NEFROLOGIA

Anatomía renal

Masculino de 47 años de edad, mientras esta ingiriendo alcohol recibe una estocada con arma
blanca a nivel de L2 justo a la derecha de la columna vertebral con salida recta hacia cara anterior
del abdomen.

Los riñones son retroperitoneales.

Como los riñones son retroperitoneales, normalmente están desde T12-L3. Un riñón que este fuera
de este lugar se denomina riñón ectópico.

Un riñón ectópico no necesariamente da síntomas, es decir, puede haber un lugar correspondiente

para un riñón ectópico sin que necesariamente haya afectación que este implicando la función o la
anatomía de este órgano. En otros casos puede provocar sangrado, disfunción del órgano, entre
otras cosas dependiendo de la afectación asociada a ese riñón ectópico.

Los riñones llegan a ese lugar debido a que embriológicamente se forman a partir del mesodermo en
la cloaca. Los riñones se forman en la cloaca y luego van subiendo hasta llegar a la cavidad
celomica. Así como van subiendo, suben también los demás órganos, y así mismo suben también
las orejas.

Las orejas de implantación normal deben estar a un mismo nivel y en el lugar de implantación
normal. Cuando las orejas no están en ese lugar, por ejemplo orejas de baja implantación, esto suele
estar asociado a riñones ectópicos o a enfermedades renales y cardiacas. Esto es propio de la
formación genética, es decir, de enfermedades cromosómicas o disfunciones genéticas per set.

La cavidad celomica se forma y va rotando. Por esta razón, el omentum mayor queda por delante y
el menor queda posterior al mayor. Por esta razón los órganos quedan en esa forma. A la vez que
los órganos van subiendo en las mismas semanas, en esa misma forma van rotando hasta que
quedan en la forma normal. Para poder ocurrir esto, la cavidad celomica debe abrir entre la séptima y
octava semana. Vuelve a cerrarse hacia la décima semana.

Hay enfermedades que afectan al oído interno, como una sordera, y también provocan disfunción del
túbulo contorneado proximal. Esto es debido a que el origen es el mismo. De hecho, los túbulos
contorneados proximales tienen cilios al igual que el oído interno y su origen es exactamente el
mismo. Por esta razón, hay fármacos que provocan sorderas e insuficiencia renal a la vez.

La formación de los órganos, es decir, la organogénesis generalmente ocurre entre la cuarta y

octava semana. Alrededor de la octava y decima semana ya todos los órganos están formados.

Los riñones generalmente son de color vino. Cuando hay insuficiencia renal crónica (IRC) se afecta
el color vino de los riñones y cambia a otro color.

Los riñones son lisos.

Regularmente, los riñones quedan lobulandose hasta los diez años de edad. A partir de los diez años
de edad ya los riñones no son lobulados normalmente. Si persisten lobulados es debido a que hay
una afección genética.

Los riñones lisos son esencialmente normales, cubiertos por su capsula sin ningún problema. El
riñón que no es liso, es decir, que esta arrugado, puede ser el caso de la IRC.

Los riñones miden de 9-12 cm de longitud. Un riñón mayor de 12 cm es hipertrófico, y menor de 9 cm

es atrófico.

Un riñón hipertrófico habría que ver primero si es un solo riñón o son los dos que están afectados.

De modo que un riñón hipertrófico puede ser unilateral o bilateral. La hipertrofia unilateral
generalmente ocurre en los síndromes obstructivos (la orina no puede salir, se devuelve y el riñón se
hipertrofia), mientras que una causa de hipertrofia bilateral lo es la insuficiencia renal aguda.

Un cálculo a nivel de la uretra puede provocar hipertrofia bilateral por síndrome obstructivo, pero esto
no es frecuente.

El riñón atrófico también puede ser unilateral o bilateral. Un riñón atrófico unilateral ocurre en
pielonefritis crónica (PNC), mientras que una atrofia bilateral renal ocurre en la insuficiencia renal
crónica.

Los riñones tienen una anchura de 5-7 cm, y la profundidad es de 3-5 cm.

La anchura y la profundidad disminuyen también en ambos riñones en la IRC.

El riñón se divide en corteza y medula, al igual que todo órgano.

La relación corticomedular normal es 1:1. Esta se pierde en la IRC en ambos riñones.

Los riñones se encuentran situado a ambos lados de la columna vertebral.

Los riñones tienen dos caras: anterior y posterior, dos lados: medial y lateral, y dos polos: superior e
inferior.

El riñón derecho es más bajo que el izquierdo debido a la presión del hígado.

No debe de haber más de 1.5 cm de diferencia entre un órgano y otro.

Ambos riñones nunca son iguales pero hay cierto grado de diferencia que es aceptable. No debe
haber una longitud mayor de 1.5 cm de diferencia entre uno y otro. Cuando hay una diferencia mayor
de 1.5 cm en longitud entre ambos órganos y la persona es hipertensa, esto se asocia a hipertensión
arterial renovascular.

Esto es importante debido a que si hay una lesión arterial en la arteria renal que obstruye la llegada
del flujo sanguíneo al riñón izquierdo o al derecho, al corregir la lesión se elimina la HTA. Esto no es
frecuente pero es importante debido a que si ocurre, generalmente ocurre en personas jóvenes.

De modo que la hipertensión arterial renovascular, el problema surge a partir de los vasos
sanguíneos renales.
Así mismo, al trazar una línea en el polo inferior de un riñón y otra línea en el polo inferior del otro
riñón, la diferencia debe ser 1.5 cm o menos. Si es mayor de 1.5 cm, se habla de un riñón ectópico.

En la parte posterior de los riñones directamente están los músculos cuadrado lumbares o cuadrado
de los lomos.

La columna vertebral queda medial a los riñones.

Los riñones están cubiertos casi hasta la mitad o más de la mitad por la duodécima costilla.

Por esta razón, al hacer un trasplante renal se toma el riñón derecho, debido a que es el que está
más accesible por estar ubicado más bajo que el izquierdo.

El disco L1-L2 se toma de partida debido a que es el que esta central y a este nivel sale la pelvis
renal.

Los uréteres bajan paralelos a la columna vertebral hasta que llegan y toman un trayecto hacia
delante cuando van hacia la vejiga.

Los músculos psoas son importantes debido a que cuando hay una infección renal con un absceso
renal, generalmente los abscesos suelen drenar siguiendo la línea de los músculos psoas.

Inmediatamente por delante de la cara anterior del riñón se encuentra el peritoneo.

Con el polo superior de riñón derecho se relaciona el hígado.

En la porción lateral del polo superior del riñón izquierdo se encuentra el bazo.

Ambos polos superiores tienen sus glándulas suprarrenales o adrenales correspondientes. Estas
glándulas están justo sobre ambos polos superiores renales.

El polo posterosuperior del bazo es el que está relacionado (no adherido, solo relacionado) con el
polo superior del riñón izquierdo.

El bazo sigue la décima costilla, de modo que la décima costilla protege al bazo. Una lesión a nivel
de la décima costilla puede lesionar el bazo.

El bazo tiene dos polos: polo anteroinferior y polo posterosuperior.

Los polos inferiores por delante tienen el colon transverso, es decir, están relacionados con el colon
transverso. Generalmente están un poco más hacia abajo.

Medial se encuentra la pelvis renal. Justamente por delante de la pelvis renal, entran a los hilios
renales las arterias. Por detrás salen las venas renales.

Las pelvis renales tienen por delante el páncreas. La pelvis renal derecha tiene la cabeza del
páncreas por delante, mientras que la pelvis renal izquierda tiene la cola del páncreas por delante.

La columna vertebral, a nivel de L1-L2, tiene el cuerpo del páncreas por delante.

La cola del páncreas suele dirigirse hacia el hilio esplénico.

La vena esplénica, cuando sale del hilio esplénico, se dirige hacia la vena porta para formar parte del
sistema porta. La vena porta lleva los nutrientes.

La vena mesentérica superior viene del colon derecho o ascendente, mientras que la vena
mesentérica inferior viene del colon izquierdo.

La sangre de las piernas la trae las iliacacas, las cuales a su vez llegan a la cava inferior.

La vena cava inferior está a la derecha de la columna vertebral. Por tanto, la vena renal izquierda es
más larga que la derecha.

A la izquierda de la columna vertebral esta la aorta.

A nivel del disco L1-L2 salen las venas renales.

La aorta da directamente las arterias renales derecha e izquierda. La arteria renal derecha es mas
larga que la izquierda. Este es otro motivo para preferir por los cirujanos el rinon derecho.

Cuando se hace un transplante renal, se dejan los dos riñones debido a que alguna funcion le queda,
y el otro se pone en la fosa iliaca generalmente del lado derecho protegido por el hueso iliaco.

La primera rama que da la arteria renal es la suprarrenal inferior, a ambos lados. La suprarrenal
superior puede ser rama directa de la aorta o rama de las arterias frénicas inferiores.

Todo gira alrededor del disco L1-L2.

Alrededor de la cabeza del páncreas se encuentra el duodeno. La primera porción del duodeno
queda arriba de la cabeza del páncreas.

El ligamento de Treitz divide a la cuarta porción del duodeno del inicio del yeyuno. Esto es
importante debido a que este ligamento es el que divide entre sangrados gastrointestinales altos y
bajos.

Los sangrados gastrointestinales altos son los que estan en el esófago, estomago y duodeno,
mientras que los sangrados gastrointestinales bajos son los que estan en yeyuno, ileon y colon.

El conducto colédoco y el conducto pancreático llegan a la segunda porción del duodeno a través de
la ampolla de váter en el esfínter de Oddi.

El conducto colédoco recibe al conducto cístico.

Al conducto colédoco lo acompaña la arteria y la vena hepática. Cuando un cirujano sujeta este
paquete, justo arriba de la primera porción del duodeno, el espacio que queda detrás se llama hiato
de Winslow. Este es un espacio en el cual se entran los dedos.

De modo que arriba le queda el hígado, dentro de la mano le queda el paquete vasculonervioso,
debajo le queda la primera porción del duodeno.

La importancia de este espacio es que se conecta con el omentum o epiplón.

El area que rodea entre los epiplones es importante debido a que ahí se depositan muchas
infecciones, y esto es muy importante sobre todo en cirugía.
 Fisiologia renal

Las arterias renales, que son ramas directas de la aorta, entran por delante de la pelvis renal,
mientras que las venas renales salen por detras de la pelvis renal.

Las venas renales drenan hacia la vena cava inferior, es decir, no tienen relacion con la vena porta.

Los riñones no deben ser lobulados después de los diez anos. Los lobulos renales solo se ven en
niños antes de los diez anos de edad.

La primera rama externa (antes de entrar al rinon) de las arterias renales es la arteria suprarrenal
inferior o arteria adrenal inferior (la arteria adrenal superior es rama de la arteria frénica inferior).

Cuando las arterias renales entran al rinon, se subdividen y se convierten en arterias lobares. Las
arterias lobares se convierten en arterias segmentarias y luego de las arterias segmentarias siguen
las arterias arcuatas o arqueadas. Las arterias arcuatas se convierten en arterias lobulillares. Todas
siguen siendo arterias pero son arterias de mediano calibre (no son arterias de gran calibre).

Algunos autores describen que luego de las arterias lobares se encuentran las arterias arcuatas.

Las arterias lobulillares forman las arteriolas aferentes. Luego se continua con el ovillo glomerular
(dentro del glomérulo) y por ultimo las arteriolas eferentes.

El capilar glomerular es el ovillo glomerular.

Luego del capilar glomerular se encuentra nuevamente otra arteriola, que es la arteriola eferente (en
vez de seguir una vénula como normalmente ocurre).

Después de la arteriola eferente sigue de nuevo otro capilar, que es el capilar peritubular (hay dos
series de capilares en secuencia).

El capilar peritubular se relaciona con los vasos rectos o vasa recta. Estos últimos no son del todo
recto, sino que rodean al asa de Henle y regresan al mismo capilar peritubular de donde salieron.

De modo que el capilar peritubular hace el intercambio con los tubulos renales (es decir, se relaciona
con los tubulos), mientras que los vasos rectos hacen el intercambio con el asa de Henle.

Resistores

En el caso de resistores en serie, el flujo de corriente es menor en el punto B que en el punto A,

mientras que en el caso de resistores en paralelo el flujo que existe en ese resistor es exactamente
igual a la del otro resistor (es decir, entre el punto A y el B de cada resistor paralelo el flujo debe ser
igual).

Presiones

Sístole: 120 mmHg (promedio en adulto).

Diastole: 80 mmHg (promedio en adulto).

PAM: 95-100 mmHg (generalmente).

La sangre llega a la arteriola aferente con una presión de 80 mmHg. Por tanto, en esta arteriola
existe un resistor debido a que sino existiese, se rompería el glomérulo o capilar glomerular.

La presión normal en el glomérulo equivale a 45 mmHg.

En la arteriola eferente la presión normal es de 18 mmHg.

Las arteriolas aferente y eferente funcionan como resistores en serie (de hecho, las arteriolas son los
resistores principales), mientras que el ovillo glomerular funciona como resistor en paralelo debido a
su forma característica.

Los vasos rectos o vasa recta junto con el asa de Henle conforman el mecanismo de contracorriente.
Este es el principal mecanismo de concentración urinaria. Es lo que permite mantener la
homeostasis, por tanto, es un mecanismo de suma importancia.

Luego del capilar peritubular viene la vénula. Después de las vénulas continúan las venas, las cuales
van con el mismo nombre y paralelas a las arterias correspondientes (lobulillares arcuatas o
arqueadassegmentariaslobares).

La vena lobar drena hacia la vena renal correspondiente. A su vez, la vena renal drena hacia la vena
cava inferior.

A nivel del capilar peritubular la presión normal es de 7-8 mmHg.

La capas del glomérulo, de dentro hacia afuera son:

 Luz capilar, donde discurre el liquido que va a ser filtrado.

  Endotelio vascular
 Membrana basal glomerular
 Podocitos, los cuales son células epiteliales especializadas.
 Mesangio, que es un tejido conectivo especializado. Se le denomina especializado debido a
que además de servir de soporte, tambien produce hormonas.
 Capsula de Bowman, la cual es tejido epitelial.

Funciones tubulares

El trabajo principal del glomérulo es filtrar. Solo en este lugar es donde ocurre la filtración.

Tubulo contorneado proximal (TCP): se encarga de la reabsorción, secreción y la excreción. Estas

tres son las funciones tubulares normales.

Reabsorción consiste en traer una sustancia desde el lumen del tubulo hacia el capilar peritubular.

El tubulo contorneado proximal tiene de particular que posee anhidrasa carbonica. Este es el único
lugar de la nefrona que tiene anhidrasa carbonica. Por esta razón, el 90% del bicarbonato filtrado se
reabsorbe en el TCP.

65-66% de todo el sodio filtrado se reabsorbe en el TCP.

65-66% de toda el agua filtrada se reabsorbe tambien en el TCP por osmosis.

La angiotensina II tiene efecto directo sobre la reabsorción de sodio en el TCP.

La aldosterona tiene efecto directo sobre el tubulo contorneado distal (TCD) para que se retenga
sodio. Se dice que se retiene sodio debido a que es a cambio de algo, es decir, se retiene sodio a
cambio de la secreción de potasio por medio de la acción de la aldosterona.

Excreción: se elimina alguna sustancia a cambio de nada (a diferencia de la secreción que si es a

cambio de algo).

Se excretan hidrogeniones en el TCD.

La homeostasis del equilibrio acido-básico se mantiene al reabsorber bicarbonato en el TCP y

excretar hidrogeniones en el TCD.

Absorción es una funcion tubular anormal, es decir, es patológico.

Absorber es dejar adherido o pegado una sustancia en el tubulo renal. Esta sustancia, por mas
pequeña que sea, se va acumulando hasta que se obstruye el tubulo. Esta situación puede ocurrir en
la rabdomiolisis, la cual se produce cuando hay necrosis muscular.

La rabdomiolisis es una patología típica de traumas, como ocurre en el síndrome por aplastamiento.
El paciente puede mejorar al administrársele bicarbonato.

La rabdomiolisis es frecuente en quemaduras por electricidad.

Esta enfermedad es ocasionada por adsorción debido a que la mioglobina sale del musculo
(normalmente no debe estar en circulación), se deposita en los tubulos renales y provoca
insuficiencia renal aguda (IRA) al obstruir u obliterar los tubulos renales.

