Dra.

Marisela Brito
Octubre 2009
 Contenido
Recuento anatomofuncional
Trastornos en la motilidad intestinal Definicion
Obstrucción intestinal Fisiopatología
Clasificación
Seudoobstruccion Clínica
Síndrome de malaabsorcion Diagnostico
Trastornos vasculares del intestino
Vascularización
Estructura y función

Absorción

Secreción

Motora

Endocrina

Inmunitaria
En el intestino se presenta tres patrones motores

Peristalsis
Segmentación Musculo circular Propulsión y
mezclado del quimo

Movimientos pendulares Musculo longitudinal

Los cuales se activan

En la fase digestiva con el fin de exponer un material uniforme a la
superficie de la mucosa
En ayuno se aprecia una actividad muscular cíclica para mantener la
luz intestinal libre de residuos
Bajo regulación neurohormonal
Características
Agua
Se debe a movimientos de
solutos y por gradiente de
presión hidrostática
Electrolitos
Difusión pasiva
Efecto arrastre
Transporte activo
Regulación neurohormonal a
través de mediadores( AMPc,
Calcio, GMPc)
Mediador Efecto Lugar de acción
N
Aldosterona ↑ Absorción de Na Colon, sin efecto en yeyuno ,
↑Secreción de K Mínimo en íleon e
u
Glucocorticoides ↑ Absorción de agua, Yeyuno, ileon y colon M
Na y Cl r
↑ Secreción de K e
o
d
Opiáceos ↑ Absorción de Cl y Na Ileon h
i
Somatostatina ↑ Absorción de Cl y Na Ileon y colon o
↑ Secreción de K a
r
d
Agonistas ↑ Absorción de agua, Cl Yeyuno, ileon y colon m
adrenérgicos y Na o
o
r
Agonistas ↑ Absorción de Cl y Na Yeyuno, ileon y colon n
colinérgicos ↑ Secreción Cl y Na e
a
Péptido intestinal ↑ Secreción de agua, Yeyuno, ileon y colon s
vasoactivo Cl, Na y K l
e
Prostaglandinas ↑ Secreción de agua,Cl, Yeyuno, ileon y colon
Na y K s
 Fisiopatología del intestino delgado
Digestión y absorción de los nutrientes
Péptidos reguladores
Se encuentran en distintas células endocrinas y en los nervios.

Ejercen y actúan como

Verdaderas hormonas producidas por un tipo celular específico
que se ubica en un segmento limitado del tubo: Somatostatina,
Colescitocinina
Neurotransmisores o neuromoduladores: VIP, sustancia P
Factores de crecimiento: Factor de crecimiento epidérmico
Funciones mixtas: CCk, neurotensina
Desarrollan sus acciones de cuatro maneras diferentes:
1. Paracrina
2. Autocrina
3. Endocrina
4. Neurocrina
Los linfocitos, células plasmáticas, monocitos,
histiocitos, mastocitos, polimorfonucleares neutrófilos
y eosinófilos presentes en el intestino.
Los linfocitos representan el 25%, clasificándose en
1. Linfocitos intraepiteliales ( T supresores ).
2. Linfocitos de la lámina propia ( B y T colaboradores)
3. Placas de Peyer
4. Folículos linfoides y ganglios aislados en la mucosa
LO MAS IMPORTANTE
La síntesis y secreción de Ig A
En el control fisiológico de la motilidad intestinal
intervienen:
Los sistemas nerviosos central y autónomo
La fibra muscular lisa intestinal
Los efectores hormonales
Factores ambientales
Desde punto de vista clínico se manifiesta como
Dolor Abdominal
Modificación del transito: Diarrea o Estreñimiento
 Íleo intestinal
Implica un obstáculo al tránsito normal del contenido
intestinal.
Existen dos tipos bien definidos:
Adinámico o paralítico: Hay un enlentecimiento acusado o
una detención completa del tránsito intestinal debido
a un fallo de la peristalsis.
Mecánico: Hay una obstrucción del tránsito intestinal,
que puede localizarse en cualquier punto del intestino
( fuera, en la misma pared o en el interior de la luz
intestinal).
 Íleo intestinal- Causas
Adinámico
Cirugía abdominal, peritonitis de cualquier causa,
hemorragia retroperitoneal, sepsis por gérmenes gram-
negativos, trastornos hidroelectrolíticos graves, isquemia
intestinal extensa, traumatismo externo (especialmente
fracturas vertebrales y/o pelvianas) o uso de fármacos
como los bloqueadores ganglionares
Mecánico
Adherencia, hernias, estenosis inflamatorias o cicatrizales,
Tumores intramurales, hematomas, adenocarcinomas,
cuerpos extraños, intususcepción.
Hay interrupción de la progresión distal de aire,
alimentos y secreciones digestivas en el
intestino

Ocurre un aumento de la presión intraluminal,

elevación de la presión venosa y linfática,
isquemia y efectos tóxicos por la multiplicación
bacteriana en el segmento ocluido.

