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El control de las
enfermedades
transmisibles
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Diseño de la cubierta:
Michele Pryor
El diseño representa cuatro aspectos fundamentales
del control de las enfermedades transmisibles: la
espiga, la nutrición adecuada; el tubo de ensayo,
la investigación; las manos y el jabón, la higiene,
y la jeringa, la prevención y el tratamiento.
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El control de las
enfermedades
transmisibles
David L. Heymann
Editor
Decimoctava edición, 2005
Informe oficial de la
Asociación Estadounidense de Salud Pública
ERRNVPHGLFRVRUJ
Publicación Científica y Técnica No. 613
2005
00--Front Matter--i-xlii 10/4/05 2:39 PM Page iv
ISBN 92 75 31613 9
NLM WC 142
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CONTENIDO
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CLONORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
OPISTORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
COCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR
VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
I. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . 67
II. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS DIFERENTES
DE O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
III. ENTERITIS POR VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS . . . . . . . . . . . . 81
IV. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
V. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
I. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
II. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS . . . . . . . . . . . 87
III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ADENOVIRUS . . . . . 89
CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ENTEROVIRUS . . . . 89
IV. CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
CRIPTOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
CRIPTOSPORIDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
DIARREA POR CYCLOSPORA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
CROMOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE POR
DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
DERMATOFITOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
I. TIÑA DE LA BARBA Y DEL CUERO CABELLUDO . . . . . . . . . . 112
II. TIÑA INGUINAL Y TIÑA DEL CUERPO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
III. TIÑA DEL PIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
IV. TIÑA DE LAS UÑAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
DIARREA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
I. CEPAS ENTEROHEMORRÁGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
II. CEPAS ENTEROTOXÍGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
III. CEPAS ENTEROINVASORAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
IV. CEPAS ENTEROPATÓGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
V. E. COLI ENTEROAGREGATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
VI. E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
DIFILOBOTRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
DIFTERIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
DRACONTIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
EHRLIQUIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . 148
I. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB . . . . . . . . . . . . . . . . 149
II. KURU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
ENFERMEDAD DE LYME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
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LEPTOSPIROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
LINFOGRANULOMA VENÉREO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
LISTERIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
LOAIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
MELIOIDOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
MUERMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
MENINGITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
I. VÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
II. BACTERIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
II.A. MENINGOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
II.B. POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
II.C. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
II.D. NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
MIALGIA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
MICETOMA: ACTINOMICETOMA Y EUMICETOMA . . . . . . . . . . . . . 449
MOLUSCO CONTAGIOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
NEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456
NEOPLASIAS MALIGNAS RELACIONADAS CON AGENTES
INFECCIOSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
I. CARCINOMA HEPATOCELULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
II. LINFOMA DE BURKITT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
III. CARCINOMA NASOFARÍNGEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
IV. NEOPLASIAS MALIGNAS POSIBLEMENTE
RELACIONADAS CON EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR . . . . . 464
IV.A. ENFERMEDAD DE HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
IV.B. LINFOMAS NO HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
V. SARCOMA DE KAPOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
VI. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL TEJIDO LINFÁTICO . . . . . . . . 467
VII. CÁNCER CERVICOUTERINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
NEUMONÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
I. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
II. POR MICOPLASMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
III. POR PNEUMOCYSTIS CARINII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
IV. POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
IV.A. POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
IV.B. POR CHLAMYDIA PNEUMONIAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
OTRAS NEUMONÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482
NOCARDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
ONCOCERCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
PALUDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510
PARAGONIMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
PAROTIDITIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
PEDICULOSIS Y FTIRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
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PESTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521
PINTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
POLIOMIELITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530
PSITACOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539
RABIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . 556
I. FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS . . . . . . 556
II. FIEBRE BOTONOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 558
III. FIEBRE AFRICANA POR PICADURA DE GARRAPATAS . . . . . . 559
IV. TIFUS DE QUEENSLAND TRANSMITIDO POR
GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
V. FIEBRE DEL NORTE DE ASIA TRANSMITIDA POR
GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
VI. RICKETTSIOSIS VESICULOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
RUBÉOLA Y RUBÉOLA CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562
SALMONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
SARAMPIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
SHIGELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
SÍFILIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
I. VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
II. ENDÉMICA NO VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) . . . . . . 596
SÍNDROME DE KAWASAKI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610
TENIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
TENIASIS ASIÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
TÉTANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
TÉTANOS NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629
TIFUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630
I. EPIDÉMICO TRANSMITIDO POR PIOJOS . . . . . . . . . . . . . . . . 630
II. ENDÉMICO TRANSMITIDO POR PULGAS . . . . . . . . . . . . . . . . 634
III. DE LAS MALEZAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 635
TOS FERINA POR BORDETELLA PERTUSSIS Y BORDETELLA
PARAPERTUSSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 638
TOXOCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645
GNATOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
TOXOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
TRACOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 654
TRICOMONIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 657
TRICURIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 658
TRIPANOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661
I. AFRICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661
II. AMERICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 666
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TRIQUINOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 670
TUBERCULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 674
ENFERMEDADES POR OTRAS MICOBACTERIAS . . . . . . . . . . . . . . 689
TULAREMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691
ÚLCERA DE BURULI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695
VARICELA-HERPES ZÓSTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 698
VERRUGAS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 706
VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . 708
I. RINITIS VÍRICA AGUDA-RESFRÍO COMÚN . . . . . . . . . . . . . . . 709
II. ENFERMEDADES FEBRILES AGUDAS DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 711
VIRUELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 715
ENFERMEDAD VACUNA (VACCINIA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 718
VIRUELA SÍMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 719
YERSINIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 720
GLOSARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725
ÍNDICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 741
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EDITOR
EDITOR ASOCIADO
Dr. Michel C. Thuriaux
Organización Mundial de la Salud
Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA
CONSEJO EDITORIAL
Dr. Georges C. Benjamin
Director Ejecutivo
Asociación Estadounidense de Salud Pública
800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUA
Dr. John Bennett
Jefe, Sección de Micología Clínica
Laboratorio de Investigaciones Clínicas
Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas
Institutos Nacionales de Salud
Clinical Center Room 11C304
9000 Rockville Pike, Bethesda, Maryland 20892, EUA
Dr. Johan Giesecke
Profesor, Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas
Instituto Carolino SE-171 77 Estocolmo, SUECIA
Dr. Marc Girard
Director General
Fundación Mérieux, 17 rue Bourgelat, 69002 Lyon, FRANCIA
Dr. Donato Greco
Director, Centro Nacional de Epidemiología
Instituto Superior de Sanidad, Viale Regina Elena 299
00161 Roma, ITALIA
Dr. Scott B. Halstead
Departamento de Medicina Preventiva y Bioestadística
Universidad de Ciencias de la Salud de las Fuerzas Armadas
5824 Edson Lane N., Bethesda, Maryland 20852, EUA
Dr. James M. Hughes
Director, Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
1600 Clifton Road NE, Mailstop C12, Atlanta, Georgia 30333, EUA
xiii
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PREFACIO
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xxiv
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PRÓLOGO
LEE JONG-WOOK
Director General
Organización Mundial de la Salud
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DAVID L. HEYMANN
Director Ejecutivo
Enfermedades Transmisibles
Organización Mundial de la Salud
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• Verificar el diagnóstico
• Confirmar la existencia de un brote epidémico
• Identificar a las personas afectadas y sus características
– Registrar las historias clínicas de los casos
– Reconocer los casos adicionales
• Definir e investigar a la población en riesgo
• Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote
epidémico
• Contener el brote epidémico
– Tratar los casos
– Poner en práctica medidas de control para evitar la
diseminación
– Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad
– Preparar un informe
• Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de
transmisión
Verificar el diagnóstico
La notificación inicial de un brote epidémico suele hacerla un tra-
bajador de salud, quien debe investigar los antecedentes de los casos
iniciales con el mayor detalle posible. Puede hacerse un diagnóstico
diferencial provisional (por ejemplo, intoxicación alimentaria o có-
lera) que permita al investigador prever qué clase de muestras diag-
nósticas serán necesarias y el tipo de equipo que deberá usarse du-
rante la investigación. Es preciso alertar en este punto al laboratorio
que analizará las muestras. Si los casos iniciales fallecieron, debe con-
siderarse la necesidad de realizar necropsia y la amplitud de esta. Para
fines de vigilancia y control, los investigadores deben convenir en una
definición de caso objeto de vigilancia (que no siempre se corresponderá
con la definición de caso clínico).
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Preparar un informe
Debe prepararse un informe a intervalos regulares durante el con-
trol, si es posible, y una vez que el brote epidémico haya sido total-
mente contenido. Los informes pueden ser: 1) un relato en lenguaje
coloquial para la población en general, de modo que entienda la
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naturaleza del brote y sepa qué debe hacer para evitar la disemi-
nación o la recurrencia; 2) una relación para los planificadores del
ministerio de salud o las autoridades locales, de modo que se
tomen las medidas administrativas necesarias para evitar la recurren-
cia; 3) un informe científico para publicación en una revista mé-
dica o boletín epidemiológico (los informes sobre brotes epidémi-
cos recientes son un auxiliar valioso al capacitar al personal en el
control de los brotes).
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CONTROL
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xlii
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2 / ACTINOMICOSIS
AMIBIASIS / 3
4 / AMIBIASIS
AMIBIASIS / 5
6 / AMIBIASIS
ANGIOESTRONGILIASIS / 7
8 / ANGIOESTRONGILIASIS
ANGIOESTRONGILIASIS / 9
10 / ANISAQUIASIS
ANISAQUIASIS / 11
12 / ANQUILOSTOMIASIS
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Evitar la ingestión de pescado de mar mal cocido. La coc-
ción a 60 °C (140 °F) durante 10 minutos, la congelación
acelerada a –35 °C (–31 °F) o temperaturas menores du-
rante 15 horas, o la congelación por medios corrientes a
–23 °C (–9,4 °F) durante siete días, como mínimo, matan
las larvas. Este último método de control se ha utilizado con
buenos resultados en los Países Bajos. La irradiación des-
truye eficazmente al parásito.
2) Limpiar (eviscerar) los pescados lo más pronto posible
después de atraparlos disminuye el número de larvas que
penetran en los músculos desde los mesenterios.
3) Examinar al trasluz los productos de la pesca donde pue-
dan verse parásitos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada, clase 5 (véase Notificación). Sin em-
bargo, debe notificarse si aparecen uno o varios casos en
una zona donde anteriormente no se sabía que se presen-
tara la enfermedad, o donde estén en marcha medidas de
control.
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
ninguna. Puede ser útil examinar a otras personas posible-
mente expuestas al mismo tiempo.
7) Tratamiento específico: extirpación de los abscesos larva-
rios por medio de gastroscopia; escisión de las lesiones.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[D. Engels]
ANQUILOSTOMIASIS / 13
14 / ANQUILOSTOMIASIS
ANQUILOSTOMIASIS / 15
16 / ASCARIASIS
ASCARIASIS / 17
18 / ASCARIASIS
ASPERGILOSIS / 19
20 / ASPERGILOSIS
ASPERGILOSIS / 21
22 / BABESIOSIS
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: limpieza común. Limpieza
terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos: por lo general no está
indicada.
7) Tratamiento específico: la aspergilosis broncopulmonar
alérgica se trata con corticosteroides en aerosol o por vía
oral, en particular durante las crisis asmáticas, y el trata-
miento suele ser prolongado. El itraconazol es útil para re-
ducir la dosis requerida de corticosteroides.
El tratamiento preferido para los pacientes con aspergi-
loma y hemoptisis es la ablación quirúrgica, cuando es
posible, pero por lo común se reserva para las cavernas úni-
cas. Los pacientes asintomáticos pueden no requerir tra-
tamiento; el itraconazol por vía oral (400 mg al día) o el
voriconazol, un antimicótico más nuevo, pueden aliviar los
síntomas pero no destruyen al hongo. En las formas inva-
soras es útil el voriconazol (por vía intravenosa u oral). Otras
opciones son el itraconazol o la anfotericina B intrave-
nosa. La caspofungina (solo por vía intravenosa) se emplea
como tratamiento de último recurso. Debe suspenderse el
tratamiento inmunodepresor o disminuir su dosis lo más
posible. En la sinusitis, la intervención quirúrgica puede
ayudar a erradicar el hongo. El tratamiento con anfoteri-
cina B, caspofungina, voriconazol o itraconazol suele ser
eficaz, aunque son comunes las recaídas.
C. Medidas en caso de epidemia: por lo general no corresponden
por ser una enfermedad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La aflatoxina es
una sustancia que puede agregarse deliberadamente al agua
o a los alimentos.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[D. Denning]
BABESIOSIS / 23
24 / BABESIOSIS
BALANTIDIASIS / 25
26 / BALANTIDIASIS
BARTONELOSIS / 27
28 / BARTONELOSIS
BLASTOMICOSIS / 29
30 / BLASTOMICOSIS
BOTULISMO / 31
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: se desconocen.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: del esputo, las secreciones y
todos los artículos contaminados. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no es útil, salvo que aparezcan varios casos juntos.
7) Tratamiento específico: el itraconazol es el medicamento
preferido; en los pacientes muy graves o con lesiones ce-
rebrales está indicada la anfotericina B.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una en-
fermedad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Severo]
BOTULISMO
BOTULISMO INTESTINAL, antes
BOTULISMO DEL LACTANTE CIE-9 005.1; CIE-10 A05.1
1. Descripción – El botulismo en los seres humanos es una intoxi-
cación grave pero relativamente rara, causada por unas potentes to-
xinas preformadas producidas por Clostridium botulinum. De los siete
tipos reconocidos de Clostridium botulinum, producen botulismo en
los seres humanos los tipos A, B, E, F (rara vez) y G (posiblemente).
Hay tres formas de botulismo: la de origen alimentario (la forma
clásica); el botulismo de las heridas y el botulismo intestinal (del lac-
tante y del adulto). El sitio de producción de toxina es diferente en
cada una de las formas mencionadas, pero todas comparten la pará-
lisis fláccida que es consecuencia de la acción de la neurotoxina bo-
tulínica. En la actualidad se emplea el nombre “botulismo intestinal”
en lugar del término “botulismo del lactante”.
El botulismo alimentario es una intoxicación grave derivada de
la ingestión de toxina preformada presente en alimentos contamina-
dos. Los síntomas y signos iniciales característicos son fatiga intensa,
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32 / BOTULISMO
BOTULISMO / 33
34 / BOTULISMO
BOTULISMO / 35
36 / BOTULISMO
BOTULISMO / 37
38 / BOTULISMO
BRUCELOSIS / 39
[H. Toyofuku]
40 / BRUCELOSIS
y América del Sur, Asia central, la India y México. Las fuentes de in-
fección y el microorganismo causal varían con la zona geográfica. La
brucelosis es sobre todo una enfermedad ocupacional de personas que
trabajan con animales infectados o sus tejidos, en particular granje-
ros, veterinarios y trabajadores de mataderos, por lo cual es más fre-
cuente en los hombres. Se presentan casos esporádicos y brotes epi-
démicos en consumidores de leche cruda y productos lácteos de
vaca, oveja y cabra (especialmente quesos blandos no pasteurizados).
Se han observado casos aislados de infección por B. canis en criado-
res de animales, por el contacto con perros. Esta enfermedad a me-
nudo no se diagnostica ni se notifica a las autoridades.
4. Reservorio – Ganado vacuno, porcino, caprino y ovino. La in-
fección puede afectar a bisontes, alces, caribúes y algunas especies de
ciervos. B. canis constituye un problema ocasional en colonias de pe-
rros de laboratorio y en perreras; un pequeño porcentaje de los
perros domésticos y una proporción elevada de los perros callejeros
tienen títulos positivos de anticuerpos contra B. canis. También se ha
encontrado la infección en coyotes.
5. Modo de transmisión – Contacto de excoriaciones o heridas en
la piel con tejidos animales, sangre, orina, secreciones vaginales,
fetos abortados y, especialmente, placentas; ingestión de leche cruda
y productos lácteos (queso no pasteurizado) provenientes de anima-
les infectados. La infección puede transmitirse por el aire a los ani-
males en corrales y establos, y a las personas en laboratorios y mata-
deros. Se han presentado unos cuantos casos a consecuencia de
autoinoculación accidental de la vacuna contra Brucella de la cepa 19;
existe el mismo riesgo al manipular la vacuna Rev-1.
