SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

I. ANATOMOFIZIOLOGIE

Neuronul motor central (piramidal) are origine în stratul V al

câmpului 4 Brodmann (aria motorie primară) aflată pe
circumvoluţia frontală ascendentă a lobului frontal. Proiecţia
acestora se realizează prin fasciculele corticospinale ( piramidale) şi
prin fasciculele corticonucleare (geniculante).

Aria motorie primară este considerată ca fiind zona principală de
origine a fascicolului piramidal. Somatotopia "homunculusului
motor" este următoarea: în lobul paracentral situat pe faţa internă a
emisferei începe proiecţia membrului inferior care urmează în
partea superioară a frontei ascendente apoi, de sus în jos trunchiul.
Ambele au o mică reprezentare. Reprezentarea membrului superior
se realizează în partea mijlocie a circumvoluţiei frontale
ascendente, iar în partea inferioară a acesteia este proiecţia capului
cu vertexul în sus iar limba şi faringele în partea cea mai declivă. În
fiecare emisferă se proiectează, predominant, jumătatea opusă a
corpului şi membrele controlaterale. Extremitatea cefalică are şi o
proiecţie omolaterală. Aria de protecţie corticală este cu atât mai
extinsă cu cât funcţia segmentului anatomic este mai complexă. În
acest sens, mâna, policele, muşchii masticatori şi cei fonatori au
reprezentarea cea mai largă.

Fibrele fasciculului piramidal se adună la nivelul centrului oval
(“corona radiata”) şi au traiect descendent prin braţul posterior şi
genunchiul capsulei interne. Fascicolul piramidal trece în partea
anterioară a punţii, pentru ca în porţiunea inferioară a bulbului, (in
"piramidele bulbare"), să se încrucişeze (decuţia piramidală) şi
trece în cordonul lateral în partea opusă a măduvei sub denumirea
de fascicul piramidal indirect (încrucişat). Restul fibrelor continuă
traseul ca fascicul piramidal direct situat în cordonul anterior al
măduvei. În măduva spinării 55% din fibrele piramidale se opresc
la nivelul regiunii cervicale, 20% la nivelul dorsal şi 25% ajung în
zona lombosacrată a măduvei.
Sistemul piramidal este foarte bine dezvoltat la om având o funcţie
fazică de control a motilităţii voluntare şi o funcţie tonică de control
a tonusului muscular.

II. SIMPTOMATOLOGIE

Sindromul de neuron motor central apare secundar leziunilor

neuronilor piramidali sau a prelungirilor acestora (fibrele
corticospinale) şi constă în:
• Tuburarea de motilitate activă este reprezentată de deficitul
motor care este extins şi se caracterizează prin:

afectarea predominentă a mişcărilor voluntare cu pierderea
abilităţii de a executa acte motorii de precizie la care este
folosită musculatura distală;

mai exprimată la nivelul membrului superior;

este electivă conform legii Wernicke-Mann: a) pentru
membrul superior predomină pe extensori, supinatori, rotatori
externi şi adductori ai braţului b) pentru membrul inferior
predomină pe flexorii dorsali ai piciorului, flexorii gambei,
adductori şi rotatori externi ai coapsei;

respectă musculatura axială;

se însoţeşte de pareză facială de tip central;

recuperarea începe cu musculatura rizomelică a membrului
inferior;

afectarea deglutiţiei şi fonaţiei apare numai în condiţiile
lezării bilaterale a fascicolului geniculat.
Deficitul motor parţial, incomplet poartă numele de pareză în
timp ce deficitul complet se numeşte plegie.
În funcţie de distribuţia deficitului motor, acesta este denumit:

monopareză/plegie (efectarea unui membru);

hemipareză/plegie (afectarea membrului superior şi inferior a
jumătăţii corpului);

parapareză/plegie (afectarea membrelor inferioare);

dipareză/plegie brahială (afectarea membrelor superioare);

