ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE

CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

CARRERA DE MEDICINA

DERMATOLOGÍA

ACNÉ VULGAR

Docente: Dr. Paulina Rivera

Integrantes:
 CABEZAS BENJAMIN

 GUEVARA DENISE

 HERRERA GABRIELA

 OBREGÓN GABRIELA
 ACNÉ VULGAR

Definición
Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo. Aparece en la
pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara (99%), espalda (60%) y el tórax
(15%). Las lesiones son comedones, pápulas y pústulas; puede haber abscesos, quistes y
cicatrices.

Sinonimia
Acné juvenil, acné común, acné polimorfo.
Datos epidemiológicos
Su distribución es universal; afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia
los 20 a 25 años de edad, aunque muchas veces se prolonga a la edad adulta. Predomina
ligeramente en varones donde el cuadro suele ser más grave y más prolongado.
La frecuencia en la consulta dermatológica es de 15 a 30%. El máximo de incidencia y gravedad
se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16 a 19 años en varones. El acné infantil se presenta
alrededor de los tres meses de edad y puede durar hasta los cinco años.
Etiopatogenia
El tipo de herencia es autosómica dominante y los datos epidemiológicos y familiares sugieren
una base poligénica. Los factores patógenos fundamentales son: queratinización folicular
anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e inflamación local.
El acné es una enfermedad inflamatoria crónica independientemente del tipo de lesiones clínicas
que presente (comedónico o inflamatorio).
Tradicionalmente se ha señalado que la alimentación no tiene influencia significativa; sin
embargo, estudios recientes sugieren que una dieta baja en carbohidratos y grasas saturadas, y
alta en ácidos grasos omega-3 y fibra se relaciona con una mejoría del acné, vinculada con la
reducción de peso, cambios en la resistencia a la insulina y reducción en las concentraciones de
andrógenos.
Hoy día se estudia el consumo de probióticos como factores de protección para el desarrollo de
acné. Al llegar la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento de las glándulas
sebáceas y secreción a partir de las mismas; esto, aunado a la hiperqueratosis de la pared y el
poro folicular, origina la lesión inicial del acné: el comedón, compuesto de queratina, sebo,
restos celulares y bacterias. Se ha demostrado la presencia de especies de Staphylococcus,
Demodex folliculorum y Malassezia sp. (Pityrosporum ovale) en las lesiones, pero no está muy
clara la manera en que participan; sin embargo, Propionibacterium acnes, que también se
encuentra, transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que tienen efecto irritante
local y favorecen la inflamación. Los receptores tipo Toll 2 activados por P. acnes favorecen la
liberación de citocinas e inflamación en lesiones comedónicas e inflamatorias.
Debido a la producción sebácea aumentada, el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular
disminuye por dilución, y esto produce hiperqueratosis y decremento de la función de barrera de
la piel; las cifras bajas de este ácido graso esencial generan un efecto proinflamatorio; en cambio,
las altas tienen efecto antiinflamatorio y disminuyen la fagocitosis. Los factores que explican la
comedogénesis y con ello la cornificación anormal ductal son: aumento de ácidos grasos libres,
escualeno, escualeno oxidado, y disminución de ácido linoleico, andrógenos, citocinas
(interleucina 1-α, TNF-α), receptores de retinoides y factores microbianos.
Las cicatrices residuales del acné son consecuencia de una resolución anormal del daño al
folículo sebáceo durante el proceso inflamatorio, lo cual se ha relacionado con una baja respuesta
adaptativa de la inmunidad mediada por células.
Los factores psicógenos pueden agravar esta dermatosis de modo secundario, como en algunas
mujeres que presentan excoriaciones y ulceraciones autoprovocadas de manera compulsiva, sin
lesiones primitivas, lo cual constituye el llamado acné excoriado de las jóvenes.
El acné premenstrual que ocurre en hasta 70% de las jóvenes 2 a 7 días antes del sangrado, se ha
relacionado con cambios de la hidratación del epitelio pilosebáceo y con la disminución del
efecto antiinflamatorio que proporcionan los estrógenos y la progesterona antes de su descenso.
El acné fulminans aparece como consecuencia de la alta afinidad de los receptores
citoplasmáticos a concentraciones normales de dihidrotestosterona, o de esteroides anabólicos, o
de ambos; hay respuesta excesiva a antígenos de P. acnes.