6. Periodo de incubación –Variable y difícil de precisar; suele va-
riar entre 5 y 60 días. Por lo común va de uno a dos meses; a veces es
de varios meses.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de que la enfer-
medad se transmita de persona a persona.
8. Susceptibilidad – La gravedad y la duración del cuadro clínico
varían. Se desconoce la duración de la inmunidad adquirida.
9. Métodos de control – El control de la brucelosis en los seres hu-
manos depende de la eliminación de la enfermedad en los animales
domésticos.
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población (en particular a los turistas) sobre
los riesgos de consumir leche no tratada o productos ela-
borados con leche no pasteurizada o no sometida a otro
tratamiento.
2) Educar a los granjeros y trabajadores de mataderos, empa-
cadoras y carnicerías sobre la naturaleza de la enfermedad
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BRUCELOSIS / 41
42 / CANDIDIASIS
CANDIDIASIS / 43
44 / CANDIDIASIS
CAPILARIASIS / 45
CAPILARIASIS
La enfermedad en los seres humanos es causada por tres tipos de
nematodos de la superfamilia Trichuroidea, género Capillaria.
I. CAPILARIASIS POR
CAPILLARIA PHILIPPINENSIS CIE-9 127.5; CIE-10 B81.1
(Capilariasis intestinal)
46 / CAPILARIASIS
CAPILARIASIS / 47
48 / CAPILARIASIS
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Evitar la ingestión de tierra, ya sea directamente (pica), por
alimentos o agua contaminados o por las manos sucias.
2) Proteger los sistemas de abastecimiento de agua y los ali-
mentos de la contaminación con tierra.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no corresponde.
7) Tratamiento específico: el tiabendazol y el albendazol son
eficaces para matar a los vermes en el hígado.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
CARBUNCO / 49
50 / CARBUNCO
CARBUNCO / 51
52 / CARBUNCO
CARBUNCO / 53
54 / CARBUNCO
CARBUNCO / 55
56 / CHANCROIDE
[R. Díaz]
CHANCROIDE / 57
58 / CIGOMICOSIS
[F. Ndowa]
CIGOMICOSIS
(Ficomicosis)
CIGOMICOSIS / 59
INFECCIONES POR
MUCORALES CIE-9 117.7; CIE-10 B46.0-B46.5
60 / CIGOMICOSIS
CIGOMICOSIS / 61
INFECCIONES POR
ENTOMOFTORALES CIE-9 117.7; CIE-10 B46.0-B46.5
BASIDIOBOLOMICOSIS
Basidiobolus ranarum ocasiona la forma subcutánea de la entomof-
toramicosis, que se presenta como una inflamación granulomatosa.
El hongo, de distribución muy amplia, se encuentra en la vegetación
en descomposición, en la tierra y en las vías digestivas de anfibios y
reptiles. Al inicio, la enfermedad se manifiesta como una masa sub-
cutánea dura, indolora y bien circunscrita adherida a la piel, princi-
palmente en niños y adolescentes, con mayor frecuencia en los varo-
nes. Los sitios más comunes de infección son las nalgas, los muslos y
el pecho. La infección puede curar de modo espontáneo. El trata-
miento recomendado es el yoduro de potasio por vía oral.
CONIDIOBOLOMICOSIS
Conidiobolus coronatus, un hongo que se encuentra en la tierra y en
la vegetación en descomposición, ocasiona la forma mucocutánea de
la entomoftoramicosis. Esta suele originarse en la piel paranasal o la
mucosa de la nariz y se manifiesta al inicio como obstrucción nasal o
tumefacción de la nariz o las estructuras adyacentes. La lesión puede
extenderse a regiones contiguas, como labios, mejillas, paladar o fa-
ringe. La enfermedad es poco común y afecta principalmente a hom-
bres adultos. El tratamiento recomendado es la administración de yo-
duro de potasio por vía oral o de anfotericina B por vía intravenosa.
Se desconoce el periodo de incubación y el modo de transmisión
de ambas formas de entomoftoramicosis. No hay transmisión de per-
sona a persona.
Se han descrito unos cuantos casos de una rara forma visceral pri-
maria de conidiobolomicosis por C. incongruus, en pacientes inmu-
nodeficientes o no, la cual se manifiesta como infecciones pulmona-
res que se diseminan a los órganos contiguos.
[L. C. Severo]
02--Pages 62-136 10/4/05 2:42 PM Page 62
62 / CLONORQUIASIS
CLONORQUIASIS / 63
64 / COCCIDIOIDOMICOSIS
[D. Engels]
COCCIDIOIDOMICOSIS / 65
66 / COCCIDIOIDOMICOSIS
84 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: las mismas que se usan para la prevención
de infecciones por V. cholerae no O1 ni O139.
CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 85
86 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS
CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 87
II. QUERATOCONJUNTIVITIS
POR ADENOVIRUS CIE-9 077.1; CIE-10 B30.0
(Queratoconjuntivitis epidémica, conjuntivitis de los
astilleros)
88 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS
CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 89
90 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS
CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 91
92 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS
CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 93
94 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS
CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA / 95
96 / CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA
CRIPTOCOCOSIS / 97
98 / CRIPTOCOCOSIS
CRIPTOSPORIDIOSIS / 99
100 / CRIPTOSPORIDIOSIS
CRIPTOSPORIDIOSIS / 101
102 / CRIPTOSPORIDIOSIS
CRIPTOSPORIDIOSIS / 103
104 / CROMOMICOSIS
112 / DERMATOFITOSIS
[R. Dayal-Drager]
I. TIÑA DE LA BARBA Y
DEL CUERO CABELLUDO CIE-9 110.0; CIE-10 B35.0
(Tinea barbae, sicosis micótica; tinea capitis, tiña de la
cabeza, querión de Celso, favus, tiña ficosa)
1. Descripción – Micosis que comienza como una pequeña zona de
eritema, descamación o ambas, se disemina en sentido periférico y
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DERMATOFITOSIS / 113
114 / DERMATOFITOSIS
DERMATOFITOSIS / 115
116 / DERMATOFITOSIS
DERMATOFITOSIS / 117
118 / DERMATOFITOSIS
DERMATOFITOSIS / 119
[R. Hay]
Las cepas de Escherichia coli que causan diarrea pertenecen a seis ca-
tegorías principales: 1) enterohemorrágicas; 2) enterotoxígenas; 3)
enteroinvasoras; 4) enteropatógenas; 5) enteroagregativas, y 6) de ad-
herencia difusa. Cada categoría tiene una patogenia distinta y propie-
dades de virulencia particulares, y comprende un grupo separado de
serotipos O:H. También pueden observarse síndromes clínicos y mo-
dalidades epidemiológicas diferentes. La transmisión suele darse por
los alimentos, el agua o las manos contaminados; un brote epidémico
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DIFILOBOTRIASIS / 135
[P. Braam]
136 / DIFILOBOTRIASIS
maduros de la tenia son expulsados con las heces a las masas de agua
dulce, donde maduran y hacen eclosión. Los embriones ciliados (co-
racidios) infectan al primer huésped intermediario (copépodos de
los géneros Cyclops y Diaptomus) y se transforman en larvas procercoi-
des. Los peces de agua dulce de especies susceptibles (lucios, percas,
rodaballos y salmones) ingieren los copépodos infectados y se con-
vierten en el segundo huésped intermediario, en el cual las tenias se
transforman en la fase plerocercoide (larvaria), que es infectante para
las personas y los mamíferos piscívoros, como zorros, visones, osos,
gatos, perros, cerdos, morsas y focas. El ciclo de huevo a huevo dura
por lo menos 11 semanas.
6. Periodo de incubación – De tres a seis semanas entre la inges-
tión de los huevos y su aparición en las heces.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona. Los seres humanos y otros huéspedes definitivos
diseminan huevos al ambiente mientras las tenias permanezcan en
el intestino, a veces por muchos años.
8. Susceptibilidad – El ser humano es universalmente susceptible.
Al parecer la infección no confiere inmunidad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: calentar completamente el pescado de
agua dulce a 56 °C (133 °F) durante cinco minutos, conge-
larlo durante 24 horas a –18 °C (0 °F) o irradiarlo.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación). Está indicada la notificación si los casos provie-
nen de una fuente comercial de alimentos.
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
por lo general no está justificada.
7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son
los medicamentos preferidos.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Savioli]
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DIFTERIA / 137
138 / DIFTERIA
DIFTERIA / 139
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Las medidas educativas son importantes: informar a la po-
blación, en especial a los padres de niños pequeños, sobre
los peligros de la difteria y la necesidad de la inmunización
activa.
2) El único control eficaz se logra mediante una amplia in-
munización activa con toxoide diftérico. La inmunización
debe iniciarse antes del año de edad, con un preparado
que contenga toxoide diftérico, toxoide tetánico y ya sea
la vacuna acelular contra la tos ferina (DPaT, la preferida
en Estados Unidos) o bien la vacuna de células completas
(DPT). También hay presentaciones que combinan los to-
xoides diftérico y tetánico, la vacuna contra la tos ferina
de células completas y la vacuna contra Haemophilus influen-
zae tipo b (DPT-Hib).
3) El esquema recomendado en los países en desarrollo es de
tres dosis intramusculares primarias como mínimo, a las
6, 10 y 14 semanas de edad, con un refuerzo de DPT apli-
cado entre los 18 meses y los 4 años de edad.
En los países industrializados se recomiendan los si-
guientes calendarios (algunos países pueden recomendar
diferentes edades o dosis):
a) Para los niños menores de 7 años de edad –
Una serie primaria de toxoide diftérico combinado con
otros antígenos, como DPaT o DPT-Hib. Las primeras
tres dosis se aplican a intervalos de cuatro a ocho sema-
nas, a partir de las 6 a 8 semanas de edad, con una
cuarta dosis entre 6 y 12 meses después de la tercera. El
retraso en la aplicación de las dosis programadas no es
motivo para comenzar de nuevo la pauta anterior. Se ad-
ministra una quinta dosis entre los 4 y 6 años de edad,
antes de que el niño entre a la escuela; esta dosis no es
necesaria si la cuarta se aplicó después de que el niño
había cumplido 4 años de edad. Si está contraindicada
la fracción contra la tos ferina de la DPT, habrá que apli-
car toxoides diftérico y tetánico para niños (DT).
b) Para personas de 7 años de edad en adelante –
Como las reacciones adversas pueden aumentar con la
edad, después de los 7 años de edad se utiliza un pre-
parado con una concentración menor de toxoide dif-
térico (Td para adultos) para las dosis de refuerzo. Si
la persona nunca fue vacunada, se recomienda una
serie primaria de tres dosis de toxoides tetánico y dif-
térico adsorbidos (Td). Las primeras dos dosis se
03--Pages 137-193 10/4/05 2:45 PM Page 140
140 / DIFTERIA
DIFTERIA / 141
142 / DRACONTIASIS
DRACONTIASIS / 143
144 / DRACONTIASIS
EHRLICHIOSIS / 145
146 / EHRLICHIOSIS
EHRLICHIOSIS / 147
casos por cada 100 000 habitantes en las zonas rurales y suburbanas
desde el sur de Nueva Jersey hasta Kansas, así como en California. La
anaplasmosis granulocitotrópica humana se presenta en zonas de
Estados Unidos donde es endémica la enfermedad de Lyme, así
como en Asia y Europa. La fiebre sennetsu al parecer está limitada a
la parte occidental del Japón y quizá Malasia.
4. Reservorio – Los principales reservorios de E. chaffeensis y E.
ewingii son los ciervos de cola blanca y los perros; los de A. phagocyto-
philum son rumiantes, ciervos y roedores de campo. Neorickettsia por
lo general es un parásito de trematodos que a su vez viven en hués-
pedes acuáticos, como caracoles, insectos y peces. No se conocen aún
los huéspedes trematodos y acuáticos de N. sennetsu.
5. Modo de transmisión – Al picar, las garrapatas, en particular
Amblyomma americanum, transmiten E. chaffeensis y E. ewingii. Se ha re-
conocido E. muris en las garrapatas Ixodes persulcatus y Haemaphysalis
flava. Los vectores de A. phagocytophilum son garrapatas del género Ixo-
des, entre ellas I. scapularis, I. ricinus, I. pacificus, I. trianguliceps, I. spi-
nipalpis e I. persulcatus. Se desconoce el medio de transmisión de la
fiebre sennetsu, aunque se cree que pueda ser la ingestión por los pa-
cientes de un huésped acuático crudo que contiene los trematodos
parásitos.
6. Periodo de incubación – Para la fiebre sennetsu es de 14 días;
para las ehrlichiosis americanas, de 7 a 10 días, y para la anaplasmo-
sis granulocitotrópica humana, de 7 a 14 días
7. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmi-
sión de persona a persona.
8. Susceptibilidad – Se piensa que la susceptibilidad es general;
en los ancianos y los individuos inmunocomprometidos hay mayores
probabilidades de padecer una afección más grave. No se cuenta
con datos sobre inmunidad protectora en los seres humanos debida
a infecciones por estos microorganismos; aunque la reinfección es rara,
se han notificado algunos casos.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) No se ha establecido ninguna para la fiebre sennetsu.
2) Deben emplearse las medidas contra las garrapatas (véase
enfermedad de Lyme, 9A) para evitar las otras ehrlichio-
sis y la anaplasmosis granulocitotrópica humana.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
es obligatoria en la mayoría de los países, clase 2 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: retirar todas las garrapatas.
03--Pages 137-193 10/4/05 2:45 PM Page 148
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME
SUBAGUDA CIE-9 046; CIE-10 A81
(Infecciones por virus lentos del sistema nervioso central)
I. ENFERMEDAD DE
CREUTZFELDT-JAKOB CIE-9 046.1; CIE-10 A81.0
(Síndrome de Jakob-Creutzfeldt, encefalopatía
espongiforme subaguda)
rible usar ropas de color claro que cubran las piernas y los
brazos, de modo que las garrapatas sean más visibles; meter
el borde inferior de los pantalones dentro de los calceti-
nes y aplicar un repelente de garrapatas, como dietiltolua-
mida a la piel o permetrina (repelente y acaricida de con-
tacto) a las perneras del pantalón y a las mangas de la
camisa.
3) Si la persona trabaja o juega en una zona infestada, exa-
minar todo el cuerpo diariamente, sin omitir las zonas pi-
losas, y quitar de inmediato las garrapatas, que pueden ser
muy pequeñas. Para ello debe ejercerse una tracción suave
y uniforme con unas pinzas (como de depilar) aplicadas
cerca de la piel, para que no queden partes del aparato
bucal de la garrapata adheridas a ella; hay que proteger las
manos con guantes, un trozo de tela o pañuelo desecha-
ble al retirar las garrapatas. Después del retiro, limpiar con
agua y jabón la zona donde estuvo adherida la garrapata.
4) Las medidas que tienen por objeto reducir la población de
garrapatas en propiedades residenciales (tratamiento de
huéspedes, modificación del hábitat, control químico)
son poco prácticas en gran escala.
5) Hacia finales de los años noventa se obtuvieron dos vacu-
nas contra la enfermedad de Lyme que utilizan como in-
munógeno la proteína A de la superficie de B. burgdorferi
stricto sensu recombinante lipidada (rOspA). A fines de
1999, en Estados Unidos la FDA aprobó el uso de una de
estas vacunas para administrarse a razón de tres dosis a los
0, 1 y 12 meses, y se observó que era inocua y tenía una efi-
cacia de 76% para prevenir la enfermedad de Lyme ma-
nifiesta después de tres dosis. No se cuenta con informa-
ción sobre la inocuidad y eficacia de la vacuna más allá de
la temporada de transmisión, inmediatamente después
de aplicar la tercera dosis. Todavía se desconoce la dura-
ción de la inmunidad protectora y la necesidad de aplicar
dosis de refuerzo después de la tercera dosis. Aún no son
definitivos los resultados de un estudio de inocuidad a
gran escala. Después de su aprobación, algunos informes
aislados de reacciones articulares relacionadas con la va-
cunación, acompañados por demandas judiciales, llevaron
a suspender su distribución en febrero de 2002 ante la es-
casa venta del producto.
a) Los anticuerpos contra rOspA generados por la vacuna
ocasionan sistemáticamente resultados positivos falsos
en la prueba ELISA en casos de enfermedad de Lyme.