La mioglobina es un acido. Por tanto, al alcalinizar la orina con bicarbonato se puede eliminar la
mioglobina.

1.2 L/min de sangre llega a los riñones a través de la arteria renal. Esto corresponde al 25% del
gasto cardiaco. Para manejar este flujo, se debe tener un sistema hormonal interno renal que sea
muy fuerte y muy bien establecido debido a que el flujo que llega a los riñones es muy grande.

Del 25% del gasto cardiaco que llega a los riñones (es decir, 1.2 L/min), el 80% de ese flujo que llega
a los riñones va hacia la corteza, mientras que el 20% restante se dirige hacia la medula.

Existen diferentes tipos de nefronas:

 Nefronas corticales, las cuales tienen asas de Henle cortas.

 Nefronas yuxtamedulares, las cuales tienen asas de Henle largas y sus glomérulos estan
justamente sobre la medula.

7/8 de todas las nefronas corresponden a nefronas corticales, mientras que 1/8 de todas las nefronas
corresponden a nefronas yuxtamedulares.

Al estar deshidratado, entran en acción las nefronas yuxtamedulares para poder concentrar la orina.

Fuerzas de equilibrio de GIBBS-DONNAN

Son las fuerzas que se relacionan con el equilibrio de Starling.

 Presión hidrostática capilar (PHC): empuja agua hacia fuera del vaso.
 Presion hidrostática intersticial (PHI): empuja agua hacia dentro del vaso.
 Presión oncotica capilar (POC): atrae agua hacia dentro del vaso.
 Presión oncotica intersticial (POI): atrae agua hacia el intersticio.

La presión hidrostática capilar es aquella que se ejerce contra la pared del vaso.

La presión oncotica esta dada por la albumina.

La albumina es una molecula muy grande y tiene carga eléctrica negativa. Por esta razón no
atraviesan el endotelio vascular (el endotelio vascular tiene carga eléctrica negativa).

Al disminuir el volumen sanguíneo (por hemorragia por ejemplo) ocurre hipovolemia. Esto provoca
que disminuya la PHC, lo que a su vez provoca disminución del gasto cardiaco. La disminución del
GC provoca disminución de la PAM. Al disminuir la PAM, disminuye la sangre que llega a los
riñones. Por tanto, tambien disminuye el flujo que llega a la arteriola aferente. Por tanto, al disminuir
el flujo que llega a la arteriola aferente, disminuye la filtración glomerular. De modo que la caída de
la PAM disminuye la presión dentro del capilar glomerular (presión intraglomerular), y por tanto,
disminuye la presión neta de filtración. El paciente deja de orinar, es decir, disminuye la diuresis
debido a que disminuye la PNF y se provoca insuficiencia renal. En emergencias, se le debe
administrar al paciente sangre o solución salina al 0.9%.
Presión neta de filtración (PNF)

El promedio equivale a 13 mmHg.

PNF= (PHC + POI) – (PHI + POC)

PNF= (45 + 0) – (25 + 7) = 45 – 32 = 13 mmHg

La POI es 0 debido a que la albumina normalmente no debe atravesar la membrana basal

glomerular.

La PHI suele ser alrededor de 25-27 mmHg.

La POC suele ser de 7-8 mmHg.

En el síndrome nefrotico se filtra mucha albumina por el glomérulo y, por tanto, disminuye la presión
oncotica capilar (POC) debido a que disminuye la albumina dentro del vaso sanguíneo y se pierde
albumina por el glomérulo.

Siempre que se pierde albumina disminuye la POC.

En el síndrome de mala absorción se pueden perder proteínas por los intestinos.

Tambien, en quemaduras puede haber perdida de albumina.

La albumina se produce en el hígado.

En el fallo hepático crónico hay hipoproduccion o disminución de la producción de albumina.

En el fallo hepático agudo no existe hipoproduccion de proteínas (es decir, de albumina), mientras
que en el fallo hepático crónico si la hay. Por esta razón, la hepatitis viral aguda no tiene caída de
albumina, mientras que la hepatitis viral crónica si.

Puede haber disminución de albumina (es decir, de proteínas) por mala ingesta de estas, al no
ingerir suficiente, como es el caso del Kwashiorkor (caída de la ingesta de proteínas y desnutrición
proteica). Se produce ascitis.

Marasmo se refiere a la desnutrición calórica.

Hormonas asociadas al rinon

Una persona hipertensa llega al hospital con una presión arterial en 180/120 mmHg. Su tratamiento
no le ha estado funcionando bien y cuando se le evalua se encuentra que tiene taquicardia y
mantiene una FC en 110. El medico que lo esta evaluando decide ponerle un beta-bloqueante.

Un beta-bloqueante tiene dos efectos: 1) inhibe los receptores beta 1 y 2) bloquea la renina. Provoca
vasodilatación de la arteriola aferente. En la arteriola aferente hay receptores beta 1.

Los beta-bloqueantes producen vasodilatación arterial.

La renina procede del aparato yuxtaglomerular. El proceso es el siguiente:

La pro-renina, la cual procede del hígado, se convierte en renina. A su vez, la renina se convierte en
angiotensina I por medio del angiotensinogeno. Luego, la angiotensina I se convierte en angiotensina
II en el pulmon, y este proceso puede ser bloqueado por la IECA (la enzima convertidora de la
angiotensina actua sobre la angiotensina I para convertirla en angiotensina II). La angiotensina II
induce la producción de aldosterona (la aldosterona se produce en las glándulas suprarrenales), la
cual actua en el tubulo contorneado distal para aumentar la reabsorción de sodio y la secreción de
potasio.

Al bloquear la renina por medio del beta-bloqueante disminuye la presión arterial. Al bloquear los
receptores beta1 tambien mejora la FC. Todo esto es posible con un beta bloqueador.

El efecto principal de la angiotensina II es ejercido en el tubulo contorneado proximal, que es

reabsorber sodio.

Si se dilata la arteriola aferente, aumenta la PHC glomerular.

Por tanto, la dilatación de la arteriola aferente aumenta la presión hidrostática capilar glomerular
(PHCG), lo que a su vez aumenta el flujo glomerular y la tasa de filtración glomerular (TFG). En
efecto, aumenta la presión neta de filtración (PNF) por aumento de la presión hidrostática y, por
tanto, aumenta la diuresis.

Al dilatar la arteriola aferente y aumentar la tasa de filtración glomerular, aumenta el flujo sanguíneo
renal (FSR) y el flujo plasmático renal efectivo (FPRE).

Al utilizar un beta-bloqueante tambien se dilata la arteriola eferente, pero la arteriola aferente se

dilata mas.

La PHCG promedio es 45 mmHg.

La presión hidrostática de la capsula de Bowmann promedio es 10 mmHg.

La presión oncotica de la capsula de Bowmann es 0 debido a que lo normal es que no se filtre

proteínas.

La presión oncotica del capilar glomerular es 27.

Tomando en cuenta estos números, la PNF normal es 8 mmHg.

Tomando en cuenta el caso clínico mencionado al principio, el individuo hipertenso, antes de ponerle
el tratamiento, la arteriola aferente en ese momento esta en vasoconstricción.

La constriccion de la arteriola aferente provoca el efecto contrario a su dilatación. Todo disminuye.

Por tanto, la constriccion de la arteriola aferente disminuye la presión hidrostática capilar glomerular
(PHCG), lo que a su vez disminuye el flujo glomerular y la tasa de filtración glomerular (TFG). En
efecto, disminuye la presión neta de filtración (PNF) por disminución de la presión hidrostática y, por
tanto, disminuye la diuresis.

Al constreñir la arteriola aferente y disminuir la tasa de filtración glomerular, disminuye el flujo

sanguíneo renal (FSR) y el flujo plasmático renal efectivo (FPRE).
Todo esto ocurre antes del tratamiento.

Por supuesto, el tratamiento en ese momento no es un beta-bloqueante debido a que si el paciente

tiene una crisis hipertensiva se debe disminuir la presión arterial primero. Esto se logra con captopril
sublingual o nitroglicerina sublingual.

Una persona hipertensa llega al hospital con una presión arterial en 180/120 mmHg. Su tratamiento
no le ha estado funcionando bien y cuando se le evalua se encuentra que tiene taquicardia y
mantiene una FC en 110. El medico que lo esta evaluando decide ponerle un IECA.

El efecto directo de la IECA es disminuir la producción de angiotensina II.

Al inhibir la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), no se reabsorbe sodio en el TCP debido a

que se bloquea la angiotensina II, ni se reabsorbe sodio en el TCD debido a que se bloquea (es
decir, no se produce) la aldosterona. Estos son efectos indirectos o efectos que acompanan al uso
del medicamento.

Al bloquear la angiotensina II, se bloquea principalmente la arteriola eferente. Es decir, el lugar

donde mas actua la IECA es en la arteriola eferente (a diferencia del beta-bloqueante que es en la
arteriola aferente).

Si la IECA bloquea el efecto de la angiotensina II y al mismo tiempo dilata la arteriola eferente. El

efecto de la dilatación de la arteriola eferente es el siguiente:

Disminuye la presión hidrostática capilar glomerular (PHCG) debido a que la sangre sale mas rápido.
Por tanto, disminuye la PNF.

Al dilatar la arteriola eferenteaumenta o mejora el flujo sanguíneo renal (FSR) y el flujo plasmático
renal efectivo (FPRE).

Al aumentar o mejorar el FPRE, la presión hidrostática dentro del capilar peritubular aumenta debido
a que mejora el flujo. Al aumentar la presión hidrostática del capilar peritubular, aumenta la diuresis
debido a que se bloquea la reabsorción de agua por osmosis debido a que el agua va del lugar de
mayor presión al de menor presión.

Es decir, al aumentar la presión dentro del capilar peritubular, el agua que existe en el TCP no se
reabsorbe. Por tanto, aumenta o mejora la diuresis indirectamente.

Esto es lo que se hace cuando el paciente tiene síndrome nefrotico y el nefrólogo decide ponerle
losartan o enalapril por ejemplo. Por tanto, disminuye la perdida de proteínas debido a que disminuye
la PHCG.

Si a un paciente se le indica un medicamento constrictor de la arteriola eferente, disminuye el FPRE,

disminuye la diuresis y aumenta la presión hidrostática del capilar glomerular (es decir, lo contrario).
Al aumentar la PHCG, aumenta la tasa de filtración glomerular y la PNF.

Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina son las principales) son las sustancias por excelencia
que producen tanto constriccion de la arteriola aferente como de la arteriola eferente. La dopamina
en algún momento puede comportarse como una amina presora.
Es decir, las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) afectan (es decir, cierran) las arteriolas
aferente y eferente, pero afecta mas a la arteriola aferente. Si afecta mas a la arteriola aferente, se
comporta mas como el beta1 (se comporta mas como el primer ejemplo de constriccion de la
arteriola aferente) debido a que las catecolaminas provocan vasoconstricción y vasoconstrinen mas
a la arteriola aferente.

De modo que el efecto que se obtiene con las catecolaminas seria el mismo que constreñir la
arteriola aferente.

El efecto es igual que cuando recibimos al paciente hipertenso con taquicardia, que la actividad de
los beta1 estaban aumentados.

Fraccion de filtración (FF) es lo que se deja para salir (es decir, la TFG) en relacion al FSR.

El FSR normal corresponde al 25% del GC, es decir, 1.2 L o 1200 ml.

FF = TFG/FSR = x/1200 ml

FF = TFG/FPR = 120 ml/min / 600 ml/min = 0.2 = 20%

Por tanto, la FF normal equivale a un 20%.

El 20% se refiere a que para filtrar una sustancia totalmente, debe pasar cinco veces por los riñones.
Esto es en caso de que la sustancia sea filtrable 100%. Por tanto, en cinco minutos se elimina la
sustancia.

El flujo plasmatico renal (FPR) se puede calcular a partir del FSR debido a que el hematocrito
usualmente corresponde al 50% y el otro 50% corresponde al plasma. Por tanto, seria la mitad del
FSR, es decir, 600 ml.

La TFG normal equivale a 120 ml/min.

El FPR normal equivale a 600 ml/min.

La FF normal equivale a 20%, es decir, 0.2.

Para medir la TFG, se debe medir la depuración. La sustancia por excelencia que se utiliza para
medir la depuración es la creatinina en el caso de la clínica y la inulina.

La inulina se filtra 100%, no se reabsorbe, no se secreta, no se excreta ni se metaboliza en los

rinones. Por tanto, es la sustancia por excelencia para medir la depuración normal.

Sin embargo, en clínica se utiliza la creatinina debido a que la creatinina es producida por el cuerpo.
Por tanto, a un paciente con IRC no seria correcto inyectarle inulina para ver si es eliminada.

Se excreta un 4% de creatinina. Por tanto, la creatinina se puede utilizar para medir la depuración
debido a que es casi igual. Es decir, la creatinina se parece a la inulina en sus características.

80% del PAH (paraaminohipurato) sigue hacia el capilar peritubular, mientras que solo un 20% se
filtra. De modo que es una sustancia que se puede utilizar para medir el FPR.
Por tanto, el PAH es la sustancia por excelencia que se utiliza para medir el FPR y el FSR. No se
puede medir la TFG.

En la insuficiencia renal se mide la depuración de cretinina endógena. La depuración de creatinina

endógena normal es 120 cc o ml/min.

Depurar significa excretar un volumen (ml) en una unidad de tiempo (min).

Depuración = v/t

Los riñones producen eritropoyetina en el intersticio renal teniendo en cuenta que el intersticio renal
se encuentra principalmente en la medula renal.

El efecto principal de la eritropoyetina es incrementar la cantidad de globulos rojos o hematíes que

produce la medula osea.

El tamaño de los hematíes no esta relacionado con la producción de eritropoyetina. Por otro lado, el
volumen y tamaño esta relacionado con la cantidad de hierro, acido fólico y vitamina B12 que se
tenga en el organismo.

Es decir, el tamaño, volumen y forma de los glóbulos rojos dependen de la cantidad de acido fólico,
hierro y vitamina B12 que se tenga disponible.

En la insuficiencia renal crónica disminuye la producción de eritropoyetina. Por esta razón, se

produce anemia, la cual es una anemia normocitica normocromica (es decir, tinción normal y tamaño
normal), característica de la IRC.

Cuando hay anemia ferropenica, se tiene una anemia microcitica hipocromica, debido a que el
tamaño y la cantidad de hemoglobina disponible lo da el hierro.

La arginina-vasopresina (AVP) tiene dos efectos:

A través de los receptores V2 incrementa la reabsorción de agua. Se comporta como una hormona
antidiuretica. Estos receptores V2 se encuentran en el TCD y en el tubulo colector.

Los receptores V1 estan en la periferia, y por eso producen vasoconstricción. Se encuentran en la

musculatura lisa de los vasos sanguíneos periféricos.

La AVP se produce en el hipotálamo, y es almacenada en la neurohipofisis o hipófisis posterior.

Si hay defecto de los tubulos renales, la producción de AVP aumenta en sangre. El defecto se
encuentra en los receptores V2 y no hacen su trabajo. Por eso, la AVP aumenta en la diabetes
insípida nefrogenica.

En la diabetes insípida nefrogenica se orina mucho debido a que los receptores V2 no hacen su
trabajo. Esta puede ocurrir en enfermedades tubulares renales.

Los sindromes tubulo-intersticiales se caracterizan porque hay poliuria debido a que existe una
disfunción de los tubulos.

El rango normal de diuresis por dia es 400-3000 ml/dia.

Poliuria es mayor de 3000 ml/dia, mientras que oliguria es menos de 400 ml/dia.

Los sindromes tubulares se caracterizan por poliuria debido a que hay disfunción de los tubulos.

Cuando la diuresis es menor de 100 cc se le denomina anuria. Esta ultima es típica de los sindromes
obstructivos.

La oliguria es típica de la insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica.

La aldosterona se produce en la zona glomerulosa de la corteza de la glandula suprarrenal.

Tambien se produce dopamina a nivel renal para consumo interno del órgano.

La dopamina a dosis baja produce mejoría de la diuresis debido a que mejora el FSR (produce
poliuria).

A dosis alta (es decir, a dosis beta1) produce vasoconstricción periférica (si se incrementan los
receptores beta1).