CLASIFICACIÓN DENISE
Según el tipo de lesión predominante, el acné se clasifica en:
 no inflamatorio (comedónico)
 inflamatorio (papuloso),pustuloso, quístico, conglobata, queloideo y fulminans.
Según la intensidad se puede clasificar en leve, moderado y grave.

El Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del Acné (GILEA) del CILAD propone la
clasificación que aparece

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
El acné afecta típicamente a zonas en las que existen glándulas sebáceas bien desarrolladas,
como la cara y la parte superior del tronco. A pesar de que la inflamación es evidente en los
comedones de aparición más temprana, las lesiones del acné se dividen en no inflamatorias e
inflamatorias, en función de su aspecto clínico. El acné no inflamatorio se caracteriza por la
presencia de comedones abiertos y cerrados. Las características histológicas de estas lesiones
originadas en los folículos quedan reflejadas en su aspecto clínico. Los comedones cerrados
(espinillas) suelen ser pápulas de pequeño tamaño (∼1 mm) y del color de la piel, sin abertura
folicular ni eritema asociado. Algunas veces estas lesiones son tenues, y puede ser necesario
palpar, estirar o iluminar lateralmente la piel para ponerlas de manifiesto. Por el contrario, los
comedones abiertos (puntos negros) tienen una abertura folicular notablemente dilatada que se
encuentra repleta de una masa espesa de queratina. El color negro puede ser debido al depósito
de melanina y a la oxidación de los lípidos contenidos en estas sustancias de desecho. 
El acné inflamatorio se caracteriza por pápulas, pústulas y nódulos de gravedad variable. El
diámetro de las pápulas eritematosas oscila entre 1 y 5 mm. Las pústulas tienden a tener
aproximadamente el mismo tamaño, y están rellenas de material purulento blanco y flora
habitual, incluido  P. acnes.  Al irse agravando las lesiones se forman nódulos notablemente
inflamados, indurados y sensibles. Los seudoquistes del acné son profundos y contienen una
mezcla de pus y líquido serosanguinolento. En los pacientes con acné noduloquístico grave, estas
lesiones suelen unirse entre sí dando lugar a grandes placas, complejas e inflamadas, que pueden
terminar formando trayectos fistulosos. 

El tratamiento precoz del acné es esencial para evitar las consecuencias estéticas negativas e
irreversibles debidas a la formación de cicatrices. El eritema y la hiperpigmentación
postinflamatoria suelen persistir una vez resuelta la inflamación de las lesiones del acné. Aunque
cuando se consigue controlar el acné los cambios de pigmentación suelen desaparecer después de
bastantes meses, en algunas ocasiones pueden convertirse en permanentes. Desgraciadamente, el
acné noduloquístico suele dar lugar a cicatrices deprimidas

VARIANTES DEL ACNÉ 

Acné postadolescente en mujeres
A partir de los 25 años de edad, el acné inflamatorio es más frecuente en mujeres y puede
asociarse a un nivel elevado de estrés psicológico. La mayoría de las mujeres afectadas presentan
características similares a las del acné de los adolescentes, con una mezcla de comedones y de
lesiones inflamatorias que afectan a varias áreas de la cara y, en ocasiones, al tronco. Aunque en
alrededor del 80% de las mujeres con acné resulta afectada el área mandibular, un pequeño
subgrupo presenta pápulas inflamatorias, pústulas y nódulos exclusivamente en dicha
localización.

La mitad de las mujeres refieren persistencia del acné desde su comienzo, a menudo durante la
adolescencia, mientras que una cuarta parte describen períodos de remisión seguidos de
recidivas. Son frecuentes los brotes premenstruales, aunque solo en torno al 20% de las mujeres
con acné tienen menstruaciones irregulares. Hasta un 30% de las mujeres del último grupo
muestran otros signos de hiperandrogenismo, como hirsutismo y alopecia androgénica. También
se ha descrito una forma de acné que aparece en la edad adulta, que cursa principalmente con
comedones y que está relacionado con el tabaquismo. 

Acné fulminante DENISE

El acné fulminante es la forma más grave de acné y se caracteriza por el desarrollo súbito de
lesiones acneiformes nodulares y supurativas asociadas a manifestaciones sistémicas. Esta rara
variante afecta a niños de entre 13 y 16 años. Los pacientes suelen presentar acné leve o
moderado antes del brote de acné fulminante, momento en que aparecen bruscamente numerosos
microcomedones que se inflaman considerablemente. Estas lesiones se fusionan rápidamente,
dando lugar a placas dolorosas, supurativas y friables, así como a costras hemorrágicas. Se ven
afectados el rostro, el cuello, el tronco y los brazos. Las lesiones tienden a ulcerarse y pueden
originar importantes cicatrices. 