El intestino proximal se distiende y su función se

compromete, invirtiéndose el transporte
hidroelectrolítico transepitelial (hay secreción en
vez de absorción)
 Se desarrolla secuencialmente edema, hemorragias petequiales, necrosis y
gangrena por compromiso de la vasculatura

Ocurre la estrangulación del segmento ocluido, perforación y peritonitis

Hay paso de importantes cantidades de agua, electrólitos y proteínas desde

el compartimiento intravascular a la luz del segmento intestinal ocluido y
transporte inverso de toxinas bacterianas y/o enzimas intraluminales al
torrente circulatorio
 Íleo intestinal- Complicaciones
Según el grado, la localización y la duración de la
obstrucción:
 Hipovolemia con hipocloremia e hiponatremia
 Estado de shock de intensidad variable por la
hipovolemia, el paso de enterotoxinas a la sangre
 Sepsis por bacterias gramnegativas
 Vómitos importantes con alcalosis metabólica.
 Falla renal con acidosis metabólica.
 Seudobstrucción intestinal

Síndrome infrecuente donde ocurre una dilatación

crónica o recidivante del intestino delgado o de colon

El trastorno básico es la hipomotilidad intestinal, con

retraso o detención del tránsito en ausencia de
obstrucción mecánica

Puede ser primaria o secundaria a otras enfermedades

Seudobstrucción intestinal
Etiología
 Seudobstrucción intestinal
Fisiopatología
Lesión
directa de la Destrucción o Desregulación
musculatura alteración hormonal de la
lisa visceral funcional de los función intestinal
plexos nerviosos

Afección de la motilidad intestinal

Defecto de absorción que afecta el transporte de los
nutrientes desde el borde apical del enterocito hasta
su incorporación a la linfa o al torrente circulatorio.

Para la correcta digestión y absorción de los

nutrientes es indispensable la unidad funcional
constituida por
 El intestino delgado con sus sistemas linfático y
venoso
 Los sistemas hepatobiliar y pancreático.
 E. Intraluminal E. Intestinal E. Linfático

El déficit de secreción
de enzimas
pancreáticas o de La lesión del enterocito El bloqueo de los vasos
sales biliares linfáticos

La destrucción del
borde en cepillo El transporte de los
La alteración del nutrientes desde la
Hidrólisis incompleta transporte a través de
de las grasas y célula intestinal a los
la célula órganos donde se
proteínas o una falta La alteración en la
de solubilización de llevan a cabo el
formación de almacenamiento y el
las grasas de la dieta quilomicrones metabolismo.
 Etiología
Estadio Intraluminal
Insuficiencia pancreática exocrina

Funcional
Glandular
Postquirúrgica
Pancreatitis crónica
Gastroyeyunostomía tipo Billroth II
Carcinoma pancreático
Gastroenteroanastomosis
Resecciones pancreáticas amplias
Denervación vagal pancreática
Fibrosis quística
Alimentación parenteral prolongada
Páncreas divisum
Inactivación intraduodenal de lipasa
Pancreatitis hereditaria
(síndrome de Zollinger-Ellison)
Kwashiorkor
Deficiencia aislada de enterocinasa
Lipomatosis pancreática
Deficiencia aislada de enzimas
Síndrome de Shwachman
pancreáticas
 Etiología
Estadio intraluminal
Insuficiencia biliar

Colestasis crónica intrahepática Colestasis crónica extrahepática

Cirrosis biliar primaria
Colestasis benigna recidivante
Colangitis esclerosante
Enfermedad de Caroli
Carcinoma primitivo de hígado
Estenosis benigna de la vía biliar
principal
Carcinoma de la ampolla de Vater
Carcinoma de la vía biliar
Carcinoma de cabeza de páncreas
Compresión extrínseca de la vía biliar
principal
Parásitos
 Etiología
Sobrecrecimiento bacteriano