A dosis alfa1 (es decir, dosis muy alta) la dopamina produce efecto alfa 1 estimulante, por tanto,
produce vasoconstricción y oliguria.

Por esta razón se utiliza dopamina cuando hay paros cardiacos.

Las endotelinas son vasoconstrictoras. Son hormonas producidas por el endotelio. La endotelina
principalmente producida a nivel renal es la tipo I.

El aumento de las endotelinas produce vasoconstricción generalizada, es decir, es un

vasoconstrictor producido a nivel renal debido a que hay muchos vasos sanguíneos.

Ese efecto es contrario al que tiene el oxido nítrico. El oxido nítrico es un vasodilatador y se produce
tambien en el intersticio renal.

Si con algún tipo de sustancia se inhibe el oxido nítrico, aumenta la presión arterial del individuo.
Esto es lo que ocurre en la eclampsia (llamado frenesí en los campos).

La eclampsia es la hipertensión arterial en el embarazo con convulsiones.

La preeclampsia es cuando hay hipertensión arterial severa en el embarazo sin convulsiones. Estas
son mujeres embarazadas con piernas muy edematizadas que casi no pueden ni caminar.

En la eclampsia, el principal factor es la disminución en la producción del oxido nítrico, el cual es un

vasodilatador.

La prostaglandina I2, la cual es un vasodilatador, se produce en el mesangio glomerular.

El resto de las prostaglandinas son vasoconstrictoras.

Las prostaglandinas E2 y F2 alfa se producen en el intersticio renal.

Los AINEs, que se utilizan abusivamente, producen nefritis intersticial debido a que bloquean el
efecto vasodilatador de las prostaglandinas. Esto puede llevar a insuficiencia renal crónica.
La eritropoyetina es producida en el intersticio renal, que es la región mas hipoxica entre la corteza y
la medula renal.

La eritropoyetina esta implicada en el aumento de la produccion de globulos rojos. De modo que un

aumento de la eritropoyetina en sangre produce poliglobulia, es decir, aumento de los globulos rojos
en sangre.

Una falta de la eritropoyetina, es decir, una disminución de la producción de eritropoyetina produce

anemia normocitica normocromica.

El glóbulo rojo, para tomar su forma de adulto, requiere hierro, acido fólico y vitamina B12. Por tanto,
si se tiene presencia de eritropoyetina pero disminución de estos otros elementos, se produce otro
tipo de anemia.

Por ejemplo:

 Anemia microcitica hipocromica (el glóbulo rojo se torna pequeño y con poca carga de
hemoglobina) es la anemia ferropenica o anemia por déficit de hierro.
 Déficit de acido fólico o de vitamina B12 se relaciona con anemia macrocitica hipercromica, es
decir, los globulos rojos estan grandes.

Por esta razón, en la IRC hay un déficit de producción de eritropoyetina. De modo que se produce
anemia normocitica normocromica. Esto no ocurre en insuficiencia renal aguda.

Vitamina D

La vitamina D esta implicada en el trabajo del calcio y del fosforo. Para que la vitamina D pueda
llevar a cabo su trabajo, debe haber una producción normal de paratohormona (PTH).

De modo que si por ejemplo hay un hipoparatiroidismo, aunque se tenga la vitamina D normal, se
produce disfunción en el manejo de calcio y fosforo.

La vitamina D en realidad sale a partir del escualeno, que es un derivado del colesterol. Este, en
presencia de los rayos solares o ultravioletas en la piel forma el colecalciferol. El colecalciferol sufre
dos hidroxilaciones, una a nivel hepático produciendo el 25-OH-colecalciferol, y una segunda
hidroxilacion a nivel renal produciendo el 1,25-dihidroxicolecalciferol.

La segunda hidroxilacion ocurre en el rinon debido a que los riñones en el intersticio tienen la
presencia de alfa1 hidroxilasa, por este motivo es que ellos realizan con esta enzima la segunda
hidroxilacion para formar el dihidroxicolecalciferol.

Se debe hidroxilar debido a que es una grasa, y las grasas no atraviesan la membrana. Se debe
hacer hidrosoluble al hidroxilarla para hacerla hidrosoluble y que pueda atravesar la membrana. Por
esta razón, la vitamina D3 es funcional.

Calcitriol = vitamina D3 = 1-25-OH-colecalciferol.

En una IRC, si se tiene hipoproduccion de alfa1 hidroxilasa, no se produce la segunda hidroxilacion

del colecalciferol. Es decir, se tiene mucha vitamina D2 pero no vitamina D3 que es la que hace el
trabajo.
La PTH que se produce en las paratiroides y la vitamina D3 deben estar juntas para poder hacer el
trabajo. Es decir, la PTH aumenta cuando disminuye la vitamina D3.

Por tanto, cuando hay IRC se puede tener hiperparatiroidismo secundario.

Es decir, cuando se tiene disminución de la cantidad de vitamina D3, aumenta la producción de PTH
para tratar de compensar. Por este motivo, en la IRC se puede tener hiperparatiroidismo secundario
(es decir, secundario al problema renal).

La verdadera funcion de la PTH y la vitamina D3 es incrementar la cantidad de calcio serico o calcio

en sangre. Esto lo hacen al incrementar la absorción de calcio y fosforo en el intestino (ileon distal).
A la vez, sacan calcio del hueso (para tenerlo en sangre) a cambio de entrar fosforo.

En el hueso, la salida de calcio se relaciona con el trabajo de los osteoclastos.

La PTH incrementa la cantidad de osteoclastos en el hueso. Por tanto, saca calcio.

En el caso de los tubulos renales, la PTH y la vitamina D3 reabsorben calcio y excretan fosforo. Por
este motivo, en la IRC el calcio esta bajo y el fosforo alto (es decir, la causa mas frecuente de calcio
bajo y fosforo alto es la IRC).

Anomalias urinarias

Masculino de 8 anos de edad es traído por su madre porque tiene fiebre, malestar general y no orina
muy bien (oliguria). Cuando se le evalua, se encuentra la presión arterial por encima de los niveles
que le corresponden en el percentil que le corresponden. Esto para un niño de su edad es alto (TA=
110/70), FC = 100/min y FR = 20/min.

En la emergencia se le realiza un examen de orina donde presenta globulos blancos o leucocitos de

30-40/Campo, con globulos rojos o hematíes de 10-15/Campo. En el examen de orina, las bacterias
son escasas (por tanto, no indica infeccion) y los nitritos son negativos. El pH urinario esta en 5.0, y
la densidad urinaria esta en 1030.

Se le hace un hemograma y tiene Hbs = 10 grs (es decir, tiene un poco de anemia), y urea-creatinina
normales (es decir, los azoados).

Oliguria es menos de 400 ml/dia.

En el adulto, menos de 0.8 ml/kg/h indica oliguria. Por otro lado, en el niño menos de 0.5 ml/kg/h o
menos de 0.5 ml/m2ss (ss = superficie corporal) indica oliguria.

La fiebre provoca sudor, y al perder liquido y provocar deshidratación, produce aumento de la

densidad urinaria (la densidad urinaria normal es 1010-1025). Densidad urinaria alta indica
concentración de orina debido a que hay mas soluto que solvente.

El pH urinario esta normal. Un pH normal indica que los tubulos estan funcionando bien (tubulos
normales).

La oliguria se relaciona con IRA o IRC. Por otro lado, la anuria se relaciona con sindromes
obstructivos (litiasis renal, tumores de vías urinarias bajas, entre otros).
La deshidratación también se relaciona con cambios en la producción del epitelio tubular.

Cilindro urinario es una sustancia cualquiera (glóbulo rojo, glóbulo blanco, etc.) envuelto en un tejido
epitelial. El tejido epitelial viene de una esfacelacion tubular y forma cilindros.

Existen diversos tipos de cilindros:

Un cilindro hemático es un glóbulo rojo rodeado de epitelio. El cilindro hemático se relaciona con
glomerulonefritis (inflamación de los glomérulos) y síndrome nefrítico.

La glomerulonefritis se manifiesta de dos formas en sentido general: como síndrome nefrítico o como
síndrome nefrotico. De modo que los sindromes nefrítico y síndrome nefrotico son una expresión de
la glomerulonefritis.

Por tanto, el cilindro hemático se relaciona con glomerulonefritis.

En el síndrome nefrotico, los cilindros que se ven son cereos (cereos viene de cera, la cera es
grasa).

De modo que los cilindros cereos se relacionan con síndrome nefrotico y glomerulonefritis (GN).

Si lo que esta rodeado es un glóbulo blanco, entonces se habla de un cilindro leucocitario. Los
cilindros leucocitarios suelen aparecer mas frecuentemente en pielonefritis crónica (PNC).

También hay cilindros que estan compuestos por tejido espastelado. Esto se denomina cilindro
hialino (son claros).

Los cilindros hialinos se relacionan con la deshidratación. Por tanto, el niño del caso mencionado al
principio, al tener deshidratación, debe tener cilindros hialinos.

Los cilindros granulosos o granulares son típicos de necrosis (muerte celular) y de insuficiencia renal
crónica (IRC).

Poliuria es orina mayor de 3000 ml/dia. Esto ocurre en sindromes tubulares o tubulopatias (diabetes
insípida por ejemplo).

La cantidad normal de globulos blancos (GB) depende del sexo. Si es una mujer, hasta 10
GB/campo es normal. En el hombre, hasta 8 GB/campo.

Esto es debido a que la uretra peneana es mayor que la uretra femenina (la longitud de la uretra de
la mujer entre la salida de la vejiga y el introito de la vulva es de 2 a 3 cm, mientras que el hombre es
de 6-7 cm como minimo).

Si es asi, el niño del caso tiene los GB aumentados (debemos fijarnos en los nitritos).

Los globulos blancos en sangre del niño estan normales (6000 GB). Esto automáticamente descarta
el hecho de que tenga una infeccion bacteriana (debemos fijarnos que los nitritos estén negativos).
Los nitritos estan negativos. Esto descarta infeccion de via urinaria debido a que los nitritos vienen
de la ureasa, que es producida por las bacterias y degradan la urea y produce aumento de los
nitritos.

De modo que GB blancos elevados en el examen de orina del niño del caso mencionado no
necesariamente indica infeccion urinaria debido a que el niño tiene bacterias escasas, nitritos
negativos y los GB a nivel sistémico estan normales. Además, algo importante que descarta
infeccion urinaria es que el pH urinario esta normal (pH = 5).

Como las bacterias producen ureasa, degradan la urea y hacen que el pH urinario aumente. La urea
es un acido, por tanto, al degradarla el pH urinario aumenta.

Por esta razón, en las infecciones de via urinaria el pH esta alcalino.

La infeccion de via urinaria por excelencia que produce pH urinario acido es la tuberculosis renal.

En la bacteuria sin leucocituria puede haber infeccion de vías urinarias con nitritos negativos. Esto
ocurre en tuberculosis.

Las bacterias que producen ureasa generalmente son gram negativos.

Bacterias gram negativo son E. coli, Gonococo, Yersinia, Salmonella, todas las enterobacteriasas
son gram negativas, Clebsiella, Proteus.

Los cilindros leucocitarios pueden aparecer en pielonefritis crónica (PNC) y glomerulonefritis (GN).

El niño podría tener cilindros leucocitarios.

El valor normal de GR en orina es de 0-6/campo tanto en femeninos como en masculinos. No

debería haber globulos rojos en orina, pero se puede aceptar hasta 6/campo como normal.

Cuando hay globulos rojos en orina, esto recibe el nombre de hematuria.

En sentido general, hay dos tipos de hematuria: hematuria microscópica y hematuria macroscópica.

La hematuria macroscópica suele estar relacionada con problemas de vías urinarias bajas (de la
pelvis renal hacia abajo, es decir, pelvis renal, uréteres, vejiga o uretra). Puede ocurrir por trauma
leve.

La hematuria microscópica suele estar relacionada con sangrado de vías urinarias altas, es decir,
con los riñones.

También puede haber una hematuria que sea indolora o una hematuria dolorosa. La çhematuria
dolorosa suele estar relacionada con problemas de vías urinarias bajas, mientras que la indolora con
vías urinarias altas (glomérulos, tubulos).

La hematuria de vías urinarias altas suele acompañarse de muchos globulos rojos crenados (es
decir, rotos o lisados) en gran cantidad. Por tanto, en la hematuria alta, los globulos rojos crenados
son mayor de un 20% (esto es propio de glomerulopatias). En la hematuria baja, los GR crenados
son menor de un 20%, es decir, pocos globulos rojos crenados.
En las vías urinarias bajas normalmente hay pocos GR crenados debido a que las vías urinarias
bajas normalmente tienen uroquinasa. La uroquinasa, al igual que la streptoquinasa, son sustancias
anticoagulantes. Este es el motivo por el cual la streptoquinasa se utiliza actualmente en el
tratamiento de los infartos agudos del miocardio (IAM) antes de las 6 horas.

La causa mas frecuente de hematuria indolora en general lo es la nefropatía por IGA. En ancianos, la
causa mas frecuente de hematuria indolora lo es la hipertrofia benigna de próstata en el hombre,
mientras que en la mujer anciana, la causa mas frecuente de hematuria indolora es la miomatosis
uterina.

De modo que cuando se recibe una mujer con hematuria, lo primero que se indica es una evaluación
ginecológica.

En cuanto a los niños, también es muy frecuente encontrar hematuria en niños primero por
traumatismo (es decir, por manipulación), segundo en niños falcemicos, sobre todo en los niños
homocigotos falcemicos. En los niños homocigotos falcemicos encontramos necrosis papilar
(necrosis papilar es cuando la pelvis renal se esfacela y se necrosa).

La necrosis distal es frecuente en falcemias debido a que cuando llega a vasos pequeño, el GR
disforme se rompe y llega poco oxigeno a las partes distales y se produce necrosis distal.

El niño del caso tiene leucocituria, hematuria, fiebre, hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea.

Las características principales de un síndrome nefrítico es leucocituria, hematuria e hipertensión

arterial (lo principal en el síndrome nefrítico es hematuria con hipertensión arterial). De modo que
hasta el momento, el diagnostico del niño podría ser un síndrome nefrítico.

La causa del síndrome nefrítico es una glomerulonefritis debido a que la causa del síndrome
nefrítico es una afectación glomerular.

Por tanto, el niño puede tener glomerulonefritis aguda.

Cuando se evalua la proteína en orina del niño, en el examen de orina se reporta proteinuria o
proteína (1+).

Las proteínas en orina debe ser cero, pero se puede aceptar hasta 30 miligramos de proteínas por
dia.

En atletas de alta competición (hacen ejercicio de seis a ocho horas diarias) se puede aceptar hasta
100-150 mg. Esto seria una proteinuria aislada normal.

Si la proteinuria es mayor o igual a 3500 mg/dia, es decir, 3.5 g/dia, en este caso se habla de
síndrome nefrotico.

La definición por excelencia de síndrome nefrotico es proteinuria mayor o igual a 3500 mg/dia a base
de albumina.

Normalmente, la albumina no debe salir en orina, pero se puede aceptar albuminuria en los niveles
mencionados.
Cuando la proteinuria es a expensas de albumina, esto se relaciona con glomerulonefritis. Cuando la
proteinuria se relaciona con globulinas, es decir, con globulinuria, esto se relaciona con problemas
tubulares (debido a que los tubulos producen globulinas).

Hemos mencionado varios niveles: uno de 30 mg, uno de 100-150 mg y otro mayor o igual a 3500
mg. El síndrome nefrítico se relaciona con valores a la mitad de los mencionados (el niño del caso
puede t6ener síndrome nefrítico).

La globulina normal se denomina la proteína de Tamm-Horsfall.

La proteína de Tamm-Horsfall es de producción normal en los tubulos. Esto distingue de la proteína

de Bence-Jones, que es típica del mieloma multiple, el cual es un tipo de problema oncológico.

Si por otro lado, el niño hubiese tenido 4000 mg de proteína, tendría síndrome nefrotico. Por tanto,
tendría glomerulonefritis.

La densidad urinaria sirve para evaluar la concentración de orina. Por tanto, al evaluar la
concentración de orina, se evalua el asa de Henle.

Isostenuria se refiere a que la densidad urinaria se mantiene en 1010 persistentemente. La

isostenuria es patológica.

