FARODONTOLOGIE
CUVÂNT ÎNAINTE
Parodontologia, ca ştiinţă de bază a stomatologiei, a cunoscut remarcabile progrese
în domeniile etiopatogeniei, profilaxiei şi tratamentului.
Stabilirea, pe baza unor date ştiinţifice riguros elaborate a etiologiei
microbiene (în cadrul unui vast ansamblu de circumstanţe favorizante) în
formele distructive, cele mai numeroase, a deschis noi perspective -
nebănuite, cu doar câteva decenii în urmă - în plan nosologic, patogenic şi
terapeutic.
Considerată multă vreme ca o boală cu evoluţie incertă şi un prognostic
rezervat, boala parodontală poate fi astăzi controlată prin proceduri
terapeutice complexe şi eficiente, în care rolul tratamentului antimicrobian
este predominant.
Deşi boala parodontală are o arie locală de manifestare se cunosc o
multitudine de interferenţe cu starea generală a organismului. Din acest
punct de vedere, e necesar să fie privită ca un proces patologic complex,
care trebuie abordat numai printr-un „pachet" de măsuri terapeutice
medicamentoase, chirurgicale, locale şi generale.
Acest mod de gândire a stat la baza elaborării cărţii de faţă, care se
adresează, în primul rând, învăţământului medical şi chirurgical de
stomatologie, studenţilor, dar şi medicilor stomatologi interesaţi în
perfecţionarea cunoştinţelor, în dobândirea unei noi specialităţi, precum şi
oricărui medic care doreşte informaţii recente despre boala parodontală.
6 PARODONTOLOGIE
Lucrarea este elaborată în urma unei îndelungate perioade de experienţă
clinică în parodontologie, dublată de experimente şi cercetări personale, în
concordantă cu datele recunoscute de literatura de specialitate română şi
străină.
Convinşi de faptul că abordarea multiplelor aspecte teoretice şi practice
ale parodontologiei este, în permanenţă, susceptibilă de îmbunătăţiri, vom lua
în consideraţie opinia tuturor celor care ne vor oferi un plus de cunoştinţe din
experienţa personală, precum şi sugestii, observaţii privind conţinutul lucrării.
AUTORII
I.DATE ISTORICE PRIVIND
BOALA PARODONTALĂ
Parodontopatiile marginale cronice (PMC), pe care astăzi le recunoaştem în
variat© forme morfoclinice sub raportul leziunilor de bază, în stadii precoce sau mai
avansate, apar la aproape toate persoanele examinate, indiferent de vârstă şi
localizarea geografică a comunităţii umane cercetate.
Boala parodontală are o istorie tot atât de lungă cât a omului însuşi. Studii
antropologice şi paleopatologice arată că boala a înso|it constant evoluţia
filogenetică a speciei umane din timpuri preistorice.
Leziuni osoase distructive ale parodonţiului marginal au fost evidenţiate prin
mijloace moderne de investigaţie la mumii îmbălsămate, în urmă cu 4 000 de ani, în
Egiptul antic.
Papirusul descoperit de GEORGE EBERS conţine numeroase referiri la
suferinţele gingivale şi remedii împotriva acestora, bazate pe extracte din plante,
minerale, încorporate în miere sau drojdie de bere (Egiptul antic, cca 1550 î. Ch.),
Unelte rudimentare de igienă bucală au fost descoperite în Mesopotamia, la
UR, sub forma unor scobitori din aur, datând din anii 3 000 î. Ch.
Babilonienii şi asirienii foloseau masajul gingival şi spălatul gurii cu extracte de
plante.
în India antică au existat texte medicale ca Susruta Samhita unde sunt descrise
i
cazuri avansate de parodontită marginală cu abcese purulente şi mobilitate dentară.
într-un alt text, Charaka Samhita, sunt formulate indicaţii de periaj şi igienă bucală
folosind de două ori pe zi beţişoare de lemn cu acţiune astringentă, dezinfectantă,
având grijă de a nu leza gingia.
In China antică, cea mai veche scriere cunoscută, din anii 2 500 î. Ch., atribuită
lui HWANG-TJ, împarte bolile cavităţii bucale în trei tipuri: „Fong Ya“ inflamaţii, „Ya
KonM boli ale ţesuturilor moi din jurul dinţilor şi „Chong Ya“ sau caria dentară.
8 PARODONTOLOGIE
i
*8 PARODONTOLOGIE
detartraj.
A descris cu amănunţime multe intervenţii chirurgicale orale, printre
care gingivectomia.
MICHAEL BLUM publică la Leipzig, în 1530, „Arztney Buchleln“, prima
lucrare destinată, în totalitate, practicii dentare. în cadrul a trei capitole sunt
tratate probleme specifice de parodontologie. El recomandă frecarea
dinţilor cu sare, pulbere de piatră ponce sau cu pulberi şi paste de dinţi a
căror compoziţie o indică. Enunţă, de asemenea, o teorie asupra unor
umori nocive care se scurg din craniu peste gingii şi rădăcinile dinţilor pe
care îi mobilizează. Este menţionată prezenţa unor agenţi locali infectanţi
sau chiar rolul unor viermi în producerea parodontitelor.
în cazul gingivitolor necrotice recomandă modicamonto în compoziţia
cărora sunt incluse ojet şi alaun.
ANTONIO van LEEUWENHOEK (1632-1723), din Delft, a descoperit
microscopul şi structura celulei vegetale şi animale.
A descris primul flora bacteriană bucală, spirochete şi bacili, prin
observarea la microscop a depozitului colectat de pe suprafaţa propriilor
gingii: „Am descoperit un număr mic de animalcule viiM şi a sesizat numărul
crescut de bacterii pe dinţi la persoane( fără igienă bucală.
în secolui al XVIII-lea, cunoştinţele despre boala dinţilor şi
gingiilor erau tributare empirismului şi misticismului.
PIERRE FAUCHARD (1678-1761) este considerat pe drept părintele
dentisticii moderne, care se dezvoltă, la început, în principal în Franţa şi
Anglia. El este primul care analizează cu rigoare şi simţ clinic bazat pe
fapte de observaţie obiectivă, natura, evoluţia şi tratamentul bolii
parodontale. în cartea sa „Le chirurgien dentiste”, prezintă toate aspectele
practicii dentare: restaurări dentare, chirurgie orală, parodontologie,
ortodonţie. Capitolul 5 al cărţii este intitulat „Cum se menţin dinţii albi şi
gingiile fortificate**.
A descris boala parodontală ca un „gen de scorbut 4* care afectează
progresiv gingia, alveolele şi dinţii.
FAUCHARD considera că tratamentul local are o valoare superioară
celui general şi a recomandat un detartraj minuţios înaintea oricărei
proceduri terapeutice bucale, urmat de o Igienă bucală cu dentifrice şi ape
de gură. El descrie cinci tipuri de instrumente de detartraj şi
DATE ISTORICE PRIVIND BOALA PARODONTALĂ 11
*'C B fy c
0
ca
0
UJ s?
rfi <
oi
P p1 u 0
<
\-~
î? a. 0
ra l/
E
Q 0i
4 PAHOUONrOLOC.ll: .
c
o
«r
c
.
o
£
o * Oi
m <U
<D cu
.ts Q) -5
£ ’ll V •S a>
cr H
ca c PIP
o!
§ o Q- rao'
cT3 O-ţj
ra ca 2 JC
ş? âşsi a>
P J> _j »y ti a CL Q- 0
Ps 2*
n> nj J9
nj ro
ca CL E
O
!
(
H
M
I
0)
N
T O
3 l.
’.n
E O
G
I
E
O V»
-c ..
a>
a> c ro - ir JE c
oc
O£ V) tf) D 73K2
Os on VJ g a g
r0 rj ni
fii -1
>>
ca
8 o3S8o ' Stomf
rj CL §‘£Ş O *- izC7> ~ ÎS
a>
c4
c fsl
11.
IL . ON ai 5
PAHOUONrOLOC.ll: a.
O) ro-f- -^rai *£'
o că Q. 1D D D CL
"O ro S
o CL
ca
ai ra
5 ca în ■=
•<
Q
nj cy 20 o
Osul
?K cc c
z
P8
00 0 c
< ES 0
0 pren
E CC r.
O)
o a) ai a
» O CL t5
CL CL C
TJ L
C
•5
t/v
CD
C
•H3
E
o
o .'
f' <5
3 £ c
u O.
i
T
j X) 0)0 o o
9E
a> a>
ră oo
0) Jî" cu
_J cu
C a. E cu O. O
aOa
D a CL
u/
că p
l
• î «3
i" « P ii: ri ». —
0 ţ f»ut'*«
p i* l/î cănj .Vf
O O cn
'U oc QE ti B E E
f
11
M0RF0FIZI0L0G1A PARODONŢiULUÎ MARGINAL 1?
III. MORFOFIZIOLOGIA 1
M0RF0FIZI0L0G1A PARODONŢiULUÎ MARGINAL ?
PARODONŢIULUI MARGINAL
Embdoîogîe
în primele două luni ale etapei intrauterine de dezvoltare a
organismului: perioada embrionară sau de embriogeneză se
formează la extremitatea cefalică o cavitate transversală mare:
stomodeum (sau gura primitivă). Aceasta este limitată superior de
Stomodeu mugurMe frontonazal subdivizat în mugurele nazal intern (situat
m
median) şi doi muguri nazali externi, lateral de 2 muguri maxilari şi
inferior de 2 muguri mandibulari (flg. 1). in săptămâna 6-7, din mu-
gurele nazal intern se schiţează un segment, din care ulterior se vor
forma: osul incisiv sau premaxilar, palatul osos şi gingia din zona fron-
Osu!
tală superioară până la septul interalveolar dintre incisivul lateral şi
incisiv sau
premaxilar canin.
Flg. 1
Aspect ventral al extremităţii cefallce la
embrionul uman: FN = mugurele fronto-
nazal; M = mugurii maxilari;
S « stomodeum;
PM = procesul mandibular
M0RF0FIZI0L0G1A PARODONŢiULUÎ MARGINAL 1?
Flg. 2
Stadiul do hlstodlforonţloro
al muguroiul dontar In faza
do „clopot**:
EO » epiteliul oral;
LD » lama dentară;
RS »reticul stelat;
PD * papila dentară;
EAE » epiteliul adamantin extern;
EAI « epiteliul adamantin intern;
MEZ » mezenchim;
OA * os alveolar
EPITELIUL ORAL
EPITELIUL ADAMANTIN' EPITELIUL
EXTERN .ADAMANTIN .
► PULPA SMALŢULUI REDUS c
ORGANUL (RETICUL STELAT) , (UNIT) 0
ECTODERM - invagina|ie SMALŢULUI >. EPITELIUL ADAMANTIN R
T
INTERN TEACA r\
1 HERTWIG U
AMELOBLAŞTI A
N
f A
SMALŢ •;
Flg. 3
Orlglnoa componentolor dinţilor şi parodonţiului marginal (modificat după NOYES şl
SCHOUR)
t
FORMAREA RĂDĂCINII
Hidro)
PARODONTOLOGIE
PARODONTOLOGIE
CEMENTOGENEZA
începând din săptămâna a şasea de viaţă intrauterină, se diferen-
Cemenîoblaşt ţiază la nivelul sacului dentar cementoblaşti care elaborează proteo-
i glicani şi glicoproteine; acestea, prin polimerizare, formează substanţa
fundamentală cementoidă. Fibrele sacului dentar tangente la suprafaţa
dentinei dispar şi sunt înlocuite cu fibre de colagen care se orientează
în unghi drept faţă de suprafaţa radicuiară în care pătrund şi sunt
înglobate în cementul format prin depunerea ionilor de calciu, sub
formă de cristale de hidroxiapatită;^
Hidroxiapatită
în cursul vieţii, cementoblaştii formează şi depun în mod ritmic noi
straturi de cement, contribuind Ia formarea rădăcinii, migrarea verticală
a dintelui şi îmbunătăţirea impiantaţiei.
FORMAREA DESMODONŢIULUI
Ţesutul conjunctiv situat în spaţiul dento-alveolar îşi are originea
în elementele celulare şi fibrilare din sacul dentar.
După diferenţiere, cementoblaştii se aliniază în zona internă, iar
osteoblaştii în zona externă a sacului dentar fiind la originea
cementului şi a osului alveolar.
Fibrobîaştl Fibroblaştii sunt concentraţi în zona centrală şi produc fibre de
colagen, la început neorientate funcţional. Fibrele de colagen rămân
înglobate cu un capăt în cement şi cu altul în osul alveotar. în timpul
Orientarea
erupţiei şi după realizarea planului ocluzal, fibrele cotagene se
fibrelor
diferenţiază funcţional pe grupe:
- fibrele gingivale de la cement la gingie;
- fibrele dento-dentare sau transseptale, de la cementul unui dinte
la cementul celui vecin;
Vase - fibrele alveolodentare.
Vasele sanguine desmodontale se diferenţiază din mezenchimul
sanguine pulpei dentare, din zona pereţilor alveolari şi a mucoasei gingivale.
Formaţiunile nervoase se diferenţiază sub forma unor corpuscuii
baroceptori dispuşi în ju?ul fasciculelor colagene mai voluminoase şi
Nervi
răspund de controlul intensităţii şi direcţiei presiunilor asupra dinţilor.
în desmodonţiu se formează, de asemenea, fibre nervoase
mielinice, specializate în recepţia stimulilor dureroşi.
M0RF0FIZ1QL0GIA PARODONŢIULUI MARGINAL 21
Erupţia dentară
Implicaţii asupra parodonţiului marginal
Erupţia continuă
Dintele erupe în mod vizibil până în momentul întâlnirii dinţilor Dinţi
antagonişti. Erupţia nu se opreşte aici. Ea continuă să se producă şi în antagonişti
prezenţa antagoniştilor într-o măsură redusă, greu sesizabilă şi
compensează uzura suprafeţelor de contact prin atriţie.
Erupţia continuă are două componente: Erupţia
1. Erupţia activă este deplasarea dintelui spre planul ocluzal fără
modificarea nivelului epiteliului joncţional. Acest fenomen este posibil activă
prin apoziţie de os alveolar care compensează erupţia activă a dintelui.
Astfel, extremitatea apicală a epiteliului joncţional păstrează o distanţă Apoziţie de
constantă de marginea osului alveolar; se poate vorbi de o erupţie a
dintelui împreună cu alveola. Atunci când Ia nivelul planului de ocluzie os
dintele nu se întâlneşte cu antagonistul său, deplasarea continuă în mod
rapid, în perioade relativ scurte de timp, fiind o erupţie activă accelerată.
Coroana anatomică este porţiunea dintelui acoperită de smalţ. Alveolă
Rădăcina anatomică este porţiunea dintelui acoperită de cement.
Coroana clinică reprezintă porţiunea dintelui vizibilă deasupra gin- Erupţia activă
giei şi poate fi mai mică decât coroana anatomică, în cazul existenţei accelerată
unor hipertrofii sau hiperplazii gingivale, sau mai mare, în cazul refracţiei Coroana
gingivale cu descoperirea unei părţi a rădăcinii anatomice. anatomică
Rădăcina
anatomică
Coroana
clinică
*24 PARODONTOLOGIE
Rădăcina
clinică Rădăcina clinică este porţiunea dintelui acoperită şi protejată de
structurile parodontale.
Erupţia activă se caracterizează prin menţinerea corespondenţei
coroană anatomică = coroană clinică şi rădăcină anatomică « rădăcină
Erupţia
pasivă clinică.
2. Erupţia pasivă rezultă prin deplasarea spre apical a nivelului de
inserţie a epiteliului joncţional. Aceasta duce la mărirea coroanei clinice a
dintelui. într-o oarecare măsură, creşterea coroanei clinice
*25 PARODONTOLOGIE
*26 PARODONTOLOGIE
■Atriţie este compensată prin atriţie, dar aceasta se produce mai lent decât retracţia
gingivală, astfel încât alungirea coroanei clinice prin erupţie pasivă este un
fenomen predominant.
Stadii Erupţia pasivă se clasifică în 4 stadii:
Epiîeliu Stadiul 1: epiteliul joncţional şi baza şanţului gingival sunt pe smalţ (fig.
joncţional 4 a).
Baza Stadiul 2: epiteliul
şan)ulul joncţional este localizat
ginglval în egală măsură pe
smal| şi pe cement.
Joncţiunea
Baza şanţului gingival se
smalţ-cement
proiectează încă pe
Cement smalţ (fig. 4 b).
parţial Stadiul 3: epiteliul
joncţional este situat în
expus
întregime pe cement, iar
baza şanţului gingival se situează la nivelul joncţiunii smalţ-cement (fig. 4 c).
Ontogeneză Stadiul 4: epiteliul joncţional s-a retras spre apical pe suprafaţa
cementului care este parţial expus. Baza şanţului gingival se proiectează
Involuţie
desigur pe cement (fig. 4 d). i
Degeneres-
Deplasarea epiteliului joncţional în direcţie apicală este un fenomen
cenţă obişnuit în cursul evoluţiei ontogenetice a omului şi, de aceea, în absenţa
Inflamaţie unor semne vizibile clinic de îmbolnăvire parodontală, involuţia gingivală a
cronică fost considerată un fenomen normal. Totuşi, studiile histologice au arătat
fenomene de degenerescenţă gingivală şi a fibrelor ligamentului periodontal.
Deşi cauza acestui proces nu este complet cunoscută, el este pus pe seama
unei inflamaţii cronice oculte clinic, fiind astfel consecinţa unui proces
patologic şi nu doar a unei simple uzuri de senescenţă, considerată în mod
obişnuit „fiziologică**, o dată cu înaintarea în vârstă.
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 2324
% ^ Erupţia pasivă poate fi rapidă .în condiţiile supraadăugării Erupţie pasivi inflamaţiei şi
reprezintă erupţia pasivă accelerată, care este un proces accelerată evident de refracţie
gingivală rapidă.
Fig. 5
Componentele principale ale
parodonţiului marginal:
EO » epiteliul oral;
ES - epiteliul sulcular; EJ - epiteliul
joncţional; SG = şanţul gingival; CG =
corionul gingival; LS * sistemul
ligamentelor supraalveolare;
C = cementul radicular; D =
desmodonţiul;
LP =■ sistemul ligamentului
periodontal;
OAP = osul alveolar propriu-zis, lamina
dura, lamina cribriforma, corti* cala internă;
OAM a osul alvoolnr medular, osul
trabecular;
CE » corticala externă
B.
ş intui
gmgWM
«suil'ti
PjpU
âptrffjf. kfardmfj
r}
FrmiH
htJ*
a. b.
Fig. 6
Componentele gingiei: în secţiune (a) şi vestibular (b)
Contur normal
*26 PARODONTOLOGIE
Punct
de
contact
Formă
normală
Flg. 8
Aspectul papllel gingivale în raport cu zona de contact Interdentar la dinţii laterali
Indicator al
gingiei
sănătoase
Consistenţă
normală
are roz
chis
anoblaşiî
PARODONTOLOGIE
adamantin redus s-a unit cu epiteliul oral, acum reflectat pe faja Epiteliu
internă a şanţului gingival. oral
Inserţia epitelială se referă Ia celulele din epiteliul joncţional, situate reflectat
mai apical de fundul şanţului gingival, care Vin în contact direct cu Inserţia
suprafaţa dintelui. Celulele epiteliale situate mai apical reprezintă epitelială
Fig. 10
Epiteliul gingival: zone topografice:
32
Stratul CORNOS, KERATINIZAT, DESCUAMATI l/este format din
celule aplatizate, fără nudei şi organite citoplasmatice. întreg spaţiul Gr
Keratin c
celular este format din keratină. fu
a
în condiţii patologice, de inflamajie gingivală, stratul cornos este
îngroşat: hiporkoratoză, cu frecvente fisuri, desprinderi de lambouri. Hiperkeratoz&j
Datorită mitozei accentuate, indusă de inflamare, pot apărea şi celule cu
nucleu sau fragmente nucleare - parakeratoză, deoarece timpul parcurs . $
prin migrarea celulelor spre suprafaţă a fost prea mic pentru a permite
transformarea în totalitate a conţinutului celular în keratină. Parakerato*af
Celulele LANGERHANS din epiteliul gingival au fost descrise, în Celule Lamin;
1868, de cel care le-a dat numele. La microscopul electronic, ele apar cu LANGER Lamina
o citoplasmă clară cu granulaţii caracteristice fără legătură cu procesul de HANS
keratinizare; sunt celule fără tonofilamente, fără sistem desmozomal de Absenja Vuit
unire cu alte celule. Provin din osul alveolar medular şi se multiplică în
gingie. Funcţiile celulelor LANGERHANS sunt legate de declanşarea unui tonofila- tatea t
mentelor lui jor
răspuns imun specific, tisular. în acest sens, ele prezintă informaţia
Macrofage înterfa
antigenică limfocitelor T pe care le activează. Din acest punct de vedere,
di apil
celulele LANGERHANS acţionează ca şi ma* crofagele în stimularea
rion s
proceselor imune de apărare antimicrobiană. Keratinizare
Epiteliul şanţului gingivai, epiteliui suicuiar sau Intern Sclerof
Epiteliul care acoperă peretele moale al şanţului gingival este slab
keratinizat sau chiar nekeratinizat. Această particularitate histologică Con s
redusă sau absentă
trebuie bine cunoscută, fiind de o importantă esenţială în patogenia,
evolujia şi tratamentul formelor incipiente de îmbolnăvire parodontală:
gingivita cronică, dar, mai ales, parodontita marginală cronică super-
ficială.
Epiteliul joncţional Zo
ni
Reprezintă cea mai semnificativă structură a joncţiunii dento-
de
gingivale. k
Joncţiunea dento-gingivală este singurul loc din organismul uman Joncţiunea
L
unde un ţesut moale, vulnerabil din punct de vedere al rezistenţei dento-
desmc
gingivală Ag
mecanice, se ataşează în mod organic de o structură densă,
r
hipermineralizată.
Localizare ba
Epiteliul joncţional se extinde în qiirectie apicală de la nivelul porţiunii c
a
celei mai declive a şanţului gingival şi formează un manşon în jurul
epiteliului
dintelui care, în condiţii normale, poate fi localizat:
joncţional
- numai pe smalţ;
- pe smalţ Şi P® cement;
- numai pe cement Retracţie
în funcţie de stadiul de erupţie normală a dintelui sau de refracţie gingivală E
gingivală prin fenomene de involuţie. prlij involuţie ada<
31
*32
PARODONTOLOGIE
încheiat) şi din stratul de celule externe care îşi menţin capacitatea încetarea
de înmulţire. Atunci când dintele perforează epiteliul oral, acesta se procesului de
apropie intim de epiteliul adamantin redus cu care fuzionează şi se amelogenez
ă
reflectă spre coroana dintelui. Prin proliferarea celulelor bazale ale
Perforarea
epiteliului oral se formează peretele moale al şanţului gingival. epiteliului
Epiteliul joncţional este produsul proliferării celulare din stratul oral
extern ai epiteliului adamantin redus. Pe măsură ce erupţia continuă, Fuzionare
mitoza acestui strat celular contribuie cu noi celule ia formarea epiteliului Stratul extern
joncţional. Concomitent, ameloblastele subiacente sunt dislocate, ai epiteliului
suprafaţa smalţului fiind acoperită numai de celule epiteliale: inserţia adamantin
epitelială (fig. 11). redus
Fig. 11
Joncţiunea dento-glnglvală şi şanţul gingival
imediat după erupţie în cavitatea bucală:
SG = şanţul gingival;
EJ « epiteliul joncţional;
EAR = epiteliul adamantin redus;
IEP « inserţia opitelială primară;
IES « inserţia epitelială secundară:
S « smalţ;
D » dentină;
P « pulpa dentară;
EO * epiteliul oral;
TG * ţesut conjunctiv;
OA - os alveolar.
- microbiană;
- salivară;
- hematică;
- alimentară.
ŞANŢUL GINGIVAL
Este spaţiul situat între suprafaţa dintelui şi epiteliul care căptuşeşte
marginea gingivală de la creasta acesteia până la epiteliul joncţional:
epiteliul sulcular.
- Delimitări Şanjul gingival este delimitat de:
- peretele intern, dentar;
- peretele extern, gingival;
- baza şanţului, conturul coronar al epiteliului joncjional. Adâncimea
Adâncime
şanţului gingival, măsurată clinic cu o sondă parodon-
clinică tală, variază în mod normal între 1 şi 3 mm, fiind în medie de 1,8 mm.
Adâncime
Adâncimea clinică a şanţului gingival nu corespunde cu adâncimea
histologică
histologică, aceasta fiind mai mare.
*35 PARODONTOLOGIE
*36 PARODONTOLOGIE
Fig. 12
Reprezentarea fibrelor
gingivale din sistemul
ligamentului supraalveoiar
Fibro; DG ~ donîo-gingivale;
DD * dento-dentare sau
transseptalo;
DP « dento-periostale; Compv
DA » dento-alveolare;
prin
AG = alveolo-gingivale;
TG = transgingivale;
IG = intergingivalo;
SC « somicircularo;
C « circularo.
A, B * secţiuni vestibulo-
orale;
C = socţiune transversală Interfaja
clnă-c*
Cementul este în cea mai mare parte dispus radicular. La om, Cement
radicular
cementul coronaresîe un strat subţire, slab reprezentat, care acoperă
o mică porţiune din extremitatea apicală a coroanei sau poate lipsi. Cement
Cementul coronar este bine reprezentat la ierbivore, unde joacă un rol coronar
în fixarea dinţilor în alveole. Cement
Cementul primar, fibrilar, acelular es\e dispus, în special, în jumă- acelular
tatea coronară a rădăcinii (sau pe 2/3 din lungimea ei). Histologic, pre- Apoziţie
ciclică
zintă linii de apoziţie paralele în general între ele şi suprafaţa radicu-
lară. Ele reflectă apoziţia ciclică, periodică de cement, care se continuă Grosime
în tot cursul vieţii.
Grosimea stratului de cement fibrilar, variază de la câţiva fim în
timpul erupţiei la 54-130 jim la adult sau chiar mai mult la persoane
vârstnice. Fibrile de
La microscopul electronic, cementul acelular demineralizat colagen
prezintă benzi formate din fibrile de colagen, dispuse mai mult sau mai
puţin perpendicular pe suprafaţa rădăcinii şi care derivă, în principal,
Matrice
din fibrele ligamentului periodontal, fiind produse şi încorporate treptat
nemineralizat
în matricea cementului sub acţiunea cementoblaştilor. Aceştia sunt
ă
celule similare morfologic cu fibroblaştii şi sunt situate în desmodon/iu,
Cementoid
de-a lungul suprafeţei radiculare, unde formează o matrice
nemineralizată: cementoidsau precement. în timp, această matrice se Capătul
mineralizează împreună cu fibrele de colagen descrise mai sus. Ele mineralizat al
reprezintă fibrele lui SHARPEY, termen utilizat pentru a desemna toate fibrelor
fibrele inserate cu un capăt în cement şi mineralizate la acest nivel.
Compoziţia cementului fibrilar, acelular;
Substanţa minerală a cementului este reprezentată de cristale
fine, aciculare de hidroxiapatită, care formează 61% în greutate (31% Hidroxlapatita
în volum) şi apă 12% în greutate (36% în volum). Gradul de
Mineralizare
mineralizare a cementului este mai redus la vârste tinere şi mai mare
şl
ia vârstnici. vârstă
în îmbolnăvirile parodontale, cementul cervical expus agresiunii Aport
microbiene din mediul bucal se poate hipermineraliza prin aport- fosfocalcic
fosfocalcic de origine salivară. din salivă
Cementul secundar, celular este situat în jumătatea apicală a Cement
rădăcinii şi Ia nivelul furcaţiilor dinţilor pluriradiculari. Grosimea lui celular
variază între 130-200 pm. în porţiunea mijlocie a rădăcinii, cementul Grosime
celular poate acoperi o porţiune de cement acelular depus anterior.
Dispunerea diferită a celor două tipuri morfologice de cement -
celular şi acelular - poate fi explicată prin: funcţionalitatea crescută din
zonele apicale şi de furcaţie - în raport cu punctul de rotaţie /
hypomochlion al dintelui - unde deplasările sunt mai mari, iniţierea Hypomochlio
unor mecanisme de protecţie printr-un metabolism mai intens, graţie n
aglomerării celulare de Ia aceste niveluri. Aglomerare
celulară
*42 PARODONTOLOGIE
DESMODONŢIUL
EJenzi
Numeroase fibre de colagen sunt grupate în benzi groase, care în
Dinţi recent totalitate formează sistemul ligamentului periodontal.
erupţi DinţiLa dinţii recent erupţi, numărul de benzi de colagen este de circa 50
funcţionali000/mm2 de suprafaţă radiculară, iar la dinţii maturi, funcţionali, nu-
Dinţi
mărul de benzi este de circa 28 OOO/mrm, în timp ce la dinţii
on nefuncţion
ival nefuncţîo- nali este de 2 000/mm2.
ali Plex Diametrul benzilor de colagen este la dinţii recent erupţi de
intermediar
2- 3 ^trn şi se dublează la dinţii maturi, funcţionali.
La cobai s-a evidenţiat un plex intermediar, rezultat prin întrepătrunderea
eză de nc
capetelor fibrelor de colagen în zona mijlocie a traseului lor dintre rădăcina dintelui
snjial şi osul alveolar.
de La om, existenţa acestui plex nu a fost dovedită.
sforma Orientarea fibrelor se face între ostil alveolar şi cement, după un
e Traseu oblic traseu de cele mai multe ori oblic, dinspre coronar spre apical şi
dinspre osul alveolar spre dinte. Traseul fibrelor este ondulat, ceea ce le asigură
enerare
un rol funcţionai, deosebit în preluarea solicitărilor exercitate asupra dintelui.
ntarea Benzi mai în zona capătului dinspre osul alveolar, benzile de fibre sunt mai
jblaştllor distanţate distanţate decât spre cement.
eza de Capetele fibrelor principale înglobate în osul alveolar şi cement şi
gen iee care reprezintă porţiunile mineralizate sunt fibrele SHARPEY. Dintre
de
acestea, cele incluse în osul alveolar sunt mai puţine şi mai distanţate
eoglica
nî pe unitatea de suprafaţă decât cele incluse în cement.
radare Fibre Unele fibre au o direcţie paralelă cu suprafaţa rădăcinii şi for-
a paralele mează plexul fibrelor indiferente, mai evident în jumătatea apicală a
genului Fibre rădăcinii. Fibrele „indiferente" pot fi înglobate parţial în cement.
igenaz
„indiferent Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal
sş 11
iciclina 1. e Fibrele crestei alveolare, uşor oblice, se întind de la marginea
tento- osului alveolar spre cementul radicular, sub epiteliul joncţional.
Dispoziţie
2. Fibrele orizontale sunt dispuse în unghi drept faţă de axul
5ză
în unghi longitudinal al dintelui, de la creasta alveolară la cementul radicular.
jodelar
drept
3. faţa Fibrele oblice sunt cele mai numeroase şi constituie suportul
ea iul
alvec de axul principal de susţinere a dintelui în alveolă. Se întind de la osul
Ic dintelui
alveolar, spre cement, unde se inseră mai apical decât pe os.
Suportul
4. Fibrele apicale se întind radiar, oblic sau chiar vertical de la vârful
jodelarea principal
rădăcinii la osul înconjurător.
entului de
ragma Cele mai prestigioase studii - SCHOUR, NOYES, GLICKMAN, STERN,
susţinere
aliată - nu menţionează alte tipuri de fibre (ca „fibre interradiculare", de
GRANT, LISTGARTEN
Apexul
lurl exemplu).
sliale rădăcinii
Fibrele de oxytalan sau acido-rezistente sunt distribuite în
.ASSEZ principal în jurul vaselor de sânge. Cele mai multe fibre de oxytalan
e, Fibrik din desmodonţiu sunt situate în apropierea cementului şi mai puţine
Distribuţie
rrivsscuîară
PARODONTOLOGIE
spre
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 2324
Os lamelar
Os rezidual
Lame
osoase
concentrice
Os
haversian
*46 PARODONTOLOGIE
------------------- - --------------- . - . kg
încât dinţii cu o coroană clinică alungită nu prezintă întotdeauna o
mobilitate patologică manifestă.
Corticala externă este formată în principal din os haversian şi Corticala *n
nc
poate fi vestibulară sau orală. Corticala externă este acoperită de externă; *
Periost. Re
periost, un strat fibros care include şi celule: osteoblaşti, osteoclaste şi func
precursorii lor, precum şi un sistem vascular (activ în cursul Structu
fenomenelor de regenerare) şi nervos bine dezvoltat. restru»
Conturul crestei marginale a osului alveolar variază în funcţie de forma Conturul
crestei cc
rădăcinii şi este, în general, paralel cu joncţiunea smal[-cement. Ans marginal v
rad£
Traiect
în zonele unde rădăcina prezintă o suprafaţă netedă, fără deni- rectilinie
velări, marginea crestei alveolare are un traiect drept. în dreptul con- Aspect d
vexitâţilor rădăcinii, marginea crestei alveolare prezintă un traiect ro- scoică ®ecc
tunjit spre apical (aspect de scoică), iar acolo unde suprafaţa rădăcinii Traiect a spre
este concavă, traiectul marginii alveolare este arcuat ascendent cor ReP
(LISTGARTEN).
Dehiscenta şi fenestraţia sunt defecte prin resorbţie la nivelul
corticalei externe a osului alveolar, care duc la descoperirea rădăcinii
subiacente.
Dehiscenta reprezintă o lipsă de os, situată marginal, ca o pâlnie Dehiscei
deschisă coronar şi mai îngustă spre apical.
Fenestri
Fenestrafia este un defect osos circumscris, situat sub marginea
crestei alveolare.
Anasl
suba
Plex
Plexul subalveolar este sursa arterioie lor periodontale ascendente sau
subalveolar longitudinale (pe lângă altele: dentare, pul pare), care au un traiect
arcuat pe lângă apex şi ascendent în desmodonţiu.
Plex Plexul interalveolar situat în septurile interdentare trimite ramuri oblice
Inîeraîveol şi transversale care perforează lamina cribriforma (de unde şi numele
ar acesteia) şi prin anastomoză cu arteriolele periodontale ascendente
Plex formează plexul vascular periodontal. •
periodontal în porţiunea coronară a spaţiului dento-alveolar, plexul periodontal se
uneşte prin anastomoze mai puţin numeroase cu reţeaua vasculară
Plex gingivală a plexului cervico-gingival.
cervico- în secţiune orizontală, ramurile plexului periodontal au un caracter
Vascular
glngival radiar. în secţiune verticală se prezintă ca un plex longitudinal cu
perioslr
Caracter numeroase ramificaţii, care îi conferă un caracter denticular, dinţat, mai
radlar redus în densitate în porţiunea terminală, gingivală.
