por
los anestésicos inhalados, los efectos muscarínicos de la neostigmina
y el reflejo oculocardiaco. La dosis recomendada es de 20 µg/kg. Re-
duce la capacidad para sudar y da un leve aumento de la temperatura y
rubicundez.
Atención perioperatoria en el neonato
- Ayuno: líquidos claros hasta 2 h previas a la intervención, leche materna
hasta 3 h antes y leche o formulas lácteas no humanas hasta un mínimo
de 6 h.
- Complementarios de rutina: hemograma, glucemia, gasometría, iono-
grama, coagulograma y radiografía de tórax. Se indican más comple-
mentarios en relación al estado del paciente y la enfermedad quirúrgica
(ecocardiograma, electrocardiograma, etc.)
367
- Premedicación: actualmente solo se aconseja el uso de la atropina como
vagolítico a dosis de 0,01 mg/kg.
- Control de la temperatura: regular la temperatura del quirófano por
encima de 26 oC. Utilizar mesas quirúrgicas con calor radiante, mantas
térmicas a temperatura de 38 a 40 oC, cubrir al neonato con nylon, ca-
lentar las soluciones intravenosas a 37 oC, calentar las soluciones para
lavar cavidades.
- Técnicas anestésicas: anestesia general orotraqueal (GOT), anestesia
general con máscara laríngea (GML), anestesia general intravenosa
(GEV), anestesia combinada general-regional, regional peridural- caudal
y regional-raquídea (subaracnoidea).
Reposición de electrólitos y componentes sanguíneos
Los recién nacidos portadores de una enfermedad quirúrgica están someti-
dos a estrés, y a elementos externos que favorecen el incremento de la actividad
metabólica y las necesidades de líquidos, esto sin contar que pueden necesitar
líquidos para la reposición del tercer espacio, especialmente en caso de cirugía
abdominal prolongada (onfalocele, gastrosquisis, enterocolitis necrosante).
La necesidad de líquidos durante la operación debe estar determinada por
un balance entre el déficit previo a la operación y los requerimientos intraope-
ratorios, por lo que resulta fundamental la comunicación entre el neonatólogo y
el anestesiólogo, para conocer cuál es el tiempo de ayuno así como la deuda de
líquidos del neonato. En términos generales, en el caso de una operación sen-
cilla en que haya mínima manipulación de tejidos, no es necesario administrar
líquidos adicionales. Para estos casos se sugiere una fórmula sencilla, mantener
la hidratación con disolución glucosada a razón de 4 mL/kg/h.
En una técnica con manipulación moderada de tejidos como la laparotomía
simple donde la exposición de las asas intestinales sea discreta se sugiere admi-
nistrar disoluciones glucosadas de 5 a 10 mL/kg/h.
En el caso de una técnica quirúrgica grande o el descubrimiento amplio
de superficies viscerales, así como exposición de masa encefálica o grandes
malformaciones raquimedulares que conlleven heridas grandes y manipulación
de tejidos se sugiere hidratar con disoluciones glucosadas de 10 a 15 mL/kg/h.
Los neonatos y en especial los que no exceden de 7 días siempre necesitan
disolución glucosada constante en goteo intravenoso. Se debe recordar que las
reservas de glucosa en el hígado son limitadas y además los mecanismos de
producción de glucosa están inmaduros. Los requerimientos de glucosa en un
recién nacido son de 400 mg/kg/h.
Es importante que este volumen de glucosa no se administre sumándolo
al calculado según requerimientos, sino que debe estar incluido en el volumen
total a infundir.
Generalmente de manera práctica lo que se hace es mezclar las disoluciones
siguientes:
368
- Ringer lactato (RL) 490 mL+ 10 mL de dextrosa 50 % obteniendo así una
disolución de Ringer lactato glucosado al 1%, se carga en microgoteos
y se administra el volumen calculado.