Los signos cutáneos pueden ir acompañados de lesiones osteolíticas; los huesos afectados más
frecuentemente son la clavícula y el esternón, seguidos del tobillo, el húmero y las articulaciones
sacroilíacas. Las manifestaciones sistémicas incluyen fiebre, artralgias, mialgias,
hepatoesplenomegalia e intenso malestar. También puede desarrollarse eritema nudoso en
presencia de acné fulminante. Las alteraciones analíticas son diversas, y entre ellas se encuentran
un aumento de la VSG, proteinuria, leucocitosis y anemia. Los estudios de laboratorio no son
necesarios para establecer el diagnóstico, pero su evolución puede reflejar el progreso clínico y
la respuesta al tratamiento. Un síndrome relacionado que se caracteriza por sinovitis, acné,
pustulosis, hiperostosis y osteítis (síndrome SAPHO) puede presentarse también en forma de
acné fulminante y se trata con detalle en el. El acné fulminante se ha asociado también a
hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío y al uso de esteroides anabolizantes, incluida la
testosterona terapéutica. 

El tratamiento recomendado para el acné fulminante es prednisona, a dosis de 0,5-1 mg/kg/día,

en monoterapia durante al menos 2-4 semanas, seguido de dosis bajas de isotretinoína (p. ej., 0,1
mg/kg/día), una vez que la inflamación aguda haya remitido; al cabo de unas 4 semanas de esta
combinación, se puede aumentar lentamente la dosis de isotretinoína, reduciendo poco a poco la
dosis de prednisona a lo largo de un período de 1-2 meses. Paradójicamente, durante las primeras
semanas del tratamiento con isotretinoína para el acné, se desarrolla en ocasiones un brote
similar a acné fulminante, que se evita comenzando con dosis bajas de isotretinoína y mediante
la administración concomitante de corticoides orales al primer signo de un brote, o a veces, de
forma preventiva, en pacientes de alto riesgo. Otras posibilidades terapéuticas para el acné
fulminante son los corticoides administrados por vía tópica o directamente en las lesiones, los
antibióticos orales (que suelen ser poco eficaces), los inhibidores del TNF-α, antagonistas de la
IL-1 y los agentes inmunosupresores (p. ej., azatioprina, ciclosporina). La dapsona puede ser
especialmente beneficiosa para el tratamiento del acné fulminante asociado a eritema nudoso.  

Acné conglobado y trastornos asociados DENISE

El acné conglobado es una forma grave de acné noduloquístico que puede aparecer en forma de
erupción, pero sin manifestaciones sistémicas. Esta persistente variante de acné forma parte de la
tétrada de oclusión folicular, junto con la celulitis disecante del cuero cabelludo, la hidradenitis
supurativa y el seno pilonidal.

La asociación de artritis piógena, piodermia gangrenosa y acné conglobado puede aparecer en el

contexto de una enfermedad autoinflamatoria que se transmite con carácter autosómico
dominante y que se denomina síndrome PAPA; se debe a mutaciones que afectan al
gen  PSTPIP1  que codifica la proteína 1 interactiva con la prolina-serina-treonina fosfatasa. Las
disfunciones de PSTPIP1, que desempeña un papel en la reorganización de la actina e
interacciona con una proteína denominada pirina (deficitaria en la fiebre mediterránea familiar),
alteran los sistemas fisiológicos de señalización necesarios para que se produzca una respuesta
inflamatoria adecuada. Se han identificado también mutaciones en  PSTPIP1  en un paciente con
síndrome de artritis piógena, piodermia gangrenosa, acné e hidradenitis supurativa (PAPASH),
pero hasta la fecha no se han encontrado en el síndrome relacionado de piodermia gangrenosa,
acné e hidradenitis supurativa (PASH).  Conviene mencionar que la posible asociación entre
acné noduloquístico y enfermedad inflamatoria intestinal puede ser un factor que cuestione la
relación que se había observado entre esta última enfermedad y los tratamientos para el acné,
como las tetraciclinas o la isotretinoína. 