tetrapareză/plegie (afectarea tuturor membrelor).
 • Tulburarea de motilitate pasivă ( spasticitatea sau contractura
musculară)
Reprezintă creşterea tonusului muscular care se asociază scăderii
forţei musculare în cadrul sindromului de neuron motor central.
Tonusul muscular şi adaptarea lui la variaţiile continue ale
activităţii musculare voluntare necesită un aparat complex care constă
dintr-un arc reflex medular şi structuri reglatoare suprapuse.
Tonusul muscular este totdeauna modificat în leziunile neuronului
motor central prin leziunea formaţiunilor cu rol inhibitor asupra funcţiei
tonigene a motoneuronilor spinali.
Spasticitatea apare de la debut în condiţiile instalării lente a leziunii
piramidale sau dacă lezarea fasciculului piramidal apare brusc, în
primele 1 – 3 săptămâni avem hipotonie musculară, ulterior instalându-
se spasticitatea. Spasticitatea are următoarele caracteristici:

este mai exprimată distal (ectomelic);

este extinsă, ca şi deficitul motor;

este electivă, însă contrară deficitului motor: la membrul
superior predomină la flexorii degetelor mâinii, flexorii antebraţului,
pronatorii antebraţului, adductori braţului, rotatorii interni ai braţului;
la membrul inferior predomină la extensorii piciorului, extensorii
gambei, adductorii coapsei, rotatorii interni ai coapsei (contractură
musculară de tip Wernicke-Mann);

la mobilizare cedează în mod continuu, nu în sacade, ca cea
extrapiramidală;

este elastică, după tentativa de mobilizare a membrului, acesta
revine imediat la poziţia iniţială;

este prezent fenomenul "lamei de briceag": la mobilizarea
pasivă, rezitenţa întâmpinată este mult mai mare la începutul tentativei
de mobilizare pasivă, pentru ca la un moment dat să cedeze brusc;

spasticitatea este dependentă de viteza mişcării pasive, cu cât
mişcarea pasivă este mai rapidă, cu atât rezistenţa musculară este mai
crescută;

se exagerează la emoţii, ortostaţiuni şi frig;

cedează parţial la miorelaxante cu acţiune centrala (Lioresal);

în ortostaţiune conferă bolnavului hemiplegic cu aspect
caracteristic (membrul superior cu braţul în adducţie, antebraţul şi
mâna în flexie, iar cel inferior în extensie şi rotaţie internă).
Clonusul este o succesiune de contracţii rapide, ritmice,
declanşate de elongaţia bruscă, cu menţinerea în tensiune a unor
muşchi. Clonusul este o manifestare a spasticităţii. Se întâlneşte:
clonusul mâinii, clonusul rotulian, clonusul plantar.
Pentru măsurarea gradului de spasticitate se folosesc scala
Ashworth modificată şi scala Tardieu (intensitatea reflexului de
întindere).

Scala Ashworth modificată:

0: fără modificări ale tonusului muscular.

1: creştere discretă a tonusului care se manifestă fie printr-un obstacol
în mişcarea pasivă de flexie sau extensie, urmat de relaxare, fie printr-
o rezistenţă minimă până la sfârşitul mişcării.
1+: creştere discretă a tonusului ce se manifestă printr-un obstacol
urmat de o rezistenţă minimă percepută cel puţin pe jumătatea
amplitudinii articulare.
2: creştere mai marcată a tonusului pe parcursul majorităţii
amplitudinii articulare, articulaţia putând fi mobilizată cu usurinţă.
3: creştere importantă a tonusului muscular provocând dificultăţi în
mobilizarea pasivă.
4: articulaţia respectivă este fixată în flexie sau extensie, abducţie sau
adducţie, mobilizarea pasivă fiind imposibilă.

Scala Tardieu (intensitatea reflexului de întindere):

0: fără rezistenţă pe parcursul mişcării pasive.

