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Parasitologie

Microbiologie générale (Université de Liège)

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L. Moulan – D. Rashica – M. Gilon – Année 2017-2018

Parasitologie générale
1. Introduction
Les parasites font partie des Eucaryotes au même titre que les animaux les champignons et les plantes.
Arbre phylogénétique : (construit grâce à l’analyse des séquences de l’ARN ribosomal 18S)
- Classification : 3 domaines
 Procaryotes (bactéries et archaebactéries)
 Eucaryotes
Plus les différences entre les séquences de l’ARN ribosomique sont grandes et plus leur distance évolutive
l’est aussi. Ainsi plus on s’éloigne de la racine de l’arbre et plus la différenciation augmente entre les
microorganismes. Les trois domaines pourraient avoir divergé à partir d’un ancêtre commun au début de
l’apparition de la vie sur la terre, dans 3 directions : les Bacteria, les Eucarya et archaebacteria.
1.1. Classification des eucaryotes
2. Protozoaires :
- Protozoaires unicellulaires pouvant s’associer en colonies
- Protophytes à affinités végétales
- Mycétozoaires : protistes à affinités fungiques
3. Fungi : uni et pluricellulaires se nourrissant par absorption
4. Animaux (multicellulaires qui ingèrent) : vers (invertébrés, ex. : Helminthes, arthropodes,…)
vertébrés, …
5. Végétaux : plantes multicellulaires photosynthétiques
1.2. Caractéristiques des eucaryotes : rappels
Le domaine des Eukaryota regroupe tous les organismes uni ou pluricellulaires qui se caractérisent par la
présence d’un noyau et d’une membrane cellulaire.
Les cellules eucaryotes possèdent, par opposition aux procaryotes (Archées et Bactéries) :
- Un cytosquelette complexe : microfilaments, microtubules et filaments intermédiaires
- La faculté à réaliser l’endocytose
- Un ADN divisé en plusieurs chromosomes
- Une division cellulaire appelée mitose (faisant intervenir centrioles et fuseau mitotique)
- Une véritable reproduction sexuée, où chaque type sexuel apporte une part égale de matériel
génétique
1.3. Place des eucaryotes parmi les maladies infectieuses
Plus de 50% de la population mondiale est infectée par les eucaryotes pathogènes. Selon l’OMS, 6 maladies
parasitaires sont parmi les 20 premières causes de décès par infection au niveau mondial.
La moitié de ces 20 premières causes sont dues à des maladies infectieuses, maternelles néonatales ou
nutritionnelles.

Parmi ces pathogènes, on peut citer les protozoaires et les champignons. Ils sont placés parmi les
premières causes d’infections opportunistes chez les patients atteints de SIDA.
- Paludisme (malaria, protozoaire) : 2ème cause de décès en Afrique après le SIDA, +/- 200 millions
de personnes atteintes, 429 000 décès par an (OMS, pour 2015)
- Dysenterie amibienne : 40-50 millions de personnes touchées/an, 40 000 décès/an. Cette maladie
est causée par une amibe hématophage et provoque un abcès au niveau hépatique. Plusieurs
amibes existent mais une seule est pathogène et entraîne la mort des patients

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- Parmi les premières causes d’infections opportunistes chez les patients atteints de SIDA :
cryptococcose, toxoplasmose (donne des abcès cérébraux), cryptosporidiose = protozooses.

 Chez nous ce sont principalement des maladies d’importation.

2. Protozoaires
2.1. Généralités
- Très divers philogénétiquement
- Unicellulaires, sans paroi cellulaire
- Taille microscopique 2-3 à 200, de taille >> bactéries
- Sous forme végétative (se multiplient) et ou de kyste (repos)

Le toxoplasme est transmis par le chat et constitue un risque important pour les femmes enceintes. Le
parasite au stade végétatif est toujours endocellulaire et l’ingestion n’est pas contaminente. Il se reproduit
rapidement par un processus de multiplication asexuée chez l’hôte, toujours dans les macrophages. Puis il
en sort en en perforant la paroi au moyen d’une protéine qu’il produit (perforine).

La forme kystique est plus résistante que la précédente (forme de résistance et de dissémination), entourée
par une membrane épaisse, de forme sphérique ou ovoïde, elle mesure de 50 à 200 µm. Elle contient en
plusieurs milliers d’exemplaires une forme végétative : un kyste de 100 µm en contient 2 000 à 3 000. Dans
les tissus, les kystes restent longtemps vivants, produisant des antigènes qui entretiennent l’immunité. Les
kystes peuvent survivre plusieurs jours à température ambiante et plusieurs mois à 4 °C. Ils sont détruits
par la chaleur (un quart d’heure à 56 °C) ou la congélation (24 heures à −20 °C).

Le Giardia se retrouve à la fois sous forme végétative (trophozoïte) et kystique. La forme kystique se
retrouve dans le côlon. C’est la forme infestante qui vit dans le côlon et qu’on retrouve dans les selles.

