CapiroLut II CARDIOLOGIE 7. BOALA CORONARIANA Doina Dimulescu 7.1. BOALA CORONARIANA CRONICA STABILA Angina pectorala stabila 1. Definitie. Epidemiologic + Boala coronarian& cronici este cel mai frecvent expresia afectirii aterosclerotice a arterelor coronare, cu reducerea progresiva a lumenului prin dezvoltarea plicilor de aterom. Multipli factori de ris se asociazi cu aparitia si progresia bolii aterosclerotice Angina pectoral este una dintre manifestarile clinice predominante ale boli corona- riene cronice, fiind prezenta la aproximativ 50% dintre pacientii diagnosticati cu boali coronariana; frecventa anginei pectorale atinge un maxim intre 55 si 65 de ani la barbati, Alte forme de manifestare ale bolii coronariene cronice nu asociazd durerea toraciea: ischemia miocardica silentioasé, insuficienta cardiacd ischemicd, aritmiile car- diace ischeMice, insuficienta mitrala ischemicd si moartea subité de cauz ischemica, Cauze non-aterosclerotice de afectare coronariana includ malformafii congenitale (originea unei artere coronare in artera pulmonar, fistule coronaro-camerale), puntite mysculare, afectarea coronara post-iradiere, afectarea coronard prin vasculite sistemice (lupus eritematos, poliarterité nodoas&), coronaritd ostiala luetica. Ischemia miocardic& gi angina pectorala pot s& apard si in absenta afectirii orga- nice coronariene, prin perturbari hemodinamice ale perfuziei coronare in unele valvu- lopatii (stenoza aortic’ sever’, regurgitarea aorticd severa), precum si in cardiomiopatii (cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, cardiomiopatii dilatative) + Conform datelor din studiul Framingham, riscul de aparitie a bolii coronariene simptomatice dupa varsta de 40 de ani este de 49% pentru barbafi si de 32% pentru femei?. Boala coronariand reprezinti in prezent principala cauzi de deces in lume gi aceasti tendinfé se va mentine si in deceniul urmator prin imbitranirea populatici,106 Cardiologie cresterea epidemicd a prevalentei obezitatii si diabetului zaharat de tip II si cresterea prevalenfei factorilor de rise la tineri!. Estimarea OMS este ci in 2025 se vor inre- gistra peste LI milioane de decese prin boala coronariani, faté de 7,6 milioane ig 2005. Boala coronariand genereazi costuri mari, prin spitalizari repetate datorate aparitiei complicatiilor si prin pierderea capacitatii de munca. Fiziopatologie Aparitia anginei pectorale este consecinta dezechilibrului intre necesarul miocardic de oxigen crescut in timpul efortului fizic, stresului emotional sau mental (cTesterea frecventei cardiace, tensiunii sistolice parietale si contractilitatii) si oferta redusd de flux coronarian datoriti leziunilor aterosclerotice critice; se poate asocia reducerea_tranzito- rie de flux coronarian prin asocierea vasospasmului arterial tranzitor si disfunctia microvasculara; date epidemiologice sugereaz’ c& tulburirile vasomotorii sunt prezente la aproximativ doua treimi din pacientii cu angina stabila si fara stenoze angiografic®. Mecanismele durerii anginoase nu sunt bine cunoscute; ischemia miocardici produce eliberarea de adenozina si bradikinina, care stimuleaz8 terminatii vegetative vagale si simpatice, transmise apoi la talamus si la cortex. Absenta durerii la pacientii diabetici poate fi legaté de alterarea conducerii autonome a stimulilor la cortex. Diagnostic pozitiv ~ Tablou clinic. Descrierea clinic initiala formulaté de Heberden pentru angina pectoral, ca senzatie de constrictie toracici anterioara si anxietate, este acceptata si astazi; alte tipuri de disconfort toracic anterior includ senzafia de opresiune, grevtatea apirute la efort si care diminud la intreruperea efortului, sau la administrarea de nitroglicerind in 5-10 minute. Unii paciengi descriu doar o jena sau apisare~usoara toracica anterioara. Localizarea cea mai tipicd a durerii este retrosternald, cu caracter difuz, iar iradierile tipice sunt la baza gatului, in mandibuli, pe margines ulnard a bratului sting, in ambele brate, in umeri, dorsal sau in brataraé. Uneori, disconfortut’ poate fi localizat in epigastru, cu iradiere retrosternali. Criza anginoasi are un debut crescendo, la efort sau frig, si se remite progresiv la intreruperea efortului. Echivalenfele anginoase pot fi singurele manifestari clinice ale boli coronariene stabile: accese de dispnee, slabiciune, stiri prelipotimice, eructafii; se intélnesc mai frecvent la femei si la_varstnici ’ Caractere atipice pentru angina pectoral sunt: 1. durerile accentuate cu miscarea sau respiratia, cu presiunea exercitata asupta toracelui, modificate de pozitie; 2. infepaturile; 3. durerile localizate latero-toracic sting; 4. durerile persistente si tare aw cedeazi in 5-10 minute la nitroglicerina; 5, durerea ce tine doar cateva secunde. Durerea care apare la inceputul efortului, apoi dispare odati cu continvarea efortului, dupa o perioada de repaus, este consideraté ca fiind expresia preconditionarii ischemice! Clasificarea canadian’ functional a anginei pectorale se bazeazi pe nivelul de efort la care apare angina:! A + CC [: angina apare doar la efort foarte intens si prelungit. Pacientii pot face orice efort necesitand peste 7 METs.Compendia de speciatititi medico-chirurgicale 107 + + CC Il: limitare usoari a