1: discretă creştere a rezistenţei pe parcursul mişcării pasive, fără să se
perceapă un obstacol la un unghi anume.
2: oprire bruscă a mişcării pasive la un anumit unghi, urmată de
relaxare.
3: clonus epuizabil (<10 sec. dacă se menţine întinderea), ce survine la
un anumit unghi.
4: clonus inepuizabil (>10 sec. dacă se menţine întinderea), ce survine
la un anumit unghi. Examenul clinic din primele zile de viaţă ale
copilului urmărind motricitatea şi tonusul muscular, va permite
evaluarea trecerii de la spasticitatea fiziologică la cea patologică.
 • Tulburarea de motilitate automată: diminuată sau abolită
(clipitul, balansul membrului superior în timpul mersului) de
partea paralizată.
• Tulburarea de motilitate asociată patologic poartă denumirea de
sincizie. Aceasta constă din apariţia unor mişcări automate,
involuntare ale unor segmente paralizate, cu ocazia unui efort sau a
mişcărilor voluntare executate de segmente sănătoase.
• Tulburările de reflexe osteotendinoase. Acestea sunt exagerate,
uneori după o primă perioadă de diminuare, paralel cu evoluţia
tonusului muscular de la hipotonie la hipertonie.
În practică, pentru evidenţierea sindromului de neuron motor
central, se testează următoarele reflexe osteotendinoase:

la membrele superioare: biciptal, tricipital, stiloradial,
cubitopronator;

la membrele inferioare: rotulian, achilian, medioplantar.
• Tulburările de reflexe cutanate ( abdominale, cremasteriene şi
plantare): diminuate sau abolite.
• Reflexele patologice piramidale reprezintă unele din cele mai
sigure indicii de leziune a neuronului motor central. În practica
neurologică, se examinează prezenţa următoarelor reflexe
patologice:

la membrul superior: Rosner, Hoffmann, Tromner,
Wartenberg;

la membrul inferior: Babinski, Oppenheim, Gordon, Schaffer
etc.;

orofaciale (în caz de leziune bilaterală a fascicolului
piramidal): reflexul palmomentonier Marinescu-Radovici şi
reflexul orbicularului buzelor Toulouse;

automatism medular: reflex de triplă flexie Marie-Foix, de
extensie încrucişată, de masă, de mers.
• Tulburările vegetative şi trofice: a) troficitatea musculară este
păstrată; b) atrofii musculare doar prin neutilizare (mai ales la
copil).

III. ETIOLOGIE

Cauzele sindromului de neuron motor central sunt multiple şi

necesită trecerea în revistă a patologiei neurologice aproape în
întregime:
a) leziunile vasculare sunt cauza cea mai frecventă (infarcte sau
hemoragiile cerebrale);
b) procesele expansive intracraniene (tumori cerebrale primitive,
metastaze cerebrale, parazitoze etc);
c) encefalita, meningoencefalita, encefalomielita;
d) traumatismele cerebrale şi ale măduvei spinării;
e) encefalopatiile infantile;
f) bolile demielinizante (scleroză multiplă) etc.
IV. TRATAMENTUL SPASTICITĂŢII
A. Tratamentul factorilor exacerbanţi ai spasticităţii
O multitudine de stimuli externi pot exacerba şi agrava
spasticitatea. Cei mai frecvenţi sunt:
• Infecţiile urinare şi intestinale;
• Iritaţiile pielii;
• Escarele;
• Hainele şi pantofii strâmţi.
Tratamentul acestor factori poate ameliora spasticitatea, astfel
tratamentele medicamentoase şi fizicale pot fi evitate.

B. Tratamentul medicamentos
BACLOFEN (LIORESAL): mecanism de acţiune central (agonist al
receptorilor GABA B din măduva spinării)
• Doză: 3x5mg, max.3x25mg, tablete a 10mg, 25mg;
• Efecte adverse: hipotonie, ameţeală, oboseală musculară.
• Se recomandă utilizarea cu precauţie la pacienţii cu
insuficienţă renală;
• Este mai eficient în cazul spasticităţii datorate afectării
nerunilor motori centrali la nivel medular;
• Se poate administra continuu prin implantare de pompă
intratecală.

