REVISIÓN
La diferenciación entre Shigella, enteroinvasivos Escherichia coli ( ECEI) y
no invasiva Escherichia coli
MJC van den Beld y FAG Reubsaet
Recibido: 26 Abril 2011 / Aceptado: 18 Agosto 2011 / Publicado en línea: 7 Septiembre 2011
# Springer-Verlag 2011
904 DOI 10.1007 / s10096-011-1395-7
Resumen Shigella provoca la disentería bacilar y se clasifica en cuatro especies
basándose en sus características de antígeno. Esta clasificación no refleja la
relación genética; de hecho, Shigella especies están tan relacionados con Escherichiade todos E. coli basado en el estudio de la literatura.
coli ,
que deben clasificarse como una especie distintivas del género Escherichia. La
diferenciación de las Shigella y E. coli es aún más complicada con la
descripción de enteroinvasivos E. coli ( ECEI). EIEC son cepas que poseen
algunas de las características bioquímicas de E. coli y tienen la capacidad de
causar la disentería utilizando el mismo método de invasión como Shigella hace. ahora se conoce como Escherichia coli [ 1 , 2 ]. En la década de 1940, Ewing
La secuenciación de varios genes de mantenimiento indica que ECEI está
más relacionada con
Shigella que a no invasiva E. coli. Shigella y EIEC evolucionó a partir del
mismo ancestro y forman una sola patovar dentro de E. coli. Shigella y
EIEC podía separarse de otra E. coli por una PCR dirigidos a la ipaH- gene;
este es un gen multicopia se encuentra exclusivamente en todo Shigella y
maaike.van.den.beld@rivm.nl Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2012) 31: 899 -
ECEI. Es posible diferenciar Shigella y todo E. coli,
incluyendo EIEC, mediante el uso de múltiples pruebas, incluyendo ipaH-
gen PCR, mecanografía fisiológica y bioquímica y la tipificación serológica. Basado
en estudio de la literatura, una llave está diseñada para el uso diario en los
laboratorios de diagnóstico para identificar
Shigell y toda una E. coli.
En los Países Bajos, los médicos y los jefes de los laboratorios tienen la obligación
de notificación a las autoridades de salud para ciertas enfermedades infecciosas.
La shigelosis es una de estas enfermedades infecciosas, mientras que una
infección con Escherichia
MJC van den Beld (*): FAG Reubsaet Bacteriología, Laboratorio de
Enfermedades Infecciosas y Perinatal Screening, Instituto Nacional de
Salud Pública y Medio Ambiente,
PO Box 1, Postvak 22, 3720 BA Bilthoven, Países Bajos e-mail:
coli, que no sea enterohemorrágica E. coli, no es. El objetivo de este estudio fue
desarrollar una clave para diferenciar Shigella
Shigella es un agente causal específico humano de la disentería bacilar, una
enfermedad grave caracterizada por calambres abdominales, náuseas, fiebre y
una diarrea con sangre y moco. Shiga describe primero Shigella como Bacillus
dysenteriae en
1898. Lo nombró Bacilo porque parecía estar relacionada con Bacillus coli, que
propuso clasificar cuatro especies en el nuevo género Shigella, a saber S.
dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei, basado en las características de
antígenos de esas especies. La investigación posterior por Lan et al. mostró
que la relación de los serotipos no es paralela a la relación genética [ 3 ].
La invasividad de Shigella puede ser probado por la prueba de Sereny, lo
que demuestra la naturaleza virulenta de Shigella haciendo que una
queratoconjuntivitis en cobayas o conejos [ 4 ,
5 ]. Esta prueba consiste en los animales de prueba y no es aplicable a
diario en el laboratorio [ 6 ].
Como Shiga notado ya en 1898, Shigella y E. coli
están relacionados. De hecho, están tan estrechamente relacionados que deben ser
clasificados como una especie dentro del género distintivos Escherichia [ 7 , 8 ]. En el
