LOS BETA BLOQUEANTES. CLASE DEL 1/03/2016. FARMACOLOGIA I.

RESUMEN DE LO QUE HEMOS VISTO.

 Hablamos ya de los diferentes efectos de la activación simpática y su disposición anatómica.

 Hablamos de las PRINCIPALES CATECOLAMINAS, las cuales son precursoras de un aminoácido aromático
que es la tirosina que es captada por las neuronas pre sinápticas noradrenergicas, también dopaminergicas
centrales y es transformado en el aminoácido L DOPA, el cual es descarboxilado por la dopa descarboxilasa
convirtiéndose en dopamina (la primera catecolamina), catecolamina es todo lo que tenga OH, el grupo
catecol. A pesar de que la dopamina es una catecolamina, el sistema simpático requiere que la dopamina
mediante hidroxilación del carbono alfa se convierta en noradrenalina y luego en la medula suprarrenal es
metilado el grupo amino para convertirla en epinefrina, que actúa como hormona al ser segregada a la
sangre por la medula suprarrenal. Las catecolaminas entonces son DOPAMINA, NOREPINEFRINA Y
EPINEFRINA.

 Vimos los principales RECEPTORES ADRENÉRGICOS, los cuales se subdividen en alfa y beta. Los alfa a su vez
se dividen en 1 y 2 y cada uno tiene subtipos, unos más presentes a nivel de SNC y otros en la periferia; y los
receptores beta recuerden que estan mas que todo en corazón los beta 1 y en el musculo liso de las
arteriolas, el musculo liso de la vejiga, útero, en el hígado teniendo efecto metabólico, y los beta 3 en los
adipocitos, dijimos que eran receptores metabotrópicos acoplados a proteína G, ellos activan a diferentes
tipo de proteína G: Gq que va a generar IP3 y DAG como segundos mensajeros que a la final van a hacer que
aumente el calcio libre. Los alfa 2 que van a inactivar la adenilato ciclasa disminuyendo la producción de
AMPc, oponiéndose a la acción de los beta 1 que hacen lo contrario a través de la proteína Gq activan la AC y
aumentan la disponibilidad de AMPc. Los beta 2 en musculo liso, aumentan la disposición de AMPc, activan
la PKA que va a fosforilar esta enzima que va a ser inactivada, y no se van a fosforilar los residuos de miosina
no ocurriendo la interacción miosina-actina, relajándose el musculo liso. A nivel del corazón se fosforilaran
estos canales que aumentan la liberación de calcio por el RS y produce una contracción más intensa seguida
de una relajación rápida por recaptación súbita de ese calcio liberado.

 También hablamos de la DESENSIBILIZACION que es lo que explica que el efecto de los agonistas sea corto,
no dure más de 3 días, dijimos que había una HETEROLOGA (fosforilación por otras enzimas) y HOMOLOGA
por las GRK y por la acción de la betarrestina que es la que va a hacer que se internalicen estos receptores y
se reciclen o se destruyan.

 Hablamos de AFINIDAD REACTIVA, la adrenalina es mas afín a los receptores beta 2 a dosis baja, pero que a
dosis altas ya actúan son los receptores, a diferencia de la NA que no tiene prácticamente ninguna actividad
beta 2.

 Comentamos la DISTRIBUCIÓN DE ESTOS RECEPTORES teniendo en mente que:

1. Los receptores alfa 1 en musculo liso lo van a contraer REGLA FUNDAMENTAL, y ahí vemos los diferentes
efectos de esa contracción dependiendo donde esté: en el musculo liso vascular, va a producir contracción
arteriolocontriccion (aumenta la resistencia vascular periférica) y venocontriccion (aumenta el retorno
venoso), en el musculo radial del iris va a haber constricción y por lo tanto midriasis.

2. Recordar que los alfa 2 PRINCIPALMENTE QUE SON RECEPTORES PRESINAPTICOS, que al ser activados
disminuyen la liberación de NA, es un receptor que ACTUA COMO FIG BAG NEGATIVO PARA REGULAR LA
SALIDA DEL NT, tiene un efecto regulatorio. En las plaquetas su activación provoca agregación plaquetaria, y
 en el musculo liso vascular van a provocar contracción porque van a disminuir la cantidad de AMPc,
contraponiéndose a la acción beta 2.