- Habitats variés : ils colonisent la plupart des milieux :

 Milieu extérieur : libres dans le plancton (40% du plancton) ; au fond des mers et des eaux
douces, dans le sol à la surface des arbres
 Chez l’homme et les animaux
- Nutrition par ingestion de substances soit par phagocytose soit par une structure « buccale »
appelée cytosome (ex. chez les ciliés  Paramécies)
- Autonomes : savent trouver leur nourriture, la digérer, éliminer leurs déchets, se protéger, se
déplacer et se reproduire (multiplication sexuée et asexuée)
- Le plus souvent mobiles : organes de locomotion  critère de classification. Actuellement, la
classification est fondée sur l’ARNr
- Parasites de l’homme et des animaux : Entamoeba histolutica, agent de dysenterie amibienne et
Plasmodium, un des agents de la malaria
Rem : La malaria débute par de la fièvre, suite à l’éclatement des globules rouges infectés.

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2.2. Exemple de forme végétative et de kyste chez un même protozoaire

flagellé
Giardia intestinalis

Ce parasite a causé des épidémies récentes et se divise par scissiparité.

Sa membrane est très fine ce qui le rend fragile en dehors des milieux aqueux. Les protozoaires doivent
rester dans les milieux liquides pour leur survie.
A l’état de kyste, la membrane est plus épaisse ce qui confère une protection contre le milieu extérieur.
La forme kystique assure la transmission, même s’il existe des transmissions lors de rapports annaux (sous
forme végétative).
2.3. Structure
1. Systèmes cytomembranaires :
La membrane plasmique consiste en une bicouche phospholipidique associée à des protéines, imperméable
aux ions et aux molécules solubles dans l’eau. La membrane est souple et déformable.

Les protéines membranaires ont des rôles divers :

- Transport :
 Passif par diffusion (H2O et molécules dissoutes)
 Actif par un système de pompes (export Na+, import K+, Ca2+)
- Communication avec l’environnement par des récepteurs
- Caractéristiques antigéniques (glycoprotéines  variabilité antigénique importante)
 Certains parasites sont connus pour déjouer le système immunitaire en faisant varier les antigènes
exprimés en surface de leur membrane, comme par exemple les trypanosomes.

Le vaccin contre la malaria utilise une partie de la surface infectieuse. On utilise également, à l’heure
actuelle, les vaccins atténués : tout le parasite est utilisé mais il est non virulent (UV). Ceci permettrait de
rassembler tous les AG concernés.

2. Echanges :
La nutrition est assurée par :
- Pinocytose pour les liquides et les éléments nutritifs dissous
- Phagocytose : endocytose + fusion avec lysosome =
ingestion de particules solides
- Exocytose : élimination des produits du catabolisme

Exemple d’amibe ingérant des levures : la surface de l’amibe est

parsemée de mutiples acanthapodes, certains entourant les levures.

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Passage/transport :
- Passage des petites molécules et eau par diffusion passive et osmose
- Transport actif des ions pour maintenir la pression osmotique (pompes)
- Passage des gaz par diffusion : O2, NH3 (produit du catabolisme azoté)

3. Notion de sensibilité :
Les formes végétatives sont très sensibles à :
- La dessiccation quand ils sont sous forme végétative. Ils sont ainsi détruits rapidement dans le
milieu extérieur (ex. de Trichomonas vaginalis qui résiste quelques heures dans le linge humide)
- Un excès d’O2 ( application : culture de Plasmodium en atmosphère pauvre en O2)
- Un excès d’ions Ca2+ et Mg2+
- La variation de pression osmotique : réglé par les vacuoles pulsatiles

4. Noyau :
Les protozoaires peuvent avoir 1, 2, ou plus de 2 noyaux qui sont alors identiques comme par exemple dans
les kystes d’amibe où l’on peut trouver de 1 à 8 noyaux selon la maturité du kyste.

Les protozoaires (sauf Ciliés) ont un seul noyau ou un noyau bilobé chez Giardia. La forme est multinuclée
dans les stades schizontes des plasmodiums. Le plasmodium entre dans le GR et se multiplie. Le GR finit par
éclater et libère chaque élément qui va envahir ainsi les autres GR jusqu’à l’administration d’un médicament
mettant fin au cycle.

Les Ciliés ont 2 types de noyaux différenciés :

- un macronoyau volumineux (activité trophique et processus de régénération)
- un micronoyau (diploïde et impliqué dans la recombinaison génétique durant la reproduction et la
régénération du macronoyau). Pas indispensable à la vie cellulaire. Parfois en 2 exemplaires selon
l’espèce.

En dehors du noyau, on peut trouver aussi de l’ADN dans le kinétoplaste présent uniquement chez les
flagellés. Le kinétoplaste est une portion différentiée de la mitochondrie, sous forme de bâtonnet et situé
à la base du flagelle. C’est le support génétique de l’adaptation du parasite au milieu. Cet ADN peut être la
cible de certains médicaments.