Sin embargo, los técnicos de laboratorio experimenta-
dos suelen ser capaces de discriminar entre la infección
03--Pages 137-193 10/4/05 2:45 PM Page 158
[D. Húlínska]
ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS
(Estafilococias)
Los estafilococos producen muy diversos síndromes, con manifes-
taciones clínicas que varían desde una simple pústula hasta la septi-
cemia y la muerte. El signo clínico primario son una o varias lesiones
que contienen pus; la manifestación histopatológica característica es
03--Pages 137-193 10/4/05 2:45 PM Page 164
I. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS
EN LA COMUNIDAD
DIVIESOS, ÁNTRAX, FURÚNCULOS, CIE-9 680, 041.1;
ABSCESOS CIE-10 L02; B95.6-B95.8
IMPÉTIGO CIE-9 684, 041.1; CIE.10 L01
CELULITIS CIE-9 682.9; CIE-10 L03
SEPTICEMIA
ESTAFILOCÓCICA CIE-9 038.1; CIE-10 A41.0-A41.2
NEUMONÍA
ESTAFILOCÓCICA CIE-9 482.4; CIE-10 J15.2
ARTRITIS CIE-9 711.0, 041.1; CIE-10 M00.0
OSTEOMIELITIS CIE-9 730, 041.1; CIE-10 M86
ENDOCARDITIS CIE-9 421.0, 041.1; CIE-10 133.0
ENFERMEDADES POR
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A
(BETAHEMOLÍTICOS) CIE-9 034, 035, 670;
CIE-10 A49.1, J02.0, A38, L01.0, A46, O85
(Faringoamigdalitis estreptocócica, infección estreptocó-
cica, estreptococia, escarlatina, impétigo, erisipela, fiebre
puerperal, fiebre reumática)
[E. Kaplan]
[O. Lincetto]
el inóculo; las madres con caries dentales extensas por lo común tie-
nen un número considerable de estreptococos mutans en la saliva.
Para evitar la caries dental de la primera infancia, hay que fomen-
tar una buena higiene bucal en las madres y procurar que los lactan-
tes dejen el biberón a una edad temprana. Es necesario instruir a los
padres y a los cuidadores sobre los riesgos de la caries derivados de
alimentar al niño con leche y otras bebidas azucaradas, y de transfe-
rir saliva a la boca del niño cuando la madre y otros cuidadores tie-
nen dientes cariados no tratados.
[P. Petersen]
Introducción
Muchos arbovirus producen infecciones clínicas y subclínicas en los
seres humanos. De ellas, hay cuatro síndromes clínicos principales:
1) Enfermedad aguda del sistema nervioso central, cuya gravedad
va desde la meningitis aséptica leve hasta la encefalitis, con coma, pa-
rálisis y muerte.
2) Fiebres benignas agudas de corta duración, con exantema o sin
él; algunas pueden dar lugar a un cuadro más grave, con hemorra-
gias o afección del sistema nervioso central.
3) Fiebres hemorrágicas, incluidas las enfermedades febriles agu-
das con manifestaciones hemorrágicas extensas, a menudo graves,
acompañadas de derrame capilar, choque y tasas elevadas de letali-
dad. Todas pueden producir lesión del hígado, que es más grave en
la fiebre amarilla y se acompaña de ictericia franca.
4) Poliartritis y erupción cutánea, con fiebre o sin ella, de duración
variable, ya sea benigna o con secuelas artrálgicas que persisten du-
rante semanas o meses.
La mayor parte de estos virus se perpetúan en ciclos zoonóticos. Los
seres humanos suelen ser un huésped sin importancia para mante-
ner el ciclo; las infecciones en estos son incidentales y muy a menudo
se contraen cuando el artrópodo vector se alimenta de sangre al
picar. En casos raros, como el dengue y la fiebre amarilla, las perso-
nas pueden actuar como la fuente principal de amplificación del
virus e infección del vector. Gran parte de los virus de esta categoría
son transmitidos por mosquitos, y el resto, por garrapatas, flebótomos
o jejenes hematófagos. Pueden contraerse estas infecciones en el la-
boratorio, a veces por aerosoles.
03--Pages 137-193 10/4/05 2:45 PM Page 187
cutánea
*Río Ross Mosquito Fiebre, artralgia, erupción Australia, Pacífico meridional
cutánea
Bosque de Semliki Mosquito Encefalitis África
*Sindbis (Ockelbo, Mosquito Fiebre, artralgia, erupción África, India, Asia sudoriental,
Babanki) cutánea Europa, Filipinas, Australia,
Page 188
Federación de Rusia
*Encefalomielitis Mosquito Fiebre, encefalitis América
equina venezolana
*Encefalomielitis Mosquito Fiebre, encefalitis América
equina del oeste
188 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS
FLAVIVIRIDAE
Flavivirus *Banzi Mosquito Fiebre África
Bussuquara Mosquito Fiebre, artralgia América del Sur
*Dengue 1, 2, 3 y 4 Mosquito Fiebre, hemorragia, Regiones tropicales
03--Pages 137-193
erupción cutánea
Edge Hill Mosquito Fiebre, artralgia Australia
Ilhéus Mosquito Fiebre, encefalitis América Central y del Sur
*Encefalitis japonesa Mosquito Encefalitis, fiebre Asia, islas del Pacífico,
Australia septentrional
10/4/05
*Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Véanse los números de página en el índice.
ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 189
ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont.)
Familia de virus, Enfermedad en los
género, grupo Nombre del virus Vector seres humanos Distribución geográfica
FLAVIVIRIDAE
03--Pages 137-193
Oriente
Usutu Mosquito Fiebre, erupción cutánea África, Europa
Wesselsbron Mosquito Fiebre África, Asia sudoriental
*Nilo occidental Mosquito Fiebre, encefalitis, erupción África, América del Norte,
cutánea subcontinente indio, Oriente
2:45 PM
BUNYAVIRIDAE
Bunyavirus
*Grupo C Apeu Mosquito Fiebre América del Sur
Caraparu Mosquito Fiebre América Central y del Sur
Itaqui Mosquito Fiebre América del Sur
Madrid Mosquito Fiebre Panamá
Marituba Mosquito Fiebre América del Sur
Murutucu Mosquito Fiebre América del Sur
190 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS
Grupo Simbu *Oropouche Jején Fiebre, meningitis América del Sur, Panamá
(Culicoides)
*Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Véanse los números de página en el índice.
ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 191
ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont.)
Familia de virus, Enfermedad en los
género, grupo Nombre del virus Vector seres humanos Distribución geográfica
Phlebovirus Candiru Desconocido Fiebre América del Sur
03--Pages 137-193
BUNYAVIRIDAE
Nairovirus *Enfermedad ovina Garrapata Fiebre África, India
de Nairobi
*Dugbe Garrapata Fiebre África
*Fiebre hemorrágica Garrapata Fiebre hemorrágica África, Asia central, Europa,
de Crimea-Congo Oriente Medio
Page 192
REOVIRIDAE
Orbivirus
*Grupo Changuinola Changuinola Flebótomo Fiebre América Central
*Grupo Kemerovo Kemerovo Garrapata Fiebre Federación de Rusia
192 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS
*Fiebre por garrapatas Fiebre por garrapatas Garrapata Fiebre EUA, Canadá
del Colorado del Colorado
RHABDOVIRIDAE
Sin agrupar Orungo Mosquito Fiebre África
Grupo de la estomatitis *Estomatitis vesicular, Flebótomo Fiebre, encefalitis América
03--Pages 137-193
lares después de que han aparecido los síntomas; las alteraciones his-
topatológicas no son específicas para cada virus en particular.
2. Agentes infecciosos – Cada enfermedad es causada por un virus
específico de alguno de tres géneros: las encefalomielitis equinas del
este y del oeste, por el grupo de los alfavirus (Togaviridae, Alphavi-
rus); las encefalitis japonesa, de Kunjin, del Valle del Murray, de San
Luis y de Rocío, por los flavivirus (Flaviviridae, Flavivirus); y las ence-
falitis de LaCrosse, de California, del Cañón de Jamestown y encefa-
litis por el virus de la liebre americana, por el grupo California de los
bunyavirus (Bunyaviridae, Bunyavirus).
3. Distribución – La encefalomielitis equina del este se presenta en
las regiones oriental, del golfo de México y norcentral de Estados Uni-
dos y en regiones vecinas de Canadá, en zonas dispersas de América
Central y del Sur, y en las islas del Caribe; la encefalitis equina del oeste
aparece en las regiones occidental y central de Estados Unidos, en Ca-
nadá y partes de América del Sur; la encefalitis japonesa, en las islas
del Pacífico occidental, desde la República de Corea hasta Filipinas
y se extiende por todo el sur y sudoriente de Asia hasta Pakistán, y en
el norte de Queensland, Australia; las encefalitis de Kunjin y del
Valle del Murray, en zonas de Australia y de Papua Nueva Guinea; la
encefalitis de San Luis, en gran parte de Estados Unidos, en Canadá,
América Central y Brasil; la encefalitis por el virus de Rocío, en Bra-
sil; la encefalitis de LaCrosse en Estados Unidos, desde Minnesota y
Texas hasta Nueva York y Georgia; la encefalitis por el virus de la lie-
bre americana, en Canadá, China y la Federación de Rusia. Los casos
por los virus mencionados se presentan en climas templados durante
el verano y principios del otoño, y suelen limitarse a las zonas y años
con altas temperaturas y abundancia de mosquitos.
4. Reservorio – Los virus del grupo California sobreviven al in-
vierno en los huevecillos de los mosquitos Aedes; se desconoce el ver-
dadero reservorio o los mecanismos reales de supervivencia invernal
de otros virus, pero podrían albergarse en aves, roedores, murciéla-
gos, reptiles o anfibios, o sobrevivir en huevos de mosquito o formas
adultas, y tal vez exista un mecanismo diferente para cada virus.
5. Modo de transmisión – Por la picadura de mosquitos infectan-
tes. Los vectores más importantes son:
• para la encefalomielitis equina del este en Estados Unidos y
Canadá, probablemente Culiseta melanura, de un ave a otra,
y una o más especies de Aedes y Coquillettidia, de aves u otros
animales a seres humanos;
• para la encefalomielitis equina del oeste en la zona occiden-
tal de Estados Unidos y Canadá, Culex tarsalis;
• para la encefalitis japonesa, C. tritaeniorhynchus, complejo de
C. vishnui y, en los trópicos, C. gelidus;
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 199
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Aplicar procedimientos generales para el control de mosquitos.
2) Evitar la permanencia en zonas boscosas endémicas, en es-
pecial de noche.
3) Se han empleado vacunas de virus vivo atenuado (TC-83)
y de virus inactivados contra la encefalomielitis equina ve-
nezolana para proteger al personal de laboratorio y a otros
adultos muy expuestos. La vacuna se obtiene del U.S.
Army Medical Research and Materiel Command, Fort De-
trick, Frederick, Maryland 21702-5009, EUA, teléfono
(301) 619-2051. La vacuna para equinos puede obtenerse
comercialmente.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corpora-
les. Los pacientes deben mantenerse en un cuarto prote-
gido con malla de mosquitero, o en instalaciones tratadas
con un insecticida de acción residual, por lo menos durante
cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta
que desaparezca la fiebre.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar casos no notificados o no diagnosticados.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Precisar la extensión de las zonas infectadas; inmunizar a
los caballos, limitar su desplazamiento desde la zona afec-
tada o ambas medidas.
2) Aplicar repelentes aprobados contra mosquitos en caso de
exposición.
3) Realizar encuestas en la comunidad para determinar la den-
sidad de las poblaciones de mosquitos vectores, sus criade-
ros y las medidas eficaces de control.
4) Identificar a los caballos infectados, evitar que los mosqui-
tos los piquen e intensificar las medidas de control de
mosquitos en la zona afectada.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: inmunizar a los animales y restringir
su desplazamiento de las zonas epizoóticas a zonas exentas de
la enfermedad.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 207
febril que dura de dos a tres días; casi siempre sobrevienen neutro-
penia y trombocitopenia en el cuarto o quinto día de la fiebre. De ma-
nera característica, es un padecimiento moderadamente grave, con
encefalitis, miocarditis o tendencia hemorrágica ocasionales. Rara vez
causa la muerte. La infección por el virus de Bhanja puede provocar
afección neurológica grave y la muerte; los virus de Kemerovo y Tho-
goto también pueden producir infecciones del sistema nervioso cen-
tral (este último puede causar hepatitis).
La fiebre del Colorado se confirma en el laboratorio mediante el
aislamiento del virus a partir de sangre inoculada en ratones lactan-
tes o en cultivos celulares, o por demostración del antígeno en eri-
trocitos por inmunofluorescencia (el virus puede persistir en los
eritrocitos hasta 120 días). La inmunofluorescencia indirecta detecta
los anticuerpos séricos apenas 10 días después del comienzo del cua-
dro. Los métodos diagnósticos para confirmar la presencia de otras
fiebres víricas transmitidas por garrapatas varían poco, excepto que
se utiliza suero en vez de eritrocitos para el aislamiento del virus.
2. Agentes infecciosos – Virus de la fiebre del Colorado por garra-
patas, de la enfermedad ovina de Nairobi (Ganjam), y virus de Keme-
rovo, Lipovnik, Quaranfil, Bhanja, Thogoto y Dugbe.
3. Distribución – La fiebre del Colorado transmitida por garrapa-
tas es endémica en las zonas montañosas de Canadá y la zona occi-
dental de Estados Unidos, por arriba de los 1500 metros sobre el nivel
del mar. El virus se ha aislado de las garrapatas Dermacentor andersoni
en Alberta y Columbia Británica (Canadá). Afecta con mayor frecuen-
cia a personas expuestas a picaduras durante actividades recreativas
u ocupacionales (caminatas, pesca) en sitios enzoóticos; la inciden-
cia estacional corresponde a la época de mayor actividad de las ga-
rrapatas (de abril a junio en las Montañas Rocosas estadounidenses).
La distribución geográfica de otros virus se muestra en el cuadro de
la introducción.
4. Reservorio – Pequeños mamíferos, como la ardilla terrestre, el
puerco espín, la ardilla listada (Tamias striatus) y especies de roedo-
res Peromyscus; también las garrapatas, principalmente D. andersoni.
5. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectadas. Las ga-
rrapatas inmaduras (D. andersoni) contraen el virus de la fiebre del
Colorado al alimentarse de animales en fase de viremia; conservan
el virus a lo largo de las diferentes fases y lo transmiten a los seres hu-
manos al alimentarse cuando son adultas.
6. Periodo de incubación – Suele ser de cuatro a cinco días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona, excepto por transfusión. El ciclo silvestre es per-
petuado por las garrapatas, que permanecen infectantes durante toda
su vida. El virus está presente en la sangre mientras dura la fiebre;
en el caso de la fiebre del Colorado por garrapatas, se conserva en
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 212
ENFERMEDADES POR
LOS VIRUS DEL ÉBOLA
Y DE MARBURGO CIE-9 078.8; CIE-10 A98.4, A98.3
(Fiebre hemorrágica africana, fiebre hemorrágica por el virus
del Ébola, fiebre hemorrágica por el virus de Marburgo)
[P. Formenty]
[D. Lavanchy]
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 226
[A. Plant]
ENTERITIS POR
CAMPYLOBACTER CIE-9 008.4; CIE-10 A04.5
(Enteritis por vibriones)
ENTEROBIASIS / 239
240 / ENTEROBIASIS
EQUINOCOCOSIS / 241
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examinar a todos los miembros de una familia o institución
afectada.
7) Tratamiento específico: pamoato de pirantel, mebendazol
o albendazol. El tratamiento debe repetirse después de dos
semanas; puede ser recomendable el tratamiento simultá-
neo de toda la familia si varios de sus miembros están in-
fectados.
C. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos en
escuelas y centros de atención puede controlarse mediante
tratamiento sistemático de todas las personas infectadas y
sus contactos del núcleo familiar.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Savioli]
242 / EQUINOCOCOSIS
EQUINOCOCOSIS / 243
244 / EQUINOCOCOSIS
EQUINOCOCOSIS / 245
bién sirven como vehículos de infección el pelo y los arreos de los pe-
rros, así como los fómites del ambiente, contaminados con heces.
6., 7., 8. y 9. Periodo de incubación, Periodo de transmisibilidad, Sus-
ceptibilidad y Métodos de control – Iguales que en la sección I sobre
Echinococcus granulosus; la extirpación quirúrgica radical suele ser
menos eficaz y debe ir seguida de quimioterapia. La administración
de mebendazol o albendazol durante un periodo limitado después de
la intervención quirúrgica, o a largo plazo (varios años) en los pacien-
tes inoperables, puede evitar el avance de la enfermedad. En raros casos
está indicada la quimioterapia prequirúrgica. Se ha llevado a cabo tras-
plante hepático, con resultados medianamente favorables.
ESCABIOSIS / 249
250 / ESCABIOSIS
ESCABIOSIS / 251
252 / ESPOROTRICOSIS
ESPOROTRICOSIS / 253
254 / ESQUISTOSOMIASIS
ESQUISTOSOMIASIS / 255
256 / ESQUISTOSOMIASIS
ESQUISTOSOMIASIS / 257
258 / ESTRONGILOIDIASIS
ESTRONGILOIDIASIS / 259
260 / ESTRONGILOIDIASIS
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
se deben buscar signos de infección entre los miembros del
grupo familiar o residentes de la misma institución.
7) Tratamiento específico: ante la posibilidad de autoinfec-
ción y diseminación, hay que tratar todas las infecciones,
independientemente del número de helmintos. La ivermec-
tina es el fármaco preferido; el tiabendazol y el albenda-
zol son opciones menos eficaces. Puede ser necesario re-
petir varias veces el tratamiento.
C. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables; es una enfer-
medad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Savioli]
264 / FASCIOLIASIS
FASCIOLIASIS / 265
266 / FASCIOLOPSIASIS
FASCIOLOPSIASIS / 267
[D. Engels]
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 268
E. Medidas internacionales:
1) Los gobiernos deben notificar telegráficamente a la OMS
y a los países vecinos la aparición del primer caso impor-
tado, transferido o autóctono de fiebre amarilla en una zona
que haya estado exenta previamente de la enfermedad, así
como los focos de infección recién descubiertos o reacti-
vados en vertebrados no humanos.
2) Las medidas aplicables a barcos, aeronaves y vehículos de
transporte terrestre provenientes de zonas de fiebre ama-
rilla están especificadas en el Reglamento Sanitario Inter-
nacional (1969), aunque se encuentran en proceso de
revisión.
3) Cuarentena de animales: a veces se exige la cuarentena de
monos y otros primates silvestres procedentes de zonas de
fiebre amarilla, hasta que hayan transcurrido siete días
desde su salida de dichas zonas.
4) Viajeros internacionales: muchos países exigen la presen-
tación de un certificado internacional de vacunación con-
tra la fiebre amarilla para la entrada de viajeros proceden-
tes de zonas endémicas reconocidas de África y de América
del Sur, o que se dirijan a ellas; si no se satisface tal requi-
sito, serán aplicables las medidas de cuarentena hasta por
seis días. La OMS recomienda la inmunización para todos
los viajeros que vayan a zonas distintas de las grandes ciu-
dades en países donde la enfermedad afecta a seres huma-
nos o donde se cree que está presente en primates no hu-
manos. El Certificado Internacional de Vacunación contra la
Fiebre Amarilla es válido por 10 años a partir de 10 días des-
pués de la vacunación; si en el curso de ese periodo se aplica
nuevamente la vacuna, será válido por un plazo de 10 años
a partir de la fecha de revacunación.
[C. Roth]
FIEBRE Q / 279
280 / FIEBRE Q
FIEBRE Q / 281
282 / FIEBRE Q
[D. Raoult]
[D. Hulínská]
[D. Raoult]
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 298
forma brasileña. Estos virus se relacionan con los arenavirus del Viejo
Mundo, entre los que están los agentes de la fiebre de Lassa y de la
coriomeningitis linfocítica. Otro agente, el virus del Arroyo Whitewa-
ter, se ha descubierto en roedores de América del Norte.
3. Distribución – La fiebre hemorrágica argentina fue descrita ori-
ginalmente en Argentina en 1955, entre trabajadores de los campos
de maíz. Desde entonces, el número de casos notificados en las zonas
de endemicidad de la pampa argentina ha oscilado entre 100 y 4000
cada año, con un total acumulado cercano a 30 000 casos sintomáti-
cos. La zona afectada se ha ido expandiendo hacia el norte, y ahora
comprende a una población potencial de 5 millones de personas. La
enfermedad tiene una aparición estacional, desde finales de febrero
hasta octubre, predomina en varones y 63% de los pacientes perte-
necen al grupo de 20 a 49 años de edad.
La fiebre hemorrágica boliviana, una enfermedad similar causada
por un virus afín, se presenta de manera esporádica o en epidemias
en pequeños poblados rurales del nordeste de Bolivia. De julio a sep-
tiembre de 1994 hubo nueve casos, con siete defunciones.
En 1989 se originó en la municipalidad de Guanarito, Venezuela,
un brote de una enfermedad hemorrágica grave. Entre mayo de
1990 y marzo de 1991 se produjeron 104 casos con 26 defunciones
entre residentes de zonas rurales de dicha municipalidad y zonas ve-
cinas. Hasta la fecha se han notificado cerca de 200 casos confirma-
dos. Aunque el virus siguió circulando en la población de roedores,
hubo una caída inexplicada en el número de casos en seres huma-
nos entre 1992 y 2002 (un brote de 18 casos).
El virus de Sabiá ocasionó una enfermedad mortal con hemorra-
gia e ictericia en 1990 y un caso de infección en personal de labora-
torio en 1992, ambos en Brasil, así como una infección en personal
de laboratorio tratada con ribavirina en Estados Unidos en 1994.
4. Reservorio – En Argentina, los roedores silvestres de las pampas
(especialmente Calomys musculinus y Calomys laucha) son los huéspe-
des del virus de Junín. En Bolivia, el reservorio animal es Calomys ca-
llosus. Se demostró que el principal reservorio del virus de Guanarito
son las ratas de la caña de azúcar (Zygodontomys brevicauda). Se desco-
noce el reservorio del virus de Sabiá, aunque se supone que haya un
huésped roedor.
5. Modo de transmisión – La transmisión a los seres humanos se
produce sobre todo por inhalación de aerosoles de partículas finas
provenientes de excreta de roedores que contienen los virus, de la
saliva o de los propios roedores despedazados por las cosechadoras
mecánicas. Los virus depositados en el ambiente también pueden ser
infectantes cuando se generan aerosoles secundarios durante la re-
colección y el procesamiento de los granos, por ingestión o por con-
tacto con cortaduras o excoriaciones de la piel. Aunque es rara, se ha
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 300
FILARIASIS / 301
302 / FILARIASIS
FILARIASIS / 303
304 / FILARIASIS
FILARIASIS / 305
306 / FILARIASIS
FILARIASIS / 307
308 / FRAMBESIA
[G. Biswas]
FRAMBESIA / 309
310 / FRAMBESIA
[G. Antal]
GASTRITIS POR
HELICOBACTER PYLORI CIE-9 535; CIE-10 K29
GASTROENTERITIS VÍRICAS
AGUDAS CIE-9 008.6; CIE-10 A08
II. GASTROENTEROPATÍA
VÍRICA EPIDÉMICA CIE-9 008.6, 008.8; CIE-10 A08.1
(Enfermedad por el virus de Norwalk, enfermedad de tipo
Norwalk, gastroenteritis vírica en adultos, gastroenteritis
vírica epidémica, gastroenteritis infecciosa aguda no
bacteriana, diarrea vírica, diarrea y vómitos epidémicos,
vómitos invernales, náusea y vómito epidémicos)
320 / GIARDIASIS
GIARDIASIS / 321
Cuando los resultados del estudio de las heces y los análisis de antí-
genos sean dudosos, puede ser útil buscar trofozoítos en el líquido
duodenal (obtenido por aspiración o por la prueba del cordel) o en
mucosa obtenida por biopsia del intestino delgado.
2. Agente infeccioso – Giardia lamblia (G. intestinalis, G. duodenalis),
un protozoo flagelado.
3. Distribución – Mundial. La infección es más frecuente en los niños
que en los adultos. La prevalencia es mayor en las zonas con un sa-
neamiento deficiente y en centros donde se atiende a niños que aún
no controlan los esfínteres, entre ellos guarderías infantiles. La pre-
valencia de positividad de las heces en diferentes zonas puede variar
entre 1% y 30%, según la comunidad y el grupo de edad estudiados.
La infección endémica en Estados Unidos, México y el Reino Unido
suele presentarse con más frecuencia entre julio y octubre en niños
menores de 5 años de edad y en adultos de 25 a 39 años. A menudo
se relaciona con el hecho de consumir agua no filtrada obtenida de
fuentes superficiales o pozos poco profundos; de nadar en masas de
agua dulce, y de que un niño de la familia concurra a una guardería.
Se han observado brotes extensos en comunidades por beber agua
tratada pero no filtrada. Otros brotes menores han sido consecuen-
cia de la ingestión de alimentos contaminados, de la transmisión de
persona a persona en guarderías infantiles, y de la exposición a aguas
contaminadas en sitios de recreo (incluidas las piscinas fijas y pisci-
nas portátiles para niños).
4. Reservorio – Los seres humanos; posiblemente el castor y otros
animales silvestres y domésticos.
5. Modo de transmisión – La transmisión de persona a persona se
produce por transferencia mano-boca de quistes de las heces de un
individuo infectado, especialmente en centros asistenciales y guarde-
rías infantiles; esta quizá sea la principal forma de transmisión. El coito
anal también facilita la transmisión. Pueden presentarse brotes loca-
lizados por ingestión de quistes en el agua de beber y en la de insta-
laciones de recreo contaminada con heces, con menos frecuencia que
por alimentos contaminados con ellas. Las concentraciones de cloro
utilizadas para el tratamiento sistemático del agua no destruyen los
quistes de Giardia, especialmente cuando el agua está fría; el agua no
filtrada de arroyos o lagos expuestos a la contaminación por heces hu-
manas y de animales constituye una fuente de infección.
6. Periodo de incubación – De 3 a 25 días o más, con una mediana
de 7 a 10 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Todo el periodo que dura la infec-
ción, que suele ser de varios meses.
8. Susceptibilidad – La tasa de portadores asintomáticos es alta; la
infección a menudo tiene un curso limitado. Por medio de estudios
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 322
322 / GIARDIASIS
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde; trata-
miento inmediato al diagnosticarse la infección o ante la
sospecha clínica de su existencia.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examen de los contactos sexuales.
7) Tratamiento específico: la azitromicina es eficaz, y su pro-
longada semivida en los tejidos permite un régimen de do-
sificación flexible y un tratamiento corto. Se ha señalado
que la eritromicina, la combinación trimetoprim-sulfame-
toxazol y la doxiciclina son eficaces, pero se han detectado
cepas resistentes. El tratamiento debe administrarse durante
tres semanas o hasta que las lesiones muestren resolución;
no son raras las recaídas, pero por lo común ceden después
de repetir el mismo tratamiento, salvo en presencia de cán-
cer. En informes aislados se ha mencionado que la admi-
nistración de una sola dosis de ceftriaxona intramuscular
o de ciprofloxacino por vía oral puede ser eficaz.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: véase Sífilis, 9E.
[F. Ndowa]
cidad (prevalencia del HBsAg menor de 2%), casi todas las infeccio-
nes se presentan en adultos jóvenes, en particular los que pertenecen
a grupos de riesgo conocidos. Sin embargo, aun en los países con una
baja endemicidad del VHB, una elevada proporción de las infeccio-
nes crónicas quizá se contraigan durante la niñez, porque la aparición
de infección crónica depende de la edad. La mayor parte de dichas
infecciones podrían prevenirse mediante la vacunación perinatal de
todos los recién nacidos o lactantes contra la hepatitis B.
Los indicios serológicos de infección previa pueden variar según la
edad y el nivel socioeconómico. Entre la población adulta de Estados
Unidos, 5% tienen anti-HBc y 0,5% son seropositivos para el HBsAg.
La exposición al VHB puede ser común en algunos grupos de alto
riesgo, tales como las personas que se inyectan drogas, las personas
que tienen relaciones heterosexuales con muchos compañeros, los
hombres que tienen relaciones homosexuales, los contactos en el hogar
y compañeros sexuales de individuos infectados por el VHB, el per-
sonal sanitario y de seguridad pública que está expuesto a la sangre
en el desempeño de su trabajo, los usuarios y el personal de institu-
ciones para personas con discapacidades del desarrollo, los pacien-
tes sometidos a hemodiálisis y los presos.
En el pasado, las personas que recibían hemoderivados también co-
rrían un alto riesgo. En los países donde se exige un tamizaje de la
sangre en busca de HBsAg antes de la transfusión, y donde los facto-
res de la coagulación sanguínea de múltiples donantes (especial-
mente el factor antihemofílico) se tratan para destruir el virus, dicho
riesgo se ha eliminado casi por completo; sin embargo, persiste en
muchos países en desarrollo. El uso de jeringas y agujas contamina-
das y mal esterilizadas ha dado origen a brotes de hepatitis B en los
pacientes de establecimientos sanitarios; este ha sido un modo de trans-
misión importante en todo el mundo. En ocasiones se han recono-
cido brotes originados en sitios donde se hacen tatuajes o acupuntura.
En raros casos se ha demostrado la transmisión del virus de trabaja-
dores de salud seropositivos para el HBsAg a sus pacientes. Se han no-
tificado brotes en pacientes atendidos en centros de diálisis en mu-
chos países, debidos al incumplimiento en dichos centros de las
prácticas para el control de las infecciones recomendadas contra la
transmisión del VHB y otros agentes patógenos transmitidos por la
sangre.
4. Reservorio – Los seres humanos. Los chimpancés son suscepti-
bles, pero no se ha reconocido un reservorio animal en la naturaleza.
Se han detectado hepadnavirus afines en marmotas, patos, ardillas
terrestres y otros animales; ninguno es patógeno para los seres
humanos.
5. Modo de transmisión – Las sustancias corporales por las que
puede transmitirse el VHB son: sangre y sus derivados; saliva (aunque
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 336
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educación en materia de salud e higiene personal, dirigida
a reducir al mínimo la transferencia de material infectante.
2) Evitar la contaminación de la piel de los enfermos eccema-
tosos con material infectante.
3) El personal de salud debe usar guantes cuando esté en con-
tacto directo con lesiones potencialmente infectantes.
4) Cuando se presentan infecciones genitales primarias por
herpes hacia el final del embarazo, se aconseja practicar
la operación cesárea antes de que se rompan las membra-
nas, por el riesgo de infección mortal del recién nacido (de
30% a 50%). Está contraindicado el uso de electrodos en
el cuero cabelludo del feto. El riesgo de infección mortal
del recién nacido después de infección recurrente es
mucho menor (de 3% a 5%) y se recomienda la cesárea
solo si hay lesiones activas presentes al momento del parto.
5) El empleo de condón de goma durante el contacto sexual
puede disminuir el riesgo de infección; no se ha demos-
trado utilidad práctica de ningún agente antivírico en la
profilaxis de la infección primaria, aunque puede usarse
aciclovir con fines profilácticos para disminuir la inciden-
cia de recurrencias y de infecciones herpéticas en las per-
sonas inmunodeficientes.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial de los casos en adul-
tos, clase 5; en algunas zonas es obligatoria la notificación
de las infecciones neonatales, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: aislamiento de contactos en el caso de lesio-
nes neonatales y diseminadas o lesiones primarias graves;
en el caso de lesiones recurrentes, precauciones relativas
al material de drenaje y secreciones. Los pacientes con le-
siones herpéticas no deben tener contacto con recién na-
cidos, niños con eccema o quemaduras, ni pacientes inmu-
nodeprimidos.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
pocas veces tiene utilidad práctica.