BENZODIAZEPINE (DIAZEPAM, CLONAZEPAM): mecanism de

acţiune central (receptorii GABA A din măduva spinării)
 • Doză: Diazepam: 3x5mg, max. 3x 10mg; Clonazepam:
3x0,5mg, max.3x2mg;
• Efecte adverse: dependenţă, somnolenţă, depresie.

DANDROLENE: mecanism de acţiune periferic pe muşchiul striat,

împiedică eliberarea ionilor de calciu de la nivelul reticolului
sarcoplasmatic şi inhibă contracţia;
• Are efect antispastic indiferent de originea spasticităţii;
• Efecte secundare: ameţeală, fatigabilitate, slăbiciune,
hepatotoxicitate;
• Se recomandă evitarea utilizării la pacienţii cu afectare
hepatică;
• Doza de iniţiere: 25mg/zi, doza maximă 400mg/zi;
• Se asociază cu Baclofenul, benzodiazepine.

TIAZIDINA: mecanism de acţiune central (agonist al receptorilor

noradrenergici alfa 2)
• Eficacitate antispastică similară baclofenului, dar cu mai
puţine efecte adverse;
• Efecte adverse: gura uscată, fatigabilitate, ameţeală.

TOXINA BOTULINICĂ:
• Mecanism de acţiune: inhibă eliberarea de acetilcolină la
nivelul joncţiunii neuromusculare;
 • Injectarea se face intramuscular, la nivelul muşchilor mici
sub control EMG;
• Efect cu durată prelungită (3-5 luni iniţial, ulterior datorită
apariţiei anticorpilor, doza necesită o administrare la
intervale din ce în ce mai scurte);
• Efecte adverse: alergii;
• Inconveniente: injectare în centre specializate cu
experienţă, costuri crescute.

C. Proceduri neurochirurgicale şi ortopedice

• Injectări intratecale
1. Distrugerea rădăcinilor nervoase prin injectarea de fenol
şi glicerină;
2. Injectarea de Baclofen:
- poate afecta nervii sacraţi şi ar trebui folosită doar
la pacienţii care au deja incontinenţă urinară şi pentru materii
fecale;
- presupune implanatera unei pompe subcutanate;
- doza zilnică este de 50-1000µg/zi;
• Rizotomia este folosită pentru cazurile de spasticitate severă,
rezistentă;
• Stimulare medulară şi cerebrală: s-a demonstrat eficienţa acestei
metode, dar este costisitoare;
• Intervenţii chirurgicale ortopedice: pentru corectarea retracţiilor
tendinoase şi a deformărilor articulare. În cazuri bine selecţionate
pot îmbunătăţii calitatea vieţii.

D. Neuroreabilitarea spasticităţii
SCOP:
• menţinerea lungimii membrului (muşchi, articulaţii);
• modularea tonusului muscular;
• re-educarea mişcării;

