UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA
PATOLOGÍA DIGESTIVA I:
CAVIDAD ORAL Y ESÓFAGO
IDENTIFICACIÓN
RESPONSABLE: ANDRES JULIAN SALCEDO SEMESTRE: V ASIGNATURA: PATOLOGÍA
FECHA: MARZO DE 2018 FUENTE:
GRUPO: B -Robbins., Cotran., Kumar, V., Abbas, A. and Aster, J. (2015). Patología estructural y funcional. Amsterdam: Elsevier.

CAVIDAD ORAL
Dentro de la cavidad se encuentran la lengua, las encías y todas las estructuras de piezas dentarias, todo va a
contener a excepción de los dientes, epitelio escamoso estratificado.

1. MALFORMACIONES CONGÉNITAS

1.1 Labio leporino –simple-: Es la malformación más frecuente y es una falta

de fusión de la porción del labio superior, se sabe que todos los elementos
que corresponden a la línea media del cuerpo en el desarrollo intrauterino
del embrión se van a fusionar (4 o 6 semana), la parte derecha con la parte
izquierda, cuando hay una alteración de esa fusión y no se da
completamente una de las principales manifestaciones es el labio
leporino. Está asociado en un alto porcentaje a paladar hendido.

1.2 Paladar hendido: Se trata de un espacio o un hueco que se ubica en la zona del paladar
es decir que el paciente en lugar del paladar tiene un espacio, el cual va permitirá la
comunicación directamente con la zona de orofaringe y nasofaringe, es decir que
correría el riesgo de que parte del alimento que entrara a la cavidad oral pasara a las
vías respiratorias.

1.3 Labio leporino complejo o compuesto: Es la asociación del labio

leporino con el paladar hendido, patología la cual normalmente
tiende a estar ausente piezas o estructuras que hacen parte de la
cavidad oral como piezas dentarias, se asocia a la falta de
elementos de las bases de la narinas, que puede ser en el lado
derecho o el lado izquierdo. Existirá comunicación de las vías
digestivas con la parte respiratoria. Presenta un problema en los
recién nacidos donde la base de la alimentación es la mama o es el biberón, por esta razón desde muy
temprana edad se comienzan alimentar con cuchara para evitar la entrada de forma indiscriminada de
estos elementos a las vías respiratorias.

1.4 Macroglosia: Se trata de una patología caracterizada por lenguas grandes que no
son de origen tumoral. Se presentará gran cantidad de musculo estriado
esquelético. Comúnmente es asociado a Síndrome de Down, hipotiroidismo
congénito que es el cretinismo y pacientes macrosomicos, hijos de madres
diabéticas. El paciente nunca cierra la boca y la lengua protruye hacia los labios.

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2. LESIONES INFLAMATORIAS/REACTIVAS
2.1 Aftas (úlceras orales): Ulceras superciales de la mucosa oral, frecuentes, a menudo recidivantes y
malparidamente dolorosas, de etiología desconocida. Afectan hasta el 40% de la población y son más
frecuentes en las dos primeras décadas de la vida. Las aftas tienden a ser más prevalentes en ciertas
familias y tambien suelen asociarse a trastornos inmunitarios, como celiaquía, enfermedad
inflamatoria intestinal y Enfermedad de Behçet.

