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Síndrome nefrítico

PEDIATRÍA PRÁCTICA
Alvarado C.1, Careaga M. 1, Checacci E. 2, Gogorza C1, Meni Battaglia L. 1, Toledo I. 1

Glomerulonefritis Aguda • Idiopáticas:


Definición: Es una enfermedad ocasionada • Nefropatía por IgA
principalmente por la formación de complejos • Glomerulonefritis membranoproliferativa
inmunes, debido a una enfermedad renal prima- tipo I y II
ria, secundaria a procesos infecciosos, o aso- • Glomerulonefritis con semilunas idiopática.
ciada a la manifestación renal de una enferme-
dad sistémica. Caracterizada histológicamente Aprobado por el Comité de Normas del Hospi-
por inflamación glomerular y clínicamente por tal General de Niños Pedro de Elizalde en junio
presencia de síndrome nefrítico. 2018. 
El síndrome nefrítico se presenta con hematuria
y proteinuria de comienzo abrupto, asociadas Epidemiología: La forma más frecuente de GN
frecuentemente a oliguria, edema, hipertensión en pediatría es la postestreptocóccica (70%).
arterial y grados variables de deterioro de la El riesgo de desarrollar glomerulonefritis luego
función renal. Algunos pacientes sólo presentan de la infección por una cepa nefritógena de es-
microhematuria y proteinuria, cursando la enfer- treptococo es aproximadamente de un 15%.El
medad en forma subclínica. período de latencia entre infección respiratoria
y nefritis es de 1 a 2 semanas y en el caso de
Clasificación piodermitis es de 4-6 semanas.
Según su etiología, la glomerulonefritis (GN)
puede clasificarse en: Diagnóstico
• Post-infecciosa: A. Anamnesis: se investigará sobre anteceden-
• Bacteriana: estreptococo β hemolítico tes de enfermedades sistémicas, infecciones
grupo A, Streptococcusviridans, Strepto- respiratorias (faringitis) o cutáneas (impétigo,
coccuspneumoniae, Staphilococcus au- escabiosis impetiginizada, escarlatina). Gene-
reus o epidermidis, brucella, Salmonella ralmente la infección en fauces ha desapareci-
typhioparatyphi. do al comienzo de la nefritis, pero si la infección
• Viral: hepatitis B, Epstein-Barr, citomega- fue en piel suelen observarse cicatrices de la
lovirus, sarampión, parotiditis, varicela, misma. También se recabarán datos sobrean-
parvovirus. tecedentes familiares de enfermedades glome-
• Parasitaria: malaria, esquistosomiasis, to- rulares, infeccionesestreptocóccicas en convi-
xoplasmosis. vientes, tóxicos, medicación y alérgenos.
• Micótica: cándida albicans, coccidioides- B. Clínica: La presentación clínica más frecuen-
immitis, histoplasma capsulatum. te es el síndrome nefrítico agudo (75%), cuya
• Enfermedades sistémicas: manifestación será de intensidad variable. El
• Púrpura de Schönlein-Henoch paciente se presentará con:
• Lupus eritematoso sistémico - Hematuria microscópica (100%) o macroscó-
• Poliangeítis microscópica pica (50%).
• Granulomatosis de Wegener - Edemas (80%), predominan en cara y miem-
• Enfermedad por anticuerpo anti-mem- bros inferiores, es infrecuente la presencia
brana basal glomerular con (Síndrome de de anasarca.
Goodpasture) o sin hemorragia pulmonar - Hipertensión arterial (70%) volumen depen-
• Enfermedad del suero. diente. Generalmente es leve o moderada
• Hepatopatías crónicas causando cefalea, somnolencia, anorexia,
• Heredo-familiares: náuseas. Algunos pacientes pueden desa-
• Síndrome de Alport rrollar emergencia hipertensiva caracterizada

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Servicio Nefrología Hospital General de Niños Pedro de Elizade
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Clínica Pediátrica Hospital General de Niños Pedro de Elizade