3. Los beta 1 en CORAZON, aumentan la fuerza, frecuencia, la velocidad de conducción y el automatismo. A

nivel de las CELULAS YUXTAGLOMERULARES aumenta la secreción de renina.

4. Los beta 2 provocan relajación del musculo liso, sobre todo las arteriolas que irrigan el musculo estriado, se
van a relajar y pueden a dosis bajas, si es adrenalina a dosis bajas o isoproterenol va a provocar disminución
de la resistencia vascular periférica. En musculo estriado aumenta la captación de potasio, muy importante
porque en situaciones de estrés el exceso de catecolaminas disminuyen el potasio sérico, produciendo
hipopotasemia y predisponiendo a arritmias. Aumentan la glucogenólisis y gluconeogenesis en hígado.

5. Los beta 3 la lipólisis en tejido adiposo.

 Hablamos de los diferentes FÁRMACOS SIMPATICOMIMETICOS. Ellos son LOS DE ACCION DIRECTA que
imitan la acción de las catecolaminas endógenas. Están LOS DE ACCION INDIRECTA que no son agonistas
pero que facilitan la acción del NT endógeno y los de ACCION MIXTA que son agonistas y a la vez facilitan la
acción de NT endógeno por aumento de su liberación.

 Los SIMPATICOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA SON: Adrenalina, NA y dopamina, catecolaminas naturales

que pueden ser administradas como fármaco. Los alfa 1 agonistas, alfa 2 agonistas y los beta agonistas. LOS
DE ACCION INDIRECTA SON: Cocaína, tiramina y LOS DE ACCION MIXTA SON: efedrina, etc.

 Dijimos que la ADRENALINA es la catecolamina que más se va a usar, en paros cardiacos, en shock
anafilácticos y vimos sus acciones en corazón. Sus efectos en el automatismo que pueden causar taquicardia
ventricular o la fibrilación, vimos sus acciones vasculares que se van a diferenciar de acuerdo a la dosis. A
DOSIS BAJAS ACCION BETA 2 en musculo liso de las arteriolas que irrigan al musculo estriado provocando
vasodilatación. A DOSIS ALTA se pierde esa especificidad y se activan los receptores ALFA 1 y ALFA 2 que
provocan vasoconstricción aumentando la resistencia vascular periférica y aumentando la PAD, además
produce venocontriccion aumentando el retorno venoso, todo eso aumentando la PA. A DOSIS BAJA se
produce disminución de la PAD y taquicardia refleja.

 DIJIMOS LOS EFECTOS DE LA ADRENALINA:

o Hablamos de que cuando uno evalúa los efectos de estas catecolaminas o de cualquier droga vasoactiva que
produzca vasoconstricción o vasodilatación hay que tomar en cuenta los EFECTOS REFLEJOS, entonces todo
fármaco que aumente la resistencia vascular periférica en forma absoluta y desmedida, va a provocar
activación del sistema parasimpático reflejo, por acción de los barorreceptores causando como efecto final
bradicardia refleja. Todo fármaco vasoconstrictor ya sea un agonista alfa 1 o cualquier otro provocan
bradicardia refleja. Al contrario cualquier fármaco que disminuya la PAM que por vasodilatación disminuyan
la resistencia vascular periférica activan el vago, se activa el simpático se liberan las catecolaminas que
actúan a nivel del corazón, provocando taquicardia refleja y a nivel de los vasos sanguíneos produciendo
vasoconstricción.

o A nivel del riñón aumenta la secreción de renina.

o A nivel de los bronquios por acción beta 2 se produce broncodilatación, efecto útil para las crisis asmáticas.
o En el último trimestre el útero se aumentan los receptores beta 2, lo que provoca relajación lo que evita el
trabajo prematuro de parto.

o En el ojo ocurren 2 efectos: midriasis y aumento de la producción y el drenaje del humor acuoso por lo tanto
no va a aumentar la presión intraocular, ahora si se obstruye el conducto de Shlemm ahí si va a aumentar la
presión intraocular porque no va a haber drenaje.

o En la vejiga relaja el detrusor por receptores beta 2 promoviendo la continencia y contrae el esfínter por
receptores alfa 1.