2.2 Lesiones proliferativas fibrosas:

 Fibroma de irritación: O fibroma traumático o hiperplasia fibrosa local, es una masa nodular
submucosa de estroma de tejido conectivo fibroso que aparece principalmente en la mucosa
bocal a lo largo de la línea de mordida de las encías. Se considera una proliferación reactiva
causada por traumatismos de repetición.
 Granuloma piógeno: Lesión inflamatoria presente típicamente en las
encías de los niños, adultos jóvenes y mujeres gestantes (tumor del
embarazo). La superficie de la lesión suele estar ulcerada y tiene un
color de rojo a violáceo. En algunos casos crece de forma muy rápida,
suscitando dudas sobre su posible malignidad. Histologicamente
muestran una proliferación altamente vascularizada de tejido de granulación en vías de
organización.
 Fibroma osificante periférico: Proliferación frecuente de las encías, de naturaleza reactiva con
mucha más probabilidad de neoplasia. Su incidencia es máxima en mujeres jóvenes y
adolescentes.
 Granuloma periférico de células gigantes: Lesión infrecuente de la cavidad oral, especialmente
las encías. Se trata de una lesión reactiva/inflamatoria. Por lo general está revestido por
mucosa gingival conservada, pero en ocasiones aparece ulcerado. Deberian distinguirse de los
granulomas centrales de células gigantes situados en el maxilar o en la mandíbula, así como de
«tumores pardos» observados en el hiperparatiroidismo, cuya histología es similar pero a
menudo son múltiples.
3. INFECCIONES
3.1 Herpes simple: Ocasionadas por el VHS-1 en su mayoría. A menudo son
asintomáticas, pero de un 10 -20% de los casos, se manifiestan con
gingivotomatitis herpética aguda, con vesículas y úlceras en la mucosa oral
de aparición súbita, especialmente en las encías. Tambien se acompañan
de linfadenopatias, fiebre, anorexia e irritabilidad. Microscopicamente se
observa un edema intracelular e intercelular (acantolisis), dando lugar a
unas grietas que pueden transformarse en vesículas macroscópicas. Las diversas células epidérmicas
que hay en los límites de la vesícula o que quedan libres en el interior de su líquido en ocasiones
adquieren inclusiones víricas intracelulares eosinófilas, o varias pueden fusionarse para generar células
gigantes (policarión multinucleado), cambios que se ponen de manifiesto mediante la prueba
diagnóstica de Tzanck.

3.2 Candidiasis oral (muguet): Candida albicans es un elemento normal de la microflora oral. El estado
inmunitario del individuo, la cepa de C. albicans existente y la composición de la microflora oral

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 particular influyen sobre la probabilidad de padecer muguet. Asimismo, son tres las formas clínicas
principales de la candidiasis oral: la seudomembranosa (muguet), la eritematosa y la hiperplásica.

3.3 Micosis profundas: Histoplasmosis, blastomicosis, coccidiodomicosisis, la criptococosis, la cigomiscosis

y la aspergiliosis.

4. MANIFESTACIONES ORALES DE LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS

4.1 Leucoplasia vellosa: Lesión oral en el borde lateral de la lengua
característica que suele verse en pacientes inmunodeprimidos y
que está causada por el virus de Epstein – Barr (VEB). Adopta la
forma de manchas blancas confluyentes de engrosamiento
hiperqueratósico sedosos («vellosos»), casi siempre situados en el
borde lateral de la lengua. A diferencia del muguet, su contenido no puede rasparse.
Microcopicamente es inconfundible, una hiperqueratosis más acantosis con «células globosas» en la
capa espinosa superior.

4.2 Sarampión: Enantema irregular en la cavidad oral que habitualmente precede a la erupción cutánea;
úlceras en la mucosa bucal alrededor del conducto de Stensen (Entre el 2 y 3 molar superior) que
producen las manchas de Koplik.

4.3 Leucemia: Hiperplasia gingival, encías grandes, eritematosas, que sangran con facilidad.

4.4 Polipos gastrointestinales familiar: Son lesiones hiperpigmentadas de la piel que rodea los labios, en la
zona bermellón (roja) que tambié n puede llegar a la mucosa. Son manchas cafés u oscuras.

5. LESIONES PRECANCEROSOSAS
5.1 Leucoplasia: Macula o placa blanca que no puede desprenderse por raspado ni caracterizarse como
ninguna otra enfermedad según los criterios o clínicos o anatomopatológicos. Se reserva a procesos de
la cavidad oral. Mientras no se demuestre lo contrario mediante un examen histológico, todas las
leucoplasias deben considerarse precancerosas. Por lo general aparecen ennla mucosa bucal, suelo de
la boca, la cara ventral de la lengua, el paladar y las encías.

5.2 Eritoplasia: Zona aterciopelada de color rojo tal vez erosionada en el

interior de la cavidad oral, que suele mantenerse al nivel de la mucosa
que la rodea o está un poco deprimida. El epitelio de dichas lesiones
tiende a ser considerablemente atípico y acarrea un riesgo mayor de
transformación maligna que la observada en la leucoplasia.