5. Cytoplasme :
La cellule du protozoaire est composée d’une masse semi-fluide. On distingue 2 parties du cytoplasme.
1. Ectoplasme : il est gélatineux, semi-solide. A ce niveau, sont enfouis les cils, les flagelles et les
structures associées. Cette partie assure la forme.
2. Endoplasme : structure peu fluide qui contient
- Du cytosol concentré (20% de protéines, 70% d’eau)
- L’appareil de Golgi, les mitochondries et un kinétoplaste (flagellés), le ou les noyaux et lysosomes
- Des vacuoles qui ont un triple rôle :
 Pulsatiles (régulation osmotique)  milieux hypotoniques (lac)
 Alimentaires : phagocytaires (sites de digestion des aliments)
 Sécrétoires : enzymes spécifiques assurant par exemple le désenkystement

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Cilié Amibe (se déplace avec pseudopode)

6. Cytosquelette :
Il assure la forme du parasite et est constitué de protéines spéciales, l’actine et la tubuline (= assemblée de
microtubules qui assurent les mouvements).

L’axostyle est présent chez certains flagellés et donne un mouvement ondulatoire. Il est composé de
microtubules liés ensemble (ex. de flagellé avec axostyle : giardia intestinalis).
2.4. Organes locomoteurs
Ils sont à la base de la classification des protozoaires.
Présence de :
- Flagelles  Flagellés
- Cils  Ciliés
- Emissions de pseudopodes  Amibes
- Absence d’organes locomoteurs  Sporozoaires
2.4.1. Flagellés
Le flagelle correspond à un prolongement du cytoplasme centré sur l’axonème (=faisceau de fibrilles axiales
contractiles) entouré par la membrane externe. A la base de l’axonème se situe le blépharoplaste ou corps
basal (granule cylindrique), lieu d’ancrage dans le cytosquelette  mouvements sinusaux ou hélicoïdaux.

Ex. Trypanosoma, responsable de la maladie du sommeil, se développe dans le sang humain et est transmis
par la mouche tsé-tsé.

Exemples de flagellés

2.4.2. Ciliés
Les cils ont la même structure que les flagelles mais sont beaucoup plus courts.
Ils ont des mouvements individuels en moulinet tandis que les mouvements collectifs sont sous forme de
vagues.
Balantidium coli est le seul cilié parasite de l’homme.

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2.4.3. Pseudopodes
Les Pseudopodes sont des déformations de la membrane plasmique. Ils sont le principal moyen de
locomotion des amibes et leur permet de se déplacer pour aller chercher de la nourriture. Les
mouvements sont créés par des contractions des microfibrilles et par la transformation de l’ectoplasme
en endoplasme et inversement.

Entamoeba se nourrit de GR.

2.4.4. Sporozoaires : pas d’organe locomoteur
Les sporozoaires (malaria, toxoplasme) n’acquièrent une mobilité que lors du processus d’invasion de la
cellule grâce à rhoptries, micronèmes et anneau polaire.
2.5. Kystes et enkystement
Les protozoaires sous forme de trophozoïtes ont la possibilité de s’enkyster si les conditions de milieu
sont défavorables (sécheresse, raréfaction des nutriments).

Un kyste est une cellule dormante avec réduction de l’activité métabolique et épaississement de la paroi
(polymères de N-acetylGalactosamine et 3 protéines). Le kyste a une diminution de 65% de la surface
cellulaire et de 80% de volume par déshydratation à partir de la forme trophozoïte.

C’est fréquent parmi les protozoaires aquatiques, libres et très fréquent chez les amibes.

Rôle des kystes :

- Protection :
 Contre le milieu extérieur : changements défavorables de l’environnement tels que
carence alimentaire, dessiccation, variation de pH, de la pression en O2
 Chez l’hôte, contre le système immunitaire
- Sites de réorganisation nucléaire et de division cellulaire
- Dissémination de l’espèce. Contamination par les mains sales (péril fécal), les eaux ou la nourriture
contaminée

L’enkystement d’une amibe par exemple est un phénomène moléculaire : par exemple, des protéines
spécifiques à la paroi du kyste sont surexprimées au cours de l’enkystement.

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• Enkystement dans la toxoplasmose

Le chat élimine, dans le milieu extérieur, les oocystes qu’on ingère. Il est l’hôte définit car il élimine la
forme résultant de la relation sexuée.

Taille du kyste : 50 à 200 m. Le kyste contient en plusieurs milliers d’exemplaires une forme végétative
particulière le bradyzoite ou cystozoïte (3 à 4microns), un kyste de 100 m en contient 2000 à 3000. Les
bradyzoïtes résultent d’une série de multiplications asexuées, colonisant l’intérieur d’une cellule hôte.
Leur multiplication est assez lente, et ne peut se faire que dans une cellule nerveuse ou musculaire de l’hôte
intermédiaire. Dans les tissus, les kystes restent longtemps vivants, produisant des antigènes qui
entretiennent l’immunité.
Les kystes peuvent survivre plusieurs jours à température ambiante et plusieurs mois à 4°C. Ils sont détruits
par la chaleur (un quart d’heure à 56°C) ou la congélation (24heures à -20°C).
2.6. Reproduction
Le mode principal est la reproduction asexuée, plus avantageuse sur le plan énergétique mais la
reproduction sexuée reste possible.
2.6.1. Reproduction asexuée
1. Une fission binaire (endodyogenèse du toxoplasme), au cours de laquelle l’individu se sépare
littéralement en 2 pour produire 2 individus identiques de même taille
2. Un bourgeonnement (bipartition des amibes) au cours duquel une extension de l’organisme se
sépare et produit un nouvel individu
3. Une fission multiple où le parent mutinucléé se divise en plusieurs cellules de taille semblable, Ex.
Plasmodium