análisis de ácido graso, Shigella y
E. coli formar un clúster con otros géneros de la familia
enterobacterias ( estudio de autor, datos no mostrados). Brenner et al.
determinado la similitud de nucleótidos de
Shigella y E. coli a 80 - 90%, mientras que otro Escherichia
especies tienen un grado mucho menor de similitud y son genéticamente
distantes. Debido a que el gen que codifica para 16S rRNA está altamente
conservada, el análisis de 16S rDNA se han utilizado en todo el mundo para
determinar las relaciones bacterianas y para apoyar o rechazar las decisiones
taxonómicas. Sobre la base de su secuencia de rRNA 16S-gen Shigella
y E. coli están altamente relacionados [ 9 , 10 ]. La secuenciación de
900
otros numerosos genes de limpieza, genes de virulencia e incluso
genomas enteros también indica un alto grado de relación entre Shigella y E.
coli [ 2 , 3 , 11 - 14 ]. Sin embargo, debido a la gravedad de la disentería es
una decisión taxonómica para mantener la disposición de Shigella
y E. coli en dos géneros diferentes.
A pesar de su relación, Shigella siempre podría ser separado de E. coli
en base a sus características fisiológicas y bioquímicas. La mayoría de E.
coli cepas (> 80%) son móviles, lisina descarboxilasa (LDC) positivo, forma
de gas a partir de D-glucosa y son indol positivo. A diferencia de,
Shigella cepas son siempre no móvil, siempre LDC negativo y nunca
forman gas a partir de D-glucosa, excepto
Shigella flexneri serotipo 6, que es indol negativo. formación de ácido a
partir de salicina y la hidrólisis esculina nunca se encuentran en Shigella [ 15 - 19 describe [ 2 ]. En su estimación, los grupos 1 y 2 derivan de sus antepasados
]. Sin embargo, la separación fue obstaculizado cuando se encontraron
cepas que resultó ser una especie de forma intermedia entre Shigella y E.
coli. Mientras que estas cepas poseen algunas de las E. coli
características bioquímicas, demuestran el comportamiento patogénico de Shigella. Esos otras bacterias 8 - Hace 22 millones de años. El tiempo estimado de
disentería causando cepas híbridas que podrían reacción cruzada con Shigella anti-sueros
se describió por primera vez en 1944, y más tarde fueron llamados enteroinvasiva
E. coli ( EIEC) [ 2 , 3 ]. EIEC se asocia con específica E. coli O-serotipos. Sin
embargo, debido a que las relaciones genéticas de
Shigella y ECEI están más de acuerdo con las características fisiológicas y
bioquímicas que con la serotipificación, el mencionado en primer lugar son
todavía las técnicas recomendadas para distinguir entre ECEI Shigella [ 3 ].
La secuenciación de todo el genoma de E. coli y los cuatro
Shigella especies reveló que comparten una columna vertebral común de
aproximadamente 3,9 kb. E. coli- ADN específica y Shigella ADN específico
interrumpir la cadena principal común. La diferencia más notable entre los
genomas de
E. coli y Shigella es la presencia de muchos IS-elementos en el Shigella cromosoma El principal acontecimiento que probablemente dio lugar a Shigella y EIEC
que contribuye a un genoma muy dinámico [ 11 , 20 ]. La adquisición fácil y
pérdida de genes promueven el éxito de Shigella como un patógeno, debido a
la adaptación genética rápido es necesario para sobrevivir en circunstancias
diferentes en el huésped [ 11 , 14 , 21 ]. El cuatro
Shigella especies todos tienen muy diversos genomas, con una asignación diferente
de genes presumiblemente causadas por la translocación a través de IS-elementos [ 14
, 20 ]. Mientras que todo el genoma de ECEI aún no ha sido comparada con
genomas enteros de
Shigella, la secuenciación de varios genes de mantenimiento indica que ECEI