activitayii fizice obignuite; mersul rapid, urcatul sed rilor i aer rece sau vant precipiti angina. Pacientii far’ angina pot face efort necesi- tand peste~5 MBTs, dar peste 7 METs prezinta angina. + CC IM: limitare marcat3 a activitagii fizice. Pacienyii nu pot face efort fizic necesitand mai mult de 5 METs. * CC IV: incapacitate de exercitare a oricarui efort uzual (de ing cdmfot toracie. Nu pot face efort necesitind peste 2 METs. Examenul clinic poate fi normal; ocazional pot fi prezente semne clinice exprimand Tactori de risc, cum ar fi obezitate abdominal, tensiunea arterialé crescuta, xantoame, Examenul aparatufui cardiovascular poate evidenjia semnele unei afectiri aterosclerotice polivasculare: puls arterial periferic diminuat sau abolit, sufluri vasculare (la auscultatia abdomenului, a arterelor carotide saw femurale). Examenul cordului este freevent normai in afara durerii; dac& pacientul este examinat in timpul durerii, poate prezenta tabicardie sinusal gi usoari crestere tensionala. Explorarea paraclinicé ne-inyazivé, Explorarea parametrilor biologici trebuie si identifice factorii de rise pentru boala aterosclerotica: dislipidemia cu hipercolesterole- mie (LDL crescut, HDL redus), anomaliile metabolismului glucidic (toleranja alterat3 la glucoza, diabet zaharat), alterarea functiei renale etc. Proteina C-reactiva (hs-CRP) ca marker de inflamatie are valoare aditiva fata de factorii de risc conventionali in pre- dicfia riscutui de evenimente cardiovasculare. ECG de repaus este recomandat’ tuturor paciengilor cu. durere toracicd suspect de a fi angina pectorala. ECG poate fi normala in afara crizei anginoase. Prezenta unde- lor Q patologice in mai multe derivatii, inversatilor de ST-T, BRS, blocurifor bi- si tri- fasciculare, blocuiui AV de grad Il, aritmiilor ventriculare si hipertrofiei ventriculare stangi sugereazi prognostic sever4, Monitorizarea ambulatorie ECG este indicati daca se suspecteazd prezenta tulburarilor de ritm, sau anginei vasospastice®. Testul ECG de efort este un prim test de screening pentru pacientii cu probabi- litate moderaté de boald coronariana, care au ECG de repaus normala. Rezultatele tre- byie interpretate in contextul factorilor de rise; sensibilitatea testului ECG de efort este de 68%, iar specificitatea de 77%. Testele scintigrafice de efort sunt recomandate ca prima explgrare pentru pacientii care au anomalii ECG de repaus semnificative (BRS, sindrom WPW, HVS, tulburdri importante de repolarizare, stimulare VV1) si pacientilor cu test ECG de efort neconcludent; tehnica SPECT (,single-photon emission computed tomography”) cuplata cu efort fizic are o sensibilitate de 88% si specificitate de 72%, jar SPECT cu stres farmacologic (adenozina) are o sensibilitate de 90% si specificita- te de 82%. Ecocardiografia de stres (farmacologic sau efort fizic) are avantajul dispo- nibilitatii mai mari; acuratefea metodei a crescut prin utilizarea contrastului, reproduc- tibifitatea metodei find de asemenea inalta (peste 85%); are o sensibilitate de 85% gi specificitate de 81%. Ecocardiografia transtoracied permite evaluatea structurald si functional’ a cor- diilui si diagnosticul diferential, fri ins a avea rol diagnostic direct. Examenul de rezonanjé magneticd cardiac permite cuantificarea exact a ariilor de fibrozi miocardi- c& si evaluBrea miocardului viabil (necontractil, dar fara fibroza), find utild in stabili- rea indicajici de revascularizare la pacientii cu boald coronariand cronica si disfunctie ventricular severi. Tomografia computerizaté cardiacd (MDCT) permite calculul scoru- ) firs dis-108 Catdiologie lui de calciu, care se coreleazd cu inc&redtura ateroscleroticé coronarian’; capacitatea metodei de a indica boala obstructiva coronariana este relatiy redusi (50%), dar valoa- sea predictiva negativa este inalta, motiv pentru care se recomandi ca metoda de scree- ning non-invaziv la pacienti cu rise redus. Radiografia toracicé este recomandata pentru evaluarea altor cauze de durefe tora- cicd si in prezenja insuficientei cardiace. Explorarea invazivé va fi discutaté dupa stratificarea riscului. Diagnostic diferential Principalele afectiuni cu care trebuie facut diagnosticul diferential al durersi angi- noase sunt afectiuni cardiace, digestive, respiratorii, musculoscheletale, si tulburari psihice Afectiunile cardiace care intr in diagnosticul diferential al anginei pectorale sunt: + Pericardita gi miopericardita acuti. + Sindroamele coronariene acute cu durere de durata scurta, * Disectia de aorta toracica (forme atipice, cu durere de scurté durata), Afectiunile digestive care intr’ in diagnosticul diferenjial al anginei pectorale sunt: + Tulburitile de motilitate si refluxul gastroesofagian; acestea pot produce dis- confort retrosternal iradiat spre baza gatului, de obicei legat de alimentatie, cu durata mai lungé si care poate ceda la nitroglicerin (reduce spasmul esofagian); necesita explo- rare endoscopicd pentru evaluare. + Boala ulceroasi; aceasta poate produce durere epigastrica si la baza steraului, nelegatd de efort, cu durere crescuta de palparea epigastrica, + Colica biliard; aceasta poate iradia in epigastru, substernal si interscapulover- tebral; durerea este persistenta si asociazd modificari biologice