Al tomar agua, la densidad urinaria debe estar en 1010. Al estar deshidratado, la densidad urinaria
debe estar en 1025 o mas.

Cuando la persona esta deshidratada, la orina es amarillo ambar.

Lo normal es que la densidad urinaria varíe (1010 en la mañana, 1025 en la tarde). Pero cuando la
densidad urinaria se mantiene (por ejemplo 1010 a todas horas incluso cuando la persona esta
deshidratado o ha bebido mucho liquido), eso se llama isostenuria y señala que no se esta
concentrando la orina.

La isostenuria es cuando la densidad urinaria esta persistentemente en 1010 durante al menos tres
tomas diferentes durante dos meses.

La isostenuria se ve en insuficiencia renal crónica.

Cuando la IRC da síntomas, ya mas del 50% de las nefronas estan afectadas o danadas. Por tanto,
no se puede esperar a que haya urea y creatinina elevada.

La isostenuria aparece muchos meses antes de que comience a elevarse la urea-creatinina. Por
tanto, sirve para la prevención.

La hipostenuria se refiere a la persistencia de la densidad urinaria en 1005 en tres tomas durante dos
meses.

La hipostenuria es típica de los sindromes tubulares.

Los sindromes tubulares se relacionan con poliuria (además de la hipostenuria).

Por tanto, la diabetes insípida produce poliuria e hipostenuria.

La diabetes mellitus puede producir poliuria pero no necesariamente hipostenuria debido a que no es
un problema tubular.

El máximo umbral de absorción de la glucosa es 180-200 gr/dl.

La diabetes mellitus provoca poliuria, polidipsia y polifagia.

Sindromes nefrologicos

Existen problemas que son:

 Problemas netamente glomerulares

 Problemas netamente tubulares
 Problemas que afectan principalmente al asa de Henle
 Sindromes tubulares que pueden afectar principalmente al tubulo colector
 Enfermedades intersticiales
 Enfermedades vasculares que pueden afectar los riñones, porque lo que mas hay son vasos
sanguíneos.

Dentro de las enfermedades glomerulares, hay dos presentaciones principalmente:

La glomerulonefritis o glomerulopatia se puede manifestar tanto como un síndrome nefrítico o como

un síndrome nefrotico. También se puede presentar como una glomerulonefritis rápidamente
progresiva.

La afectación inicial es a nivel glomerular.

Además, la misma glomerulonefritis puede presentarse como aguda o crónica.

En cuanto a los desordenes tubulares, se diferencian principalmente porque se relacionan con

desequilibrio hidroelectrolitico (es decir, o se afecta el manejo del agua o el manejo tubular de los
iones).

Los sindromes nefrológicos son:

1) GNRP y síndrome nefrítico constituye un síndrome nefrológico.

2) El síndrome nefrotico es otro síndrome nefrológico.
3) Sindromes tubulares.
4) Intersticiales.
5) IRA (hay una clase solo para ella).
6) IRC (hay una clase solo para ella).
7) HTA (también entra dentro de los sindromes nefrológicos).
8) Sindromes obstructivos.
9) Infecciones urinarias.

Masculino de diez anos de edad, que no ingiere leche e ingiere pocos alimentos. Tiene malestar
general. Cuando se le cuestiona, la madre dice que el niño tuvo una piodermitis hace dos semanas,
y a la vez cuando se le evalua la TA = 120/85 (es decir, HTA para ese niño), FC = 100/min y FR =
30/m. No hay edema y en el examen de orina se destaca hematuria microscópica (se reportan 15-20
GR/c).

En el hemograma se reporta Hgb = 10 grs. y Hct = 27%. Por tanto, tiene anemia.

Además, el niño tiene oliguria y coluria (orina oscura, color coca cola).

Hipertensión y hematuria es la definición del síndrome nefrítico. Por tanto, el niño tiene síndrome
nefrítico.

Femenina de diez anos de edad, no ingiere o ingiere poco alimentos, no ingiere leche, tiene malestar
general, oliguria y coluria. Además, se reporta que tuvo una amigdalitis hace dos semanas pero no
se la trataron.

Los estreptococos betahemoliticos del grupo A pueden ocasionar síndrome nefrítico y síndrome
nefrotico.

Las cepas de streptococos que mas se relacionan con problemas renales son las de la piel.

Las cepas de streptococos que mas se relacionan con problemas cardiacos, valvulopatias son las de
la faringe.

Por esta razón, las faringoamigdalitis, faringitis, amigdalitis, piodermitis, todas pueden ser
ocasionadas por el streptococo beta hemolítico.

La toxina (exotoxina) del streptococo es la que dana el rinon o la valvula cardiaca.

Cuando se le toma la TA a la nina, se reporta en 80/60 (normal para una nina de su edad).

Percentil en 50 indica que es el promedio para esa población.

Percentil de 25-75 indica que se esta dentro del rango normal aunque no necesariamente en el
promedio.

Si el percentil esta por debajo de 25 indica que esta por debajo de lo correspondiente para esa
población. Si el valor esta por encima del percentil 75, indica que se esta por encima de lo
correspondiente para la población normal.

La nina tiene FC = 100/m-r y FR = 30/M.

La nina tiene edema de miembros inferiores y en la cara.

Además, la nina tiene anasarca (liquido en todo el cuerpo).

Se le hace el examen de orina pero lo que mas destaca es una proteinuria (es decir, albuminuria) de
4+.

De modo que la nina tiene oliguria, coluria, amigdalitis, edema y proteinuria (albuminuria masiva o de
gran magnitud debido a que es 4+).

Cuando hay globulinuria (globulina en orina), el problema es en los tubulos.

Cuando hay albuminuria, el problema es en el glomérulo.

La única proteína tubular normal es la proteína de Tamm-Horsfall.

Por tanto, la nina padece un síndrome nefrotico (proteinuria masiva o importante mayor o igual a 3.5
grs. de albuminuria en 24 horas con edema indica síndrome nefrotico).

En ambos casos presentados hasta ahora, es necesario ingresar a ambos niños.

Todo esto se hace en emergencias con un examen de orina y un hemograma.

Tanto del síndrome nefrítico como del síndrome nefrotico, la causa es una glomerulonefritis aguda
(GNA).

Albuminuria 3+ o 4+ puede indicar síndrome nefrotico.

Cuando un individuo hace ejercicio y se le toma un examen de orina, puede tener albuminuria de 1+
con temperatura y FC elevada.

Cuando la proteinuria no es de 3.5 grs. o mas, esto puede ocurrir en un síndrome nefrítico.

Masculino de 17 anos de edad (adolescente o adulto joven), con malestar general, virosis o
bacteriosis (infeccion bacteriana) y cuando se le evalua se encuentra la TA en 150/100 (es decir,
tiene HTA), FC = 100/m-r y FR = 30/m-r. No tiene edema.

En el examen de orina se destaca hematuria microscópica.

En ninguno de los tres casos estudiado se destaca dolor. Esto es muy importante.

Dolor y problemas renales indica problema de via urinaria baja (es decir, de pelvis renal hacia abajo).

Hematuria e HTA indica síndrome nefrítico.

Para hablar de insuficiencia renal, debe estar elevado la urea y creatinina (es decir, azoados) o uno
de los dos. Por tanto, azoados elevados indica insuficiencia renal.

Si es por menos de tres meses, IRA. Si es por mas de tres meses, IRC.

En el primer caso, urea-creatinina (U-C) estan normales. En el segundo caso por igual.

En el tercer caso, U-C estan elevadas (es decir, azoados elevados).

Por tanto, U-C elevadas indica IRA. IRA y síndrome nefrítico sumados indica glomerulonefritis
rápidamente progresiva (GNRP).

Los tres casos estudiados son glomerulonefritis aguda, pero uno es un síndrome nefrítico con IRA.
Otro es un síndrome nefrítico. El otro es un síndrome nefrotico. Es importante distinguirlo debido a
que se tratan totalmente diferentes.

Si la GNRP no se diagnostica rápido, el 50% de los individuos muere al segundo o tercer dia.

El problema de estos procesos es que son indoloros. La mayoría de las personas no presta atención
a los problemas indoloros.
Todos son sindromes glomerulares.

Los sindromes tubulares se acompanan de poliuria y desequilibrio hidroelectrolitico (por ejemplo,

diabetes insípida).

Los sindromes intersticiales se relacionan con toxinas y suelen manifestarse con insuficiencia renal.

En el adulto promedio, se habla de HTA cuando esta mayor o igual a 130/90 (algunos hablaban
antes de 140/90).

120/100 (HTA diastólica).

150/70 (HTA sistólica).

También hay HTA sistolodiastolica (es decir, HTA sistémica de por si).

En cuanto a los sindromes obstructivos, las litiasis, los tumores, etc., pueden provocar obstruccion de
las vías urinarias bajas.

El carcinoma renal siempre se debe pensar cuando hay hematuria en una persona anciana (mayor o
igual a 65 anos). Siempre hay que descartarlo.

Por igual el carcinoma prostático en hombres. Por otro lado, en mujeres mayores de 40-50 anos
(puede ocurrir en mujeres de 30 anos) la miomatosis uterina siempre hay que descartarla.

Generalmente, la miomatosis uterina se asocia a mujeres multíparas (mujeres de 20 anos con cuatro
hijos).

GNRP

Femenina de 45 anos de edad, conocida asmatica desde hace unos 10 anos, y viene a la
emergencia por disnea (dificultad para respirar) y oliguria que iniciaron hace 5 dias. Llega con un
distress respiratorio importante (es decir, una intensa dificultad para respirar). Cuando se le toman
los signos vitales, tiene una TA = 200/110 mmHg, FC = 120/m, FR = 40/m. Al hacerle gasometría
arterial muestra acidosis metabolica aguda (también se puede llamar parcialmente compensada).

Se le realiza un examen de orina donde muestra 50-60 GR/campo, 5-6 GB/campo, no hay bacterias,
pH = 5.5, densidad urinaria = 1015 y cilindros hemáticos.

Hemograma: 11.5 grs. Hgb; 32% Hct; 5600 GB.

Antecedentes: asmática desde hace 10 anos.

Siempre se empieza por el principio, es decir, por lo que se presenta a la emergencia, que es
dificultad respiratoria (es decir, disnea) y oliguria.

Al evaluarla, la femenina tiene una crisis hipertensiva porque lo normal debería ser 120/80 mmHg
con una PAM = 95 mmHg. De modo que tiene HTA.

También tiene taquipnea debido a que lo normal es 12-16 respiraciones por minuto. Además, tiene
taquicardia (lo normal es 60-100 latidos/minutos).
Además, tiene edema de miembros inferiores.

Al tener una acidosis metabolica, el pH serico se encuentra acido (es decir, bajo).

H (acido) + HCO3 (base)  H2CO3  H2O (base) + CO2 (acido)

Parcialmente compensada se refiere a:

 pH disminuido
 pCO2 disminuido (esta disminuido debido a que ya la acidosis esta parcialmente compensada
y el CO2 es un acido, por lo que el CO2 disminuye)
 HCO3 disminuido
 pO2 disminuido

Lo renal es compensado por lo pulmonar y viceversa.

En este caso es una acidosis metabolica, por lo que sugiere que el problema empezó fuera de los
pulmones.

En el examen de orina llama la atención los GR, debido a que lo normal es hasta 6 GR/campo. De
manera que tenemos hematuria.

Por tanto, hasta ahora tenemos crisis hipertensiva, hematuria, taquipnea y taquicardia.

El valor de la urea se encuentra en 117. Esto es alto.

El valor de la creatinina esta en 8.0.

De manera que tenemos azoados elevados.

Una crisis hipertensiva y hematuria indica síndrome nefrítico.

Los cilindros hemáticos se observan en GNA, GNC y síndrome nefrítico.

El síndrome nefrítico es una expresión clínica de glomerulonefritis.

Azoados elevados indica IRA o IRC. En este caso, como empezó hace poco tiempo, podría tratarse
de una IRA.

Si se le hace una sonografia abdominal a la paciente, se encontraría hipertrofia bilateral de los

riñones debido a que estamos hablando de una IRA.

IRA y síndrome nefrítico indica GNRP.

Al tener una GNRP sigue siendo una glomerulonefritis.

Un antecedente de asma y GNRP indica un síndrome de Churg - Strauss.

La IGE estaría aumentada principalmente debido a que el paciente es asmático (también la IGE esta
aumentada en las alergias y parasitos).

También habrá eosinofilia.

Las GNRP asociadas al síndrome de Churg-Strauss y al síndrome de Goodpasture son mas
frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes o de edad media.

De manera que con la edad también podemos ayudarnos en el diagnostico diferencial.

Suponiendo, si se presenta un caso similar solamente con azoados elevados y oliguria, pero no tiene
hematuria ni HTA, seria una IRA.

El síndrome de Goodpasture a diferencia del síndrome de Churg-Strauss se caracteriza porque hay

autoanticuerpos contra el colágeno tipo IV.

El colágeno tipo IV se encuentra principalmente en el glomérulo y en los alveolos.

Un deposito de autoanticuerpos contra colágeno tipo IV provoca una GNRP con hemorragia alveolar.

La presencia de GNRP y hemorragia alveolar indica síndrome de Goodpasture.

Notamos una hemorragia alveolar debido a que hay hemoptisis.

Hematemesis es el vomito con sangre, mientras que hemoptisis es tos con sangre.

El síndrome de Goodpasture se caracteriza porque tiene GNRP, también va a presentar cilindros

hemáticos. Es decir, todo lo que produce una GNRP o una GNA, provoca que aparezcan cilindros
hemáticos.

Los autoanticuerpos son anticuerpos creados por el mismo individuo para autoatacarse. No es una
exotoxina, como ocurre por ejemplo en la GNA postestreptococcica, en la cual hay una toxina
producida por el estreptococo afectando a nivel renal.

La GNA postestreptococcica es la causa mas frecuente de síndrome nefrítico en niños.

Si tuviéramos poliposis nasal en un adulto de edad media o un anciano con granulomas pulmonares,
esto se denomina granulomatosis de Wegener o síndrome de Wegener.

GNRP + poliposis nasal + granulomas pulmonares = granulomatosis de Wegener.

También la granulomatosis de Wegener puede presentarse sin GNRP.

Síndrome nefrítico

Lo que caracteriza al síndrome nefrítico es hematuria e hipertensión. Es una hematuria indolora.

Se puede presentar una GNA postestreptococcica en adultos, pero no es frecuente.

Un masculino de 10 anos de edad que viene con oliguria, fiebre y coluria (con esto pensamos que
puede haber un problema renal). Cuando se le toma la TA = 120/80 (esto es HTA para el niño), FC =
100/m (taquicardia) y FR = 30/m (taquipnea).

En el examen de orina se destaca hematuria y cilindros hemáticos.

De modo que tenemos HTA con hematuria. Esto indica síndrome nefrítico, lo cual a su vez indica
glomerulonefritis.

Para pensar en GNA postestreptococcica, debemos evaluar la historia de piodermitis, forunculosis,

amigdalitis o faringitis por lo menos dos a tres semanas antes del evento propio (se dice dos a tres
semanas debido al periodo de incubación de la enfermedad).

Automáticamente recibimos esto sabemos que se trata de una GNAPE (glomerulonefritis aguda post
estreptococcica).

En ningún momento se señala edema, y si lo hay es muy poco.

De modo que la causa mas frecuente de síndrome nefrítico en niños es la GNAPE.

La causa mas frecuente de síndrome nefrítico en adultos jovenes es la glomerulonefritis focal y

segmentaria (GNFS).

La GNFS consiste en depósitos de inmunocomplejos con proliferación celular mesangial (es decir, en
el mesangio) en la mitad de cada glomérulo (por esto se llama focal) y en la mitad de todos los
glomérulos observados (es decir, 50% o menos).

Generalmente en una biopsia renal bien tomada lo que se envían son 10 glomerulos. Si se envían
menos de 10 glomerulos generalmente no es muy valorable.

La glomerulonefritis focal y segmentaria también es la causa mas frecuente de síndrome nefrítico en

heroinómanos, cocainómanos y abusadores de crack.

La causa mas frecuente de síndrome nefrítico en ancianos es la glomerulonefritis mesangio capilar

(GNMC) que es lo mismo que glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP).

GNMC es una proliferación del endotelio capilar y mesangial.