está genéticamente más relacionado con Shigella
que a no invasiva E. coli [ 3 ]. Las características descritas anteriormente
sugiere que las Shigella podrían ser separados de no invasiva E. coli genéticamente,
contenido A + T de todos Shigella y E. coli
pero hasta ahora no ha sido posible distinguir Shigella especies de uno al
otro y de EIEC por técnicas de DNA moleculares.
Shigella y ECEI han evolucionado tanto del patógeno E. coli. La
secuenciación de limpieza múltiple
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indica que los genes Shigella ha aumentado en siete ocasiones diferentes
de siete ancestros diferentes dentro del grupo de no patógena E. coli. Todo
grupo Shigellae en tres grupos principales y cuatro grupos de una sola
cepa [ 2 ]. ECEI parece tener cinco orígenes dentro de la no invasiva E. coli
en función de sus genes de limpieza. Todas las cepas ECEI, pero uno,
grupo en cuatro grupos principales; la una cepa restante fue probablemente
mal clasificado (Fig. 1 ). Shigella EIEC forma una sola patovar de E. coli, en el
que las mismas especies o serotipos no son necesarios filogenéticamente
relacionados entre sí [ 3 ].
Pupo et al. han estimado el tiempo transcurrido desde el descenso de los
tres grupos antes mencionados de Shigella de un ancestro común, basándose
en las velocidades de reloj moleculares que Whittam, Gutman y Dykhuizen
50000 - Hace 270.000 años, y la derivación de grupo 3 se estima en 35.000 - Hace
170.000 años (fig. 1 ). Las dos veces de origen son relativamente reciente si
se tiene en cuenta que un importante patógeno E. coli clúster divergió de
derivación de Shigella coincide con la expansión paleolítica y la subida del
hombre primitivo. Estos datos son, probablemente, no es una coincidencia,
porque patogénesis de Shigella
se basa en la supervivencia en las células del epitelio intestinal de los seres humanos
sólo - un host-perfecta adaptación [ 2 , 12 , 22 ]. Las variaciones de secuencia en los
grupos de Shigella y ECEI indican que evolucionó a partir de ECEI E. coli antepasados,
a más tardar
Shigella hizo. Basado en esto más adelante derivación de EIEC, dos hipótesis sobre EIEC
en relación con Shigella están expresados. En primer lugar, ECEI es una forma ancestral
que con el tiempo se convertirá en ' real ' Shigella. En segundo lugar, EIEC es un grupo
diferente de los organismos que está adaptado para huéspedes humanos como Shigella es,
pero está mejor equipado para sobrevivir fuera del huésped [ 3 ].
es la adquisición del plásmido invasión (Pinv) (Fig. 1 ) [ 1 ]. Todo virulenta
Shigellae y EIEC puerto este Pinv, que es un plásmido grande de una sola copia
no auto-transferible de 180 - 230 [ 23 - 26 ]. Las primeras técnicas moleculares han
revelado que pINVs de diferentes especies forman una familia estrechamente
relacionados y comparten un origen común fuera E. coli.
El pINVs evolucionado independientemente; sin embargo, los genes que codifican
para la invasión intracelular y la supervivencia están muy conservadas [ 23 , 27 ]. Los
pINVs evolucionado independientemente también demostraron ser funcionalmente
intercambiables entre diferentes serotipos [ 26 ]. Los genes de virulencia asociados en
la Pinv son probablemente obtuvieron a partir de otro género no relacionado, ya que
el contenido en A + T de los nucleótidos de estos genes es 75%, mientras que el
genomas es 50% [ 1 , 28 ].
Con la adquisición de la PINV, Shigella y ECEI eran capaces de colonizar
las células epiteliales intestinales humanas como un nuevo nicho. Para la
invasión y mantener en el huésped,
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Figura 1 Shigella y enteroinvasiva E. coli