o Tracto intestinal: hay relajación del musculo liso, se disminuye la peristalsis.

o En el hígado promueve la glucogenólisis, inactivación de la síntesis de glucógeno, me interesa que haya

glucosa libre para que haya el combustible del musculo y corazón. Activa la lipasa aumentando los AG libres
también combustible para el corazón.

o En el páncreas hay receptores alfa 2 y beta 2 en las células beta del páncreas, pero predominan los alfa 2, el
efecto neto es: disminución de la liberación de insulina.

o Las glándulas sudoríparas que aumentan el sudor.

o En el musculo estriado aumenta el temblor muscular.

o A nivel del SNC no atraviesa la BHE pero me produce desasosiego, intranquilidad por las palpitaciones y por
todos los síntomas de ansiedad.

 FARMACOCINETICA: Todas las catecolaminas se administran por vía parenteral porque sino serian
destruidas por las enzimas, aparte de que por su carga no van a ser absorbidas. En cuanto a las diluciones, la
más usada es la 1: 10000, se usa para paro cardiaco. La adrenalina se usa más por vía subcutánea para evitar
necrosis de la piel, pero cuando es por vía venosa se usa más concentrada.

 USOS: principal en RCP para promover la actividad cardiaca, susceptible de ser cardiovertida o desfribilada y
recuerden que con el masaje cardiaco lo que se busca es redistribuir el flujo de sangre hacia el cerebro. En el
shock anafiláctico es la droga de elección por vía endovenosa para evitar la liberación de histamina del
mastocito y promover la vasoconstricción y broncodilatación, es decir, calmar los síntomas agudos del shock
anafiláctico que van a matar al paciente, por supuesto también se usan glucocorticoides que son
antiinflamatorios no de acción tan rápida (su acción dura de 4 a 6 horas). Como agente hemostático para
sangramiento nasal o exodoncias. Por último se usa para prolongar la duración de los efectos anestésicos de
la lidocaína sobre todo para que se quede allí y no se absorba y así no se produzcan los efectos adversos que
va a bloquear canales de sodio en otros sitios que no interesan en ese momento. Para el asma se usaba
antes por vía subcutánea, actualmente se usan nebulizadores.

 RAM: Tienen que ver con su aumento en la actividad cardiaca que da palpitaciones y se crean los síntomas
periféricos de ansiedad que son interpretados por el cerebro como miedo y se forman círculos viciosos que
aumentan la ansiedad. Taquicardia sinusal, hemorragia cerebral, aumento de la presión de pulso recuerden
que aumenta la distancia entre la PAS y la PAD, entonces el pulso va a ser muy saltón por lo que puede
romper aneurismas provocando hemorragias cerebrales, y si se usa de forma concentrada en piel produce
vasoconstricción localizada y necrosis.
  Hablamos de la NORADRENALINA, lo que hay que resaltar aquí es su gran efecto vasoconstrictor porque NO
TIENE EFECTO BETA 2, es un VASOCONSTRICTOR NETO, aumenta la resistencia vascular periférica en forma
importante y va a activar el reflejo barorreceptor que produce bradicardia refleja. Recuerden que les dije
que se utilizaba como ULTIMO RECURSO CUANDO HAY SHOCK SEPTICO (hipotensión intratable).

 Hablamos de la DOPAMINA (la veremos en 7mo) se usa como droga vasoactiva en terapia intensiva y su
acción va a variar de acuerdo a la dosis. A DOSIS BAJA su afinidad es por RECEPTORES DOPAMINERGICOS,
que va a producir vasodilatación sobre todo los periféricos, pero A DOSIS MEDIA estimula beta 1 y a DOSIS
ALTA pierde especificidad y se une también a alfa 1. Si quieren proteger riñón usen dosis bajas pero unido a
otro fármaco vasoactivo, quieren subir la presión y no tiene levofef que es la NA tienen que usar dosis altas
(pero no es tan eficaz como la NA)

 Tenemos los beta selectivos como la DOBUTAMINA (lo veremos en 7mo) es una catecolamina sintética que
se usa para el shock cardiogénico por su acción selectiva beta 1. En un shock cardiogénico después de un
infarto de miocardio masivo puede caer ese shock provocando congestión pulmonar, edema agudo de
pulmón e hipoperfusion periférica entonces el paciente va a mejorar esas performas cardiovasculares
colocando este fármaco en infusión continua en tiempo suficiente hasta buscar otras estrategias. Recuerden
que por la taquifilaxia a los 3 días ya el efecto no va a ser lo mismo.