Circums Caracter Gingia este vascularizată din trei surse:
favorabl' dentlcular - plexul periostal;
Cauză Ramuri - plexul interalveolar;
bacterîar vascular - plexul periodontal.
Tralame? e Arteriolele din plexul interalveolar străbat corticala externă a osului
chirurgi: arcuale alveolar şi ajung la gingie prin ramuri arcuate şi tangenţiale la suprafaţa
Arterioie crestei alveolare. Aceste vase principale dau arterioie ter
terminate
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 2324
minale pentru mucoasă, cu dispoziţie „în palisadă". Arteriolele terminale
se divid în capilare, care irigă papilele corionului până sub lamina bazală, ce Dispoziţie
îl desparte de epiteliu. „în
palisadă”
Plexul cervico-gingival
Plexul vascular ^ ^ ramuri Plexul
periodontal transversale interalveolar
şi oblice
Flg
Arteriole ascendente st ' \ 5.
.............. Vascularl-
sau longitudinale j
2a ja
^ ‘ parodonţiului
Plexul subalveolar marginal
Control
- tixotropie; modulator
- fenomene hidrodinamice
sub controlul modulator al receptorilor nervoşi parodontali.
b. Transmiterea solicitărilor ocluzale asupra osului alveolar.
Caracteristica principală a fibrelor ligamentului periodontal este traseul
lor ondulat care le permite preluarea treptată şi atenuarea solicitărilor; de Traseu
ondulat
asemenea, dispoziţia oblică a celor mai multe fibre realizează o pozi[ie
Poziţie
suspendată „în hamac" a dintelui faţă de alveolă.
suspendată
La solicitări axiale pe dinte tendinţa este de intruzie (înfundare) a „în hamac"
acestuia în alveolă. Fibrele oblice îşi destind ondulările, ating lungimea Intruzie
reală totală şi transmit solicitarea de tip presiune ca pe o tracţiune pe os şi Lungime
cement. Se realizează sistemul funcţiona! de structurare fibri- lară a reală
desmodonţiului.
La solicitări paraaxiale funcţionale care nu sunt urmate de senzaţii Solicitări
dureroase şi leziuni traumatice, dintele prezintă o primă deplasare intra- paraaxiale
alveolară pe seama comprimării desmodonţiului. Creşterea solicitării este Deplasare
intraalveolară
urmată de o deplasare a dintelui pe seama unei deformări elastice, încă
Deformare
funcţionale, a osului alveolar. elastică
3. Funcţia de nutriţie
Desmodonţiul asigură nutriţia cementului, osului alveolar şi a gingiei
Drenaj
prin vase de sânge şi asigură drenajul sanguin şi limfatic.
Formaţiuni
4. Funcţia senzitivă şl senzorială este asigurată prin fibre şi formaţiuni
nervoase
nervoase specializate în transmiterea senzaţiilor dureroase, tactile, de
specializate
presiune şi termice.
OSUL ALVEOLAR are un important rol funcţional în fixarea dinţilor ţ)e
maxilar şi mandibulă. Complexul morfofuncţional cement - desmodonţiu - Implantare
os alveolar asigură această implantare a dinţilor în care osul alveolar
acţionează prin:
1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal;
2. Preluarea solicitărilor exercitate asupra dintelui şi transformarea în Tracţiuni
tracţiuni dispersate, în mod echilibrat, în osul alveolar propriu- zis şi dispersate
transmise osului susţinător prin trabecule osoase;
3. Asigurarea unul suport integru de-a lungul rădăcinii dentare care se Braţ de
constituie astfel într-un braţ de pârghie intraalveolar de circa 2/3 din pârghie
lungimea totală a dintelui. Această proporţie între rădăcina clinică şi intraalve
coroana clinică a dintelui caracterizează starea de implantare normală a olar
dintelui:
Implantarea dentară depinde de:
- lungimea rădăcinilor;
Divergenţa
- numărul rădăcinilor şi gradul de divergenţă al acestora;
radicularâ
- suprafaţa rădăcinilor;
- forma şi volumul rădăcinilor: drepte, arcuate, filiforme, voluminoase
în porţiunea terminală; Prelungiri
- prelungiri din corpul oaselor maxilare care întăresc osul alveolar: osoase
liniile oblice, externă şi internă la mandibulă, creasta
*54 PARODONTOLOGIE
Apofiza zigomatomolară şi extremitatea frontală a apofizei palatine în dreptul
palatină
incisivilor la maxilar;
Remaniere - vârsta, starea constituţională şi de sănătate a persoanei.
şi Osul alveolar este o apofiză a oaselor maxilare şi prezintă importante
restructurar fenomene de remaniere şi restructurare în tot cursul evoluţiei ontogenetice.
e în copilărie şi la adolescenţă predomină procesele formatorii, de apozijie şi
structurare funcţională. La tineri şi adulţi sunt caracteristice fenomenele de
restructurare, de remaniere printr-un proces echilibrat între apozijie şi
Apoziţie
resorbţie, în raport cu relaţiile inter- dentare, ocluzale. La vârstnici
Relaţii predomină fenomenele de involuţie, de reducere în volum a osului alveolar.
La cele mai multe persoane, inflamaţia bacteriană, manifestă sau ocultă,
ocluzale
interferează cu evoluţia normală, ontogenetică a osului alveolar şi, alături de
Involuţie
alţi factori favorizanţi, determină fenomene distructive de cele mai multe ori
ireversibile pe căi naturale, în absenţa tratamentului.
Fenomene Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizează prin
distructive resorbţie şi apoziţie osoasă. Formarea osului nou are loc în două etape
principale:
1. producerea de către osteoblaşti a unei noi matrici organice;
2. mineralizarea acestei matrici.
Osteoblaşti Formarea de os alveolar nou este controlată de hormoni şi de factori
Mineralizare locali „de creştere-.
Resorbţie
osoasă
Citokine
MORFOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL 5
G
Prostaglandinele şi alţi metaboliţi .ai acidului arahidonic au un efect cert de Acid
stimulare a resorbţiei osoase de tip osteociastic. arahido
îic
FIZIOLOGIA LIGAMENTULUI SUPRAALVEOLAR Ai
Sistemul ligamentului supraalveolar îndeplineşte următoarele roluri: Ligamen
1. Asigură fixarea şi menţinerea gingiei pe dinte ia un nivel constant, ceea li
ce devine evident în cursul erupţiei active; supraalv
ei
2. întăreşte structura codonului gingival, conferă marginii gingivale libere
oU r
consistenţă şi rezistenţă faţă de impactul alimentar exercitat în condiţii Impact Erupţie ac P
fiziologice; alimentar
3. Se opune tendinţelor de retracţie gingivală prin agresiuni mecanice Retracţie
gingiva
directe asupra marginii gingivale libere şi în şanţul gingival; â
4. Asigură o transmitere a presiunilor de masticaţie din zonele active la
ai
restul dinţilor prin fibrele dento-dentare sau transseptale în condiţiile unor
Lipsa
arcade integre, fără breşe de edentaţie, chiar în lipsa punctelor de contact, în
punctelo Pr
incongruenţe dento-alveolare cu spaţiere; r ote
5. Formează o barieră biologică rezistentă în timp faţă de agresiunea contact lei
microbiană, extinderea inflamaţiei şi a proliferării epiteliului joncţional şi sulcular Barieră Ini
în desmodonţiu. biologic
în cursul derulării funcţiilor aparatului dento-maxilar dinţii suferă diferite ă
forme de uzură. Co
Atrifia este un fenomen de uzură a suprafeţelor dentare între ele. Termenul Atriţi
a A
de abraziune este atribuit în literatura de specialitate, uzurii suprafeţelor dentare
Uzur
prin substanţe sau corpi străini interpuşi interdentar ca: pulberi dentifrice cu a
particule mari, grosolane, perii de dinţi foarte aspre, pilirea voluntară a dinţilor în
cursul unor ritualuri etnico religioase. în condiţii nefiziologice pot apărea eroziunea şi
abfracţia.
Eroziunea este o lipsă de substanţă dentară care nu afectează suprafeţele ocluzale,
fiind localizată la coletul dinţilor. Eroziunea se produce prin demineralizare acidă:
regurgitaţii în boala ulceroasă, contact profesional cu acizi (laboranţi, lucrători în fabricile
de acumulatori), la marii consumatori de citrice sau băuturi carbo-gazoase.
Abfrac{ia defineşte o lipsă de substanţă, lacunară, la colet produsă, probabil, prin
traumă ocluzală.
Atriţia se produce la nivelul marginilor incizale, suprafeţelor ocluzale şi
aproximale prin exercitarea principalelor funcţii ale aparatului dento-maxilar: Funcţii
masticaţia, deglutiţia. Atriţia poate fi extinsă până la cote patologice, prin
tulburări structurale, de mineralizare a dinţilor sau prin disfuncţii.
Atriţia îndeplineşte importante roluri funcţionale: Disfun
1. Atriţia suprafeţelor ocluzale ale dinţilor permanenţi reduce relieful ocluzal M
cjt i
accidentat, condiţie a retenţiei plăcii bacteriene şi resturilor fermentescibile şi,
implicit, riscul de producere a cariilor ocluzale; este fu
Relief r
tr,
ca Carii
ocli
50 PARODONTOLOGIE
prevenită situaţia prin care, ia persoanele cu carii ocluzale, masticaţia este deviată
în alte zone mai puţin afectate, în detrimentul procesului de autocurăfire pe dinţii cariaft,
Autocurăjire unde se instalează cu o mai mare probabilitate şi uşurinţă, inflamaţia
parodonţiului marginal.
Bra| de pâr- 2. Atriţia suprafeţelor ocluzale la dinţii permanenţi reduce din
ghie extra- braţul de pârghie extraalveolar reprezentat de coroana clinică a dintelui care,
alveolar în cursul erupţiei continue are tendinţa de alungire şi de suprasolicitare a
Suprasolicilar parodonţiului profund.
e Pante
3. Atriţia ocluzală reduce gradul de înclinare al pantelor
cuspidiene
cuspidiene; se reduc astfel, rezultantele oblice şi orizontale ale forţelor axiale
şi paraaxiaie,- nocive.
Suprafeţe 4. Atriţia suprafeţelor aproximale transformă contactul
aproximale
interdentar dintr-o zonă redusă iniţial, într-o zonă extinsă, ceea ce
Protecţia papi- îmbunătăţeşte deflecţia alimentelor în mod progresiv^, către zonele externe,
le? periferice ale versanţilor gingivali. Aceasta asigură atât o protecţie mai bună
interdentare a papilei interdentare, cât şi o bună stimulare a dinamicii vasculare din
corionul gingival.
Prin atriţia suprafeţelor aproximale, urmată de mezializare fiziologică a
Contiguitate dinţilor, care asigură astfel contiguitatea arcadelor dentare, se reduce spaţiul
ocupat de papila interdentară; aceasta, în mod normal, prin erupţie pasivă şi
Ambrazura involuţie, are tendinţa de a elibera parţial sau total spaţiul ambrazurii
gingivală gingivale, ceea ce favorizează retenţia de placă bacteriană, resturi
Placa fermentescibile, care iniţiază inflamaţia microbiană a gingiei. Prin atriţia
bacleriană suprafeţelor aproximale şi mezfalizare fiziologică este compensat spaţiul
Refracţia liber prin refracţia papilei şi se previne instalarea inflamaţiei (fig. 16).
papiici
F/g 16
Atriţia
zonei
de
contact
Mobilometrie
instrumentală
IV. EPIDEMIOLOGIA
BOLII PARODONTALE
Epidemiologia studiază factorii şi circumstanţele care răspund de
Grupe de menţinerea stării de sănătate, de apariţia şi răspândirea bolilor, de
populaţie
incapacităţile rezultate în urma acestora la grupe de populaţie.
Epidemiologia se ocupă de factorii care favorizează propagarea
bolilor şi de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de
Practica
vindecarea lor în cadrul unei comunităţi umane. între practica epide-
epi-
miologică şi cea clinică există o diferenţă esenţială: epidemiologia se
demiologi
adresează unor comunităţi de oameni- atât bolnavi cât şi sănătoşi pe
că
care îi investighează, de exemplu, din punctul de vedere al factorilor de
Comunităţi
risc ai unei anumite îmbolnăviri. în practica medicală clinică, sunt
studiaţi indivizi, în particular, persoane bolnave.
Indivizi Studiul epidemiologie al unui grup de populaţie identifică o serie
de factori: condiţiile de mediu, cauzele bolilor şi factorii de apărare care
previn răspândirea lor în cadrul unei comunităţi.
Istoria naturală a bolii parodontale arată că aceasta a fost
Istoria prezentă din vremuri preistorice. Studii de paleoantropologie eviden-
naturală a ţiază, în special prin depistarea unor leziuni particulare, specifice afec-
bolii tării osului alveolar, caracterul de însoţitor constant ai bolii parodontale
Paleoantr în evoluţia speciei umane.
o- Studiile epidemioiogice ale bolii parodontale relevă o serie de
poiogie criterii şi indici, cum sunt:
Prevalenta, care reprezintă frecvenţa sau numărul de cazuri de
Criterii boală identificate la un moment dat în interiorul unei comunităţi (grupe)
de populaţie.
Incidenţa, care reprezintă numărul de noi cazuri de îmbolnăvire ce
apar într-un anumit interval de timp la un grup de populaţie, de exemplu
Cazuri noi
la 100 000 de persoane într-un an.
de
îmbolnăvir
Extinderea reprezintă, în cazul bolii parodontale, numărul de dinţi,
e de suprafeţe dentare şi radiculare, de porţiuni fragmentare ale acestora
unde îmbolnăvirea a putut fi identificată.
Identificarea
bolii
EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE 59
V. ETIOPATOGENIA
PARODONTOPATIILOR
MARGINALE CRONICE
Bolii parodontale i s-au atribuit numeroase cauze de ordin local şi general: în
acest sens, au fost incriminaţi: tartrul, modificările morfologice ale dinţilor, arcadelor
4
dentare şi maxilarelor, tulburări funcţionale, musculare, ale articulaţiei temporo-
mandibulare, ocluzale şi, de asemenea, factorii generali, sistemici.
în prezent, în urma unor cercetări aprofundate, este precizat rolul principal,
determinant, al factorului microbian în producerea bolii parodontale în forma sa
distructivă, ceilalţi factori fiind favorizaşi sau predispozanţi.
Circumstanţele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice sunt locale şi
generale:
A. Factori locali:
- cauzali: placa bacteriană;
- favorizanti: tartrul dentar, trauma ocluzală, cariile dentare, eden- tajia,
anomaliile dento-maxilare, parafuncţii, obiceiuri vicioase, factori iatrogeni, alji factori
locali.
B. Factori generali, sistemici.
A. ROLUL
FACTORILOR LOCALI ÎN
PRODUCEREA ÎMBOLNĂVIRILOR PARODONTALE
Etiopaiogenia microbiană în pacodontopatnle
marginale
Factorii determinanţi în afecţiunile inflamatorii de tip distructiv ale parodonţiului
marginal sunt, fără nici un dubiu, de natură microbiană.
în isloria microbiologiei, prima relatare asupra existentei bacteriilor
este făcută în 1683, de ANTONIO van LEEUWENHOEK, pe care le-a
descoperit în depozitele organice depuse pe dinţi. El a sesizat, pentru
prima dată, numărul sporit de bacterii din placa dentară la persoanele fără
igienă bucală.
în 1890, dentistul american WILLOUGHBY MILLER, care a lucrat în
laboratorul din Berlin al lui ROBERT KOCH, avansează ipoteza că, în
producerea „pioreei alveolare", sunt implicate bacterii nespecifice.
La începutul secolului XX, au fost emise teorii privind rolul proto-
zoarelor (BASS, BARRETT, SMITH), spirochetelor (KRITCHEVSKY, SEGUIN),
streptococilor (GOADBY), stafilococilor (HARTZELL) şi Bacterium
melaninogenicum (BURDON), în boala parodontală.
WAERHAUG a stabilit, în 1950, rolul indubitabil al plăcii dentare în
iniţierea bolii parodontale, dar metoHeIe^“^Rnîc!^sde je j
: peF^aF^u^rp^uTimplica microorganisme specifice în distrucţiile
î, parodonţiului marginal. Din această cauză, perioada 1950-1975 a fost
dominată de ipoteza acţiunii nespecifice a piăcii bacteriene. Un moment
nodal, care a dus la clarificarea rolului microbian în parodontitele
marginale cronice, a fost marcat de studiile prin tehnici complexe ale plăcii
bacteriene subgingivale.
Pentru prima dată, în deceniul 8, studii făcute în Statele Unite ale
Americii şi în ţări din Scandinavia au sugerat că microflora din paro- dontita
juvenilă şi din parodontitele cu evoluţie rapidă ale adultului este distinctă
faţă de microflora din gingivite sau de ia persoanele cu paro- donţiul
marginal sănătos. Se conturează, astfel, suportul ştiinţific al ipotezei
acţiunii specifice a piăcii bacteriene. (LOESCHE 1982, TANNER 1988).
Constatarea acţiunii patogene a unor microbi, în special Actinobaciilus
actinomycetemcomitans, în parodontita juvenilă, a schimbat fundamental
atitudinea terapeutică de la un tratament mecanic la o acţiune
antimicrobiană complexă: îndepărtarea factorilor microbieni, combinată cu
un tratament medicamentos efectuat cu substanţe alese în mod raţional
pentru eficienţa şi activitatea lor farmacodinamică antibacteriană.
După SOCRANSKY, pentru a fi considerată patogen parodontal, o
bacterie trebuie să îndeplinească anumite condiţii formulate de autor într-o
serie de postulate, adaptate după ROBERT KOCH:
1. Microorganismul trebuie să fie prezent în număr mare, în
parodonţiul lezat şi în număr redus sau absent, în parodonţiul normal,
2. îndepărtarea microorganismului trebuie să ducă la oprirea
progresiei bolii.
r 3. Microorganismul trebuie să posede factori de patogenitate
v- retevanji pentru iniţierea şi progresia leziunilor parodontale.
WV 4. In experimentele pe animale trebuie să se reproducă leziunile
s&Şvi ’ de la om.
5. Răspunsul imun umoral şi celular trebuie să sugereze rolul unic al
microorganismului în producerea bolii.
Până în prezent, nu s-a putut dovedi că bacteriile izolate din . leziunile
parodontale îndeplinesc, în totalitate, aceste postulate. De aceea, ele sunt
numite bacterii asociate bolii parodontale.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
PLACA SUPRAGINGIVALĂ
Aderă de suprafaţa dinţilor în imediata vecinătate a marginii gin-
givale libere şTprezintă o zonă coronară şi una marginală, mai aproape
de gingie.
;; 0 Z
Ad^xaalaJiactgxLilnr....ia.■■peligl#^,,este, explicată j?rirţ^ diverse
mecanisme:
A. Aderenta prin mecanism electrostatic
Bacteriile prezintă la suprafaţă o încărcătura electrostatică
negativă, ca şi suprafaţa peliculei. Prin orientarea unor anioni de
suprafaţă din membrana celulară bacteriană către cationii de calciu cu
dublă legătură pozitivă, se intermediază, posibil, o legătură cu
suprafaţa peliculei.
B. Aderenţa prin mecanisme hidrofobe •
Unele bacterii*omîe*au suprafaja hidrofobică, datorită acidului Acid f
lipoteichoic din structura peretelui bacterian. lipotei
C„ Aderente prin structuri bacteriene specializate :hoic;
Bacteriile prezintă structuri ce le facilitează aderenta de substrat:
pili, fimbrii, structuri descrise la cocii gram-pozitiv ce aderă de su- Pili,
prafaţa dinţilor. Primele bacterii ce aderă, denumite bacterii „pioniere", finbrif
sunt Streptococus sanguis, Streptococus oralis şi Neisseria. Bacterii j
O modalitate de ataşare se realizează între bacteriile filamen- „pioniere
toase şi streptococi, care se lipesc în jurul filamentelor dând aspectul " ţ
de „ştiulete de porumb”. Ataşare
Cp. Aderente prin receptori de suprafaţă specifici şi enzime înli’
Studii recente descriu prezenta, pe suprafaţa bacteriei, a bacteri [•
unor ..situsuri biochimice” ce reacţionează specific cu suprafaţa fllame-
peliculei dentare. Aceste situsuri sunt denumite „adezine**; prezenta iioas şl
lor a fost demonstrată la Streptococus mutans. Acesta elaborează streptoco
enzima GTF (glycoziltransferaza), care este adezivă şi se absoarbe pe
suprafaţa dinţilor unde se produce glucan, când este expusă la Situsuri
biochimic
sucroză, determinând o colonizare bacteriană dependentă de sucroză.
e
Multiplicarea bacteriană, formarea matricei Adezine
(maturarea plăcii)
Aderarea bacteriană activă la peliculă, prin mecanismele descrise, Glucan
sau ataşarea unor bacterii în mod pasiv, prin intermediul altora,
determină o acumulare bacteriană urmată de creşterea şi multiplicarea
bacteriană. ce duce la eliberarea a numeroşi nietaboliji de natură
organică şi anorganică cu numeroase legături, o coagregare ce Matrice
determină realizarea unei „matrice interbacteriene", fapt ce corespunde inte
maturării plăcii supreoinaivale. bacter
Conţinutul biochimic al matricei este complex. ană
Componenta matricei este alcătuită din complexe polizaharide -
Complex
proteine produse de microorganismele din placă.
Glucidele provin din metabolizarea zaharurilor de către streptococi e ’
şi sunt folosite fie ca sursă de energie, fie ca elemente de aderentă şi polizahar
coagregare bacteriană (levanul ca sursă de energie, glucanul şi idi
metylpentozele ca factori de aderentă). proteine
68 PARODONTOLOGIE
-------------------------------------------------------------------------------------------.
-^
Endoîoxine Proteinele matricei provin din glicoproteinele salivare, ce intervin în
aderentele bacteriene, ca şi din bacteriile lizate.
Lipidele sunt prezente în cantitate mică şi provin din endotoxinele
bacteriene, prin liza bacteriană.
în matrice, sunt conţinute substanţe cu acţiune toxică locală şi
inflamatorie, cum sunt: enzimp litice, endotoxine, metaboliţi toxici cu
greutate moleculară mică.
Substanţele anorganice sunt prezente în cantitate mică: săruri de
Ca, P, K, Na. Creşterea lor în placă duce la transformarea acesteia în
tartru dentar.
10,0
’ Coagregare Formarea matricei, deci, maturarea plăcii dentare se realizează printr-o
serie de factori bacterieni, dar şi prin factori legaţi de organis- mul gazdă. Aceştia permit
creşterea plăcii prin ataşarea de noi bacterii j şi coagregarea lor.
■e“ \ *
ire între: j îrii Metabolismul plăcii bacteriene
ţoase Este un alt factor
care contribuie la formarea matricei.
I0C0C Metabolismul plăcii bacteriene este influenţai de dietă. Aportul de
carbohidraţi determină creşterea proceselor fermentative cu scăderea
Lactobacili pH-ului, ceea ce favorizează dezvoltarea bacteriilor producătoare de
i
acid uric: unele specii de streptococi, iaclobacili. Uneîe bacterii pot
1, ce
lega gîtcogenul şi prelungesc producerea de acid chiar după epuizarea
lne ce,or
Bacterii alimentari.
V j2rrrenţaj|ve Bacterii fermentative ca: Veilloneila, Neisseria, formează acizi lactici. ţ ^|zj
|ac|jcj Germenii aerobi, streptO(^SOactobi^C^riuItiptica|î la pH-ul acid,
£^ duc la un consum exagerat de oxigen şi determină acumularea de:
j| anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apă oxigenată, radicali oxidril,
| produşi toxici pentru membrana celulară şi enzimele bacteriene, cu
Anaerobioză efect bactericid, creând, astfel, condiţii de anaerobioză favorabile
$ dezvoltării speciilor strict anaerobe.
Produse Produsele metabolice ale plăcii determină numeroase interacţiuni
I metabolice de nutriţie bacteriană. Astfel, streptococii şi Actinomyces produc, în
& Fermentaţie prezenţa factorilor salivari din carbohidraţi prin fermentaţie acidă,
acidă lactat folosit de Veilloneila care, la rândul ei, produce metaboliţi folosiţi
| de Campylobacter şi Bacîeroides.
Inten/ j0\ streptococii şi Actinomyces produc fumarat, folosit de fuso-
iană bacterii şi unele specii de Bacteroides, care, la rândul lor, produc C02,
ce favorizează speciile de Capnocitophaga, Actinobacilfus actino-
iplexe f. niycetemcomitans, Eikenella corrodens etc. iaride|
i© I Factorii de apărare ai organismului gazdă
Controlul plăcii bacteriene este efectuat în mod natural prin fluxul
Flux salivar salivar şi mişcările părţilor moi şi, în special, ale limbii.
în salivă, există o serie de factori ce se opun formării şi maturării r
plăcii bacteriene supragingivale.
r
■§
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
PLACA SUBGINGIVALĂ
Placa dentară tânăra conţine floră gram-pozitivă, coci şi bacili.
După câteva zile, încep să apară în placă bacteriile gram-
negalive, coci, bacili, filamente, fusobacterii. Către ziua a 9-a, flora
gram negativă creşte, apar şi spirochetele. Spirochete
După un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este polimorfă:
Flora
coci gram pozitivi, cresc foarte mult speciile de bacili gram negativi, polimorfă
Actinomyces, Veillonella şi treponeme. Flora polimorfă prezentă în Gingivite
cantitate mare poate determina gingivite, fapt realizat şi experimental
pe anipnal.
Au fost identificaţi ca fiind prezenţi în această etapă specii ca
Eikenella, Fusobacterium, Capnocitophaga, specii asociate cu Parodonîiîei
parodontitele. e
Prezenţa acestora sugerează evoluţia ulterioară a gingivitelor
către parodontite.
Hipertrofia gingivală protejează bacteriile colonizate faţă de Hipertrofia
mecanismele de autocurăţire şi curăţire artificială. gingivală
Aceste condiţii favorizante determină o creştere a numărului de
bacterii atât în zona subgingivală, cât şi în lichidul şanţului gingival; se
pot forma pungi gingivale false.
Placa supragingivală protejează zona subgingivală şi permite
stabilirea unor specii noi; se creează condiţii de anaerobioză, se Anaerobioză
*70 PARODONTOLOGIE
localizata;
li
MECANISMELE DE PATOGENITATE #
BACTERLflJNĂ ÎN BOALA PARODONTALĂ
Corelaţia Colonizarea altor specii se realizează după aderarea activă sau, mai
spi- frecvent, prin folosirea bacteriilor din zona supragingivală pentru ataşare.
rocnete,
Pre- voîella Studiile pe om şi pe animal au arătat clar mecanismul invaziei unor
Intermedia germeni în forma de gingivostomatită ulcero-necrotică, respectiv speciile
şi inflamaţii de spirochete şi Prevoîella intermedia.
acute, După invazia bacteriană a epiteliului joncţional, s-au observat dis-
j’cerate şi
ne- trucjii ale membranei bazale. Distrucţia ţesutului parodontai prin invazie a
crozante fost dovedită şi în forma de parodontită juvenilă. Bacteria implicată
aparţine speciei Actinobacilfus actinomycetemcomitans, determinând
leziuni severe în ţesutul gingival, fapt constatat şi experimental.
Parodontita Acţiunea nocivă a unor factori de structură din celula
juvenilă bacteriană
şi în structura bacteriei pot exista factori ce îi asigură rezistenţa faţă de
bacteria acţiunea fagocitelor, cum sunt capsula, antigene/e de înveliş.
implicat Capsula poate fi ea însăşi responsabilă de distrucţii celulare.
ă Peretele celular bacterian, prin componentul peptidoglican, mai
dezvoltat la bacteriile gram pozitive, poate determina activarea com-
plementului, stimularea sistemului reticulo-endotelial, imunosupresia.
La bacteriile gram-negative, dominante în flora implicată în
parodontopatii, elementul cel mai important cu acţiune toxică din structura
lor este lipopolizaharidul celular.
Pepfldoglican
Lipopolizaharidul, ataşat membranei exterioare a peretelui celular,
prezintă - prin fracţiunea sa polizaharid specifică „ 0“ - acţiune de antigen,
iar prin fracţiunea K.D.O. (lipidul A reunit cu zona core) o activitate toxică
locală foarte pronunţată.
Prin fagocitarea bacteriilor gram-negative, se eliberează, astfel,
Lîpopollza- lipopolizaharidul, considerat „endotoxina" germenilor, cu acţiuni foarte
harid variate, afectând direct ţesutul parodontai, activând răspunsul gazdei.
Astfel, activitatea endotoxinei este multiplă:
• asupra leucocitelor - produce leucopenie
• asupra complementului - determină activarea lui prin calea
Erdoîoxîna alternativă
• asupra macrofagelor, determină sinteza de interleukină 1, TNF,t,
PGE2 şi enzime « hidrolitice, interferând, astfel, cu răspunsul imun al
gazdei; efectul citotoxic se manifestă asupra fibroblastelor şi epiteliului
gingival, pe care îl poate străbate.
Macrofago
Acţiunea nocivă a unor factori sintetizaţi şi eliberaţi
din celula bacteriană •
Exotoxine
Bacteriile predominante în placa subgingivală aparţinând florei gram-negative
nu s-au dovedit a fi producătoare de exotoxine, cu excepţia speciei de
Actinobacillus actinomycetemcomitans, care poate
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 73
|
Celulele epiteliului răspund la factorii bacterieni de agresiune, devenind mai
adezive pentru macrofage şi limfocite, fibroblastele măresc atracţia chemotactică
prin fragmentele de colagen şi Fibrone producerea de fibronectinâ. Fibroblastele
şi keratocitele pot secreta Fibroblas: chiar ele prostaglandină, colagenaze,
1
contribuind la liza fibrelor de Keratoc colagen şi la resorbţia osoasă.
Distrucţiile tisulare, resorbţia osoasă din parodontopatii apar, astfel, ca un
rezultat al interacţiunii complexe dintre multiplii factori i
declanşaţi în timpul procesului inflamator de către bacterii.
Un rol determinant în producerea leziunilor îl joacă citokinele Citokine
multiple, eliberate atât din celulele fagocitare, cât şi din cele tisulare, multiple;
amplificarea leziunilor, liza colagenului, pierderile osoase fiind, astfel, ■
determinate de un mecanism complex bacterie - gazdă.
Defectele factorilor umorali şi celulari de apărare nespecifică ai :
gazdei expun mai mult la parodontopatii, precum şi la evoluţia gravă j
ulterioară.
Persoanele suferind de deficienţe ale complementului seric, Predisp
agranulocitozâ, delecte de chemotactism al bacteriei, prezente în la boala ; bolile
sistemice, sunt astfel mult mai expuse parodontopatiilor şi parodonl; evoluţiilor
severe ale bolilor parodontale. prin bo
sistemi
Apărarea (imunitatea) specifică în parodontopatii
Antigenele şi anticorpii din şanţul gingival şi ţesutul parodontal
Microorganismele şi produsele lor constituie substanţe „nori se/r
pentru organism, Fracţiuni olibornto prin liza bacteriană, ca şi unii factori
de metabolism ai acestora pot îndeplini „condiţiile de antigeni- citate"
prin natura chimică, complexitatea structurală, greutatea
PARODONTOLOGIE
moleculară şi remanenţa lor. Suprafaţa plăcii bacteriene subgingivaie
oferă continuu un mozaic de antigene alături de produşii solubili
bacterieni şi din componenţa matricei.
Antigene Antigenele bacteriene pot fi structurale: capsula, antigenele de
bacteriene înveliş, fragmente din perete sau sintetizate de bacterie: exotoxine,
unele enzime.
BncOi gram Deoarece în placa subgingivală domină bacili gram negativi, un
negativi rol anîigenic important îi revine endotoxinei acestora, factorul
!
Tie :• lipopo/izaharidic având, alături de efectul toxic local, şi potenţial anti-
jctive Difuziunea genic, prin fragmentul polizaharidic „0“ specific. Lichidul şanţului
nor | gin- genelor în gival realizează o concentraţie mare de antigene bacteriene,
f :rozis dar ţesuturi importantă este difuziunea acestor antigene în ţesuturi pentru a
r induce răspunsul imun specific.
îaglan
Ţesutul epitelial permite difuzia acestor antigene mai ales dacă
epiteliul joncţional este ulcerat. Pătrunderea antigenelor bacteriene în
Manopere ţesuturi poate fi favorizată chiar de manoperele terapeutice,
chirurgicale chirurgicale: detartrajul, netezirea cimentului, extracţii.
Jza
'est
ictîvă
80
Ic ' |
jecific
jnîigen-
anticorp
rodontai
atament
oîeina C
|M scace
îacţia lat(
Complexe
antigenulu
;
mplemer: -
• oc
I"
^
>
g
q
3
<
■
o.
î
j-
j
i
î
\
|
!
1
1
lîl
înainte de tratament | După tratament J
2
i Q
I Q
<
<
'r~ c*
b
co
| ţnxes
(3
c
Ui
Oi
Ui
cn
UI
U)
i
C3
1*
Sa d i
Latex
j
IgM C.R. Pr.
--------------------------
VD '.lf{
c:?u;nf4
I E^?A
I
I
t
o
o
o
Oo
b
OO
CC
I
co
OJ
ui
CD
co
CNJ
Gingivită cronică 190
06
33 510
>
<
o
1
Parodontită marginală cronică
CM
175 180
t
co
1
54 150 400 58 130
superficială
069
in
Parodontită marginală cronică 94 200 220
in
-
1
1
</)
CL
t.
00
l
tn
in
CO
o
o
440
superficială
O)
S.C.
JD
in
Parodontită marginală cronică ; 180 76
o
coo
o
o
280
+
+
+
+
+
+
m
h-
î
OJ
€0
CD
CM
profundă localizată
co
co
in
G.T.