- Si no tiene la oportunidad de mezclar puede utilizar la infusión de
2 disoluciones a la vez una con electrólitos (RL) y la otra con glucosa
(D-10%) esta ultima a razón de 4 mL/kg/h de dextrosa 10 % y la primera
a completar el volumen de mantenimiento calculado.
- Si se aporta una excesiva cantidad de electrólitos, los recién nacidos
intentaran eliminar mayores cantidades de sodio.
- Sin embargo, también existe una capacidad limitada para excretar el
sodio y por esto, si se administra una cantidad excesiva de sodio, se
produce retención sódica. Esta retención de sodio produce, también,
retención hídrica.
- Con respecto a la administración de productos sanguíneos, siempre que
se programe a un niño para una técnica quirúrgica es importante conocer
su volumen sanguíneo y la pérdida máxima permisible de sangre.
Volumen sanguíneo estimado (VSE):
• Recién nacido pretérmino: 90 a 100 mL/kg.
• Recién nacido a término: 80 a 90 mL/kg.
Pérdida de sangre permisible (PSP) =
VSE (Hto paciente –Hto menor permisible)/Hto paciente
Volumen de sangre a transfundir (VSA) =
Pérdida de sangre real (PSR) – PSP
Volumen de concentrado de hematíes a transfundir (mL) =
VSA · Hto menor permisible/Hto paciente
Al administrar un producto sanguíneo hay que tener presente la posibilidad

de hiperpotasemia, se han señalado casos de paro cardiaco en neonatos quienes
se hicieron exanguinotransfusión con sangre completa de 2 días de extraída que
tenían grandes cantidades de potasio.
Es necesario cuantificar el potasio sérico antes de transfundir la sangre, espe-
cialmente si el volumen que se pretende introducir representa una gran fracción
del volumen circulante del recién nacido.
El concentrado de hematíes ideal para transfundir a un recién nacido es aquel
que tenga menos de 7 días de extraído y que sea irradiado.
Otra alteración electrolítica importante en estos pacientes es la hipocalcemia
producida por el citrato de la sangre, debido a la inmadurez hepática que no
permite metabolizarlo.
El producto hemático que con mayor facilidad causa hipocalcemia clínica
es el plasma fresco congelado.
Transfusión de plasma fresco congelado: 10 a 20 mL/kg
Transfusión de crioprecipitado: 1 U/cada 7 a 10 kg de peso. La equivalencia
de 1 U = 15 a 20 mL
Transfusión de plaquetas: 1U/10 kg o 20 mL/kg
369
Anestesia obstétrica y su efecto en el feto
y el recién nacido
La anestesia en obstetricia esta relacionada con la analgesia en el trabajo de
parto o con la indicación quirúrgica de procedimientos obstétricos o no obstétri-
cos. Desde el punto de vista anestesiológico, el medicamento a utilizar debe tener
un mínimo de efectos sobre la contractilidad uterina y el flujo útero-placentario,
además de un mínimo efecto depresor en el feto-neonato.
Solo con un control clínico materno estricto y el conocimiento de la reper-
cusión farmacológica de drogas anestésicas u otros medicamentos utilizados, se
puede lograr un buen resultado en el periparto.
La anestesia neuroaxial es un método eficaz para la cesárea, pero a pesar de
sus indiscutibles ventajas, en ocasiones hay que utilizar la anestesia general por
su papel fundamental en situaciones de urgencia o para procedimientos quirúr-
gicos no obstétricos en una paciente embarazada. También el feto se expone a
drogas que por razones de gravedad materna le son indicadas a la madre, lo que
constituye un reto para lograr la supervivencia fetal.
Medicación anestésica
Anestésicos locales:
Es importante señalar que durante la analgesia en trabajo de parto (catéter
peridural) o durante una anestesia neuroaxial (espinal-peridural) se deben ad-
ministrar las dosis y concentraciones establecidas de anestésicos locales y no
deben ser mezcladas.