El síndrome nefrítico puede ser ocasionado por depositos de complejos inmunes circulantes (por
ejemplo, lupus eritematoso sistémico), por toxinas (las toxinas son de origen infeccioso pero resultan
ser un problema inmunológico, es decir, que la GNAPE es inmunológica), por depósitos de
autoanticuerpos y por depósitos de glucoproteínas (como ocurre en la diabetes mellitus).

Si la proteinuria esta entre 30 y 300 mg/dia a expensas de albumina, esto se denomina proteinuria
minima o microalbuminuria. La causa mas frecuente de microalbuminuria es la nefropatía diabética
incipiente (es decir, que esta comenzando o de reciente inicio).

Sindrome nefrotico

El principal elemento que define el sindrome nefrotico es proteinuria a expensas de albumina, es

decir, albuminuria. Esa albuminuria debe ser mayor o igual a 3.5 grs/dia o 3500 mg/dia.

Esa perdida de albumina lleva a edema por hipoalbuminemia.

La hipoalbuminemia lleva a edema debido a que disminuye la presión oncotica capilar. El edema es
periorbitario principalmente y de miembros inferiores.
Cuando se excede la cantidad de producción de albumina por el hígado diario (la capacidad máxima
de producción de albumina por dia por el hígado es de 12-16 gr de albumina por dia).

Cuando se supera la capacidad máxima, el hígado no produce albumina aunque se este perdiendo
(cuando se excede la capacidad máxima).

Cuando se supera esa capacidad, el resto que sobra para poder formar albumina va a ser a
expensas de que tiene que derivarse a formar lípidos. Por esta razón, el hígado tiende a formar
mayor cantidad de colesterol y de triglicéridos.

Es decir, al no poder producirse suficiente albumina, se empieza a producir VLDL y LDL colesterol.

 El VLDL-c forma triglicéridos principalmente.

 El LDL-c forma colesterol.

Por eso hay una hiperlipidemia mixta.

De modo que la presentación clínica es: Hiperalbuminuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia mixta

(por hiperproduccion de VLVL y LDL colesterol por el hígado) y edema.

La hiperalbuminuria ocurre debido a que hay disfunción de la membrana basal glomerular. Hay
engrosamiento de la membrana basal glomerular, que es lo que lleva a proteinuria.

Normalmente la carga eléctrica es negativa, pero se vuelve positiva y esto es patológico. Por eso las
proteínas atraviesan la membrana basal glomerular.

Al mismo tiempo, hay perdida de globulinas debido a que son mas pequeñas que la albumina y
terminan siendo arrastradas y por esta razón secundariamente se tiene globulinuria.

Pero la globulinuria es secundaria debido a que secundariamente se arrastran proteínas tipo

globulinas (cuando es inicialmente globulinuria, es un problema tubular).

Por eso hay perdida de globulinas como la transferrina, la cual transporta el hierro. Si hay transporte
de hierro afectado, se produce anemia ferropenica, que es una anemia microcitica hipocromica.

El déficit de hierro es por perdida de transferrina, no por déficit de producción.

De modo que tenemos perdida de globulinas, como por ejemplo transferrina, y por eso hay anemia
microcitica hipocromica.

Complicaciones del síndrome nefrotico

Edema agudo del pulmon debido a que si tenemos mucho edema, este se puede ir a los pulmones.

Si tenemos mucho colesterol y triglicéridos aumentados (es decir, hiperlipidemia), se puede producir
aterosclerosis. Si tenemos aterosclerosis, se pueden formar ateromas y puede producirse una
trombosis (es decir, obstruccion de vasos sanguíneos).

Puede haber desequilibrio electrolítico (al igual que el síndrome nefrítico) debido a la gran cantidad
de liquido acumulado.
La nefrona es una unidad funcional, si falla el glomérulo, los tubulos o el asa de Henle, falla todo lo
demás.

Si hay edema, el volumen de liquido en el capilar (es decir, dentro del vaso sanguíneo) disminuye
debido a que la POC disminuye y el liquido se va al espacio intersticial. Por tanto, el volumen
intravascular esta disminuido.

Si el volumen intravascular esta disminuido, los barorreceptores y quimiorreceptores o los

volorreceptores (receptores de volumen) se van a disparar debido a que el liquido intravascular esta
disminuido (aunque haya edema del intersticio, los barorreceptores, quimiorreceptores y
volorreceptores lo interpretan como una hipovolemia).

El sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa debido a que hay disminución del liquido

intravascular. Si se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, esto contribuye a que haya
aun mas edema debido a que la absorción de sodio por parte de la aldosterona en el TCD y por
parte de angiotensina II en el TCP produce también absorción de agua por osmosis y hay mas
edema.

Al recibirse mas sodio y mas agua, aumenta el volumen. Este aumento del volumen lleva a aumento
de la PAM.

También hay AVP aumentada, lo que contribuye aun mas a que empeore el problema.

El factor natriuretico atrial saca sodio y agua. El edema hace que disminuya el péptido natriuretico
atrial debido a que el PAN interpreta que hay disminución de liquido dentro del vaso sanguíneo y el
trata de retener liquido.

Las catecolaminas estan aumentadas para aumentar la FC y producir taquicardia (lo mismo sucede
en hemorragias).

Todo esto es debido a que el volumen intravascular esta disminuido.

Todo esto tiende a aumentar la PAM.

Por esta razón, como complicación del síndrome nefrotico, este puede llevar a HTA por el gran
aumento de volumen y el disparo de todo (las catecolaminas, renina y angiotensina II que producen
vasoconstricción), pero esto no es parte de la presentación clínica.

Las catecolaminas producen vasoconstricción de las arteriolas aferente y eferente.

Todo esto es una cadena de eventos donde se debe controlar el problema.

El agua corporal total esta aumentada. El problema es que no esta donde debe estar debido a que el
agua intravascular esta disminuida.

La causa mas frecuente de síndrome nefrotico en niños (es decir, de engrosamiento de la membrana
basal glomerular) es la glomerulonefritis a cambios minimos (GNCM). Se llama asi debido a que
cuando se hace la evaluación o microscopia óptica, todo se ve normal, pero cuando se hace una
microscopia electrónica o inmunofluorescencia, si se observan cambios y por eso se llama
glomerulonefritis a cambios minimos.
La causa mas frecuente de síndrome nefrotico en adolescentes y adultos jóvenes es la GNFS
(glomerulonefritis focal y segmentaria), al igual que en el síndrome nefrítico.

En ancianos, la glomerulonefritis membranosa es la causa mas frecuente de síndrome nefrotico.

La causa mas frecuente de síndrome nefrítico en ancianos es la mesangiocapilar (o

membranoproliferatica que es lo mismo).

La glomerulonefritis a cambios minimos es mucho mas frecuente en niños en edad escolar (la edad
escolar comienza a los dos anos, que es cuando ya controlan esfínteres).

Suponiendo que tenemos POC disminuida (es decir, el paciente tiene hipoalbuminemia) con
albuminuria normal (no tiene proteinuria), la POC pudiera estar disminuida por fallo hepático crónico.

El fallo hepático agudo (hepatitis viral aguda) no produce hipoalbuminemia. Una hepatitis crónica si
produce hipoalbuminemia.

Diagnostico diferencial de hipoalbuminemia o disminución de la POC

Se puede tener hipoalbuminemia por una hepatopatía crónica por déficit de producción o disminución
de la producción.

Malnutrición proteína o Kwashiorkor también puede producir hipoalbuminemia pero aquí la causa es
por déficit de ingesta (el marasmo no lleva a hipoalbuminemia, el marasmo es la malnutrición
calórica).

Puede haber hipoalbuminemia por perdida de proteínas por la piel debido a quemaduras.

También puede haber hipoalbuminemia por disminución en la absorción intestinal en el síndrome de

mala absorción (SMA).

También puede haber una desnutrición o malnutrición proteico-calórica.

Causas de aumento de la PHC

Una hipervolemia (por ejemplo, al administrar mucho liquido intravenoso o beber mucho liquido) lleva
a aumento de la PHC.

En una insuficiencia cardiaca congestiva (se activa el PNA) la bomba no funciona, entonces el GC
disminuye y no se envía bien el liquido a ningún lugar (es decir, hay fallo de bomba o fallo cardiaco) y
lleva a aumento de la PHC.

En una hepatopatía crónica hay retención de sodio y retención de volumen debido a que al disminuir
la producción de albumina, secundariamente lleva a una retención de liquido debido a que al sacar
liquido del vaso, la hepatopatía crónica hace que al estar el liquido fuera del vaso sucede lo mismo
que con el síndrome nefrotico, es decir, secundariamente se retiene mas liquido y secundariamente
puede llevar a aumento de la PHC.

En una insuficiencia venosa profunda también puede haber aumento de la PHC.

Si hay disrrupción de la membrana del endotelio capilar generalizado, el liquido dentro de los vasos
sale. Esto ocurre en las asepsias por ejemplo por afectación del C5A que se activa y produce
disrrupcion endoteliar.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Si recibimos un masculino de 40 anos, quien viene por fiebre y malestar general de tres semanas de
evolución, tos con esputo amarillo. Tiene dos semanas. Es diabético insulinodependiente.

Tiene una TA = 60/30 mmHg, FC = 130/m y FR = 40/m. El paciente esta en coma.

Tiene una Hgb = 9.0 grs; HCT = 27%; Glicemia en 800; urea-107; creatinina-2.0.

En el examen de orina tiene una densidad urinaria en 1030, pH = 5.5, bacterias numerosas y 20-30
GB/campo. Tiene cetonuria 3+, por tanto, tiene una cetoacidosis diabética.

La fiebre, malestar general y tos con esputo amarillo hace pensar que tiene neumonía.

La cetoacidosis diabética es típica de la diabetes tipo I (insulinodependiente), mientras que el coma

hiperosmolar es típico de la diabetes tipo II.

El individuo tiene una anemia normocitica normocromica debido a que tiene 9.0 grs de Hgb (debería
estar en 13-14 para adulto promedio) y 27% de HCT (debería estar en 40-42%).

Los signos vitales indican que la PAM = 40 (PAM por debajo de 60 es un shock).

Se dice que el paciente tiene shock debido a que tiene PAM menor de 60 mmHg, tensión arterial
baja taquicardia y taquipnea.

Estamos hablando de una persona que debe tener oliguria debido a que la PAM es menor de 60.
Cuando la PAM es menor de 60 mmHg, la presión hidrostática capilar glomerular cae.

El valor normal de la urea es 40-45. Por tanto, al estar en 107, esta elevada.

La creatinina esta elevada debido a que lo normal es 1.2, y la creatinina se encuentra en 2.

Por tanto, urea y creatinina elevada indica azoados elevados, lo que a su vez indica insuficiencia
renal aguda.

El inconveniente del diabético es que no se puede descuidar ante cualquier tipo de infeccion debido
a que su sistema inmunológico esta deprimido.

La densidad urinaria esta en 1030, lo que es elevada y por tanto indica hipovolemia de cualquier
índole (hipovolemia puede ser por falta de sangre debido a hemorragia, por falta de liquido por una
quemadura, deshidratación por la piel, por diarrea o por vomitos icoecibles).

La misma cetonuria indica que se trata de un coma cetoacidotico, es decir, las cetonas estan
aumentadas en orina.

Las cetonas estan aumentadas debido a que el acido betahidroxibutirico y el acido cetoacetico estan
aumentados. Por tanto, esto aumenta la acidemia y por consiguiente se tiene cetonuria (orina con
cuerpos cetonicos).
También se incrementa el alfacetoglutarato.

Todo esto esta ocurriendo fuera de los riñones, excepto que secundario a esto se produce IRA.

La IRA se distingue cuando los azoados aumentan súbitamente en horas, días o semanas.

De ahí se desprende entonces que la IRA puede ser prerrenal (dentro del organismo pero no en los
riñones) debido a que los riñones fallan secundario al problema del organismo; parenquimatosa o
intrínseca, que es típica de los problemas que se iniciaron dentro de los riñones; y la posrrenal u
obstructiva, que es la que se relaciona con problemas posteriores a la formación de la orina (por
ejemplo, un calculo o tumor en las vías urinarias).

La IRA es el diagnostico de ingreso en al menos 10% de todos los diagnosticos por emergencias en
un hospital general.

En sonografia abdominal, riñones hipertróficos indican IRA.

Epidemiologia de la IRA

De todos los ingresos que hay en un hospital general, alrededor del 20-30% de todos los ya
ingresados al hospital hacen IRA.

En la unidad de cuidados intensivos, la morbimortalidad por IRA es de 60-80%.

Fuera del hospital, la IRA mas frecuente es la prerrenal, con un porcentaje alrededor de un 55%. El
porcentaje de la IRA postrrenal es de 5-10% y la IRA parenquimatosa es de un 35-40%.

Estas son las cifras fuera del hospital, extrahospitalaria o ambulatoria del tipo mas frecuente de IRA.

Dentro del hospital, el tipo mas frecuente de IRA es la parenquimatosa.

Esto es debido a que la causa mas frecuente fuera del hospital es la hipovolemia (por ejemplo, por
deshidratación), mientras que la causa intrahospitalaria mas frecuente es por el abuso de
medicamentos (antibióticos, AINES, entre otros).

IRA prerrenal

El paciente del caso mencionado al principio tiene un shock. El shock es una causa prerrenal de IRA
porque la IRA es secundaria a algo que esta ocurriendo fuera de los riñones pero dentro del
organismo.

La densidad urinaria esta elevada debido a que el paciente tiene hipovolemia de cualquier causa.

La hipovolemia ocasiona disminución del volumen, lo que lleva a disminución del GC y disminución
de la fracción de eyección. Al disminuir el GC, disminuye la PAM, y al disminuir la PAM disminuye la
PHCG. Al disminuir la PHCG, disminuye la PNF (es el producto de la suma algebraica de las fuerzas
del equilibrio de Gibs-Donnan, es decir, las fuerzas de Starling). Como disminuye la PNF, disminuye
la tasa de filtración glomerular, lo que nos lleva a disminución de la diuresis y por tanto, oliguria.

No hay edema debido a que la PHC esta disminuida. El edema se produce cuando la PHC esta
aumentada o la POC esta disminuida.
De modo que la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal que lleva a IRA prerrenal.

Si disminuye la PHCG, la arteriola aferente y eferente se vasoconstriñen. Si se necesita la

vasoconstricción de las arteriolas aferente y eferente (es decir, de ambas), se debe activar las
catecolaminas para vasoconstrenir ambas arteriolas. De modo que en la insuficiencia renal (tanto
aguda y crónica) se aumentan las catecolaminas tratando de compensar.

Al aumentar las catecolaminas, se refleja en el organismo como taquicardia o aumento de la FC,

para provocar aumento del GC.

El principal trabajo de la renina es producir la angiotensina I a partir del angiotensinogeno, es decir,

la renina es una enzima que convierte el angiotensinogeno en angiotensina I. También,
indirectamente ayuda a la vasoconstricción de la arteriola aferente incrementando la expresión de los
receptores beta 1 en la arteriola aferente.

Para seguir cerrando la arteriola eferente, esta se constriñe mas con angiotensina II, la cual tiene un
efecto directo para provocar constriccion de la arteriola eferente.

Esto significa que se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

El trabajo principal de la aldosterona es reabsorber sodio en el tubulo contorneado distal.

La angiotensina II, al estar aumentada, incrementa la reabsorción de sodio en el tubulo contorneado

proximal.

La aldosterona, al estar aumentada, incrementa la reabsorción de sodio en el tubulo contorneado

distal.

Si se reabsorbe sodio, el agua se arrastra por osmosis.

Pero se necesita reabsorber mas sodio debido a que el paciente esta hipovolemico, por lo que se
activa la AVP.

La AVP aumentada trabaja en receptores V2 para reabsorber agua en el TCD y tubulo colector en
presencia de acuaporina 1.

El péptido natriuretico atrial disminuye debido a que el paciente tiene hipovolemia.

Se necesita ATP para seguir trabajando debido a que los riñones estan trabajando mas para
reabsorber. Las células renales entran en hipercatabolismo y se necesita aumentar la glucosa
disponible en las células, se activa el glucagon para aumentar la glucolisis (es decir, incrementar la
presencia de glucosa en sangre para que este en disposición de todas las celulas). Pero como se
esta en anaerobiosis, se esta incrementando el mecanismo anaeróbico.

