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Vet Clin Small Anim 37 (2007) 745-754

CLÍNICAS VETERINARIAS
MEDICINA DE PEQUEÑOS ANIMALES
S AU N D ER S

Tormenta tiroidea en felinos

Cynthia R. Ward, VMD, PhD
Department of Small Animal Medicine, University of Georgia College of Veterinary Medicine,
501 DW Brooks Drive, Athens, GA 30602, USA

T
irotoxicosis es el término utilizado para describir cualquier condición en la que exis-
te una cantidad excesiva de hormonas tiroideas circulantes, ya sea por exceso de pro-
ducción y secreción por parte de una glándula tiroidea hiperactiva, o por pérdidas de
una glándula tiroidea dañada, o bien a partir de una fuente exógena. En muchos de los
pacientes veterinarios, una hiperfunción de la glándula tiroidea causa la tirotoxicosis. El
hipertiroidismo felino es una endocrinopatía habitual en gatos de mediana edad y de edad
avanzada, y con mucha frecuencia la causa de tirotoxicosis. Aunque de manera menos
común, los carcinomas tiroideos en gatos y perros también pueden desencadenar graves tiro-
toxicosis. La presentación clínica de la tirotoxicosis en pacientes veterinarios puede va-
riar desde cambios bioquímicos asintomáticos hasta una enfermedad multisistémica que
puede amenazar la vida de los pacientes. En los humanos, una forma de tirotoxicosis
aguda se llama tormenta tiroidea (TT) o crisis tirotóxica, y es la causa de un número
importante de muertes en las salas de urgencias de clínicas y hospitales. La TT es poco
frecuente, y los signos pueden no ser reconocidos, contribuyendo así a la alta tasa de mor-
talidad asociada con esta enfermedad. En los humanos, la TT puede producirse a cualquier
edad, y puede presentarse en pacientes eutiroideos y en los hipertiroideos tratados con
dosis terapéuticas o subterapéuticas.
Aunque la TT es un fenómeno poco frecuente, pero bien reconocido en la medicina
humana, aún no se ha descrito como una entidad clínica en la medicina veterinaria. La tiro-
toxicosis aguda se ha diagnosticado con mayor frecuencia en gatos hipertiroideos, aunque
también en perros con carcinomas funcionantes o después de una suplementación excesiva
accidental con hormonas tiroideas. De igual manera que en la medicina humana, un diag-
nóstico precoz de la tirotoxicosis aguda y un tratamiento enérgico pueden mejorar el resul-
tado clínico de estos pacientes.

PATOGENIA
La causa que provoca que la TT se convierta en tirotoxicosis todavía se desconoce [1]. Se
cree que están involucrados múltiples factores, por lo que aún se desconoce la patogenia
exacta de la enfermedad. Las hormonas tiroideas causan un efecto celular mediante la difu-
sión de hormonas libres en el interior de la célula y su unión a elementos de respuesta en el
núcleo, lo que resulta en una expresión génica específica que altera el metabolismo celular.