Se deben identificar ciertos mecanismos farmacológicos para ofrecer un
margen de seguridad en el uso de los anestésicos locales y sus efectos en el feto.
Dado el bajo peso molecular los anestésicos locales (lidocaína y bupivacaí-
na), estos cruzan fácilmente la placenta y son primariamente degradados en el
hígado con excreción renal.
Los anestésicos locales en el feto se concentran en el hígado. Esto refleja lo
estratégico de la circulación hepática fetal, el hígado metaboliza el anestésico y
posteriormente es excretado por los riñones con la orina en el líquido amniótico.
La asfixia fetal modifica la distribución de los anestésicos locales, induce mo-
dificaciones circulatorias con el fin de maximizar el aporte de sangre al cerebro
y corazón a expensa de una menor irrigación de los músculos y el hígado. En
estas condiciones los anestésicos locales son derivados hacia órganos vitales y
sensibles. Si el feto se encuentra acidótico, el pH bajo favorece la ionización
del anestésico, por lo cual no puede recruzar la placenta quedando atrapado en
el lado fetal.
Los anestésicos locales pueden afectar al feto por 3 vías:
- Por reducción de la perfusión placentaria debido a la hipotensión materna
inducido por el bloqueo simpático de la anestesia neuroaxial.
370
- Por acción directa sobre los vasos placentarios produciendo vasocons-
tricción.
- Una vez que cruza la barrera placentaria actúa directamente sobre el
tejido nervioso y cardiaco fetal.
Hipnóticos intravenosos:
- Benzodiacepinas: son sustancias liposolubles que atraviesan rápidamente
la placenta. Se usan como anticonvulsivante y en menor rango como
sedante en la paciente obstétrica, no como inductor anestésico en la
cesárea, produce a las dosis hipnóticas reducción de la tensión arterial.
Su uso está limitado por su efecto depresor dosis dependiente sobre
el feto y el neonato. El diazepam alcanza niveles fetales rápidamente
después de una dosis intravenosa, cuando la dosis materna total excede
los 30 mg y el midazolam los 10 mg.
El fármaco y su metabolito activo persisten en concentraciones farmaco-
lógicamente activas durante 1 semana en el recién nacido produciendo
efectos adversos como: hipotonía, depresión respiratoria, hipoactivi-
dad, reflejo inadecuado de succión e hipotermia. El benzoato de sodio
utilizado como estabilizador en la presentación inyectable, desplaza la
unión, bilirrubina-albúmina, por lo que altas dosis pueden incrementar
los niveles de bilirrubina en el recién nacido.
- Tiopental: ha sido el hipnótico de preferencia, su acción es ultracorta,
altamente liposoluble, cruza rápidamente la placenta. Se puede detectar
en la vena umbilical 30 s después de la administración por vía i.v., a
la madre alcanzando los máximos niveles fetales en 3 a 5 min y puede
mantener su concentración hística durante 40 min, por lo cual puede
ocasionar depresión neonatal.
A dosis de 4 mg/kg produce en la madre taquicardia, disminución mo-
derada de la tensión arterial, con efectos mínimos sobre el flujo uterino.
Una inducción anestésica solo con tiopental para el comienzo de una
cesárea hasta la extracción del feto produce efectos desfavorables para
la madre, reactividad adrenérgica, hipertensión y taquicardia. Estos
efectos son desfavorables también para el feto, se reduce el flujo úte-
ro-placentario por incremento de la resistencia vascular produciéndose
una acidosis en el feto.
- Ketamina: cruza rápidamente la barrera placentaria. En altas dosis puede
ocasionar depresión e hipertonía muscular en el recién nacido, pudiendo
comprometer la ventilación, está contraindicado en la inminencia de
rotura uterina por producir hipertonía uterina. No produce alteraciones
del flujo útero-placentario al ser administrado a las dosis establecidas.