( EIEC) evolucionó varias veces desde no
1 del clúster PAGS UNA
patógenas E. coli

origen importante Shigella clúster 2 PAGS UNA

origen importante Shigella clúster 3 PAGS UNA

Escherichia coli EIEC 4 PAGS UNA

Origen EIEC clúster 5 Origen PAGS UNA

clúster Origen EIEC clúster 6 PAGS UNA

Origen cúmulo ECEI 7 PAGS UNA

Años - -280 000 -240 000 -200 000 320 000 -160 000 -120 000 -80 000 - 40000 0

subida del hombre primitivo

= Plásmido Invasion
Pensilvania

= Pathoadaptation Origen importante Shigella

Shigella y EIEC necesita una expresión combinada de los genes situados la invasión de las células epiteliales intestinales seguido por multiplicación
tanto en el Pinv así como en el cromosoma [ 21 , 26 ]. El cromosoma de Shigella intracelular y se extendió a células adyacentes [ 1 , 29 ]. técnicas de
se ha adaptado a la adquisición del plásmido invasión por pathoadaptation. recombinación y la secuenciación de la invasión de plásmido y cromosómicas
Pathoadaptation puede producirse por varios eventos diferentes, tales como genes asociados con la virulencia, dieron penetración en el mecanismo
traer virulencia recién adquirido bajo control de un regulador ya presente, o preciso de la infección por Shigella. En primer lugar, las bacterias en el lumen
por mutaciones puntuales dentro de los genes, o por la supresión o la intestinal invaden el lado de la submucosa del colon por transcitosis a través
expresión de ciertos genes, o mediante la deleción de genes anti-virulencia. de células micropliegues (células M) [ 30 ]. Una vez que acceda a la
Las deleciones de estos genes anti-virulencia están generando los llamados ' agujeros
submucosa, Shigella ha sido tomado por los macrófagos. Después de la
negros '[ 21 ]. Por ejemplo, la pérdida de genes anti-virulencia muerte celular, las bacterias se liberan en la submucosa de donde invaden las
células epiteliales por endocitosis. Durante la invasión de las células
epiteliales,
cadA es un agujero negro en ECEI y Shigella. CADA codifica para la
actividad de la lisina descarboxilasa (PMA), que está presente en ipaBCD y mxiAB genes son llevados a la expresión. Estos genes son parte
prácticamente todos los no-enteroinvasiva E. coli. El producto de de la ipa-MXI-spa isla en el plásmido invasión, y la pérdida de estos
descarboxilación de la lisina se cadaverina, que es un inhibidor de la Shigella resultados en la isla no virulencia [ 1 ,
enterotoxinas y bloquea la migración transepitelial. Debido a la influencia 20 , 23 , 25 , 26 , 31 , 32 ]. de IPad se cree que juega un papel en la fijación de acoger las

inhibidora de la cadaverina de la virulencia Shigella, presiones de selección membranas celulares, y posteriormente IPAB

natural de supresión de la cadA- gen por diferentes disposiciones genéticos
[ 21 ]. En consecuencia, LDC es un rasgo que es muy útil para diferenciar
entre no enteroinvasiva E. coli versus Shigella y ECEI, pero no entre ECEI y
Shigella.
El PINV, única para Shigella y ECEI, contiene muchos genes de
virulencia que en cooperación con los genes en el cromosoma
virulenceassociated evocan una cascada de eventos que conducen a la
infección. Shigella causa la infección por
juega un papel en la captación endocítica de las bacterias. Las funciones de los
otros genes de virulencia conocidos asociados con la invasión de la célula todavía
no se han descubierto. Una vez dentro de las vacuolas endocíticas, las bacterias
escapar rápidamente en el citoplasma de la célula huésped [ 1 , 33 ]. Se sabe poco
sobre el mecanismo exacto de escapar. Cuando las bacterias se han escapado de
las vacuolas endocíticas, que son capaces de depositar F-actina, que permite intra
e intercelular propagación. Los genes necesarios para esta función son Vira y virG, situado
en el plásmido invasión [ 1 , 19 ].
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los IpaH- gen es un gen multicopia en la Pinv así como en el copias en el plásmido invasión fueron adquiridos de una fuente diferente [ 14
cromosoma, que se encuentra exclusivamente en ]. La disposición de la ipaH copias de los plásmidos de invasión son
diferentes, y están bordeadas por
Shigella y EIEC [ 1 , 4 , 34 ]. Venkatesan et al. descubierto que las copias de ipaH-
genes en Shigella y EIEC no son equivalentes, pero sin embargo todos IS629. Es posible que estos ES- elementos funcionan como elementos de

contienen una región de núcleo conservado (bp720-1557 de ipaH 7.8) y una recombinación, como resultado de que los genes pueden

región variable fuera de este núcleo [ 35 ]. Las diferentes copias se ' saltar ' a través de la Pinv que podría determinar que copiar se expresa [ 36 ].
nombraron por el tamaño de la HindIII fragmentos en el que se
descubrieron, por ejemplo, ipaH 1.4, ipaH 2,5, ipaH 4.5, ipaH 7.8 Se sabe poco sobre la función exacta en términos de virulencia de Shigella
y EIEC de las proteínas codificadas por el ipaH- genes. El descubrimiento de
y ipaH 9.8 [ 20 , 36 ]. La mayoría de las copias de ipaH- genes en el cromosoma que esta proteína podría evocar una respuesta anti-cuerpo indica que la
están presentes en grandes ipaH- islas. Los otros genes en este ipaH- isla son proteína es, probablemente, presentado en la superficie de las bacterias. Sin
genéticamente homóloga con Escherichia coli genes del fago P27. Esta embargo, la proteína no contiene un péptido señal y no se sabe que el
homología indica que la ipaH- genes en el cromosoma se adquirieron a través transporte-sistema proporciona para el transporte por toda la célula [ 31 , 34 ].
de la transducción de genes P27 [ 11 , 14 , 21 ]. En contraste, el ipaH- copias de Todos los productos de ipaH- copias de genes tienen una repetición rica en
genes en el Pinv no están vinculadas con genes de fago, lo que sugiere leucina en el extremo terminal amino, similar a la yopM proteína de Yersinia
fuertemente que la ipaH pestis, pero nunca son