Mentinerea lungimii ţesuturilor moi:
SCOP: Necesitatea prevenirii modificărilor adaptative ale ţesuturilor:
contracţii musculare, scurtări de tendoane.
• Fizioterapeutul face o analiză a deficitelor motorii, a deviaţiilor de
postură, alinierea corectă a articulaţiilor unui membru;
• ÎNTINDERE, MIŞCĂRI PASIVE ŞI ASISTATE: efectuate cu
precauţie, variate, fără forţare (risc de osificare heterotopică),
constant (lipsa de mişcare predispune la osificare heterotopică);
• Mobilizări pasive ale tuturor articulaţiilor fără neglijarea
complexului scapulotoracic : se execută mişcări lente şi precaute,
fără a se depăşi limitele fiziologice ţinând cont că sistemul
muscular în prima fază poate fi hiperextensibil; odată spasticitatea
instalată, nu trebuie efectuate tracţiuni excesive asupra fibrelor
musculare, fapt ce ar putea creşte reflexul de flexie, instalându-se
astfel un adevărat cerc vicios;
• Posturi şi întinderi ale muşchilor spastici : se va insista atât asupra
membrului superior cât şi asupra celui inferior, regiunea pelvină
(pelvitrohanterian, adductori, ischiogambieri, crural, tensor al
fasciei lata, etc.), regiunea scapulohumerală (rotatori interni ai
umărului, extensori, etc.);
• Mobilizarea membrului superior se va realiza prin susţinerea
permanentă a articulaţiei glenohumerale şi se va evita apariţia
durerii la mobilizare;
• În timpul schimbării posturilor şi a transferurilor, se va mobiliza
umărul pacientului în totalitate, fără a se trage de membrul paralizat
(risc de elongaţie sau de subluxaţie).

Modularea tonusului muscular
• Mişcări terapeutice şi schimbarea alinierii anumitor porţiuni ale
corpului pot influenţa indirect tonusul muscular în zone
depărtate (mobilizarea umerilor şi a trunchiului conduce la
relaxarea musculaturii braţelor, rotarea externă a articulaţiei
glenohumerale ameliorează mişcarea umărului hemiplegic);
• Mişcări lente;
• Mişcări repetate.

Reeducarea miscarii
• Creşterea calităţii mişcării conduce la creşterea abilităţii
funcţionale;
• Stimularea controlului motor;
• Exerciţii de susţinere a greutăţii: ortostaţiunea
  Permite menţinerea lungimii ţesuturilor moi,
modulează tonusul muscular şi activează contracţia
muşchilor extensori;
 Ortostaţiunea zilnică poate fi eficientă în reducerea
frecvenţei spasmelor musculare;
 Poate fi iniţiată încă din faza în care pacientul este
inconştient prin utilizarea unei mese tilt.
• Poziţionarea şi postura şezândă sunt esenţiale pentru:
 Maximizarea funcţiei;
 Prevenirea apariţiei escarelor;
 Menţinerea lungimii ţesuturilor moi;
 Reduce discomfortul;
 Promovează socializarea.
• Dacă pacientul se află în şezut, verticalizarea sa se realizează
pentru :
 O adaptare a sistemului cardiovascular (frecvenţă
cardiacă, tensiune arterială, vasomotricitate,
reîntoarcere venoasă, echilibru al sistemului nervos
autonom simpatic/parasimpatic);
 O adaptare respiratorie;
 Facilitarea activităţii aparatului digestiv şi urinar;
 O întreţinere a articulaţiilor, în special flexia dorsală a
gleznei.
 La pacienţii la care clinostatismul nu poate fi evitat (sindrom de
hipertensiune intracraniană) se recomadă decubitul lateral, decubitul
ventral, utilizarea de perne şi saltele antiescare.
Pentru menţinerea poziţiei şezânde se pot utiliza scaune rulante
(electrice, cu control manual).
• Utilizarea de atele:
 Profilactică: pentru prevenirea apariţiei contracturilor
musculare la pacienţii cu fracturi la nivelul membrelor
inferioare, scor GCS scăzut ≤9, etc. ;
 De corecţie;
 Dinamică cu scopul de a facilita recuperarea şi de a
ameliora stabilitatea.
• Întinderile musculare: previn apariţia atrofiilor şi a contracturilor;
• Exerciţiile aerobice îmbunătăţesc mobilitatea;
• Maşini care produc mişcări pasive permanente;
• Tratamentele termale:
- gheaţa poate reduce temporar tonusul muscular;
- aplicarea de comprese calde duce la creşterea amplitudinii
mişcării;
• Uneori hidroterapia elimină gravitaţia şi influenţează reeducarea
mersului, etc
• Stimularea electrică: TENS (stimulare electrică transcutanată a
nervilor) utilizează stimuli de intensitate scăzută şi nu produce
contracţie.
• Acupunctura.