si imagistice. Afectiunile pleuropulmonare care intra in diagnosticul diferential al anginti pec- torale sunt: + Pleurita, pleurezia. - + Hipertensiunea arterialé pulmonard severa asociat’ cu angina prin ischemie de ventricul drept precipitata de: efort fizic. + Tromboembolismul pulmonar produce tipic dispnee, dar durerea toracicd poate, fi prezenté (mai ales in infacctul pulmonar). Afeetiuni musculoscheletale care intra in diagnosticul diferenfial al anginei pec~ torale sunt: + Sindromul Tietze (costocondrita ou durere de perete toracic anterior, accentua- 18 la palpare). + Radiculita cervicala, : + Sindromul de compresie a plexului cervical prin coaste cervicald Afectiuni psihice care intra in diagnosticul diferential al anginei pectorale sunt: + Anxietatea, atacurile de panica. + Hiperventilasia. * Depresia. + Tulburari: somatiforme.Compendiu de specialitayi medico-chirurgicale 109 Hipertiroidia, anemia, hipoxemia datorati bolilor pulmonare avansate, valvulopa- tiile aortice severe, cardiomiopatia hipertroficd obstructiva, abuzul de cocaina, sunt con- difii clinice care pot genera angina pectoral in absenta unor leziuni semnificative coro- nariene si trebuie evaluate in diagnosticul diferential. Stratificarea riscului Algoritmul de stratificare a riscului in boala coronariand stabild se bazeaza pe evaluarea ne-invaziva, stabiliti in raport cu probabilitatea pre-test de boald ceronariana® si anumel:~ Risc inalt (mortalitate >3%/an)- Disfuncjie ventriculara stangi sever’ de repaus (FEVS <35%); Disfunctie ventriculara stingi severi la efort (FEVS <35%); Test ECG de efort pozitiv, cu criterii de severitate; Defecte mari de perfuzie la scintigrafia de stres sau defecte multiple; Defecte fixe, intinse, de perfuzie, dilatatie ventriculard si captare pulmonara de radioizotop (TI-201); 6. Tulburari de cineticé pe mai mult de 2 segmente 1a ecocardiografia de stres, la, doze mici de dobutaming (<10 yg/kg/min); 7. Ischemie extensiva la ecocardiografia de stres. Risc.intermediar (mortalitate 1-3%/an): 1, Disfunctie ventriculard stangi usoard-moderata (FEVS 35-49%); 2. Scor de risc intermediar Ja testul ECG de efort; 3. Defecte moderate de perfuzie la scintigrafia miocardica de stres; + 4. Tulburari limitate de cinetic’ la ecocardiografia de stres, induse la doze mari de dobutamina. Risceredus (mortalitate 70%, iar pentru trunchiul coronarei stingi >50%). Angioplestia coronariana (PCI) sau by-pass-ul aorto-coronarian (CABG) sunt recomandate pentru paciengi cu una sau mai multe stenoze coronariene semnificative si care continua sa prezinte angin’ sub tra- tament farmacologic maximal sau prezintd risc inalt la stratificarea riscului.Compendiu de specialititi medico-chirurgicale ld PCI~vs. terapia farmacologicd maximali. Nici unul dintre studiile majore (BARI, COURAGE) nu a demonstrat cresterea supravietuirii sau reducerea riscului de infarct miocardie cu PCI; beneficiul obtinut consta in principal in controtul simptomelor?. CABG vs. terapia farmacologicé maximala. Dovezile de superioritate a CABG versus terapia medicamentoasa provin din studi din ani 1980, care au documentat eficacitatea CABG in boala tricoronariana si leziunea de trunchi de arteré coronard stangs. ‘Bibliografie J, Braunwatd's Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine ELSEVIER SAUNDERS 2012; p. 1210-1258. 2. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients with Stable Ischemic Heart Disease. J Am Col} Cardiot 2012, 3.5A. Bayes de Luna, M. FiohSala, Electrocardiography in Ischemic Heart Disease. Blackwell 2008: 216-278 4. E. Topol. Textbook of Interventional Cardiology. ELSEVIER SAUNDERS 2012; p. 209-223. 5, Jose-Luis Zamorano, J. Bax, F. Rademakers, J. Knuuti, The ESC Textbook of Cardiovascular Imaging, Springer 2010; p.223-304 6. 2013 ESC Guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J, Aug 2013. 7.2. ALTE FORME DE BOALA CARDIACA ISCHEMICA _ Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente Angina microvasculara Definitie Angind microvascular’ sau sindromul X coronarian reprezinti prezenja simpto- mélor tipice de ischemie miocardica, insofite de modificari obiective de ischemie, dar cu artere coronare normale angiografic. Boala este mai frecventi la femei, cu un raport femei/barbafi de 3:1! Fiziopatologie Patogeneza anginei microvasculare este neclaré pind in acest moment. Probabil aceasta este multifactoriald gi este legata de factorii de rise cardiovasculari. Numeroase mecanisme au fost propuse pentru a explica aparitia acestui sindrom, cum ar fi: disfunctia endoteliala?, insulinorezistenta3, ischemia microvasculara, controlul autonom anormal*, deficienta de estrogeni> etc. gnostic pozi Tablow clinic. Pacientii cu angin’ microvascular’ sunt de obicei mai tineri ca cel cu angina datorata bolii coronariene aterosclerotice, 70-80% dintre acestia fiind femei112 Cardiologie in premenopauza®. Durerea este de cele mai multe ori indus& de efort si calrtata de repaus, in doar 50% dintre cazuri este tipicd. Afectarea microvasculara este sugerati de durata mai longa a durerii dup interuperea efortului, de relatia inconstanti cu modifi- carile ECG gi de raspunsul lent sau inconstant la administrarea de nitroglicerina®. De asemenea, pacien{ii pot relata oboseala