Edema facial sólido

Una complicación poco frecuente, pero que puede dar lugar a deformaciones en los pacientes
con acné vulgar, es el edema facial sólido (enfermedad de Morbihan). Desde el punto de vista
clínico se trata de una distorsión de la línea media del rostro y las mejillas debido a una
hinchazón de tejidos blandos. La induración fibrótica puede ir acompañada de eritema. Parece
que en la patogenia del edema facial sólido se encuentran implicados un drenaje linfático
anómalo y el desarrollo de fibrosis (posiblemente inducida por mastocitos) en un entorno de
inflamación crónica, y existe además una comunicación en que se describe su presencia en dos
hermanos gemelos con acné, lo que sugiere que también pudieran existir factores genéticos
asociados. Se han descrito también cambios parecidos a estos en pacientes con rosacea. Aunque
con frecuencia se dan fluctuaciones en la gravedad del edema facial sólido, este trastorno no
suele desaparecer espontáneamente. Se ha descrito que el tratamiento con isotretinoína (0,2-1
mg/kg/día) durante 4-6 meses induce mejoría, aunque, en ocasiones, es preciso un ciclo más
extenso, de 9-24 meses.  La combinación de isotretinoína con ketotifeno, en dosis de 1-2 mg/día
(no disponible en EE. UU.) o con prednisona, en dosis de 10-30 mg/día, aporta en ocasiones un
beneficio adicional. 

Acné neonatal (pustulosis cefálica neonatal) BENJAMIN

El acné neonatal afecta a más del 20% de los niños nacidos sanos. Las lesiones aparecen
alrededor de las 2 semanas de vida y generalmente se resuelven en los primeros 3 meses. En
primer lugar se forman pequeñas papulopústulas (nunca comedones) en las mejillas, frente,
párpados y mentón, aunque puede extenderse al cuello y parte superior del tronco. 

La patogenia del acné neonatal ha sido causa de debate. Algunos investigadores han propuesto
que el agente etiológico de la reacción inflamatoria podría ser  Malassezia  spp. (p. ej.,  M.
sympodialis, M. furfur  ), motivo por el cual la enfermedad ha sido rebautizada como «pustulosis
cefálica neonatal». A favor de esta hipótesis está el hecho de la buena respuesta clínica frente al
tratamiento por vía tópica con imidazoles (p. ej., ketoconazol en crema al 2%). También se cree
que la alta actividad de las glándulas sebáceas y la elevada excreción de sebo en los neonatos
pueden estar implicadas. La importante disminución en la producción de sebo a los pocos meses
de vida podría ser la razón de la brevedad del período de susceptibilidad al acné neonatal. Dada
la naturaleza transitoria y benigna de esta erupción, los cuidados de los padres suelen ser
suficientes. No obstante, y como se ha indicado, el tratamiento por vía tópica con imidazoles
puede resultar eficaz. 

Acné infantil BENJAMIN

Normalmente, el acné infantil aparece a los 2-12 meses de edad.  Al contrario que en el acné
neonatal, en este caso sí se forman comedones, que pueden dar lugar a cicatrices deprimidas
hasta en la mitad de los pacientes. En algunas ocasiones se observan nódulos supurativos
profundos. Su patogenia refleja la producción de andrógenos propia de esta fase del desarrollo,
incluidas las concentraciones elevadas de LH que estimulan la producción testicular de
testosterona en los varones durante los primeros 6 a 12 meses de vida y las altas concentraciones
de DHEA procedente de las glándulas suprarrenales tanto de niños como de niñas. Estas
concentraciones de andrógenos suelen disminuir notablemente a partir de los 12 meses y
mantenerse a niveles mínimos hasta la adrenarquia. En pacientes con acné infantil se han de
evaluar posibles signos de hiperandrogenismo, pubertad precoz o crecimiento anómalo; en
presencia de estos hallazgos, debe procederse a una valoración endocrinológica, que incluya una
radiografía de mano/muñeca, para determinar la edad ósea, y analíticas con determinación de
niveles hormonales. 

El acné infantil suele remitir en un plazo de 6-18 meses, manteniéndose latente hasta
aproximadamente la pubertad, y se observa un mayor riesgo de acné grave durante la
adolescencia.  Los tratamientos de primera elección frente al acné infantil son los retinoides
tópicos (p. ej., tretinoína, adapaleno) y el peróxido de benzoílo. En el caso de pacientes con un
componente inflamatorio más acusado, también puede ser útil la administración de antibióticos
por vía oral (p. ej., eritromicina, azitromicina), y si la presentación es de naturaleza recalcitrante
o noduloquística, en algunas ocasiones es preciso administrar isotretinoína. 