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por encefalopatía hipertensiva (convulsiones, Debe controlarse su ascenso.
coma) o insuficiencia cardíaca con edema - ANCA-c y ANCA-p, anticuerpos anti-mem-
agudo de pulmón. brana basal glomerular: en casos de glome-
- Oliguriaen el 33-50% de los casos, es rara rulonefritis con complemento normal.
la anuria. La diuresis suele recuperarse en la - Exámenes complementarios en busca del
primera semana. agente causal: ASTO, Streptozime, cultivo de
- La proteinuria suele ser moderada. La protei- fauces y de lesiones de piel. Debe realizarse
nuria masiva de rango nefròtico se presenta curva de ascenso de ASTO.
en alrededor de 2-4% de los pacientes.
- Injuria renal aguda: en el 25-30% de los pa- 3. Estudios de imágenes:
cientes, con requerimiento de diálisis en el - Radiografía de tórax: cardiomegalia (índice
5% de los casos. cardiotorácico > a 0.5) y signos de hiperflu-
- Síntomas generales: anorexia, náuseas o vó- jo pulmonar en casos de sobrecarga hídrica.
mitos, dolor abdominal y artralgias. Evaluar la presencia derrame pleural.
Las otras formas de presentación son: hematu- - Electrocardiograma: para evaluar sobrecar-
ria monosintomática (20%), síndrome nefrótico ga ventricular -por hipertensión arterial y/o
3%, glomerulonefritis rápidamente progresiva sobrecarga hídrica- y alteraciones del medio
(< 2%). interno.
- En caso de encefalopatía hipertensiva: fondo
C. Exámenes complementarios de ojo (edema de papila), resonancia mag-
nética nuclear (leucoencefalopatía posterior
1. Orina: reversible)
- Sedimento de orina: microhematuria o
macrohematuria siempre está presen- 4. Indicaciones de biopsia renal:
te, es de tipo glomerular con cilindros a. Evolución rápidamente progresiva.
eritrocitarios,dismorfismo yacantocitosis de b. Hipocomplementemia persistente más de 8
los hematíes urinarios. Suelen presentar leu- semanas.
cocituria, cilindros granulosos y hialinos, ci- c. Proteinuria masiva (con o sin síndrome nefró-
lindros epiteliales, cilindros céreos. tico) de más de 4-6 semanas de duración o
- Orina de 24 horas: El 80-90% de los casos proteinuria significativa más de 6 meses.
presenta proteinuria, que generalmente es d. Hematuria macroscópica de más de 6 sema-
menor de 50 mg/kg/día. Raramente puede nas de duración.
aparecer proteinuria masiva,con o sin síndro- e. Asociación con enfermedades sistémicas.
me nefrótico humoral, que debe desaparecer
en 4 semanas. Tratamiento
Los pacientes con formas leves, creatinina séri-
2. Sangre: ca normal y tensión arterial normal podrán tra-
- Hemograma: puede presentar leucocitosis tarse en forma ambulatoria sólo en caso de que
con neutrofilia y/o anemia dilucional. la familia del niño asegure el cumplimiento del
- Eritrosedimentación: acelerada. tratamiento y que el paciente pueda controlarse
- Urea y creatinina plasmática: elevadas en en forma diaria, el resto de los pacientes debe-
función del grado de insuficiencia renal. rán ser internados.
- Ionograma: puede haber hiponatremia por
dilución.Hiperkalemia en caso deinsuficien- 1. Reposo relativo: se restringirán las activida-
cia renal severa. des hasta la desaparición de los signos cardina-
PEDIATRÍA PRÁCTICA