6. CANCER
En Norteamérica y Europa, el CCE de la cavidad oral ha si clásicamente una enfermedad de personas de
mediana edad con abuso crónico de tabaco fumado y alcohol.
6.1 Carcinoma epidermoide: El 95% de los cánceres de la cabeza y el cuello son carcinomas epidermoides
o de las células escamosas (CCE) y el resto corresponden en gran medida a adenocarcinomas originados
en las glándulas salivales. El 70% especialmente aquellos que afectan a las amígdalas, base de la lengua

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 y faringe, contienen VPH-16. El sombrio pronóstico del CCE clásico se debe a varios factores, como el
hecho de que los tumores se diagnostican a menudo cuando ya se encuentran en un estadio avanzado.
Estos tumores presentan la característica de cancerización de campo, que en pocas palabras trata del
aumento de probabilidad de que aparezcan más tumores primarios. Las mutaciones por lo general
afectan a la vía del p53, así como de proteínas responsables de la regulación de diferenciación
escamosa, como p63 y NOTCH 1. Las que están asociado al VPH, por lo general al p16.

MORFOLOGÍA
Macrocopicacamente: Durante las primeras etapas, los canceres de la cavidad oral aparecen como
placas elevadas, nacaradas, de consistencia firme o como zonas de mucosa engrosadas irregulares,
ásperas o verrugosas que pueden confundirse con leucoplasia.

Microscopicamente: Empiezan como lesiones

displásicas, que pueden progresar a una displasia
de grosor completo (carcinoma in situ). El grado de
diferenciación histológica, determinado por el
nivel relativo de queratinización, no guarda una
correlación con su comportamiento.

ESÓFAGO
HISTOLOGÍA DEL ESÓFAGO
CAPA
Mucosa
Submucosa Muscular externa Serosa/ Adventicia
Epitelio Lamina propia Muscular de la mucosa
Circular interna y longitudinal
Característic

Plano externa. Adventicia (excepto

Glándulas cardiacas Glándulas
estratificado sin Solo capa longitudinal 1/3 superior: Estriado esquelético serosa en la cavidad
a

esofágicas esofágicas
queratina 1/3 medio: Estriado y liso abdominal)
1/3 inferior: Músculo liso

1. MALFORMACIONES CONGÉNITAS (En general – del tubo digestivo)

Por lo general se asocian a cardiopatías congénitas, malformaciones genitourinarias y enfermedad

neurológica.
1.1 Atresia: Se habla del desarrollo incompleto del esófago
(Si no se desarrolla para nada, se le denomina agenesia).
Aparecen en cualquier parte del tubo digestivo. Cuando
aparecen en el esófago se descubren por regurgitación
durante la alimentación. Un cordon fino y no canalizado
reemplaza un segmento de esófago, provocando
obstrucción mecánica. Es más frecuente en la
bifurcación traqueal o en sus cercanías, y normalmente
se asocia a una fistula que conecte las bolsas esofágicas
ATRESIA ATRESIA + FISTULA
superior o inferior con un bronquio o la tráquea.
FISTULA EN H
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 El ano imperforado hace parte de un grupo de atresias más frecuentes que suceden en el intestino y se
debe a la falta de involución del diafragma de la cloaca. La ausencia de deposiciones se correlaciona
mucho con la atresia y el ano imperforado, el cual debe ser un signo de alarma.

1.2 Fistula: Son casos de fístula sin atresia. Esto provoca aspiración, ahogamiento, neumonía y graves
desequilibrios hidoelectrolíticos.

1.3 Estenosis: Forma incompleta de atresia en la que el calibre de la luz está muy reducido como
consecuencia del engrosamiento fibroso de la pared, dando lugar a la obstrucción completa o parcial.
Esto condiciona una obstrucción parcial o completa.

1.4 Hernia diafragmática: Formación incompleta del diafragma permite que

las vísceras abdominales se hernien en la cavidad torácica. Puede causar
hipoplasia pulmonar, incompatible con la vida. Hay otra que es la hernia
hiatal, que se trata de un trastorno adquirido.

1.5 Onfalocele: Cuando el cierre de la musculatura abdominal es incompleto

y las vísceras abdominales se hernian en un saco membranoso ventral.

1.6 Gastrosquisis: Similar a la onfalocele, pero esta afecta a todas las capas de la pared abdominal, desde
el peritoneo, hasta la piel.

1.7 Ectopia: Es la aparición de mucosa gástrica ectópica en el tercio superior del esófago, que se conoce
como parche de entrada (inlet patch). Asintomático, aunque el ácido gástrico liberado dentro del
esófago, provoca disfagia, esofagitis, esófago de Barret, o, más raramente adenocarcinoma.