 Hablamos de los FÁRMACOS AGONISTAS DE ACCIÓN DIRECTA que al igual que la NA, aumenta la RVP y
provocan bradicardia refleja, esta se usa más que todo por vía tópica en las gotas nasales como antigripales
y como vasoconstrictores en caso de hipotensión severa cuando se aplica anestesia subdural que es la
anestesia que puede bloquear el simpático. Bloquea los canales de sodio.

 Vimos la tiramina, la cocaína que aumentan la liberación de catecolaminas.

 Los BLOQUEANTES ALFA 2 ADRENERGICOS vimos que actúan como SIMPATICOLITICO porque disminuye la
liberación de NA.

 Ayer hablamos de los ANTAGONISTAS ALFA 1 y del problema que ellos reflejan, disminuyen la resistencia, la
precarga, la PA, pero este efecto es poco duradero por las reacciones simpáticas reflejas que van a aumentar
la liberación de catecolaminas debido a la disminución de la RVP que van a contrarrestar este efecto de
hipotensor. A parte la taquicardia refleja, puede aumentar el riesgo de isquemia aguda o crónica o
remodelamiento cardiaco y a la larga aumenta la morbi - mortalidad por insuficiencia cardiaca. Hablamos de
que en vejiga promueve la relajación del esfínter y del musculo liso que rodea la próstata, entonces un uso
ahí es para la hipertrofia prostática benigna. En el OJO: miosis. Aquí están las implicaciones de los
antagonistas en la hipertensión arterial pero no de primera línea sino de tercera y tenemos las RAM,
recuerden que con la primera dosis al bloquear receptores alfa 1 que es la rama efectora del reflejo
barorreceptor, va a provocar hipotensión ortostática porque cuando uno se levanta ese reflejo tiene que
funcionar, sino el cerebro se queda sin sangre.

BETA BLOQUEANTES

Son simpaticolíticos, están en el grupo de fármacos que bloquea a los receptores beta, tienen una afinidad alta se
unen ávidamente a receptores beta, pero no tienen actividad intrínseca o si la tienen es parcial, no activan a la
adenilato ciclasa, no hay producción de AMPc, pero ocupa los receptores de forma competitiva y desplaza a las
catecolaminas endógenas.

Se clasifican de acuerdo ha su:

 Selectividad: Hay unos no selectivos que se unen a beta 1 y 2 y los bloquean por igual
  Actividad simpaticomimética intrínseca (ISA): Algunos son agonistas parciales, se unen al receptor y tienen
cierta actividad agonista.
 Acción estabilizante de Membrana: Algunos tienen además efecto anestésico local, es decir, es un
estabilizante de membrana porque bloquean canales rápido de sodio a dosis altas ALGUNOS.
 Bloqueo alfa 1 coexistente: Otros son tan inespecíficos que hasta bloquean a alfa 1.

Aquí tienen la lista:

No selectivos (Primera generación)

Propranolol
Timolol
Nadolol
Pindolol
Penbutolol
Bloqueantes Beta1 selectivos (Segunda generación)
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol,
Esmolol
Acebutolol
Bloqueantes no selectivos (tercera generación con acciones adicionales)
Carteolol (NO, Agonismo Beta2)
Carvedilol (Antagonismo alfa1, bloqueo entrada de Ca, Antioxidante)
Bucindolol (Antagonismo alfa 1)
Labetalol (Antagonismo alfa 1)
Betabloqueantes Beta1 selectivos (Tercera generación con acciones adicionales)
Celiprolol (NO, Agonismo Beta2)
Nevibolol (NO)
Betaxolol (Bloqueo entrada de Calcio)