7) Tratamiento específico: las manifestaciones agudas de la
queratitis herpética y las úlceras dendríticas incipientes pue-
den tratarse con trifluridina o vidarabina, en pomada o so-
lución oftálmica. Nunca deben usarse corticosteroides
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 356
MENINGOENCEFALITIS POR
HERPESVIRUS 1
DE LOS CERCOPITECOS CIE-9 054.3; CIE-10 B00.4
(Infección por virus B, enfermedad símica B)
HIMENOLEPIASIS / 357
[D. Lavanchy]
HIMENOLEPIASIS
I. HIMENOLEPIASIS POR
HYMENOLEPIS NANA CIE-9 123.6; CIE-10 B71.0
(Infección por tenia enana)
358 / HIMENOLEPIASIS
tenia enana es la más común de las tenias del ser humano en Esta-
dos Unidos y en América Latina; es común en Australia, países del
Mediterráneo, el Oriente Medio y la India.
4. Reservorio – Los seres humanos; posiblemente los ratones.
5. Modo de transmisión – Los huevos de H. nana son infectantes
cuando salen al exterior con las heces. La infección se contrae por
la ingestión de huevecillos en agua o alimentos contaminados; en
forma directa por los dedos contaminados con heces (autoinfección
o transmisión de persona a persona), o por ingestión de insectos con
larvas que se han desarrollado a partir de los huevos ingeridos por el
insecto. Una vez ingeridos, los huevos de H. nana hacen eclosión en
el intestino y liberan oncosferas que penetran en las vellosidades de
la mucosa y se transforman en cisticercoides; estos brotan hacia la luz
intestinal y se transforman en tenias adultas. Algunos huevos de H.
nana son infectantes tan pronto son liberados de las proglótides en
el intestino del ser humano, por lo que puede haber autoinfecciones
o transmisión de persona a persona. Si los huevos de H. nana son in-
geridos por gusanos de la harina, pulgas en estado larvario u otros
insectos, pueden transformarse en un cisticercoide que, cuando es in-
gerido, es infectante para las personas y también para los roedores.
6. Periodo de incubación – La aparición de los síntomas es
variable; el desarrollo de la tenia hasta la fase adulta tarda unas dos
semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Dura todo el tiempo en que se arro-
jan huevos con las heces. Las infecciones por H. nana pueden persis-
tir varios años.
8. Susceptibilidad – Universal; la infección produce resistencia a la
reinfección. Los niños son más susceptibles que los adultos; las per-
sonas inmunodeficientes y los niños desnutridos presentan infeccio-
nes intensas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Instruir a la población respecto a la higiene personal y la
eliminación sanitaria de las heces.
2) Dotar de instalaciones sanitarias adecuadas y mantenerlas
limpias.
3) Proteger los alimentos y el agua de la contaminación con
heces humanas y de roedor.
4) Dar tratamiento para eliminar las fuentes de infección.
5) Eliminar a los roedores del medio doméstico.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (Véase
Notificación).
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 359
HIMENOLEPIASIS / 359
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examen de las heces de los integrantes de la familia o los
residentes de centros asistenciales.
7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son
eficaces. Puede considerarse la administración de alben-
dazol cuando coexiste una helmintiasis intestinal.
C. Medidas en caso de epidemia: la mejor forma de controlar los
brotes en escuelas y centros asistenciales es mediante el tra-
tamiento de las personas infectadas y prestando atención es-
pecial a la higiene personal y a la del grupo.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
360 / HISTOPLASMOSIS
[L. Savioli]
I. INFECCIÓN POR
HISTOPLASMA CAPSULATUM CIE-9 115.0; CIE-10 B39.4
(Histoplasmosis por H. capsulatum var. capsulatum; histo-
plasmosis americana)
HISTOPLASMOSIS / 361
362 / HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS / 363
INFECCIONES GENITALES
POR CLAMIDIAS CIE-9 099.8; CIE-10 A56
1. Descripción – Infección genital de transmisión sexual que se
manifiesta en los hombres fundamentalmente como uretritis, y en las
mujeres, como infección del cuello uterino. Las manifestaciones clí-
nicas de la uretritis son exudado mucopurulento en cantidad mode-
rada o escasa, prurito uretral y ardor al orinar; a menudo, resulta di-
fícil distinguirlas de las de la gonorrea. Puede haber infecciones
asintomáticas en 1% a 25% de los hombres sexualmente activos.
Entre las posibles complicaciones o secuelas de las infecciones ure-
trales masculinas están la epididimitis, esterilidad y síndrome de Rei-
ter. En los varones homosexuales, el coito anorrectal pasivo puede oca-
sionar proctitis por clamidias.
En la mujer, el cuadro clínico puede ser similar al de la gonorrea;
la manifestación inicial suele ser el exudado endocervical mucopu-
rulento, con edema, eritema y hemorragia endocervical de fácil apa-
rición, causada por la inflamación del epitelio cilíndrico endocervi-
cal. Hasta 70% de las mujeres sexualmente activas con infecciones por
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 365
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educación para la salud y sexual: las mismas medidas que
para la sífilis (véase Sífilis, 9A), con especial hincapié en
el uso del condón durante las relaciones sexuales.
2) Debería realizarse una detección anual sistemática de cla-
midias en todas las adolescentes sexualmente activas. Tam-
bién debe realizarse la detección sistemática de clamidias
en mujeres adultas si son menores de 25 años de edad, tie-
nen compañeros sexuales múltiples o nuevos, o utilizan an-
ticonceptivos de barrera de manera irregular. Las pruebas
más novedosas para la infección por C. trachomatis, que per-
miten realizar un tamizaje sistemático en hombres adoles-
centes y adultos jóvenes, pueden utilizarse en muestras de
orina.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses industrializados es obligatoria la notificación de los
casos individuales, clase 2 (Véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones universales, las pertinentes para
los pacientes hospitalizados. Con la antibioticoterapia
apropiada, las secreciones dejan de ser infectantes; los pa-
cientes deben evitar las relaciones sexuales hasta que se con-
cluya el tratamiento del caso índice y de sus compañeros
sexuales actuales.
3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los ar-
tículos contaminados con secreciones uretrales y vaginales.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
se recomienda el tratamiento profiláctico de los compañe-
ros sexuales. Al menos, el tratamiento concomitante de los
compañeros sexuales habituales parece ser un procedi-
miento práctico. Si los recién nacidos de mujeres infecta-
das no han recibido tratamiento sistémico, es aconsejable
hacer una radiografía de tórax a las tres semanas de vida
y repetirla después de 12 a 18 semanas, para excluir neu-
monía subclínica por clamidias.
7) Tratamiento específico: doxiciclina por vía oral, 100 mg dos
veces al día durante siete días, o azitromicina por vía oral,
1 g en una sola dosis. La tetraciclina por vía oral, 500 mg
cuatro veces al día durante siete días, es otra opción tera-
péutica, pero su administración resulta difícil por la frecuen-
cia y por la necesidad de evitar consumir alimentos, en es-
pecial productos lácteos, antes de ingerirla, lo que afecta
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 367
URETRITIS NO GONOCÓCICA
Y NO ESPECÍFICA CIE-9 099.4; CIE-10 N34.1
Si bien las clamidias son los agentes causales que con mayor frecuen-
cia se aíslan en caso de uretritis no gonocócica, en un número signi-
ficativo de casos intervienen otros agentes patógenos. Se considera
que Ureaplasma urealyticum es el agente causal en 10% a 20% de los
casos de uretritis no gonocócica; en algunos estudios se ha señalado
a Mycoplasma genitalium. Rara vez se ha atribuido la uretritis al virus
del herpes simple tipo 2. Si bien pocas veces se le señala, se ha demos-
trado que Trichomonas vaginalis es una causa importante de uretritis
en algunos entornos de prevalencia elevada. Si no se cuenta con es-
tudios de laboratorio para demostrar la presencia de clamidias, lo acon-
sejable es tratar a todos los casos de uretritis no gonocócica (junto con
sus compañeros sexuales) como si fueran infecciones por clamidias,
en especial porque muchos enfermos negativos para este microorga-
nismo responden también al tratamiento con antibióticos.
[F. Ndowa]
[S. Resnikoff]
ENFERMEDAD POR
CITOMEGALOVIRUS CIE-9 078.5; CIE-10 B25
[D. Lavanchy]
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 379
INFLUENZA / 379
380 / INFLUENZA
INFLUENZA / 381
382 / INFLUENZA
INFLUENZA / 383
384 / INFLUENZA
INFLUENZA / 385
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
(Envenenamiento por alimentos)
I. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
ESTAFILOCÓCICA CIE-9 005.0; CIE-10 A05.0
IV. INTOXICACIÓN
POR ESCÓMBRIDOS CIE-9 988.0; CIE-10 T61.1
(Intoxicación histamínica)
LEGIONELOSIS / 399
[H. Toyofuku]
400 / LEGIONELOSIS
LEGIONELOSIS / 401
402 / LEISHMANIASIS
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar los casos adicionales (en los hogares o en los nego-
cios) debidos a la infección por una fuente ambiental común.
Ante un solo caso nosocomial confirmado, debe realizarse
la investigación en busca de una fuente hospitalaria.
7) Tratamiento específico: la eritromicina parece ser el me-
dicamento indicado; también pueden ser eficaces los ma-
crólidos nuevos, como la claritromicina y la azitromicina.
La rifampicina puede ser un coadyuvante útil, pero no debe
utilizarse sola. La experiencia con las fluoroquinolonas es
alentadora, pero limitada. La penicilina, las cefalosporinas
y los aminoglucósidos son ineficaces.
C. Medidas en caso de epidemia: buscar la exposición de los casos
a una fuente común y las posibles fuentes ambientales de in-
fección. Han sido eficaces las medidas de descontaminación
de las fuentes sospechosas por métodos como la cloración o el
sobrecalentamiento de los sistemas de abastecimiento de agua.
D. Repercusiones en caso de desastre: no se conoce ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
LEISHMANIASIS / 403
404 / LEISHMANIASIS
LEISHMANIASIS / 405
406 / LEISHMANIASIS
LEISHMANIASIS / 407
408 / LEISHMANIASIS
LEISHMANIASIS / 409
410 / LEPRA
[P. Desjeux]
LEPRA / 411
412 / LEPRA
LEPRA / 413
414 / LEPRA
[D. Daumerie]
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 415
LEPTOSPIROSIS / 415
416 / LEPTOSPIROSIS
LEPTOSPIROSIS / 417
418 / LEPTOSPIROSIS
los países con alta endemicidad. Afecta a todas las razas. En los climas
templados predomina en los hombres homosexuales.
4. Reservorio – Los seres humanos; a menudo es asintomática (en
particular las mujeres).
5. Modo de transmisión – Por contacto directo con las lesiones
abiertas de personas infectadas, por lo regular durante el acto sexual.
6. Periodo de incubación – Variable, con límites de 3 a 30 días
para la lesión primaria; si el bubón es la primera manifestación,
desde 10 a 30 días hasta varios meses.
7. Periodo de transmisibilidad – Variable, desde semanas hasta va-
rios años, mientras existan lesiones activas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general; no se ha preci-
sado si hay resistencia natural o adquirida.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: con excepción de las que se aplican ex-
clusivamente a la sífilis, las medidas preventivas son las mis-
mas que para las enfermedades de transmisión sexual. Véase
Sífilis, 9A, y Granuloma inguinal, 9A.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria en determinadas zonas endémicas; en la ma-
yoría de los países no es una enfermedad de notificación
obligatoria, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: abstenerse del contacto sexual hasta que ci-
catricen todas las lesiones.
3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los
exudados de las lesiones y de los objetos contaminados con
ellos.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde; trata-
miento rápido cuando se diagnostique la infección o se sos-
peche por el cuadro clínico.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar a los contactos sexuales infectados. Los contactos
recientes de los casos activos confirmados deben recibir tra-
tamiento específico.
7) Tratamiento específico: la tetraciclina y la doxiciclina son
eficaces para todas las etapas, incluidos los bubones y
las lesiones ulceradas; se deben administrar por vía oral
durante dos semanas, como mínimo. Si está contraindicada
la tetraciclina, pueden emplearse eritromicina o sulfo-
namidas. No se deben incidir los bubones; el drenaje se
hace por aspiración a través de tejido sano. Si bien la
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 421
LISTERIOSIS / 421
[F. Ndowa]
422 / LISTERIOSIS
LISTERIOSIS / 423
424 / LISTERIOSIS
LOAIASIS / 425
426 / LOAIASIS
MELIOIDOSIS / 427
[M. Karam]
428 / MELIOIDOSIS
MELIOIDOSIS / 429
430 / MENINGITIS
[A. Plant]
MENINGITIS
I. MENINGITIS VÍRICA CIE-9 047.9; CIE-10 A87
(Meningitis aséptica, meningitis serosa, meningitis no
bacteriana o abacteriana)
(Meningitis no piógena: CIE-9 322.0; CIE-10 G03.0)
MENINGITIS / 431
432 / MENINGITIS
[D. Lavanchy]
06--pages 433-555 10/4/05 2:50 PM Page 433
MENINGITIS / 433
II.A. INFECCIÓN
MENINGOCÓCICA CIE-9 036; CIE-10 A39
(Meningococemia, no meningitis: CIE-10 A39.2-A39.4)
MENINGITIS
MENINGOCÓCICA CIE-9 036.0; CIE-10 A39.0
(Fiebre cerebroespinal)
1. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que se caracteriza
por la aparición repentina de fiebre, cefalea intensa, náusea y a me-
nudo vómito, rigidez de la nuca y fotofobia. En Europa y América del
Norte puede observarse una erupción petequial con máculas rosadas
o, en ocasiones, vesículas, que rara vez se presenta en África. En épo-
cas pasadas, la tasa de letalidad era superior a 50%. Hoy en día, los
antibióticos, la atención en unidades de cuidados intensivos y mejo-
res medidas de sostén han contribuido a reducirla, pero todavía es
elevada, entre 8% y 15%. Además, entre 10% y 20% de los supervi-
vientes padecen secuelas a largo plazo, como retardo mental y pér-
dida de la audición o de la función de las extremidades. La forma in-
vasora se caracteriza por uno o varios síndromes clínicos, entre ellos
bacteriemia, septicemia o meningitis; este último es el cuadro más
común. La meningococemia, o septicemia por meningococos, es la
forma más grave de infección, con erupción petequial, hipotensión
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434 / MENINGITIS
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444 / MENINGITIS
II.C. MENINGITIS
NEUMOCÓCICA CIE-9 320.1; CIE-10 G00.1
MENINGITIS / 445
446 / MENINGITIS
[W. Perea]
MICETOMA / 449
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no tiene utilidad práctica.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia: advertir en general a los médicos
sobre la presencia de una epidemia y la necesidad de diferen-
ciar esta enfermedad de otras más graves que requieren tra-
tamiento médico o quirúrgico de urgencia.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[D. Lavanchy]
450 / MICETOMA
[L. Severo]
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[F. Ndowa]
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[L. Savioli]
I. CARCINOMA
HEPATOCELULAR CIE-9 155.0; CIE-10 C22.0
(Cáncer primario del hígado, carcinoma hepatocelular
primario)
La infección crónica con los virus de la hepatitis B o C constituye
un factor de riesgo importante de cáncer hepatocelular primario. Los
estudios prospectivos han demostrado un riesgo 100 veces mayor de
contraer cáncer hepatocelular en las personas con infección crónica
por el virus de la hepatitis B (VHB), en comparación con los no por-
tadores. Muchos enfermos pasan por las fases de hepatitis crónica y
cirrosis antes de que aparezca el tumor.
El tamizaje periódico de los portadores del VHB en busca de alfa-
fetoproteína, un marcador serológico relacionado con el cáncer he-
patocelular, o mediante ultrasonogramas puede detectar el tumor, en
algunos casos, en una etapa temprana en que es extirpable.
El cáncer hepatocelular es una de las neoplasias malignas más co-
munes en muchas partes de Asia y África; la máxima frecuencia se ob-
serva en las zonas con una elevada prevalencia de portadores del VHB,
entre ellas la mayor parte de Asia, África, el Pacífico meridional y par-
tes del Oriente Medio. La prevalencia es intermedia en el subcontinente
indio y relativamente baja en América del Norte y Europa occidental.