generalizati dupa cuparea episodului duseras. Examenul fizic este de obicei normal. “a Investigatii paraclinice. ECG-ul de repaus este normal intre episoadele dureroa- se. In timpul durerii pot aparea modificdri de segment ST si undd T sugestive de ische- mie. Pentru diagnostic, cel putin un test de inducere al ischemiei miocardice (ECG de efort, scintigrama de perfuzie de efort sau ecocardiografia de stres) trebuie sa fie pozi- tiv. Coronarografia este obligatorie pentru excluderea boli coronariene aterosclerotice. Determinarea rezervei de flux coronarian prin metode invazive reprezinti testa stan- dard de diagnostic al ischemiei microvasculare. Diagnosticul diferenjial se va face cu alte forme de angina pectoralé (angina vasospasticd, angind datoraté boli coronariene), cu afectiuni ale tubului digestiv, boli neuromusculare, boli pulmonare si afectiuni psihiatrice Tratament. intrucdt prognosticul acestei boli este bun, tratamentul se adreseazi mai ales ameliorarii calita{ii vietii. Nu exist’ terapie standard, abordarea fiihd una empirica si individualizata, si anume: + Modificarea stilului de viaté: masutile vizeazi abandonul fumatului, dieta, sciderea ponderala, exercitiul fizic. Tratament farmacologie: B-blacantele, mai ales cele B1 selective, par a fi cea mai eficient& terapie pentru reducerea frecventei si severitajii episoadelor anginoase, ami liorand tolerana la efort?. JEC sunt eficienti, probabil prin ameliorarea disfunctiei endoteliale, Substitutia estrogenicd reduce semnificatiy frecventa episoadelor anginoase; acest beneficiu ttebuie pus in balan{ cu cresterea riscului de maladie tromboembolica venoasa si cancer de san>. Nitragii cu duraté lunga de actiune au efect la cei la care nitroglicerina administrata sublingual opreste episodul anginos. Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecventa episoadelor anginoase. Ischemia silentioasd Definitie Ischemia silentioasa reprezint’ documentarea ischemiei in absenfa anginei sau echivalentelor de angind. Dovezile obiective ale ischemiei miocardice pot fi objinute prin mai multe modalitaji (Holter ECG, test ECG de efort, ecocardiografie de~ stres), care evidentiazé modificari tranzitorii de segment ST sau anomalii de cinetica, in absen- ta simptomelor anginoase®. Prevalenta ischemiei silentioase este de aproximativ 5%, Lae bolnavii cu angina pectoral stabila prezenta episoadelor silentioase este de cca 36-38%, iar la cei cu angina instabila, in aproape toate cazurile. La risc sunt pacientii cu ante- cedente de infarct miocardic si pacientii diabetici. Cardiomiopatia indusi de episoadele de ischemic silentioasd este printre cele mai ftecvente cauze de insuficiens’ ca®diaca, Fiziopatologie Mecanismul ischemiei silentioase este neclar, rezultind probabil din combinatia dintre sensibilitatea scdzuta 1a stimuli durerosi si disfuncjia microvasculara®. Pacientii cu ischemic silenjioasd par si aibi un prag crescut al durerii gi pentru alte forme ale 4Compendiu de spectalitati medico-chirurgicale 113 acesteia. O ait ipotezi propus& este aceea ci angina este ultima care apare in secventa modificarilor ischemice, iar in cazul ischemiei silentioase stimulul ischemic este mai putin intens. Diabeticii au si neuropatie, ca factor aditional ce contribuie la aparitia isthemiei silentioase. Diagnostic pozitiv Morttorizarea Holter ECG ofera informatii diagnostice importante si ajutd la stra- tificarea riscului. Are o sensibilitate de cca. 79% si 0 specificitate de cca 75%9. in aproximativ 30% dintre cazuri Holerul ECG nu este suficient pentru a detecta ische- mja silentioas#!°. Episoadele de ischemie silentioas’ au o variatie circadiani si sunt ‘mai frecvente in timpul diminetii. Prezenta episoadelor ischemice nocturne indica 0 afec- tare bi- say tri- coronariand sau a trunchiului coronarei stangi. Testul ECG de efort are sensibilitate de 68% si specificitate de 77% in detectarea ischemiei silentioase (modi- ficiri ECG semnificative la efort, fri sd fie insotite de angina), cu valori mai mici ale acestor parametri la femei!! s Eeocardiografia de stres poate pune in evidenfé aparitia de anomalii de cinetica parietalé in absenfa simptomelor anginoase. Coronarografia este indicat la pacientii cu tise inalt. ~ Prognostic Prognosticul este cu att mai prost cu cat episoadele de ischemic silentioasa sunt freevente, mai lungi si subdenivelarea segmentului ST este mai mare (rise inalt). Tratament. Desi cele mai multe dintre medicamentele antiischemice sunt eficiente pentru reducerea frecventei i severitajii episoadelor anginoase, eficacitatea lor in trata- mentul ischemiei silentioase este variabild. Astfel, beta-blocantele par si fie cele mai eficiente, scizand durata episoadelor de ischemic silenioas’ cu 69% gi frecvenjei aces- tora cu 59%; antagonistii de canale de calciu sunt mai putin eficienti, giecat beta-blo- cgntele in timp ce nitrafii suprima ischemia la doar 35% din pacienti. m: Angin& varianta (Prinzmetal) Definitie Angina variantd este forma de angin& pectoral produsi prin spasm coronarian localizat la nivelul unei artere coronare epicardice mari, determinand ischemic critica, dg obicei transmurald, in regiunea tributard acelei artere. Pe ECG se asociaza suprade- nivelare de segment ST tranzitorie. Angina