En los de segunda generación en este caso a dosis terapéuticas se va a unir preferentemente a receptores beta 1 que
están en corazón. En los de tercera generación tenemos en LABETALOL (no lo hay en Vza) que además DE
BLOQUEAR BETA BLOQUEABA ALFA, tenia propiedades vasodilatadoras de entrada, todos los demás de entrada no
son vasodilatadores, es más si bloquea beta 2 puede ser vasoconstrictor pero vamos a ver que a la larga van a
disminuir la RVP, pero en principio no son vasodilatadores excepto los que tiene actividad bloqueante alfa 1.
Tenemos el CARTEOLOL que es un AGONISTA PARCIAL BETA 2 entonces ya tiene cierta actividad vasodilatadora
aparte de que genera NO que es vasodilatador y el CARVEDILOL que es el que se está utilizando más en la
actualidad, es muy especifico también, BLOQUEA ALFA 1 pero tiene PROPIEDADES ANTIOXIDANTES, se está
utilizando en hipertensión arterial. Fíjense que la tercera generación no son selectivos pero bloquean alfa 1 y
aumenta el NO, en cambio la siguiente generación ya son selectivos, ahí está en NEVIBOLOL que incluso es mas
cardioselectivo que incluso el atenolol, ES EL MAS SELECTIVO, pero tiene además propiedades vasodilatadoras
porque promueve la síntesis de NO, es un vasodilatador, le sigue el CELIPROLOL que tiene agonismo beta 2 y está el
BETAXOLOL.

Tienen que recordar las acciones agonistas beta 1 y pensar que pasa si bloqueamos esas acciones:

A NIVEL DEL CORAZON:

 Disminuye la frecuencia
 Disminuye la contractilidad
 Disminuye el GC
 Disminuye la velocidad de conducción
TODO VA A DEPENDER DEL TONO SIMPATICO PREVIO, en una persona que tiene el tono simpático alto, que está
asustado, que está corriendo, que tenga necesidades simpáticas aumentadas, el efecto bloqueante va a ser más
dramático, si tiene taquicardia le va a bajar a 60 por ejemplo. Con tono simpático bajo el efecto va a ser menos
dramático. Se dice que el propranolol pudiera tener propiedades agonistas inversas que haga todo lo contrario que
el agonista normal, puede producir bradicardia severa.

 A NIVEL DE LAS CELULAS YUXTRAGLOMERULARES: Hay aumento de la actividad de la renina cuando hay
perdida de liquido por ejemplo, pero si hay una situación de estrés el efecto bloqueante beta 1 en las células
yuxtaglomerulares van a disminuir la cantidad de renina en forma dramática y eso explica el porqué después
de 24 horas los beta bloqueantes, todos ellos disminuyen la RVP porque a la final va a disminuir la
producción de renina entonces se pierde ese eje renina-angiotensina- aldosterona que es fundamental para
el mantenimiento de la PA, por eso estos fármacos son antihipertensivos a pesar de que no son
vasodilatadores claro hay otros que si, los primeros no.
 EN CUANTO A LOS EFECTOS METABÓLICOS se va a ver disminuida la glucogenólisis, va a disminuir la
liberación de insulina porque esta predominando aun más la acción alfa 2, entonces puede provocar
intolerancia a la glucosa. La lipólisis va a disminuir por lo tanto aumentan los triglicéridos, no va a haber AG
libres sino TG.
 EN LOS BRONQUIOS sobre todo los que no son cardioselectivos provoca broncoconstricción entonces ya
saben que en asmáticos no se puede aplicar.
 EN LOS LECHOS VASCULARES: Ya dije que provocaba vasoconstricción por bloqueo beta 2, entonces en el
musculo estriado que es donde están las arteriolas, pueden provocar cansancio y claudicación intermitente,
cuando aumentan las necesidades de oxigeno cuando camina, no va a ocurrir esa vasodilatación por lo que
el paciente va a tener un déficit de oxigeno y va a tener dolor, eso se llama CLAUDICACION INTERMITENTE,
el paciente se detiene, por eso se llama el síndrome de las vidrieras es porque le duelen las piernas.