Parodontită marginală cronică 340 80 125
l
I
I
290
o
t
in
170
PARODONTOLOGIE
cn
CM
profundă localizată
06
co
JQ
52 Parodontită marginală j cronică 160 330 65 370
I
I
i
o
00o
1
120 340
co
CM
profundă acutizată
I i i
-
o
m
d
Parodontită marginală cronică 120 160 110
cn
co
CM
+
1
1
00
I
O
O
CVJ
o
o
,CO
00o
profundă
00
tn
H-*
a:
CM
LJL
Parodontită marginală cronică 130 240 160 140
t
120
co
I
l
I
CO
coo
o
CO
o
profundă
cn
JQ
Parodonîopaîie hiper- plazică 220 138 220
34 800
co
co
CM
+
1
1
4-
CD
cn
m
03o
o
î
I
I
I
°
o
-•
Oi
M.D.
co
apropiate celor din ser fiind extravazat din acesta la nivelul şanţului
gingival. Complement
Experimental s-a dovedit că în lichidul gingival al persoanelor cu în cantitate
parodontite scade cantitatea de complement, posibil datorită fixării în scăzută
ţesutul parodontal pe complexele antigen-anticorp formate.
jB-au studiat diverse tipuri de reacţii de hipersensibi/izare pentru a se Reacţii de
putea studia rolul lor în mecanismul patogenic al parodontopatiilor. hipersensi-
Reacţii de hipersensibi/izare mediate umoral: bilizare
Reacţia de hipersensibi/izare de tip I (anafilactic) a fost asociată cu Reagine
boala parodontală. Anticorpii din clasa IgE numiţi „reagine* implicaţi în Mastocite
acest tip de hipersensibilizare se fixează pe mastocite. Prin unirea cu
antigenele bacteriene se produce degranularea mastocitelor cu eliberarea
unor mediatori, în special histamină cu efecte secundare de tip anafilactic.
în ţesutul parodontal sunt prezenţi anticorpi din clasa IgE. S-a
constatat, de asemenea, prezenţa unor cantităţi sporite de histamină în
ţesutul persoanelor parodontopate faţă de cele sănătoase. Intradermo-
Alt argument legat de implicarea acestui tip de hipersensibilizare îl reacţii la anti-
constituie răspunsul pozitiv al persoanelor bolnave la testările prin gene bacte-
intradermoreactii, folosind antigenele extrase din bacterii asociate bolii riene
parodontale (din grupe Bacteroides, Fusobacterium). Intensitatea implicate în
răspunsului a fost corelată cu gradul de severitate al bolii. boala
Experimental, însă, nu s-au putut reproduce leziuni, resorbţii osoase parodontală
prin acest mecanism.
Reacţia de hipersensibi/izare de tip H (citotoxic-cito/itic)
în acest tip de reacţie, antigenul se află pe suprafaţa sau în interiorul
unei celule din ţesut; unirea anticorpului cu antigenul este urmată de
fixarea complementului, cu distrugerea antigenului şi, deci, lezarea
implicită a ţesutului. Acest tip de reacţie intervine în bolile autoimune.
Cercetările de imunofluorescenţă efectuate de noi au condus la date Boli
obiective în aprecierea implicării mecanismelor imune în boala autoimune
parodontală.
După aspectul şi dispoziţia zonelor de fluorescenţă, am remarcat două
categorii cu stadii de îmbolnăvire parodontală: Fluorescenţă
- în formele incipiente, fluorescenţă este de suprafaţă şi se poate
datora existenţei unor antigene bacteriene de suprafaţă; această situaţie Forme
este mai evidentă în hiperplaziite gingivale suprainfectate;
incipiente
- în formele cronice, chiar cu manifestare clinică de tipul inflamaţiei
parodonţiului superficial, se constată o fluorescenţă omogenă mai intensă
Forme
sau de tip „pătat" în straturile epiteliale, ceea ce pledează pentru prezenţa
complexelor autoimune.
cronice
Este evident că, în formele avansate, cu evoluţie clinică îndelungată a
bolii parodontale, fluorescenţă intensă de aspect „pătat* se instalează în
Aspect „pătat"
straturile epiteliale şi în corion, unde are un caracter celular.
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 83
Autoîntre-
ţinere
Din cercetările efectuate, rezultă că, pe măsură ce boala parodontală
Caracter avansează, creşte posibilitatea ca, în cadrul fenomenelor patogene care îi
recidivant
conferă caracterul cronic, de durată, să se instaleze procese de
autoîntreţinere prin mecanisme autoimune, ceea ce conferă bolii un
caracter persistent, recidivant chiar după un tratament sistematic de
îndepărtare a ţesuturilor patologice.
Depistarea precoce a acestei tendinţe spre evoluţie autoagresivâ, prin
Arthus
determinarea complexelor imune stabile, poate constitui o metodă de
Complexe profilaxie a formelor ireversibile de boală parodontală avansată.
imune Reacţia de hipersensibilizare de tip III (ARTHUS) se realizează prin
precipitarea complexelor antigen-anticorp cu efecte secundare,
determinând boli aşa-zis prin „complexe imune". Declanşarea acestui tip de
Necroze reacţie se datorează unui exces de antigen care duce Ia formarea unei
tisulare cantităţi mari de anticorpi şi, respectiv, de complexe imune.
Distrucţii Este solicitată capacitatea de fagocitare a organismului faţă de
de colagen cantitatea mare de complexe, se eliberează mulţi mediatori în timpul
Resorb|ie fagocitării, o serie de complexe precipită la nivelul capilarelor rezultând
osoasă tromboze cu necroze ale ţesutului.
Reacţia de tip ARTHUS a putut fi reprodusă pe ţesutul gingival la
maimuţe, repetarea fenomenului ducând la inllamaţia cronică a ţesutului cu
Reacţii distrucţii de colagen şi resorbţie osoasă.
de Aceste fenomene de tip ARTHUS nu au fost descrise însă în ţesutul
hiperse parodontal uman în cazul bolilor parodontale.
nsi* în prezent, nivelul cercetărilor asupra reacţiilor de hipersensibilitate la
biiizare nivel parodontal nu pot conduce la stabilirea cu precizie a rolului jucat de
una sau alta din formele de reacţii de hipersensibilizare în parodontopatii.
B. Răspunsul imun celular în parodontopatii a fost, de
asemenea, studiat.
în această formă de răspuns specific, informaţia antigenică de la
Limfokine
macrofag este preluată de limfocitul Tt care se transformă blastic sub
acţiunea mitogenă a antigenului, ducând ia sinteza de limfokine, factori ce
pot contribui şi ei la amplificarea procesului inflamator prin stimularea şi
Limfocite T eliberarea altor mediatori la locul agresiunii antigenice.
Cercetarea numărului de limfocite T, prezente în ţesutul parodontal
Mecanism
lezat, a arătat însă prezenţa unui număr mai mare în gingia persoanelor cu
celular
gingivite, faţă de cele cu parodontite. Se pare, astfel, că mecanismul
celular intervine într-o etapă iniţială a leziunilor.
S-a constatat că limfocitele T din ţesutul parodontopaţilor au determinat
producerea unor cantităţi mai mari de limfokine, ca limfocitele T din ţesutul parodontal
al persoanelor sănătoase.
Studiile asupra persoanelor parodontopate s-au efectuat, mai ales, prin teste de
transformare blastică a limfocitelor T, sub acţiunea unor extrase antigenice din bacterii
asociate bolii parodontale. S-au obţinut, astfel, procente mari de blastizări ale
limfocitelor T, sub
^^‘^^JldrAUJuLNiA PAHODOR i OPATilLGR MARGINALI. CRONICE
3BJ
Porphyro
acţiunea unor antigerie extrase din Porphyromonas gingivalis şi Treponema moT
denticola, proporţionale cu gradul de severitate al bolii pacienţilor, în timp ce, gingivalis
faţă de antigenele extrase din Actynomyces, s-au obţinut blastizări fără o ;
corelaţie cu leziunile parodontale. Trepone
Totuşi, rolul răspunsului celular este considerat minor, deoarece depresia ma
experimentală a limfocitelor T nu a condus la leziuni importante în ţesutul denticola:
gingival; de asemenea, nu s-a constatat apariţia parodontopatiilor, mai frecvent,
la persoanele T supresate.
Rolul proteinelor de şoc termic (HSP = heat shok proteins) sau de stres în
boala parodontală
în urma agresiunii infecjioase sau termice, intoxicaţii cronice atât la nivelul
gazdei, cât şi. al bacteriilor, este activată sinteza celulară a „proteinelor de şoc
14
termic cu rol de protecţie celulară faţă de factorii de stres.
Creşterea „proteinelor de şoc termic", la nivelul tuturor celulelor Agresiuni *
organismului gazdă, activează sistemul imun imediat după agresiunea
bacteriană şi înainte de multiplicarea bacteriilor şi creează condiţii pentru Stres
mobilizarea mijloacelor specifice de apărare.
La rândul lor, bacteriile agresoare, în cazul parodontitelor marginale, specii
de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corro- dens, mi
Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Pre vot el/a nigrescens,
Prevotella melaninogenica, Treponema socranskii sintetizează cantităţi mari de Bacterii r
proteine de şoc termic cu rol de protecţie în faţa atacului enzimatic lizozomai al patogene
fagocitelor. Totodată, proteinele de şoc termic de origine bacteriană se
constituie într-un material antigenic, care stimulează mecanismele de apărare
specifice ale gazdei.
Atac
BACTERII CONSIDERATE POSIBIL PATOGENE PARODONTALE
ÎN GINGIVITE enzin
Experimentele pe modei au arătat instalarea unei inflamaţii gingivale la 10-
Antigene
21 de zile după o igienă orală defectuoasă. în acest interval, constituenţii plăcii
bacteriene sunt, în majoritate, din grupa Actinomyces, cu precădere Actinomyces
viscosus. Această specie s-a dovedit a fi asociată şi cu hiperplazia gingivală. Hiperplazi
Alte studii însă au arătat că întreaga masă a plăcii bacteriene, în contact cu gingival
gingia, determină inflamaţia acesteia, deci nu se poate considera un singur ă
factor etiologic specific în gingivite.
E
ÎN PARODONTITE
identificarea speciilor patogene în parodontite este mai dificilă decât în gingivite.
Izolările laborioase au arătat însă o specificitate a
iont *84 PARODONTOLOGIE
Colagenaze
Spiro chetele Proteinaze
Au fost izolate fiind prezente în număr mare în gingivostomatita ulcero- Peptidaze
necrotică, precum şi în parodontita marginală cronică profundă, la adult. Factori
Treponema denticola, Treponema vincenti produc enzime li- tice, metabolici
colagenaze, proteinaze, peptidaze. Treponema denticola produce vezicule toxici
extracelulare, ce conţin proteaze şi au o activitate hema- glutinantă. Vezicule
Spirochetele produc, de asemenea, factori metabolici cu acţiune toxică extracelular
(indol, hidrogen sulfurat, amoniac) asupra ţesutului parodontai şi care sunt e
utilizaţi de alte bacterii asociate.
Mite specii asociate bolii parodontale
Alţi bacili gram-negativi au fost corelaţi cu boala parodontală, precum
Bacteroides gracifis şi ureolyticus, Wollinella recta, Campylobacter
concisus, Eikenella corrodens.
Toate aceste specii au fost izolate din leziuni parodontale şi ar fi po-
Frontul
sibil să reprezinte „ frontul de înaintare al plăcii datorită mobilităţii lor.
de
Aceşti germeni nu produc enzime cu caracter lezional, dar au un rol
important în ecologia plăcii, deoarece produc substanţe utilizate de alte înaintare
specii prezente în placa subgingivală, specii cu acţiune distructivă asupra al plăcii
ţesutului gingival. bacteriene
2. TARTRUL DENTAR
Tartrul dentar reprezintă un complex organo-mineral aderent de suprafaţa
dentară sau alte structuri soli3?ri)ride, lucrări protetice, aparate ortodontice, rezultat
din mineralizarea plăcii bacteriene.
Tartrul conţine, alături de substanţele minerale, şi componente Componentel
organice, comparabile cu cele ale plăcii dentare. Acestea reprezintă un e
amestec de bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate şi complexe tartrului
polizaharide ~ proteine.
în funcţie de zone: supra sau subainaivală. compoziţia tartrului diferă.
Structura tartrului a fost determinată la microscopul electronic: ea este Cristale
dominată de cristale anorganice de tip apatită, cu aspect de ace netede. anorganice
Aceste cristale sunt orientate întâmplător şi conţin „dâreu de Apatită
microorganisme calcifiate. Microorgani
Suprafaţa tartrului este rugoasâ şi acoperită de un strat de placă sme
bacteriană nemineralizată, ce diferă în zona supra şi subgingivală. în zona calcifiate
supragingivală, domină bacterii filamentoase cu oriontare în unghi drept Placa
faţă de suprafaţa tartrului, în timp ce în zona subgingivală sunt prezenţi bacteriană
coci, bacili şi filamente fără orientare caracteristică. asociată
Teşriile mai vechi considerau tartrul ca agent etiologic în supraglnglval
Placa
parodontopatii.
bacteriană
Actualmente, se consideră că tartrul dentar nu constituie o cauză asociată
directă, determinantă în etiologia bolii parodontale, dar poate fi un factor subglnglval
favorizant.
*86 PARODONTOLOGIE
Componente
anorganice
' " ' *T-TIO P AIOGl;NIA PARODON IOPATIILOH MARGINALE CRONICE
Matrice
Interbacl
e
PARODONTOLOGIE
Modificarea
Cantităţi populaţiei
inime bacteriene final, în interiorul celulelor bacteriene. Pe măsură ce placa se calcifică
ispoziţiile Circumstanţ se produc modificări ale populaţiei bacteriene care se îmbogăţeşte în
structurii e i-z ritmului forme filamentoase.
cristaline de formare Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea
: 'ezjw’ju dintelui, variaţiile individuale ale fluxului salivar, natura alimentelor şi
uscat Nivel particularităţile masticaţiei şi constă într-o creştere zilnică medie de
0, maxim 10-0,15% în greutate faţă" de cantitatea de reziduu uscat din tartrul
Compoziţie depus anterior. După 4-6 luni de la iniţierea depunerii, se obţine un
^milarâ nivel maxim de acumulare, după care formarea tartrului regrosează, fiind
articularii Cenlifrice împiedicată de acţiunea mecanică a alimentelor, deplasările părţilor
Mcdaliiăji de moi, utilizarea dentifricelor.
fixare Fixarea tartrului pe suprafaţa dintelui se face prin:
- ataşarea prin intermediul unei pelicule organice;
- unirea între cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui, în
special în zonele de resorbţie a dentinei şi a cementului.
Hidroxiaps" în funcţie de modalităţile de fixare şi de aderenţa tartrului faţă de suprafaţa
Dislocarea dentară, dislocarea lui poate fi’ mai uşoară, de obicei, supragingival
tartrului sau mai dificilă subgingivai.
în raport cu ritmul şi cantitatea depunerii tartrului, diferitele persoane
Componen
Predispoziţi au predispoziţie individuală şi prezintă depozite reduse, moderate sau
e
rganice mari de tartru.
individuală
PARODONTOLOGIE
TEORII ASUPRA MINERALIZĂRII TARTRULUI
PARODONTOLOGIE
Formaţiuni Grad de 1. Mineralizarea urmează creşterii locale a gradului de saturaţie a
iabile j saturaţie ionilor de calciu şi fosfor şi se realizează prin următoarele mecanisme:
Constanta de a. Creşterea pH-ului salivar determină scăderea constantei de
precipitare precipitare a calciului şi fosforului.
ârste tine Vecsnlsm Creşterea pH-ului salivar reprezintă, conform acestei teorii, csenjia!
mecanismul esenţial în precipitarea sărurilor şi este explicată prin:
- scăderea bioxidului de carbon din salivă; bazici - formarea de
radicali amoniacali bazici în placa bacteriană; Proteine “ degradarea proteinelor din
alimentele care stagnează în cavitatea bucală în diferite situsuri retentive. b.
Precipitarea proteinelor Cheîslîe Proteinele coloidale din salivă chelează, în mod
obişnuit, ionii de Soluţie calciu şi fosfat şi realizează o soluţie suprasaturată, care
devine fer^saturaîa instabilă prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili, se
P depun, iar ; pîsdpî?3re sărurile minerale precipită.
*■' ■
Jj
c. Teoria acţiunii fosfatazei
Crimele Această teorie se bazează pe constatarea că, in vitro,
4-8 ore -aj fosfataza eliberată din placa bacteriană, celulele epiteliale descuamate are
12 zile® Fosfaţi capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfaţii organici salivari. Deşi
nglobaresîf oraenicî nu a
fost unanim confirmată, prezenţa în cantităţi crescute a
calciului m * fosfatazei alcaline şi acide în placa bacteriană suscită interesul pentru
acest mecanism.
• '11
Matrice '•!
mterbacter
®
d. Teoria acţiunii esterazei
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 89
Esteraza prezentă în bacterii filamentoase, coci, leucocite, Bacterii
macrofage, celulele descuamate din placa bacteriană poate iniţia Hidroliza
calcifierea plăcii prin hidroliza esterilor acizilor graşi, din care rezultă acizi Acizi
graşi liberi. Aceştia formează săpunuri cu calciu şi magneziu, care sunt graşi
transformate în săruri insolubile de fosfat de calciu. Săruri
2. Teoria mineralizării în focare mici, care se unesc între ele prin insolubil
chelarea calciului de către complexele carbohidrat-proteine din matricea e Focare
intercelulară, este concepţia epitactică sau de nucleaţie hetero- genă, în mici
care elementul bacterial al plăcii joacă un rol esenţial.
Teoria sedimentării se bazează pe capacitatea unor microorganisme Epitaxie
din placa bacteriană (forme filamentoase, difteroide, anumiţi streptococi,
Placa
dar, mai ales, speciile Veillonefa şi Bacterionema matruchotii, ultima din
bacteriană
grupul Actinomyces) de a forma cristale intracelulare de apatită. Procesul
de calcificare început intracelular se extinde asupra matricei întregii plăci Cristale
bacteriene. De asemenea, s-a constatat o reducere a formării tartrului la intracelulare
animalele cu o dietă în care s-a introdus penicilină.
Rolul microorganismelor din placa bacteriană se realizează prin
Penicilin
modificări de pH, producerea unor enzime ca fosfataza şi esteraza sau
a
iniţierea primilor centri de mineralizare.
Enzime
Există însă şi opinia potrivit căreia microorganismele din placa
bacteriană joacă un rol pasiv în formarea tartrului dentar. Această opinie Centri
este susţinută de constatarea formării de depozite asemănătoare tartrului de
la animale „germ-free“. mineraliz
are
ROLUL DIETEI ÎN FORMAREA TARTRULUI
Rol pasiv
La animale de experienţă, s-a constatat că tartrul se formează chiar în Animale
absenţa alimentării pe cale orală. „germ-free"
Depunerea tartrului este influenţată mai mult de consistenţa
alimentelor decât de conţinutul lor: cele dure, cu acţiune mecanică
pronunţată, întârzie formarea tartrului dentar. De asemenea, s-a constatat Absenţa
că: alimentării
- deficienţa vitaminelor A, B6, PP favorizează formarea tartrului; de pe cale
asemenea, consumul de alimente bogate în calciu, fosfor, bicarbonat, orală
proteine, glucide;
- aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru
dentar.
Deficienţe
ROLUL TARTRULUI ÎN PRODUCEREA BOLII vitamimce
PARODONTALE Rolul
Contrar părerii larg răspândite, tartrul dentar nu reprezintă factorul acidului
etiologic determinant al îmbolnăvirii parodonţiului marginal de tip distructiv, ascorbic
manifest. Astfel:
Concepţia
clasică
90 pÂfîb DONT OLtiS IE
b) indirectă prin:
- lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra mandibulei în timp
ce subiectul (ine între dinţi un obiect dur (creion, pix, cui). Lovi
Trauma ocluzală cronică este mai frecventă şi rezultă din bruxism, ac
ch
încleştarea dinţilor, hipersolicitarea dinţilor care mărginesc spaţiile edentate.
Trauma ocluzală primară rezultă din forţe ocluzale agresive, care produc Trc
zala
suferinţe parodontale per primam. Ea se produce în cazul unor:
Brux
- erupţii active accelerate ale dinţilor fără antagonişti şi apariţia de blocaje
ocluzale;
Tn
- obturaţii sau coroane înalte;
ocl
- punţi dentare nejudicios concepute (privind rezistenţa parodontală a u
dinţilor stâlpi) sau incorect realizate (privind lăţimea, modelarea ocluzală ca pri
înclinare a pantelor cuspidiene şi realizarea unei angrenări ocluzale stabile cu Pe,
autogoniştii); BIou
- aparate ortodontice, care dezvoltă forţe excesive, nocive pentru oclu;
parodonţiul marginal.
Trauma ocluzală secundară se instalează per secundam, pe fondul unor An
leziuBi-parodontale preexistente, care nu mai permit parodonţiului marginal oclu
afectat (osos, în special) să suporte solicitările fiziologice anterioare. stah
Trauma ocluzală este urmată de modificări adaptative ale parodonţiului Ap
marginal: ort
- creşterea mobilităţii dentare, dar nu în limite patologice (cu oxcep|ia oc
Tra
unui traumatism ocluzal acut, caro poate producc contuzii, subluxaţii);
ui
- lărgirea spaţiului dento-alveolar; ocl
- îngroşarea laminei dura. s<
Aceste modificări sunt adaptative, în sensul unei reacţii de apărare a c
parodonţiului marginal faţă de injuria traumatică şi au un caracter reversibil, 'P
dacă nu se instalează inflamaţia prin placă bacteriană. e,
*
Numeroase studii clinice şi experimentale au arătat că, in absenta plăcii
microbiene, trauma ocluzală nu produce gingivite sau parodontite. Mo
Trauma ocluzală este, totuşi, un cofactor patogen extrem de important şi adc
poate modifica evoluţia inflamaţiei septice prin: Mobi
~ afectarea mai gravă a ligamentului periodontal decât a osului alveolar; der*
- accentuarea resorbţiei osului alveolar mai mult în sens lateral decât
vertical şi apariţia de pungi osoase.
Lami
Re<
apa
Cara
i
reve
r
Abî
mic
Cofc
r
pat*
Res
sen
92 PARODONTOLOGIE
4. CARIILE DENTARE
Masticaţie Cariile ocluzale determină, din cauza durerilor la contactul cu
unilaterală alimentele, o masticaţie unilaterală sau/si superficială. în această
Autocurăţire situaţie, autocurăţirea şi chiar curăţirea artificială nu mai acţionează
în Curăţire sensul îndepSffîrîi plăcii bacterteTCTAroastâ se ăcumuîeazîln zona
artificială afectată tfeHriTşT^^
Cariile de colet reţin resîarî alimentare şi placă bacteriană, care
produc inflamaţia marginii gingivale; uneori, prin proliferarea gingiei
Piperpîazil apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea ce
tetritusuri
accentuează şi mai mult retenţlTdetritusurilor în cantitatea carioasă.
Cariile aproximale acţionează prin retenţie de resturi alimentare şi
Creast placă bacteriană; atunci când creasta marginală este înfrerupfg, se
a I marginală produce şi un impact alimentar nociv asupra papilei gingivale
I-. Impact interdentare; ca şiTri căzui cariilor de colet, şi aici se
| alimentar producTeMm^ne proliferative ale papilei gingivale.
5. EDENTAŢIA
îşi exercită rolul de factor favorizant în apariţia parodontopatiilor
marginale cronice:
■ în plan orizontal, prin:
; Contiguitate • desfiinţarea contiguitălii arcadelor dentare, datorată punctelor de
irăS contact; .
:unQ • întreruperea continuităţii sistemului ligamentelor supraalveo-
Continuitate lare, care formează în mod normal o „chingă" de legătură între dinţi
Anomalii (chiar când aceştia nu sunt în contact coronar prin anomalii de tipul
incongruenţei dento-alveolare cu spaţiere). în ambele cazuri, presiunile
mestecării nu se mai transmit în mod echilibrat de pe partea activă la ceilalţi dinţi
Stimul care sunt lipsiţi de stimulul funcţional pentru parodonţiul marginal
funcţional (hipofuncţie);
Migrare • migrarea în plan orizontal a dinţilor care mărginesc breşele
orizontală edentate face posibilă apariţia de spaţii între dinţi şi impact alimentar
traumatic al papilelor gingivale interdentare;
i ■ în plan vertical prin:
de
| Erupffe activă ' • erupţie activă accelerată a dinţilor care, prin edentaţia antago-
I fcceierată | Braţ niştilor, nu mai au contacte ocluzale; creşterea braţului de pârghie
de pâr- | ghie
1 extraalveolar, care nu este compensat prin abraziune şi supraso-
extra- P| alveolar
licitarea parodonţiului marginal al acestor dinţi (hiperfuncţie);
icnpjprBSolicitare
• apariţia de blocaje ocluzale în urma erupţiei active accelerate;
Traumatism direct
• uneori, dinţii erupţi prin lipsa antagoniştilor ating şi trauma-
tizează direct gingia adiacentă dinţilor de pe arcada opusă.
6. ANOMALIILE DENTO -MAXILARE
Sunt un important factor favorizant în producerea
incongruenţă
parodontopatiilor marginale cronice.
m Incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire reprezintă un factor
de risc în apariţia inflamaţiei septice prin:
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 93
Aparate |
INFLUENŢA UNOR FACTORI GENERALI ASUPRA
ortodontict
Extracţii SUSCEPTIBILITĂŢII DE ÎMBOLNĂVIRE A
dentare PARODONŢIULUI MARGINAL
Ereditate a) Ereditatea şi predispoziţia la îmbolnăvire a parodonţiului
Predispoziţie marginal
în prezent, în litoratura do specialitate nu sunt dato corte privind rolul factorilor
genetici în boala parodontală. (deşi, în unele boli -o'osfatazie ‘ genetice, ca
hipofosfatazia, pierderea precoce a dinţilor este un fenomen frecvent). Este
Nicotină ^ admisă însă o anumită predispoziţie, care se tranşjnjte de la ascendenţi la
descendenţi, legată de:
;:;:cluri den- - calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate,
Gingivoslc :~rodontaie rezistenţă la solicitări mecanice);
^ matita ^z'sîenţa la - rezistenţa la agresiuni biologice printr-un răspuns imun specific
ulceţ' agresiuni sau nespecific individualizat;
necrotică - de asemenea, trebuie luate în considerare şi elemente dobân-
Leucopiazi familial dite în mediul familial care contribuie în mod secundanFpreSfispoziţia
pentru îmbolnăvire:
Ischemie .
• natura alimentelor consumate (calitate, consistenţă);
P/eferinţe # preferinţa pentru o anumită dietă alimentară (carne, vegetale,
Aspirină dulciuri);
Principii • conţinutul în principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide,
Radiaţii
^meniare vitamine, săruri minerale);
bucală • însuşirea măsurilor de igienă bucală artificială.
:r,f b) Tulburările sistemului nervos Sindrom în 1936, SELYE a
'RLE | descris sindromul general de adaptare în condiţii cenerai de de stres psihic.
Acesta influenţează funcţiile nervoase şi endocrine prin adaptare intermediul
Zonă limil: scoarţei cerebrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare şi Stres glandei
corticosuprarenale, ceea ce antrenează leziuni paradontale '•'■p^aîamus
'■■mm observate în condiţii experimentale (USINEVICIU).
Pungi | în experimente pe animal, s-a observat că stresul se însoţeşte de osteoporoza
. osului alveolar, degenerescente ale ligamentului periodontal, formarea de pungi
parodonts- parodontale (GUPTA, SHKLAR, COHEN, RATCLIFF, STAHL). La om nu s-au pus în
i Anaclorhiţ evidenţă, pe baza unor criterii €?.ii£aîitaie riguros ştiinţifice, corelaţii de
Septicemii cauzalitate, determinante între stres şi
;
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 97
boala parodontală, deşi pentru aceasta pledează unele observaţii clinice; Observaţii
- este cunoscută încă din antichitate suferinţa gingivală (a soldaţi, clinice
relatată în perioada modernă (în primul război mondial) sub numele de
„gura de tranşee" pentru gingivostomatita ulcero-necrotică; „Gura de
- s-au descris leziuni osoase alveolare cu evoluţie rapidă, în afara tranşee**
altor factori etiologici evidenţi, la soldaţi supuşi unui stres intens, în cursul Leziuni
unor exerciţii militare. Astfel a fost descris „sindromul parodontal de stres osoase
emoţionar (De MARCO, 1976); alveolare
- o altă observaţie clinică privind influenţa sistemului nervos asupra Stres intens
parodonţiului marginal este că la bolnavi cu afecţiuni neurologice şi psihice:
nevroze anxioase, obsesive, depresive, oligofrenie, psihoze majore^
incidenţa îmbolnăvirilor parodontale este crescută probabil şi prin deficienţe
de igienă bucală. Nevroze
Psihoze
c) Tulburările endocrine acţionează asupra parodonţiului marginal prin
modificări directe (edem al părţilor moi, demineralizări sau creşteri ale
masei osului alveolar şi al maxilarelor) sau în mod secundar, prin alterări
ale leucocitelor polimorfonucleare.
Os alveolar
Hipofuncfia glandei tiroide se poate însoţi la om de edem gingival,
creşterea uşoară a mobilităţii dentare, aspect palid al gingiei prin Glanda
hiperkeratoză. tiroidă Edem
Hiperfuncfia hipofizei produce, în cadrul sindromului acromegalic, gingival
o creştere în volum a maxilarelor, spaţieri dentare secundare, impact
traumatic alimentar asupra papilelor gingivale, gingivită prin retenţie de Sindrom
placă bacteriană. acromegalic
Prin creşterea oaselor de la nivelul extremităţilor, bolnavii relatează că, Impact
într-un timp relativ scurt, măsurile obişnuite ale capului şi membrelor s-au alimentar
mărit („semnul pălăriei, al mănuşilor, al pantofilor"). Extremităţi
Hipofunc/ia hipofizară se poate însoţi de incongruenţă dento- alveolară
cu înghesuire.
Hiperfuncfia glandelor paratiroide determină apariţia bolii Hipofuncţie
RECKLINGHAUSEN, caracterizată prin demineralizare osoasă hipofizară
generalizată, evidentă şi la nivelul osului alveolar; Paratiroide
- lărgirea spaţiului dento-alveolar;
- întreruperi până la dispariţia laminei dura;
- apariţia de chisturi ale oaselor maxilare. Efectele osteoclazice,
resorbtive asupra osului alveolar, sunt atribuite hormonului paraţi- roidian. Lamina dura
Diabetul zaharat este o boală metabolică produsă de hipofuncţia Chisturi
celulelor beta din insulele pancreatice ale lui LANGERHANS.
Diabetul prezintă două principale forme clinice: diabetul juvenil
Diabet
insulino-dependent şi diabetul adultului insulino-independent.
Semnele clinice generale clasice sunt: poliuria, polifagia, polidipsia. Insulino-
dependent
Insulino-
independent
*98 PARODONTOLOGIE
h) Deficientele de nutriţie
- Hipovitaminoza A se însoţeşte de hiperkeratoză, aspect albicios ai gingiei, Hlper
k
întârzieri în vindecarea unor ulceraţii sub tratament antimicrobian.
Ulce
- Hipovitaminoza D produce demineralizări ale osului alveolar, lărgirea
spaţiului dento-alveolar, întreruperi până ia dispariţie a laminei dura. Demi
- Hipovitaminoza Bt se însoţeşte de eroziuni ale mucoasei bucale, n
hiperestezii nevritice. lizare
- Hipovitaminoza B2 produce: Lam
- glosită cu depapilarea marginală şi dorsală a limbii; Eroz
- keilită angulară, frecvent suprainfectată de streptococi sau Candida Hiper
albicans (zăbălută, perleş sau micoza interlabială).
e
- Hipovitaminoza PPpoate favoriza instalarea unei gingivite acute ulcero-
nevru;
necrotice, glosită şi stomatită.
Glos
- Hipovitaminoza Cse însoţeşte frecvent de o gingivită ulcerată şi
Keiliia
hemoragică. La copii, hipovitaminoza C (boala MOELLER-BARLOW) se
însoţeşte de hiperplazie gingivală hemoragică, peteşii ale mucoasei bucale. în
forme severe de lipsă a aportului vitaminei C la adulţi în condiţiile suprainfectării
prin placă bacteriană, dinţii sunt avulsionaji fără durere.
Gingl
v
ulcer
hems
Hlper
p
ginglv
,
Pete:
Hlperkera
VI. EXAMINAREA
lc BOLNAVULUI PARODONTOPAT
Ulceraţii ; însuşirea metodologiei specifice de examinare a parodonjiului
1 marginal este necesară pentru stabilirea diagnosticului de îmbolnăvire,
Deminera I;,;e(|0 a stadiului ei de evoluţie, în vederea elaborării unei strategii de
* tratament eficient şi de urmărire în timp a rezultatelor. Aceste obiective
lizare se obţin prin înscrierea datelor rezultate din examinare în „foaia de
Lamina observaţie a bolnavului parodontopat" (vezi anexa 1).
du întocmirea corectă şi completă a foii de observaţie (F.O.) a
Eroziuni ; bolnavului parodontopat corespunde unei triple necesităţi:
Hiperesîe - de ordin medical: în foaia de observaţie sunt înscrise date :
: nevritică ""cst’c asupra stării de îmbolnăvire, se stabileşte diagnosticul şi planul de
; Pian de tratament. F.O. cuprinde toate elementele prin care medicul acţio-
Glosiîă ; i'^en! nează împotriva bolii, pentru restaurarea sănătăţii;
Keilită
-de ordin ştiinţific: F.O. serveşte ca sursă pentru întocmirea unor
lucrări ştiinţifice cu caracter imediat sau de perspectivă (lucrări de
diplomă, comunicări, articole de specialitate, monografii ştiinţifice etc);
- de ordin medico-judiciar: datele din F.O, pot fi invocate pentru
Gingivită stabilirea corectitudinii diagnosticului şi oportunităţii tratamentului, pro-
ulcerată barea unor stări de agresiune sau pentru identificarea unei persoane
ş!: decedate, când lipsesc alte elemente de precizare a identităţii.
hemoragi ; -,~:nare Metodologia examinării bolnavului parodontopat cuprinde trei etape
e principale: /. anamneza - în care datele referitoare la îmbolnăvire sunt
relatate de bolnav; 2. examinarea clinică obiectivă, prin mijloace
Hiperplazk
profesionale adecvate, în urma căreia se stabileşte un diagnostic de
gingivală
certitudine sau prezumtiv; 3. examene complementare, care
Peteşil
contribuie la precizarea diagnosticului, a alegerii celor mai eficiente
măsuri terapeutice şi profilactice.
1. ANAMNEZĂ
-3 Reprezintă prima etapă a examinării, care se bazează pe întrebări
şi interpretarea răspunsurilor date de bolnav, precum şi observaţii
asupra acestuia.