La aglutinación con antisueros EIEC asociado re

la aglutinación con Shigella antisueros

Gas a partir de D-glucosa y indol una
hidrólisis de esculina una
ipaH - gen PCR si

Salicina, ácido una

Motilidad C
LDC una

+ E. coli no enteroinvasiva
- - E. coli no enteroinvasiva

+ + ECEI

- + ECEI

- + ECEI

- + ECEI

- + ECEI

- + Shigella
- Provisional Shigella

a. Sobre la base de Edwards y Ewing de identificación de enterobacterias, 4 º edición,

1986 y / o Cowan y de acero manual para la identificación de bacterias médicos, 3 rd edición, 1993.

si. Realizado con un protocolo de PCR estándar, con cebadores diseñados para amplificar una parte

de la región conservada de ipaH 7,8, como se describe por Buysse et al., Microb. Pathog. 19 (5): 335-349.

C. Se incubaron durante 24 h en BHI-medio a 37 ° C.

re. O Conocido: H serotipos de EIEC de acuerdo al manual de Sistemática de Bergey
Bacteriología, 2 Dakota del Norte edición, volumen 2, The proteobacterias, La Parte B
Gammaproteobacteria.

Figura 2 Clave para la diferenciación 902

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encontrado en cualquier otra bacteria [ 34 , 35 ]. Sin embargo, esta repetición leucinerich
es común en las células eucariotas, que indica que la ipaH proteína podría desempeñar
un papel en la manipulación de la expresión génica del huésped [ 11 ]. Esta hipótesis se
ve apoyada por el hecho de que ipaH- mutantes de genes causan una respuesta más
reactiva en la prueba de Sereny.
La naturaleza de múltiples copias de ipaH ( 4 - 10 copias en total) y el hecho de
que múltiples copias también estaban presentes en el cromosoma de Shigella y
EIEC hizo una herramienta útil para la identificación incluso en cepas de
plásmidos-curado o en caso de grandes deleciones [ 6 , 22 , 34 , 37 - 39 ].
En conclusión, Shigella y EIEC puede diferenciarse de no
enteroinvasiva E. coli mediante el ensayo para la presencia de la ipaH- gen
y la ausencia de actividad de PMA. La presencia o ausencia de estas
características es de más importancia taxonómica que el peso filogenético
de una mutación puntual en uno de los genes implicados. Desde EIEC
puede tener características fisiológicas y bioquímicas que los separan de Shigella, Bacteriología sistemática. Informe del Comité ad hoc sobre los enfoques a la
sistemas de identificación identificarán miembros de la patovar Shigella ECEI
ya sea como
E. coli o Shigella. Motilidad y las características bioquímicas de fermentación
de la salicina, la hidrólisis de esculina y el gas de características combinadas
de D-glucosa y la producción indol pueden diferenciar entre EIEC y Shigella. Complementario
comparación con genomas de Escherichia coli K12 y O157. Nucleic Acids Res 30
a las características fisiológicas y bioquímicas, serotipificación puede ser
necesario para la diferenciación. En este caso, los antisueros asociado-EIEC
se debe utilizar solamente en combinación con Shigella antisueros, a causa de
la visualización de reactividad cruzada en respuesta de anticuerpos. Shigella cepas13. Nhung PH, Ohkusu K, Mishima N, Noda M, Shah MM, Sun X, Hayashi M, Ezaki T
que no reaccionan con un antisuero conocido deben clasificarse a Shigella, pero
son hasta ahora descrito como
' provisional Shigella '.
Hemos diseñado una clave para el uso diario en los laboratorios de
diagnóstico para identificar Shigella, ECEI y nonenteroinvasive E. coli ( Higo. 2 ).
Esta clave es aplicable a las cepas que tienen un patrón bioquímico similar a
la de E. coli y Shigella. Si específico antisuero O no están disponibles, se
puede utilizar sólo la primera parte de la clave o enviar la cepa de laboratorio
de referencia local.
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