apare de obicei in a doua parte a noptii (orar fix), dn repaus, gi are durati prelungit’ (de obicei sub 30 min). Se poate asocia cu episoade de aritmii si/sau progresia catre un SCA. Prinzmetal a folgsit termenul de angin& variant si a speculat cA afectiunea se datoreaz’ vasospasmului!?, Angina vaso- spastic reprezinti aproximativ 2% din totalul cazurilor de angina, Varsta de aparitic este in majoritatea cazurilor intre 50-60 de ani, iar raportul pe sexe este de 5:1 bar- bati/femei, Fumatul reprezinta singurul factor de risc recunoscut pentru angina vaso- spastic. Rar, se poate asocia cu alte afectiuni ce au ca substrat vasospasmul (migre- na, sindromul Raynaud)!3, Fiziopatologie ; . Spasmul coronarian rezulté din interactiunea a doi factori: 1. Hiper-reactivitatea loeala la stimuli vasoconstrictori a unui segment coronarian; si 2. Stimuli vasocons- trictori care declanseaza spasmul in segmentul hiperreactiv.114 Cardiologie Diagnostic pozitiv Tablou clinic ~ Angina Prinzmetal se manifesta tipic prin simptome de tip anginos, de repaus, cu pattern circadian, mai ales in a doua jumatate a nopfii si in primele ore ale dimi- netii!4, Durata episoadelor este vatiabilé intre 30 de secunde si pana la episoade de 15-20 minute. De obicei durerea raspunde prompt \a administrarea de nitrati sublingual. Capacitatea de efort a pacientilor cu angina vasospastica este pastrati, ins& la aproxi- mativ un sfert dintre acestia efortul poate induce vasospasmul coronarian. Aféjiunea poate evolua in perioade in care atacurile anginoase sa fie freevente pentru ca apoi pacientul sa fie liber de simptome zile - siptamani. in cazuri severe, se poate asocia cu aritmii ventriculare maligne sau blocuri atrio-ventriculare, astfel incat poate si sur- vin’ moartea subiti. Tipul de aritmie este determinat de vasul implicat, aparand mai ales blocuri cand spasmul este pe coronara dreapta si tahicardie ventricular cand spas- mul este pe interventriculara anterioara. In majoritatea cazurilor, vasospasmul apare pe stenoze fixe, ins o proportie variabild de pacienti au coronare epicardice aparent nor- male angiografic. Desi spasmul este mai probabil s& apara in prezenta leziunilor ate- rosclerotice, absenta factorilor de risc traditionali pentru ateroscleroza, cu exceptia fuma- tului, pledeazi pentru angina vasospastic’. Examenul clinic intre episoadele dureroase poate fi in intregime normal. in timpul durerii poate fi normal sau pot apare? feno- mene datorate insuficienfei ventriculare, cum ar fi raluri pulmonare, galop, suflu de insuficient& mitrala. ECG-al in durere pune in evidenti supradenivelarea segmentului ST in 2 detivatii contigue, cu disparitia modificatii in afara duserii. in cazuri severe se poate produce inversiunea undei T care poate persista ore-zile!5. Supradenivelarea de segment ST poate aparea succesiv/concomitent in teritorii diferite, ceea ce reprezin- ti un marker de prognostic prost. Mai pot aparea unde R gigante, tulburari de ritm si de conducere. Monitorizarea Holter ECG permite caracterizarea cu acurateje mai mare a frecventei si duratei episoadelor de vasospasm, intrucat unele episoade pot fi asim- ptomatice. Testul ECG de efort are valoare limitati in diagnosticul anginei vasospas- tice. Ecocardiografia este util in diagnosticul diferential cu alte cauze de durere tora- cicd. Testele de provocare sunt rar folosite in practica clinicd, Cel mai folosit este tes-? tul la ergonovind. Ergonovina este un alcaloid extras din secara cornuta care stimulea- z& receptorii a-adrenergici si serotoninergici. Coronarele normale raspund la ergonov: na prin spasm usor difuz, in timp ce coronarele anormale vor réspunde prin spasm focal intens. Pentru un test valid nitrafii si blocantele de calciu trebuie oprite cu 48 de ore inainte, Administrarea intracoronariand este preferati, putandu-se evalua succesjv atét sistemul coronarian sténg, cat si cel drept. Testul la ergonovind va fi efectuat doar la° cei cu coronare normale, in conditiile unei monitorizari stricte, intrucat existé rise de aritmii si necrozi miocardicé. Contraindicatiile testului sunt reprezentate de sarcina, hipertensiunea severd, disfunctia sistolicd severd de ventricul sting, aritmii ventriculare necontrolate, infarct miocardic recent, Coronarografia este recomandata la to\i pacien- {ii cu angina Prinzmetal. Majoritatea pacientilor prezinta plici excentrice de 30-50%. Spasmul focal apare mai frecvent in primul centimetru al unei obstructii coronariene si mai frecvent pe coronara dreapta. Evidentierea unei punti miocardice are implicatii, aces- tea find asociate cu vasospasm mai sever!®,Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 1s Diagnosticul diferenjial se face cu: 1. SCA; 2. Disectia de aorta; 3. Spasmul esofagian/boala de reflux gastroesofagian; 4. Pericardita acuta; 5. Consumul de cocaina (care induce vasospasm). Complicafiile cele mai importante sunt reprezentate de infarctul miocardic gi aritmiile ventriculare/blocurile atrioventriculare. Rata de aparitie a infarctului miocardic la pacienjii cu angin& Prinzmetal poate atinge 30%. Prognosticul e determinat de boala coronariana subiacenta!7. Aritmiile ventriculare/blocurile atrioventriculare pot genera instabilitate hemodinamica si moarte subité. Riscul de moarte subiti este de circa 2% si este mai mare la pacien{ii cu spasm pe mai multe coronare si cu istoric de aritmii in timpul gatacurilor!