Acné de la infancia media

El acné que se presenta a una edad de entre 1 y 6 o 7 años se conoce como «acné de la infancia
media».  Dado que se trata de una edad inhabitual para desarrollar acné, puesto que en ella la
producción de andrógenos está aún latente, es posible considerar la posibilidad de una alteración
androgénica subyacente, como la adrenarquia prematura, la hiperplasia suprarrenal congénita o
un tumor secretor de andrógenos. Además de una anamnesis y una exploración física completas,
orientadas a la detección de signos de hiperandrogenismo y pubertad precoz, la curva de
crecimiento del niño ha de ser cuidadosamente revisada, obteniéndose una radiografía de los
huesos de la mano/muñeca, en caso de que se observen signos de crecimiento acelerado. En
presencia de cualquier anomalía es necesaria una completa evaluación endocrinológica. Las
estrategias de tratamiento son las mismas que para el acné infantil. 

Acné preadolescente Gabriela

Es frecuente que el acné empiece a desarrollarse en niños de 7-8 a 11 años de edad, a menudo
antes de que se manifiesten otros signos de maduración puberal. El acné preadolescente tiende a
ser principalmente comedoniano, con preferencia por la frente y la zona central (zona T). El
síndrome del ovario poliquístico (SOP) y otras anomalías endocrinológicas han de considerarse
cuando el acné es inusualmente grave o va acompañado de signos de hiperandrogenismo. El
tratamiento es similar al del acné de la adolescencia, aunque las tetraciclinas deben evitarse en
niños < 8 años, y es importante considerar el grado de afectación del paciente. 

Acné excoriado
El acné excoriado es más común en mujeres jóvenes, por lo que también se conoce como acné
excoriado de las jóvenes. Es característico que los comedones y las pápulas inflamatorias
aparezcan excoriados según un patrón sistemático y ritual, formando erosiones cotrosas que
pueden dejar cicatrices. Las erosiones lineales son indicativas de automanipulación y puede
considerarse un componente psiquiátrico subyacente. Las personas con trastornos de ansiedad,
obsesivo-compulsivo o dismórfico están expuestas a mayor riesgo y en ellas resultan útiles los
antidepresivos o la psicoterapia. 

Acné asociado a anomalías endocrinológicas

Aunque la mayoría de los pacientes con acné no presentan anomalías endocrinológicas
evidentes, debe sospecharse hiperandrogenismo en mujeres y adolescentes con irregularidades
menstruales. En estos pacientes, el acné es más grave o más difícil de tratar, y su aparición puede
ser súbita. Otros signos de hiperandrogenismo en mujeres y niños son el hirsutismo, el
enronquecimiento de la voz, la hipertrofia muscular, la alopecia androgénica, la clitoromegalia
con grado variable de sinequia de los labios menores, y el aumento de la libido. El
hiperandrogenismo puede ir asociado a resistencia a la insulina y a acantosis  nigricans  en el
síndrome de HAIR-AN. Estos pacientes presentan un mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular y de diabetes mellitus, y deben ser tratados por médicos especialistas adecuados. 

Ante una sospecha de hiperandrogenismo se debe revisar exhaustivamente la historia clínica del
paciente y llevar a cabo una cuidadosa exploración física; la edad y el grado de pubertad del
paciente son parámetros importantes que es necesario considerar. Esta evaluación se debe llevar
a cabo en los niños prepúberes, en niñas adolescentes y en mujeres con signos de
hiperandrogenismo, y no se deben llevar a cabo pruebas de laboratorio mientras la paciente esté
siendo tratada con anticonceptivos orales. Entre las determinaciones que se deben realizar se
encuentran la testosterona total y libre, la DHEAS y la 17-hidroxiprogesterona. Los pacientes
con signos clínicos de hipercortisolismo han de ser valorados inicialmente mediante
determinación de la concentración de cortisol salival a medianoche, la concentración de cortisol
en orina de 24 h, o la prueba de inhibición con dexametasona en dosis bajas. En niños
prepúberes, deben obtenerse radiografías de la mano y la muñeca para evaluar la edad ósea.