Dirección electrónica: cward@vet.uga.edu

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Por tanto, la disponibilidad de hormonas tiroideas libres parece ser un factor importante en la
patogenia de la TT.
Inicialmente, se podría suponer que las hormonas tiroideas circulantes son significativa-
mente mayores en los pacientes con TT que en otros pacientes tirotóxicos. Los primeros estu-
dios en pacientes humanos tirotóxicos quisieron demostrar esta diferencia, y se compararon
los niveles de hormonas tiroideas totales y libres entre pacientes con TT y pacientes hiperti-
roideos sin complicaciones. Algún caso aislado mostró elevaciones transitorias de hormonas
libres o cambios en los niveles de la globulina de unión a tirotoxina (T4) en pacientes con TT
[2]; sin embargo, estos cambios en los parámetros bioquímicos son consecuencia de la pre-
sencia de enfermedad no tiroidea, y como que una enfermedad no tiroidea es un precipitan-
te de la TT, no se puede considerar como la causante directa de la TT [3,4]. Otros estudios
en medicina humana mostraron que no existen diferencias entre los niveles de hormonas
tiroideas libres o totales en suero en pacientes con TT, ni tampoco en pacientes hipertiroi-
deos estables [5,6].
La rapidez y la magnitud del cambio de los niveles de hormonas tiroideas en el suero po-
drían ser más importantes que los mismos niveles actuales. Este hecho podría explicar la pre-
sencia de una TT después de la terapia radiactiva con yodo y de la cirugía tiroidea, las cuales
podrían dañar la glándula tiroidea, causando una rápida liberación de hormonas [7]. También
apoyan esta teoría las comunicaciones que se han hecho de TT tras el cese brusco de medica-
ción antitiroidea o después de una sobredosis accidental de hormona tiroidea. Así mismo, se
sabe que hay enfermedades no tiroideas que son un factor precipitante de TT en medicina
humana. Se ha observado que algunas enfermedades no tiroideas alteran la unión de las hor-
monas tiroideas a sus transportadores. Los cambios en la afinidad de esta unión proteica podrían
ser responsables de un aumento rápido de hormona tiroidea libre circulante, disponible para
activar las células diana [10]. Un aumento repentino de células activadas de manera inapropia-
da podría desencadenar una TT.
La activación del sistema nervioso simpático está implicada en el comienzo de la TT [11].
Existen varias evidencias que apoyan esta afirmación, como el hecho de que muchos de los sig-
nos clínicos y síntomas psicológicos observados en la TT son similares a los que se aprecian
cuando hay un exceso de catecolaminas, y el hecho de que el bloqueo adrenérgico puede redu-
cir de manera brusca los signos observados en la TT. Se ha observado en los humanos que los
niveles de catecolaminas en suero y orina se encuentran dentro de los límites de normalidad
durante la TT [12]. Sin embargo, se sabe que las hormonas tiroideas pueden alterar la suscepti-
bilidad a las catecolaminas. Este aumento de la susceptibilidad se puede dar tanto en los recep-
tores de la superficie celular como en la señalización intracelular, y puede resultar en los signos
clínicos observados durante la TT [13]. Sin embargo, el bloqueo de los receptores β no pre-
viene completamente la TT [14] aunque puede mejorar muchos de los signos clínicos.
Estos hallazgos llevan a la conclusión de que otros factores diferentes de la activación del
sistema nervioso simpático probablemente son importantes en el desarrollo de los signos
clínicos asociados con la TT.
Existen algunas evidencias de que la TT no sólo es el resultado de un incremento relati-
vo en la hormona tiroidea circulante sino que también la respuesta celular a la hormona
tiroidea puede estar aumentada. Este fenómeno está implicado en la aparición de la TT
resultante de una infección, sepsis, hipoxemia, hipovolemia y cetoacidosis o acidosis lácti-
ca [15]. Podrían estar presentes respuestas similares aumentadas en pacientes veterinarios
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tirotóxicos. En los gatos hipertiroideos, se ha observado un aumento de la concentración

sérica de la troponina I cardíaca, un marcador de lesión del miocito cardíaco [16]. Un trata-
miento efectivo del hipertiroidismo y una reducción de los niveles séricos de T4 resultan en
una disminución de la troponina. También se ha observado que las hormonas tiroideas
aumentan el Na+ presente y el Ca++ intracelular en miocitos auriculares felinos aislados [17].
Este dato sugiere que la exposición a un exceso de hormonas tiroideas podría desencadenar,
de manera directa, una alteración de la respuesta celular o, como mínimo, de los miocitos
cardíacos felinos.

FACTORES PRECIPITANTES
En la mayoría de los casos de TT en humanos puede identificarse un suceso precipitante,
aunque no se han encontrado las causas en más del 2% de casos [18]. Los acontecimientos
más habituales son la infección, la cirugía tiroidea y no tiroidea, la terapia radiactiva con
yodo, la administración de contrastes yodados, la administración de yodo estable, la retirada
de medicación antitiroidea, la terapia con amiodarona, la ingestión de cantidades excesivas de
hormonas tiroideas exógenas, las palpitaciones bruscas del tiroides, el estrés emocional
grave y una variedad de enfermedades agudas no tiroideas. Estos sucesos comunes podrían
desencadenar TT en pacientes felinos hipertiroideos con radioterapia con yodo, o tratados
con cirugía tiroidea [19], o con palpitaciones bruscas que causen la destrucción de las célu-
las tiroideas y la liberación de hormonas a la circulación (cuadro 1). Una retirada brusca de
la medicación tiroidea podría provocar una elevación aguda de las hormonas tiroideas circu-
lantes, que también puede ser desencadenada por la administración de compuestos estables
de yodo, los cuales provocan un incremento inicial de la síntesis de hormonas tiroideas en las
células. El estrés y las enfermedades no tiroideas, especialmente las infecciones, probable-