Algunos estudios de casos y testigos han demostrado que la infección
por el virus de la hepatitis C (VHC) se relaciona estrechamente con
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[E. K. Yeoh]
[E. K. Yeoh]
III. CARCINOMA
NASOFARÍNGEO CIE-9 147.9; CIE-10 C11
[B. Sylla]
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[B. Sylla]
[D. Parkin]
468 / NEUMONÍA
[E. K. Yeoh]
[S. Francheschi]
NEUMONÍA
I. NEUMONÍA NEUMOCÓCICA CIE-9 481; CIE-10 J13
1. Descripción – Infección bacteriana aguda de las vías respirato-
rias bajas; es la más común de las neumonías contraídas en la comu-
nidad en todas las edades. Se calcula que la neumonía neumocócica
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NEUMONÍA / 469
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476 / NEUMONÍA
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
permite dar tratamiento a la enfermedad manifiesta entre
los miembros del grupo familiar.
7) Tratamiento específico: eritromicina u otros macrólidos,
o una tetraciclina. En los niños menores de 9 años de
edad se prefiere la eritromicina u otros macrólidos, para
evitar que las tetraciclinas manchen los dientes inmaduros.
Ninguno de estos antibióticos elimina los microorganismos
de la faringe; durante el tratamiento pueden aparecer mi-
coplasmas resistentes a la eritromicina. Pueden ser útiles
los cetólidos, una nueva clase de antibióticos.
C. Medidas en caso de epidemia: no hay medidas de control de efi-
cacia comprobada.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.
NEUMONÍA / 477
478 / NEUMONÍA
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482 / NEUMONÍA
[N. Shindo]
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[J. Iredell]
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486 / ONCOCERCOSIS
ONCOCERCOSIS / 487
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Evitar la picadura de los simúlidos mediante el uso de
ropa que proteja el cuerpo y la cabeza lo más posible, o con
el empleo de un repelente contra insectos, como la dietil-
toluamida.
2) Identificar las especies de vectores y sus criaderos; contro-
lar a las larvas (que por lo general proliferan en arroyos
de curso rápido y en canales artificiales) mediante el em-
pleo de insecticidas biodegradables, como el temefós en
bajas concentraciones. Este se rocía a razón de 0,05 mg por
litro durante 10 minutos cada semana en la estación de llu-
vias, y de 0,1 mg por litro durante 10 minutos cada semana
en la estación seca. Puede usarse B.t. H-14, un insecticida
biológico que se distribuye en forma de suspensión acuosa,
en dosis 2,5 veces mayores que el temefós. A diferencia de
este último, es poco probable que surja resistencia contra
el B.t. H-14, que tiene una capacidad de difusión mucho
menor y, por consiguiente, necesita aplicarse en numero-
sos puntos a lo largo del río. Puede emplearse el rocia-
miento aéreo para destruir los criaderos en operaciones
de control a gran escala, como las que se han realizado en
África. Debido al terreno montañoso, dichos métodos ge-
neralmente no son factibles en el continente americano.
El empleo de insecticidas permitió la eliminación de S. nea-
vei (que prolifera en los cangrejos).
3) Contar con medios e instalaciones para el diagnóstico y el
tratamiento.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
se trata de un problema de la comunidad.
7) Tratamiento específico: un programa de donativos sumi-
nistra ivermectina de manera gratuita para tratar la onco-
cercosis en los seres humanos. Este medicamento, admi-
nistrado por vía oral en una sola dosis de 150 microgramos
por kg de peso que se repite cada año, disminuye el nú-
mero de microfilarias y la morbilidad; destruye las micro-
filarias y también impide su liberación desde el útero de
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488 / ONCOCERCOSIS
PALUDISMO / 489
[M. Behrend]
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494 / PALUDISMO
fármaco que tenga eficacia local. En el caso del paludismo por P. fal-
ciparum, en la actualidad se recomienda por lo general usar combi-
naciones de antipalúdicos que incluyan de preferencia un compuesto
derivado de la artemisinina, a fin de alargar la vida útil de los trata-
mientos empleados.
Si bien en principio es aconsejable confirmar el diagnóstico, puede
tener poca utilidad práctica en los niños de corta edad en las zonas
de transmisión intensa. Los pequeños necesitan recibir tratamiento
en forma urgente cuando presentan el cuadro febril, y la mayoría de
ellos pueden ser portadores de los parásitos, ya sea que manifiesten
la enfermedad o no.
A. Medidas preventivas:
I. Medidas comunitarias locales
1) La colocación sobre las camas de mosquiteros tratados
con insecticida es la medida de mayor utilidad universal
para la prevención del paludismo. Si bien las personas
pueden irse a dormir después de que los mosquitos empe-
zaron a picar, todavía es útil esa protección parcial; los niños,
que suelen ser los más susceptibles, por lo general se van
a dormir más temprano. Hasta años recientes, las pobla-
ciones afectadas rara vez o nunca usaban mosquiteros,
pero desde mediados del decenio de 1990 el hábito de em-
plearlos en muchas zonas se ha fomentado mediante una
intensa promoción por organismos públicos y privados. No
obstante, el calor, la estrechez de las viviendas y el costo pue-
den representar todavía limitaciones importantes. Los
mosquiteros más aceptables están fabricados de poliéster
o de otros materiales sintéticos; las fibras deben tener una
resistencia mínima de 100 denier y una trama de por lo
menos 25 orificios por cm2 (156 orificios por pulgada cua-
drada). Deben meterse cuidadosamente los bordes del
mosquitero bajo el colchón o esterilla. El tratamiento con
insecticidas piretrinoides debe repetirse una o dos veces
al año, según el carácter estacional de la transmisión, los
hábitos de lavado de los mosquiteros y el tipo de insecti-
cida. Ya se venden mosquiteros pretratados en la fábrica,
pero lograr que se repita la aplicación del insecticida es una
empresa de gran envergadura para los programas de salud
pública. Una marca de mosquiteros pretratados se im-
pregna mediante una técnica que permite al insecticida
conservar su eficacia durante casi cinco años, pese al lavado;
en la actualidad se investiga la producción de mosquiteros
tratados con dos insecticidas, para evitar la resistencia.
2) El rociamiento del interior de la viviendas con insecticidas
de acción residual es otro método preventivo dirigido a los
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PALUDISMO / 495
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[A. Schapira]
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510 / PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
PARAGONIMIASIS / 511
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: de los exudados y artículos
contaminados. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no está indicada.
7) Tratamiento específico: el itraconazol parece ser el medi-
camento preferido para todos los pacientes, excepto los que
requieren hospitalización, quienes deben recibir anfote-
ricina B por vía intravenosa, seguida de tratamiento pro-
longado con itraconazol. Las sulfonamidas son más bara-
tas, pero menos eficaces que los fármacos azólicos.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden; se trata de
una enfermedad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Severo]
512 / PARAGONIMIASIS
PARAGONIMIASIS / 513
[D. Engels]
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[S. Robertson]
casi siempre por contacto sexual. Los piojos abandonan a los huéspe-
des que tienen fiebre; esta última y el hacinamiento aumentan la po-
sibilidad de transmisión de persona a persona.
6. Periodo de incubación – El ciclo vital consta de tres fases: hue-
vos, ninfas y adultos. La temperatura más adecuada para el ciclo vital
es de 32 °C (89,6 °F). Los huevos del piojo de la cabeza no eclosio-
nan a temperaturas inferiores a 22 °C (71,6 °F). En condiciones óp-
timas, las larvas de los piojos salen de los huevos en un plazo de 7 a
10 días. La etapa de ninfa dura de 7 a 13 días, según las temperatu-
ras. El ciclo de huevo a huevo es de tres semanas, en promedio. El
ciclo vital promedio de los piojos del cuerpo o de la cabeza abarca
un periodo de 18 días y el de las ladillas, de 15 días.
7. Periodo de transmisibilidad – La transmisibilidad dura mien-
tras haya piojos o huevos vivos en la persona infestada o en los fómi-
tes. El lapso de vida de los piojos adultos es de aproximadamente un
mes. Las liendres conservan su viabilidad en las ropas también durante
un mes. Sin alimento y separados del huésped, los piojos de la cabeza
y del cuerpo sobreviven siete días, y las ladillas, solo dos. Las ninfas
sin alimento viven apenas 24 horas.
8. Susceptibilidad – Cualquier persona puede padecer una infes-
tación por piojos en condiciones apropiadas de exposición. Las in-
festaciones repetidas pueden ocasionar hipersensibilidad cutánea.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educación sanitaria de la población sobre la utilidad de des-
truir a los huevos y a los piojos mediante la detección tem-
prana, un tratamiento inocuo y minucioso del cabello, y
el lavado de la ropa personal y de cama con agua caliente
(55 °C o 131 °F durante 20 minutos), lavado en seco (en
tintorería) o por el uso de máquina secadora en el “ciclo
caliente”.
2) Evitar el contacto físico con las personas infestadas y sus
pertenencias, en especial la ropa personal y de cama.
3) Realizar una inspección periódica directa de todos los
niños que convivan en grupos, en busca de liendres y pio-
jos de la cabeza y, cuando esté indicado, revisar el cuerpo
y la ropa en busca de piojos del cuerpo.
4) En situaciones de alto riesgo, utilizar repelentes adecua-
dos en el cabello, la piel y la ropa.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial; es necesario in-
formar a las autoridades escolares al respecto, clase 5
(véase Notificación).
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[P. Guillet]
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[E. Bertherat]
[G. Antal]
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[R. B. Aylward]
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los individuos que fueron mordidos por animales con rabia demos-
trada y no recibieron tratamiento, aproximadamente 40% presenta-
ron la enfermedad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: muchas medidas preventivas pueden di-
rigirse a los principales animales huéspedes que transmiten
la rabia a los seres humanos. Todas ellas forman parte de un
programa integral de control de esta enfermedad.
1) En los países enzoóticos, registrar, expedir licencias y va-
cunar a todos los perros; capturar y sacrificar a los anima-
les vagabundos y sin dueño. Inmunizar a los gatos. Educar
a los dueños de mascotas y a la población sobre la impor-
tancia de cumplir con las restricciones impuestas a los pe-
rros y los gatos (por ej., llevar a las mascotas con correa en
las zonas congestionadas, mientras estén fuera del domi-
cilio del dueño; no recoger ni tocar animales de especie
alguna, silvestres o domésticos, que muestren un compor-
tamiento extraño o estén enfermos; notificar a la policía
o al departamento local de salud acerca de estos animales
y de los que hayan mordido a una persona o a otro animal;
aislar y observar a tales animales como medida preventiva
contra la rabia; no tener animales silvestres como masco-
tas). En lugares donde el control de la población canina
no es práctico desde el punto de vista sociológico, la vacu-
nación repetitiva de todos los perros ha resultado eficaz.
2) Mantener una vigilancia activa de la rabia en animales.
Deben establecerse laboratorios con capacidad para rea-
lizar pruebas de anticuerpos fluorescentes a todos los ani-
males silvestres a los cuales hayan estado expuestos seres
humanos o animales domésticos, y a todos los animales do-
mésticos con sospecha clínica de sufrir la enfermedad.
Instruir a los médicos, los veterinarios y los funcionarios
encargados del control de animales para que capturen a
los animales que hayan intervenido en la exposición de
seres humanos y animales domésticos, los sometan a estu-
dios o los sacrifiquen, según resulte pertinente.
3) Detener y someter a observación clínica, durante 10 días,
a todo perro o gato aparentemente sano que haya mordido
a una persona (los perros y gatos indeseados pueden ser
sacrificados de inmediato y analizados mediante microsco-
pia fluorescente en busca del virus de la rabia); los perros
y gatos que presenten indicios de la enfermedad deben ser
sacrificados y examinados para detectar el virus de la rabia.
Si el animal era infectante en el momento de la mordedura,
los signos de la rabia aparecerán por lo regular en el tér-
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Debe consultarse a las autoridades locales o estatales de salud si hay alguna duda sobre la necesidad de profilaxis
antirrábica. Estas medidas son adicionales al tratamiento descrito en A9a, b.
Las siguientes son las recomendaciones de la OMS para la atención de la rabia después de la exposición:
aLa exposición a roedores, conejos y liebres rara vez o nunca requiere tratamiento antirrábico específico.
bSometer a vigilancia estrecha a un perro o gato aparentemente sano, procedente de una zona de bajo riesgo o re-
sidente en ella, puede justificar la demora del tratamiento.
2:50 PM
cSolo se aplica para perros y gatos. Salvo por las especies amenazadas o en peligro de extinción, todos los demás ani-
males en los que se sospecha rabia deben ser sacrificados y examinarse sus tejidos mediante las técnicas de laborato-
rio apropiadas.
Page 553
RABIA / 553
Las siguientes son las recomendaciones vigentes en Estados Unidos para la atención de la rabia después de la
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554 / RABIA
exposición:
Human Rabies Prevention - United States, 1999: Recommendations of Advisory Committee on Immunization Practi-
ces (ACIP), MMWR, 48:(RR) 1-21, 1999.
10/4/05
*Los esquemas son aplicables para todos los grupos de edad, incluidos los niños.
†La región deltoidea es el único sitio aceptable para vacunación en los adultos y los niños mayores. En los niños
menores puede aplicarse en la cara lateral del muslo. Nunca se administre la vacuna en la región glútea.
2:50 PM
[F. Meslin]
RABIA / 555
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RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS
POR GARRAPATAS CIE-9 082; CIE-10 A77
(Grupo de las fiebres maculosas)
I. FIEBRE MACULOSA
DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS CIE-9 082.0; CIE-10 A77.0
(Tifus norteamericano transmitido por garrapatas, fiebre
maculosa del Nuevo Mundo, tifus transmitido por
garrapatas, fiebre de São Paulo)
1. Descripción – Enfermedad prototipo del grupo de las fiebres ma-
culosas causadas por rickettsias, caracterizada por fiebre moderada
o alta de comienzo repentino, que por lo general dura de dos a tres
semanas en los enfermos no tratados, malestar general notable, dolor
muscular profundo, cefalea intensa, escalofríos e hiperemia conjun-
tival. Entre el tercero y el quinto días suele aparecer una erupción ma-
culopapulosa en las extremidades, que pronto abarca las palmas de
las manos y las plantas de los pies, y se propaga rápidamente a gran
parte del cuerpo. En 40% a 60% de los enfermos se presenta un exan-
tema petequial, por lo regular al sexto día o poco después. La tasa
de letalidad es de 13% a 25% sin el tratamiento específico; con el diag-
nóstico y el tratamiento oportunos, los enfermos rara vez mueren, aun-
que de 3% a 5% de los casos notificados en Estados Unidos en años
recientes han sido mortales. Entre los factores de riesgo relacionados
con una afección más grave y con la muerte destacan el retraso del
inicio de la antibioticoterapia y que el paciente sea mayor de 40 años
de edad. La ausencia de la erupción típica, su aparición tardía o el
hecho de que no se reconozca, en particular en personas de piel os-
cura, contribuyen al retraso en el diagnóstico y a una mayor letalidad.
En sus fases iniciales, la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
puede confundirse con ehrlichiosis, meningococemia (véase Menin-
gitis) o infección por enterovirus.
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VI. RICKETTSIOSIS
VESICULOSA CIE-9 083.2; CIE-10 A79.1
(Rickettsiosis varioliforme o vesicular)
562 / RUBÉOLA
RUBÉOLA / 563
564 / RUBÉOLA
Para fines de 2002, 124 países y territorios (58% del total mundial)
ya habían incorporado la vacuna contra la rubéola en sus programas
nacionales de inmunización, con el mayor porcentaje en el continente
americano (94% de los países), Europa (84%) y los países del Pací-
fico occidental (59%). En 89 de estos 124 países, el esquema com-
prende dos dosis. En muchos países, los niveles sostenidos de inmu-
nización contra la rubéola han reducido drásticamente o casi
eliminado la rubéola y el síndrome de rubéola congénita.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por contacto con las secreciones naso-
faríngeas de las personas infectadas. La infección se produce por di-
seminación de gotitas o por contacto directo con los pacientes. Los
lactantes con síndrome de rubéola congénita arrojan grandes canti-
dades de virus en las secreciones faríngeas y en la orina, y son fuente
de infección para sus contactos.