El conocimiento de las vías de síntesis de hormonas es esencial para poder evaluar los estados
hiperandrogénicos. Por ejemplo, una concentración alta de DHEAS o de 17-hidroxiprogesterona
indica una producción excesiva de andrógenos en las glándulas suprarrenales. Constatado esto, el
grado de elevación de la concentración de estos compuestos sirve para determinar la etiología.
Las concentraciones de DHEAS de entre 4.000 y 8.000 ng/ml o de 17-hidroxiprogesterona de
más de 3 ng/ml pueden ser señal de hiperplasia suprarrenal congénita. Este trastorno responde a
defectos de enzimas suprarrenales, más frecuentemente de la 21-hidroxilasa, pero a veces
también de la 11-hidroxilasa. Los pacientes con déficits graves de estas enzimas desarrollan
síntomas durante la infancia, mientras que en aquellos que presentan déficits parciales la
enfermedad se manifiesta durante la adolescencia. Cuando la concentración de DHEAS es >
8.000 ng/ml, con o sin elevación de la concentración de testosterona, es necesario descartar la
presencia de un tumor suprarrenal 

Si la concentración de testosterona (libre y total) es alta en presencia de una DHEAS

relativamente normal, lo más probable es que el origen de la hormona sea ovárico. El síndrome
del ovario poliquístico (SOP) es el trastorno que se asocia con más frecuencia a una
concentración elevada de testosterona, que oscila entre los 100 y los 200 ng/dl. También es
frecuente observar un aumento del cociente LH/FSH (> 2-3). Entre los síntomas del SOP se
encuentran la irregularidad de los períodos menstruales, el hirsutismo, la obesidad y una
disminución de la fertilidad. Cuando la concentración de testosterona en suero supera los 200
ng/dl, se debe considerar la posibilidad de un tumor ovárico. 

Acné asociado a síndromes genéticos

El  síndrome de Apert  (acrocefalosindactilia de tipo I) es un trastorno autosómico dominante y
se caracteriza por sinostosis deformantes de los huesos de manos y pies, vértebras y cráneo. Los
individuos afectados presentan una mayor incidencia de acné precoz grave que tiende a ser
noduloquístico y con una distribución más extensa que la que se observa en el acné vulgar, que
incluye con frecuencia la zona de extensión de brazos, nalgas y muslos. Normalmente, el acné de
los pacientes con síndrome de Apert es resistente al tratamiento, aunque se ha constatado una
cierta eficacia de la isotretinoína. Otros hallazgos cutáneos son seborrea acusada, anomalías
ungueales (p. ej., una única uña para el segundo, tercer y cuarto dedo), y una pérdida de
pigmentación del cabello y de la piel. Cabe destacar el hecho de que el síndrome de Apert se
debe a mutaciones activadoras del gen  FGFR2,  que codifica el receptor de tipo 2 del factor de
crecimiento de fibroblastos; se ha demostrado que los nevos comedonianos se deben a
mosaicismos genéticos con estas mismas mutaciones de FGFR2. También se ha observado que
las señales transmitidas a través de FGFR2 ejercen efectos sobre la proliferación de los
queratinocitos foliculares, la lipogenia sebácea y la producción de citocinas inflamatorias. 

El  síndrome dermatocardioesquelético tipo Borrone,  trastorno autosómico recesivo causado por

mutaciones en  SH3PXD2B,  se caracteriza por facies dismórfica, piel gruesa, acné conglobado,
anomalías vertebrales y prolapso de la válvula mitral. El  síndrome PAPA  y las alteraciones
relacionadas se tratan en la sección dedicada al acné conglobado. 

Erupciones acneiformes 
Acné inducido por fármacos Gabriela
El acné o las erupciones acneiformes (p. ej., foliculitis) pueden aparecer como un efecto
secundario de diversos medicamentos. En el acné inducido por fármacos es frecuente que se
produzca una súbita erupción monomorfa de pápulas y pústulas inflamatorias, en contraste con la
morfología heterogénea de las lesiones del acné vulgar. Cuando no existan antecedentes de
administración de fármacos, una historia detallada de todos los fármacos sin receta médica y los
suplementos que haya podido consumir el paciente, así como de los tratamientos médicos a los
que haya sido sometido recientemente, sirve a menudo para identificar el agente causal. A los
culturistas y deportistas se les debe preguntar por el eventual uso de esteroides anabolizantes. 