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2.6.2. Reproduction sexuée

2 types :
1. Aboutit à la formation de gamètes mâles et femelles (plasmodium)
2. Ciliés = conjugaison : pas de gamètes. Ce mode fait intervenir une méiose avec réduction en noyaux
haploïdes avant mitose (paramécie).
 Paludisme, cycle sexué chez le moustique : formation d’un ookinète par fusion des gamètes mâles et
femelles. Formation de sporozoïtes qui migrent dans les glandes salivaires
 Paludisme, cycle asexué chez l’homme
2.7. Protozoaires et parasitisme
- Libres : libres dans le milieu aquatique (ex. acanthamoeba, amibes se baladant dans l’eau douce)
- In vivo (homme ou animal) :
 Extracellulaires : trypanosomes, cryptosporidies, Giardia, amibes intestinales, …
 Intracellulaires dans les :
o Macrophages : Leishmanies (maladie provoquant des infections cutanées ou
viscérales) et toxoplasmes
o Hématies : plasmodium, babesia, …
o Tissus sous forme de kystes : échinocoques, toxoplasmes

2.7.1. Protozoaires – classification des espèces d’intérêt médical

Le Trichomonas vaginalis donne une maladie sexuellement transmissible symptomatique uniquement chez
la femme. Les hommes ne présentent pas de symptômes et peuvent la transmettre sans savoir qu’ils sont
porteurs de la maladie. Cette IST est la plus importante au niveau mondial mais est peu présente chez nous
(1%) comparée à la chlamydia plus courante.

3. Les helminthes
Les helminthes font partie du règne animal où ils sont classés parmi les invertébrés. Ce sont des animaux
parasites qui passent une partie de leur vie à l’intérieur des animaux ou de l’homme. Ils mesurent quelques
mm à plusieurs dizaines de cm (ténias).

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Il existe 2 embranchements :
- Plathelminthes : verts plats, divisés en Cestodes et Trématodes
- Némathelminthes : vers ronds, nématodes
Caractéristiques :
- Eucaryotes pluricellulaires avec système nerveux, digestif, circulatoire, excréteur et reproducteur
(varie selon les groupes)
- Le cycle de reproduction passe par des formes adultes, des formes larvaires et des œufs.
Exemple : cycle de l’Ascaris, vers rond

L’hôte définitif des helminthes est celui qui habite les vers.
En général, l’infection est réalisée avec des œufs embryonnés. Ensuite, il y différents passages : la traversée
tissulaire est importante. La larve mue et se transforme en adulte.

Rem : l’œuf de l’ascaris n’est pas embryonné mais n’est pas une larve. Pour cet œuf, le temps de maturation
est de 2 à 4 semaines (en fonction du milieu extérieur et de la température) pour avoir une véritable
différenciation en larve  œuf embryonné et infectant.

La traversée tissulaire étant importante, le contact avec les cellules immunitaires est long et important. Il y
a donc une grande éosinophilie sanguine qui en résulte.

4. Les arthropodes
Ils ont un corps segmenté, un squelette externe et des pattes articulées.
Il y a environ un million d’espèces : c’est le groupe le plus important du règne animal. Certains sucent le
sang des animaux et des hommes et transmettent des maladies infectieuses. Certains sont des vecteurs,
comme les arthropodes qui transmettent des microorganismes pathogènes ou des virus.

On distingue 3 groupes :
- Arachnides (8 pattes) : araignées, acariens, tiques
- Crustacés (4 antennes) : crabes, écrevisses
- Insectes (6 pattes) : abeilles, mouches, poux, moustiques

Souvent, ce sont les femelles qui sucent le sang pour permettre la ponte assurant la descendance.
Remarque : Le moustique tigré est porteur de pathologies (dengue et chikungunya). Ce moustique peut
s’implanter dans les milieux qui ne sont pas si chauds et colonisent le bassin méditerranéen.

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5. Le parasitisme
5.1. Définition
Le parasite est un organisme vivant qui se nourrit, s’abrite ou se reproduit en établissant une interaction
durable avec un autre organisme (l’hôte).
 Ex. le ténia (vers solitaire), endoparasite, la gale (ectoparasite)
On définit :
1. Parasites obligatoires : le parasite vit toujours en parasite. Le parasite meurt sans hôte
Ex. ténia, agent de la malaria
2. Parasites facultatifs : vivent dans la nature et ne deviennent parasites que dans certaines
circonstances. Nous ne sommes donc pas toujours nécessaires pour que le parasite puisse
continuer son cycle
Ex. amibes libres
Les amibes vivent dans l’eau, près des centrales nucléaires et sont responsables de kératites. Elles se
nourrissent des levures.
3. Parasites accidentels : impasses parasitaires
Ex. Ankylostomes des chiens chez l’homme (larva migrans cutané)
5.2. Mode de vie des parasites
Ils ont un hôte spécifique et type d’infection bien spécifique. Ils ont une localisation élective chez l’hôte:
tube digestif, foie, sang, moelle osseuse, cerveau, peau,…

Un endroit inhabituel constitue une impasse parasitaire où le parasite ne peut poursuivre son
développement normal.
 Ex. Larva migrans en sous-cutané