Hipoclorhidria o aclorhidria
Poscirugía digestiva
Anomalías estructurales
Disfunción del asa aferente tras
Diverticulosis yeyunal
gastroyeyunostomía
Enfermedad celíaca
Enteroenterostomía terminolateral (asa
Enfermedad de Crohn
ciega)
TBC
Estenosis y fístulas enteroentéricas
Linfomas
Fístula gastroyeyunocólica
Obstrucción parcial por adherencias
 Etiología
Estadio intestinal
Enfermedad celíaca
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Whipple
Linfoma difuso intestinal
Amiloidosis
Gastroenteritis eosinófila
Hipogammaglobulinemia
Dermatitis herpetiforme
Abetalipoproteinemia
Esprue tropical
Isquemia crónica intestinal
Estadio de transporte
linfático
Linfangiectasia intestinal
Enfermedad de Whipple
Linfoma
Otras causas (trastorno de la motilidad)
Diabetes
Amiloidosis
Esclerodermia
Seudobstrucción intestinal
Síndrome del intestino corto
Gastroileostomía
Resección ileal
Resección intestinal amplia
Cortocircuitos intestinales
 Pruebas de malabsorción
Pruebas de laboratorio
Generales
Especificas
Determinación cuantitativa de grasa fecal
Prueba del aliento de H2 ( disacaridasas)
Prueba de Schilling (Vit. B12 )

Biopsia intestinal
 Enfermedad celíaca
Sus principales características son:
Malabsorción de todos los nutrientes
Lesión histológica constante de la mucosa yeyunal,
característica pero inespecífica
Rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de
la dieta.
El mecanismo patógeno de la enfermedad no se
conoce(fenómenos inmunes; deficiencia enzimática, y
factores genéticos).
Se distingue síntomas digestivos y extradigestivos.
 Enfermedad de Whiple
Enfermedad sistémica poco común causada por Actinomices gram+
Suele manifestarse a través de una tríada clásica: diarrea, artritis y
fiebre.
Histológicamente hay presencia de gránulos PAS-positivos en los
macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal obtenida
mediante biopsia.
Síndrome del asa ciega.
Cualquier anomalía estructural o funcional del intestino delgado que
determina estasis local o recirculación del contenido intestinal produce
proliferación intraluminal de microorganismos
Cursa con diarrea con esteatorrea, pérdida de peso y anemia
megaloblástica.
Van a dependen de
 La causa y localización de la oclusión
 El tiempo que tarda en establecerse la isquemia
 Duración
 Situación hemodinámica del paciente.
Ejemplo
Cuando la oclusión se produce en un vaso importante y gradual el
riego intestinal se compensa por la apertura de las colaterales
existentes entre los troncos principales y las consecuencias mínimas
Si la obstrucción se debe a un émbolo, no hay tiempo
para que la circulación colateral mantenga la perfusión, se produce una
necrosis intestinal extensa.
Los primeros cambios ultraestructurales se observan en las células
absortivas y se inician a los 5-10 min de la oclusión vascular. El epitelio
se despega de la membrana basal y a los 30 min las microvellosidades
han desaparecido. Se forman trombos plaquetarios en los capilares de
la mucosa y la submucosa.

Origina complicaciones sistémicas muy graves, como insuficiencia

renal, acidosis metabólica, depresión miocárdica, hipoxia y shock
producto de la pérdida de plasma, descenso del volumen circulante, la
liberación de sustancias vasoactivas y las Infecciones bacterianas.
La isquemia mesentérica puede ser aguda o crónica
El síndrome de isquemia intestinal aguda comprende:
a) La oclusión aguda de la mesentérica superior
b) El infarto intestinal agudo no oclusivo
c) La trombosis aguda venosa mesentérica
d) La colitis isquémica

El síndrome de isquemia crónica intestinal

a) La angina abdominal
b) Síndrome de compresión del tronco celíaco
Síndrome de isquemia intestinal aguda
Enfermedades sistémicas que afectan la circulación
mesentérica
Enfermedades congénitas que cursan con alteraciones
vasculares: Enfermedad de Ehlers-Danlos tipo IV,
Enfermedad de Marfan, seudoxantoma elástico.
Enfermedades metabólicas: Diabetes, amiloidosis
Neoplasias: Tumor carcinoide, feocromocitoma
Infecciones: Sífilis, Enquistosomiasis
Vasculitis: Poliarteritis nudosa clásica, Granulomatosis
Churg-Strauss, artritis reumatoide.