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 101
Debut
1:
" l.xAMiNAMhA tlOl.NAVUi.UI l'AROUON I OPA l
Pungi i
- Din aceste motive, starea generală trebuie întotdoauna invosti* gală
iânger.. prin:
yîngiva ~ anamneză sau
sre - prin completarea unor chestionare unde bolnavii sunt întrebaţi
astfel:
demişi; -vă ştiţi bolnav, suferind, în general?
-vă trataţi la medicul internist, specialist de o boa!ă.generală? -aţi
^cutizâ fost consultat de medicul generalist (de dispensar sau de Ia locul de
activitate) în ultimul an?
- luaţi medicamente pentru o boală generală?
- aţi fost spitalizat?
- aţi suferit o intervenţie chirurgicală?
Tratair - aţi primit o transfuzie de sânge?
parod: Mer - aţi suferit sau suferiţi de una din următoarele boli (în paran-
anîerk 3 î:v teze sunt trecute semne cu caracter orientativ care pot conduce doar ia un
diagnostic prezumtiv care trebuie precizat de medicul internist):
Practic - reumatism cronic degenerativ (dureri articulare legate de
(obice schimbarea vremii);
vicios: - hipertensiune arterială (dureri occipitale, în special
dimineaţa);
- cardiopatie ischemică (dureri precordiale de efort);
“infarct miocardic;
- arterită (dureri în gambe la mersul pe jos);
- gastrită, ulcer gastric sau duodenal (pirozis, foame
dureroasă, dureri în epigastru);
~ colecistită (greaţă, vărsături, dureri sau jenă sub rcbordul
costal drept);
-colită (scaune diareice alternând cu consîîpaţre);
■Medic - hepatită acută în antecedente;
intern' - hepatită cronică actualmente (oboseală, senzaţii de greaţă,
vomă);
- diabet (apetit şi sete exagerate, urinat des);
- nefrită;
- tuberculoză;
- lues;
Diagn -SIDA;
preco.;
- astm, rinită alergică, urticarie;
>: - alergie la medicamente ca:
- aspirină;
Preca
- piramidon; .
- penicilină;
- sulfamide;
Prote - novocaină (procaină);
antibl:- - tranchilizante, sedative, barbiturice;
- alle medicamente:
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 105
17).
Sondele exploratorii sunt folosite pen- t tru 3
Sonde
detectarea şi localizarea tartrului sub- gingivat, a
exploratorii
cariilor subgingivaie şi a neregu- 5,5**. larităţilor
suprafeţelor radiculare accesibile. m Suprafeţe
Sunt folosite de asemenea, după detartraj şi
5,5 mm. radiculare
chiuretaj radicular, pentru ^ controlul îndepărtării în
05
totalitate a tartrului . , ""j- subgingival şi a obţinerii unor
suprafeţe radiculare netede, fără neregularităţi şi
Fig. 17
Sonda do pnrodontomotrlo
106 PARCD JNT OLGGIE
Sonde speciale
Indice CPITN Sonde speciale de parodontometrie:
Tartru - pentru determinarea indicelui CPITN, se utilizează sonda
subgingivai „flexible plastic screening surveyor";
- pentru măsurarea adâncimii pungilor parodontale şi
depistarea tartrului subgingivai se utilizează sonda „rigid metal tactile
sensor";
- pentru pungile parodontale ale dinţilor din zonele de incon-
gruenţă dento-alveolară cu înghesuire, în zonele de bi şi trifurcaţie
radiculară, la dinţii înclinaţi se utilizează sonda „flexible plastic universal
Codificare explorer";
Grad de - pentru stabilirea gradului de afectare parodontală se
vizibilitate
foloseşte o sondă butonată, colorată între 3,5 şi 5,5 mm de la vârf.
Codificarea stării de sănătate sau îmbolnăvire parodontală se face
în raport cu gradul de vizibilitate al porţiunii colorate, atunci când sonda
Parodonţiul explorează adâncimea şanţului gingival şi a pungilor parodontale.
superficial Inspecţia şi palparea
a) Examenul clinic al parodonţiului marginal superficial se face
prin inspecţie şi palpare şi urmăreşte:
~ aspectul papilelor interdentare, a marginii gingivale libere şi a
gingiei fixe: modificări ale texturii suprafeţei, modificări de culoare, de
Retracţia
volum, de consistenţă, de aderenţă ia planurile subiacente, nivelul de
gingivală ataşare faţă de dinte.
Transluciditatea Retracţia gingivală se măsoară în milimetri şi pe toate feţele dintelui
smalţului Sonda între coletul anatomic al dintelui, unde smalţul translucid este în contact
butonată cu o zonă mată alb-gălbuie de cement, până la njvelul actual al marginii
Parodonţiul de gingivale.
Palparea gingivală netraumatică, cu sonda butonată, poate fi
susţinere
urmată de sângerare uşoară dată de ulceraţii şi fragilitatea vasculară a
Ocluzie Benzi gingiei inflamate.
gradate b) Examenul clinic al parodonţiului marginal de susţinere
milimetric La inspecţie: mobilitatea dentară patologică avansată poate fi
observată în zona frontală, în ocluzie, prin vestibularizarea incisivilor
Presiuni superiori. Tot prin inspecţie liberă sau cu benzi milimetrice, se apreciază
moderate gradul de refracţie gingivală
La palparea cu sonda:
• examenul clinic al mobilităţii dentare se face în mod obişnuit
cu un instrument metalic, cu care se exercită presiuni moderate în plan
orizontal şi în sens axial.
Grade de Valorile normale ale mobilităţii dentare au fost enunţate la capitolul
mobilitate de fiziologie a parodonţiului marginal.
Mobilitatea dentară patologică, determinată prin mijloace curente,
este de:
- gradul 1, când excursia extremităţii incizale sau ocluzale a coroanei în
plan transversal nu depăşeşte 1 mm;
- gradul 2, când în acelaşi plan depăşeşte 1 mm;
- gradul 3, când dintele este mobil şi în sens vertical, axial.
LXAMINARLA BOLNAVULUI PARODONTOPAT
-
pe
mijlocul
feţei
Fig. 18 Dentoparodontogramă
palatinal
e (sau linguale);
- meziopalaîinal (sau lingual).
La paipare digitală: mobilitatea dentară patologică, în zona dinţii laterali,
se percepe ca o deplasare spre vestibular a dinţilor în ocluzi în timp ce
examinatorul este în contact cu arătătorul pe o hemiarcad şi policele pe
cealaltă în zona laterală, vestibular.
Testul de percuţie;
Percuţia longitudinală sau transversală, moderată, a dinţilor est urmată de
un sunet distinct, clar la dinţii cu parodonţiul margin" normal şi de un sunet
înfundat, mat, la dinţii parodontotici.
Testul la solicitare dentară prin presiune:
Asupra unui dinte frontal inferior se exercită, pe faţa vestibulară timp de
20-30 secunde, o presiune fermă, dar nedureroasă.
La dinţii parodontotici, după solicitare, se resimte o senzaţi dureroasă sau
parestezică a cărei durată variază de la 20 de secunde
PARODONTOLOGiE
LOCf:*
4 la un minut sau mai mult, în funcţie de gradul de afectare a parodon-
ex
fe im ţiului marginal.
ţîrM Parodontometria este o metodă clinică de măsurare şi evaluare
înainte şi în cursul tratamentului (după cel antimicrobian şi înaintea
ceîuî chirurgical) a retracţiei gingivale, adâncimea pungilor parodontale
adevărate şi a gradului de mobilitate.
Datele obţinute sunt înregistrate astfel:
Dala examinării___________
^7 MO
11 V™" M O D - 1,11 sau II!
/; 13 '' unde:
11, 12, 13 etc. reprezintă dintele examinat; , .=ir
V = vestibular; M = mezial; O » oral; D » distal; refracţia gingivală,
reprezentată valoric în milimetri; punga parodontală, în milimetri;
!ţ îl, III: gradul de mobilitate patologică.
Pentru aprecierea cât mai exactă a modificărilor clinice a retracţiei
gingivale, adâncimii pungilor şi a mobilităţii dentare, se poate compara
valoarea însumată a acestor semne clinice, exprimate în milimetri sau
grade de mobilitate înainte şi după tratament.
Se notează cu:
-r-j = retracţia gingivală;
- pj = adâncimea pungilor;
~ mj = gradul de mobililitate, înainte de tratament şi cu:
- r?f P2, mg, valorile după tratament.
Din compararea acestor valori, se stabilesc următorii indici:
indicele de retracţie gingivală:
r
1 ~ r2
•x 100
r
i
Iilor Pa!; JZ indicele de adâncime a pungilor parodontale:
ie, Pi - P2 La x 100
P1
;adă
PARODONTOLOGiE
PARODONTOLOGiE
- vindecare: redu-
cerea mobilităţii şi retrocedarea semnelor de infiamaţie şi a adâncimii
pungilor parodontale.
Dentoparodonto- grama şi mobilo- grama clinică Este o metodă de
înregistrare grafică a
îmbolnăvirii parodon-
ţiuîui marginal pe o Metodă
diagramă a feţei ves- de
tibuiare şi orale a înregistrar
arcadelor dentare e
(fig. 19). grafică
Reprezentarea sem-
nelor de îmbolnăvire
se face:
~ pentru retracţia
gingivală, cu albastru;
- pentru
adâncimea pungilor
parodontale, cu roşu.
Intervalul între
două linii orizontale Grad de
corespunde unei mobilitat
distanţe de 2 mm. e Linii
F!g. 19
Dentoparodontogramă şl mobilogramă Pentru schiţarea întrerupt
gradului de e
mobilitate, intervalul dintre liniile îngroşate situate în zona ociuzală este
de 1 mm.
La examinări ulterioare, liniile sunt marcate întrerupt şi oferă o ima-
gine sugestivă a modificărilor după tratament.
INDICI DE EVALUARE A IGIENEI BUCALE şi stării
de Îmbolnăvire PARODONTALĂ
INDICELE DE IGIENĂ BUCALĂ: IHB
Are două componente: Componentel
- indicele de placă şi e indicelui de
- indicele de tartru. igienă bucală
Valoarea indicelui de placă şi respectiv a indicelui de tartru rezultă Indicele de
prin însumarea valorilor constatate pe şase suprafeţe preselectate: placă
- suprafeţele vestibulare ale molarilor primi superiori;
- suprafeţele linguale ale primilor molari inferiori;
110 PAHODONTOLOGiî:
[ 53
%:
[50*;
înregistrarea indicelui de placă şi a sângerării gingivale ia fiecare
şedinţă de tratament iniţial antimicrobian şi în perioada postoperatorie asigură un
control eficient al igienei bucale. Aceasta este considerată
Igienă
corespunzătoare când suprafeţele dentare cu placă nu depăşesc
corespunză
15% sau neinfectate, fără placă sunt mai mult de 85%.
toare
Indicele de placă SILNESS şi LOE
Comunităţi Se realizează cu uşurinţă şl, de aceea, poate fi utilizat în studii
umane mari epidemiologice ale unor comunităţi mari de persoane.
LXAMINARLA BOLNAVULUI PARODONTOPAT
1 0 0
2 2 0
în acest caz, este necesar detartraju! grupului frontal inferior şi lateral drept
inferior şi instrucţiuni controlate privind igiena bucală, în special datorită sângerării
la nivelul grupului lateral drept superior.
3. EXAMENE COMPLEMENTARE
a)Evidenţierea plăcii bacteriene
Aspect clinic Placa bacteriană poate fi observată ca un depozit de culoare aib-
al plăcii gălbui, în special la coletul dinţilor, pe faţa vestibulară sau/şi orală,
bacteriene atunci când se acumulează în strat gros prin întreruperea igienei bucale
mai mult de 3-4 zile.
Placa bacteriană veche, cu zone de condensare minerală,
Coloraţia anorganică, se poate colora în mod natural prin acţiunea unor bacterii
naturală a cromogene în negru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea, se
plăcii colorează prin pigmenţi alimentari, din cafea, ceai sau de nicotină.
bacteriene Soluţii colorante, de evidenţiere a plăcii bacteriene:
Soluţii de - sol. fucsină bazică 0,2-0,3%; se utilizează prin ciătirea gurii timp
colorare a de 20-30 secunde, urmată de clătire energică cu apă curentă 30
plăcii secunde (fig. 20);
bacteriene - sol. albastru de metil 2%; tamponament uşor;
Placok
Contr
e Fig. 22 Adâncimea
corect pungilor parodontale
: 1 marcoîft cu conuri do
gutaporcă
periaji
mm
d) Examenul tomodensitometric, bazat pe rezonanţa magnetonu-
Reiaţi1'. cleară, oferă imagini clare, de Ia suprafaţă până în profunzime a tuturor
ocluz;
Proto
structurilor viscerocraniului, deci şi ale parodonţiului marginal.
Planc. Metoda se bazează pe măsurarea semnalelor emise de protonii
ni
îratan' apei şi ai lipidelor, din organismul uman, atunci când acesta este
Câ
introdus într-un câmp magnetic. Imaginile se produc în urma revenirii
mp
Incidt protonilor, prin fenomenul de relaxare protonică, la starea iniţială, după
nasne
orientarea în câmpul magnetic.
îlc
Orlof:: e) Mobi/ometria instrumentală: măsurarea mobilităţii dentare cu
grafie aparatură specializată.
■ Necesitatea înregistrării cât mai exacte, obiective, a mobilităţii
dentare a orientat preocupările din acest domeniu spre utilizarea unor
proceduri instrumentale cât mai riguros etalonate. Unul din primele
v aparate utilizate a fost microelastometrul Iui HEINROTH (1928), care
funcţiona pe principiul înregistrărilor mecanice ale deplasărilor dentare
artel provocate. ELBRECHT foloseşte, în 1939, un ceas de măsurare meca-
nică a deplasărilor dentare plasat extrabucal.
e n- ZWINER (1949) studiază mobilitatea dinţilor de şobolan cu ajutorul
unui oscilograf.
efru Muhlemann şi Fehr (1951) concep un macroperiodontometru fixat
intraoral pe molari, cu ajutorul căruia înregistrează mobilitatea
vestibulo-orală a dinţilor frontali superiori.
LUNDQUIST (1955) şi PICTON (1957) folosesc măsurători electrice iar
PARMA şi JOEL (1955) înregistrări optice ale deplasării dentare.
KORBERG (1962) şi SAVDIR (1963) utilizează aparate electrice de
măsurare a mobilităţii dentare transversale.
i
Dintre construcţiile mai noi, relativ complicate, bazate în general pe
înregistrarea electronică a rezultatelor, majoritatea nu şi-au găsit
aplicabilitatea în investigarea clinică curentă datorită volumului mare
de aparatură de înregistrare şi a tehnicilor de lucru dificile, laborioase.
f EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT
117
Mobilometru
Aparatul conceput de noi este denumit mobilometru dento-paro-
l
dontal şi măsoară deplasarea dentară a dinţilor frontali în sens dublu
vestibulo-oral, sub acţiunea unor solicitări exterioare, controlabile ca dento-paro
mărime şi direcţie. dontal
Mobilometrul dento-parodontal este realizat dintr-un aliaj uşor de
aluminiu, având o greutate totală de 108 g. Aparatul se compune dintr-
un dispozitiv intraoral care cuprinde: Dispozitiv
intraoral
- un dispozitiv metalic de formă parabolică, deschis în zona fron-
tală, canelat pe faţa internă în scop retentiv, prevăzut cu un sistem de
articulare mobilă între cele două piese componente (drept şi stâng),
ceea ce permite modificarea unghiului de deschidere. Dispozitivul
deschis se aplică intraoral, în raport cu feţele vestibulare ale dinţilor
laterali de care este fixat intim prin conformatori individuali din acrilat.
în partea frontală, dispozitivul este prevăzut cu o culisă curbă pe 1
care se mobilizează sistemul de prindere al ceasului comparator,
orientat într-un raport strict perpendicular cu faţa vestibulară a dinţilor
frontali.
Dispozitivul extraoral cuprinde: sistemul de prindere a ceasului Dispoziti
v
comparator, format din două tije interşanjabile.
extraoral
Aparatul dispune, de asemenea, de dispozitive accesorii: o tijă de
prelungire, dispozitiv de blocare, dispozitiv de ancorare şi mobilizare şi
ca principal instrument de măsurare a mobilităţii dentare, un ceas
comparator (fig. 23).
Fig. 23
Componentele mobllometrulul
dento-parodontal
Fig. 24 Una din cele mai vechi clasificări făcute pe baza unor criterii
Mobllometrul donto-parodontal In ştiinţifice datează din 1924 şi aparţine lui KANTOROWICZ, care descria:
poziţie do lucru
boli inflamatorii: paradentite şi boli distrofice cu inflamaţie redusă:
Mobilometria instrumentală atrofia presenilă, distrofia prin traumă ociuzală, distrofia prin lipsa
oferă avantajul determinării ocluziei şi atrofia difuză.
precise a gradului de în 1927, HÂUPL şi LANG elaborează o clasificare a bolilor parodon-
mobilitate dentară în condiţii ţiului marginal, în care primează leziunile de tip inflamator: paradentita
reproductibile; cercetarea marginală superficială şi paradentita marginală profundă.
poate fi reluată la diferite GOTTLIEB descrie în 1928 „Schmutzpyorrhea*4, boală inflamatorie
intervale de timp, produsă prin igienă bucală redusă sau absentă, dar şi atrofie alveolară
măsurătorile fiind repetate în aceleaşi condiţii de funcţionalitate ale difuză datorată unor boli metabolice sau sistemice.
aparatului. BECKS descrie în 1929 Paradentitis, Paradentosis şi Paraden-
în cadrul tratamentului complex al parodontopatiilor marginale toma; în grupul de afecţiuni intitulate Paradentosis, include atrofia pre-
cronice, mobilometria instrumentală se impune ca un criteriu obiectiv senilă, paradentoza datorată traumei ocluzale, paradentoza prin lipsa
de apreciere a modificărilor mobilităţii dento-parodontale, ceea ce ocluziei, atrofia alveolară difuză, paradentoza secundară parodontitei.
Criîerîu contribuie în mod substanţial la depăşirea impasului creat de WESKI enunţă, în 1937, o clasificare în: Paradentite (gingivite),
obiectiv aprecierea clinică subiectivă a gradului de mobilitate dentară Paradentosis cu două forme de îmbolnăvire: atrofia parţială sau para-
patologică. dentoza adevărată şi atrofia totală sau atrofia alveolară şi
f) Pletismografia prin reflexie (GAFAR, MÂGUREANU) studiază variaţiile
Paradentome.
Variaţii volumetrice circulatorii ale microcirculaţiei din parodonţiul marginal.
g) Fotografia redă aspectul clinic înainte şi după tratament. Din dorinţa de simplificare, ARPA (Asociaţia internaţională pentru
circulatorii h) Fotogrametria, hoiografia prezintă imaginea clinică în mod cercetări asupra parodontopatiilor) propune, în 1955, o clasificare după
tridimensional, stereoscopic. natura leziunii de bază: inflamaţia: parodontite; distrofia: parodontoze;
i) Histometria determină cantitativ structurile dento-parodontale
hiperplazia: parodontome. Această clasificare a dominat
dar are dezavantajul distrucţiei tisulare pentru recoltarea de probe.
j) Teste biochimice
Distrucţie Testul biochimic PERIOGARD al aspartat aminotransferazei
tisulară apreciază starea clinică de sănătate sau gradul de îmbolnăvire
inflamatorie al parodonţiului marginal.
PERIOGARD k) Teste microbiologice
izolarea bacteriilor prin culturi şi identificarea acestora prin metode
clasice (biochimice, antigenice) sau moderne, folosind testele de
hibridizare ADN.
I) Determinarea valorilor unor constante biologice: hemaîoerit,
numărătoarea de leucocite, VSH, glicemic, lipidemie, colesteroleniie,
ADN trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie, uremie,
Constante timpii de coagulare, sângerare, protrombină, de retraejie a cheagului.
biologice VIL CLASIFICAREA BOLILOR
PARODONŢIULUI MARGINAL
Istoric
Clasificarea bolilor parodonţiului marginal după cauzele care le-au
produs, factorii favorizanţi, aspectul clinic şi infraclinic reprezintă o bază
sigură şi necesară de diagnostic, prognostic şi tratament corespunzător
şi eficient.
Numeroasele clasificări făcute de-a lungul timpului reflectă
îmbogăţirea continuă a cunoştinţelor privind etiologia şi patogenia
îmbolnăvirilor parodonţiului marginal.
PARODONTOLOGIE
Fig. 25
Aspect histopatologic în
gingivită cronică simplă
■
în lichidul şanţului gingival s-a remarcat o creştere importantă a speciei
anaerobe Prevoîe/la intermedia, asupra căreia hormonii steroizi (progesteronul
şi estrogenii) mult crescuţi la acest nivel Proget acţionează ca factori de
proliferare. Estro:
în gingivită de sarcină' nu s-au evidenţiat mecanisme imune
semnificative.
Hlstopatologie
în gingivitele de sarcină nu s-au evidenţiat semne histopatologice specifice.
>
Epiteliul gingival prezintă zone de hiperkeratoză, care alternează cu
zone ulcerate. Segr
între celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregaţie.
e
Digitaţiile epiteliale sunt numeroase, pătrund adânc printre papilele
celui
corionului, ceea ce conferă un aspect papilomatos al interfeţei epiteliu-
a As
corion.
pe;
în corion se observă un bogat infiltrat inflamator leucocitar şi ^ sPecî
numeroase vase capilare de neoformaţie cu aspect teleangiectatic. papil
telean, e
E. GINGIVITĂ ŞI GINGIVOSTOMATITA ]
$E MENOPAUZĂ
Denumită şi „gingivită atrofică senilă", nu reprezintă o stare Gingivită
patologică obişnuită perioadei climacterium-ului. atrofică
Apare în unele situaţii de menopauză normală, fiziologică, sau
Histerectomie
după histerectomii, ovarectomii, sterilizări prin iradierea unor tumori
maligne.
Ilîs top a toîogle
Se constată o atrofie a epiteliului sulcular şi oral, în special a Epiteliul
straturilor bazai şi spinos. De asemenea, pot apărea ulceraţii ale sulcular
mucoasei gingivale şi orale. şi oral
Simptomatologie Semne
subiective:
- senzaţie de uscăciune şi de arsură la nivelul mucoasei gingivale şi orale;
- senzaţii dureroase Ia contactul cu alimente sau băuturi reci sau fierbinţi;
- senzaţii anormale de gust: acru, sărat;
- dificultatea de a purta proteze mobile datorită unor senzaţii Tulburări
gustative
dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucale.
Semne obiective:
- mucoasa gingivală şi orală au aspect uscat, neted, de culoare Aspect uscat,
palidă, uneori mai roşie când gingia sângerează uşor; palid
- uneori, fisuri ale mucoasei gingivale.
Acidoză - dereglarea metabolismului local şi acumularea de compuşi - în general, în condiţii restrictive de hrană.
tisulară intermediari, cu acţiune toxică, prin acidoză tisulară; Alcoolismul este un factor predispozant la scoibut. Alcoj
- modificări vasculare şi ale formaţiunilor nervoase caracterizate Deficienţa de vitamină C are ca efect: :
Vasculopatie prin: - creşterea patogenităţii plăcii bacteriene;
diabetică - meiopragie (fragilitate) capilară şi suferinţe vasculare arteriale şi
venoase; - creşterea permeabilităţii mucoasei bucale, a epiteliului sulcular, care,
Nevrită
diabetică - nevrită diabetică. astfel, îşi reduce funcţia de barieră faţă de microbi şi produşiî acestora;
His top a t ologi e - scăderea integrităţii pereţilor vasculari prin alterarea cementului Ce
Se remarcă: intercelular endotelial;
- îngroşarea membranei bazale dintre epiteliu şi corion; - scăderea chemotactismului leucocitar şi a migraţiei leucocitare; M
- modificarea sintezei proteoglicanilor şi glicoproteinelor; Pf u
Membrana - reducerea lumenului capilarelor şi arteriolelor. - scăderea sintezei de colagen; bu
bazală Ambele manifestări tisulare indică o nutriţie deficitară atât a epiteliului c
~ în parodonţiul profund, favorizează fenomenele de demine-
gingival, prin osmoză, cât şi a corionului subiacent.
Osmoză Simp tom a tologie ralizare. int
în diabet, pacienţii pot exala un miros caracteristic de acetonă sau de Histopatologie e
mere. - edem;
Gingia poate prezenta, în cursul diabetului (fig. 27): - creşterea permeabilităţii capilare;
- hemoragie prin meiopragie capilară;
- reactivitate scăzută a elementelor contracîiie din pereţii vaselor
sanguine periferice; e*
- staza vasculară în corionul gingival; f
- degenerescenta fibrelor de colagen din corionul gingival. ct
11
^ HÎS top a tologie
i Aspect ~ epiteliul gingival are un aspect polimorf; el poate fi subţiat şi
polimorf ulcerat sau îngroşat, cu fenomene de edem intra- şi intercelular;
- în corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg răs-
pândit, de leucocite aflate în faze iniţiale de dezvoltare; pe alocuri, pot oc%'r.
poleză fi observate celule în curs de formare, ceea ce indică o hematopoieză ^
rloplcă ectopică.
| Vasele de sânge sunt dilatate şi prezintă, în lumen, numeroase
ICO*- celule leucemice şi rare hematii.
3iS
Sîmp tomatologie Principalele semne clinice sunt:
:
:rne; iC>3?voragîi - gingivoragii/e precoce, care se datorează trombocitopeniei
:en leu- ecoce cemice.
J La nivelul mucoasei bucale sunt frecvente peteşiile şi infiltratele
*5": leucemice (care apar şi subcutan);
: L iteraţii - ulcerafiile apar frecvent pe gingie, în zona mucoasei jugale din ;
dreptul planului de ocluzie şi la nivelul palatului; marginea gingivală li-
| beră prezintă frecvente zone de ulceraţii şi necroză, acoperite de false
membrane.
Ulceraţiile sunt, de regulă, suprainfectate datorită granulo-
citopeniei şi dureroase la atingere, masticaţie, deglutiţie (disfagie); f:~ pîazle -
hiperplazia gingivală este frecventă, are caracter extensiv până
■ c- glvaîă la generalizare, poate îmbrăca suprafeţele dentare până la marginea i
incizală sau suprafaţa ociuzală sau chiar acoperă coroana dintelui,
azâ;. Gingia are culoare roşie-violacee, cianotică.
)reî b) GINGIVITĂ DIN ANEMII:
olac:- în raport cu morfologia hematiilor şi conţinutul acestora în hemo-
globină, anemiile pot fi:
| - anemia hipercromă, macrocitară, pernicioasă, anemia
/•cer: ADDISON - BIERMER este caracterizată la nivelul cavităţii bucale
de
îânc- Glosită glosită HUNTER; mucoasa linguală este netedă, cu atrofie papilară,
mr lucioasă, de culoare roşu aprins.
Gingia are un aspect palid lucios.-
t
fcî-:;2*pa!id - anemia hipocromă, microcitară, feriprivă (prin deficit de fier);
:Tidrom Gingia are o culoare roz-deschis, palid. flROTER* Sindromul
PLUMMER-VINSON din anemia hipocromă constă în: AîlSON glosită, ulceraţii
orale şi faringiene cu disfagie.
S;;!emle - anemia drepanocitară, falciformă, siclemia, are caracter |;,
ereditar. Mucoasa bucală şi gingivală au un aspect palid, uşor gălbui.
S^poroză La nivelul oaselor maxilare apare fenomenul de osteoporoză;
- anemia hemolitică normocitară, normocromă, poate apărea ca
h^'oieză rezultat al acţiunii toxice medicamentoase asupra hematopoiezei.
Mucoasa gingivală este palidă şi poate prezenta ulceraţii
euc?
cuu- suprainfectate datorită leucopeniei.
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE 135
Pibroblaşti
PAR0D0N1 GLOGIE __
Glicozamino
- De asemenea, hidantoina stimulează proliferarea epiteliului şi a
glicani fibroblaştilor din corion. Sub influenţa hidantoinei, fibroblaştii sintetizează o
cantitate crescută de componente sulfatate ale glicozamino- glicanilor,
ceea ce măreşte masa nefibrilară a substanţei fundamentale.
Hiperplazia hidantoinică se produce şi în absenţa plăcii bacteriene şi a tartrului,
la pacienţi cu o bună igienă bucală. Prezenţa plăcii bacteriene determină însă o
supraadăugare a inflamaţiei bacteriene, care accentuează hipertrofia şi hiperplazia
gingivală.
Histopa tologie
- hiperkeratoză şi parakeratoză;
Acantoz - acantoză în epiteliu;
ă
- aspect papilomatos al joncţiunii epiteliu-corion;
- creşterea numărului de fibroblaşti şi de vase de neoformaţie cu
apariţia unui ţesut conjunctiv tânăr de neoformaţie;
Benzi - prezenţa unor benzi groase de colagen, uneori cu dispoziţie mai
de neregulată;
colagen - prezenţa a numeroase fibre de oxytalan;
Oxytala - infiltrat inflamator limfocitar, în special în zona subiacentă a
n epiteliului sucular.
Epiteliu Simp tom a tologie
sulcular La început, hiperplazia este de dimensiuni mici, de forma unor
mărgele ale papilelor interdentare. în stadii mai avansate, hiperplazia
papilei şi a marginii gingivale libere se măreşte şi acoperă o importantă suprafaţă a
coroanei dentare, (fig. 28).
Fig. 28
Hiperpla
zia
gingivală
hidantoini
că
Presiunea
limbii Hiperplazia este localizată mai mult vestibular, dar şi oral, într-o
Hiperplazi măsură mai redusă datorită presiunii limbii.
a Zona de gingie fixă este de obicei mai puţin hiperplazică, ceea ce o
idiopatică deosebeşte de hiperplazia gingivală idiopatică.
Hiperplazia fără inflamaţie supraadâugată are un aspect lobulat, culoare roz-
deschis, este de consistenţă fermă şi nu sângerează. Un
FORME CLINICE - SIMPIDMAIOLOG1E
element caracteristic este apariţia unui şanj situat la baza hiperplaziei, Şa la limita
cu mucoasa alveolară.
Uneori, s-a putut constata o reducere sau chiar dispariţia spontană a
hiperplaziei hidantoinice la câteva luni de la întreruperea administrării
medicamentului.
Radiologie, se remarcă o demineralizare a septurilor interdentare
(fig. 29).
Fig. 29 Demlnerallzarea
septurilor interdentare în
hiperplazia hldantoinică
Fig. 32 Hlporplazlo
gingivală Idiopatică
7. GINGIVITĂ ALERGICĂ
Se poate produce printr-o reacţie alergică la:
Gumă de - unele componente din guma de mestecat: extracul de Sapota mestecat
Zapotilla, arborele din care se obţine ingredientul principal al gumei de mestecat,
posibil la unii aromatizanţi sau coloranţi;
Dentilrlce - unele componente din pastele de dinţi, ape de gură, dentifrice,
Histopatologic
Se constată:
- hiperkeratoză şi parakeratoză;
Membrana ” alterări celulare în stratul spinos şi bazai; bazală - membrana bazală
este intactă;
Gingivită cu - în corion, un bogat infiltrat plasmocitar de unde şi denumirea de
plasmocite gingivită cu plasmocite.
Simptomatologie
Gingia are o culoare roşie intens, care cuprinde papilele inter-
Joncţiunea dentare, marginea gingivală liberă şi gingia fixă şi de cele mai multe
mucoglnglvală ori dispare brusc ia nivelul joncţiunii mucogingivale.
Consistenţa gingiei este redusă, moale, friabilă.
Volumul este crescut, tumefacţia gingivală având un aspect uşor
granular.
Cheilită Gingia sângerează cu uşurinţă ta atingere şi masticaţie. Frecvent, apar
Glosită semne de cheilită şi glosită.
întreruperea folosirii gumei de mestecat sau a celorlalte produse
implicate şi dispariţia leziunilor confirmă rolul lor alergic în producerea
K)RML CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE
8. GINGIVITE DESCUAMATIVE f
Sunt manifestări gingivale de tip vezicular sau bulos, cu zone de f.' qr-
atrofie a epiteliului, din care keratina este slab reprezentată sau | otem'
lipseşte.
Gingivite descuamative pot apărea în următoarele circumstanţe:
~ lichen plan vezicular sau bulos, cu leziuni erozive şi ulcerate* i UHM*
- pemligus vuigar; ■ ~
pemfigoidul mucos benign; r ~ la menopauză şi în perioada de
postmenopauză, la vârste
înaintate, uneori pot apărea după histerectomii; ţC yloare
- infecţii cronice:, sifilis, tuberculoză;
P
- erupţii medicamentoase prin reacţii de hipersensibilizare.
Fi-
Se descriu gingivite descuamative după administrarea de:
- aminofenazonă, barbiturice, salicilaţi de bismut, antimalarice,
sulfamide şi antibiotice, fenolftaleina (din laxative), ioduri, bromuri, săruri UI
de aur, citosîatice.
Leziunea de bază în gingivitele descuamative este vezicula cu di- Vezici Le
mensiuni mici, în general, până la 5 mm diametru şi bula cu dimensiuni Bula de
câţiva centimetri.
La nivelul mucoasei gingivale şi orale, veziculele şi bulele se sparg în scurt
timp şi dau naştere unor leziuni de tip eroziv şi ulcerat. |
Dc
A) GINGIVITĂ CRONICĂ DESCUAMATIVĂ y.
Nu reprezintă o entitate clinică propriu-zisă, ci o manifestare gingivală
nespecifică în circumstanţele arătate mai sus, de cele mai Per c:-: multe ori în cadrul
lichenului plan şi în perioada postmenopauză.
Histopatologîe :
Se remarcă două tipuri de leziuni:
- de tip lichenoid: ^ ,
- epiteliu cu vacuolizări în stratul bazai; paracheratoză;Parai ~ disjuncţii între
epiteliu şi corion şi atrofie epitelială zonală. Âtroi.
- de tip bulos:
- disjuncţie între epiteliu-corion cu formarea unor bule Disji'.^ subepiteliale;
e
* pîî£
- infiltrat inflamator bogat în corion.
Stmp tomatologie
Iniţial, gingia prezintă un eritem difuz nedureros. Ulterior, apar
Dure
durerijaj/jriaţii termice, condimente, inhalarea de aer, senzaţii de
arsură. .
^Suprafaţa gingiei este netedă, lucioasă, apoi prezintă mici depresiuni
şi se descuamează parcelar în urma periajului, la presiune digitală şi în
cursul masticaţiei.