6. Periodo de incubación – De 14 a 17 días, con límites de 14 a
21 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Aproximadamente una semana
antes y por lo menos unos cuatro días después de la aparición del exan-
tema; la rubéola es sumamente contagiosa. Los lactantes con sín-
drome de rubéola congénita pueden arrojar virus durante meses
después del nacimiento.
8. Susceptibilidad – La inmunidad es permanente después de la in-
fección natural, y se piensa que dura mucho tiempo, tal vez toda la
vida, después de la inmunización, pero ello puede depender del con-
tacto con casos endémicos. Los recién nacidos de mujeres inmunes
suelen estar protegidos de seis a nueve meses, según la cantidad de
anticuerpos maternos que hayan recibido a través de la placenta.
9. Métodos de control – El control de la rubéola tiene como objeto
fundamental evitar los defectos en los hijos de las mujeres que la con-
traen durante el embarazo.
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población general respecto a los modos de
transmisión y destacar la necesidad de la vacunación.
Los prestadores de atención de salud deben estar cons-
cientes de los riesgos que entraña la rubéola durante el
embarazo.
2) La OMS recomienda que todos los países evalúen la situa-
ción que guarda la rubéola en su territorio y, si es apropiado,
hagan planes para introducir la inmunización contra ella.
Para tal fin pueden emplearse vacunas combinadas contra
sarampión y rubéola (MR) o sarampión, parotiditis y ru-
béola (MMR). Hay dos métodos para la prevención del sín-
drome de rubéola congénita: a) la prevención exclusiva-
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RUBÉOLA / 565
566 / RUBÉOLA
RUBÉOLA / 567
[S. Robertson]
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568 / SALMONELOSIS
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SARAMPIÓN / 573
574 / SARAMPIÓN
pequeñas manchas con centro blanco o blanco azulado sobre una base
eritematosa en la mucosa interna de la mejilla (manchas de Koplik).
Entre el tercero y el séptimo días aparece un exantema característico,
con manchas rojas parduscas, que comienza en la cara y después se
generaliza; dura de cuatro a siete días y a veces termina en descama-
ción furfurácea. La leucopenia es común. La enfermedad es más
grave en los lactantes y en los adultos que en los niños. Las compli-
caciones, como otitis media, neumonía, laringotraqueobronquitis
(crup), diarrea y encefalitis, pueden ser consecuencia de la replica-
ción vírica o de una infección bacteriana sobreañadida.
Se calcula que las tasas de letalidad en los países en desarrollo son
de 3% a 5%, pero en algunas localidades comúnmente van de 10%
a 30%. Se ha demostrado que causa la muerte de los lactantes y los
niños tanto en la fase aguda como en forma tardía. El sarampión es
una enfermedad más grave en los niños de muy corta edad y en los
desnutridos, en quienes puede acompañarse de exantema hemorrá-
gico, enteropatía con pérdida de proteínas, otitis media, úlceras bu-
cales, deshidratación, diarrea, ceguera e infecciones cutáneas graves.
Los niños con hipovitaminosis A clínica o subclínica están expuestos
a un riesgo particularmente elevado. En los menores con un estado
nutricional limítrofe, el sarampión a menudo desencadena kwas-
hiorkor agudo y exacerba la carencia de vitamina A, lo que puede oca-
sionar ceguera. En muy raras ocasiones aparece panencefalitis escle-
rosante subaguda (alrededor de 1 caso por cada 100 000), varios
años después de la infección; en más de 50% de los pacientes con esta
complicación, el sarampión se diagnosticó en los primeros dos años
de vida. La definición de un caso clínico según la OMS es “toda per-
sona con fiebre y exantema maculopapuloso; además, hay tos, coriza,
conjuntivitis o varias de ellas.”
El diagnóstico suele basarse en datos clínicos y epidemiológicos, aun-
que se prefiere la confirmación por estudios de laboratorio. La de-
tección de anticuerpos IgM específicos contra el sarampión, que apa-
recen de tres a cuatro días después del exantema, o un aumento
significativo de las concentraciones de anticuerpos entre los sueros
obtenidos en la fase aguda y la de convalecencia confirman el diag-
nóstico. Otras técnicas menos utilizadas son el reconocimiento del an-
tígeno vírico en el exudado nasofaríngeo mediante la técnica de an-
ticuerpos fluorescentes, o bien el aislamiento del virus en cultivo
celular a partir de muestras de sangre o exudado nasofaríngeo obte-
nidas antes del cuarto día del exantema, o de muestras de orina ob-
tenidas antes del octavo día del exantema.
2. Agente infeccioso – El virus del sarampión, miembro del gé-
nero Morbillivirus, de la familia Paramyxoviridae.
3. Distribución – Antes de la inmunización generalizada, el saram-
pión era común en la niñez, de tal forma que, al llegar a los 20 años,
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SARAMPIÓN / 575
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SARAMPIÓN / 581
582 / SHIGELOSIS
[B. Hersh]
SHIGELOSIS / 583
584 / SHIGELOSIS
SHIGELOSIS / 585
586 / SHIGELOSIS
SÍFILIS / 587
[C. Chaignat]
SÍFILIS
I. SÍFILIS VENÉREA CIE-9 090-096; CIE-10 A50-A52
(Lúes)
588 / SÍFILIS
SÍFILIS / 589
590 / SÍFILIS
siempre tiene lugar durante el acto sexual oral, anal o vaginal. En raras
ocasiones se transmite al besar o acariciar a niños con sífilis congé-
nita temprana. La infección transplacentaria del feto se produce du-
rante el embarazo en una mujer infectada.
La sífilis puede transmitirse por transfusión de sangre, si el donante
está en las fases iniciales. Desde un punto de vista teórico, sería posi-
ble contraer la infección por contacto con objetos contaminados, pero
es extraordinariamente raro. Algunos profesionales de la salud han
presentado lesiones primarias en las manos después de explorar le-
siones infecciosas sin protección.
6. Periodo de incubación – De 10 días a 3 meses, por lo común tres
semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Es transmisible mientras están
presentes las lesiones mucocutáneas húmedas de la sífilis primaria y
secundaria. La distinción entre las etapas primaria y secundaria de
la enfermedad, que son infecciosas, y los inicios de la etapa latente,
no infecciosa, es algo arbitraria en lo tocante a la transmisibilidad, ya
que las lesiones de las dos primeras pueden no ser evidentes en el in-
dividuo infectado. Las lesiones de la sífilis secundaria pueden recu-
rrir, con frecuencia cada vez menor, durante un lapso de hasta cua-
tro años después de la infección, pero es raro que se transmita la
infección después del primer año. Por ello, en Estados Unidos suele
considerarse que la sífilis infecciosa temprana termina después del pri-
mer año de la infección.
La transmisión maternofetal de la sífilis es más probable durante
la fase temprana de la enfermedad de la madre, pero puede produ-
cirse durante todo el periodo de latencia. Los recién nacidos infec-
tados pueden tener lesiones mucocutáneas húmedas, más generali-
zadas que en la sífilis del adulto y que constituyen una fuente posible
de infección.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal, aunque solo
cerca de 30% de las exposiciones dan lugar a infección. La infección
genera inmunidad gradual contra Treponema pallidum y, en cierta me-
dida, contra treponemas heterólogos. A menudo no se adquiere in-
munidad si se da tratamiento temprano en las fases primaria y secun-
daria. La infección concurrente por el VIH puede reducir la respuesta
normal del huésped contra T. pallidum.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: (aplicables a todas las enfermedades de
transmisión sexual). La relevancia que se da a la detección tem-
prana y al tratamiento eficaz de los enfermos de sífilis en fase
transmisible y de sus contactos no debe menoscabar la bús-
queda de las personas con sífilis latente, para evitar recaídas
e incapacidad debida a las manifestaciones tardías.
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SÍFILIS / 591
592 / SÍFILIS
SÍFILIS / 593
594 / SÍFILIS
[F. Ndowa]
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SÍFILIS / 595
[G. M. Antal]
[T. Boerma]
el punto de vista clínico se caracteriza por fiebre alta y con picos, que
no mejora con los antibióticos; se acompaña de irritabilidad notable
y cambios del ánimo; adenopatía cervical no supurativa, por lo común
solitaria y a menudo unilateral; congestión bilateral no exudativa de
la conjuntiva bulbar; enantema consistente en la llamada “lengua de
fresa”, congestión orofaríngea y labios eritematosos o secos y agrie-
tados; alteraciones en las extremidades consistentes en edema, eritema
o descamación periungueal o generalizada, y un exantema eritema-
toso polimorfo generalizado que puede afectar al tronco y al periné,
y que varía desde una erupción maculopapulosa morbiliforme hasta
erupción urticariana o un exantema vasculítico.
De manera característica se observan tres fases: 1) una fase febril
aguda que dura unos 10 días, caracterizada por fiebre alta y con
picos, erupción cutánea, adenopatía, eritema o edema periféricos, con-
juntivitis y enantema; 2) una fase subaguda que dura unas dos sema-
nas y se caracteriza por trombocitosis, descamación y resolución de
la fiebre, y 3) una prolongada fase de convalecencia, durante la cual
desaparecen poco a poco los signos clínicos.
La tasa de letalidad es de 0,1, y la mitad de las defunciones se pro-
ducen en los dos meses siguientes a la aparición del cuadro.
No existe una prueba de laboratorio patognomónica para el sín-
drome de Kawasaki, pero entre los signos frecuentes de laboratorio
destacan el incremento de la velocidad de eritrosedimentación, la ele-
vación de la proteína C reactiva y un número de plaquetas mayor de
450 000 por mm3 (unidades del Sistema Internacional: 450 × 109/l).
Según lo publicado en Diagnostic Guidelines of Kawasaki Disease (Co-
mité Japonés para la Investigación de la Enfermedad de Kawasaki,
2002), debe cumplirse por lo menos con cinco de los seis síntomas prin-
cipales que se mencionan a continuación: 1) fiebre que persiste du-
rante cinco días o más (incluye los casos en los que la fiebre ceda antes
del quinto día en respuesta al tratamiento); 2) congestión bilateral de
las conjuntivas; 3) alteraciones en los labios y la cavidad bucal: labios
enrojecidos, lengua de fresa, congestión difusa de la mucosa de la boca
y la faringe; 4) exantema polimorfo; 5) alteraciones periféricas en las
extremidades: eritema de las palmas de las manos y las plantas de los
pies, edema indurado en la fase inicial y descamación membranosa de
las puntas de los dedos en la fase de convalecencia, y 6) linfadenopa-
tía cervical aguda no purulenta. Puede hacerse el diagnóstico en los
pacientes con cuatro de los síntomas principales, si se demuestra la pre-
sencia de un aneurisma o dilatación de las arterias coronarias por eco-
cardiografía bidimensional o angiografía coronaria.
2. Agente infeccioso – Se desconoce. Se ha propuesto que la causa
es una toxina bacteriana superantigénica secretada por Staphylococcus
aureus o estreptococos del grupo A, pero esto no se ha confirmado
ni se acepta generalmente.
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[H. Yanagawa]
SÍNDROME RESPIRATORIO
AGUDO GRAVE CIE-10 U04.9 (provisional)
(SARS)
debe ser tratado como corresponda y vigilado durante siete días. Los
casos cuya recuperación sea inadecuada deben ser evaluados nueva-
mente mediante otra radiografía de tórax. Un caso presunto cuya re-
cuperación sea adecuada pero que no pueda explicarse de manera
satisfactoria mediante otro diagnóstico debe mantenerse como “pre-
sunto”. Un caso presunto que fallece y en el cual no se lleve a cabo
la necropsia debe seguir clasificado como “presunto”, a menos que
se reconozca que es parte de una transmisión en cadena del sín-
drome respiratorio agudo grave; en ese momento, el caso debe ser
reclasificado como “probable”. Si se efectúa la necropsia y no se en-
cuentran signos histopatológicos de síndrome de dificultad respira-
toria, debe omitirse el diagnóstico de SARS.
Las manifestaciones clínicas, la gravedad y la evolución del síndrome
respiratorio agudo grave varían, y parecen depender de factores in-
munitarios que todavía no se conocen bien. Según indica una revi-
sión de casos probables, la disnea en ocasiones avanza rápidamente
hasta convertirse en insuficiencia respiratoria que requiere ventila-
ción mecánica; cerca de 89% de los casos se recuperan, y la tasa de
letalidad es cercana a 11%. A partir de datos recolectados durante
los brotes, la probabilidad de morir por SARS parece depender de
las características de las personas infectadas, como la edad y la pre-
sencia de enfermedades subyacentes. Los conocimientos actuales,
basados en un número limitado de pacientes, indican que la tasa de
letalidad es menor de 1% en las personas de hasta 24 años de edad,
de 6% en las que tienen entre 25 y 44 años de edad, de 15% en
las de 45 a 64 años de edad, y mayor de 50% en las personas de 65
años de edad en adelante.
2. Agente infeccioso – El síndrome respiratorio agudo grave es
causado por un coronavirus que, bajo microscopia electrónica, es si-
milar a los coronavirus de los animales. Es estable en las heces y la orina
a temperatura ambiente durante un mínimo de uno a dos días, y hasta
cuatro días en las heces de los pacientes que presentan diarrea. El virus
del SARS pierde su capacidad infectante después de exponerse a va-
rios desinfectantes y fijadores de uso común. El calor a 56 °C
(132,8 °F) destruye al coronavirus del SARS a razón de 10 000 uni-
dades cada 15 minutos.
3. Distribución – Se presentaron brotes importantes del síndrome
respiratorio agudo grave durante el periodo de noviembre de 2002
a julio de 2003 en Canadá, China (incluidos la Región Administra-
tiva Especial de Hong Kong y Taiwán), Singapur y Viet Nam. Se sabe
que el virus fue transportado por seres humanos infectados a otros
20 sitios más de África, América, Asia, Australia, Europa, el Oriente
Medio y el Pacífico. El 5 de julio de 2003, la OMS informó que la trans-
misión de persona a persona del virus del SARS se había interrum-
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 614
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Reconocer todos los casos presuntos y probables, con base
en las definiciones de caso de la OMS:
Las personas que acudan a centros de atención médica
y requieran evaluación por un posible cuadro de SARS
deben ser derivadas rápidamente por enfermeros especia-
lizados en el ordenamiento y selección de víctimas de de-
sastres (triaje) a un área separada. Esta medida tiene el ob-
jetivo de reducir al mínimo la transmisión a otros pacientes
o el contagio a partir de probables pacientes con SARS.
Debe dárseles un cubrebocas o mascarilla, de preferencia
uno que filtre el aire exhalado.
Los trabajadores de salud que participen en el proceso
de ordenamiento y selección deben usar una mascarilla con
protección para los ojos (N/R/P 95/99/100, FFP 2/3 o su
equivalente, según las normas de fabricación de cada país)
y lavarse las manos antes y después de tener contacto con
cualquier paciente, después de las actividades que puedan
causar contaminación y después de quitarse los guantes.
Los guantes sucios, los estetoscopios y otros equipos y ma-
teriales deben manipularse con cuidado, ya que pueden
diseminar la infección. Debe contarse con un abasto sufi-
ciente de desinfectantes, como solución de cloro recién pre-
parada en concentraciones apropiadas.
2) Aislamiento de los casos probables:
Los casos probables de síndrome respiratorio agudo
grave deben aislarse y alojarse de la siguiente manera, en
orden descendente de preferencia: habitaciones bajo pre-
sión negativa con la puerta cerrada; habitaciones individua-
les con cuarto de baño propio; alojamiento de cohortes en
una zona con un abastecimiento de aire independiente,
sistema de ventilación y baño propio. Si no es factible
tener un sistema independiente de abastecimiento de aire,
debe apagarse el aire acondicionado y abrirse las ventanas
(si están lejos de sitios públicos) para tener una buena ven-
tilación.
