Sunteți pe pagina 1din 2

Pacientul S.

, 15 ani, depistat ocazional la un control medical de rutină, în cadrul căruia s-a


observat un ritm cardiac accelerat, fără semne evidente de decompensare cardiacă. Efectuarea
electrocardiogramei de suprafaţă (ECG standard) a decelat o tulburare de ritm de tip
tahicardie ventriculară paroxistică, cu frecvenţă ventriculară până la 90-100 bpm. Luând în
considerare tulburările de ritm depistate primar cu risc vital major, copilul a fost spitalizat şi
în condiţiile departamentului de terapie intensivă al spitalului clinic raional s-a încercat
cuparea acestei situaţii cu administrarea remediilor antiaritmice din clasa I: iniţial Lidocaina
i.v., ulterior Fenitoina per os. Tratamentul antiaritmic aplicat s-a dovedit a fi ineficient, pentru
care motiv copilul a fost spitalizat în regim de urgenţă în serviciul de cardiologie pediatrică al
IMSP ICŞDOSM şi C. La internare, pacient normoponderal, stare generală de gravitate
medie, acuze de fatigabilitate, intoleranţă la efort. Pulmonar fără raluri, zgomotele cardiace
asurzite, aritmice, alură ventriculară 110-130 bpm, fără sufluri supraadăugate, hepatomegalie
de stază, edeme discrete la nivelul gambelor, valori de tensiune arterială 100/65 mm Hg,
arterele periferice cu puls alternant. Colectarea direcţionată a datelor anamnestice a evidenţiat
un puseu recent de infecţie virală acută de formă uşoară, fără tratament ambulatoriu. Mama
pacientului a menţionat o înrăutăţire a stării generale pe parcursul ultimilor 48 de ore.
Electrocardiograma la internare evidenţiază ritm ventricular accelerat, cu frecvenţa 94-120
bpm, întrerupt de complexe de ritm sinusal; semne de hipertrofie ventriculară stânga;
supradenivelare uşoară a segmentului ST în derivaţiile II III, sugestive pentru o miocardită;
interval QT 0,34. Ulterior tahicardia ventriculară a fost confirmată şi la electrocardiogramă
prin metoda Holter .
Radiografia toracică (postero-anterioară) a arătat o siluetă cardiacă mărită, cu valoarea
indicelui cardiotoracic de 0,50 şi uşoară creştere a vascularizării pulmonare . Examenul
ecocardiografic în regim Doppler a apreciat: dilatarea cavităţilor stângi ale cordului (AS 36
mm, DTDVS-58 mm, DTSVS-44 mm); diminuarea funcţiei de pompă a miocardului
ventriculului stâng (cu fracţia de ejecţie 32%); regurgitaţii la nivelul valvei mitrale
(insuficienţa valvei mitrale de gradul III).
Testele de laborator au determinat o hipopotasiemie uşoară ( K 3,4 mmol/l); glicemie 6,5 g/l;
fibrinogen 100%; Troponina T „pozitivă”; Proteina C reactivă „negativă”; testele serologice
nu au decelat prezenţa virală. Datele anamnestice, clinice şi rezultatele investigaţiilor au
permis de a stabili diagnosticul clinic: Miocardită acută postinfecţioasă (postvirală), asociată
cu tulburări de ritm – tahicardie ventriculară paroxistică nesusţinută şi ritm ventricular
accelerat.
Măsurile terapeutice au inclus regim la pat, terapie cu oxigen, diuretice şi inhibitori ai
enzimei de conversie (captopril). Concomitent s-a iniţiat tratament antiaritmic cu
Amiodaronă per os după schema standard (doza de încărcare 10 mg/kg pe 10 zile cu trecerea
la doza de menţinere, care a constituit ½ din cea iniţială). Efectul antiaritmic al Amiodaronei
a fost observat în primele 24 de ore de la iniţierea tratamentului, confirmat la
electrocardiograma de control.
Ameliorarea clinică s-a observat după 3 luni de tratament complex (inhibitor al enzimei de
conversie, diuretic, amiodarona, antiagregant). Totodată evaluarea indicilor hemodinamici
după datele ecocardiografiei în dinamică au confirmat revenirea la valori de vârstă după 10
luni de tratament.