1.8 Divertículo de Meckel: Se ha de divertículo verdadero, y es una excrecencia ciega del tubo digestivo que
comunica con la luz y que contiene tres capas de pared intestinal, este en especial se presenta en el
ileon, en lado antimesentérico. Se produce como fracaso de la involución del conducto vitelino, que
conecta la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino. A menudo se emplea la regla de los 2
como recordatorio de las características del divertículo de Meckel.
 Aparece en cerca del 2% de la población.
 Suele localizarse en el segmento situado a 60 cm de la valvula ileocecal.
 Tiene unos 5 cm de longitud.
 Es 2 veces más frecuente en el sexo masculino.
 Sintomático con más frecuencia a los 2 años de edad (Solo el 4% produce síntomas.
Puede haber tejido pancreático ectópico o gástrico, lo que puede llevar a aparición de ulceras pépticas
en el intestino delgado adyacente y se presenta con hemorragia oculta o dolor abdominal similar a una
apendicitis aguda o una obstrucción.

1.9 Estenosis pilórica: Hipertrófica congénita del píloro es entre tres y cinco veces más frecuente en los
hombres. Se presenta en uno de cada 300 – 900 nacidos vivos. Los gemelos monocigóticos tienen una
tasa elevada. El Sindrome de Turner, la Trisomia 18, azitromicina y eritromicina también confieren riesgo

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 mayor de estenosis hipertrófica congénita del píloro. Se presenta entre la tercera y sexta semana de
vida en forma de regurgitación de nueva aparición, vómitos no biliosos en escopetazo tras la toma y
demandas frecuentes de tomas repetidas. La miotomía es curativa. La estenosis pilóricade los adultos
se presenta como consecuencia de una gastritis antral o ulceras pépticas cerca del píloro. Los
carcinomas de la zona distal del estómago y del páncreas también estenosan el canal pilórico debido a
fibrosis o infiltrado maligno.

1.10 Enfermedad de Hirschsprung (Megacolon agangliónico): 1 de 5 000

nacidos vivos. El 10% de los casos aparecen en niños con Sindrome de
Down y anomalías neurológicas graves en otro 5%. Aparece cuando la
migración de células células de la cresta neural desde el ciego al recto
se detiene prematuramente. El efecto es un segmento intestinal distal
que carece de los plexos de Meissner en la submucosa y de Auerbach
en la capa mientérica (aganglionosis). Las contracciones peristálticas
están ausentes y se produce una obstrucción funcional, que determina
una dilatación proximal del segmento afectado.
EEl diagnóstico requiere demostrar la ausencia de estas células ganglionares, estas se pueden
identificar con tinciones inmunohistoquímicas para acetilcolinesterasa.

2. OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
El paso puede verse obstaculizado por procesos estructurales (mecánicas o funcionales). Estas últimas se
deben a una alteración de las ondas coordinadas de contracciones peristálticas que siguen a la deglución.

OBSTRUCCIONES FUNCIONALES
2.1 Esófago sacacorchos: Se produce en pacientes con contracciones de gran amplitud del esófago distal
que son debidas, en parte, a la pérdida de la coordinación normal de las contracciones de musculo liso
de la capa circular interna y la capa longitudinal externa.
2.2 Espasmo esofágico difuso: Se caracteriza por contracciones repetitivas y simultaneas del musculo liso
del esófago distal.
2.3 Esfínter esofágico hipertenso: Es una disfunción del esfínter esofágico, en forma de alta presión de
reposo o relajación incompleta. Se diferencia de la acalasia en que esta última muestra una reducción
de las contracciones peristálticas.

Dado que la tensión de la pared está aumentada, la dismotilidad esofágica puede dar lugar al desarrollo de
pequeños divertículos, principalmente el divertículo supradiafragmático, situado justo por encima del
esfínter esofágico inferior. La relajación reducida y el espasmo del musculo cricofaríngeo tras deglutir
pueden provocar un aumento de presión faríngea distal y la aparición de un divertículo de Zenker, se
desarrollan después de los 50 años de edad. Pueden producir acumulación de alimentos, regurgitaciones y
halitosis.

OBSTRUCCIONES ESTRUCTURALES
Se manifiestan como una disfagia progresiva que comienza con incapacidad para la deglución de sólidos.
Los pacientes pueden modificar su dieta sin darse cuenta, eligiendo alimentos blandos y líquidos y no sean
conscientes del trastorno hasta que la obstrucción es prácticamente total.