®. in cazuri selectionate poate fi luat in discujie defibrilatorul ,implantabil. Angina Prinzmetal se poate asocia cu mortalitate si morbiditate semnifica- tiv’, supraviejuirea fara infarct find de 60-95% la 5 ani. Determinantii independenti ai supraviefuirii fri infarct sunt folosirea antagonistilor canalelor de calciu, existenta gi séveritatea bolii coronariene, precum si spasmul multicoronarian!9. Prognosticul s-a ame- liorat net de la introducerea in terapie a antagonistilor canalelor de calciu. Prognosticul este favorabil la pacienfii fari leziuni coronariene, fiind mai putin favorabil la pacien- tii care asociazi leziuni coronariene semnificative. Tratamentul consti in: 1. Schimbarea stilului de viata (oprirea fumatului, scddere ponderald, diet si antrenament fizic); si 2. Tratament farmacologic. Amtagonistii canalelor de caleiu, indiferent de clasi/generatie, sunt eficienti in tratamentul anginei Prinzmetal;~in plus, previn recurenta aritmiilor ventriculare 1a supravieuitorii unei morti subite cardiace, Durata tratamentului este, de obicei, pentru toata viata. La oprirea trata- mentului_se poate produce rebound. Nitrafii trateazi eficient episoadele de angina in cAteva minute; nu previn insi vasospasmul. Beta-blocantele sunt eficiente in combinatie cu antagonistii canalelor de calciu in controlul simptomelor in angina vasospasticd; cu toate acestea, beta-blocantele singure (neasociate unui calciu blocant) sunt contraindi- cate, intruéat blocarea receptorilor B defreneazi receptorii a care mediazi coronaro- constricfia gi astfel simptomele pot fi agravate. O cincime dintre paciengi pot continua si dezvolte vasospasm, in ciuda terapiei maxime medicamentoase. Revascularizarea miocardicd a fost folositi la pacientii cu vasospasm rezistent la terapia_medica- mentoasi2°, Rezultatele revascularizarii chirurgicale au fost variabile, in medie inter- ventia de by-pass aorto-coronarian oferind beneficii clinice la mai putin de 50% dintre pacienti2!. Eficienta tratamentului chirurgical este mai mare la pacienfii care au lezi- uni coronariene semnificative (in caz contrar existd rise ridicat de obstructie precoce a graftului). Astfel, by-pass-ul aortocoronarian la cei fairi stenoze coronariene ar trebui rezervat pacientilor cu ischemie amenin{itoare de viajd, refractari la terapia medica- mentoasi maximala. Efectuarea unei plexectomii complete oferi beneficii aditionale?*. Revascularizarea prin angioplastie coronariani cu stent poate fi eficienta la pacienti selectionaji cu vasospasm refractar la tratamentul medical, care asociazi boala coronariand aterosclerotic’ cu stenoze usoare-moderate, la care segmentul vasospastic poate fi clar identificat. Cu toate acestea, spasmul coronarian poate apdrea in alte zone ale coronarelor si de aceea este importanta continuarea terapici medicamentoase cel putin 6 luni de fm efectuarea angioplastici116 Cardiologie Insuficienta mitrald ischemicd Definitie Insuficien{a mitrala ischemic’, complicatie a boli coronariene ischemice acute sau cronice, este o entitate frecventi ce determina prognostic nefavorabil. Din punct de vedere clinic, insuficienta mitral ischemic’ poate fi acuta gi cronic’. Insuficienfa mitra- 14 ischemicd acuta, discutat’ la complicajiile STEMI, este prost tolerata clinic si are un prognostic nefavorabil, fari un tratament adecvat rapid. Insuficienta mitrala ische- mic& cronicd, secundara unui infarct miocardic, determina un risc relativ dublu de mor- talitate pe termen scurt si creste incidenta insuficienfei cardiace?3. Fiziopatologie Insuficienja mitrald ischemicd acutA determina 0 supraincdrcare de volum bruscd att a atriului stdng, cat si a ventriculului sténg, conducdnd la o crestere a presiunii in atriul stang si in amonte; acest lucru provoacé congestie pulmonara acut’. Insuficienta mitrala ischemic& cronicd se dezvolti lent, determindnd hipertrofia excentrica a~ventri- culului sting secundar supraancarcarii de volum, Insuficienja mitralé ischemicd cronica poate avea un caracter dinamic, severitatea ei accentuandu-se in timpul episoadelor de ischemie miocardica, Diagnostic pozitiv Tabloul clinic . Insuficienta mitrali ischemic& acuta determin’ edem pulmonar acut, cu rise vital imediat. Insuficienta mitral ischemica cronicd este bine tolerata, dar dilatarea ventri- culului sténg determina in cele din urma insvficien{& cardiac, Persoanele in faza cro- nic& compensata pot fi asimptomatice si au toleranji normal de efort. Suflul sistolic este semnul clinic cel mai important. Ecocardiografia transtoracicd (si eventual trans- esofagiand) este examinarea principal si trebuie s& includ’ evaluarea severitijii, a meca- nismului_de aparitie, a posibilitajilor de reparare si, in final, a consecinjelor hemodi- namice. in cazul in care se suspecteazd o insuficienti mitrali dinamicd, cuantificarea acesteia in timpul cefortului, prin ecocardiografie de stres, este recomandati. Coronarografia este indicati pentru detectarea boli coronariene asociate, atunci cind insuficienta mitrala este severa si se planificd o interventie chirurgicala?4. Diagnosticul diferenfial se