PARODONTOLOGIE
9. GINGIVITE ŞI GINGIVOSTOMATITE
ACUTE ŞI SUBACUTE
A) PERICORONARITELE
Sunt afecţiuni inflamatorii acute, subacute sau cronice ale gingiei şi
părţilor moi învecinate unor dinţi semiincluşi: cel mai frecvent, molarul de Dinţi
minte mandibular, uneori şi molarul secund mandibular, situat cel mai semiincluşi
distal pe arcadă.
Etiologie
Etiologia este microbiană: streptococi, stafilococi, spirochete, microbiană
fuzobacterii.
Factori favorizanji:
- persistenta unui lambou de mucoasă care acoperă parţial suprafaţa Erupţie
ociuzală a molarului în curs de erupţie sau parţial inclus favorizează
acumularea la acest nivel de placă bacteriană şi detritusuri alimentare
fermentescibile; Malpoziţle
dentară
- malpoziţia dentară;
- formarea de pungi parodontale în zona molarului de minte (de
obicei mandibular);
Simp tom a tologie
în forma acută:
- dureri Ia masticaţie; Trismus
- trismus; *,
- hipersalivaţie;’
- h alenă;
- formarea unui exsudat purulent sub capuşonul mucozal;
- adenopatie;
Complicaţii
- stare generală alterată şi febră.
Complicaţii:
- frecvent, gingivostomatită ulcero-necrotică;
- abcese de vecinătate: în zona maseterului, retrofaringian,
periamigdalian, uneori în loja temporală.
S-au mai descris:
- edem laringian;
-jtromboflebita sinusului cavernos;
- meningită acută.
B) GINGIVITĂ ACUŢfi ULCERO-NECROTICĂ
Se însoţeşte în mod constant şi de afectarea altor zone ale mucoasei bucale,
fiind denumită în mod curent gingivostomatită ulcero-necrotică.
*144 PARODONTOLOGIE
„Gura de
tranşee” A fost relatată de vechii greci ca „gură dureroasă” a soldaţilor
(X ENOPHON ). La soldaţii din timpul primului război mondial a fost
denumită „gură de traqşee“.
Asociaţia A fost descrisă clinic şi diferenţiată de scorbut şi alte îmbolnăviri
fuzo- parodontale de H UNTER , la sfârşitul secolului al XVIII-Iea.
spirochetal în 1894, PLAUT şi, în 1896, ViNCENT au precizat otiologia fuzo-
ă spirochetalâ.
Etiologie Etiologie
în producerea gingivostomatitei ulcero-necrotice sunt incriminate următoarele
bacterii:
- Spirochete: Treponema denticola, Treponema vincentU Treponema
macrodentium;
- Bacili fuziformi: Fusobacterium nucleatum;
- Prevotella intermedia
- Porphyromonas gingivalis.
Factori favoriza n/i:
Pericoronarit - pericoronaritele;
e - igienă bucală incorectă, întâmplătoare sau absentă;
Fumat - fumatul excesiv;
- traumatismul direct al gingiei de către dinţii antagonişti în
ocluziile foarte adânci sau prin migrări;
Alcoolism - deficitul în vitaminele C, B, şi B2 (în alcoolism);
- boli generale cronice caşectizante: sifilis, tumori maligne,
recto- colita ulcero-hemoragică; boli hematologice: leucemii, anemii;
Stres - factori psihosomatici: stresul din cursul unor situaţii ca:
stagiul militar, război, examene; de asemenea, nevrozele anxioase şi
depresive.
Epidemiologie
Adolescenţi Boala apare, mai frecvent, la adolescenţi şi adulţii tineri şi, mai rar,
la adulţii de vârstă medie.
Deşi a fost considerată de unii autori o boală contagioasă, acest lucru nu a fost
dovedit.
Evoluţia de tip epidemic a gingivostomatitei ulcero-necrotice în unolo colectivităţi
(în cursul războaielor) poate fi pusă po seama unor factori favorizanţi, la caro oste
supusă întreaga comunitate de persoane.
Histopatologie
Faise - suprafaţa epiteliului este distrusă şi înlocuită de false
membran membrane;
e
- în corion se constată o puternică hiperemie activă şi un
bogat infiltrat inflamator cu polimorfonucleare.
La nivelul zonelor ulcerate şi necrozate, Listgarten descrie 4 7one:
Fig. 31
Hiperplazia gingivală prin antagonişti da calciu
Fig. 33
Gingivostomatita ulceronecrotică
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE 145
Ssmp tomatoîogîe
Subiectiv: Semne
- dureri intense la atingerea gingiei; subiective
- dureri spontane iradiate în oasele maxilare;
- accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinţi, condimente,
masticaţie;
- senzaţie de gust metalic şi alterat;
- limitarea deschiderii gurii prin trismus;
- halenă fetidă intensă.
Obiectiv:
Semnele patognomonice sunt: Semne
- papilele interdentare prezintă la vârf o ulceraţie crateriformă patog-
(„aspect decapitat"), care se întinde şi la marginea gingivală liberă; nomonice
- ulceraţiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranos de Ulceraţie
culoare alb-gălbuie până la cenuşiu-murdar; crateriformă
- aspectul papilelor şi marginii gingivale libere pe distanţe care
acoperă unul sau mai mulţi dinţi este crateriform, crenelat (fig. 33 - vezi
planşa) şi poate fi delimitat la bază de un lizereu linear eritematos.
Alte semne obiective: Lizereu
- culoarea roşie a porţiunilor gingivale neulcerate; eritematos
- gingivoragiile la cele mai mici atingeri sau chiar spontane;
- hipersalivaţie vâscoasă;
~ leziunile de tip ulcerativ, necrotic pot apărea în unele cazuri, mai rar,
pe mucoasa jugală, a buzelor şi mucoasa linguală;
- rigiditatea feţei;
- adenopatie regională.
Stare
Starea generală este, de regulă, alterată, cu febră 38,5 - 39°C,
astenie, adinamie, inapetenţă, insomnie, cefalee, tulburări de tranzit generală
gastrointestinal, stare depresivă. alterată
Diagnosticul pozitiv se pune în principal pe baza semnelor clinice
Diagnostic
descrise, în special a semnelor patognomonice. pozitiv
Diagnosticul diferenţia!se face cu:
- gingivostomatita herpetică; Diagnostic
- gingivostomatita aftoasă; diferenţial
*146 PARODONTOLOGIE
Q P*
nervilor în condiţii favorizante prin: G«
- expunere la soare (herpesul actinic);
- ciclul menstrual (herpesul catamenial);
- traumatisme, extracţii dentare;
- vaccinări;
- afecţiuni generale gastrointestinale, gripă, hepatită epidemică.
Datorită acestor circumstanţe herpesul poate recidiva, dar în timp Re
se instalează o imunitate foarte rezistentă, astfel încât la vârstnici herpesul
apare rar.
Contagiozitatea se face prin picături de salivă sau prin contact cu
materiale sau suprafeţe contaminate.
Medicul stomatolog se poate contamina accidental cu virusul herpetic
de la un pacient prin infecţie ocazională pe mâini, degete - F aşa numitul
panariţiu herpetic - şi îl poate transmite la alt pacient sau he la propria
persoană (ochi, buze). De aceea, folosirea mănuşilor la pacienţi cu leziuni
herpetice este obligatorie. p
Herpangina este o afecţiune cu leziuni eritematoase, vezicuioase şi
ulceraţii la nivelul vălului palativ şi a mucoasei istmului faringian. Se Is*
poate însoţi şi de infecţii cutanate produse de acelaşi factor cauzal: V:
virusul coxsackie A. c
D) GINGIVOSTOMATITA AFTOASĂ EECIDIVANTĂ
Apare mai frecvent la adulţi şi este mai rară la copii. Etiologia bolii * este
necunoscută, deşi în apariţia sa par a fi implicate mecanisme imunopatologice.
Au fost descrişi o serie de factori favorizaşi locali: dulciuri cu
alune, miere, ciocolată, condimente, fumatul excesiv, erupţia dentară,
schimbarea periei de dinţi şi generali: viroze, afecţiuni gastrointes-
tinale, hipertiroidismul, sarcina, menstruaţia, stresul.
Leziunea elementară este „afta“, care reprezintă una din cele mai
frecvente manifestări patologice ia nivelul mucoasei cavităţii bucale.
PARODONTOLOGIE
Jceraţii Vezicul Leziunea iniţială este o veziculă cu durată scurtă de viaţă (câteva
ă
Halou ore) pe mucoasa bucală şi care, prin spargere, lasă în urmă o ulceraţie
iflamator superficială.
jj| Afta poate apărea pe mucoasa gingivală, labială, jugală, lingualâ,
Adenopaîr frenul lingual.
loco-regio:; Âftoza Asocierea de afte bucale cu afte apărute în regiunile genitale,
•ebră bipolar reprezintă aftoza bipolară. '
ă
Afle Dimensiunile aftelor mici variază de la 0,2 - 1 cm în diametru,
Evoluţie în mici când forma poate fi rotundă sau alungită.
nusee în acest caz, vindecarea se face în 7-10 zile, fără cicatrice.
Âfte Dimensiunile mari de 1-3 cm în diametru sunt ale aftelor cu contur
mari neregulat şi care persistă timp de câteva săptămâni, fiind urmate de
Cicatrice cicatrice.
Ganglionii| Hafou Ulceraţia are o culoare alb-găibuie, margini netede bine conturate, GASSER *
eritematos înconjurate de un halou eritematos. >
Aftele sunt, de regulă, foarte dureroase la masticaţie şi deglutiţie
Trismus şi se pot însoţi de^rismus. Bolnavii prezintă hipersalivaţie. Adenopatia
locoregională este un însoţitor constant al gingivostomatitei aftoase recidivanîe.
Recidive Recidivele apar după perioade variabile de timp, în mod Recidivă
imprevizibil, de la câteva zile la câţiva ani.
r Starea gonerală poato fi altorată cu uşoară febră, curbatură,
inapetenjă, insomnie.
Test Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, durerile intense, jrapeutic testul
terapeutic: albirea ulceraţiei aftoase în contact cu soluţia de nitrat'de argint 30%.
Panariţiu Diagnosticul diferenţia! se face, în primul rând, cu
herpetic ‘' • oioma- gingivostomatita herpetică, ce apare mai frecvent la copii, esie mai Mănuşi
de herpetică puţin dureroasă şi se însoţeşte, frecvent, şi de leziuni herpetice cu protecţie ^
;zare localizare caracteristică: în zonele cutaneo-mucoase.
:
r'cristlcă în boala BEHQET se întâlnesc:
Istm farir. - afle bucale şi genitale;
Virusul Leziuni - leziuni oculare conjunctivale, iridociclită;
coxsacki: oculare - leziuni cutanate nodulare;
- leziuni vasculare: tromboflebite;
V - leziuni articulare: artrite.
Adulţi
10. GINGIVITE ŞI GINGIVOSTOMATITE |
DE CAUZĂ MICOTICĂ
C?.ndida Cauza acestor îmbolnăviri este Candida albicans, care şi în mod
c';:îcans obişnuit poate fi identificată în cavitatea bucală, fiind nepatogenă.
Condiliife favorizante ale transformării Candidei albicans dintr-un
Leziunea . microorganism nepatogen într-unul agresiv, distructiv pentru epiteliul
element: şi corionul gingival sunt:'
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE 149
men
iologic
1. PARODONTITA MARGINALA CRONICA .
SUPERFICIALA
Din punct de vedere nosologic, diferenţierea între o gingivită avansată
şi o parodontită marginală cronică superficială se face dificil Din punct de
Ligamen vedere lezional, în gingivită cronică propriu-zisă, inflamaţia afectează
te epiteliul şi corionul gingival cu menţinerea integrităţii ligamentelor
supra- supraalveolare.
teliom alveolar in parodontita marginală cronică superficială apar primele
e manifestări de disjuncţie între gingie şi dinte, leziuni parţial distructive
ale unor fibre din sistemul ligamentului supraalveolar si demineralizări
ale osului alveolar.
tastaze Restituti Din punct de vedere terapeutic, în gingivită propriu- zisă
o ad se poate obţine „restitutio ad integrum", dar, în parodontita
integrum marginală cronică superficială, vindecarea se face cu sechele
Sechele tisulare, vasculare si osoase (demineratizări), care impun o
Atitudine atitudine preventiv-terapeutică prin mijloace de igienizare,
preventl antimicrobiene şi, în mod particular, de biostimulare. în absenţa
v- acestei atitudini terapeutice „de întreţinere", pot apărea recidive cu
: epide* •erapeuti potenţial de evoluţie spre forme avansate, profund distructive.
j ) că
logice } Histopa tologie
Cercetările de microscopie optică şi electrono-optică, efectuate de
GAFAR şi Pamouccian, au arătat unele aspecto somnificativo:
în epiteliu:
alveolar; Aspect - proliferare intensă a celulelor din stratul bazai şi aspect papilo-
| ■ ;apîlomatos \ Alterări matos pseudotumoral la nivelul joncţiunii epiteliu-eorion;
distrofice f - alterări distrofice citopiasmatice: vacuolizări, balonizări şi
Segregaţie celulară nucleare (picnoză, liza nucleilor);
- disjuncţii interceiulare în stratul spinos: segregaţie celulară:
smocilf | uicera!H - hiperkeratoză şi parakeratoză în stratul cornos;
alveola I - exulceraţii cu păstrarea stratului de celule bazale;
- ulceraţii disecante ale epiteliului joncţional, menţinute însă
deasupra inserţiei ligamentelor supraalveolare;
în derm:
- infiltrat dens limfoplasmocitar;
- vasodilataţie pasivă;
- endarterită;
- degenerescenta filetelor nervoase;
Ţesut - apariţia la nivelul microulceraţiilor epiteliului sulcular şi joncţional
norn de de mici cantităţi de ţesut de granulaţie. (fig. 34)
oîogic granulaţ Examinarea la microscopul electronic arată:
ie în epiteliu:
.• alterări ale mitocondriilor, care apar mărite de volum,
V!! vacuolizate;
ocondrli • tendinţa de aglomerare a ribozomilor, începută în stratul bazai cu
prezentarea lor sub formă de grunji în straturile superficiale;
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE 153
în corion: Corion
% distrugeri milocondriale şi nucleare; gingival
Histochimie şi histoenzimologie:
- creşterea fosfatazei alcaline, ceea ce indică activarea metabolismului glucidic;
f F/g. 34 Aspect
hlstopatologlc în
parodontita marginală
cronică superfi cială
~ creşterea ARN- ARN
ului în stratul germinativ
indică tendinţa reparatorie; Succindehl*
- scăderea succindehidrogenazei în zonele epiteliale cu ulcerajii indică drogenaza
dificultăţile do epitelizaro.
Slm p tomatoîogie
Subiectiv, semnele clinice din gingivită sunt mai intense şi apar mai frecvent;
- prurit gingival;
~ usturimi gingivale;
- jenă dureroasă gingivală accentuată de periaj şi masticaţie;
- sângerări frecvente ale gingiei la atingeri uşoare şi la succiunea
gingiei;
- semnul patognomonic ai PMCS care o diferenţiază de gingivită este Semn
senzaţia de egreşiune a unui dinte sau.a.unui .grup de dinţi, însoţită de o durere patognomonic
periradiculară şi interradiculară, cu următoarele caractere:
# durerea este localizată;
m apare mai frecvent dimineaţa şi dispare după câteva mişcări de masticaţie.
Durerea este rezultatul unei vasodilataţii în teritoriul desmodontal şi al osului alveolar,
accentuată prin influenţa sistemului nervos vegetativ parasimpatic şi care acţionează
predominant în cursul nopţii;
• intensitate medie, suportabilă, uneori discretă; Parasimpatic
m senzaţia de egreşiune uşor dureroasă care apare matinal în intercuspidare
maximă poate fi pusă în evidenţă în cursul zilei în relaţie centrică. ..
*154 PARODONTOLOGIE
Obiectiv:
- sângerare la atingeri uşoare cu sonda;
-semne de inflamaţie gingivală:
Stază •culoare roşie violacee, de stază a papilelor gingivale, a marginii
gingivale libere şi pe alocuri a gingiei fixe, care are un aspect destins,
Pungi false lucios, lipsit de desenul de „gravură punctată11;
•tumefacţie, cu prezenţa a numeroase şi frecvente pungi false;
Tratament • papila gingivală tumefiată de aspect uneori filiform „prelins"
antimicrobian interdentar spre marginea incizală sau suprafaţa ociuzală (fig. 35 A, B
- vezi planşă color);
• uneori papila poate fi desprinsă de dinte (fig. 36);
*155 PARODONTOLOGIE
*156 PARODONTOLOGIE
- în lungul septului alveolar, central axial în mod întrerupt: aspect | de „şirag de mărgele"
sau continuu: aspect de „canal septal“ (v. Canak săgeata);
- în aproape totalitatea septului alveolar, ceea ce indică un stadiu j. avansat de suferinţă
osoasă şi iminenţa resorbţiei osoase.
FIg. 38
Aspect radiologie în
parodontita marginală cronică
superfi cială
2. PARODONTITA
MARGINALĂ CRONICĂ
PROFUNDĂ
La copii, se descriu două forme de parodontită marginală cronică La cop!
avansată, cu distrucţii osoase, deci cu caracter profund şi care apar:
a) până la vârsta de 11 ani şi mai rar peste această vârstă:
parodontita prepubertală;
b) între 11 şi 19 ani, uneori şi mai târziu: parodontita juvenilă sau
pubertaiă, ori adolescentina.
B) PARODONTITA JUVENILĂ
Mult timp s-a considerat că parodontoza (periodontoza), termen
utilizat de ORBAN şi WBINMANN în 1942, este o afecţiune parodontală,
pur degenerativă, cauzată de factori generali necunoscuţi. ' -•
PARODONTOLOGIE
în 1952, Glickman a infirmai existenţa unol entităţi clinico dogono- rallve, iar, în
1966, Seminarul Mondial de Parodontologie, desfăşurat la Universitatea din
Michigan, a concluzionat că termenul de „paro- dontoză" ar trebui să fie eliminat din
terminologia parodontală.
Forma de îmbolnăvire parodontală, care, prin simptomatologia clinică, părea
a fi o „parodontoză", s-a dovedit o boală inflamatorie ocultă şi a fost denumită, în
aparentă 1967, de BUTLER, „parodontita juvenilă".
3bbgie Etioîogie
în producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene două
bacterii: ActinobaciHus actinomycetemcomitans şi Capnocyto- phaga
sputigena, la care se adaugă şi Mycoplasma şi spirochete.
în parodontita juvenilă există un deficit de chemotactism al
.e^otoxini polimorfonuclearelor şi monocitelor, produs de leucotoxină (eliberată de
A. actinomycetemcomitans) şi care inhibă proprietăţile fagocitare ale
leucocitelor. De asemenea, poate elibera un factor inhibitor al
fibroblaştilor şi o enzimă colagenolitică.
-I-
jofoxine Endotoxinele elaborate de A. actinomycetemcomitans pot produce
fenomene de hipersensibilitate de tip SHWARTZMAN, agregarea
trombocitelor, activarea complementului şi resorbţie osoasă.
în producerea bolii a mai fost incriminată ereditatea şi conta-
giozitatea microbiană în cadrul familial.
Histopa tologie
Semnele de inflamaţie sunt de tipul unor ulceraţii reduse în adâncime
Ulceraţii ale epiteliului sulcular, disjuncţie între epiteliu şi dinte, infiltrat inflamator
predominant plasmocitar, distrucţii de colagen mai reduse ca în parodontita
adultului.
'' Stmp tom a tologie
■-"î clinice Parodontita juvenilă se caracterizează prin lipsa unei inflamaţii
evidentă clinic. Principalele semne clinice de îmbolnăvire sunt:
- mobilitate dentară patologică:
- pungi parodontale adevărate:
Ciasîem -migrări patologice ale primilor molari şi incisivi; frecvent incisivii
a maxilari migrează vestibular şi distal, cu formarea diastemei patologice;
patologi - retracţie gingivală;
că - hiperestezie dentinară;
- formarea de abcese parodontale în formele avansate de îmbol-
năvire.
Semnele clinice descrise se produc în următoarele zone (în forma
localizată):
- primii molari superiori şi inferiori;
- incisivii superiori şi inferiori;
tollzărl - primii molari şi incisivii;
- primii molari, incisivii şi dinţii imediat vecini.
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE 157
Diastema
patologică
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE
In zona dinţilor laterali, chiar în prezenţa vecinilor, dinţii au tendinţa de
deplasare în plan transversal cu vestibularizâri la maxilar şi lingualizâri i
Ia mandibulă şi apariţia de treme patologice. TrerK:
6. Afectarea gingivo-osoasă a bifurcaţiilor şi trifurcaţiilor dinţilor Furca
laterali .£
Ca urmare a proceselor osoase resorbtive şi ale refracţiei
gingivale consecutive, la nivelul dinţilor pluriradiculari, se descriu
următoarele grade de afectare:
Gradul I: leziunile sunt incipiente şi afectează în principal gingia,
care se retrage şi pune în evidenţă zona de furcaţie fără ca sonda să
pătrundă interradicular. Interr
Gradul II: sonda exploratoare pătrunde interradicular pe o distanţă af
redusă de 1-3 mm; examenul radiologie nu decelează o resorbţie
semnificativă, evidentă a septului interradicular, dar demineralizarea
este prezentă.
Gradul III: sonda exploratoare pătrunde adânc interradicular, dar
nu trece pe versantul opus; examenul radiologie pune în evidenţă
resorbţia limbusului septului interradicular.
Gradul IV: sonda exploratoare traversează în întregime spaţiul
interradicular do la nivolul furcaţioi până pe vorsantul opus. Radiologie,
so constată grad o diferite do rosorbţio osoasă a septurilor
interradiculare.
Grade
în plan vertical, se descriu trei grade de afectare, în raport cu distanţa
^
de la nivelul furcaţiei la nivelul cel mai decliv al resorbţiei osoase:
afeet
A. 0 - 3 mm ar*?
B. 4 - 7 mm plan
C. Mai mult de 7 mm Vc
Examenul radiologie arată o resorbţie a osului alveolar cu caracter
inegal ca profunzime şi dispoziţie în diferitele zone ale arcadelor
dentare; este o resorbţie osoasă verticală (fig. 40).
Fig. 40 Aspect
radiologie în
parodontita
marginală cronică
profundă
164 PARODONTOLOGIE
FORME CLINICE DE PARODONTITE MARGINALE LA
ADULT
A) PARODONTITA MARGINALĂ AGRESIVĂ,
RAPID PROGRESIVĂ
în literatura de specialitate se admite existenţa a două forme de îmbolnăvim
parodontală la adult: parodontita cu evoluţie tont progresivă şi rapid progresivă.
Faze în cele două forme, simptomolo şi caracterele clinice de bază se pot regăsi
de la acelaşi pacient ca faze de evoluţie diferite ale aceluiaşi tip de
evoluţi îmbolnăvire parodontală.
e Etiologia
Parodontita marginală rapid progresivă este de cauză microbiană, fiind
implicaţi:
- Actinobacilius actinomycetemcomitans;
- Prevoteiia intermedia;
- Porphyromonas gingivalis;
- Fusobacterium nu de atu m;
- Eikenella corrodens;
- Campyiobacter rectus.
In patogenia boîii au fost incriminate mecanisme ca:
- modificări ale chemotactisrnului neutrofilelor faţă de bacterii;
- activarea policională a limfocitelor B;
- alterări ale funcţiilor limfocitelor T;
- producerea de autoanticorpi faţă de colagen (Anusaksa.Thien, Dolby, 1991).
încîdenfă Incidenţa acestei forme de îmbolnăvire este de 4 - 8% din totalul
formelor de parodontită marginală cronică profundă.
Boala apare^ceLJBai^iLacvent după vârsta de 20 ani, cu un maximum de
incidenţă a episoadelor agresive*şi de piorcfere a unor dinţi în jurul vârstei do 30 - 35
do ani.
Pentru a considera o parodontită marginală drept „rapid progresivă" este
necesară examinarea în timp şi evidenţierea la interval de cel puţin câteva
săptămâni a unor episoade de evoluţie agresivă, cu semne de inflamaţie floridă a
Inflamaţi unei parodontite marginale cronice profunde.
e în cursul acestor episoade se produc inflamaţii gingivale cu caracter
floridă acut sau subacut, tumefacţii voluminoase ulcerate, sângerânde şi
suprainfectate. Exsudatul purulent din plăgile parodontale*esTe“Bogat
reprezentat.
Exsudat
purulent Mobilitatea patologică este accentuată şi, uneori, se pot produce
avulsii ale unor dinţi cu caracter aproape spontan.
Episoadele „agresive* cu evoluţie rapidă pot alterna cu perioade de
Evoluţie acalmie de săptămâni, luni sau chiar ani de zile, în care semnele de
rapidă inflamaţie gingivală se reduc, dar pungile parodonîale persistă.
Acalmie
166 PARODONTOLOGIE
Fig. 35A
Parodontită marginală cronică superficială
Fig. 35B
Parodontită marginală cronică superficială
■
n
PARO
DONT
OLO
GIE
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE
B) PARODONTITA MARGINALĂ PROFUNDĂ
ULCERO-NECROTICĂ PARODONTOLOGIE
[
- îmbolnăvirea se produce în zone greu accesibile pentru i îndepărtarea
plăcii bacteriene: (urcaţii adânci, neregularităţi retentive Furca;ţ ale unor
suprafeţe radiculare;
atiânr
- cazuri de parodontită prepubertală sau rapid progresivă la adult, ; cu
importante influenţe microbiene şi implicaţii imunologice. SLOTS şi j RAMS
microorganisme:
- Fusobacterium nucleatum (75% din situsuri/bolnav);
- Pre vot el fa intermedia (40%);
- A. actinomycetemcomitans (30%);
- Poptostreptococus mieros (30%);
- specii de stafilococ (30%);
- Bacillus forsythus (25%);
- Campi/obacter rectus (25%);
- Porphyromonas gingivalis (15%);
- specii de Candida (15%);
- Enterobacteriaceae ... (10%).
Semnele clinice constau în evoluţia continuă a leziunilor preexistente
sau apariţia altora noi după instituirea tratamentului, care nu produce
efecte benefice notabile.
D) PARODONTITA DISTROFICĂ
Parodontita marginală cronic*
Literatura română de speciâlîfale (Gafar, Pambuccian, Dumitriu) descrie
această formă de îmbolnăvire ca o inflamaţie cronică instalată pe un fond
distrofic.
(1991) descriu în parodontita refractară la tratament următoarele
Specii; microbi
Inflama Fond di:
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE
PARODONTOLOGIE
As:c:er Prin definiţie, forma mixtă reprezintă „asocieri lezionale inflamatorii şi distrofice, care pot
i
apărea ca atare de la începutul bolii sau pot fi rezultatul suprapunerilor lezionale în cadrul unor
fcpisoa. "zbnal
e pusee succesive, reprezentând în aceste cazuri leziuni de diferite vârste, eventual sechele,
repetat alături de procesele evolutive" (Pambuccian, 1987).
• Din punct do vedoro clinic (fig. 41) această îmbolnăvire reuneşte
• somn o alo !o zi un Hor do tip distrofic:
- retracţie gingivală cu inflamaţie papilară şi marginală reduse;
ctracţie
- hiperestezie;
^ivrilă
- fisuri STILLMAN de aspectul unor incizuri cuneiforme uneori uşor curbată ca un
„apostrof";
- festonul McCALL, în care marginea liberă gingivală are un aspect de rulou
îngroşat, fibrozat;.
!ecid,
FORME
urcai. CLINIC
E-
idânci SIMPTO
MATOL
OGIE
F/g. 41
[ Parodontită distrofi că (mixtă)
Fig. 42
Aspect radiologie in parodontita distrofi că
PARODONTOLOGIE
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE
Speci Fisurile-STILLMAN şi festoanele McCALL nu sunt caracteristice
nicro: numai parodontitei distrofice; ele pot apărea şi în alte forme de
îmbolnăvire şi se pot însoţi de inflamaţie gingivală supraadăugată;
- radiologie: atrofie osoasă predominant orizontală şi
• semne de leziuni inflamatorii reduse:
mîcl -pungi de adâncime mică sau medie: 2-4 mm;
:; -exsudat inflamator redus sau clinic absent;
r.edi -mobilitate dentară redusă;
i -rare şi nesemnificative migrări patologice;
- frecvente grade de implicare a retracţiei gingivale şi a atrofiei
osoase la nivelul furcaţiilor;
- radiologie: mici resorbţii de tip vertical pe fondul atrofiei predo-
Exam minant orizontală (fig. 42).
en
ilogic
PARODONTOLOGIE
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE
SIDA C. MANIFESTĂRI GINGIVO-PARODONTALE ŞI ORALE ÎN
m. SIDA
Sindromul imunodeficien|ei dobândite este consecinţa unei infecţii virale
Fond asupra sistemului imunităţii celulare.
d!:':;;.
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE 163
Factorul cauzal este reprezentat de un virus - HIV, care afectează celule ale sistemului
imun: limfociteie TH (helper), în mod special cele marcate antigenic CD4. HIV
Virusul HIV poate afecta şi alte celule ca: macrofage, celulele
LANGERHANS, unii neuroni, celulele gliale ale creierului şi este prezent în
Celule
cantitatea cea mai mare în sânge, spermă, lichidul cefalorahidian.
Infecţia cu HIV so transmlto în spoclal prin contact soxual sau LANGER
contaminare cu sânge ori cu produse de sânge care conţin virusul. HANS
Riscul de contaminare prin manopere stomatologice este posibil şi, de Contomlnaro
aceea, s-a elaborat o strategie complexă de evitare în cursul tratamentelor a
contactului cu sânge sau salivă între persoane, reguli care trebuie respectate cu stricteţe.
Manifestările patologice locale Ia bolnavii infectaţi cu HIV pot fi predominant gingivo-
parodontale sau/şi bucale.
De;:or
r
elasti
c.
PARODONTOLOGIE
Defecte © defecte angulare ale vârfului septurilor interdentare fără resorbţii rmBte
osoase accentuate;
>pl3î- izâ # uneori fenomene de rizaliză.
oia Trauma ocluzală cronică este urmată, în multe cazuri (atunci când nu
■*'-»p!ar este excesivă, supraliminară), de fenomene adapîative:
- îngroşarea ligamentului periodontal;
..r/3 iun - îngroşarea, pe alocuri, a laminei dura (în zona apicală şi la nivelul
furcaţiilor);
::‘:'r,?3re -condensarea structurii osului trabecular, spongios;
- îngroşarea marginii osului alveolar care poate fi evidenţiată ;uli clinic
r
auma prin apariţia unor proeminenţe bulbare, mici „monticuli",
sluzalâ presăraţi pe versantul vestibular şi, uneori, oral, deasupra cărora marginea
gingivală liberă şi, mai ales, gingia fixă sunt întinse, de aspect albicios.
Lipsa contactului ociuzaf (prin inocluzii primare, absenţa antagoniştilor
prin edentaţie) se poate manifesta prin:
^hili'a'î - reducerea spaţiului dento-alveolar;
i < tara - reducerea grosimii ligamentului periodontal;
- “ radiotransparenţa crescută a osului alveolar, prin demineralizare *2r8 sau
osteoporoză.
Refracţia gingivală
Poate fi expresia clinică a unei evoluţii obişnuite, prin erupţie pasivă sau a
unor circumstanţe patologice.
Retracţia gingivală este evidentă
clinic în condiţii de îmbolnăvire a
’resiur; * parodonţiului marginal şi se
k
^esiv? * datorează distrugerii, prin resorbţie
inflamatorie, a osului alveolar
subiacent, care îi Serveşte în mod
Lnzime J normal drept suport (fig. 43).
■ZO.?.t
:I ^ în parodontita marginală rapid
progresivă - afecţiune care
3eminei | reprezintă 4-8% din totalul paro-
izare dontitelor marginale cronice
retracţia gingivală este ^accen-
IXfSIt JS| tuată: 2-4 mm, în interval de yn an
sau chiar mai mult.
> Gradul de retracţie gingivală mai
poate fi influenţat de factori diverşi:
- depunerile masive de
elastic tartru în zona şanţului gingival -
i
simi- Fig 43 lare în unele privinţe cu
creşte-
Reîracţie gingivală accentuată rea în
volum a unui .cristal mine-
{/-"N
FORME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE -| 67
ral imersat în soluţia suprasalurată a sării din care provine - delermină Efect mecanic
prin efect mecanic deplasarea gingiei în direcţie apicală (fig. 44);
- trauma ociuzală, bruxismul pot favoriza instalarea, chiar într-o Trauma
măsură puţin sesizabilă clinic, a inflamaţiei urmată de fenomene ociuzală
distructive cu evoluţie lentă şi retracţie gingivală, fără pungi parodontale sau de
adâncime redusă;
Fig. 44 Fig. 45
Retracţie gingivală prin depuneri de tartru Retracţie gingivală prin obicei vicios
- impactul alimentar cu acţiune directă, în special pe versantul
- unele obiceiuri vicioase, ca apăsarea gingiei cu un obiect dur (capăt de creion,
unghie), în timpul lecturii (fig. 45);
- tracţiunea exercitată de frenuri, bride cu inserţie înaltă, aproape de gingia fixă şi
marginea gingivală liberă (fig. 46);
Fig- 46 Fig. 47
. Retracţie gingivală prin tracţiunea frenului Retracţie gingivală prin impact alimentar
labial
palatina! al molarilor superiori, al căror ax longitudinal este înclinat în
mod normal dinspre coronar spre vestibular (fig. 47);
~ trauma mecanică directă prin periaj excesiv, intempestiv, exa- Periaj excesiv
gerat de frecvent, folosirea traumatică a scobitorilor în ambrazura gingivală obturată de
papila gingivală normală sunt alte circumstanţe care favorizează refracţia gingivală.
Astfel, prin periaj excesiv se pot
observa*174retracţii gingivale fără semne clinice PARODONTOLOGIE
de inflamaţie la nivelul caninilor şi
premolarilor, dinţi situaţi într-o zonă unde suportă faţă de ceilalţi dinţi un
Canini şi
dublu traumatism: atât în timpul periajului dinţilor laterali, cât şi al celor
premolari
frontali. La majoritatea persoanelor care execută periajul cu mâna dreaptă
se poate observa o retracţie mai mare în zona caninilor şi premolarilor de
Hemiarcadel pe hemiarcadele stângi, superioară şi inferioară, unde periajul excesiv prin
e poziţia mai facilă a braţului şi a periei este executat cu o forţă mai mare şi
stângi un timp mai lung decât în dreapta;
- unele intervenţii chirurgicale: gingivectomia, dar şi operaţiile cu
lambou în care se practică excizia papilelor gingivale şi a marginii gingivale
Operaţiile cu libere friabile, de stază, excluse funcţional, sunt urmate de retracţie
lambou gingivală. La aceasta se mai adaugă însăşi vindecarea prin fibrozare
retractilă a marginii gingivale (fig. 48).