On distingue :
- Ectoparasites vivant à l’extérieur de l’hôte (arthropodes = mouches, moustiques, punaises, tiques)
- Endoparasites vivant à l’intérieur de l’hôte (toxoplasme, plasmodium, amibes)
5.3. Avantages et inconvénients du parasitisme
Les avantages :
- Hôte : habitat stable qui fournit la nourriture et l’énergie
- L’hôte permet la mobilité du parasite et contribue à sa dissémination
Les inconvénients :
- Nécessite de se reproduire en cycles (remarque : les cycles sont complexes)
- Doit pouvoir rencontrer son hôte
- S’il est trop agressif vis-à-vis de son hôte : disparation de ses chances de survie (ex. : Plasmodium
Falciparum)

5.4. Reproduction
La reproduction se réalise selon des cycles parasitaires.

Un cycle est défini comme une suite obligatoire des transformations subies par un parasite au cours de sa
vie, pour qu’à partir de l’adulte géniteur soit atteint le jeune adulte de la génération suivante, et ce dans
les diverses niches écologiques qu’il occupe (hôte, milieu extérieur).

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Les parasites ont la particularité d’être spécifiques par rapport à leurs hôtes. S’ils se développent chez
l’homme par hasard, il en suit une impasse parasitaire, comme au niveau des ankylostomes des chiens
donnant les larva migrans à l’origine d’infections sous cutanées chez l’homme, qui ne peut donc pas être
l’hôte définitif.

Les cycles permettent au parasite de revenir à son état de départ après une suite de transformations.
5.4.1. Les éléments du cycle :
Le parasite peut uniquement produire le produit nocif mais peuvent aussi être des vecteurs transmettant
des microorganismes (virus, parasites, …).

1. Le parasite : protozoaire (ex. malaria), helminthe ou arthropode (sarcopte de la gale)

2. L’hôte définitif (HD) :
 Helminthoses  HD abrite les formes adultes et émet les pontes (œufs ou larves)
Dans le cas du ténia, l’hôte définitif est le renard qui abrite le vers et élimine les œufs dans le milieu
extérieur.
 Protozooses  HD : là où a lieu la reproduction sexuée
Exemple : Le moustique est l’hôte définitif du paludisme.
3. L’hôte intermédiaire ou HI (actif ou passif) :
 Helmintoses  HI abrite le stade larvaire
 Protozooses  HI abrite les formes asexuées
Remarque : l’homme peut être hôte définitif ou intermédiaire, par exemple il peut être un hôte définitif
pour le ténia, l’abritant au niveau intestinal, et un hôte intermédiaire dans la malaria.
4. Le vecteur :
 Biologique : animal vulnérant ou hématophage, en général un Arthropode. Cet animal a
besoin de piquer et de sucer le sang pour sa survie (concerne généralement les femelles).
Ils transmettent :
o Des maladies parasitaires à protozoaires et helminthes
o Des maladies infectieuses virales et bactériennes comme la maladie de Lyme et les
encéphalites à tiques
Ils transmettent par :
o Piqûre : injection de salive ou libération du parasite sur la peau de l’hôte (paludisme)
o Régurgitation (phlébotome/Leishmaniose)  un liquide de la cavité est transmis au
niveau de la piqûre
o Les déjections déposées lors de la piqûre et contamination par frottement
(réduves/maladie de Chagas)
o Dépôt de liquide coxal (tique qui dépose ainsi la borrelia)
Selon les piqûres, les parasites ne proviennent pas toujours des glandes salivaires.

 Mécanique : transmission par simple transport passif comme le cas de la mouche 

phénomène de phorésie, la mouche se balade en transportant des kystes de protozoaires

5.4.2. Différentes catégories de cycle

On distingue deux types de cycles : direct et indirect.

1. Cycle à un seul hôte : cycle direct (cycle monoxoène)

On distingue le cycle direct court du cycle direct long :

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Dans le cycle direct court, le stade éliminé est directement infestant. C’est le cas par exemple de l’oxyure.
L’oxyure est un petit vers dont la femelle élimine les œufs au niveau de la marge anale. L’infection a lieu en
ingérant des œufs embryonnés.

Le cycle se déroule de la façon suivante : l’œuf est ingéré et s’ouvre au niveau gastrique. La larve s’installe
dans le gros intestin puis mue. Deux adultes s’installent au niveau du côlon, la femelle est fécondée puis
pont ses œufs durant la nuit ou le matin au niveau de la marge anale. L’œuf éliminé est quasi directement
infectieux.
Si quelqu’un les ré-ingère, l’infestation continue mais peut également se transmettre dans le milieu
extérieur, contaminant ainsi l’environnement et la famille. Une mini maturation a lieu sur place, les œufs
n’étant pas directement éliminés ils ont donc le temps d’acquérir leur caractère infestant.
 Pas d’intermédiaire dans ce cas.