Veamos mas a profundidad sus efectos:

A NIVEL DE CORAZON: El bloqueo beta 1 va a aumentar la refractariedad, es decir va a disminuir la velocidad de

conducción del nodo AV. A parte el intervalo PR puede aumentar porque tarda más el impulso en pasar de la
aurícula al ventrículo a través del nodo AV. Además va a disminuir las despolarizaciones espontaneas del nodo SA
provocando bradicardia sinusal, entonces uno lo que busca es que la FC no baje de 50, cuando ya está en 50 hay que
disminuir la dosis o si esta en 40 hay que quitarla, uno lo que busca es frecuencia de 60, menos de ahí no, hay que
bajar la frecuencia porque la frecuencia consume mucho oxigeno. Disminuye el GC que a su vez disminuye la fuerza
de contracción (otro factor de disminución de oxigeno). Disminuye la PAS ESE ES EL EFECTO PRIMORDIAL, después
de la 24 horas también disminuir la PAD porque va a disminuir la resistencia por disminución de la
arterioloconstriccion. Disminuye el automatismo ¿PARA QUE LO USAMOS ENTONCES? PARA PREVENIR ARRITMIAS.
Disminución del automatismo y también del volumen latido por disminución del inotropismo y disminución del
consumo miocardico de oxigeno.

A NIVEL DE VASOS SANGUINEOS: En el caso de los no cardioselectivos, el bloqueo beta 2 va a provocar una
elevación de la RVP sobre todo si se administra por vía endovenosa, pero esto va a ser transitorio porque van a
intervenir los mecanismos compensatorios, se va a disminuir los mecanismos de RAA por disminuir la renina,
entonces esta vasoconstricción no va a ser toda la vida sino hasta 24 horas que es donde baja la RVP por disminución
de la liberación de la renina.

¿Por qué son ANTIHIPERTENSIVOS?

1. DISMINUYE FC- VL – GC --> PA

2. LUEGO DE 24 HORAS DISMINUCION DE LA RENINA
3. PARA LOS QUE ATRAVIESAN LA BHE, TIENEN ACCIONES A NIVEL DE SNC QUE DISMINUYE LA ACTIVIDAD
SIMPATICA CENTRAL (COMO HACEN LOS ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCION CENTRAL QUE VIMOS)
 4. AUMENTA LA SENSIBILIDAD DE LOS BARORRECEPTORES. En un paciente hipertenso cronico que tiene
elevada la PA de manera cronica estos barorreceptores se embotan (no responden, necesitan que se eleve
demasiado la presion para que haya una respuesta), es decir, pierdan sensibilidad y he alli la frecuencia de
crisis hipertensiva que ocurren en estos pacientes. Entonces los betabloqueantes restauran esa sensibilidad,
y al restaurarla hacen que esos barorreceptores respondan a presion mas bajas y disminuyen las crisis
hipertensivas.
5. HAY BLOQUEO BETA 2 PRESINAPTICO (esto es con los no cardioselectivos) QUE DISMINUYEN LA LIBERACION
DE NA.

ESTAS SON LAS 5 ACCIONES QUE EXPLICAN LA DISMINUCION DE LA PA, siendo EL PRIMERO EL MAS DIRECTO
(REDUCCION DEL GASTO CARDIACO)

A NIVEL BRONQUIAL Y UTERINO: Estos efectos no son terapeuticos. Al bloquear beta 2 hay broncoconstriccion esto
es fatal en un paciente asmatico. NO INDICAR EN ESTOS PACIENTES. Aumenta las contracciones uterinas y eso puede
provocar amenaza de parto prematuro sobre todo los no cardio selectivos.

Recuerden que LOS CARDIOSELECTIVOS PIERDEN SENSIBILIDAD SI SE AUMENTA LA DOSIS, entonces un asmatico va
a depender criticamente de la cantidad de receptores beta 2 y asi se bloquee unos cuantos como hay un predomio
de factores broncoconstrictores puede generar una crisis asmatica si se bloquean un poco de receptores de una vez
POR LO QUE LOS CARDIOSELECTIVOS HABRIA QUE INDICARLOS A DOSIS MUY BAJAS O NO INDICARLOS A UN
PACIENTE CON ASMA ACTIVA ahora si tuvo en la infancia y ya no tiene pues pudiera indicarsele.