Fibrozare
retractilă
f'OHML CI. IN IC h - SIMP f OMA 1 OLOGIE
La vârstnici, retracţia gingivală este considerată obişnuită, chiar
PARODONTOLOGIE
„fiziologică", de senescenţă, deşi există o inflamaţie redusă, ocultă din
Involuţie de punct de vedere clinic. Involuţia de senescenţă se caracterizează
„senescenţ printr-o degenerescenţă a ţesutului conjunctiv şi a fibrelor de colagen,
ă" atrofia osului alveolar, care se reduce în volum, în special pe seama
osului medular, cu o creştere a densităţii osoase. Astfel, vârstnicii
prezintă deseori dinţi cu coroană clinică alungită, rădăcina clinică
Coroana scurtată, dar fără mobilitate dentară patologică. în consecinţă, nu se
clinică poate vorbi de o retracţie gingivală pură, ea fiind întotdeauna
alungită consecinţa unor cauze, chiar dacă acestea sunt, în aparenţă, mai greu
de decelat.
CORELAŢII ÎNTRE PATOLOGIA ENDODONTICĂ
ŞI A PARODONŢIULUI MARGINAL
Odontonul este caracterizat prin interdependenţa componentelor
Odonton sale structurale ca urmare a interconectării sistemelor vasculare şi
nervoase. Cu toate că sunt separate prin complexul organo-mineral al
Iv
f'OHM 1K
L CI.
IN IC
h-
SIMP
f OMA
1
OLOG
IE
PARODONTOLOGIE
dintelui, structurile pulpare şi ale parodonjiului marginal se influenţează
f'OHML CI. IN IC h - SIMP f OMA 1 OLOGIE
reciproc, în condiţii normale şi patologice.
Argumentele privind această interdependenţă sunt: Argu
1) Originea embrionară a pulpei şi parodonjiului marginal care r ■
deţin o memorie genetică unitară, comună. Origi
2) Existenţa unor canalicule colaterale la nivelul rădăcinii dinţilor, r» •
prin care trec anastomoze vasculare şi conexiuni nervoase, între embr
spaţiul endodontic şi spaţiul dento-alveolar. Câteva dintre aceste i;-; -
canale pot fi observate cu ochiul liber pe suprafaţa radiculară, sub Cana
forma unor microorificii şi sunt, în medie, în număr de 80 pentru k:
rnonoradiculari şi 120 pentru pluriradiculari. colat
3) Depunerile mari de dentină secundară la nivelul coletului r
dinţilor, mai ales în condiţii do refracţie gingivală, prin parodontite mar- I
ginale cronice distructive.
4) Apariţia unor complicaţii pulpare acute la dinţi parodontotici m
indemni de carie. m
Comp
pulpa:;
Deger.’
cenţa
Fig. 49 Aspect
histopatologlc
pulpar la un dinto
parodontotlc Alteri
- degenerescentă fibroasă manifestă a pulpei (fig. 49, poziţia 4); odon
- leziuni degenerative ale pereţilor endoteliali (fig. 49, poziţia 5 = Per
’
;*ţi
vas sanguin în secţiune longitudinală); tobla
entiol
- degenerescentă reticulară pulpară (pusă în evidenţă prin
impregnare argentică: metoda GOMORY) în faze mai avansate de : SDec
îmbolnăvire a parodonţiului marginal (fig. 50). • en:
6) Efectele benefice ale devitalizării dinţilor parodontotici care cenţ
întrerup lanţul patogenic indus de modificările pulpare inflamatorii şi a
degenerative, generatoare de reflexe neurovasculare cu influenţă relkul
asupra evoluţiei parodontopatiilor marginale. Devitalizarea este c De\
ita!
Rcf
CX£
nervo
a:
PARODONTOLOGIE
ompv
;. ) t-L’l v ţ. r<ii. ■ \ i*XSMX
ulpa
m
Fig. 50 Degenerescentă |
legerr:
yteră:;. reîlcuJară pulparâ la un
. enfă dinte porodontotic
ij
odon*
tobîasl
-
f'OHML CI. IN IC h - SIMP f OMA 1 OLOGIE
Reflen f;
f
A)
F/g. 51
Abces parodontal marginal
situat iingual
fiVOLU IIh, PROGNOSTIC ŞI COMPLICA] II
Aspecte cli-
Parodontilele apicafe pe cale retrogradă prin pungi nice şl radio-
logice variate
parodontale
adânci îmbracă
aspecte clinice şi
radiologice
variate: de la
forme
A. PROFILAXIA^! TRATAMENTUL
ANTIMICROBIAN ÎN INFLAMAŢIILE
PARODONŢIUL UI MARGINAL PRINCIPII GENERALE
Profilaxia primară a inflamaţiilor microbiene ale parodonţiuiui mar-
Profilaxi ginal cuprinde totalitatea măsurilor de igienizare a cavităţii bucale care
e au ca scop împiedicarea instalării gingivitelor cronice şi parodontitelor
primară marginale cronice. ...
Profilaxia secundară se adresează formelor incipiente de îmbolnăvire ăi'e
parodonţiuiui marginal în scopul opririi evoluţiei lor spre forme mai avansate.
Profilaxi Profilaxia terţiară, urmăreşte prevenirea recidivelor după trata- mentuTformelor
e
manifeste ale bolii parodontale.
secundară
Această atitudine profilactică rezultată din studiile şi recomandările OMS nu
Profilaxi exclude şi acţiuni cu caracter curativ asupra leziunilor parodonjiului marginal. Astfel,
e chimioprofilaxia plăcii bacteriene în cadrul profilaxiei primare se realizează cu
terţiară substanţe medicamentoase care, pe lângă împiedicarea colonizării şi dezvoltării
microbiene a plăd^dentare au şi un efect terapeutic antimicrobian asupra leziunilor
O.M.S. gingivale şi parodontale deja instalate.
Chimioterapia plăcii bacteriene ca şi alte elemente de igienizare -
dintre care menţionăm, în primul rând, detartrajul profesional - sunt
utile şi necesare şi în cadrul profilaxiei secundare şi terţiare.
Tratamentul antimicrobian al inflamaţiilor parodonţiuiui marginal
nu se limitează la igienizarea cavităţii bucale, ci utilizează un arsenal
Oetartra medicamentos complex, din care fac parte, în special, substanţe
j antiseptice, antibiotice şi chimioterapice, a căror acţiune urmăreşte
profesion ameliorarea şi vindecarea formelor clinice variate ale parodontitelor
al marginale cronice.
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 179
Rezultă că în!re măsurile profilactice şi cele curative există numeroase
elemente comune, a căror alegere şi aplicare secvenţială judicioasă de către Elemente
medicul stomatolog depinde, în mare măsură, de cunoaşterea formei clinice de comune
îmbolnăvire, stadiul ei de evoluţie, a reactivităţii individuale a bolnavilor
parodontopaţi şi, nu în ultimul rând, de experienţa anterioară dobândită în
practică.
Procedurile profilactice, în special, dar şi unele acţiuni terapeutice curative,
se realizează prin igienizare. Igienizare
Aceasta se adresează tuturor factorilor care contribuie la instalarea,
întreţinerea sau reapariţia inflamaţiei parodonţiului marginal.
Igienizarea se face de către pacient, în primul rând prin periaj gingivo- Peria) gingivo-
dentar, la care se asociază mijloace secundare de întreţinere a igienei bucale şi dentar
de către medic prin:
- detartraj supra şi subgingival;
- lustruirea suprafeţelor dentare detartrate;
- netezirea suprafeţelor radiculare accesibile, prin chiuretaj radicular; Chiuretaj
- apiicarea atât de pacient, cât şi de medic a unor substanţe medi- radicular
camentoase cu acţiune antimicrobiană şi antiinflawatorie.
Periile moi formate din mai mult de 3 rânduri de tufe aranjate des, |
dezvoltă un efect de curăjire superior unor perii tari, aspre, prin apariţia |
fenomenului de Jmpâslire" al capătului terminal al numeroaselor f
filamente aşezate în poziţie apropiată. f>
Poriilo aspro favorizează: Perii asp?*
- retrac|ia gingivală; |
- suprainfectarea gingivală; *
~ apariţia de abcese gingivale şi parodontale; i
- uzura cementului radicular cu formarea unor margini ascuţite ale
smalţului supraiacent.
Capătul rotunjit al filamentelor este mai bine suportat de gingie şi Capăt roL, produce
cu 30% - 50% mai puţine leziuni traumatice decât periile cu filamente secţionate terminal
sub formă de muchie ascuţită, deşi se consideră că prin folosire, după un timp aceste
muchii se rotunjesc prin uzură.
Asociaţia dentară americană a recomandat o perie de dinţi cu A.D.A. i filamentele
aşezate pe o suprafaţă în lungime de 25,4 până la 31,8 mm şi 7,9 până la 9,5 mm, lăţime,
cu 5-12 tufe (smocuri) de filamente pe un rând şi 2 până la 4 rânduri.
Metode de periaj
Metoda BASS (periajul şanţului gingival)
Urmăreşte îndepărtarea plăcii bacteriene de pe marginea gingivală liberă
şi din şanţul gingival, pe o adâncime do 0.5-1 mm.
h
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
Se folosesc perii moi, cu filamente de 0,2 mm din material plastic, Perii moi cu capătul
rotunjit.
Peria se aplică Ia un unghi de 45° faţă de axul lung al dinţilor cu capătul
filamentelor orientate spre şanţul gingival şi se' exercită o uşoară presiune în axul
firelor (fig. 53) şi de vibraţie înainte şi înapoi, pe direcţia şanţului gingival (fig. 54).
Se efectuează pentru
fiecare grupă de dinţi,
vestibular şi oral, circa 20 de
curse vibratorii, timp de 10
secunde.
Fig. 54 Periajul sulcular în timpul periajului, Potenţial
gingia se albeşte uneori, traumatic
ceea ce arată potenţialul traumatic al Avantaje
acestei metode, dacă presiunile sunt prea
mari. Metoda are două avantaje:
- însuşirea cu uşurinţă de către pacient;
- îndepărtarea plăcii microbiene din
zonele unde concentrarea sa este
Fig. 53 Periajul
maximă: şanţul gingival şi spaţiile interdentare.
sulcular
Metoda BASS de periaj este indicată atât
persoanelor sănătoase, cât şi celor cu îmbolnăviri parodontale.
Metoda STILLMAN (modificată)
Foloseşte perii de dinţi cu filamente de consistenţă medie spre tare, care
se aplică sub un unghi de 45° faţă de axul longitudinal al dintelui, în porţiunea
de colet, atât pe dinte, cât şi pe gingia adiacentă. Colet
Periajul se efectuează prin mişcări vibratorii scurte, în sens
Gingia fixă
meziodistal, concomitent cu deplasarea periei dinspre gingia fixă către ocluzal sau
marginea gingivală liberă, şi suprafaţa dintelui, până la nivel ocluzal sau Incizal
incizal (fig. 55).
Metoda realizează un masaj gingival foarte bun şi este indicată în
următoarele situaţii:
- retracţie gingivală progresivă prin involuţie precoce;
Gingivectomie
- igienizarea suprafeţelor radiculare expuse în urma gingivectomiei.
*184 PARODONTOLOGIE
*V
aranjate în 4 rânduri, cu cca 19 tufe de filamente fiecare şi se acţionează dinspre coroană spre
rădăcină, cu presiune blândă.
Metoda este indicată la persoane cu parodonţiul sănătos, fără anomalii dento-maxilare, la
care se realizează o dată cu acţiunea de curăţire şi un masaj gingival.
La pacienţii parodontopaţi, cu forme profunde de îmbolnăvire, Contrain* metoda nu
dlcaţle f:
este indicată, deoarece lărgeşte deschiderea pungilor parodontale şi favorizează
pătrunderea detritusurilor şi resturilor organice.
Metoda FONES
Această metodă se realizează la început pe feţele Dinţi în vestibulare
cu dinţii în ocluzie. Peria execută mişcări viguroase, ample, ocluzie circulare, cu
un diametru cât mai mare posibil.
După deschiderea gurii se procedează la fel pe feţele palatinale şi
linguale. Metoda este indicată la copii ca un mijloc de însuşire Copil a tehnicii de
periaj, care ulterior va fi corectată printr-una din metodele consacrate.
★
★ .★
Noi indicăm periajul separat a! arcadei dentare
maxilară şi mandibu/ară, prin ample mişcări în pian vertical,
dinspre fundul de sac vestibular spre marginea Câteva incizală sau
suprafaţa ocluzală, după care peria se desprinde de consider pe dinte şi
îşi reia ciclul de 10-15 ori pentru fiecare zonă periată. :.
în zonele palatinale şi linguale laterale, peria personal: dentară
este ţinută în plan orizontal şi se deplasează prin mişcări ample, semicirculare
în plan vertical, unidirecţional dinspre gingie spre dinte.
în zonele palatinală şi linguală frontală, peria dentară este ţinută
vertical şi execută mişcări rectilinii dinspre gingie spre dinte, în axul dintelui.
La persoanele la care este pusă în evidenţă o concentrare mare a
plăcii microbiene în zona de colet adiacentă şanţului gingival, recomandăm, în
plus, o deplasare scurtă meziodistală şi vibratorie la acest nivel, cu o perie
moale situată la un unghi de 45° faţă de axul longitudinal al dintelui.
Periajul suprafeţelor ocluzale trebuie să evite eroarea frecventă şi
comună a frecării prin deplasări lungi pe întreaga zonă ocluzală. Periajul
ocluzal corect se face astfel: peria se aplică cu capătul filamentelor în şanţurile
şi gropiţele de pe faţa ocluzală în direcţia axului longitudinal ai dintelui şi se
activează prin scurte deplasări meziodistale sau uşoare mişcări circulare de
10-15 ori. Periajul se continuă prin deplasarea progresivă a periuţei în zona
imediat învecinată, dar menţinută şi pe jumătate din zona anterioară.
PARODONTOLOGIE
★ ★
:1an|a De ce este necesară deplasarea verticală a periei de dinţi?
Să ne imaginăm încercarea de curăţire a unui grătar format din traverse paralele.
vertical Deplasarea perpendiculară pe axul traverselor duce la accentuarea pătrunderii între acestea a
resturilor.
Deplasarea verticală, paralelă cu elementele grilei (grătarului), împinge în afară resturile,
locul rămânând curat (fig. 57 A şi B).
PARODONTOLOGIE
\
Fig. 57 Periajul
transversal menţine
(? fi
resturile (A), col
vertical Io
îndepărtează (B)
PARODONTOLOGIE
interdentare sau ale bi- sau trifurcaţiei radiculare. De altfel, cele mai
Pungi frecvente localizări ale pungilor parodontale nu sunt vestibular şi oral, ci în
parodontal
e zonele aproximale şi interradiculare unde se acţionează cu alte proceduri
cum sunt:
Folosirea firului de mătase în spaţiile interdentare
Există o mare varietate de fire de mătase: groase, sau subţiri, cu suprafaţa
cerată sau nu, în mănunchiuri de filamente sau sub formă de panglică îngustă,
continue sau cu o porţiune spongioasă care serveşte la igienizarea porţiunii
mucozale a corpurilor de punte (firul Superfloss).
Reguli de întrebuinţare a firului de mătase sau a panglicii de mătase:
Reguli - porţiunea de fir se menţine între degetul mare şi arătător sau
de mijlociu ai fiecărei mâini;
folosire - distanţa firului dintre degete trebuie să fie scurtă, de JS3^m;
- introducerea interdentară, în cazul unui contact strâns se
face ferm, cu firul întins, dar cu o presiune controlată pentru a nu leza
papila interdentară;
Presiune - firul de mătase ţinut în tensiune şi uşor curbat pe suprafaţa
controlată mezială a dintelui situat distal este deplasat de 5-6 ori în sus şi în jos în
plan vertical. Procedura se repetă pe supralaţa distală a dintelui mezial, evitând
traumatismul papi lei interdentare;
- se prelucrează şi suprafaţa distală a ultimului molar;
- firul de mătase scămoşat se deplasează până când între degete apare o
porţiune nealterată;
Dispozitive - atunci când pacientul nu are dexteritate în folosirea digitală a
de firului de mătase se folosesc dispozitive de plastic în formă de furcă ce
menţinere prezintă o curbură a braţelor şi butoni externi pe care se fixează prin
răsucire firul de mătase.
Scobitori din lemn
Cele mai bune sunt din lemn moale de balsa şi au o formă
Lemn moale triunghiulară corespunzătoare spaţiului interdentar.
Sunt indicate pentru îndepărtarea plăcii microbiene şi a resturilor
organice din spaţiile interdentare libere prin retracţia papilei gingivale.
Contrain
dicase în spaţiile ocupate de papilă sunt contraindicate.
Scobitorile aplicate la capătul unui mâner sunt rotunde, lustruite,
Şanţul efilate spre vârf. Sunt indicate pentru curăţirea spaţiilor interdentare a
gingival marginii gingivale libere şi în şanţul gingjval.
Scobitorile din plastic sunt asemănătoare celor din lemn şi au acelaşi
mod de utilizare.
Perii cu acţiune de curăţire interdentară
Acestea sunt de diferite tipuri:
- perii cu o singură tufă de filamente de plastic;
- perii de formă cilindrică sau conică (formă de brad);
IHAIAMLN'IUL HAI tODON IGPA l IILOR MARGINALE CRONICE mm
- perii cu tijă metalică, asemănătoare periilor de spălat sticle, în miniatură.
Se introduc interdentar cu mişcări axiale dinspre vestibular spre oral şi
invers.
Sunt indicate în cazul suprafeţelor dentare proximale, de formă Suprafeţei
concavă sau neregulate, libere de papila interdentară, unde firul de proximale
concave (
mătase nu acţionează eficient.
Mănunchiul cu fire de mătase şi banda de tifon sunt alte mijloace de ■
Interradicu.
curăţire interdentară în jurul rădăcinilor sau interradicular.
I
Stimulatorul gingival I-
f
Constă dintr-un con de cauciuc aplicat la un mâner propriu sau la
Con de £
capătul opus unei perii de dinţi (fig. 58). Se introduce conul de cauciuc în cauciuc f
spaţiul interdentar rămas liber prin retracţia papilei gingivale sau în urma
unei intervenţii chirurgicale.
Fig. 58 Stimulator
gingival
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
ÎMPOTRIVA PLĂCII MICROBIENE
Datorită interesului redus sau inconstant al unor persoane pentru
îndepărtarea zilnică prin periaj a plăcii bacteriene, pentru prevenirea
consecinţelor acestei situaţii, care duce în mod cert la inflamaţie gingivală sau
parodontală, au existat preocupări şi continuă să se elaboreze o serie de
Acţiune medicamente cu acţiune antiplacă. Acestea sunt înglobate în dentifrice,
antipiacâ ape de gură, tablete, gumă de mestecat sau se prezintă sub formă de
soluţii sau geluri.
Obiective
Prin acest tratament medicamentos se urmăreşte:
- îndepărtarea plăcii existente;
- prevenirea colonizării microbiene a plăcii dentare;
~ prevenirea formării tartrului ca urmare a calcifierii plăcii microbiene.
Dintre substanţele cu acţiune eficientă antiplacă se detaşează
antisepticele.
Clorhexidina
Antiseptic
Clorhexidina este un antiseptic de eiecţie împotriva plicii microbiene
de eiecţie
datorită absorbţiei şi menţinerii prelungite în timp pe suprafeţele dentare.
Efectul este datorat puternicii încărcături cationice şi deci a abilităţii de a
Grupări se uni cu grupările anionice de pe suprafeţele bacteriene şi dentare.
anionice
Aceste legături pot afecta celulele microbiene în diferite moduri:
alterarea permeabilităţii peretelui celular, modificarea receptorilor de pe
suprafaţa celulei microbiene cu efect asupra tranzitului nutritiv de la acest
nivel.
în egală măsură, clorhexidina este capabilă să se ataşeze de
Glicoprotein glicoproteinele salivare, reducând formarea plăcii bacteriene. Acţiunea
e clorhexidinei se exercită între 8 şi 12 ore, în funcţie de gradul de absorbţie
salivare şi de remanenta pe suprafeţele gingivo-dentare.
Clorhexidina stimulează producerea de către neutrofile a anionului
Neutrofile
superoxid 02. în general, clorhexidina are o acţiune mai eficientă împotriva
germenilor gram-pozitivi decât asupra celor gram- negativi.
Clorhexidina în concentraţie de 0,1 fag/ml are acţiune bacterio-
Acţiune
statică, iar la 100 {ig/mi - acţiune bactericidă.
bacîeriosta-
LOE, DAVIES ş.a. au studiat şi descris efectele antimicrobiene ale
tică sau
folosirii soluţiilor de clorhexidină în apele de gură sau în aplicaţii locale
bactericidă
asupra formării plăcii şi evoluţiei gingivitelor la om.
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
194
-orgie
- reacţii alergice;
- tulburări digestive, reacţii de intoxicaţie alcoolică prin ingestie
Veîacţii
voluntară sau accidentală;
■rrî'dlene
- la un număr redus de persoane s-au remarcat tumefaejii
"eacţii
parotidiene după folosirea îndelungată a clorhexidinei;
rsogen
- la şoarece au fost evidenţiate,"experimental, reacţii
e
oncogene, dar la doze de 3200 ori mai mari decât cele care sunt folosite
Efecte prin utilizarea zilnică a soluţiilor pentru clătirea gurii.
i: Datorită efectelor secundare, folosirea, clorhexidinei în soluţii, paste, geluri etc.
inelare trebuie limitată la perioade scurte de timp, în alternanţă cu îngrijirile uzuale prin
periaj dentar.
Cu toate aceste efecte secundare, clorhexidina s-a dovedit - prin studii
şi in vivo - un agent antimicrobian deosebit de activ şi eficient, asupra
in viiro
plăcii microbiene şi care nu dezvoltă în timp rezistenţă din partea
microorganismelor bucale.
^ Alte ; r Alte antiseptice cu acţiune antiplacă microbiană sunt:
septice - ricinoleatul de sodiu;
- parahydroxymercuribenzoatu! de sodiu;
- cloramina T;
- clorura de benzalkonium;
- alexidina;
- octenidina din clasa bispiridine are acţiuni asemănătoare clorhexidinei.
Sangumarina
:.-; Este un alcaloid (benzofenantradina) extras din Sanguinaria canadiensis cu
„.'naria acţiune antiseptică eficientă asupra plăcii microbiene şi efecte secundare mai
■ ensls reduse.
Inhibă microorganismele din şanţul gingival şi pungile parodontale,
formarea plăcii şi gingivitele la o concentraţie de 16^ig/ml. (SOCRANSKY). în
scurt timp de la aplicare reduce depunerea de placă cu 20%-60%.
Sanguinarina se comercializează sub forma de apă de gură, în
concentraţie de 0,03%.
% <i :Î
guri Triclosan
Este un eter hidroxifenil cu o eficienţă de circa 65% faţă de
clorhexidină, cu acţiune antiseptică, înglobat în paste de dinţi, ape de gură.
ALTE SUBSTANŢE MEDICAMENTOASE FOLOSITE
ÎMPOTRIVA PLĂCII BACTERIENE
Listerina şi Cool Mint Listerina sunt ape de gură care conţin un amestec de compuşi
fenolici cu metilsalicilat. Efectul antiplacă este evident după o utilizare mai lungă, de
fellun ordinul lunilor. Exercită şi o acţiune anticandidozică la nivelul cavităţii bucale.
e
f
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 195
, PRINCIPII
GENERALE PRIVIND DETARTRAJUL
I ŞI NETEZIREA RĂDĂCINII PRIN ÎNDEPĂRTAREA
CEMENTULUI NECROTIC, CHIURETAJUL RADICULAR
Detartrajul este procedura de îndepărtare a tartrului şi plăcii
Instrumenta microbiene asociate acestuia de pe suprafeţele dentare supra- şi
r în raport subgingivale.
cu nivelul \ Detartrajul supragingival se realizează cel mai bine cu seceri,
zonei chiurete de detartraj, ultrasunete.
detartrate ^Detartrajul subgingivalse face cu chiurete universale sau speciale de
detartraj. De asemenea, pilesau răzuşe subgingivale, săpăligi şi cu ultrasunete,
dar în acest ultim caz numai până la 3-4 mm profunzime de la marginea
gingivală liberă.
petartrajul subgingival şi chiuretajul radicu/ar se realizează cel mai
btrreTrcrrhîurete de detartraj de tip universal sau special, specifice suprafeţelor
radiculare.
Alegerea instrumentarului de detartraj este decisivă pentru reuşita
acestuia cu minimum de efort, timp şi deplasare a părţilor active, care trebuie
să fie eficiente în zonele subgingivale, interdentare şi interradiculare accesibile
şi să fie compatibile curburilor coronare şi radiculare.
Poziţia pacientului şi a medicului depind de tipul fotoliului dentar, de
Poziţii
obişnuinţa, medicului de a lucra în picioare sau pe un scaun fix ori mobil
de lucru şi trebuie să asigure o bună vizibilitate, accesul sigur şi acţionarea
eficientă în zona instrumentată.
La fotoliile clasice ajustate manual, marginea superioară a spătarului este
Ia nivelul spinei omoplatului, tetiera - în regiunea occipitală, fotoliul ridicat astfel
încât cavitatea bucală a pacientului se află în acelaşi plan orizontal cu
articulaţia cotului atunci când medicul flectează antebraţul în unghi de 90° pe
braţ.
Extensia Pentru instrumentarea dinţilor maxilari şi a ultimilor molari
capului mandibulari, capul pacientului este poziţionat în extensie, iar pentru dinţii
mandibulari - mai aproape de verticală.
Medicul se plasează în dreapta şi în faţă sau în dreapta şi în spate
când se foloseşte mai mult vizibilitatea indirectă, prin oglindă.
La fotoliile dentare moderne, acţionate hidraulic sau electromecanic,
pacientul este culcat pe spate, cu bărbia uşor ridicată când se
instrumentează arcada maxilară. Pentru arcada mandibulară, spătarul
Zona este înclinat la 30%-40% faţă de orizontală, iar pacientul coboară bărbia
lingual până când mandibula este paralelă cu podeaua, poziţie care uşurează
ă a instrumentarea zonei linguale a dinţilor frontali mandibulari. Scaunul este
dinţilor ridicat astfel încât cavitatea bucală se află în acelaşi plan cu articulaţia
frontali cotului modicului.
Medicul, aşezat, po seaunu se plasează într-o poziţie asemănă' toare cu a
indicatorului orar al unui ceas reprezentat virtual de faţa
1 RA FAMLN (Ut. PAHOOONl ’JPAI IILOR MARGINALE CRONICE
salivă ;
Controlul instrumentelor de detartraj se referă la asigurarea stabilităţii lor
în timpul utilizării cu maximum de eficienţă. ;
Aceasta se realizează prin fixarea instrumentului între degete Punct®
(priza instrumentului) şi prin alegerea unui bun punct de sprijin pe sprijin
arcada dentară.
Instrumentul de detartraj trebuie astfel ţinut încât să permită o
bună sensibilitate tactilă, deplasarea părţii active cu .uşurinţă în loate
direcţiile cerute de actul terapeutic, evitarea încordării şi a oboselii
musculare a degetelor, mâinii şi braţului, evitarea derapării şi
traumatizării părţilor moi sau a dinţilor vecini.
Prizainstrumentului
Pentru dinţii frontali, instrumentul de detartraj se ţine între degetul mare
arătător şi mijlociu, ca un stilou sau pix, realizând efectul de Efect & tripod.
Degetul inelar ia punct de sprijin pe dintele care este detartrat tripod şTTTn
acest caz tripodul degetelor este mai aproape de partea activă a instrumentului
(fig. 59).
Fig. 59 Fig. 60
Priza Instrumentului de detartraj Priza Instrumentului de delartraj ia
la dinţii frontali dinţii laterali
Atunci când dintele este situat mai distal, punctul de sprijin este la
distanţă de 1-2 dinţi spre mezial. iar tripodul se alungeşte: degetul
maro şi arătător mai doparto do parloa activă, iar dogotul mijlociu uşor
flectat sau alungit pe mâner până aproape de partea activă po caro o
PAR0D0NT0L0G1E
F/g. 61
Părţile componente ale unul instrument de detartraj
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 199
A B
Fig. 62 Seceri de
detartraj 45®
*200 PARODONTOLOGIE
*201 PARODONTOLOGIE
a
Domeniul de aplicare
Partea pasivă Fig. 64. Săpăliga de - la nivelul dinţilor anteriori, frontali, când partea pasivă a
detartraj instrumentului este rectilinie şi mai scurtă;
- la nivelul dinţilor laterali, când partea pasivă este angulată faţă de mâner şi mai
lungă.
Indicaţii şi mod de utilizare
Săpăliga este indicată pentru îndepărtarea tartrului supragingival şi a celui
subgingival situat adiacent şi sub marginea gingivală liberă numai dacă gingia este
suficient de laxă pentru a permite insinuarea instrumentului la acest nivel.
De asemenea, este indicată pe feţele vestibulare şi orale ale dinţilor şi pe feţele
proximale care mărginesc spaţii edentate.
Instrumentul se aplică pe suprafaţa dentară sau radiculară, evitând traumatismul
gingival. Adaptarea marginii active, rectilinii pe o suprafaţă curbă este dificilă.
Poziţie Poziţia instrumentului este verticală în axul dintelui sau cât mai aproape de
verticală verticală. Dislocarea tartrului se face prin mişcări de smulgere, de tracţiune spre
Tracţiune marginea incizală sau suprafaţa ocluzală.
TRATAMENTUL PARODONTOPATIilOR MARGINALE CRONICE
Fig. 65
Răzuşa sau plia subgingivală
Pilele sau răzuşele sunt indicate pentru:
- îndepărtarea tartrului situat imediat lângă sau sub marginea gingivală
liberă, numai când aceasta este suficient de laxă pentru a permite insinuarea
instrumentului fără să producă dilacerări;
- îndepărtarea blocurilor mari de tartru subgingival prin Fragmenta^
fracturarea sau fragmentarea acestora pentru a uşura dislocarea tartrului ?
totală ulterioară cu chiurete de detartraj:
- netezirea zonei de joncţiune smalţ-cement;
- uneori, pentru îndepărtarea unor porţiuni marginale în exces
ale unor obturaţii de colet sau aproximale.
Mod de
Instrumentul este plasat cu partea activă în contact cu
aplicare
suprafaţa dintelui, vestibular, oral sau proximal, cu partea pasivă cât
mai aproape de axul vertical al dintelui.
Deplasările se fac prin apăsare şi tracţiune în axul lung al
dintelui.
Există pile foarte fine, utile în detartrajul subgingival şi
chiuretajul cementului necrotic al pungilor parodontale.
Seceri/e, dăl/i/e şi săpă/igele sunt indicate, în special, pentru Depozite I
dislocarea depozitelor mari de tartru supra sau subgingival, în timp
reziduale ?
ce pilele foarte fine şi chiuretele sunt folosite pentru îndepărtarea li
depozitelor mici, reziduale de tartru şi pentru netezirea suprafeţei Limite de
radiculare. utilizare
Datorită riscului de traumatism dentar şi gingival, a dificultăţii de
ascuţire, a superiorităţii chiuretelor şi detartrajului cu ultrasunete,
utilizarea pilelor, dălţilor şi săpăligilor pentru detartraj este limitată. Eficienţă
maximă
Chiuretele parodontale
Sunt instrumentele cele mai eficiente în detartrajul subgingival, netezirea
rădăcinii şi chiuretajul ţesutului de granulaţie din pungile parodontale.
Dimensiunile reduse în grosime şi lăţime, forma adecvată a chiuretelor
permit pătrunderea acestora în pungile parodontale, spaţiile
PARODONTOLOGiE
. yS £
k& c O
Fig. 72
Direcţiile
de
deplasare
a
chiuretelor
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
Fig. 75 Fig. 76
Detartraj mozial ia 16 Detartraj palatina! la 16
r,
Fig. 77 3‘ 78
Săpâliga de detartraj Ia 11 Detartraj mezial la 11
*208 PARODONTOLOGIE
Fig. 80
Fig. 79 Detartraj distal ia 11
Fig. 85 Fig. 86
Detartraj vestibular ia 41 Detartraj iinguai ia 41
cu instrumentul ţinut vertical
Fig. 87 Fig. 88
Detartraj vestibular ia 46 Detartraj distal la 44
Chiuretajul radicular
Este procedura de îndepărtare a resturilor de tartru inel ava le în cement, râmase
după detartraj, şi a cementului infiltrat microbian, Cement necrotic, pentru a obţine o
suprafaţă netedă, necontaminată. Infiltrat
Detartrajul nu este suficient pentru îndepărtarea în totalitate a tartrului subgingival
care, sub formă de mici fragmente, rămâne Tartru încastrat în nişele şi neregularitâţile
suprafeţei cementului radicular.
Cementul însuşi esto invadat do specii microbicno provenito din şan|ul gingival
sau pungile parodontale.
Detartrajul nu este deci complet dacă nu se însoţeşte de chiuretajul cementului
radicular.
Este bine ca pentru chiuretajul cementului radicular să se folosească un set de
chiurete speciale, bine ascuţite, cu partea pasivă Chiurete mai flexibilă şi care nu au
fost utilizate pentru detartraj. speciale
Tehnica de chiuretaj radicular
Chiureta se introduce cu blândeţe în pungile parodontale până în porţiunea cea
mai declivă.
216 Partea activă se plasează la un unghi între 45° şi 90° faţă de
PAR0D0NT0L0G1E
rădăcină.
Presiune Se aplică o presiune laterală controlată.
controlată Se fac tracţiuni spre incizal sau ocluzal» repetate, până se obţine
o suprafaţă netedă.
Se fac şi mişcări oblice şi orizontale (fig. 89).
\\
Fig. 89 Direcţiile do
deplasare a Instrumentului
în chiuretajul radicular
Sens de rotire
Sensul de rotire al periilor roată trebuie ales astfel încât ele să nu fie
antrenate către gingie, unde prin derapaj pot produce răniri serioase ale
acesteia şi ale părţilor moi învecinate. Perii aspre
Folosirea excesivă a unei perii ^aspfe rotative poate cauza dislocări ale
cementului radicular din zona cervicală a dintelui.