Dans le cycle direct long, le stade éliminé doit effectuer une maturation dans le milieu extérieur avant
d’être infestant. C’est le cas par exemple de l’ascaris donc le cycle se déroule de la manière suivante.
Les œufs sont ingérés et la larve est libérée au niveau de l’estomac pour enfin migrer vers les poumons où
se déroulent les mues. Les larves traversent ensuite la paroi alvéolaire et on assiste à une régurgitation. La
larve avalée s’installe au niveau intestinal où il acquière sa maturation en adulte pour finalement pondre
des œufs.
Les œufs ne sont pas directement infectieux donc il n’y aura pas de cycle si on les ingère. La maturation
dans le milieu extérieur dure 2 à 4 semaines.
Les œufs ne se baladent donc pas dans le milieu extérieur, vu notre hygiène de vie. Ce type d’infection a
plutôt lieu au niveau des milieux tropicaux, avec une température plus élevée et une défécation extérieure
plus fréquente.
L’intermédiaire correspond ici au sol (lieu de maturation).

2. Cycle à plusieurs hôtes : cycle indirect (ou cycle hétéroxène)

Dans ce cas, il y a un hôte définitif, un/ou plusieurs hôtes intermédiaires (2 ou 3).

L’hôte intermédiaire peut être actif ou un vecteur, transformant le parasite en forme infectante par
multiplication ou changement de forme (exemples : moustique, crustacé). L’hôte intermédiaire peut aussi
être passif, abritant la forme infectante jusqu’à un passage accidentel chez l’hôte définitif. C’est par
exemple le cresson dans la distomatose. Certaines plantes peuvent ainsi porter la forme larvaire et être
passives.

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- Cycle à 2 hôtes – ténia du bœuf : dans ce cycle, l’homme est l’hôte définitif qui héberge le ver
pouvant atteindre jusqu’à plusieurs mètres.
Les vers peuvent être éliminés dans le milieu extérieur. Si les bovins ingèrent ces œufs, ils peuvent être
infectés. La forme larvaire à l’intérieur de l’œuf se localisera au niveau des muscles. La réinfection peut
donc avoir lieu, chez l’homme, en consommant de la viande pas assez cuite. Dans ce cas, l’hôte
intermédiaire est le bœuf.

- Cycle à 3 hôtes – distomatose :

L’homme n’est normalement pas nécessaire au cycle. Il intervient dans celui-ci uniquement en cas de
contamination.

La distomatose est causée par la douve, suite à une consommation de cresson infecté.
Les animaux constituent l’hôte définitif qui abrite la douve adulte. L’escargot représente l’hôte
intermédiaire actif. Les larves ciliées nagent vers l’escargot spécifique. La larve mue jusqu’à donner l’état
de cercaire, larve avec une queue, qui s’enkyste dans le cresson. Cet état infecte les animaux et les hommes.
Le cresson sauvage joue ici le rôle de l’intermédiaire passif. Cette pathologie se retrouve peu dans nos
régions.

5.5. Transmission des parasites

1. Par voie orale, par ingestion de :
- Formes libres dans la nature :
 Végétaux porteurs de formes larvaires comme par exemple les métacercaires de douve
enkystées sur le cresson
 Aliments contaminés par des kystes comme les cryptosporidies, amibes ou giardia

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Les protozoaires s’enkystent et assurent la transmission par leur résistance dans le milieu extérieur. On
peut donc s’infecter en mangeant les kystes qui se trouvent dans les salades ou les légumes cultivés, ou en
buvant de l’eau contaminée.
 Contact manuporté par ingestion de kystes présentes sur les mains sales, les poignées de
portes, jouets, …
- Formes larvaires ou kystes présent(e)s dans les hôtes intermédiaires :
 Viande insuffisamment cuite (ténia du bœuf, toxoplasme)
 Poisson (ténia du poisson)
 Crustacés (cyclops et filaire de médine)

2. Par voie transcutanée avec la pénétration d’une larve directement (anguillule, bilharzie), ou via un
vecteur (malaria, babésiose trypanosmiase).
Remarque : Le plasmodium est ainsi transmis par l’anophèle femelle.
La schistosomiase (bilharziose) est due à une pénétration directe par une larve. Cette maladie se rencontre
en Afrique et en Asie où les personnes se lavent dans des lacs infectés ou s’infectent dans les rizières.

3. Par transfusion de sang infecté ou accident de laboratoire ou greffe d’organe (exemple :

toxoplasmose)
Ce type de transmission est rare puisque des screening sont réalisés. Dans nos pays, on interroge toujours
le patient pour savoir s’il a voyagé dans des milieux tropicaux afin d’éliminer le risque de transmission de la
malaria. En Afrique, la maladie est endémique. Les donneurs de sang transmettent le plasmodium mais
puisqu’il existe une pénurie de poches de sang dans ces pays, le sang est utilisé même s’il provient de
personnes infectées, avec utilisation alors d’un anti-malarique.

Dans le cas d’une greffe d’organe, celle-ci n’est pas évitée si le donneur est toxo+ et que le receveur est lui
toxo-, vu la difficulté d’accès des greffons.