Cuadro 1. Factores precipitantes potenciales de la tormenta tiroidea felina

Asociados con un incremento agudo de hormonas tiroideas circulantes

Retirada brusca de la medicación antitiroidea o de metimazol
Terapia con yodo-131
Cirugía tiroidea
Palpación de la glándula tiroides
Administración de compuestos de yodo estables
Ingesta inapropiada de una suplementación excesiva de hormonas tiroideas

Asociados con enfermedades no tiroideas

Estrés
Infección
Cirugía no tiroidea
Traumatismos
Enfermedad tromboembólica
Accidentes cardiovasculares
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mente son los factores más importantes para la progresión del curso clínico de TT en los
gatos hipertiroideos. La presencia de alguna de las otras causas que pueden actuar como fac-
tores precipitantes en los humanos también podría desempeñar un papel importante en la apa-
rición de la TT.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La TT es una exacerbación aguda de los signos clínicos de tirotoxicosis; sin embargo, el
diagnóstico de la TT en medicina humana es principalmente clínico. En los humanos, se
basa en la prevalencia de las cuatro manifestaciones clínicas más importantes: la fiebre, los
efectos en el sistema nervioso central (SNC), que varían desde agitación leve hasta convul-
siones o coma, la disfunción gastrointestinal y hepática, que oscila desde vómitos o diarrea
y dolor abdominal hasta ictericia inexplicable, y los efectos cardiovasculares, que incluyen
taquicardia sinusal, fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca congestiva. La combina-
ción de estas manifestaciones clínicas y la identificación de un episodio precipitante per-
miten el diagnóstico de una TT [18]. En los gatos que presentan una presunta TT, también
pueden manifestarse muchos de estos signos clínicos (cuadro 2). Estos gatos muestran con
frecuencia dificultad respiratoria, que puede ser de moderada a grave. La auscultación
puede revelar un soplo cardíaco o arritmia o, con mayor frecuencia, un ritmo de galope [20].
Las crepitaciones o la matidez en la auscultación de las áreas pulmonares indicarían
edema o efusión pleural, respectivamente, asociadas con insuficiencia cardíaca congestiva
[21]. Otra manifestación clínica que se puede asociar con TT en los gatos es la hipertensión,
que puede variar de moderada a grave [22]. También pueden aparecer retinopatías con
hemorragia, edema, degeneración o incluso desprendimiento de retina, sobre todo en gatos
tirotóxicos hipertensos [23]. Pueden presentar taquipnea e hipotermia, y detectarse una
ausencia de la función motora de las extremidades como resultado de una enfermedad trom-
boembólica causada por la tirotoxicosis aguda [24]. Puede observarse una debilidad mus-
cular grave y ventroflexión del cuello en gatos tirotóxicos agudos, a menudo asociadas con

Cuadro 2. Signos clínicos en la TT felina

Taquipnea
Taquicardia
Hipertermia
Dificultad respiratoria
Soplo cardíaco
Arritmia cardíaca
Crepitantes o matidez en la auscultación
Ceguera súbita
Debilidad muscular grave
Ventroflexión del cuello
Ausencia de función motora de las extremidades
Alteraciones neurológicas
Muerte súbita
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hipopotasemia [25]. Los gatos con TT pueden mostrar múltiples alteraciones neurológi-
cas que irían desde hiperexcitabilidad hasta estupor [26]. También puede producirse una
muerte súbita.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la TT se basa en la detección de la tirotoxicosis, de los signos clínicos apro-
piados y de algún episodio precipitante [18]. La tirotoxicosis en los gatos hipertiroideos se
detecta por un nivel elevado de T4 total o por un nivel total de T4 dentro del intervalo de nor-
malidad, combinado con un nivel elevado de T4 libre o con la falta de supresión por triyodoti-
ronina ( T3) [27]. En algunos casos, en un gato sano, el nivel total de T4 puede estar dentro de
la normalidad, pero en el caso de la TT los niveles de T4 totales y de T4 libres son más eleva-
dos que el intervalo de referencia. La gravedad de los signos clínicos en los gatos hipertiroi-
deos no parece relacionarse con el nivel absoluto de hormonas tiroideas circulantes. Por tanto,
al igual que en las personas, el diagnóstico de la TT en los gatos no debería basarse en los nive-
les absolutos de hormonas tiroideas en el suero. En medicina humana, el diagnóstico de la TT
se basa en un sistema de puntos que se asignan a cada uno de los componentes clínicos impor-
tantes: fiebre, manifestaciones del SNC, gastrointestinales y cardiovasculares, así como la pre-
sencia o ausencia de un evento precipitante [18]. En los pacientes felinos hipertiroideos, el
diagnóstico de la TT se basa en la presencia de signos clínicos de tirotoxicosis aguda, como
se ha descrito en el párrafo anterior. Para identificar un acontecimiento precipitante, habrá
que preguntar a los propietarios y revisar el caso clínico; si se detecta alguno, facilitará
el diagnóstico de la TT.