De modo que se entra en anaerobiosis, y el verdadero problema de esto es que se incrementa el

acido láctico. Este es el verdadero problema de tener hipercatabolismo utilizando el mecanismo de
anaerobiosis.

El trabajo de insulina es aumentar la utilización de glucosa por las células y depositándolo en el

musculo y en el hígado.
La insulina se incrementa en la IRA, pero se incrementa mientras la glucosa esta disponible.

De modo que todo el mecanismo contrarregulador esta activado.

La reabsorción de agua y sodio explica porque la densidad urinaria esta elevada.

Por tanto, en la IRA prerrenal se encuentra la densidad urinaria aumentada (mayor de 1025), sodio
urinario disminuido (debido a que se reabsorbe), la fracción excretada de sodio (FENA) esta
disminuida, la osmolalidad urinaria esta aumentada debido a que esta mas concentrada la orina, la
osmolalidad plasmática también esta aumentada debido a que el paciente esta deshidratado (tiene
menos solvente que soluto).

La glucosa del paciente diabético esta disparada debido a que la glucemia esta en 800. Esto explica
que el paciente esta en un coma cetoacidotico debido a que aunque el paciente esta aumentando su
glucagon tratando de hacer la glucosa mas disponible en sangre, pero no tiene insulina suficiente.

Al no tener insulina (el paciente es diabético), la glicemia se mantiene elevada y por eso se producen
los cuerpos cetonicos.

La glicemia esta elevada y lípidos el organismo los trata de disminuir debido a que se activa la
gluconeogenesis para formar glucosa.

Además, las proteínas estructurales se degradan para tener aminoácidos libres en sangre y poder
utilizarlos para la gluconeogenesis.

Se incrementa el nitrógeno ureico en sangre debido al aumento de proteínas estructurales en

sangre.

La urea es el producto de la degradación del metabolismo de las proteínas. La urea proviene del
nitrógeno ureico.

Por cada gramo de nitrógeno ureico en sangre, se forman 2.14 grs de urea. Es decir, 1 gr BUN =
2.14 gr urea.

El paciente tiene 107 mg/dl de urea.

107/2.14 = 50 mg/dl

El paciente tiene un BUN de 50 mg/dl.

Si en caso contrario, sabemos el valor del BUN del paciente y queremos saber el valor de la urea,
esta se puede obtener multiplicando el BUN por 2.14.

De modo que aumenta mucho la producción del nitrógeno ureico.

La relación BUN:creatinina es 50/2 = 25

En la IRA prerrenal, la relación BUN:creatinina es mayor o igual de 20:1.

IRA parenquimatosa
En esta, se somete al rinon y no hay hipovolemia, sino que hay isquemia renal. En este caso, el
problema es iniciado dentro del mismo rinon.

Aquí lo que se afecta principalmente es el flujo sanguíneo renal (80% en la corteza y 20% en la
medula), el cual disminuye. Al disminuir el flujo sanguíneo renal, se produce isquemia y después
necrosis.

Si disminuye el flujo sanguíneo renal, disminuye el flujo plasmático renal efectivo.

De modo que la IRA parenquimatosa inicia con una isquemia renal en vez de hipovolemia.

Luego sucede lo mismo debido a que todas las células entran en anaerobiosis y las células
necesitaran mas ATP.

La diferencia en la IRA parenquimatosa es que los tubulos disfuncionan, es decir, no estan haciendo
su trabajo que es la reabsorción.

El ion que mas se reabsorbe en los tubulos es el sodio. Si no se reabsorbe sodio, este se elimina por
la orina. Por tanto, el sodio urinario y la FENA (fracción excretada de sodio) estan aumentados
debido a que el sodio no se esta reabsorbiendo, sino perdiendo.

La densidad urinaria esta disminuida (menor de 1010).

La osmolalidad urinaria esta disminuida aunque se esta perdiendo sodio debido a que se pierde mas
agua que sodio debido a que no estan funcionando los tubulos.

La osmolalidad plasmática esta aumentada o normal debido a que aunque se esta perdiendo agua,
también se pierde agua y de hecho se pierde mas agua que sodio (por eso la osmolalidad urinaria
esta disminuida).

En la IRA parenquimatosa se tiene un problema tubular, por lo que no se reabsorbe tanto nitrógeno
ureico, pero aumenta la creatinina en sangre debido a que es una insuficiencia renal.

La cretinina en sangre aumenta debido a que los musculos siguen trabajando (aun en descanso) y
siguen produciendo sus desechos, pero los riñones no filtran esto ni lo eliminan, y por esta razón los
azoados aumentan en sangre.

La relación BUN:creatinina en la IRA parenquimatosa es menor de 20:1.

La relación normal BUN:creatinina es 10-20:1. Por tanto, la relación BUN:creatinina se mantiene

normal en la IRA parenquimatosa aunque los azoados estan elevados (es decir, BUN y cretinina
estan aumentados).

En la IRA parenquimatosa, la relación BUN:creatinina puede ser 20:1.

IRA posrrenal

Esta es la obstructiva.

Todo lo demás puede variar, pero lo que llama la atención es que la relación BUN:cretinina es menor
de 10:1. Lo demás es muy variable.
Complicaciones de la IRA

Edema agudo del pulmon por sobrecarga de líquidos.

Desequilibrio hidroelectrolitico (el mas peligroso de todos los iones es el potasio debido a que una
hiperkalemia puede producir arritmias cardiacas, y es el motivo principal de muerte en una IRA).

Puede haber edema debido a que los riñones no sacan el liquido.

Uremia, es decir, aumento de la urea.

Las dos causas mas frecuentes de muerte en IRA son infecciones agregadas o arritmias provocadas
por hiperkalemia.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)

Es el aumento de azoados (urea y creatinina) persistentemente al menos durante tres meses o mas.

Masculino de 70 anos de edad, conocido por HTA desde hace 40 anos. Utiliza enalapril 20 mg-QD
(es decir, diario) y nifedipina 30 mg-BID (dos veces al dia).

Enalapril es un inhibidor de la ECA, mientras que la nifedipina es un calcio antagonista.

Tiene 6 meses con oliguria y edema de miembros inferiores.

Urea = 80 y creatinina = 2.5. El aumento de la urea y creatinina se había observado en la primera

consulta hace 4 meses (por tanto, tiene IRC).

En el hemograma tiene Hgb = 9.0 grs y anemia normocitica normocromica (debido a que hay déficit
de eritropoyetina en la IRC).

En el examen de orina tiene cilindros granulosos (porque hay células muriendo y estos cilindros se
relacionan con necrosis), densidad urinaria en 1010, pH = 6 y albumina de 2+.

Tiene K+ = 5.6; Na+ = 140; Ca++ = 6.0; PO4- = 5.5

De modo que el potasio esta aumentado (porque el sistema renina-angiotensina-aldosterona esta

disparado), el sodio esta normal, el calcio esta disminuido y el fosfato esta aumentado (debido a que
hay déficit de alfa1 hidroxilasa y no se produce vitamina D3).

La causa mas frecuente de hiperfosfatemia con hipocalcemia es la IRC.

La causa mas frecuente de hipercalcemia con hipofosfatemia es el hiperparatiroidismo secundario.

La causa mas frecuente de hipercalcemia con hiperfosfatemia es metástasis osea y mieloma

multiple.

La causa mas frecuente de hipocalcemia con hipofosfatemia es la malnutrición.

Esta es una presentación típica de IRC, asociada a HTA.

La IRC a nivel epidemiológico, en la población de EE.UU se presenta nefropatía crónica en 9.5% de
la población general. Alrededor del 10% de todas esas personas tienen IRC, y de ese 10%, 50-60%
llega a diálisis o trasplante renal.

20-22% de la población general dominicana tiene predisposición o padece diabetes mellitus y/o HTA.

Las causas mas frecuente de IRC son diabetes mellitus, HTA sistémica, glomerulonefritis crónica y
poliquitosis renal (enfermedad poliquistica). Este es el orden de mayor a menor frecuencia.

Diabetes mellitus e HTA corresponden alrededor del 50%.

En niños, los desordenes tubulares y los desordenes anatomicos se hacen mas frecuentes.

En el adulto los trastornos funcionales son mas frecuentes, mientras que en el niño los trastornos
anatomicos son mas frecuentes.

Poliquistosis renal es un trastorno anatomico. Los demás son trastornos funcionales (DM, HTA y
GNC).

De modo que las causas mas frecuentes son DM, HTA, GNC y poliquistosis renal.

Factores predisponentes de IRC: obesidad, diabetes mellitus, HTA, factores genéticos (como por
ejemplo la poliquistosis renal), cigarrillo, alcohol y drogas ilícitas.

Una persona con poliquistosis renal, se debe evaluar a los familiares cercanos debido a que en
algunos es autosomico dominante y en otros autosomicos recesivos, y es muy probable que haya
alguien mas con una poliquistosis renal.

La obesidad se relaciona con DM no insulinodependiente.

Un tratamiento mal o inadecuado de una erisipela, amigdalitis, forunculosis, faringoamigdalitis o

faringitis queda un deposito que puede llevar a IRC con el tiempo. Esto es muy común en niños, que
cuando son adultos padecen IRC y van a diálisis.

Nuestro país es un país del tercer mundo, en el que las enfermedades infectocontagiosas son las
mas frecuentes.

Dependiendo de la depuración de creatinina endógena, se clasifican o subdividen los estadios de

IRC.

La depuración de creatinina endógena es casi igual a la TFG.

La depuración de creatinina endógena es la que se utiliza para clasificar la IRC.

Depurar es excretar una sustancia en un tiempo dado.

Depuración = v/t, y se reporta en ml/min.

La prueba principal o gold estándar que se utiliza para clasificar la IRC por estadios clínicamente es
la depuración de creatinina endógena.

La prueba donde la TFG es igual al 100%, es con la depuración de inulina.

La inulina se filtra 100%, no se reabsorbe, no se secreta, no se excreta ni se metaboliza. Por tanto,
es 100% filtrable y 100% excretable. Por tanto, es la prueba mas fiable para evaluar la TFG, pero no
se utiliza en clínica debido a que no es prudente inyectar una sustancia a un paciente para ver si
tiene insuficiencia renal debido a que tiene efectos colaterales (por eso se utiliza la creatinina, que
viene a partir de la creatina en los musculos).

El acido paraminohipurico o paraminohipurato (PAH) tiene la particularidad de que 80% no se filtra

(se va hacia los capilares peritubulares y termina saliendo secretado hacia los tubulos), mientras que
el 20% si se filtra.

Por tanto, la depuración del PAH se utiliza como una medida para evaluar FSR y FPRE.

La depuración de creatinina endógena se filtra en gran medida, pero sufre un cambio de 3-4% a nivel
tubular. Por tanto, sale casi el 100%. Por esta razón, la depuración de creatinina endógena es casi
igual (o similar) a la TFG.

Todas las sustancias en el organismo son depurables en una mayor o menor medida. Todo depende
de muchos factores.

Fisiopatológicamente hablando, el defecto fundamental que se relaciona, es decir, la anatomía

patológica o la patología fundamental en la IRC es la glomeruloesclerosis o nefroesclerosis.

La causa directa o patología de la IRC es la nefroesclerosis. Ahora se explicara como llegamos a la

nefroesclerosis.

Diabetes mellitus

Una hiperglicemia produce glucosuria debido a que el umbral tubular máximo de absorción esta
entre 180-200 mg/dl. Cuando supera esta cifra, es decir, cuando la glucosa en sangre esta igual o
mas de 180-200 mg/dl, la glucosa aparece en orina.

La glucosa se deposita en el endotelio vascular y se le unen proteínas y se forman glucoproteinas.

El deposito de glucoproteinas en el endotelio glomerular es el defecto o factor fisiopatológico

esencial causante de la nefropatía diabética.

De modo que en la diabetes mellitus habrá deposito de glucoproteinas en el endotelio. Estas

glucoproteinas agreden al endotelio (provocan inflamación del endotelio) y las endotelinas se
disparan y provocan vasoconstricción. Esto provoca que se cierre la arteriola aferente y el ovillo
glomerular principalmente. Esto lleva a disminución de la PHCG, lo que lleva a que disminuya la
PNF, a su vez disminuye la TFG y se produce oliguria.

HTA

En la HTA se produce vasoconstricción generalizada.

La vasoconstricción incrementa los niveles de renina. Si aumenta la renina, se dispara el sistema

renina-angiotensina-aldosterona. Esto produce cierre sobre todo de la arteriola aferente. Al cerrarse
la arteriola aferente, disminuye la PHCG. A su vez, disminuye la PNF, lo que provoca disminución de
la TFG y por ultimo oliguria.

Por esta razón, al señor del caso clínico mencionado al principio se le puso un inhibidor de la ECA y
un calcio antagonista.

GNC

Puede ser por deposito de inmunocomplejos (es decir, complejos inmunes circulantes), como por
ejemplo en el lupus eritematoso sistémica (la nefritis lupica es frecuente en el lupus).

La vasculitis que mas afecta a los riñones es la poliarteritis nodosa.

La poliarteritis nodosa es la vasculitis que mas afecta a los riñones.

La vasculitis o enfermedad del colágeno mas frecuente de las que afectan a los riñones es el lupus
eritematoso sistémico.

85% de todos los pacientes que tienen poliarteritis nodosa tienen afectación renal.

30% de los que tienen lupus tienen afectación renal.

Entre el lupus y la poliarteritis nodosa, el lupus es mas frecuente.

Los depósitos de inmunocomplejos provocados por ejemplo en el lupus llevan a que haya una
reacción del endotelio vascular, lo que lleva a vasoconstricción de la arteriola aferente y el ovillo
glomerular. A su vez, se produce disminución de la PHCG. A su vez, disminuye la PNF, lo que
provoca disminución de la TFG y por ultimo oliguria.

También puede ser por una reacción antígeno-anticuerpo. La GN post-estreptococcica es una

enfermedad infecciosa que se caracteriza por una reacción antígeno-anticuerpo y provoca
glomerulonefritis. La GN post-estreptococcica es una enfermedad inmunológica con un origen
infeccioso (se debe poner penicilina debido a que tiene un origen infeccioso aunque sea
inmunológica).

De manera que podemos tener un síndrome nefrítico y un síndrome nefrotico.

En el síndrome nefrítico, la patología principal es la proliferación celular (es decir, proliferación del
endotelio, del mesangio, etc. dentro del glomérulo).

El síndrome nefrítico ocasiona HTA debido a la vasoconstricción de la arteriola aferente y el ovillo

glomerular por la proliferación celular.

El síndrome nefrítico ocasiona vasoconstricción de la arteriola aferente y el ovillo glomerular. Esto

disminuye la PHCG. A su vez, disminuye la PNF, lo que provoca disminución de la TFG y por ultimo
oliguria.

En el caso de un síndrome nefrotico, habrá un engrosamiento de la membrana basal glomerular.

Esto provoca perdida de albumina en gran cantidad (perdida mayor o igual a 3.5 g/dia de
albuminuria).
Esta perdida de albumina (es decir, la albuminuria) hace que se dispare el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, lo que provoca vasoconstricion de la arteriola aferente y el ovillo
glomerular. Disminuye la PHCG. A su vez, disminuye la PNF, lo que provoca disminución de la TFG
y por ultimo oliguria.

Poliquistosis renal

Los quistes se forman en los tubulos, aumentan de tamaño y comprimen todas las estructuras que
estan alrededor. Al comprimir todas las estructuras que estan alrededor, comprimen los vasos
sanguíneos y provocan vasoconstricción. Se dispara el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Se comportaría como un síndrome obstructivo pero dentro del parénquima renal.

Si un niño tiene por ejemplo un defecto uretral (anatomico), y la vejiga se queda mucho tiempo
reteniendo orina, aumenta la presión hidrostática de la capsula de Bowmann debido a que tiene un
síndrome obstructivo y la orina se devuelve hacia la capsula de Bowmann. Al incrementarse la
presión hidrostática de la capsula de Bowmann, disminuye la PNF. Luego disminuye la TFG y se
produce oliguria.

PNF = (PHCG + POCB) – (PHCB + POCG)

Todo esto es inflamación aguda.