face cu alte etiologii de insuficien{a mitrala tum at fi cea reumatismala, degenerativa sau post-endocarditica. Prognostic. Prezenta insuficienjei mitrale ischemice este asociat cu morbiditate si mortalitate crescuta. Insuficienja mitralé ischemica cronicd este un predictor inde~ pendent de deces cardiovascular?5. Tratament, Tratamentul insuficientei mitrale ischemice acute presupune interventic’ chirurgicali de urgen{, dupa stabilizarea hemodinamic& prin balon de contrapulsatie si vasodilatatoare. Pentru insuficienta mitralé ischemic& cronicd, tratamentul’ medica- mentos este de prim& intentie, inainte de a apela la terapia chirurgical’. Sunt reco- mandate urmatoarele clase de medicamente: inhibitorii enzimei de conversie (sau un blocant al receptorilor de angiotensiné, daci YEC wu sunt tolerafi), beta-blocantele,, antagonistii de aldosteron; un diuretic de ansi este recomandat a se adauga in prezenta semnelor si/sau simptomelor de insuficienta cardiacd. La pacientii cu componenta dinamic&, episoadele de dispnee acuta pot fi tratate cu nitroglicerind sublingual si/sau nitrati retard. Angioplastia coronariand poate determina reducerea insuficienjei mitraleCompendiu de specialitiyi medico-chirurgicale 117 cronice ischemice, in special la pacientii cu regurgitare moderata si boali bi- sau tri- vascular. complet revascularizabil’. Insuficienta mitral ischemicd cronicd severd are indicatie chirurgicali, mai ales dacd FE este >30% si pacientul necesit’ by-pass aorto- coronarian™4. Pentru insuficienta mitralé ischemic cronicd moderata, terapia chirurgicald este de preferat la pacienjii la care se efectueazi by-pass aortocoronarian, daca este posibild repararea valvulara (nu inlocuirea cu o protezi)?4, Mortalitatea operatorie este mai mare decat in insuficienja mitralé non-ischemici, iar prognosticul pe termen lung mai putin satisfacdtor, Desi insuficienta mitral ischemia “per se” nu este o indicatic pentru terapia de resincronizare cardiacs, aceasta produce 0 scddere a insuficientei mitrale ischemice prin cregterea fortei de inchidere si a resincronizarii mugchilor papi- lari. Recent, au fost puse la punct mai multe tehnici pereutane pentru tratamentul insuficientei mitrale ischemice. Dintre acestea, cea mai bine studiati este implantarea de clipsuri, care “prind” cele dowd foite mitrale cu mentinerea coaptirii si apozitiei corecte in sistoli a acestora (tehnica Alfieri)?6. Bibliografie 1, Cannon RO, Epstein SE. “Microvascular angina” as a cause of chest pain with angiographically nor- mal coronary arteries. Am J Cardiol 1988; 62:1338-43. 2, Kaski JC. Cardiac syndrome X and microvascular angina. In: Kaski JC, ed. Chest Pain With Normal Coronary Angiograms: Pathogenesis, Diagnosis and Management, Kluwer Academic Publishers London, UK 1999:1-12. 3., Dean JD et al. Hyperinsulinaemia and microvascular angina (“syndrome X”). Lancet 1991; 337:456- 457. 4, Rosano GM ef 2. Abnormal autonomic control of the cardiovascular system in syndrome X. Am J Cardiol 4994; 73:1174- 5. Rosano GM et al. 17-beta-estradiol therapy lessens angin& in postmenopausal women with syndrome X. J Am Coll Cardiol 1996; 28:1500-5. 6. Kaski JC et al. Cardiac syndrome X: clinical characteristics and left ventricular function. Long-term » follow-up study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:807-14. 7.” Lanza GA et al. Atenolol versus amlodipine versus isosorbide-5-mozonitrate on anginal symptoms in syndrome X. Am J Cardiol 1999; 84:854-6. 8. Maseri X. Ischemic Heart Discase: A Rational Basis for Clinical Practice and Clinical Research. New York: Churchill Livingstone; 1995. 9. Kunkes SH et al. Use of the ambulatory ECG to diagnose coronary artery disease. J Electrocardiol 1980; 13:341-6. 10. Caussé C et al. Frequency and detection rate of silent myocardial ischemia by Holter monitoring in patients with stable coronary insufficiency under treatment. Study of 95,725 recorded hours. Arch Mal Coeur Vaiss 2001; 94:779-84. 11, Gianrossi R et al. Exercise-induced ST depression in the diagnosis of coronary artery disease. A meta- analysis. Circulation 1989; 80:87-98, 12. Prinzmetal M et al. A variant form of angina pectoris, Am J Med 1959; 27:375-388. 13 Rosemond W. Are migraine and coronary heart disease associated? An epidemiologic review. Headache 2004; 44 Suppl 1:S5-12 14. Yasue Het al. Coronary artery spasm-clinical features, diagnosis, pathogenesis, and treatment, J Cardiol 2008; $1:2-5. 15. Miwa K et al. Two electrocardiographic patterns with or without transient T-wave inversion during recovery periods of variant anginal attacks. Jpn Circ J 1983; 47:1415-22.118 Cardiologie 16. Sung 11 I et al. TCT-436 Association of myocardial bridge and acetylcholine dose response in patients with vasospastic angina. J Am Coll Cardio! 2012;60: 17. Mishra PK. Variations in presentation and various options in management of variant anging. Eur J Cardiothorac Surg 2006; 29:748-59. 18, Onaka H et al. Prognostic significance of the pattem of multivessel spasm in patients with variant angina, Jpn Cire J 1999; 63:509-13 ' 19. Yasue H et al. Long-term prognosis for patients with variant angind and influential factors. Circulation 1988; 78:1-9. 