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 2.4 Estenosis esofágica: Benigna o estrechamiento de la luz, suele estar causada por el engrosamiento
fibroso de la submucosa, y se asocia a atrofia de la muscular propia y lesión epitelial secundaria, como
consecuencia de reflujo gastroesofágico crónico, irritación o lesiones por cáusticos.
2.5 Membranas mucosas esofágicas: Protrusiones idiopáticas en forma de repisa que pueden causar una
obstrucción. Aparecen típicamente en mujeres mayores de 40 años y se asocia con reflujo
gastroesofágico, enfermedad de injerto contra anfitrión crónica o trastornos cutáneos que cursa con
formación de ampollas. Puede acompañarse con anemia ferropénica, glositis y queilosis como parte
del Síndrome de Paterson – Brown – Kelly o Plummer – Vinson. Producen disfagia progresiva asociada a
los alimentos mal masticados.
2.6 Anillos de Shatzki: También llamados anillos esofágicos, son similares a las membranas, pero
circunferenciales y más gruesos. Formados por mucosa, submucosa y en algunos casos, una muscular
hipertrofiada. Si están en el esófago distal, serán anillos A y están cubiertos por mucosa escamosa, pero
si están situados en la unión gastrocilindrica en el esófago inferior se denominan anillos B, y la mucosa
suele ser similar a la del cardias.

3. ACALASIA
Aumento del tono del esfínter esofágico inferior (EEI) como consecuencia de un problema de la relajación
muscular es una causa importante de obstrucción esofágica. Se caracteriza por la triada de relajación
incompleta del EEI, aumento del tono EII y aperistaltismo del esófago. Los síntomas pueden ser disfagia
para sólidos y líquidos, dificultad para eructar y dolor torácico. Aunque conlleva un cierto riesgo de cáncer
esofágico, no se considera suficiente entidad como para precisar endoscopias de vigilancia.
3.1 Primaria: Degeneración neuronal (es decir de las células ganglionares) inhibidora del esófago distal.
3.2 Secundaria: Se describe en la enfermedad de Chagas en la que la infección por Trypanosoma cruzi causa
destrucción del plexo mientérico, fracaso del peristaltismo y dilatación esofágica.

4. ESOFAGÍTIS
4.1 Laceraciones: Desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la unión gastroesofágica se denominan
de Mallory – Wiss y se asocian especialmente a arcadas intensas o vómitos como consecuencia de la
intoxicación alcohólica aguda. Cuando la relajación previa al vomito fracasa, conlleva a que el reflujo
del contenido gástrico rebose la entrada gástrica y provoque el estiramiento y los desgarros de la pared
esofágica.

4.2 Esofagitis química e infecciosa: Los pacientes presentan dolor

autolimitado, especialmente al tragar, es decir, odinofagia, hasta
hemorragia, estenosis o perforación en casos graves. En la mayoría
de los casos se observan infiltrados densos de neutrófilos, pero están
ausentes cuando la lesión ha sido inducida por sustancias químicas
(lejía, ácidos o detergente), que provocan una necrosis franca de la
pared esofágica.
La infección por hongos o bacterias puede causar daños o complicar
una úlcera preexistente. Las bacterias orales no patógenas son
frecuentes en los lechos ulcerosos, mientras que los
Esofagitis vírica
microorganismos patógenos, que causan el 10% de las esofagitis

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 infecciosas, invaden la lámina propia y provocan la necrosis de la mucosa suprayacente. La candidiasis
en su forma más avanzada, se caracteriza por seudomembranas adherentes grises o blancas, formadas
por hifas micóticas densamente apelmazadas y células inflamatorias que cubren la mucosa esofágica.

El aspecto endoscópico a menudo orienta sobre la causa infecciosa en la esofagitis vírica. El virus del
herpes causa típicamente ulceras en sacobocados.

4.3 Esofagitis por reflujo (Enfermedad por reflujo gastroesofágico, ERGE) Es causada por una relajación
transitoria del esfínter esofágico inferior. Se cree que está mediada por vías vagales, y puede
desencadenarse por distensión gástrica debida a gas o alimentos, estimulación faríngea leve que no
desencadena la deglución y estrés. El reflujo de los jugos gástricos es primordial para el desarrollo de
lesión mucosa en la ERGE. Es más frecuente en los adultos mayores de 40 años, pero tambien presenta
en lactantes y niños, los síntomas frecuentes son disfagia, pirosis y una regurgitación del contenido
gástrico de sabor amargo. Las complicaciones de la esofagitis por reflujo son la aparición de úlceras,
hematemesis, melenas, desarrollo de estonosis y esófago de Barret.

4.4 Esofagitis eosinofila: La mayoría de las personas con esofagitis eosinófila son atópicas y muchas tienen
además dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma y eosinofilia periférica discreta.