4. Par voie sexuelle comme pour le trichomonas ou les amibes

5. De la mère à l’enfant, comme dans le cas de la toxoplasmose où il est important d’éviter de faire
une séroconversion au niveau du début de la grossesse afin d’éviter les effets délétères sur le fœtus

5.6 Survie de l’espèce

Un bon parasite s’adapte, survit et ne tue pas son hôte. Dans le cas des cycles complexes, pour assurer la
survie de l’espèce, le parasite compense par divers mécanismes :
- Fécondité prodigieuse : ils sont capables de produire un nombre d’œufs très important ce qui
permet de transmettre, reproduire et continuer la présence parasitaire (ex. : taenia saginata)
- Polyembryonie (exemple de l’echinococcus granulosus et fasciola hepatica).
Dans l’échinococcose du foie, plusieurs vésicules se multiplient et créent des kystes. On retrouve de
multiples scolex dans les vésicules qui migrent à d’autres endroits et permettent la longévité du
parasite.
- Multiplication itérative des noyaux (plasmodium qui augmente par production sexuée)
- Résistance dans le milieu extérieur (kystes d’amibes, œufs d’Helminthes)
- Longévité remarquable chez l’hôte (plasmodium malariae, 40 ans)
Certains plasmodiums peuvent rester longtemps et générer ainsi des rechutes.
- Adaptation du parasite à son hôte par stratégies métaboliques et immunologiques (variabilité
antigénique)  changement des AG de surface (trypanosome et malaria)

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6. Pathogenèse : relation hôte – parasite

La pathogénèse engendrée par les parasites dépend à la fois du parasite et de son pouvoir pathogène
propre mais aussi de l’hôte. Ceux-ci sont listés dans le tableau ci-dessous.

Facteurs de l’hôte Facteurs du parasite

Constitution génétique : la défense vis-à-vis des Constitution génétique : les parasites ne sont pas
parasites diffère selon les personnes tous équivalents et selon le type de souches,
Susceptibilité génétique à l’infection certains sont plus virulentes que d’autres
Type de souche ex. toxoplasma
Age, sexe Croissance
Femme enceinte Production de larves difficiles à éradiquer
L’immunité diminue avec l’âge, les personnes (échinocoques)
âgées sont plus susceptibles à certaines infections Parmi les échinocoques, donnant des vésicules en
(échinocoques). Afrique du Nord, ceux présents chez nous ne sont
Le sexe joue un rôle : le toxoplasme ne cause pas pas bien délimités par une coque et s’immiscent
de problème chez l’homme mais est ainsi dans le foie  éradication plus difficile et
problématique chez la femme traitements peu efficaces
Pathologie sous-jacente Reproduction
Drépanocytose (facteur de protection contre la Abondance des œufs (ténia)
malaria à Pf)
Etat immunitaire Production de substances toxiques (plasmodium)
Immunosuppression : sensibilité au parasite
augmente  maladie plus importante
Co-infections
Co-infections virales (VIH)
Ex. du toxoplasme qui cause des abcrès cérébraux
chez les patients atteints de VIH

 Portage sain  le parasite est présent chez l’hôte sans provoquer de symptomatologie. En cas de
basse de l’immunité, il peut y avoir des poussées aigues (ex. toxoplasmose, échinococcose, malaria)
- Dépend de la virulence du parasite et des défenses immunitaires
- Dépend de la quantité de parasite et de sa capacité à détourner les défenses de l’hôte

 Défense de l’hôte :
- Non spécifique (inflammatoire, allergique) : larves dans les tissus
- Spécifique (réponse humorale et cellulaire) : anticorps anti-toxoplasme

 Symptomatologie : dépend de la localisation du parasite et l’implication métabolique

De moins en moins bien supportés : les ectoparasites, les parasites de la cavité digestive et les parasites
localisés dans les tissus différenciés (cœur, poumon, foie, rein).

Si on retrouve des vers endocavitaires au niveau intestinal, il n’y a pas toujours de manifestations graves.
Des larves au niveau tissulaire seront plus gênantes que des larves au niveau cavitaire. Ainsi, le ténia peut
survivre longtemps sans qu’on ressente de réelle gêne et le véritable signe de maladie est la perte de poids
importante. Par contre, l’infection est beaucoup plus grave lorsqu’elle touche le poumon ou le foie.
 Il existe donc un gradient de tolérance vis-à-vis de la localisation des parasites.

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6.1 Pathogenèse – effet direct

- Action spoliatrice : le bothriocéphale favorise l’anémie de Biermer par une carence en vitamine
B12 tandis que le ténia provoque un amaigrissement
- Action mécanique – traumatique :
 Microscopique : les hématies infectées par le plasmodium éclatent au bout d’un certain
temps en fonction du cycle du parasite et une anémie s’installe, le toxoplasme a aussi un
effet au niveau des cellules rétiniennes
 Macroscopique : occlusion des vaisseaux lymphatiques par les larves de certains parasites
(filaires adultes éléphantiasis), compression par un kyste hydatique