Suprafeţele aproximale se curăţă fin şi se lustruiesc cu:
- discuri fine;
- pene interdentare de lemn de balsa sau portocal, menţinute într-un Benzi de
dispozitiv de prindere; mătase
- benzi late de mătase cerată. cerată
în toate situaţiile se folosesc paste de lustruit care conţin particule fine do
carbonat do calciu, carbonat de magneziu, piatră ponce, săruri de fluor, fluorură
de staniu cu efect desensibilizant dentinar, oxid sau silicat de zirconiu, aditivi,
substanţe aromatizante (de mentă, căpşuni) şi coloranţi, glicerină.
Particule fine
Instrumentul de profilaxie EVA System.(imaginat şi realizat de dr. Per
Axelsson, Karlstadt, Suedia) constă dintr-o piesă de mână specială, la care se
aplică o pilă (răzuşă) de formă triunghiulară mult alungită.
EVA System
Aceasta este din aluminiu, cu o faţă activă diamantată şi cu cealaltă faţă
netedă. Faţă activă
In acţiune, pila diamantată este antrenată într-o mişcare rectilinie diamantată
alternativă de „du-te vino“.
Sistemul este indicat, în special, pentru corectarea obturaţiilor în exces,
Obturaţii în
din amalgam sau materiale fizionomice, situate pe feţele aproximale ale dinţilor.
exces
*212 PARODONTOLOGIE
cicii pe secundă, ceea ce corespunde unei deplasări de circa 28- 30 pm, într-un
sens şi în altul al vârfului părţii active.
Forma deplasării este de trei feluri: înainte-înapoi, circulară sau în Deplasările V
părţii active l
formă de 8.
Partea activă este realizată, în principal, în trei variante, ca formă
şi mod de acţiune:
Forma de spatu/ă cu capătul activ:
- secţionat perpendicular pe axul longitudinal, pentru detartrajul
feţelor vestibulare şi orale;
- secţionat oblic cu un unghi ascuţit, pentru zonele adiacente
aproximale interdentare;
~ rotunjit, pentru suprafeţele concave, supracingulare.
Spatula este indicată la începutul detartrajului pentru îndepărtarea
depozitelor supragingivale de tartru, pete colorate, detritusuri organice.
Este uşor de aplicat pe feţele accesibile ale dinţilor situate supra-
gingival.
Forma de seceră cu vârf ascuţit. Secera
Este un instrument universal, indicat pentru detartrajul feţelor
proximale, meziale şi distale şi a şanţului gingival.
Reprezintă instrumentul de detartraj fin, eficient, în special de ia
incisivi până la suprafaţa mezialâ a primului molar.
Instrumentele în formă de spatulă şi de seceră primesc jetul de
Jet de api apă necesar răcirii dintr-un conduct tubular exterior (la
aparatele mai vechi) care poate fi dezasamblat pentru curăţire sau (la
aparatele moderne) din interiorul tubular al părţii active.
Forma de sondă, cu partea activă subţire. Sonda
Datorită formei şi dimensiunilor sale are acces pe toate suprafeţele dentare şi
este activă în şanţul gingival şi în pungile parodontale mici, de 3-4 mm, unde, la
valori medii ale puterii generatorului de ultrasunete, dislocă depozitele
mici de tartru subgingival restant. Este un instrument uitrafin de Depozite mici
detartraj. | de tartru :
Infecţii acute l
Dispozitivul de spălare este folosit la unele aparate în cazul infecţiilor
acute din zona şanţului gingival, gingivostomatita ulcero-necrotică.
Puterea de ieşire a vibraţiilor produse se reglează la o intensitate
mică, medie sau mare.
Fluxul de apă care în mod normal formează, ia ieşirea din tubul de
aducţiune, un nor fin de particule poate fi, de asemenea, reglat la un
debit mai mare sau mai redus.
Unele aparate mai noi cuprind şi un dispozitiv de împrăştiere
puternică a unui jet de pulberi fine în scopul albirii suprafeţelor Albire
dentare.
m
Hi PAROD
ONTOL
OGIE
PARODONTOLOGIE
Indicaţiile detartrajului cuPARODONTOLOGIE
ultrasunete:
1. Tartru supragingival;
2. Petele colorate depuse pe suprafaţa smalţului;
3. Tartrul din şanţul gingival sau din pungile parodontale superfi-
ciale, de 3-4 mm.
Avantaje
Detartrajul cu ultrasunete'prezintă avantaje faţă de detar-
trajul manual cu instrumente clasice şi, de aceea, este indicat
şi în următoarele situaţii:
GSUN
4. în gingivostomatita ulcero-necrotică (GSUN), pentru îndepăr-
i tarea grosieră a depozitelor mari de tartru, cu blândeţe, pentru a nu
m accentua durerile. Faţă de detartrajul manual există avantajul lipsei de
1
derapare a instrumentului, care este menţinut şi aplicat cu o forţă
redusă. Riscul de suprainfectare sau de difuzare a infecţiei este redus.
: Hemofilie 5. La bolnavii hemofilici şi în formele de parodontite acute hiper-
plazice, ulcerate, cu sângerări accentuate, datorită traumatismului gin-
gival mult mai redus decât în cazul detartrajului cu instrumente clasice.
icipiente 6. în fazele incipiente de îmbolnăvire: gingivită cronică şi parodon-
tita marginală cronică superficială pentru acţiunea eficientă, netrau-
matică.
7. în cursul intervenţiilor chirurgicale, pentru dislocarea unor depo-
. 1 itervenţii
zite foarte aderente de tartru subgingival.
■ rurglcale
Notozlroa suprafoţolor radiculare prin îndopărtaroa comontului
nocro* tic se realizează mai bine cu instrumentar manual decât cu
ultrasunete.
"■-.Indicaţii Contralndlcaţllle detartrajului cu ultrasunete
1. Bolnavi cu boli infecţioase, contagioase.
2. Pacienţi cu reflexe de vomă exagerată.
3. Hiperestezie dentinară accentuată.
4. Copii mici.
5. Bolnavi cardiaci purtători de stimulator cardiac (pacemaker), în
cazul aparatelor magnetostrictive.
viditatea
Graviditatea nu reprezintă, în sine, o contraindicaţie a detartrajului
cu ultrasunete, de asemenea, nici bolile psihice, cu excepţia unor anu-
mite episoade sau forme de îmbolnăvire psihică majoră, situaţii când
nu se poate colabora cu pacientul.
Tehnica detartrajului cu ultrasunete
A. Pregătirea pacientului
| Poziţia în fotoliu a) Poziţia pacientului în fotoliu trebuie să fie apropiată de verticală
pentru a preveni refluarea excesului de lichid în faringe, chiar dacă se
;S
foloseşte aspiratorul bucal;
■* b) Protecţia pacientului se face cu un şorţ cu pieptar lat, până sub
v inestezie bărbie, din plastic gros şi cu o lavetă absorbantă de unică folosinţa, din
hârtie, aplicată pe deasupra, sub bărbie;
c) Anestezia de contact la persoane omolivn. hiprrr.ctisibiif?
TRATAMENTUL PAR0D0NT0PATI1L0R MARGINALE CRONICE
B. Pregătirea instrumentarului
a) Alegerea şi aşezarea în ordinea de lucru a părţilor active. Părţi active
Fixarea primului instrument de lucru în piesa de mână a
aparatului;
b) Controlul jetului de apă, care se reglează astfel încât să
răspândească un nor fin de particule;
c) Controlul puterii generatorului de vibraţii şi aducerea lui la un nivel
mediu;
Aspirator
d) Aplicarea aspiratorului de salivă.
C. Aplicarea instrumentarului de detartraj cu ultrasunete
a) Detartrajul vertical. Se începe cu instrumentul în formă de spatu[ă, care,
45°
menţinut cu partea activă la un unghi de 45° faţă de suprafaţa de smalţ, este
antrenat dinspre marginea incizală sau suprafaţa ocluzală către coletul dintelui Deplasări
şi înapoi. Pentru fiecare suprafaţă dentară sunt necesare 6-10 deplasări verticale
verticale în dublu sens. Deplasări
b) Detartrajul orizontal şi în diagonală completează detartrajul vertical orizontale
printr-un caroiaj sistematic al suprafeţelor vestibulo-orale. Partea activă a şi în
instrumentului de tip spatulă se înlocuieşte cu varianta sa secţionată terminal în diagonală
unghi ascuţit, care pătrunde în spaţiile interdentare, şi cu varianta de spatulă cu Capăt rotunjit
capătul terminal rotunjit, activă pe suprafejele dentare orale, în formă concavă,
ale incisivilor superiori şi inioriori.
c) Detartrajul fin se face cu instrumentul tip seceră care îndepărtează Seceră
punctele de tartru restant de pe suprafeţele dentare supragingivale accesibile şi
tartrul din şanţul gingival. Acesta este depistat cu vârful neactivat al
instrumentului, după care, prin apăsarea contactului de pornire, se fac deplasări
mici, fine, de-a lungul şanţului gingival.
d) Detartrajul u/trafin se face cu instrumentul tip sondă, cu care se
îndepărtează depozitele punctiforme din gropiţele şi şanţurile coronare şi se Sondă
dislocă tartrul din şanţul gingival sau pungile parodontale mici, de 3 - mm
adâncime, prin mişcări limitate, executate blând, fără.,apăsări.
De altfel (ca şi în cazul folosirii frezelor de turbină în prepararea
cavităţilor), apăsarea excesivă opreşte vibraţia piesei active şi a detartrajului. Apăsare
excesivă
Durata de menţinere a instrumentului este legată de experienţa clinică a
practicianului şi de rezistenţa la dislocare a tartrului.
Experienţa
Este pLelgrabilă menţinerea capătului activ al instrumentului de detartraj clinică
în contact mobil cu suprafaţa vizată, decât un contact fix, prelungit în aceeaşi
zonă de acţiune. Contact mobil
Vârful instrumentului de detartraj trebuie verificat să nu prezinte
neregulariîă|i, rupturi care produc traumatisme puternice ale suprafeţelor
dentare. ~~
*216 PARODONTOLOGIE
Ergonomie
Avantajele detartrajului cu ultrasunete
TTMijloc modern, eficient, ergonomie de detartraj.
2. Acţiune netraumatizantă asupra structurilor dentare şi gingivale,
când este folosit corespunzător. Posibilitatea de a fi utilizat în afecţiuni
Pigmentaţii gingivale acute, la hemofilici, în cazul fragilităţii capilari.
3. îndepărtarea depozitelor pigmentate de pe suprafeţele dentare.
4. Bine suportat, nedureros la persoane adulte, echilibrate neuro-
psihic, fără fenomene de hiperestezie dentinară.
Dezavantajele detartrajului cu ultrasunete
1. Vibraţiile puternice, aplicate timp îndelungat, perpendicular pe
suprafaţa dentară, pot produce desprinderi ale prismelor de smalţ şi
dislocări ale cementului.
2. Vibraţiile puternice în şanţul gingival pot produce desprinderea
Epiteliu epiteliului joncţional şi a ligamentelor supraalveolare, în special la copii
Joncţional şi tineri în perioada de creştere.
3. Durerile hiperestezice sunt, uneori, greu de suportat de pa-
cienţi, de la început sau după utilizări repetate ale detartrajului cu ultra-
sunete.
4. Sub acţiunea vibraţiilor produse de ultrasunete, partea metalică
Dislocarea
activă poate disloca obturaţii metalice sau nemetalice în căzui unor re-
unor obturaţii
tenţii insuficiente ale acestora sau ale unor carii secundare care sub-
minează stabilitatea obturaţiilor; de asemenea, pot fi dislocate faţetele
de acrilat insuficient ancorate pe suportul metalic al unor coroane sau
Contaminare punţi.
bacteriană 5. Jetul de apă proiectat pe dinte şi gingie se împrăştie într-un nor
posibilă fin, care poate antrena, în microclimatul cabinetului, particule mici de
detritus organic cu microbi patogeni.
Acestea pot fi inspirate de medic sau persoanele din jur, în
absenţa unei protecţii corespunzătoare: mască, ochelari, scut facil de
protecţie din material plastic uşor. Riscul de infecţie este mai mare în
cazul detartrajului efectuat pe un teren septic; exemplu: gingivostoma-
tita ulcero-necrotică, hiperplazii ulcerate, infectate, subacute sau acute,
Vizibilitate abces parodontai marginal.
redusă 6. Jetul de apă reduce buna vizibilitate în aria de detartraj şi poate
fi proiectat spre practician în cazul detartrajului palatinal al dinţilor
frontali superiori.
Fracturarea 7. în timp, rezistenţa la solicitările vibratorii intense ale metalului
vârfului din care este confecţionată partea activă a instrumentului scade până
la fracturarea vârfului, ce poate fi proiectat în faringe şi înghiţit.
DETAMTREJUL SONIC
Există instrumente de detartraj asemănătoare cu cele acţionate de
ultrasunete, dar care sunt antrenate de un iet puternic de aer, fiind
amplasate în locul piesei de turbină.
Avantajele detartrajului sonic:
\ - preţî IJL
HA 1 AMLN deHARGUQNI
cost mai mic decât MARGINALE
ORAŢIILOR al aparatului cu ultrasunete;
CRONICE
- volum redus;
- aplicare şi îndepărtare uşoară; •
- consum redus de energie, este antrenat de jetul de aer; Preţ de cosi
li
> - vibraţii de intensitate mai redusă, mai bine suportat de
pacienţi, m general, şi de cei cu hiperestezie dentinară, în special;
- nu necesită răcire cu apă; nu contaminează mediul ambiant Consum (î
cu particule purtătoare de microbi. energie ;
Dezavantaje:
- are o singură treaptă de putere; vibraţiile sunt de 2000-6500 Lipsa
cicii pe secundă; coniirr:.
- eficienţă mai redusă decât a aparatului cu ultrasunete. nării bade
ATITUDINEA FAŢĂ DE OBTURAŢIILE APROXIMALE ir-'
ŞI DE COLET ÎN EXCES ÎN PROFILAXIA
INFLAMAŢIILOR GINGIVALE
Eficienţi
Depistarea obturaţiiior în exces se,face eu sonde obişnuite, redusă
bine ascuţite, dar cel mai uşor cu sondele parodontale de explorare,
flexibile, care sunt deplasate dinspre obturaţie spre dinte pe
întreaga circumferinţă a obturaţiei^ Când acest lucru nu este •
posibil, o radiografie cu film „muşcat/ ne poate oferi o imagine
semnificativă a obturaţiiior aproximale în exces. Sonde
Prezenţa unei inflamaţii a papilei interdentare, sângerarea parodontele
uşoară la atingere în vecinătatea unei obturaţii aproximale ne obligă exploratoiii
la cdntrolul adaptării acesteia faţă de suprafaţa dentară.
în faţa unei obturaţii în exces, atitudinea terapeutică este, în
cele mai multe cazuri, îndepărtarea şi refacerea corectă.
Corectarea obturaţiei se face numai când excesul este mic, nu
există carii secundare, spaţiul interdentar este liber sau obturaîia
este la distanţă de gingie.
Excesul de obturaţie se îndepărtează cu freze diamantate fine, Refacere
acţionate dinspre obturaţie spre margine, benzi şi discuri abrazive corectă
şi, în final, prin radieri ale joncţiunii obturaţie-dinte cu benzi de lustruit
sau conuri de cauciuc.
Se poate utiliza şi tehnica „EVA System" descrisă anterior.
TRATAMENTUL CARIILOR ÎN PASODONTOPATIILE
MARGINALE CRONICE ' 1
Tratamentul parodontopatiilor marginale cronice, în faza iniţială Tartrul şi
de combatere a infecţiei microbiene şi a inflamaţiei gingivale, placa
trebuie să cuprindă tratamentul tuturor cariilor existente şi bacteriană
îndepărtarea tartrului şi plăcii dentare bacteriene.
Sunt vizate, în special, cariile de colet sau cele aproximale, ce
favorizează retenţia detritusurilor şi resturilor alimentare~fermentabile,
1
care iniţiază şi întreţin inflamaţia gingivală. Nu trebuie neglijate
PARODONTOLOGIE
nici cariile ocluzale, care, netratate, determină dureri la masticaţie,
deplasarea acesteia în zona fără carii şi iniţierea, prin lipsa de
autocurăţire, ? urpi ginnivite sau parodontite în zona cu carii. In
Lipsa de unele situaţii se puhe iQQurga la exere;:a totală a denîinei alterate,
i„::curăjire obturaţia provizorie a cariilor şi finalizarea obturaţiei după
tratamentul parodontai.
înainte de a pregăti o cavitate aproximală sau de colet, trebuie
inflamaţia
papilei
tratată inflamaţia papilei şi a marginii gingivale adiacente procesului
carios.
Dacă gingia este hipertrofiată printr-o iritaţie de dată recentă,
Substanţe mărirea ei de volum se reduce prin tamponament sau meşare cu o
•stringente
substanţă antiinflamatorie astringentă (soluţie clorură de zinc,
Pyralvex). Atingerea cu perhidrol are un uşor efect cauterizant
pentru componenta hiperplazică a tumefacţiei gingivale.
Atunci când s-a instalat o hiperplazie şi papila gingivală sau
marginea gingivală liberă burjonează deasupra sau în interiorul
aterizare procesului carios, este necesară desfiinţarea polipului gingival prin
chimică
cauterizare chimică cu acid tricloracetic sau electrocauterizare în
'::!rocaute-
formele mici şi mijlocii şi prin gingivectomie în orice situaţie. Practica
rizare obturaţiei temporare cu gutapercă (după exereza dentinei alterate),
Exclzie modelarea acesteia pentru a îndepărta polipul gingival timp de o
'.'i'jrgica săptămână şi cauterizarea oferă un rezultat numai în cazul unei
lâ hipertrofii do dimensiuni reduse. în cazul hiperplaziei gingivale,
numai electrocauterizarea şi, mai ales, excizia chirurgicală este
urmată de o vindecare sigură.
O condiţie indispensabilă protecţiei parodonţiului marginal este
asigurarea unui contact intim perfect între materialul de obturaţie şi
marginile cavităţilor aproximale şi de colet. Acest lucru se realizează
.'rUr - regularizarea marginilor cavităţilor, al căror contur trebuie să
linear fie linear, drept sau curbat, dar fără anfractuozităţi;
- rotunjirea unghiului dintre pragul gingival şi pereţii laterali
verticali ai cavităţii de clasa a ll-a. Menţinerea unui unghi ascuţit nu
permite pătrunderea materialului de obturaţie, în special a
amalgamului. Spaţiul restant favorizează retenţia organică şi
instalarea inflamaţiei gingivaie;
- bizotarea pragului gingival al cavităţii de clasa a ll-a.
Cavitate de
&sa a ll- Menţinerea unui prag gingival nebizotat este o greşeală frecventă şi
a
favorizează instalarea cariei secundare, ca urmare a desprinderii
prismelor de smalţ fără inserţie pe dentină subiacentă. Bizotarea
pragului gingival se face în mod corect cu instrumentar manual
Bizotarea
pragului
folosind alternativ bizotatoarele de prag gingival dinspre vestibular
gingival
spre oral şi invers;
- restaurarea corectă a curburilor vestibulo-orale ale coroanei
dentare. Prin procesul carios sunt distruse bombeurile vestibulare si
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
orale care asigură protecţia şanţului gingival şi a crestei marginii
gingivale libere faţă de impactul alimentar traumatic.
in tnod normal, aceste proeminenţe asigură o deflecţie a Deflecţia
alimentelor care ajung pe versantul vestibular şi oral al gingiei şi alimentelor
produc un masaj cu efecte favorabile asupra circulaţiei din corionul
gingival.
Refacerea acestor curburi, nu trebuie să fie în exces, deoarece
sunt favorizate retenţiile alimentare şi placa bacteriană în zonele
subiacente, care se măresc >n timp prin retracţia fiziologică sau în alte
condiţii (periaj excesiv, traumatic, gingivectomie). De asemenea, nici o
curbură aplatizată nu" este admisă, deoarece nu' asigură protecţia
gingiei subiacente..
fofafricile pentru obtura/ii de colet. Sunt realizate dintr-un Matrici
material plastic transparent, de consistenţă redusă, deformabilă. Au speciale
dimensiuni diferite, în funcţie de mărimea cavităţilor şi formă
ovalară sau rotundă, convexă spre exterior şi concavă spre
suprafaţa dintelui. Se menţin prin presiune cu ajutorul unor tije de Calităţi
plastic.
Calităţi:
- asigură, prin transparenţă, fotopolimerizarea materialelor com-
pozite:
- menţin o presiune uniformă asupra materialului de obturaţie în
timpul perioadei de întărire;
- realizează o suprafaţă netedă, chiar lucioasă a obturaţiei;
- asigură o curbură de deflecţie corespunzătoare;
- favorizează o bună adaptare şi etanşeizare a marginilor obtu-
raţiei la dinte.
în cazul aplicării în exces a materialului de obturaţie, acesta Finisarea
depăşeşte marginile cavităţii, ceea ce necesită îndepărtarea obturaţiei
excesului şi finisarea periferică a obturaţiei.
Adaptarea corectă a obturaţiei Ia nivelul pragului
gingival şi pereţilor laterali în cavităţile de clasa a Il-a
Majoritatea obturaţiiior aproximale pentru cavităţi de clasa a ll- Amalgam
a, realizate din amalgam sau materiale compozite, no sunt bine Compozite
adaptate pragului gingival, faţă de care sunt de cele mai multe ori în
exces. Cauze
Aceasta se datorează următoarelor cauze:
- curburile suprafeţelor aproximale sunt concave în zona pragului
gingival;
- matricea dentară nu se adaptează bine la acest nivel;
- penele interdentare nu obturează în întregime ambrazura
gingivală;
- papila gingivală inflamată, cu exsudat, sângerează cu uşurinţă,
burjonează uneori în cavitate şi nu permite o bună uscare a pereţilor
cavităţii şi a pragului gingival.
220 PARODONTOLOGIE
Atitudinea terapeutică faţă de inflamaţia papilei
interdentare
O condiţie, indispensabilă pentru redycfîiEa.ioliamaliei papilei este
mai întâi exereza în totalitate a dentinei alterate şi obturajia provizorie a
cavităţii. Nu este normal să se treacă la obturaţia definitivă a cavităţii
înaînfelife reducerea inflamaţiei gingivale din vecinătate.
Administrare Inflamaţia papilei trebuie tratată corespunzător prin îndepărtarea
topică tartrului şi a plăcii subgingivaie şi administrarea topică a unor substanţe
cu acţiune antimicrobiană. Papilele hiperplazice, excesiv burjo- nate,
se excizează chirurgical sau prin electrocauterizare, respectând
condiţiile^pTevenire a încălzirii excesive şi a combustiei necontrolate a
ţesuturilor moi şi osoase subiacente.
Diga Cea mai bună protecţie o reprezintă diga, care împ eu ă
pătrunderea salivei şi a sângelui în cavitate. ^
Manopere Obturaţia pentru cavităţile de clasa a ll-a. presupune o serie de
indispensabile manopere indispensabile ca: bizotarea pragului gingival, aplicarea şi
scoaterea corectă a matricei şi penei interdentare, modelarea cu
spatula a joncţiunii dinte-obturaţie, care nu se pot realiza în mod
corespunzător decât după un tratament antimicrobian gingival.
în caz contrar, gingia va sângera mai mult sau mai puţin la mici
atingeri, câmpul operator va fi inundat, Iar calitatea în timp a obturaţiei
va fi compromisă. încercările de a bloca în şedinţă sângerarea gingi-
vală prin folosirea substanţelor astringente pe o papilă inflamată şi
hiperplazică nu sunt justificate şi nici eficiente.
Meşe Folosirea meşelor de vată, mătase, îmbibate în soluţie de clorură
de zinc 5-10%, sulfat de aluminiu 5%, preparate în cabinet sau tipizate,
se face numai la nivelul unei gingii aduse cât mai aproape de normal,
printr-un tratament antiinflamator prealabil şi au scop de prevenire a
unei sângerăriposibile, datorită riscului crescut de traumatism gingival
al manoperelor enumerate mai sus.
Pene Pentru adaptarea corectă a obturaţiei la pragul gingival se pot
interdentare folosi pene interden!are anatoforme (GĂUCAN), introduse dinspre oral,
anatoforme care împing mafncei în coardă de arc de cerc în contact intim cu
suprafaţa dentară curbată, deseori concavă.
După fularea materialului de obturaţie se scot în ordine: pana
anatoformă, matricea şi, cu ajutorul unei spatule fine şi a fuloarelor de
brunisat, se adaptează intim obturaţia la nivelul pereţilor laterali.
Adaptarea obturaţiei la nivelul pragului gingival după scoaterea matricei
Dexteritate
cere un instrument de fineţe şi o deosebită dexteritate.
Şanţ gingival
Şanţul gingival trebuie controlat cu o sondă exploratorie pentru
Spălare
depistarea şi îndepărtarea eventualelor fragmente de material de obtu-
raţie căzute la acest nivel. Spălarea cu jet de apă contribuie, de ase-
menea, la degajarea şanţului gingival de posibilele resturi de material
de obturaţie.
4
1 RAIAMENTUL PARODON l OPATIILOR MARGINALE CRONICE 1
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS ANTIMICROBIAN ŞI
ANTIINFLAMATOR AL GINGIVITELOR CRONICE ŞI
PARODONTITELOR MARGINALE CRONICE î
îndepărtarea plăcii bacteriene şi detartrajul nu înlătură prin ele Evoluţii
însele leziunile de tip inflamator şi proliferativ ale parodonţiuiui marginal ij continumf
superficial şi profund. Acestea pot evolua în continuare, în absenţa
unui tratament medicamentos antimicrobian şi antiinflamator adecvat.
Este greşită ideea că după detartraj sângerările gingivale dispar
de la sine fără nici un alt tratament. Astfel, într-o gingivită cronică
sau
o parodontită marginală cronică superficială, după îndepărtarea Microuice.
plăcii microbiene şi detartraj, microulceraţiile existente pe Epiteliu
4
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 231
Se utilizează în:
- gingivite acute şi subacute;
- gingivite şi parodontite marginale cronice după detartraj;
- şanţul gingival şi pungile parodontale cu exsudat inflamator sub
formă de irigaţii sau meşe;
- tratamentul abcesului parodontai marginal;
- gingivostomatita ulcero-necrotică, gingivostomatitele acute şi GSUN
subacute, sub formă de aplicaţii prin tamponare, badijonare largă.
Bacteriostatlc,
Azotatul (nitratul) de argint are acţiune bacteriostatică în
bactericid
concentraţie slabă. Soluţia de azotat de argint 30% are acţiune caute-
CauterJzant
rizantă şi bactericidă. Este indicat în aplicaţii locale, strict lezionale, prin
atingeri punctiforme în caz de:
- afte bucale, gingivale sau cu altă localizare;
- porţiuni mici, burjonate, de ţesut de granulaţie restant sau apărut Gingivectomie
la nivelul marginii gingivale, în special după gingivectomie: are acţiune
bactericidă, de cauterizare şi stimulare a vindecării.
Fenosept (fenilmercuric borat, merfen), în soluţie apoasă 2% Compus or-
pentru atingeri de uz extern, este un compus organo-mercurial, cu gano-mercurial
acţiune bacteriostatică, antifungică şi antivirală. Este indicat în gingivite Soluţie diluată
subacute şi acute, gingivostomatita ulcero-necrotică. Soluţia 2% se
foloseşte în acest ultim caz diluată ia 0,01-0,05% pentru clătire sau spălături.
Ape de gură
Soluţia de sulfat de zinc intră în compoziţia unor ape de gură.
Alte combinaţii ale metalelor ca: sulfatul feric, sulfatul de aluminiu,
clorura de aluminiu sunt utilizate în soluţie sau în fibre impregnate pen-
tru acţiunea antiseptică şi de lărgire a şanţului gingival înainte de am-
prentarea bonturilor dentare.
Coloranţi
Coloranţii au acţiune antienzimatică şi de distrugere a acizilor
nucleici.
Violetul de genţiana 1% se utilizează în leziunile herpetice infectate,
în infecţii şi ulceraţii ale mucoasei bucale, gingivostomatite micotice.
Produsul Violin, violet de genţiana 1% în soluţie slabă de alcool etilic
10%.
Albastru de metilen 2% este un colorant al plăcii bacteriene şi se
aplică prin atingeri uşoare cu bulete de vată. Are acţiune antiseptică
redusă şi poate fi utilizat în absenţa altui antiseptic, pentru badijonarea
mucoasei gingivale, bucale sau faringiene inflamate. Spălături
Rivanol, soluţie 1/5000, este un bun antiseptic în gingivostomatita
ulcero-necrotică. Se utilizează sub formă de spălături bucale largi. Roşu de
Ro|ul de Congo este un colorant diazoic (benzidin-diazo-bis- naftil- Congo
amino 1, sulfonat de sodiu) cunoscut pentru unele calităţi: hemostatic, Hemostatic
inhibitor al unor enzime proteolitice, stimulator al proliferării epiteliale şi Cicatrizant
cicatrizant. A fost utilizat prin instilaţii în şanţul gingival şi pungile
parodontale (Cahana, 1982) şi chiar prin injecţii intragingivale
*232 (Leboirg) cu efect hemostatic şi antimicrobian în gingivite şi paro-
PARODONTOLOGIE
Afte dontite marginale. Poate fi utilizat, de asemenea, în tratamentul
Herpes stomatitei ulcero-necrotice, afte bucale, herpes.
Antiseptice care distrug membrana celulei microbiene
Surfactanfi Derivaţii fenolici sunt agenţi tensioactivi sau surfactanţi.
Din acest grup face parte clorhexidina descrisă anterior.
Alte produse cu acţiune antiseptică:
Codecam spray (clorură de dequalinium) sinonim Decaderm-
soluţie. Antiseptic bucofaringian activ faţă de majoritatea bacteriilor
Candida gram-pozitive şi gram-negative. Treponema vin cenţi, Candida albicans.
albicans
4
Indicaţii:
- gingivostomatite;
- gingivostomatita ulcero-necrotică;
- stomatite micotice.
Pulverizaţii
Administrare: pulverizaţii sau tamponament de câteva ori pe zi.
Antiseptic
Faringosept (Ambazone, Iversal, Prohnassol). Antiseptic activ faţă
activ de Strepiococcus pyogenes, S. viridans şi alţi germeni patogeni ai
cavităţii bucale.
Indicaţii:
- gingivite;
- gingivostomatite.
Administrare: câte un comprimat (pentru supt) de 4-6 ori pe zi pentru
adulţi şi 1-4 ori pe zi pentru copii..
Antibiotice şi chimioterapice
Antibioticele sunt substanţe produse de microorganisme sau
sintetizate după modelul structural al unor compuşi naturali.
Chimioterapicele sunt imaginate de om şi obţinute în laborator prin
sinteză.
Mecanisme de Antibioticele acţionează asupra microorganismelor prin:
acţiune a - inhibarea sintezei peretelui celular:
antibioticelor - Penicilina, Ampicilina, Amoxicilina, Fosfomicina, Bacitracina,
Cefalosporine.
Permeabilitate - inhibarea permeabilităţii membranei citoplasmatice:
de membrană - Nistatina, Potimixina;
Sinteza - inhibarea sintezei proteice:
proteică - Tetraciclină, Streptomicina, Kanamicina, Neomicina, Genta-
micina, Eritromicina, Oleandomicina, Spiramicina, Lincomicina,
Sinteza aci- Ciindamicina, Cloramfenicol.
- inhibarea sintezei acizilor nucleici:
zilor nucleici
- Fluorochinolone: Ciprofloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina.
Antibiotice folosite în tratamentul parodontitelor
marginale cronice
Tetraciclină (Tetramig, Hexacyclina, Chimociclina, Rubitracina,
Mynocina, Doxyciclina, Lysoclina, Terramicina, Vibramycina) are
următoarele acţiuni:
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
1
- inhibă colagenaza şi împiedică, în acest mod, distracţiile de Acţiune-:
colagen;
colagen care se produc în inflamaţiile parodonţiului marginal; proprie-
tăţile anticolagenolitice ale tetraciclinei sunt folosite în boli generale I
însoţite de degradări importante ale colagenului: artrita reumatoidă, Efect |
epidermoliza distrofică buloasă, diabet. Efectul reparator şi regenerator reparate' t
al tetraciclinei, exercitat asupra parodonţiului marginal, este dovedit prin
cercetările lui moskow şi Tannenbaum (1991);
- reduce efectul chimiotactic de atracţie, pe care fragmentele de
colagen distrus le exercită asupra polimorfonuclearelor din peretele şi Inhiba re;r,
lichidul şanţului gingival, ceea ce reduce inflamaţia de la acest nivel; ţia osoasi i
- inhibă resorbţia osului alveolar.
Eficienţa unui antibiotic în boala parodontală depinde de îndeplinirea
a două condiţii esenţiale:
- antibioticul trebuie să acţioneze preferenţial asupra structurilor moi
şi dure osoase ale parodonţiului marginal;
- antibioticul trebuie să realizeze la nivelul acestor structuri o
concentraţie eficientă terapeutic.
Tetraciclină satisface aceste două condiţii:
- se concentrează preferenţial în structurile osoase în general, la Concentr: în
proces£>|
nivelul dinţilor şi oaselor maxilare, inclusiv a proceselor alveolare;
- administrată în doză uzuală de 1-2 g/zi, se concentrează în alveolare ;
lichidul şanţului gingival şi anume 4-8 [ig/ml, ceea ce reprezintă o
cantitate dublă sau chiar triplă celei din ser. Această constatare este
deosebit de utilă în tratamentul cu tetraciclină al bolii parodontale, în
special în parodontita juvenilă, unde doza zilnică poate fi de numai 0,500
g, doză care în alte afecţiuni endo-osoase este ineficientă, dar aici este
activă faţă de germenii şanţului gingival datorită concentraţiei superioare
celei din sângele bolnavului. în aceste concentraţii preferenţiale,
tetraciclină poate să aibă acţiune antibacteriană în fluidul gingival, la Concenlr:
preferenji.
doze foarte scăzute, de ordinul 0,1 pg/ml.
Tetraciclinele sunt active faţă de numeroase specii gram-pozitive şi
Spectru la:;
gram-negative, fiind caracterizate ca antibiotice cu spectru larg.