Todo esto hace que de alguna manera los riñones tengan que compensar. Los riñones en un
principio tratan de compensar. Como se van afectando glomérulos, hay lo que se llama la teoría de
reclutamiento de los glomérulos.

Los glomérulos que normalmente estan cerrados comienzan a trabajar. Van danandose y van
reclutándose mas glomérulos hasta que ya no se puede mas. Esta carga se soporta incrementando
los factores de crecimiento glomerular y se disparan las hormonas del glomérulo para que se
hipertrofien y se hiperplasien. Llega un momento en que se incrementa el factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF). Esto forma fibrocitos, lo que produce fibrosis. La fibrosis lleva a esclerosis.

Toda el area de detritus queda protegida por fibrocitos. Esto lo hace el organismo tratando de
defenderse.

De modo que ocurre una inflamación aguda. Se mantiene y se repite y se produce inflamación
crónica.

La fibrosis lleva a esclerosis. La esclerosis lleva a atrofia. Por esta razón, en la IRC los dos riñones
estan atrofiados.

El rinon atrófico mide menos de 9 cm (el hipertrófico mide mas de 11 cm).

En la IRC no hay riñones hipertróficos.

Una IRA provocada por un síndrome obstructivo puede provocar hipertrofia unilateral de los riñones
(por ejemplo, obstruccion de un uréter) o bilateral (obstruccion de la uretra o la vejiga). Los dos
riñones siguen empujando y con el tiempo se produce una IRC porque todos los factores de
crecimiento se disparan incluyendo el FGF.
Generalmente, cuando esto ocurre (es decir, cuando se produce IRC), la depuración de creatinina
endógena esta menor o igual a 15 cc/min, y el paciente requiere diálisis o transplante renal.

Estadios de la IRC en base a la depuración de creatinina endógena:

Estadio 0 = cuando es mayor o igual a 90 ml/min sin factores de riesgo. No padece de enfermedad
renal.

Estadio 1 = cuando es mayor o igual a 90 ml/min con factores de riesgo.

Estadio 2 = cuando es entre 60-89 ml/min.

Estadio 3 = cuando es de 30-59 ml/min.

Estadio 4 = cuando es de 15-29 ml/min.

Estadio 5 = cuando es menor de 15 ml/min.

El estadio 5 necesita diálisis o transplante renal.

Desordenes tubulares o tubulo-intersticiales

Hay desordenes que son intersticiales.

Los desordenes tubulares se caracterizan sobre todo (es decir, la manifestación clínica se
caracteriza sobre todo), principalmente en niños, porque hay:

 Retraso en el crecimiento.
 Deformidades oseas.
 En algunos puede haber problemas de retardo mental (no en todos).
 Se puede acompañar también de que el niño pierde el apetito.
 Poliuria y deshidratación (poliúrico a pesar de estar deshidratado es típico de un problema
tubular y es lo que mas llama la atención). La poliuria se acompaña de hipostenuria.
 Si hay proteinuria es a expensas de globulinas.

Casi todos clínicamente se parecen bastante.

Las deformidades oseas son muy llamativas y algunas se parecen a la sífilis congénita. Se puede
distinguir luego de la evaluación, sobre todo con el desequilibrio hidroelectrolitico.

La causa principal de la clínica es el desequilibrio hidroelectrolitico, que es el provoca todas estas

manifestaciones clínicas mencionadas.

Un niño que electrolíticamente no esta bien, es un niño que no va a comer, tiene vomitos, diarrea,
perdida de peso, nauseas, malestar general, problemas de crecimiento, etc. Sin embargo, cuando
se le evalua nos damos cuenta que no es un problema infeccioso y si se presenta una infeccion es
secundaria a un problema que ya empezó antes.

Si identificamos estos problemas a tiempo, evitamos que el niño caiga en IRC.

Cualquier parte de la nefrona que disfuncione es capaz de provocar IRC debido a que es una unidad
funcional, por lo que si falla una parte, secundariamente fallan las otras.

En los desordenes tubulares no se presenta edema. El edema es típico de los problemas

glomerulares.

Tampoco se presenta albuminuria. La albuminuria también es típica de los problemas glomerulares.

La mayoría de los desordenes tubulares no cursa con HTA (existen algunas excepciones), mientras
que los problemas glomerulares si cursan con HTA la mayoría de ellos.

Si el problema es un desequilibrio hídrico (es decir, mal manejo del agua), lo mas probable es que el
problema sea en el inicio del tubulo colector o en el final del TCD.

Cuando el problema es hidroelectrolitico, lo mas probable es que el problema sea en el TCP y TCD.

Problemas glomerulares: síndrome nefrítico, síndrome nefrotico, GNRP, defectos aislados

(proteinuria aislada, hematuria aislada como la nefropatía por IgA).

El asa de Henle junto con los vasos rectos, esta relacionado con en el mecanismo de
contracorriente. Donde principalmente esta implicada la disfunción del asa de Henle es en la IRC
(como factor inicial de fallo). Por supuesto, una persistencia de una GNC puede llevar a IRC.

Urea y creatinina elevada indica exclusivamente insuficiencia renal (ya sea aguda o crónica).
Los sindromes glomerulares ni los sindromes tubulares cursan con urea y creatinina aumentada
debido a que estos sindromes cursan con urea y creatinina normal.

Un problema intersticial cursa con insuficiencia renal aguda parenquimatosa (debido a que la
parenquimatosa es la especifica renal en un problema intersticial) o con una IRC.

Los sindromes tubulares son problemas netamente de tubulo sin provocar insuficiencia renal, ya sea
aguda o crónica. Si persiste el síndrome tubular, se provoca insuficiencia renal aguda y luego IRC.

Manejo de los electrolitos

La mayor parte del sodio se reabsorbe en el TCP, que es aproximadamente un 65-66%. También se
reabsorbe 65-66% de agua.

En la rama descendente del asa de Henle se reabsorbe 25% del agua filtrada para concentrar la
orina.

Entre el TCD y el TC se reabsorbe 7-9% de agua por medio de la AVP.

De modo que en la orina solo sale un 1% de toda el agua filtrada.

En la rama ascendente del asa de Henle se reabsorbe 15% de sodio (es lo que actualmente se
acepta según las ultimas revisiones de fisiología, pero otros libros que no estan actualizados dicen
que es un 25%). De manera que en total se ha reabsorbido un 80% del sodio filtrado en este nivel.

El 20% restante del sodio depende del manejo que se haga entre la porción final del TCD y el tubulo
colector.
18-19% de sodio se reabsorbe en el TCD por medio de la aldosterona. Por tanto, la FENa es de un
1%

De modo que la FENA y la FEH2O es de un 1%.

Una disfunción de cualquiera de estos puntos provoca un problema tubular.

La mayor parte de las globulinas filtradas, de los aminoácidos filtrados (sobre todo los aminoácidos
esenciales), potasio, bicarbonato, glucosa, todas las moléculas pequeñas (como la bilirrubina) se van
a reabsorber. Sin embargo, cada reabsorción corresponde a una función diferente.

La angiotensina II influye en la reabsorción de sodio en el TCP. También se reabsorbe mucha agua

en el TCP de manera potente por medio de las acuaporinas.

La aldosterona influye en la reabsorción de sodio en el TCD.

Las acuaporinas no se encuentran solo en los riñones, sino también en el intestino, globulos rojos,
en prácticamente todos los endotelios y epitelios debido a que las acuaporinas no son hormonas sino
proteínas intrínsecas mayores. De modo que las acuaporinas son las proteínas que estan
relacionada con el paso de agua a través de las células (en problemas tubulares se intenta aumentar
o disminuir las acuaporinas para el tratamiento a estos niños).

Las acuaporinas son independientes debido a que su mecanismo no depende de la AVP. Esto es
muy importante

La acuaporina 1 influye en la reabsorción de agua en el TCP en conjunto con la reabsorción de sodio

por medio de la angiotensina II.

También la acuaporina 1 influye en la reabsorción de agua en la rama descendente del asa de

Henle.

La acuaporina 2 influye en la reabsorción de agua en la porción distal del TCD y porción proximal del
tubulo colector en conjunto con la AVP.

La acuaporina 3 se relaciona con otras células, principalmente con intestino, entre otros. No esta
demostrada su implicación con los mecanismos renales.

La acuaporina 4 esta cobrando mucha importancia.

La acuaporina 1 esta implicada en el trabajo de los plexos coroideos.

La acuaporina cero (acuaporina 0) esta implicada en el manejo del agua en el ojo con las células
oculares para los liquidos que estan disponibles para el humor vítreo y el humor acuoso. Se
relaciona con el canal de Schlemm para la reabsorción.

La acuaporina 4 se encuentra principalmente en las células ependimarias mesenquimatosas del

canal ependimario de la medula espinal.

Existe un mecanismo de cotransporte Na/Cl para reabsorber 15% de sodio en la porción final de la
rama ascendente del asa de Henle. En este lugar por medio de esta bomba Na/Cl se reabsorbe el
90% de todo el cloro filtrado.
En el TCP hay mecanismo de cotransporte de Na/glucosa.

Hay un contratransportador de K+/H+ en el TCD. Esto explica porque se pierde hidrogeniones en el

TCD y nos quedamos con potasio. Por esta razón, la carga de amonio se puede manejar.

Casi todo el bicarbonato se reabsorbe en el TCP por medio de la anhidrasa carbonica.

La AVP se relaciona con la reabsorción de agua en el TCD y el TC.

Todos los sindromes tubulares son desordenes genéticos, y todos en su mayoría son autosomicos
recesivos. Algunos son autosomicos dominantes y son de muy mal pronostico.

Los niños se mueren rápido y por eso es importante su diagnostico a tiempo, debido a que la
morbilidad y mortalidad de estos niños es muy alta.

Síndrome de Tony Fanconi: disfunción en el cotransportador de Na/Glucosa a nivel del TCP. No se

reabsorbe sodio y por tanto se tiene hipernatriuria y glucosuria. Este se diferencia de la diabetes
mellitus en que en el síndrome de Tony Fanconi hay hipoglicemia debido a que se esta perdiendo
glucosa por orina, mientras que en la diabetes mellitus hay hiperglicemia, y esta hiperglicemia
elevada sobrepasa el umbral renal de reabsorción para glucosa y por eso se produce glucosuria.

Si hay una disfunción en el asa de Henle, se afecta el mecanismo de contracorriente. Clínicamente

se manifiesta con orina diluida debido a que no se concentra la orina. La isostenuria es típica de una
disfunción del asa de Henle, en la cual la densidad urinaria se mantiene persistentemente en 1010
por tres meses.

Isostenuria significa que como el asa de Henle no funciona, la densidad urinaria se mantiene igual
que como viene del TCP. Debemos tener en cuenta que la isostenuria es por disfunción del asa de
Henle, no por disfunción del TCP.

Cuando la orina se va a filtrar en el glomérulo, la densidad es de 1000 (igual al plasma, es decir, 1:1).
En el TCP la densidad urinaria es 1010.

La hipostenuria es típica de los sindromes tubulares.

A veces, la persona con IRC tiene poliuria al principio.

El defecto en la diabetes insípida nefrogenica se encuentra en los receptores, mientras que en la

diabetes insípida central el defecto se encuentra en el sistema nervioso, donde se produce la AVP
que no se va a producir.

En la diabetes insípida central, el AVP en sangre esta disminuida. Por otro lado, en la diabetes
insípida periférica , los niveles de AVP en sangre estan normal o aumentados.

De modo que una persona poliúrica y con niveles elevados de AVP en sangre, podría ser una
diabetes insípida nefrogenica.

El síndrome de Bartter es cuando el problema es en el cotransportador K+/H+ del TCD. El síndrome

de Batter se caracteriza por ser un pseudohipoaldosteronismo. También puede estar implicado el
cotransportador de Na+/Cl-.
El síndrome de Bartter tiene la particularidad de que tiene hipotensión arterial, hipokalemia y
alcalosis metabolica.

Esto hay que distinguirlo estrechamente del síndrome de Gitelman. La diferencia de este con el
síndrome de Bartter es que el síndrome de Gitelman tiene HTA pero todo lo demás es igual.

Esto también hay que distinguirlo del síndrome de Liddle, en el cual el problema esta en las
glándulas suprarrenales o adrenales. Este suele presentar hipotensión, y todo lo demás es parecido.

La diabetes insípida es por afectación de la reabsorción de agua en el TCD y TC por medio de la

AVP.

En el manejo de bicarbonato y de hidrogeniones estan implicadas las acidosis tubulares renales

(ATR).

Las acidosis tubulares renales es cuando hay una disfunción en el manejo del pH urinario. Aquí el pH
urinario esta persistentemente entre 5.3 - 5.5. La clínica es igual que en el resto (retraso de
crecimiento, deformidades oseas, etc.).

Si el individuo tiene la orina acida todo el tiempo, el organismo también se quedara todo el tiempo
acido. Por esta razón se le llama acidosis tubular renal.

El problema aquí esta en que no se reabsorbe bicarbonato en el TCP o no se secreta o se excreta

H+ en el TCD.

Si se tiene un problema en reabsorber bicarbonato, el pH sanguíneo va a estar acido debido a que

se pierde el bicarbonato en la orina.

Aunque se pierda bicarbonato en la orina, la orina sigue siendo acida debido a que con el tiempo va
a ser tanta la carga de acido en el organismo que sale en la orina, pero este acido que se elimina en
la orina no es suficiente para eliminar la acidemia (sangre o suero acido).

De modo que si no se reabsorbe bicarbonato en el TCP ni se secreta o excreta hidrogeniones en el

TCD se va a producir acidemia.

Las acidosis tubulares renales (ATR) se dividen en:

 Tipo I: cuando la disfunción es en el TCD. Aquí el problema es déficit de excreción (o

secreción) de hidrogeniones. Si el problema es en los hidrogeniones, la afectación podría ser
del cotransportador K+/H+ o Na+/Cl-.

 Tipo II: cuando la disfunción es en el TCP.

La función principal de la aldosterona es reabsorber sodio en el TCD a cambio de la excreción de

potasio. Si se trabaja con el potasio, indirectamente se trabaja con el hidrogenión. De modo que la
aldosterona también influye indirectamente en la carga de hidrogeniones, pero indirectamente en
muy poca medida.
La acidosis tubular renal (ATR) tipo IV se origina en las glándulas suprarrenales. Se relaciona con
una disfunción de las glándulas suprarrenales. Se caracteriza por acidosis tubular renal con
hiperkalemia.

La tipo III (mixta) se saco de la clasificación debido a que es extremadamente rara (solo aparece en
algunos lugares de Africa como Tarzania) y esta demostrado que siempre empieza con una tipo I o
tipo II.

El exceso de hidrogeniones en sangre las células lo sacan del cuerpo intercambiándolo con potasio.
Por tanto, una persona que tenga acidosis metabolica también va a tener hiperkalemia
secundariamente.

Suponiendo que todavía hay muchos hidrogeniones circulando en sangre luego del intercambio de
hidrogeniones con potasio, los hidrogeniones se pueden seguir sacando del cuerpo a cambio de
calcio.

La celula saca calcio de donde esta la mayor cantidad (99% del calcio se encuentra en los huesos).

H+, K+ y Na+ se mueven mas rápido, es decir, son de intercambio rápido. Cuando se acaban o
consumen, entonces se mueven Ca++ y Mg++, los cuales son mas lentos porque tienen mayor
carga.

Al sacar calcio de los huesos, el niño tiene deformidades oseas. Por esta razón, la acidosis
generalizada lleva a deformidades oseas por perdida del calcio oseo.

En niños, el hueso que esta disminuido en calcio se le denomina raquitismo.

De modo que el niño tiene raquitismo. Por otro lado, en el adulto se produce osteomalacia u
osteoporosis (no se presenta raquitismo en adultos debido a que los huesos estan formados).

Sindrome obstructivo urinario

Es cuando hay alguna sustancia o tumor que impide que la orina pase a traves de la pelvis renal, los
uretes, la vejiga o la uretra. Algo que impida que la orina formada pueda ser excretada es un
síndrome obstructivo urinario.

De manera que la orina se formo, es decir, ya salió de los tubulos. Por tanto no es un síndrome
tubular.

El síndrome obstructivo urinario puede afectar vías urinarias altas o bajas.

Clínicamente suele caracterizarse por dolor y hematuria.