EFECTOS METABOLICOS: Sobre todo en pacientes con sindrome metabolico que es lo que llaman la prediabetes o
diabeticos tipo II que producen insulina pero hay resistencia a la insulina entonces los beta bloqueantes sobre todo
los no cardioselectivos o inespecificos, disminuyen la produccion de insulina y por lo tanto la tolerancia a la glucosa
entonces PUEDE HABER INTOLERANCIA A LA GLUCOSA EN PACIENTES DIABETICOS TIPO II O CON SINDROME
METABOLICO. Ahora en un diabetico tipo I ya no tenemos insulina ahí, el depende de la insulina que uno le
administra entonces puede suceder que el se inyecte de mas o que se inyecte normal pero no come y de paso se
pone a hacer ejercicio ¿Qué puede suceder ahí? Una hipoglicemia, ahí la persona empieza a sudar frio, a temblar le
da taquicardia y el higado reacciona produciendo aumento de la gluconeogenesis por actividad beta 2, entonces se
van a liberar catecolaminas en forma refleja, debido al estrés producido por la hipoglicemia. Si se bloquean estos
receptores beta 2 no vamos a tener glucogenolisis ni aumento de la gluconeogenesis, entonces la hipoglicemia va a
ser mas profunda en el paciente cae en coma y no se producen sintomas de alertas como la taquicardia, temblor, ni
nada, el paciente se va dormir. Ademas aumenta los TG porque dismiuye la lipolisis, en un paciente con
hipertrigliciremia tienen que pensar muy bien antes de usar estos farmacos, en todo caso usar los mas
cardioselectivos posibles.

OTROS EFECTOS:

A NIVEL RENAL: Reducción del flujo plasmático renal y de la velocidad de filtración glomerular

A NIVEL OCULAR: Reducción de la presión intraocular . Disminuyen la producción de humor acuoso en el cuerpo
ciliar ( b2 ). por eso su uso topico (timolol es un ejemplo) disminuyen la produccion del humor acuoso.

ACCIÓN ANTITREMORÍGENA: Por bloqueo b en el músculo esquelético, (disminuyen el temblor esencial o

sintomático), se puede usar el propranolol que es el que traviesa la BHE para disminuir los efectos perifericos, la
persona se siente mas segura. Esto explica porque estan prohibidas en las actividades del tiro al blanco porque al
disminuir el temblor se mejora la punteria.

REACCIONES ADVERSAS Y TOXICIDAD EN RELACIÓN CON EL BLOQUEO b PERIFÉRICO

 Bradicardia. Si ya hay un bloqueo AV de primer grado, se puede convertir en un bloqueo AV completo

 Trastornos de la conducción aurículo ventricular
  Insuficiencia cardiaca no compensada, porque si esta compensada con IECA o ARA II uno indica beta
bloqueantes para prevenir el remodelamiento sucesivo, se usa en insuficiencia cardiaca compensada
uno empieza con dosis bajas y las va titulando hasta la dosis mas tolerables eso va a prevenir el
remodelamiento por es exceso de catecolaminas que hay alli en la insuficiencia, pero si esta
descompensada no, porque la van a agravar
 Brococonstricción o en asma
 Calambres, claudicación intermitente ( bloqueo b2 del músculo liso de las arteriolas): Si hay obstruccion
por placas de ateroma puede aumentar la claudicacion y producir calambres, entonces en estos
pacientes usamos los mas cardioselectivos posibles
 En diabeticos tipo I Modifica la respuesta a la hipoglucemia por el bloqueo beta 1 (atenúa la taquicardia
y otros signos de hipoglicemia) va a pasar de inadvertido y vamos a ver que el paciente se esta
durmiendo

SÍNDROME DE RETIRADA : MUY IMPORTANTE. Cuando hay bloqueo cronico de estos receptores ocurre una UP
REGULATION, entonces el bloqueo cronico provoca sintesis de nuevos receptores para compensar ese bloqueo. Si se
retira bruscamente va a haber mayor cantidad de receptores para las catecolaminas que estan alli y por tanto hay un
sindrome de rebote una hiperreacción adenérgica: taquicardia, dolor precordial, arritmias, angina de pecho o infarto
de miocardio porque aumentan las necesidades de oxigeno. Si lo indico para cardiopatia isquemica, si lo retira
bruscamente le puede dar hasta un infarto.

APLICACIONES TERAPÉUTICAS

 Hipertensión arterial sistémica

 Infarto agudo de miocardio
 Cardiopatía isquemia crónica
 Arritmias cardiacas
 Hipertiroidismo, Ansiedad
 Glaucoma de ángulo abierto crónico
 Profilaxis de la migraña