Acţiunea tetraciclinei este deosebit de eficientă faţă de Actinobacilfus
actinomycetemcomitans, în general rezistent la penicilină. Efecte
Efecte secundare ale folosirii tetraciclinei: secundar
- apariţia de candidoze; e
- tulburări gastrice şi intestinale;
- alergii;
- uneori fenomene de fotosensibilizare;
- tulburări hepatorenale;
- folosirea îndelungată antrenează riscul apariţiei de specii rezis-
tente;
- utilizarea în timpul sarcinii şi la copii sub 6-7 ani poate fi cauza unor
tulburări de erupţie, de mineralizare defectuoasă şi coloraţii ale
dinţilor.
PARODONTOLOGIE
în inflamaţiile parodonţiuiui marginal, tetraciclină poate fi administrată
pe cale generală şi locală.
Parodontita
Pe cale generală, posologia este de 0,500-1 g/zi, timp de 2-3
juvenilă săptămâni, şi mai mult până la 2-3 luni, în special în tratamentul
parodontitei juvenile. Bolnavii trebuie urmăriţi în tot timpul acestei
perioade, ţinând cont de riscul efectelor secundare.
Tratamentul local se face prin:
- aplicaţii subgingivale cu spatula sub formă do unguent:
- irigaţii subgingivale sub formă de soluţie (SILVER-STEIN, 1988);
- meşe de vată sau acetat de vinii introduse subgingival;
- mîcrotubi de dializă;
- benzi acrilice.
în cadrul Catedrei de Parodontologie a Facultăţii de Stomatologie din
Bucureşti, utilizăm aplicaţii locale în şanţul gingival şi pungile parodontale
cu:
Pasta TM
Rp/ Tetraciclină 3g
Metronidazol 3g
Vaselină * 100 g
D. S. extern pentru instilaţii în şanţul gingival şi în pungile
parodontale.
sau
Rp/ Tetraciclină unguent 3% III tuburi
Metronidazol 0,54 g
D. S. extern pentru instilaţii în şanţul gingival sau pungi parodontale.
Penicilina Penicilina este activă asupra streptococilor, actinomicete, spirochete;
majoritatea stafilococilor sunt rezistenţi.
Penicilina V (Oraciline, Ospen, Isocilin) este o fluoximetilpeni- cilină
utilizată pe cale orală în infecţii acute: gingivostomatita ulcero- necrotică,
abcese parodontale marginale, pericoronarite.
Penicilina G este o benzilpenicilină utilizată pe cale parenterală în
aceleaşi afecţiuni, când starea generală este alterată, cu febră mare,
având un efect mai rapid decât penicilina V.
;* Reacţii .■ Principalul dezavantaj al folosirii penicilinei îl constituie reacţiile
alergice alergice, uneori grave, care pot apărea şi la persoane care aparent nu au
fost în contact prealabil cu antibioticul (a fost tratat cu penicilină fără să
ştie, a consumat lapte de la animale tratate etc.).
1 Testarea
Testarea sensibilităţii la penicilină se face obligatoriu la pacienţii cu
sensibilităţii
antecedente alergice prin injectarea intradermică a 0,02 ml din soluţia de
■t
100 u/ml sau prin aplicarea unei soluţii de 10 000 u/ml pe o scarificaţie în
i
piele. Testele intradermice şi conjunctivale nu sunt însă fidele şi pot fi
chiar periculoase.
Injectarea submucozală a unei soluţii de penicilină şi novocaină sau
.-s
im xilină (în gingivostomatita ulcero-necrotică, în jurul unor focare
1 inflamatorii) este contraindicată.
1:)canafilact!c Alergia la penicilină se tratează cu antihistaminice, adrenalină,
glucocorticoizi. în şocul anafilactic este necesară injectarea
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 235
intravenoasă lentă 0,1-0,5 mg adrenalină, în soluţie diluată cu ser
fiziologic, hemisuccinat de hîdrocortizon în doze mari 0,050-0,300 g.
Ampicilina este un antibiotic obţinut prin semisinteză, similar cu
penicilina, dar cu un spectru antibacterian mai larg.
Ampicilina este indicată în infecţii severe, în gingivostomatita ulcero- Infecţii severe
necrotică, abcese parodontale marginale cu alterarea stării generale, febră
accentuată (peste 38°~30,5°).
Doza zilnică de ampicilină este de 1,5-4 g, în mod obişnuit 2 capsule
la 6 ore sau câte 1 g soluţie injectabilă ia 12 ore; în infecţii grave, doze
mai mari până la 6 g/zi, administrate fracţionat sub formă injeetabilă, la
interval de 4*6 ore.
Amoxicilina
Amoxicilina este o beta-lacîamină, un derivat de ampicilină cu spectru
de acţiune similar.
Eficienţa amoxicilinei este deosebită în tratamentul infecţiilor
parodonţiului marginal cu Actinobacillus actinomycetemcomitans rezistent
Ia tetracicline.
Acţiunea amoxicilinei asupra stafilococilor este redusă datorită beta-
lactamazei (penicilinaza) secretată de aceştia. Asocierea amoxicilinei cu
acidul clavulanic care inhibă beta-lactamazele este produsul Augmentin.
Augmentin se utilizează în tratamentul parodontitelor marginale cronice Augmentin
profunde, progresive, refractare la alte tratamente antimicrobiene.
Efecte secundare:
- alergii;
- tulburări gastrointestinale;
Contraindicaţii;
- herpes;
- mononucleoză infecţioasă; Contraindicaţii
- leucemie limfoidă;
- tratament cu alopurinol.
Se folosesc 1-2 cpr. (în funcţie de gravitatea infecţiei), de 2 ori pe zi,
timp de 8 zile, cu sau fără metronidazol.
Fosfomicina (Afos) este un antibiotic cu spectru larg de acţiune, activ,
asupra germenilor gram-pozitivi şi gram-negativi. Sunt sensibili la antibiotic, Fosfomicina
majoritatea stafilococilor şi pneumococilor, germenii Pseudo- monas,
Salmonella, Shigella, Haemophilus inf/uenzae, Proteus.
Mecanismul de acţiune este inhibarea sintezei peretelui bacterian.
Fosfomicina are o difuzibilitate ridicată în ţesuturi, inclusiv în ţesutul osos
şi mucoasele inflamate.
Indicaţii: \n stomatologie se administrează în afecţiuni acute: parodontite
apicale, pericoronarite, abcese, chisturi supurate, gingivite acute şi în afecţiuni
cronice: parodontitele marginale cronice profunde, progresive, ca şi în
profilaxia chirurgicală. în infecţiile acute ale cavităţii bucale, fosfomicina are şi o
acţiune analgezică.
*236
Efecte PARODONTOLOGIE
Efecte secundare: uneori tulburări gastrointestinale (dispepsii, diaree).
secundare
Contraindicaţii: alergie la medicament.
Poso/ogie: copii: 2 g/zi, câte un comprimat la 12 ore;
adulţi: 3-4 g/zi, câte un comprimat la 6-8 ore. Comprimatele
se dizolvă lent în gu,răf: nu se mestecă şi nu se înghit ca atare. 1 '•
Cefalosporinele sunt antibiotice beta-lactamice, clasificate după spectrul
antibacterian în trei generalii. Cefalosporinele din generaţia a treia sunt mai
eficiente împotriva germenilor gram-negativi. Din această generaţie, pentru uz
Cefroxadina stomatologic se foloseşte cefroxadina, produsul Oraspor din care se
administrează 500 mg, de 2 ori/zi. Ca şi penicilinele, cefalosporinele
Alergie provoacă frecvent fenomene alergice, iar cele din generaţia a treia, mai ales,
f Antlmlcotlc
produselor: Nistatin, Nystalocal şi Stamicin.
Nlstntlnn: pulboro suspondabilă conţinând nistatină 400 000 u.i./g;
V
*246 PARODONTOLOGIE
Imudon
Imudon
Extract liofilizat din specii bacteriene de:
- Lactobaci/fus acidophilus;
- Lactobacillus helveticus;
- Lactobacillus lactis;
- Lactobacillus fermentatum,%
- Streptococi: grupa A-S 107, S 170, H-S 218, D-S 19, S 226;
- Stafilococ auriu;
- Klebsiella pneumoniae;
- Corynebacterium pseudodiphtericum;
- Fusiformis fusiformis;
- Candida albicans.
în etilmercuritiosalicilat şi excipient ad 0,582 g.
Indicaţii Indicaţii:
- gingivite;
- parodontite marginale cronice;
- alveolite;
- pericoronarite;
- abcese parodontale marginale;
- glosite;
- stomatite;
- afte.
Posologie, mod de administrare:
- 4-8 comprimate pe zi sublingual, pentru supt, 14-21 zile.
Alte produse biologice:
Polldin Polidin administrat parenteral şi Aerodin (instilaţii în pungi,
pulverizaţii pe mucoasa bucală).
B. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL
PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
Tratamentul medicamentos local şi general cu acţiune antimi-
crobiană şi antiinflamatorie, împreună cu procedurile locale de înde-
părtare a plăcii bacteriene, a tartrului supra şi subgingival, sunt urmate
Vindecare de vindecare în cazul gingivitelor şi în majoritatea formelor clinice de
parodontită marginală cronică superficială; în formele mai avansate de
îmbolnăvire parodontală marginală de tip inflamator se produc însă
Morare ameliorări şi nu vindecări propriu-zise, dacă nu sunt realizate şi alte
două obiective majore în afara suprimării infecţiei, şi anume:
1. îndepărtarea ţesuturilor degradate, a structurilor patologice şi
2. recuperarea funcţională a dinţilor parodontotici.
Pungile parodontale şi conţinutul lor patologic: cement necrotic,
ţesut epitelial şi conjunctiv de granulaţie, os ramolit, osteitic, exsudat
inflamator se suprimă cel mai eficient prin proceduri chirurgicale.
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 247
Fig. 91 Fig. 92
Instrumentar minim de chirurgie Bisturie folosite în chirurgia
parodontală parodontală
2. Instrumentar de pregătire a câmpului operator şi de anestezie.
3. Instrumentar de incizie şi secţionare:
Lame de unică - bisturie cu lame de unică folosinţă, cea mai utilizată fiind nr. 15,
folosinţă dar şi 11, 12 b arcuată, folosită pentru incizia verticală secundară de tip
RAMFJORD (operaţia WIDMAN modificată);
- bisturie de gingivectomie tip GOLDMAN-FOX pentru incizii
vestibulare şi orale aproximale: au partea activă de formă triunghiular
alungită, angulată faţă de mâner; *
- bisturiu ORBAN angulat, pentru diferite incizii în plan orizontal;
- instrumentul KIRKLAND nr. 15 sau 16 are partea activă de forma
unei lame triunghiulare, cu o margine convexă ascuţită şi un vârf mai
lung decât celălalt. Instrumentul este folosit pentru incizia iniţială mar-
Inclzle iniţială 9>na!ă şi aproximală, ca şi pentru îndepărtarea gingiei incizate (fig. 92).
- forfecuţe de plastie drepte sau cudate.
4. Instrumentar de decolare a lambourilor şi evidenţiere a osului
alveolar:
- elevatoare mucozale şi periostale.
5. Instrumentar pentru îndepărtarea ţesutului de granulaţie,
planarea radiculară şr modelarea osului Alveolar:
- instrumente de detartraj subgingival;
Chiurete - chiurete chirurgicale cu margini ascuţite, rotunde sau ovale, de
chirurgicale tip cupă sau inelare;
T HA I AMLN i UI PARODONI OPAI IILOR MARGINALE CRONICE
i
- chiurete GRACEY;
- răzuşe sau pile subgingivale;
- pense ciupitoare de os;
!
Freze deci
- dăltiţe (de os); |
- freze, preferabil de os LINDEMAN.
6. Instrumentar de sutură:
- ace, de preferinţă atraumatice;
- pense menţinătoare de ac. Instrumeri
7. Instrumentar ajutător: ajutător J
- spatule;
- depărtătoare;
- pense;
- discuri, freze;
- cleşti de extracţii;
- seringi de spălătură;
- cleşti pentru câmpuri;
- canule de aspiraţie.
8. Materiale:
- câmpuri chirurgicale;
- comprese de tifon;
- rulouri de vată;
- bulete de vată;
- anestezice;
- lichide antiseptice de spălătură, ser fiziologic;
- fire de sutură;
- cimenturi chirurgicale.
Progrese recente în tratamentul chirurgical al parodon top a t
iilor marginale
Tratamentul chirurgical al parodontopatiilor marginale cronice este considerat o
formă a microchirurgiei moderne, în acest scop au fost create:
- sisteme de mărire vizuală a câmpului operator, începând cu lupe
simple, lupe compuse, lupe prismatice, telescopice, până la Microscop chirurgical
microscopul chirurgical stereoscopic, ce permite vizualizarea câmpului
operator fără efort de convergenţă oculară; Iluminare fârâ
- iluminarea coaxială prin fibră de sticlă - explorează cele mai umbre
ascunse zone operatorii şi nu produce umbre;
Instrumente
- instrumente de microchirurgie: bisturie, ace de sutură ş.a.
de micro-
miniaturizate.
chirurgia
Principalii timpi în intervenţiile chirurgicale ale parodonţiuiui Timpi
marginal principali
1. Pregătirea câmpului operator.
Acces
2. Anestezie.
3. Accesul în zona de operat prin:
- acces direct;
- incizie;
PARODONTOLOGIE
- secţionare;
- decolare.
4. îndepărtarea gingiei excizate (în gingivectomii), contraincizii în
gingivopîastii;
5. îndepărtarea conţinutului pungiior parodontale prin;
- chiuretajul pungii;
- chiuretajul rădăcinii;
- chiuretajul osos.
Tratament 6. Tratament antimicrobian prin spălături cu soluţii antiseptice sau
nicroblan ser fiziologic în pungile parodontale evidate sau în abcesul parodontai
marginal (cu soluţii antiseptice sau paste cu antibiotice);
Protecţia 7. Protecţia plăgii prin:
plăgii
- meşe supragingivale interdentare;
- sutură;
- cimenturi chirurgicale.
Proceduri
Metode şi tehnici de chirurgie parodontală
Procedurile de bază în chirurgia parodonţiului marginal sunt:
?'rurgicale
1. Chiuretajul gingival şi subgingival.
de bază
2. Gingivectomia.
3. Gingivectomia gingivo-plastică.
4. Operaţiile cu lambou.
5. Chirurgia osoasă alveolară.
6. Chirurgia mucogingivală.
în cadrul acestor intervenţii şi, în special, în chirurgia osoasă se realizează şi
importante acte terapeutice cum sunt:
- ostectomii şi osteoplastii;
Siovitro*
ceramică - restaurarea osului alveolar prin implante diferite (cele mai mo-
derne fiind de biovitroceramică) şi prin regenerare tisulară ghidată.
1. CHIURETAJUL GINGIVAL ŞI SUBGINGIVAL
CHIURETAJUL GIHGWML
■>* :»ngiv
Se efectuează în şanţul gingival şi pungile gingivale false, fără a depăşi,
al , bgî de regulă, nivelul de inserţie a epiteliului joncţional.
false Indicaţir.
■ ‘ndicaţii Chiuretajul gingival este indicat în:
1. gingivite cronice cu microulceraţii, pe peretele moale al şanţului gingival şi
sângerări la cele mai uşoare atingeri;
2. în gingivite cronice şi, mai ales, în parodontite marginale cronice
superficiale, cu pungi false, care nu cedează la tratament antimicrobian şi
antiinflamator.
Contraindicaţii:
Chiuretajul gingival este contraindicat în:
1. gingivite alergice;
2. gingivite fibroase cu aspect clinic fibromatos.
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 255
granular
Protecţia plăgii se face diferenţiat:
- microlambourile papilare se strâng în spaţiile interdentare şi se
Microfambouri protejează cu meşe interdentare iodoformate, aplicate afânat,
fără
presiune (fig. 96). Meşele se scot la 24 de ore. în cazul introducerii de
granule de hidroxiapatită sau biovitroceramică este obligatorie sutura
(fig. 97).
*264 PARODONTOLOGIE
Fig. 96 Fig. 97
Protecţia plăgii cu meşe Interdenlare Sutură după chiuretaj şl Implant granular
2. GINGIVECXOMIA
*266 PARODONTOLOGIE
*267 PARODONTOLOGIE
1. Gingivite alergice.
2. Hipertrofii gingivale reversibile prin tratament antimicrobian.
3. Gingivite hiperplazice din leucoze, agranulocitoză (în absenţa
tratamentului bolii sistemice).
4. Unele gingivito hiperplazice do cauză hormonală; în sarcină so
recomandă temporizarea gingivectomiei până după naştere.
5. Pungi parodontale osoase (se preferă lambouri).
6. ^Pungi parodontale adânci care depăşesc linia
(joncţiunea) mu- cogingivală.
Notă: In faţa unei creşteri de volum a gingiei înainte de a decide
tratamentul prin gingivectomie trebuie răspuns la următoarele
întrebări majore:
1) Este mărirea de volum a gingiei de natură sistemică Hiperplazie în
şi, mai ales, ieucemică ?Răspunsul este dat de aspectul clinic şi boli generale
de rezultatul examenului de laborator.
Numărătoare
In faţa unei hiperplazii gingivale cu caracter extins,
generalizat, nu efectuaţi nici o manoperă sângerândă înaintea de leucocite
3. GINGIVECTOMIA GINGIVOPLASTICA
A fost descrisă în 1967 de prof. dr. Valerian POPESCU (la care am
contribuit cu unele îmbunătăţiri inspirate din efectuarea operaţiilor cu
lambou).
In mod obişnuit, gingivectomia se însoţeşte de o serie de Restaurare
manopere care urmăresc restaurarea morfologiei funcţionale a morfofunc-
conturului gingival prin proceduri plastice: ţională
- excizia papilelpr cu fenomene de stază, excluse funcţional;
- modelarea marginii gingivale cu forfecuţe de plastie sau cleşti de
plastie tisulară;
- subţierea marginilor gingivale cu pietre diamantate.
Există şi situaţii speciale când se impune o modelare întinsă a
festonului gingival şi repoziţionarea cât mai aproape de coletul dentar a
marginii gingivale reconturate chirurgical.
Se realizează astfel o intervenţie completă, în care gingivectomia Intervenţie
este urmată de realizarea unui lambou mucozal sau mucoperiostal, complexă
repoziţionat spre coronar. Este evidentă întrepătrunderea şi
combinarea elementelor de chirurgie parodontală care, din motive
didactice, se tratează în mod separat.
Indicaţii
Indica fii!e de ordin special ale gingivectomiei gingivo-plastice sunt:
1. Sechelele gingivale rămase după gingivostomatita ulcero- speciale
necrotică.
2. Fibromatoza gingivală cu îngroşarea excesivă a marginii gingi-
vale.
3. Descoperirea unor porţiuni de rădăcină în urma gingivectomiei efectuate
de necesitate în zonele vizibile, frontale.
*264 PARODONTOLOGIE
Indicaţii
comune cu In alte situaţii, indicaţiile gingivectomiei gingivo-plastice sunt comune
ale cu ale gingivectomiei simple (mai puţin în abcesele gingivale, unde
gingivecîomiei gingivectomia rezolvă definitiv situaţia sau în reconturăriie parodonţiuiui
marginal la dinţii cu coroana excesiv scurtată prin abraziune patologică).
Contraindicaţii:
1. Gingie subţire, friabilă, slab vascularizată, care nu se pretează la
modelare plastică.
2. Involuţii gingivale precoce, limitate la un dinte sau un grup de
dinţi, datorită gradului înalt de recidivă. Aici se aplică proceduri de
chirurgie mucogingivală prin lambouri repoziţionate lateral (ceea ce
constituie, de altfel, tot o plastie) sau prin grefe gingivale libere.
Anestezia: prin infiltraţie.
Instrumentar: acelaşi ca pentru gingivectomie şi, în plus,
instrumentar şi materia! de sutură.
Incizie Tehnica: cu bisturiul cu lama nr. 15 (preferabil) sau nr. 11 se
combinată realizează o incizie combinată:
- intrasulcular, la nivelul marginii gingivale libere dacă nu prezintă
o îngroşare fibroasă excesivă;
- extrasulcular, pe versantul extern al marginii gingivale libere
îngroşate şi la papilele interdentare excluse funcţional, de stază,
hiperplazice, friabile.
Bizou
intern Incizia se face în bizou intern la 45° faţă de planul orizontal.
Interdentar, incizia se completează cu bisturie de tip GOLDMAN-
FOX sau cu forfecuţe de plastie. Această incizie este proprie caracterului
Piesa particular al gingivoplastiei (faţă de realizarea unui lambou clasic sau
gingivală modificat) (fig.102). Se îndepărtează piesa gingivală nere-
TExcizie ?■
modelantâ
Sutura
Fig. 104 Fig. 105
Aspectul Iniţial al plăgii Contralnclzle curbă în mucoasa alvoolar \
De aceea, faţă de tehnica gingivectomiei gingivo-plastice clasice se
practică contraincizii orizontale sau uşor curbate, cu convexitatea spre
fundul de sac vestibular (fig. 105).
Aceste incizii se proiectează pe suprafaţa osoasă denudată prin
decolarea mucoperiostală descrisă mai sus. S-a creat, în acest fel, un
lambou de mucoasă sau mucoperioslal care poate fi repoziţionat, cât mai
aproape de coletul dinţilor. Frenotomia este necesară în cele mai multe
cazuri. în această intervenţie se regăsesc elemente de gingivectomie,
operaţie cu lambou şi chirurgie plastică mucogingivală. în continuare se
îndepărtează, cu grijă, ţesuturile alterate prin:
- chiuretajul ţesutului de granulaţie;
- planarea rădăcinii;
- excizia modelantă a osului alveolar prin înlăturarea zonelor
osteitice, ramolite.
So suturează porţiunea gingivală decolată în poziţie cât mai
coronară, la coletul anatomic al dintelui (fig. 106).
Se suturează marginea caudală (apicală) a mucoasei alveolare a
fundului de sac restant la periostul subiacent, pentru a nu permite
migrarea inevitabilă, prin tracţiuni şi prin metaplazia fibroasă din timpul
vindecării, spre coronar, cu reducerea consecutivă a adâncimii fundului
de sac vestibular.
Periostul descoperit va fi protejat cu meşe iodoformate, schimbate Protecţia
periostului
în primele 3 zile, şi se va acoperi de epiteliu în 12-14 zile.
*272 PARODONTOLOGIE
Firele de sutură (fig. 107) se scot la 7-8 zile. Vindecarea clinică sur-
vine după 7-10 zile cu redarea unui aspect fizionomie corespunzător.
*273 PARODONTOLOGIE
*274
PAR
OD
ONT
OLO
GIE
, P J J y; tir, Şr/f
Măi' r ' * : ' v ~ . jt ~ *
Fig. 106
:J!! ra cu repoziţionarea la colet a mucoasei Fig. 107 Aspectul plăgii
după 7 zile
*275 PARODONTOLOGIE
*276 PARODONTOLOGIE
4. OPERAŢIILE CU LAMBOU
Lambou Prin lambou se înţelege un fragment de mucoasă sau/şi periost decolat
de osul alveolar subiacent printr-una sau mai multe incizii; fragmentul
decolat poate fi parţial sau total reflectat, ceea ce permite un acces
direct şi o bună vizibilitate asupra zonei operate şi repoziţio- nat (fără a
fi desprins de restul mucoperiostului), în scopul protecţiei plăgii osoase
subiaconto şi obţinerii unui efect cât mai fizionomie, daslflcare j n raport
cu osul alveolar subiacent, lamboul poate fi:
- reflectat în întregime;
- parţial reflectat.
în funcţie de straturile din care este format, lamboul poate fi:
- mucozal;
- mucoperiostal.
în raport cu poziţia în care este plasat lamboul la finalul
intervenţiei, el poate fi repoziţionat;
- apical;
- lateral;
- coronar.
în raport cu gradul de extindere a lamboului:
* - lambou extins: pe un grup de dinţi, pe o arcadă;
- lambou limitat: în L, pe 1-3 dinţi.
; Avantaje A vantajeie operaţiilor cu lambou sunt:
1. Un acces bun la nivelul rădăcinilor, pungilor interdentare şi
I interradiculare.
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 267
Fig. 108
Inciziile verticale în operaţia cu lambou; cu linie continuă: corect; cu linie întreruptă:
incorect
- zona de mijloc a marginii gingivale libere este cea mai destinsă şi supusă
impactului alimentar, ceea ce, în cazul secţionării, ar îngreuna vindecarea, cu
apariţia unor sechele dehiscente de tip cuneiform.
Capătul opus al inciziei verticale se plasează în mucoasa mobilă alveolară,
decliv faţă de adâncimea celei mai mari pungi parodontale.
Lambouri în cazul lambourilor limitate „în L“, incizia verticală este unică, la* unul din
limitate capetele inciziei orizontale, care se întinde de-a lungul a 1-3 dinţi pentru
tratamentul unor pungi localizate aproximai sau interradicular (fig. 109 - vezi
planşa).
Decolare
3. Decolarea lamboului se face cu
decolatoare periostale fine, din aproape în
aproape, cu precauţii pentru a nu dilacera
sau perfora mucoperiostul. Aderenţele
periostale postinflamatorii, trenurile şi brideie
se secţionează cu forfecuţa de plastie.
Lamboul vestibular poate fi menţinut
depărtat cu ajutorul unui fir de tracţiune,
ancorat de o pensă hemostatică.
Lambourile laterale palatinale pot fi
menţinute depărtate de osul alveolar prin
apropiere de linia mediană, cu un fir de
sutură în uşoară tensiune.
IHAI AMLNiUL PAHODOfU OPAI IILOR MARGINAL E CRONICE
I' 2~>
Planarea
rădăcini1-::
Fig. 112 Excizia ţosutulul do (chiuretaj'
granulaţi© de pe faţa radicular)
Internă a lamboului Chiurete
GRACEY
Periost
PARODONTOLOGIE
PARODONTOLOGIE
10. Controlul osului alveolar restant şi îndepărtarea zonelor ramo-
>jl
alveolar lite osteitice; se rotunjesc muchiile şi vârfurile ascuţite cu chiurete,
dăltiţe, freze de os; se reduc în grosime pereţii pungilor osoase până
când se transformă în planuri înclinate, tangente la suprafaţa rădă-
cinilor.
Nu se transformă resorbţia osoasă verticală într-un plan orizontal,
dar se atenuează neregularităţile excesive pe seama, în special, a
osului osteitic.
11. Hemostază prin tamponament, controlul evidării în totalitate a
Hemostază conţinutului pungilor parodontale şi a pereţilor alveolari restanţi. ’
12. Spălarea plăgii cu ser fiziologic, soluţie de gluconat de clor-
hexidină 0,12%.
13. Aplicarea materialului de adiţie în vederea obturării conţinu-
. Material de tului pungii şi a restaurării pereţilor alveolari distruşi prin resorbţie
adiţie osoasă (fig. 113 - vezi planşa).
14. Protecţia plăgii prin sutură (fig. 114) şi, eventual, ciment
chirurgical, în special unde planurile de sutură nu se ating marginal.
Sutură
F/g. 114
Sulura
plăgii
Avantaje
Avantaje:
1. Dilacerări tisulare reduse.
2. Dislocări de os minime.
3. Traumatism alveolar redus.
4. Reacolare gingivală bună, favorizată de contactul postoperator strâns al
gingiei cu suprafaţa dintelui (datorită decolării reduse).
5. Retracţie gingivală şi hiperestezie postoperatorie mai reduse.
6. Aspect fizionomie mai bun.
Dezavantaj Dezavantaje:
e
1. Tehnica operatorie foarte precisă, mai dificilă.
2. Controlul îndepărtării în totalitate a ţesuturilor patologice
este mai dificil.
3. Lambourile interdentare necesită o reaplicare exact în
poziţia iniţială.
//7c//ca////© lamboului parţial reflectat se adresează parodontitelor
Indicaţii
marginale cronice profunde, cu pungi mici sau de adâncime medie: 3-6
mm.
Tehnica
Prima Intervenţia necesită trei incizii:
incizie 1. Prima incizie se face de pe versantul vestibular al gingiei, la
cca
0, 5-1 mm de creasta marginii libere şi la 1,5-2 mm de aceasta pe versantul oral.
Incizia este uşor oblică cu bizou intern până la marginea osului alveolar şi este
urmată de o decolare papilară şi marginală reduse, care expune osul alveolar pe o
distanţă de 2-3 mm (fig. 117).
*274 PARODONTOLOGIE
Fig. 117
Prima incizie în operaţia cu lambou ^9-
parţial refl ectat A două incizie, Intrasulculară
\ doua Incizie 2. A două incizie este verticală intrasulcula/ă, până la marginea osului
alveolar (fig. 118).
Fig. 109 Lambou limitat „în L“
Fig. 113
Aplicarea implantului granular de adiţie din biovitroceramicâ
4I
,1
i
TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 273
corpul oaselor maxilare, mai rezistente la resorbţie; menţinerea unui perete extern
osos creează condiţii favorabile pentru recidiva inflamaţiei septice; Resorbţie
- resorbţii osoase verticale, unde se atenuează neregularităţiie osoasă
conturului osos alveolar; verticală
- restaurarea coroanei clinice a dinjilor prin gingivectomie şi re-
modelare a marginii osului alveolar la un nivel mai decliv, cu
repozijionarea apicală a lamboului mucogingival;
- exostoze ale marginii şi versanjilor osului alveolar. Exostoze
b) Intervenţii de restaurare a osului alveolar
Rgtacerea prin mecanisme naturale a osului alveolar nu este posibilă Restaurarea
fără o intervenţie ajutătoare, terapeutică. Se disting, în acest sens, două osului alveolar
direcţii de tratament:
- fără utilizarea unui material adiţional şi
- prin tratament de adiţie.
in primul caz, se insistă în mod deosebit pe îndepărtarea ţesutului de granulaţie
epiteiial din pungile parodontale şi a epiteliului joncţional restant. Ţesutul epiteiial
împiedică restructurarea cementului şi a ţesutului conjunctiv desmodontal.
îndepărtarea sa se poate face prin:
- agenţi chimici: hipoclorit de sodiu, antiformină, sulfat de sodiu, Agenţi
fenol, dar aceştia au o acţiune neselectivă faţă de ţesuturi;
- agenţi fizici: ultrasunete, freze şi pietre abrazive, care, de chimici
asemenea, nu pot fi controlaţi cu precizie pentru a acţiona numai pe
ţesutul epiteiial; Agenţi fizici
- intervenţii chirurgicale parodontale de eliminare a epiteliului, dar
acesta poate prolifera din marginile plăgii.
Regenerarea tisulara ghidată $
Este o valoroasă achiziţie terapeutică şi constă din blocarea
proliferării ţesutului epiteiial în interiorul defectelor osoase parodontale şi Regenerare
de stimulare a restructurării conjunctive desmodontale. tisulară
Primele studii care au,, demonstrat rolul favorabil pentru restaurarea ghidată
parodonţiului profund prin împiedicarea granulaţiei epiteliale au fost
efectuate de BJORN, în 1961.
Rolul de barieră între epiteliu şi ţesutul conjunctiv desmodontal îl au
„membranele" (fig. 122), care sunt:
Rol de
- neresorbabile: membrane din politetrafluoretilenă (Gore-Tex),
barieră
latex:
- reşorbabiţe: colagen, acid polilactic, poljglactin (Vierii), dura maţer Membrane
liofilizată, amestec de copolimeri din acid polilactic şiTributilcitrat (Guidor).
L
Fig. 122 Dlforlto
forme do
membrane
a
*278 PARODONTOLOGIE
6. CHIRURGIA MUCOGINGIVALĂ
Se realizează prin proceduri comune cu tratamentul chirurgical de
desfiinţare a pungilor parodontale sau ca intervenţii de sine stătătoare.
Principalele intervenţii de chirurgie mucogingivală sunt:
Grefa gingivală
Grefele gingivale iiberesurA folosite pentru creşterea zonei de
liberă Bride cu
gingie fixă, redusă de obicei, prin bride cu jnserjie înalţă (frecvent în
inserţie înaltă
zona caninului şi premojarijor interiori).
- pregătirea grefei care este recoltată cu bisturiu! sau cel mai bine
Mucoasa )
cu un mu cot om, din zona netedă a mucoasei palatine, situată aproape
palatină ţ
de coletul dinţilor de pe aceeaşi parte cu zona grefată de la mandibulă;
- aplicarea grefei peste zona denudată, sutura separată (unii autori Zona
preferă catgut) a marginii coronare şi a capetelor laterale; denudaiâ >
- protecţia plăgii cu meşe de tifon sau ciment chirurgical, aplicat cu Ciment . i
grijă, pentru a nu se insinua între marginile grefei (în special, cea chirurgical l
apicală, nesuturată) şi zona primitoare.
Operaţia cu lambou deplasai ap/cafefectuată cu dublu scop: Lambou
eliminarea pungilor parodontale şi creşterea zonei de gingie fixă, dar fără deplasa!
adâncirea fundurilor de sac vestibulare. apical
Operaţia cu lambou deplasai coronar are ca scop acoperirea Lambou
suprafeţei radiculare cu retracţie gingivală. Este o intervenţie de sine
deplasat
stătătoare sau poate urma la două luni după aplicarea unei grefe
coronar
gingivale libere.
Operaţia cu lambou deplasat lateral este indicată pentru acoperirea
unei zone de retracţie gingivală pe dinţi izolaţi.
Tehnică:
- Se incizează marginea gingivală care limitează zona de retracţie
Incizie
şi se excizează porţiunea subţire dinspre această zonă;
- Se decolează un lambou lateral mucozal sau mucoperiostal, su- Decolare
ficient de lat pentru a acoperi în întregime zona de retracţie; Deplasare
- Se deplasează lateral lamboul pediculat şi se suturează la gingia Sutură
Protecţia
adiacentă şi mucoasa alveolară;
plăgii
- Se protejează plaga cu ciment chirurgical.
Frenotomii, frenectomii, frenoplastii sunt intervenţii auxiliare,
necesare în chirurgia mucogingivală. îngrijiri
îngrijirile postoperatorii se referă la: postoperalC:
- indicaţii de tratament antalgic (la nevoie) şi antiinflamator;
- igiena zonei operate şi a întregii cavităţi bucale;
- reluarea progresivă a masticaţiei;
- controlul plăgii la 24 ore;
- controlul final al plăgii suturate sau altfel protejate;
- controale periodice.
marginea gingivală liberă, ca_şi în cazul când coroana de înveliş este , , eîement
de agregare într-o punte (fig. 125).
'a