Deben ponerse en práctica las precauciones universales
estrictas para el control de las infecciones, relativas a la trans-
misión aérea, por gotitas respiratorias y por contacto; todo
el personal de salud y auxiliar debe recibir capacitación in-
tegral sobre el control de las infecciones y usar equipo de
protección personal, a saber:
• Mascarilla que brinde la protección respiratoria ade-
cuada (N/R/P 95/99/100, FFP 2/3 o su equivalente,
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 616
TENIASIS / 619
E. Medidas internacionales:
La OMS mantiene la vigilancia en todo el mundo, en
busca de casos evidentes de síndrome respiratorio agudo
grave desde el punto de vista clínico (casos presuntos y pro-
bables). Como parte de los estudios epidemiológicos, se lle-
van a cabo pruebas en los contactos aparentemente sanos
de los casos presuntos o probables de SARS, así como en-
cuestas serológicas en las comunidades. Esto podría mo-
dificar a la larga los conocimientos actuales sobre el modo
de transmisión (por el momento, las personas que dan re-
sultados positivos para los coronavirus del SARS en tales
estudios no tienen que notificarse a la OMS como casos de
la enfermedad).
La OMS ofrece actualizaciones periódicas de la informa-
ción, así como recomendaciones bien fundamentadas para
los viajeros, eficaces para limitar la diseminación interna-
cional de la infección, mediante el proceso de revisión
del Reglamento Sanitario Internacional. Se ha demostrado
que una respuesta mundial, que facilite el trabajo y el in-
tercambio de información entre científicos, médicos y ex-
pertos en salud pública, es útil para poder publicar infor-
mación fidedigna y establecer políticas y estrategias bien
fundamentadas.
[D. Heymann]
TENIASIS POR
TAENIA SAGINATA CIE-9 123.2; CIE-10 B68.1
(Tenia de la res, tenia inerme)
620 / TENIASIS
TENIASIS / 621
622 / TENIASIS
TÉTANOS / 623
TENIASIS ASIÁTICA
En Taiwán (China), Indonesia, la República de Corea, Filipinas y
Tailandia se han notificado infecciones en seres humanos por una tenia
similar a T. saginata, contraída al consumir hígado y otras vísceras de
cerdo crudas; en estudios experimentales, este verme produjo cisti-
cercos solo en el hígado de cerdos, bovinos, cabras y monos. En la ac-
tualidad se le clasifica como una subespecie de T. saginata.
[D. Engels, J. Schlundt]
624 / TÉTANOS
TÉTANOS / 625
626 / TÉTANOS
TÉTANOS / 627
628 / TÉTANOS
TÉTANOS / 629
630 / TIFUS
[J. Vandelaer]
TIFUS / 631
632 / TIFUS
TIFUS / 633
634 / TIFUS
TIFUS / 635
636 / TIFUS
TIFUS / 637
[D. Raoult]
TOXOCARIASIS / 645
[P. Duclos]
646 / TOXOCARIASIS
TOXOCARIASIS / 647
Los huevos se arrojan con las heces de los perros y gatos infectados.
En algunos parques de Estados Unidos y del Reino Unido, hasta 30%
de las muestras de tierra contenían huevos; en ciertos parques de
Japón, hasta 75% de los cajones de arena donde juegan los niños con-
tenían huevecillos. Son necesarias de una a tres semanas de incuba-
ción para que los huevos se vuelvan infectantes, pero permanecen via-
bles e infectantes en la tierra durante muchos meses; la desecación
los daña.
Después de ingerirlos, los huevos embrionados hacen eclosión en
el intestino; las larvas atraviesan la pared intestinal y emigran al hí-
gado y a otros tejidos por los sistemas linfático y circulatorio. Desde
el hígado, las larvas viajan a otros órganos, en particular a los pulmo-
nes y los órganos abdominales (larva migratoria visceral) o a los ojos
(larva migratoria ocular), donde causan la formación de lesiones
granulomatosas. Los parásitos no pueden replicarse en el huésped hu-
mano ni en otros huéspedes de la etapa terminal; las larvas viables pue-
den persistir en los tejidos durante años, por lo común sin producir
síntomas. Cuando un nuevo huésped ingiere los tejidos del huésped
de la etapa terminal, las larvas pueden ser infectantes para aquel.
6. Periodo de incubación – En los niños, dura semanas o meses,
según la intensidad de la infección, la reinfección y la sensibilidad del
paciente. Las manifestaciones oculares pueden presentarse hasta 4 a
10 años después de la infección inicial. En las infecciones contraídas
por la ingestión de hígado crudo se han señalado periodos de incu-
bación muy breves, de horas o días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona.
8. Susceptibilidad – La incidencia más baja en los niños de mayor
edad y los adultos se relaciona ante todo con una menor exposición.
Pueden producirse reinfecciones.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población, en especial a los dueños de masco-
tas, respecto a las fuentes y el origen de la infección, y en
particular acerca del riesgo que entrañan la pica, la expo-
sición a lugares contaminados por las heces de cachorros
no tratados, y la ingestión de hígado crudo o mal cocido
de animales expuestos a perros o gatos. Los padres de
niños de corta edad deben ser conscientes del riesgo que
representa tener mascotas, así como de la forma de redu-
cir dicho riesgo al mínimo.
2) Evitar la contaminación de la tierra con heces de perros y
gatos en las inmediaciones de las casas y en los lugares de
juego de los niños, especialmente en las zonas urbanas y
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648 / TOXOCARIASIS
TOXOCARIASIS / 649
[A. Montresor]
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650 / TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS / 651
652 / TOXOPLASMOSIS
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a las embarazadas respecto a las medidas preven-
tivas siguientes:
a) Consumir carne sometida a irradiación o cocinarla a
66 °C (150 °F) antes de comerla. La congelación de la
carne a –20 °C (–4 °F) durante 24 horas es otra buena
opción.
b) Salvo que tengan anticuerpos contra T. gondii reconocidos,
las embarazadas no deben limpiar los recipientes con
arena donde defecan los gatos, ni tener contacto con fe-
linos cuya alimentación se desconozca. Deben usar guan-
tes durante las labores de jardinería y lavarse perfectamente
las manos después de dichas labores y antes de comer.
2) Proporcionar a los gatos alimentos secos, enlatados o her-
vidos, e impedirles la caza (es decir, mantenerlos exclusi-
vamente como mascotas dentro del hogar).
3) Desechar diariamente las heces de los gatos y la arena
donde defecan (antes de que los esporocitos se vuelvan in-
fectantes). Las heces pueden arrojarse al inodoro, quemarse
o enterrarse a gran profundidad. Las cajas de arena para
gatos deben desinfectarse todos los días con agua hir-
viendo; hay que usar guantes al manipular el material que
pueda ser infectante, y lavarse perfectamente las manos des-
pués de hacerlo. La arena seca debe desecharse sin sacu-
dirla, para que no se dispersen los oocistos en el aire.
4) Lavarse perfectamente las manos antes de comer y después
de manipular carne cruda, o de estar en contacto con tie-
rra que pueda estar contaminada con heces de gatos.
5) Controlar a los gatos callejeros y evitar que tengan acceso
a las cajas y montones de arena utilizados por los niños para
jugar. Cubrir las cajas de arena cuando no se utilicen.
6) Los enfermos de sida que presenten toxoplasmosis sinto-
mática intensa deben recibir tratamiento profiláctico de
por vida con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no
se requiere, pero es obligatoria en algunos países, para fa-
cilitar un mejor conocimiento de la enfermedad desde el
punto de vista epidemiológico, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
en los casos de infección congénita, cuantificar los títulos
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TOXOPLASMOSIS / 653
654 / TRACOMA
TRACOMA / 655
656 / TRACOMA
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población sobre la necesidad de higiene perso-
nal, y en especial acerca del riesgo de compartir las toallas.
2) Mejorar las medidas básicas de saneamiento, entre ellas la
disponibilidad y el uso de agua y jabón; instruir a las per-
sonas para que se laven la cara, pero evitar el uso compar-
tido de toallas.
3) Proporcionar los medios adecuados para localizar los casos
y tratarlos, con especial hincapié en los preescolares.
4) Realizar investigaciones epidemiológicas para reconocer
los factores importantes relacionados con la presencia de
la enfermedad en cada situación específica.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la
notificación de los casos en algunos países con baja ende-
micidad, clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no es práctico en la mayoría de las zonas donde
se presenta la enfermedad. En los pacientes hospitalizados,
precauciones relativas a los exudados y secreciones.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones oculares y na-
sales y de los artículos contaminados con ellas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
se debe buscar la infección en los miembros de la familia
y en los compañeros de juego o de la escuela.
7) Tratamiento específico: en las zonas donde la enfermedad
es grave y tiene una prevalencia elevada, dar tratamiento
en masa a toda la población, en especial a los niños, con
azitromicina por vía oral (20 mg por kg hasta 1 gramo, una
o dos veces al año) o con ungüento de tetraciclina por vía
tópica (dos veces al día durante seis semanas).
C. Medidas en caso de epidemia: en las regiones de prevalencia hi-
perendémica, las campañas de tratamiento masivo han sido
eficaces para reducir la gravedad y la frecuencia de la enfer-
medad, cuando se acompañaron de educación en materia de
higiene personal, en especial de limpieza de la cara, y de me-
joras en las condiciones de saneamiento, en particular de un
buen abastecimiento de agua.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.
Alianza de la OMS para la Eliminación Mundial del Tracoma.
[S. Resnikoff]
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 657
TRICOMONIASIS / 657
658 / TRICURIASIS
[L. Savioli]
TRICURIASIS / 659
660 / TRICURIASIS
[L. Savioli]
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TRIPANOSOMIASIS / 661
662 / TRIPANOSOMIASIS
TRIPANOSOMIASIS / 663
664 / TRIPANOSOMIASIS
TRIPANOSOMIASIS / 665
666 / TRIPANOSOMIASIS
[J. Jannin]
II. TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA CIE-9 086.2; CIE-10 B57
(Enfermedad de Chagas)
1. Descripción – La forma aguda de esta enfermedad, que se carac-
teriza por fiebre variable, linfadenopatía, malestar y hepatosplenome-
galia, generalmente se observa en los niños, si bien la mayoría de las
infecciones presentan muy pocos síntomas o son asintomáticas. En
20% a 30% de las infecciones aparecen manifestaciones crónicas
irreversibles en etapas ulteriores de la vida. Puede haber una reacción
inflamatoria en el sitio de la infección (chagoma) que dura hasta ocho
semanas. En un porcentaje pequeño de los casos agudos se observa
edema unilateral de ambos párpados (signo de Romaña). La miocar-
ditis y la meningoencefalitis son manifestaciones que ponen en peli-
gro la vida o llegan a ser mortales.
Las secuelas crónicas irreversibles son lesión del miocardio, con di-
latación cardíaca, arritmias y anormalidades graves de la conduc-
ción, y afección del tubo digestivo, con megaesófago y megacolon. Las
manifestaciones megaviscerales se observan principalmente en la
zona central de Brasil. La prevalencia de dilatación visceral y afección
cardíaca varía en las distintas zonas; esta última no es tan frecuente
al norte de Ecuador como en las zonas meridionales. En personas con
sida, se presentan miocarditis aguda y meningoencefalitis multifocal
o difusa grave, con necrosis y hemorragia, como recaída de la infec-
ción crónica; lo anterior también se ha señalado en casos de enfer-
medad de Chagas crónica con inmunodepresión por una causa dife-
rente del sida.
La infección por Trypanosoma rangeli se produce en focos de enfer-
medad de Chagas endémica que se extienden desde América Central
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 667
TRIPANOSOMIASIS / 667
668 / TRIPANOSOMIASIS
TRIPANOSOMIASIS / 669
670 / TRIQUINOSIS
TRIQUINOSIS / 671
672 / TRIQUINOSIS
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674 / TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS / 675
676 / TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS / 677
678 / TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS / 679
680 / TUBERCULOSIS
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Reconocer, diagnosticar y tratar rápidamente a los pacien-
tes con enfermedad tuberculosa que puedan ser infectan-
tes. Contar con establecimientos para detección de casos
y tratamiento de los enfermos infecciosos, a fin de redu-
cir la transmisión.
2) Proporcionar las instalaciones médicas, de laboratorio y ra-
diología para el examen expedito de los pacientes, los
contactos y los casos presuntos; proporcionar los medica-
mentos y los medios para un tratamiento oportuno y com-
pleto de los casos y de las personas con alto riesgo de con-
traer la infección; también debe haber camas para quienes
requieran hospitalización.
En las zonas de alta incidencia, el examen microscó-
pico directo del esputo (baciloscopia) de las personas que
acuden a los servicios de salud por tener síntomas pulmo-
nares, confirmado mediante cultivo, cuando sea posible,
puede revelar una elevada proporción de los casos de tu-
berculosis infecciosa. En la mayoría de las situaciones, la
baciloscopia directa es el método más rentable para la de-
tección de casos, y constituye la prioridad fundamental en
los países en desarrollo. Debido a los graves brotes de tu-
berculosis multirresistente surgidos durante los años no-
venta, todos los aislados iniciales obtenidos en Estados
Unidos y en muchos otros países deben someterse a aná-
lisis de sensibilidad a los antibióticos. En los países con pocos
recursos o laboratorios insuficientes, los análisis de sensi-
bilidad a los antibióticos pueden limitarse a los casos de re-
tratamiento, tales como los fracasos terapéuticos y los pa-
cientes que abandonaron un tratamiento previo.
3) Educar a la población sobre el modo de transmisión y los
métodos de control de la enfermedad, así como sobre la
importancia de un diagnóstico precoz y un cumplimiento
sostenido del tratamiento.
4) Reducir o eliminar las condiciones sociales que aumentan
el riesgo de infección.
5) Establecer programas de prevención y control de la tuber-
culosis en todos los centros asistenciales donde se propor-
cione atención clínica o donde se congreguen pacientes
inmunodeprimidos, como los seropositivos para el VIH (por
ej., hospitales, centros para el tratamiento de la farmaco-
dependencia, prisiones, residencias para ancianos y alber-
gues para personas indigentes).
6) La quimioterapia preventiva con isoniazida durante 6 a 12
meses ha sido eficaz para prevenir que la infección latente
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TULAREMIA / 691
[M. Raviglione]
692 / TULAREMIA
TULAREMIA / 693
694 / TULAREMIA
[A. Sjöstedt]
[D. Lavanchy]
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3. Distribución – Mundial.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – En general, por contacto directo. Las ve-
rrugas pueden autoinocularse, por ejemplo, por las navajas al afeitarse.
A menudo se ha señalado que los pisos contaminados son la fuente
de infección. El condiloma acuminado suele transmitirse por contacto
sexual, y el papiloma laríngeo quizá se contraiga durante el paso por
el conducto del parto. Los tipos víricos que afectan a los genitales y
las vías respiratorias son los mismos.
6. Periodo de incubación – De dos a tres meses, con límites de 1 a
20 meses.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce, pero probable-
mente mientras persistan las lesiones visibles, como mínimo.
8. Susceptibilidad – Las verrugas vulgares y las planas son más fre-
cuentes en los niños de corta edad; las verrugas genitales, en los
adultos jóvenes sexualmente activos, y las verrugas plantares, en los esco-
lares y en los adolescentes. La incidencia de verrugas aumenta en los
pacientes inmunodeprimidos.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: evitar el contacto directo con las lesiones
de otra persona.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: no corresponde,
clase 5 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
hay que examinar a los contactos sexuales de los pacien-
tes con verrugas venéreas y, si está indicado, tratarlos.
7) Tratamiento específico: las verrugas casi siempre mues-
tran regresión espontánea en el término de meses o años.
El tratamiento de las personas afectadas disminuirá el nú-
mero de virus causales que puedan transmitir. Si está in-
dicado el tratamiento, las lesiones de la mayor parte de la
superficie corporal se congelan con nitrógeno líquido.
Para las verrugas plantares se aplican emplastos de ácido
salicílico y se practica el raspado; las verrugas genitales ac-
cesibles se tratan con podofilina al 10%–25% en tintura de
benjuí, ácido tricloroacético o nitrógeno líquido, excepto
en las mujeres embarazadas. Para las lesiones genitales di-
seminadas ha sido útil el 5-fluorouracilo. La inyección de
interferón alfa-2b recombinante en las lesiones es eficaz
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[O. Fontaine]
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ENFERMEDAD VACUNA
(VACCINIA) CIE-9 051.0; CIE-10 B08.0
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720 / YERSINIOSIS
[D. Heymann]
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722 / YERSINIOSIS
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[E. Carniel]
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ÍNDICE
Los números en negrita corresponden a las referencias principales.
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