- Production de substances toxiques métabolisées par le parasite à effet allergisant ou

anaphylactique, histolytique (amibes nécrosantes donnant diarrhées au niveau intestinal),
hémolytique (paludisme)
- Destruction physique de l’hôte : leishmaniose cutanée
La leishmaniose ne touche pas seulement les personnes d’origine africaine mais tous les patients au
pourtour méditerranéen. La destruction existe de forme viscérale ou muqueuse.
- Notion de complexe pathogène : il y a une coexistence de plusieurs pathogènes, les uns profitant
de l’état de débilité créé par les autres (exemples : bilharziose et salmonellose, parasitisme et
malnutrition, VIH et pathologie opportunistes comme la toxoplasmose ou la cryptosporidiose).
6.2 Pathogenèse – effet indirect
- Hyperstimulation du système immunitaire avec formation de granulomes autour d’œufs
(schistosomes) ou d’une larve (toxocarose) modifiant les fonctions tissulaires  calcifications
Il y a donc certains parasites dont les formes adultes synthétisent des œufs qui s’arrêtent au niveau des
plexus vésicaux. Ils persistent donc au niveau tissulaire avec une formation conséquente d’un granulome
ce qui conduit à un dysfonctionnement du plexus  c’est les réactions de l’hôte vis-à-vis des œufs qui
provoquent le dysfonctionnement.
- Stimulation de l’auto-immunité : des AC spécifiques des trypanosomes peuvent reconnaitre des
antigènes cardiaques conduisant ainsi à des cardiopathies (trypanosoma cruzi)
Remarque : rencontré principalement en Amérique du Sud.
- Altération du tractus intestinal  diarrhée dans l’amibiase, helminthiases
Ce phénomène peut conduire à des malnutritions importantes surtout chez les enfants de bas âge qui ne
réabsorbent donc pas les nutriments nécessaires.
- Augmentation de la sensibilité à d’autres maladies : malnutrition

6.3 Réponse immune antiparasitaire

Cette réponse dépend de la taille des parasites, de la complexité des cycles et de la complexité antigénique.
Différents stades apparaissent de façon itérative chez l’hôte ce qui signifie une variation des AG de surface.
Il est donc difficile pour l’immunité de se mettre en route puisque plusieurs antigènes apparaissent de façon
cyclique. Pour un même parasite, le revêtement antigénique peut donc varier de façon régulière.

Les parasites ont développé des mécanismes d’échappement à la réponse immune par une localisation de
ceux-ci à des endroits protégés de la réponse immune. De plus, il y a une modification fréquences des AG
de surface (trypanosomes, malaria) et une modulation de la réponse de l’hôte. Le parasite intracellulaire
est plus difficilement atteignable par la réponse immune.

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6.3.1 Immunité innée antiparasitaire

L’immunité innée est essentielle dans la défense contre les infections aigues. Les macrophages sont les
premiers à intervenir en cas d’invasion.
En cas de parasites extracellulaires, on assiste à une activation du complément qui conduit ainsi à une
destruction des parasites par la voie alterne. Dans le cas des parasites intracellulaires, l’interleukine 12
(IL12), produit par les cellules présentatrices d’antigènes, active les cellules NK qui re-larguent l’IFN ,
capables d’activer les cellules effectrices.

6.3.2 Immunité adaptative

L’immunité adaptative assure l’immunité à long terme est n’est pas toujours protectrice. En effet, il n’y a
pas toujours de relation entre la présence d’anticorps et l’activité protectrice comme, par exemple, dans le
cas de la malaria. Ce n’est pas parce les AC sont présents que la protection est complète et en cas de piqures
répétitives dans la malaria, une semi-immunité se met en place.
Ceci s’oppose au cas de la toxoplasmose où l’individu est complètement protégé et ne peut refaire
d’infection lors d’une seconde rencontre.

La réponse humorale est forte vis-à-vis des helminthes. Ils engendrent une réaction d’hypersensibilité
dépendante des anticorps (ADCC) médiée par les polynucléaires éosinophiles et les IgE.

Courbe de Lavier – éosinophilie au cours du temps

Lorsque l’ascaris migre dans le poumon via le système porte, on observe une augmentation des
polynucléaires éosinophiles. Une fois que les larves sont transformés en adultes, elles deviennent
endocavitaires et le contact avec le système immunitaire est moins important, ce provoque une réduction
des polynucléaires éosinophiles.
L’hyper éosinophilie persiste mais n’est plus majeure.
 Ce phénomène concerne toujours les helminthes mais jamais avec les protozoaires.
Les AG des helminthes stimulent donc PNE avec production d’IgE spécifique.

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7. Méthodes diagnostiques parasitologiques

- Parasitologique directe :
 Microscopique (liquides biologiques) : directe et après enrichissement, peut se faire dans
tous les liquides avec, en général, une utilisation de colorants  diagnostic rapide
 Culture (rarement : toxoplasme)
 Recherche d’antigènes (giardia, entamoeba)
 PCR (toxoplasmose, paludisme, echinococcose)

- Parasitologique indirecte : recherche d’anticorps

 IgM, IgG, IgE (techniques variées : IF, ELISA, hémagglutination)
Remarque : difficile avec les helminthes (AG croisés) vu leur grand nombre d’AG

- Histologique fortement utilisée (infections larvaires)

8. Conclusion
Il existe une très grande variabilité des groupes et une grande importance au niveau mondial. En effet, le
paludisme et la dysenterie sont des problèmes de santé publique dans les pays tropicaux.
Les traitements ne sont pas toujours efficaces vu qu’il n’y pas d’anti-parasitogrammes possible en routine.

Certains parasites nécessitent un traitement à vie (échinococcose alvéolaire). Il est donc très important de
réaliser un bon diagnostic : parasitologique et immunologique (+histologie et radiologie).

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