- Estado ácido-base: acidosis metabólica si les: hematuria macroscópica, hipertensión arte-


presenta insuficiencia renal. rial y oliguria. Alta escolar luego de 2 semanas
- Proteinograma: hipoalbuminemia en los raros del alta hospitalaria.
casos que cursan con síndrome nefrótico,
- Complemento: descenso de C3 (valor nor- 2. Dieta:
mal: 80-160 mg/dl) en el 90%de los casos, - Aporte hídrico: a todos los pacientes se les
el C4 suele ser normal o estar discretamente restringirá el aporte hídrico. Al ingreso, cuan-
disminuido (valor normal: 20-40 mg/dl). En doel volumen de orina generalmente se des-
casos de descenso del C4 deben sospe- conoce, es prudente suspender la ingesta
charse patologías que cursen con activación durante algunas horas para obtener un ba-
de la vía clásica del complemento (ej: lupus). lance negativo y establecer el ritmo diurético.

44 Diciembre 2019 ​Vol 10 Nº 1


PEDIATRÍA PRÁCTICA
Luego el aporte se adecuará a las pérdidas uso de diuréticos endovenosos. En caso de
insensibles más la mitad de la diuresis y en hipertensión severaen las que no se pueda
caso de una respuesta importante a la furo- esperar el efecto diurético se indicará nife-
semida no se superará el litro diario con el dipina 0.2-0.5 mg/kg/dosis vía oral y ante
objetivo de obtener el balance negativo para emergencias hipertensivas se administrará
alcanzar el peso seco (peso previo a la enfer- nitroprusiato de sodio 0.5-8 mg/kg/min en-
medad) en 4-5 días. dovenoso.
- Sodio: dieta hiposódica hasta tres meses
posteriores al episodio agudo. Complicaciones
- Potasio: se restringirá sólo en caso de oli- Insuficiencia cardíaca: secundaria a retención
goanuria. hidrosalina e hipertensión arterial. Se tratará
- Proteínas: se manejarán sus aportes de con diuréticos endovenososy ante falta de res-
acuerdo a la uremia. puesta, con diálisis.
- Hidratos de carbono: se indicarán los nece- Insuficiencia renal aguda: (ver Injuria Renal
sarios para mantener un adecuado aporte Aguda).
calórico. Convulsiones: generalmente por hipertensión
arterial secundaria a sobrehidratación por lo
3. Medicamentos: tanto deberán utilizarse diuréticos endoveno-
- Antibióticos: se administrará penicilina oral sosy si no existe adecuada respuesta se reali-
durante 10 días a 50.000 UI/kg/día en casos zará diálisis peritoneal asociada a nifedipina o
de infección activa. En caso de alergia a la nitroprusiato de sodio. Las convulsiones se tra-
penicilina podrá utilizarse eritromicina a 40 tarán con diazepam a 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis o
mg/kg/día durante 10 días. lorazepam a 0,1 mg/kg/dosis endovenosa.
- Diuréticos: cuando exista retención hídrica
se utilizará furosemida inicialmente en do- Criterios de alta
sis de 1- 2 mg/kg/dosis por vía endovenosa - No se requiera la administración de diureticos.
cada 6 horas, en los raros casos de de falta - Ingesta de líquidos libre
de respuesta se recurrirá a la diálisis. - Ritmo diurético normal
- Antihipertensivos: debido a que la hiperten- - Resolución de edemas
sión es volumen dependiente el tratamien- - Normalización de tensión arterial
to consiste en la restricción hidrosalina y el - Uremia y creatininemia en descenso

Bibliografía

1. Exeni C, Santiago A. Síndrome nefrítico agudo. Nefrología pediátrica. Buenos Aires, Argentina;
Sociedad Argentina de Pediatría; 2017; Pag. 67-76.
2. Balestracci A. Patología renal. En: Ferrero F, Osorio MF; Conceptos de Pediatría. Edit. Corpus
Libros Médicos y Científicos (2013); Cap 3, Pag.57-94.
3. Fernández Maseda, Romero Sala. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Protoc.diagntherpe-
diatr. 2014;1:303-14.
4. García Nieto V, Santos rodriguez F, Rodríguez Iturbe B. Nefrología Pediátrica 2da. edición. 2006.
Madrid: Aula Médica.

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