ANORMALIDADES DE LABORATORIO
Las anormalidades de laboratorio son las que se observan como resultado de una tirotoxicosis
no complicada [20,28]; no existen valores de laboratorio específicos para el diagnóstico de la
TT felina. En los gatos hipertiroideos, las anormalidades hematológicas pueden incluir ligera
eritrocitosis, macrocitosis y formación de cuerpos de Heinz. En los pacientes humanos con TT,
se ha identificado leucocitosis con desviación a la izquierda en ausencia de infección o infla-
mación activas [29]. En los gatos hipertiroideos, se identifican una neutrofilia, linfopenia y eosi-
nopenia como respuesta al estrés. Las anormalidades bioquímicas vistas en personas con TT
incluyen hiperglucemia e hipercalcemia ligeras, un nivel elevado de enzimas hepáticas y, en
los casos graves, hiperbilirrubinemia. Estos hallazgos se acompañan de mal pronóstico.
En los gatos hipertiroideos con tirotoxicosis aguda se han observado las enzimas hepáticas
elevadas, ligera hiperglucemia, hiperbilirrubinemia e hipopotasemia grave. En gatos tirotó-
xicos con insuficiencia cardíaca y efusión pleural, se ha observado una disminución de la
relación sodio/potasio [30]. En los gatos con TT se han detectado niveles elevados, de mode-
rados a graves, de creatina cinasa. Las radiografías pueden mostrar un agrandamiento del
corazón o una evidencia de insuficiencia cardíaca congestiva, y en la ecocardiografía, una
hipertrofia de la pared del ventrículo izquierdo o del septo interventricular izquierdo [31]. Tam-
bién se han detectado deficiencias de la contractilidad miocárdica.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la TT se centra en el control de las cuatro áreas más problemáticas: 1) reducir
la producción o secreción de hormonas tiroideas; 2) contrarrestar los efectos periféricos de las
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hormonas tiroideas; 3) aportar soporte sistémico, y 4) identificar y eliminar el factor pre-

cipitante [32].

Reducción de la producción o secreción de nuevas hormonas tiroideas

El compuesto tioimidazólico metimazol inhibe la incorporación del yodo en los residuos de
tirosina de la tiroglobulina, y así previene la síntesis de la hormona tiroidea activa. Debido
a su efecto, el metimazol debería estar en la primera línea de defensa contra la TT. Sin
embargo, no previene la secreción de las hormonas tiroideas ya formadas. El metimazol se
puede administrar en gatos por vía oral, transdérmica o rectal [33]. La dosis debe estar
próxima a la límite (5 mg administrados dos veces al día) en gatos con función renal nor-
mal [34]; en cambio, si existe una insuficiencia renal, la dosis de metimazol se tendrá que
reducir a la mitad.
El metimazol bloquea la formación de nuevas hormonas tiroideas activas, pero se debe
instaurar otro tratamiento para prevenir la secreción de la hormona ya formada, que se
encuentra almacenada en la glándula tiroides en elevadas concentraciones. Un ejemplo sería
el tratamiento con compuestos de yodo estables, como el yoduro potásico. En grandes dosis,
estos compuestos podrían disminuir también la velocidad de síntesis de hormonas tiroideas.
Se deben tomar una hora después de la administración de metimazol, ya que una gran carga
de yodo estimula inicialmente la producción de hormona tiroidea. El yodato de potasio, un
compuesto estable del yodo, se ha usado con éxito en gatos, y se ha administrado en dosis de
25 mg cada 8 horas [35]. En lugar del yoduro de potasio, se pueden administrar agentes
de contraste radiográficos solubles en lípidos, que contienen yoduro estable, como el ácido
iopanoico. Estos compuestos se han aplicado en gatos hipertiroideos como tratamiento auxi-
liar para el hipertiroidismo. El ácido iopanoico o diatrizoato de meglumina puede darse en
una dosis de 100 mg dos veces al día por vía oral [36]. Aunque el ácido iopanoico está dis-
ponible en forma parenteral, la dosificación oral es más segura, porque se trata de un agen-
te hiperosmótico. Estos compuestos tienen las ventajas adicionales de bloquear la conver-
sión periférica de T4 a T3, bloquear la unión de T3 a su receptor e inhibir la síntesis de
hormonas tiroideas [37].