- Opiáceos: se utilizan en obstetricia a pesar de sus efectos depresores
neonatales, solo que deben ser utilizados con dosis que provoquen muy
pocos efectos sobre el feto o neonatos. Durante la anestesia general
371
se reportan favorables resultados en la madre y el feto. Una dosis de
inducción inicial de fentanilo no mayor de 3 µg/kg/dosis, reduce consi-
derablemente los efectos negativos neurovegetativos en esa etapa, ofrece
mayor analgesia a la madre y favorece un mejor medio interno al feto.
El fentanilo es un opiáceo liposoluble, más potente que la meperidina
y que la morfina. Atraviesa la placenta no tan rápidamente, alcanzando
niveles máximos fetales a los 5 min de su administración a la madre,
a dosis menores de 3 µg/kg por vía i.v., no provoca cambios hemodi-
námicos, depresión neonatal severa ni otros trastornos neonatales. En
caso de depresión fetal administrar naloxona para revertir el efecto del
narcótico sobre el neonato. Una vez extraído el feto se completa la dosis
anestésica. Se excreta por la leche materna. No obstante es recomendable
el uso previo de naloxona como antagonista total.
- Propofol: los estudios clínicos controlados aún se reportan como escasos
y no definitorios, por lo que no está recomendada su utilización durante
el embarazo, al menos que sea estrictamente necesario. Puede contribuir
en el feto a depresión y puntaje de Apgar bajo. Se excreta por la leche
materna por lo que no se debe indicar la lactancia sobre todo cuando
hubo infusiones prolongadas por desconocer los posibles efectos sobre
el neonato.
- Etomidato: es un imidazol con propiedades hipnóticas utilizado en la
inducción anestésica. No está establecida su seguridad como anestésico
de rutina en el embarazo, atraviesa la placenta desconociéndose la mag-
nitud y efectos clínicos de la inhibición de la síntesis de esteroides en la
corteza renal neonatal. Debe ser utilizado solo en casos excepcionales
y cuando no exista otra alternativa. Se excreta con la leche materna
por lo que se recomienda interrumpir la lactancia hasta las 24 h de su
administración.
- Relajantes musculares: se utilizan para facilitar la intubación y mantener
la relajación durante la anestesia. Los relajantes por su nivel de cargas
y peso molecular no atraviesan la barrera placentaria tan libremente.
Atraviesan la membrana placentaria de forma limitada el suxametonio
(succinil colina, pero es metabolizado de forma muy rápida, por esto
carece de efectos significativos sobre el neonato). Se pueden utilizar
como relajantes musculares con cierta seguridad: succinilcolina, atracu-
rio, cisatracurio, vecuronio y rocuronio con resultados muy favorables.
Los relajantes musculares no despolarizantes pueden atravesar la barrera
placentaria de manera limitada y en forma variable. Por estudios clínicos
se ha reportado la existencia de varios neonatos con efectos miorrela-
jantes después de la operación cesárea. En Cuba el relajante muscular
más utilizado durante una inducción anestésica (anestesia general) es
el suxametonio (succinil colina), generalmente bien metabolizado en la
madre durante la primera fase del acto anestésico. La rápida extracción
372
del feto (menos de 5 min) hace que los riesgos por posibles efectos de
relajantes sean nulos. Una vez extraído el feto se prefiere utilizar un
relajante no despolarizante (atracurio, vecuronio o cisatracurio).
- Óxido nitroso (N20): atraviesa rápidamente la placenta sin efecto sobre
el útero. Alcanza nivel fetal en un tiempo medio de 10 min. La trans-
ferencia al feto es tiempo dependiente y el intervalo inducción anesté-
sica-pinzamiento del cordón es importante, por lo cual si se prolonga
este tiempo el riesgo de depresión neonatal aumenta. Si se utiliza N20
al 50 % no causa problemas si el intervalo es inferior a 15 min. El N20
tiene muy poca solubilidad sanguínea por lo que aumenta y disminuye
rápidamente su concentración en el sistema nervioso central, pudiendo
ocurrir fenómenos de hipoxia fetal durante su rápida eliminación si se
ha administrado una concentración alta a la madre durante un tiempo
prolongado. Es conveniente administrar oxígeno suplementario a cual-
quier neonato expuesto al N20 antes del parto para tratar la narcosis
residual y evitar la hipoxia.