20. Yasue H et al. Long-term prognosis for patients with variant angina and influentfal_ factors, Circulation 1988; 78:1-9. 21, Mishra PK. Variations in presentation and various options in management of variant anginé. Eur J Cardiothorac Surg 2006; 29:748-59 22. Bertrand ME et al. Surgical treatment of variant angind: use of plexectomy with aortocoronary bypass.+ 23. Circulation 1980; 61:877-82. 24. Yuchi H et al. Ischemic mitral regurgitation in search of the culprit, J Am Coll Cardiol Img 2013; 6:235- 237. 25. Vahanian A et al, Task Force Members. Guidelines on the management of valvular heart disease, (version 2012). 26, Pigrard LA et al. Ischaemic mitral regurgitation: pathophysiology, outcomes and the conundrum of treatment, Eur Heart J 2010. 27, Feldman T et al. EVEREST Il Investigators. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. New Engi J Med 2011; 364:1395-1406 B 7.3. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST Carmen Ginghina, Cosmin Calin, Dan Deleanu, Ioan M. Coman, Bogdan A. Popescu Definitia si clasificarea sindroamelor coronariene acute (SCA) au fost discutate in cadrul capitolului ,Sindroamele coronariene acute fir supradenivelare de segment ST”. Acest capitol abordeaza in particular infarctul miocardic cu supradenivelare de seg~ ment ST (STEM). Etiologie Nectoza’ miocardic& din STEMI este consecinja ocluziei unei artere coronare mari prin tromboza sau, mai rar, embolic. Tromboza intracoronariana este cel mai freevent © complicatie a unei leziuni aterosclerotice preexistente, 0 plack de aterom complexi, neregulati, instabila, care prezinti rupturi sau fisuri superficiale!, O mare parte dintre trombozele coronariene (pani la 75%) se produc la nivelul placilor de ateroih ce rea lizeazi stenoze largi sau moderate, potentiale plici de aterom cu risc de trombozi putind exista chiar si la nivelul unor segmente ale arborelui coronarian aparent nor- male angiografic. fn situatii particulare, STEMI se poate produce in lipsa aterosclero-,Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 119 zei coronariene (aproximativ 10% din cazuri), in cadrul unor. boli ale arterelor corona- re care se pot asocia in evolutie cu ocluzie arterialé (de exemplu: vasculitele cu deter- minare coronariang, disectia de aort& propagata la nivelul arterelor coronare, traumati mele arterelor coronare, spasmul coronarian prelungit etc.). Ocluzia coronariand poate s apard si_secundar unor embolii coronariene in contextul endocarditei infectioase, pre~ zen{ei trombilor sau tumorilor in cordul sting, emboliei paradoxale in cazul existentei unei tromboze venoase profunde etc. + Morfopatologie Din punet de vedere morfopatologic sunt descrise trei stadii de evolutie a STEMI: faza acuti(necroza miocardica), faza de evolufie (dezvoltarea tesutului de granulatic) si faza de infarct miocardic vechi (cicatrizarea zonei necrozate)?. Examenul morfopa- tologic arat in majoritatea cazurilor ocluzia total a arterei coronare implicate in pro- dycerea STEMI. Trombii sunt de obicei mari, aderenji de endoteliu, contin plachete, fibrina, eritrocite si leucocite. In cele mai multe cazuri tromboza survine la nivelul unei plici de aterom instabile, la care analiza histopatologica evidentiazd existenta unui pro- ces de inflamajie activ’ la nivelul arterei coronare implicate, inflamatie care poate fi pusi in evidenta prin nivelele crescute ale markerilor serici de inflamatie (proteina C reactiva, interleukina-6). Existi un numar mic de pacienfi cu STEMI (<5%) care pre- zit’ la examenul morfopatologic artere coronare normale?. La acestia mecanismele implicate ar putea fi liza spontani a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Fiziopatologie + La nivelul zonei de miocard vascularizat de artera coronaria ocluzionat miocite- fe si pierd capacitatea de a se contracta, alterarea functiei lor progresénd in raport cu severitatea ischemiei. Cu cat fluxul anterograd prin artera care deserveste teritoriul afec- tat este mai slab si cu cat refeaua de colaterale de la nivel miocardic este mai putin dezvoltaté, cu att ischemia va fi mai severd si consecintele ei asupra functiei con- tractile vor fi mai mari. Studiile de imunohistochimie si microscopic electronic’ au ard tat ci in primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificarile sunt potential reversibile?. Dupd aproximativ 30 de minute de ischemie severd incepe si apar3 necroza miocardicd, care progreseazi dinspre zona subendocardic’ (cea mai vul- nerabilé la ischemie) spre zona subepicardica. Procesul de remodelare ventricular’ stangi postinfarct miocardie include mbdificarile de morfologie si geometrie ventriculara care implic& atét zona miocarduluj infarctat, cat gi segmentele adiacente si pe cele aflate la distant’, Ca o consecinfa a STEMI, functia ventriculului sting (VS) va fi afectatl. Cresterea rigiditatii peretelui VS in diastola apare precoce chiar si in infarctele de mici dimensiuni, cu apariia disfunctiei diastolice, cu cresterea presiunii telediastolice intraventriculare stingi. Functia de pomp a ‘VS (functia sistolic’) scade in condifiile in care o cantitate mare de miocard este supusa injuriei ischemice. Aparitia semnelor si simptomelor de insuficien{i cardiacd si amploarea Ycestora depind de cantitatea de miocard cu contractilitate afectatd; astfel,