Inhibición de los efectos periféricos de la hormona tiroidea

El alivio más rápido de las manifestaciones causadas por la TT se consigue con las medica-
ciones que bloquean los receptores β-adrenérgicos, como el propranolol y el atenolol. El
β-bloqueador no selectivo propranolol, más usado como simpaticolítico en medicina huma-
na, es difícil de usar en gatos debido a que tiene una escasa biodisponibilidad oral y una semi-
vida corta, por lo que se requieren dosis cada 8 horas. Su uso se ha desplazado en favor del
atenolol, debido a su selectividad y a que solamente se debe administrar una vez al día [38].
Se ha observado que el propranolol inhibe la conversión periférica de T4 a T3, aunque este
efecto sea lento [39]. Por tanto, su uso puede ser ventajoso en gatos con grave tirotoxicosis.
Además, puede administrarse por vía intravenosa. El propranolol se debe usar hasta un rango
superior a la dosis de 5 mg, administrado oralmente cada 8 horas, o de 0,02 mg/kg, admi-
nistrado por vía intravenosa en aproximadamente 1 minuto para asegurar el bloqueo β-adre-
nérgico. Por otro lado, el bloqueador selectivo β1-adrenérgico atenolol puede utilizarse en
una dosis de 1 mg/kg, administrado cada 12 a 24 horas. En situaciones agudas, el esmolol,
bloqueador β1-adrenérgico de corta actuación, puede administrarse por vía intravenosa con
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una dosis inicial de 0,5 mg/kg, en aproximadamente un minuto, seguido de un ritmo cons-
tante de infusión de 10 a 200 μg/kg/min.
Un método extremo para combatir las acciones periféricas de un exceso de hormonas tiroi-
deas consiste en reducir los niveles sistémicos presentes. En medicina humana, se han usado
diálisis peritoneal, plasmaféresis y hemodiálisis, así como colestiramina, la cual inhibe la cir-
culación enterohepática de hormonas tiroideas mediante su fijación al tubo gastrointestinal
[40-42]. Estos métodos han sido usados raramente en pacientes humanos y, probablemente, tie-
nen un uso limitado en los pacientes veterinarios con TT.