En un síndrome obstructivo urinario se puede producir dilatación ureteral y se observa dilatación

pélvica. Luego de la obstruccion no pasa nada. Hay un grado de presión retrograda, y esta presión
retrograda incrementa la presión hidrostática dentro de la via urinaria.

Normalmente cuando la orina llega al uréter, esta sometida a una presión de 5 mmHg en todo el
resto del tracto urinario bajo. Cuando hay una obstruccion se va incrementando y aparece un
aumento de la presión hidrostática mayor o igual a 10 mmHg.
Cuando hay un aumento de la presión hidrostática en la via urinaria baja mayor de 10 mmHg, se va a
incrementar la presión hidrostática dentro de la capsula de Bowmann (PHCB).

La característica esencial en relacion al glomérulo del síndrome obstructivo urinario es que

incrementa la PHCB.

Si tengo una presión hidrostática intersticial (es lo mismo que PHCB) y se aumenta, disminuye la
PNF.

PNF = (PHCG + POCB) – (PHCB + POCB)

Enfermedades típicas de PHC aumentada son: hepatopatía crónica, insuficiencia venosa profunda,
insuficiencia cardiaca izquierda (si aumenta la presión hidrostática capilar pulmonar, se produce
edema agudo del pulmon) e IRC (puede provocar edema agudo del pulmon de manera lenta).

En el síndrome obstructivo se incrementa la PHCB, esta esta en el lado negativo y por tanto la PNF
disminuye.

Si disminuye la PNF, disminuye la TFG. Si disminuye la TFG, se produce oliguria y luego anuria.

De modo que el síndrome obstructivo urinario se caracteriza por dolor, hematuria y anuria.

Como hay disminución de la TFG, este es el eje de todo el problema.

El rinon responde tratando de compensar debido a que disminuye la TFG, y se hipertrofia. Es decir,
hay aumento de la hormona del crecimiento dentro del rinon.

Este aumento de la hormona del crecimiento se acompaña con el tiempo de un aumento del factor
de crecimiento de fibroblastos. Esto a su vez induce la producción de fibrositos. Los fibrositos llevan
a fibrosis. La fibrosis conduce a esclerosis, luego a atrofia renal y por ultimo a IRC. Este es el
mecanismo por el cual un síndrome obstructivo urinario lleva a IRC.

La característica esencial cuando llegamos a IRC es esclerosis. Por esta razón, cuando hay
esclerosis glomerular o renal no se hace biopsia, es decir, cuando el paciente esta en IRC no se
hace biopsia debido a que los riñones estan atróficos y se van a danar mas con la biopsia, y lo único
que se veria es que hay esclerosis y ya se sabia que tenia esclerosis.

La biopsia renal en realidad se hace cuando se entiende que se puede aportar algo.

Al principio, debido al síndrome obstructivo urinario, el rinon esta hipertrófico. Luego con infecciones
sucesivas, pielonefritis aguda sucesivas y danos sucesivos. Las pielonefritis al principio son agudas y
luego se vuelven crónicas.

Todo esto esta ocurriendo en un solo rinon, que es el que tiene la obstrucción.

El mismo factor de crecimiento se incrementa en el otro rinon sano para tratar de compensar y
ayudar al otro rinon que esta atrófico. Es decir, habrá hipertrofia en el otro lado aunque no este
obstruido, para compensar.
El rinon sano también se infecta debido a que las bacterias que estan en el rinon obstruido liberan
toxinas, y estas toxinas van a resto del organismo y por vías sanguíneas llegan al otro rinon. Por esta
razón, las infecciones urinarias son bilaterales.

Si hay una litiasis renal en un rinon, la litiasis posteriormente se va a formar en el otro rinon. Por esta
razón se debe identificar la causa de la obstruccion (para saber que tratamiento administrar y evitar
que el otro rinon también se dane y el paciente vaya a diálisis) y dar tratamiento agresivo para
controlar y para evitar que el otro rinon se dane y el individuo no vaya a diálisis. La diálisis es parte
del tratamiento de IRC pero mientras se pueda evitar es mejor debido a que tiene sus
complicaciones.

La formación de los cálculos suele se bilateral.

El peligro real de un síndrome obstructivo urinario es la IRC.

El síndrome obstructivo urinario es la causa del 5-10% de las IRA, debido a que las IRA prerrenal es
la mas frecuente.

Las causas del síndrome obstructivo urinario puede tratarse de un problema anatomico, como por
ejemplo válvulas ureterales o uretrales, que son la causa mas frecuente de obstruccion urinaria en
niños. Dentro de los desordenes anatomicos, la causa mas frecuente en niños son las válvulas
ureterales o uretrales. También son la causa mas frecuente de IRC en la niñez.

Asimismo, la causa mas frecuente de IRC en neonatos esta relacionada con la formación de quistes
medulares (es decir, quistes en la medula renal) como en la nefronoptisis. También estos quistes se
podrían encontrar en los tubulos colectores.

La causa mas frecuente de IRC asociadas a enfermedades propias del embarazo (es decir, en
embarazadas) son el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). Esta es la
entidad mas peligrosa que tiene el embarazo.

Utero duro o tónico y sangrado en el tercer trimestre de embarazo indica DPPNI, y se debe sacar el
producto debido a que sino se saca muere rápido. Si el utero esta blando y sangra, podría ser una
placenta previa.

50% de las mujeres con DPPNI caen en IRC, y la mitad de esas mujeres que caen en IRC van a
diálisis.

El DPPNI puede llevar a IRC debido a que si se desprende la placenta, y el producto muere. Ese
producto muerto dentro de la madre se infecta, lleva a sepsis, a CID, SRIS, se dispara la coagulación
y se dispara todo y la mujer muere o cae en IRC.

La causa mas frecuente en el tercer trimestre de embarazo de provocar IRC es el DPPNI.

Los sindromes propios del tercer trimestre del embarazo son DPPNI y placenta previa.

Una mujer que sangra en el tercer trimestre del embarazo, se debe pensar en placenta previa o
DPPNI.
La causa mas frecuente de síndrome obstructivo urinario en adolescentes y adultos jóvenes y de
edad media es la litiasis renal.

La causa mas frecuente de síndrome obstructivo urinario en ancianos masculinos es la hipertrofia

benigna de próstata (HBP).

En las mujeres de edad media y en ancianas, la miomatosis uterina es la causa mas frecuente de
síndrome obstructivo urinario. En segundo lugar, el cáncer cervicovaginal.

Estamos hablando de obstrucciones urinarias crónicas, que también se pueden asociar a hematuria.

La causa mas frecuente de hematuria dolorosa en ancianos lo es también la HBP.

La causa mas frecuente de hematuria indolora en ancianos es el cáncer renal.

En la población general, la causa mas frecuente de hematuria indolora es la nefropatía por IgA.

La causa mas frecuente de hematuria indolora en niños es la falcemia debido a necrosis papilar.

También puede ocurrir que los cálculos o litiasis sean de diferentes tipos. Pueden estar asociadas
como litiasis cálcica (es decir, con calcio), con cristales de oxalato de calcio. También pueden ser
cristales de acido urico y de cistina.

Por esta razón, en la orina es tan importante identificar los cristales. Si encontramos cristales de
oxalato de calcio, estos predisponen a formación de cálculos de calcio o litiasis cálcica, que son muy
frecuentes en adultos.

En segundo lugar, estan los cálculos o litiasis de acido urico, y en tercer lugar en adultos, los
cálculos de cistina por un desorden de cistina o cualquier otra sustancia.

En niños es inverso. Las litiasis de cistina son las mas frecuentes.

Por esta razón, hay enfermedades que predisponen a formación de cálculos, sobre todo en niños,
como ocurre en el Lesch-Nyhan, que es un tipo de enfermedad donde aparecen frecuentemente
cálculos de acido urico con hiperuricemia y convulsiones. El niño se autodestruye (por ejemplo, se
muerde el mismo), es decir, tiene comportamiento autodestructivo, y se debe a una disfunción en la
formación del acido urico con afectación del ciclo de la urea y del acido urico.

La enfermedad de Lesch-Nyhan es un ejemplo de enfermedad asociada a formación de litiasis por

acido urico.

También se puede encontrar otros sindromes asociados a hipercalcemia y provocar litiasis cálcica.

El aumento del deposito de calcio en los riñones (se puede ver en radiografia o sonografia), se
denomina nefrocalcinosis (la nefrona llena de calcio no puede trabajar).

La causa mas frecuente de hipercalcemia provocando nefrocalcinosis es idiopática. Puede ser de

origen genético o familiar, y puede haber también hipercalciuria idiopática.

También puede ocurrir secundariamente la hipercalcemia, secundariamente a un hiperparatiroidismo

primario.
La causa mas frecuente de hiperparatiroidismo primario es un adenoma de la paratiroides.

También puede haber hipercalcemia asociada a metástasis osea, y el cáncer hematológico o

enfermedad oncológica hematológica mas frecuente asociada a hipercalcemia (que también es la
causa mas frecuente de IRC oncológica) es el mieloma multiple.

También puede haber hipercalcemia por una hipervitaminosis D.

Hipervitaminosis D lleva a un síndrome secundario de hipertensión endocraneana. También provoca

hipercalcemia. También es una de las causas de provocar nefrocalcinosis (la mas frecuente es la
idiopática).

Las otras causas estan relacionados con los cálculos de acido urico por una enfermedad o disfunción
genética que provoque hiperuricemia.

También puede haber poliquistosis renal que se comporte como un síndrome obstructivo, pero en
realidad esta afectando al parénquima renal.

En la poliquistosis renal, hay una disfunción en la tubulina, que es la proteína que forma los tubulos.
Al disfuncionar entonces comienza a crecer y se forma un quiste, y se llena de liquido. Asimismo se
forman muchos quistes.

La poliquistosis renal se parece mucho a la nefronoptisis del neonato (la nefronoptisis son quistes
que se forman en la medula renal).

La enfermedad poliquistica renal es autosomica dominante en adultos, y autosomica recesiva en

niños.

Infecciones del tracto urinario o infecciones de vías urinarias

Pueden ocurrir por gram negativos generalmente. El 90% de ellas por Escherichia coli.

También pueden ocurrir por Proteus, Klebsiella y Pseudomonas (es decir, gram negativos).

Generalmente, de los gram positivos el Estafilococo aureus es el mas frecuente, y generalmente esta
asociado a manipulaciones con catéteres, sobre todo en ancianos inmunosuprimidos y en
adolescentes por manipulación de ellos mismos (en las adolescentes suele ser menos frecuente por
la conformación del introito además de que la uretra esta separada de la vagina; en varones es mas
frecuente debido a que la uretra es para via urinaria y genital).

En niños pueden ocurrir infecciones de vías urinarias, pero asociadas a desordenes anatomicos.

Los criterios de infecciones de vías urinarias son leucocituria, que en la mujer debe ser mayor o igual
a 10, y en el hombre mayor o igual a 8. Esto es debido a que es mas fácil tener una infeccion de vias
urinarias en una mujer que en un hombre (la uretra es de aproximadamente 2 cm en la mujer desde
el introito a la vejiga, mientras que en el hombre será de 7-9 cms dependiendo del tamaño del
órgano).

Además, las infecciones de vías urinarias es mas frecuentes en mujeres constipadas debido a que
hay aproximadamente 8-9 cm de distancia entre el ano y el clítoris y, las bacterias que residen
normalmente en el ano duran mas tiempo allí y pueden colonizar mas fácilmente.
Sudoración excesiva y mujeres obesas tienden a tener mayores infecciones de vías urinarias e
infecciones vaginales.

La higiene también es otro factor que predispone a infeccion de vías urinarias.

Por este motivo, una sola infeccion de vias urinarias que tenga un hombre es suficiente para hacer
una evaluación completa del árbol genitourinario. En una mujer se requiere tres infecciones de vías
urinarias en un ano para hacer criterio de una evaluación completa genitourinaria o ginecológica.

Un criterio para la infeccion de vías urinarias es leucocituria.

Otro criterio es el olor.

El olor de la orina es suis generis. En la infeccion de vías urinarias, la persona lo describe como un
mal olor y es un criterio subjetivo de infeccion de vías urinarias (debido a que mal olor no indica
necesariamente que haya infeccion).

Otro criterio es el cambio de color, nitritos positivos en orina es un criterio objetivo de infeccion de
vías urinarias.

Los nitritos positivos ocurren sobre todo con los gram negativos, que producen ureasa. Los mas
peligrosos son los de las cepas Blee positivos.

Aparte de la nitrituria y la leucocituria, otro criterio es el cambio en el pH urinario, es decir, un pH

alcalino.

También se acompaña de bacteriuria moderada o abundante (no es una bacteriuria leve, debido a
que una bacteriuria leve no indica nada).

La infeccion urinaria mas frecuentemente asociada a pH urinario acido es la tuberculosis renal. La

tuberculosis renal se deposita mas frecuentemente en la corteza renal debido a que es mas
oxigenada que la medula renal.

La tuberculosis renal infecciosa se puede presentar con bacteriuria sin cambios de pH, y con pH
urinario acido sin bacteriuria.

El cambio en el color de la orina también se puede asociar con aparición de pus (es decir, que sea
amarilla), como puede ocurrir en la gonorrea por Neiseria gonorreae. En el hombre cuando orina, con
tan solo exprimir sale la pus.

Puede ser también que sea una secreción blanca lechosa, como en las infecciones por Clamidias.

Se pueden asociar también a infecciones vaginales por Trichomonas o Candida albicans, que
también dan secreciones blanquecinas como leche cortada y malolientas. No se puede confundir con
una vaginosis, en la que hay una secreción blanquesina pero no es malolienta.

El color usual de la secreción vaginal es claro, y en la ovulación la secreción es viscosa y se debe

diferenciar.

En cuanto a las infecciones de vías urinarias, hay que distinguir infecciones de transmisión sexual
como la sífilis (típicamente el chancro sifilítico que es una ulcera indolora, y en una a dos semanas
desaparece, y generalmente aparece en el glande; en las mujeres es mas difícil de encontrar debido
a que la ulcera esta dentro de la vagina; se acompaña de mucha secreción blanquecina que es lo
que llama la atención); vesículas dolorosas y pruriginosas que son típicas del herpes genital, que
también aparece en el glande y son dolorosas (el herpes genital generalmente es el herpes tipo 2); el
herpes genital en la mujer son vesículas pruriginosas y dolorosas en la vulva.

El linfogranuloma venéreo también tiene un chancro indoloro, pero se diferencia de la sífilis en que
produce ganglios linfáticos muy grandes.

Los inmunosuprimidos (que se pueden relacionar con gram positivos) generalmente se asocian a un
déficit de IgA. Las personas que tienen déficit de IgA estan predispuestas a infecciones de vías
urinarias a repetición.

También, las infecciones de vías urinarias a repetición pueden llevar a pielonefritis crónica, y estas
producir IRC. Este es el verdadero peligro de no tratar las infecciones de vías urinarias.

Las infecciones de vías urinarias durante el embarazo se deben tratar inmediatamente debido a que
predisponen a perdida prematura de productos o a abortos.

Antes de las 20 semanas de embarazo es un aborto, y después de las 20 semanas es una perdida.

Tambien, la esfascelacion del epitelio tubular o ureteral pueden predisponer a infecciones de vías
urinarias.

La HBP puede predisponer a infecciones de vías urinarias en ancianos principalmente.

Todo hombre mayor de 50 anos que tenga síndrome obstructivo urinario o infecciones de vías
urinarias a repetición, se debe pensar que tiene HBP.

En el hombre adulto joven y de edad media hay predisposición a tener prostatitis. La prostatitis se
caracteriza por un dolor pélvico bajo intenso detrás del escroto.

Regularmente esos pacientes refieren que tienen mucho dolor cuando eyaculan. Un paciente que
refiera esto, o esta relacionado con testículo o esta relacionado con próstata, y generalmente esto
ocurre por prostatitis.

Por este motivo, cuando hay infeccion de orina en un hombre y no termina de curar, se debe hacer
cultivo de semen (porque ahí es que se va a encontrar el microorganismos), sobre todo en hombres
jóvenes (20-40 anos) y de edad media (40-65 anos).

El problema de esto es que regularmente la infeccion llega a un sitio, hace un circulo vicioso y se
acompaña de la pareja, es decir, que ambos comienzan a tener infecciones.