5. VARICES ESOFÁGICAS
La hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales en los lugares
en los que se comunican los sistemas porta y cava. Estas venas colaterales
permiten cierto drenaje pero, al mismo tiempo, conducen al desarrollo de
congestión en los plexos venosos subepiteliales y subumucosos en el esófago
distal y el estómago proximal. Se relaciona casi en todos los pacientes cirróticos
con hipertensión portal.

La rotura de las varices da lugar a una hemorragia en la luz o la pared del esófago,
en cuyo caso la mucosa aparecerá ulcerada y necrótica. Si la rotura se produjo
previamente, también pueden verse indicios de trombosis venosa, inflamación y
algún tratamiento previo. Aproximadamente el 12% de las varices previamente
asintomáticas sangran cada año.

6. ESÓFAGO DE BARRET
Es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplaisa intestinal dentro de la mucosa
escamosa del esófago. Aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico. Se reconoce como uno o varios
parches o lengüetas de mucosa roja aterciopelada que se extienden
hacia arriba desde la unión gastroesofágica. Esta mucosa hiperplásica
alterna con una mucosa escamosa residual pálida y homogénea
(esofágica) y que se intercala con la mucosa cilíndrica de color marrón
claro (gástrica) distalmente. La presencia de displasia se clasifica en
bajo o alto grado. La arquitectura glandular es anormal y se caracteriza
por gemaciones, formas irregulares y superpoblación celular. La
displasia de alto grado muestra cambios citológicos y arquitectónicos
VERY GOOD NOT VERY GOOD.
ESOFAGUEISHON DE
BARREISHON 8
 más graves. Con la progresión, las células epiteliales pueden invadir la lámina propia, característica
definitoria del carcinoma intramucoso.

Solo puede identificarse mediante endoscopia o biopsia, que suelen indicarse ante los síntomas de ERGE.
Las opciones de tratamiento comprenden la resección quirúrgica o esofagectomía, así como otras
modalidades más modernas como el tratamiento fotodinámico, la ablación con láser y la mucosectomía
endoscópica.

7. CÁNCER

7.1 Adenocarcinoma: La mayoria se origina sobre el Esófago de Barret. Por esta razón tendran mayor
incidencia los que presenten reflujo gastroesofágico asociado a obesidad y esófago de Barret. Otros
factores de riesgo son el consumo del tabaco y la exposisción a la radiación. La disminución de la tasa
de infección por Helicobacter pylori tambien podria constituir otro factor en la incidencia creciente del
adenocarcinoma.
Se presenta normalmente en el tercio distal del esófago y puede invadir el cardias gástrico adyacente.
Aunque inicialmente aparece en forma de parches planos o elevados en mucosade aspecto intacto, al
final puede dar lugar a masas grandes de 5 cm o más de diámetro. Producen frecuentemente mucina y
forman glándulas. Se presentan más frecuentemente con dolor o dificultad para tragar, perdida de peso
progresiva, hematemesis, dolor torácico o vómitos. En el momento en que aparecen los síntomas, el
tumor se ha expandido normalmente hasta los vasos linfáticos submucosos.

7.2 Carcinoma epidermoide: Los factores de riesgo son el consumo de alcohol y tabaco, pobreza, lesión del
esófago por caústicos, acalasia, tilosis, Síndrome de Plummer – Vinson, dietas deficientes en frutas y
verduras, y consumo frecuente de bebidas muy calientes. En Kenia la gente negra se mama una vaina
que se llama mursik, esa joda tiene acetaldehido y un carcinógeno, que mata a la gente de carcinoma
epidermoide.

La mitad de estos se presenta en el tercio medio del esófago. El

carcinoma epidermoide comienza como lesión in situ que se
denomina displasia escamosa (esta lesión se denomina neoplasia
intraepitelial o carcinoma in situ en otras localizaciones). Pueden
invadir las estructuras circundantes, incluido el árbol respiratorio,
con neumonía, la aorta, con exanguinación catastrófica, o el
mediastino y el pericardio. La mayoría son moderadamente o bien
diferenciados. El inicio casi siempre es incidioso y produce disfagia,
odinofagia (dolor al tragar) y obstrucción. Los pacientes se van
ajustando subconscientemente al incremento progresivo de la
obstrucción, alterando su dieta de alimentos sólidos a líquidos.
Adenocarcinoma Carcinoma
epidermoide