Soporte sistémico
El tercer brazo del tratamiento para la TT trata de revertir los efectos de las hormonas tiroi-
deas en el organismo. La fiebre debe tratarse con un buen uso de bolsas de hielo y ventilado-
res. La depleción de volumen es otro efecto sistémico habitual de la TT, y se debe tratar enér-
gicamente con el aporte de una solución cristaloide. Dado que muchos gatos padecen una
cardiomiopatía concurrente, deberían ser examinados para detectar una posible insuficiencia
cardíaca y, así, asegurar un buen uso del fluido. La terapia coloidal no está indicada general-
mente, excepto en el caso de enfermedades gastrointestinales graves u otras enfermedades
que provoquen una baja presión oncótica. Los niveles de potasio en suero deben monitori-
zarse cuidadosamente, y se debe añadir suplementación de potasio si es necesaria, recordan-
do que algunos pacientes con TT se convierten en hipopotasémicos agudos y muestran una
debilidad muscular grave [25]. Se ha de considerar en los gatos hipertiroideos una suple-
mentación con glucosa al 5 o al 10%, así como la de vitamina B, para combatir la posible
deficiencia de tiamina.
Los trastornos cardíacos son habituales en las personas con TT, y en los gatos se presentan
conjuntamente con insuficiencia cardíaca, que puede ser controlada con una terapia bloquea-
dora β-adrenérgica, como se ha descrito previamente. Esta terapia puede ser útil en una insufi-
ciencia cardíaca moderada, ya que disminuye la frecuencia cardíaca elevada causada por la tiro-
toxicosis; sin embargo, su uso debería evitarse en los gatos que presentan insuficiencia cardíaca
grave, porque ésta puede reducir el gasto cardíaco hasta un nivel peligroso. La furosemida (1 a
4 mg/kg administrada por vía intravenosa o intramuscular en forma de bolo cuando es necesaria,
0,5-2 mg/kg administrada oralmente cada día), los inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina (ECA) (enalapril o benazepril en dosis 0,5-2 mg/kg administrados oralmente dos
veces al día), el dinitrato de isosorbida (0,5-2 mg/kg administrado oralmente cada 8-12 horas),
la nitroglicerina (0,5-1,5 mg/kg administrada cutáneamente cada 8-12 horas) o la hidralazina
(0,5-1 mg/kg administrada por vía intravenosa como un bolo cuando se necesite, 0,5-2 mg/kg
administrada oralmente cada 12 horas) pueden ser útiles para controlar la insuficiencia cardía-
ca felina, pero se deben usar cuidadosamente en pacientes con afectación renal. En todos los
casos, las medicaciones se han de empezar con las dosis más bajas, y titularlas hasta conseguir
el efecto deseado, monitorizando cuidadosamente la presión sanguínea. Las arritmias supra-
ventriculares también son frecuentes en los humanos con TT, en los que el trastorno más habi-
tual es la fibrilación auricular. En pacientes felinos con TT también se ha observado fibrilación
auricular. El bloqueo del receptor β-adrenérgico, como se ha descrito previamente, es la prime-
ra línea de defensa para tratar estas arritmias. La enfermedad tromboembólica puede ser una
secuela en los pacientes felinos tirotóxicos, especialmente en aquellos con insuficiencia car-
díaca o fibrilación arterial [43]. Debe considerarse un tratamiento, incluyendo una dosis baja de
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aspirina (5 mg cada 72 horas), heparina (200-400 U/kg administrada por vía subcutánea cada
hora hasta que el tiempo de tromboplastina parcial [TTP] se prolongue entre 1,5 y 2 veces),
y heparina de bajo peso molecular (100 U/kg por vía subcutánea cada 6 horas). La hipertensión
es una complicación frecuente de la TT en gatos. En éstos se ha de controlar la presión sanguí-
nea, y se tiene que aplicar una terapia antihipertensiva, la cual debe incluir β-bloqueadores,
como se ha indicado previamente, o amlodipina (0,625-1,25 mg cada día por gato). En casos de
hipertensión aguda, se puede usar nitroprusiato, administrándolo a un ritmo de infusión cons-
tante de 0,5 a 5 μg/kg/min.
En los seres humanos con TT se puede observar una insuficiencia renal relativa, debida a un
incremento del aclaramiento de cortisol, que se puede tratar con glucocorticoides [42,44]. No
se ha realizado este tipo de estudios en pacientes felinos con TT, en los que una terapia con glu-
cocorticoides todavía es controvertida.

Erradicación del factor precipitante

El factor precipitante de la TT en los humanos es uno de los criterios que definen la enferme-
dad. La presencia de este factor debería ser investigada cuidadosamente en los gatos que pade-
cen TT. Una evaluación completa, que incluya un examen hematológico completo, análisis bio-
químico, análisis de orina, test retroviral, medición de la presión sanguínea y estudios de
imagen, deben realizarse en estos gatos. Los resultados anormales se han de examinar poste-
riormente con pruebas especializadas. Si se identifican más anormalidades, se tienen que tratar
para prevenir la recurrencia de la TT.

PRONÓSTICO
Aunque la TT es una presentación poco frecuente en las salas de urgencias en los humanos,
existe una tasa de mortalidad significativa en los pacientes con este síndrome. La detección pre-
coz del problema así como un tratamiento enérgico son necesarios para un pronóstico favora-
ble. La TT no está bien definida en la medicina felina, aunque las manifestaciones agudas de la
tirotoxicosis pueden resultar en una enfermedad que se puede considerar TT. Este síndrome
puede no ser reconocido en el examen veterinario, por lo que su incidencia y mortalidad real en
los gatos son desconocidas. No obstante, se sabe que la muerte puede tener lugar tanto en tiro-
toxicosis agudas tratadas como no tratadas. Igual que en los pacientes humanos, una detec-
ción precoz y un tratamiento enérgico de la TT felina pueden alargar la supervivencia de los
pacientes veterinarios.

Bibliografía
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