Kinetoterapia: reprezintă metoda de bază în tratamentul spasticităţii.
Decontracturarea prin mişcare se bazează pe specularea unor
mecanisme fiziologice de inhibare a neuronilor motori.

În cadrul metodei Bobath acest deziderat se realizează prin
poziţii reflexe inhibitorii. Inhibiţia spasticităţii se produce:
–plecând de la punctele cheie – central, reprezentat de
poziţionarea capului;
– al mobilităţii – centura scapulară;
– al stabilităţii – centura pelvină;
– prin întindere lentă şi menţinută a muşchiului spastic;
– prin poziţionare sau prin autoinhibiţie.

Deci, în primul rând kinetoterapeutul trebuie să fixeze capul,
gâtul, apoi trunchiul, umerii şi şoldurile, pentru a obţine o
redistribuire a tonusului.
Posturile de inhibiţie Bobath se opun poziţiilor vicioase
piramidale ca adducţia şi rotaţia internă a umărului, flexia cotului a
pumnului şi a degetelor, genunchi în var eqvin, rotaţie internă a
membrului inferior.
 Poziţionarea trunchiului:
 Antepoziţia umărului şi a bazinului de partea plegică
 Poziţionarea membrului superior :
 Umărul este uşor ridicat;
 Braţul în abducţie la 60º şi 30º antepulsie;
 Cotul în flexie de 40º;
 Mâna în semipronaţie;
  Degetele în extensie, policele în abducţie.
 Poziţionarea membrului inferior :
 Glezna este posturată în poziţie neutră chiar uşoară
dorsiflexie;
 Rotaţie externă şi flexie uşoară a membrului.

• Primul stadiu Parfetti (tehnică utilizată, dar nevalidată): se cere

pacientului să recunoască un obiect sau să adopte o postură cu
ajutorul biofeed-back-ului.
• Metoda Kabat: vizează inhibarea spasticităţii pornind de la
fiziologia neuromusculară. Ea de bazează pe 3 principii :
 Relaxarea apare după o contracţie maximală a unui
muşchi;
 Inhibarea reflexului miotatic prin stimularea organelor
tendinoase Golgi în timpul unei elongaţii pasive lente
maximale sau după caz a unei elongaţii active;
 Inhibarea reciprocă a antagoniştilor în timpul contracţiei
muşchilor agonişti (contracţia trebuie să fie maximală
deoarece inhibarea obţinută este proporţională cu
intensitatea contracţiei);
 Dacă pacientul nu are mişcări voluntare, se propune
utilizarea curenţilor excitomotori.
• Relaxarea prin alungire musculară (stratching)
Stratching-ul urmăreşte creşterea mobilităţii articulare. Se
realizează desfacerea miofibrilelor de actină şi miozină prin ruperea
punţilor transversale, ajungându-se la lungimea normală a
muşchiului în repaos.
Stratching-ul pasiv poate dura 10 sec.- 1 min. cu repetiţii în seturi
de 2-5, având 30 sec. repaos după fiecare întindere.
Stratching-ul realizează:
— creşterea supleţei ţesuturilor;
— creşterea abilităţii de a învăţa diverse mişcări;
— determinarea relaxării fizice şi psihice;
— scăderea tensiunii musculare;
— încălzirea ţesuturilor.
Pacientul va fi pregătit pentru stratching printr-o eventuală aplicare
de căldură.
— se începe cu articulaţiile distale;
— se întinde iniţial o articulaţie, apoi se trece la 2-3 articulaţii;
— tracţiunea va fi lentă, uşoara, în ax, fără să provoace durere,
pentru evitarea rupturilor fibrilare.

Neuroreabilitarea hemiparezei/plegiei (capitolul „ Boli

cerebrovasculare”)

Neuroreabilitarea paraparezei/plegiei (capitolul „Sindroamele

mduvei spinării”)