- Anestésicos halogenados: atraviesan la placenta muy rápidamente. El
grado de depresión neonatal es directamente proporcional a la intensidad
y duración de la anestesia materna. Una inducción prolongada produce
anestesia profunda en el recién nacido con acidosis e hipoxia fetal. Estos
anestésicos (halotano, isoflurano, desflurano y servoflurano) utilizados
en concentraciones alveolares mínimas tienen ventajas como: evitan el
despertar intraoperatorio, mejoran el flujo sanguíneo uterino, disminuyen
la contractilidad uterina de forma dosis dependiente, bajas concentra-
ciones no aumentan el sangrado uterino manteniendo la respuesta a los
oxitócicos, no deprimen al recién nacido y tienen la ventaja sobre los
narcóticos que la terminación del efecto depresor no es metabolismo
dependiente sino ventilación dependiente.
Otros fármacos:
- Oxitocina: se desconoce el grado de transferencia placentaria. Esta hor-
mona estimula la frecuencia y la fuerza de contracción del músculo liso
uterino, y provoca contracción de las células que producen la eyección
de leche de la glándula mamaria. A altas dosis produce hipotensión
arterial y taquicardia refleja, posee actividad antidiurética intrínseca
y puede disminuir la diuresis provocando intoxicación acuosa tras la
administración de grandes volúmenes de líquido en partos prolongados.
Se ha reportado edema agudo del pulmón, hiponatremia materna y
neonatal, edema cerebral y convulsiones. En caso de hipertonía uterina,
polisistolia, o insuficiencia placentaria se compromete la oxigenación
fetal. Tiene riesgo de convulsiones en neonatos con retardo del creci-
miento intrauterino y se asocia con hiperbilirrubinemia neonatal.
- Sulfato de magnesio (SO4Mg): es un antagonista fisiológico del calcio.
Produce efecto depresor central dosis dependiente, altera la transmi-
373
sión nerviosa al afectar la liberación y sensibilidad de la acetilcolina
a nivel de la placa motora. Se indica en la prevención y control de las
convulsiones asociadas a pre-eclampsia grave. El SO4Mg, atraviesa la
placenta, encontrándose elevada la concentración de magnesio en san-
gre del cordón umbilical. En el feto puede provocar taquicardia fetal y
en el neonato puede verse depresión al nacer, hipotonía, somnolencia,
disminución del peristaltismo intestinal e hipocalcemia.
En el recién nacido, la depresión neonatal depende de:

- Estado fetal previo a la cesárea.
- Paso transplacentario del anestésico.
- Efectos indirectos de la anestesia (se debe evitar la hipoxemia e hiper-
ventilación, la alcalosis respiratoria materna produce vasocontricción
uterina que favorece la acidosis metabólica y la hipoxia fetal).
- Factores quirúrgicos. El tiempo inducción-pinzamiento debe ser lo más
breve posible (menos de 30 min) para reducir la exposición fetal al anes-
tésico administrado a la madre. El tiempo incisión uterina-extracción
de la cabeza fetal es crucial (más de 90 s produce depresión al nacer y
más de 180 s produce además acidosis fetal).
Se deben considerar todos estos factores para garantizar seguridad en el acto

anestésico a la madre y al feto, solo así se podrá preservar un adecuado estado
hemodinámico materno y garantía del flujo sanguíneo útero-placentario lo que
proporciona para el feto una mejor y mayor posibilidad de sobrevivir con las
menores secuelas o complicaciones posibles. Una reducción del flujo sanguíneo
fetal por efectos farmacológicos conocidos o peor aún por desconocimiento
llevaría al feto a un daño relativo o permanente.
374
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