Acné ocupacional, acné cosmético y acné pomada

La exposición en el trabajo a sustancias insolubles capaces de obstruir los folículos es
responsable del acné ocupacional. Los agentes causales pueden ser aceites de corte, derivados
del petróleo, hidrocarburos aromáticos clorados y derivados del alquitrán de hulla. El cuadro
clínico se caracteriza por predominio de los comedones, con número variable de pápulas,
pústulas y lesiones quísticas, distribuidas tanto en zonas expuestas como en las habitualmente
cubiertas. También puede desarrollarse acné facial, caracterizado por predominio de los
comedones cerrados, en zonas de la piel expuestas de forma crónica a productos cosméticos
capaces de ocluir los folículos  (acné cosmético),  así como a productos para el cuidado del
cabello; estos últimos producen el llamado  acné pomada,  que afecta preferentemente a la frente
y las sienes. 

Cloracné
El cloracné se debe a la exposición a hidrocarburos aromáticos clorados. Suele aparecer varias
semanas después de la exposición sistémica, por absorción percutánea, inhalación o ingestión.
Los agentes implicados, que forman parte de conductores y aislantes eléctricos, insecticidas,
fungicidas, herbicidas y conservantes de la madera, son los siguientes: naftalenos, bifenilos,
dibenzofuranos y dibenzodioxinas policlorados; naftalenos y bifenilos polibromados;
tetracloroazobenceno y tetracloroazoxibenceno. 

Las lesiones de tipo comedón y los quistes amarillentos, con inflamación asociada relativamente
escasa, suelen afectar a las regiones malar y retroauricular, así como a las axilas y el escroto. La
afectación de extremidades, nalgas y el tronco es variable. Las lesiones quísticas dejan
importantes cicatrices y el trastorno persiste en ocasiones varios años después del cese de la
exposición. Posibles hallazgos adicionales son hipertricosis y coloración grisácea de la piel. El
tratamiento inicial se orienta a la eliminación de las fuentes de exposición. Los retinoides por vía
tópica u oral son en ocasiones beneficiosos, aunque con frecuencia el cloracné es resistente al
tratamiento. 

Acné mecánico
El acné mecánico se debe a la obstrucción repetida mecánica y por fricción de los conductos
pilosebáceos. La consecuencia es la formación de comedones. Factores mecánicos bien
conocidos son el rozamiento producido por cascos o sus correas, tirantes y collares. Entre las
causas ortopédicas está el acné mecánico de las axilas por el uso de muletas y en muñones
amputados, por fricción de la prótesis. Un ejemplo clásico de acné mecánico es el cuello de
violinista, en el que los traumatismos repetidos que origina la colocación del violín en la parte
lateral del cuello dan lugar a una placa de liquenización hiperpigmentada bien definida, salpicada
de comedones. Una distribución lineal y geométrica de las zonas afectadas es indicativa de acné
mecánico. El tratamiento consiste en la eliminación de los agentes causales. 

Acné tropical
El acné tropical es una erupción folicular acneiforme que se debe a la exposición a temperaturas
extremadamente altas. Puede aparecer en países tropicales o en entornos de trabajo sumamente
tórridos, como los altos hornos. Históricamente, el acné tropical ha generado una elevada
morbilidad entre el personal militar. La presentación tradicional consiste en un acné
noduloquístico muy inflamado que afecta al tronco y a las nalgas, en el que son frecuentes las
infecciones estafilocócicas secundarias. El tratamiento suele resultar ineficaz a no ser que el
paciente retorne a un clima más templado. 

Acné por radiación

El acné por radiación se caracteriza por la presencia de pápulas parecidas a comedones que
aparecen en zonas expuestas previamente a radiaciones ionizantes terapéuticas. Las lesiones
empiezan a aparecer cuando llega a su fin la fase aguda de la dermatitis por radiación. Las
radiaciones ionizantes inducen metaplasia epitelial en el folículo y dan lugar a tapones de
queratina adherentes que son difíciles de extraer. 

“Seudoacné” del surco nasal

El surco nasal transverso es una línea horizontal de demarcación anatómica que se encuentra en
el tercio inferior de la nariz y corresponde al punto en que se separan el cartílago alar y el
cartílago triangular. A lo largo de este surco se pueden formar quistes, miliares o no, y
comedones abiertos y cerrados. Estas lesiones de tipo acné no responden a estímulos hormonales
y aparecen en la infancia tardía, antes del inicio de la pubertad. El tratamiento consiste en la
expresión mecánica o el tratamiento tópico con un retinoide o con peróxido de benzoílo, según
sea necesario.  
 Granuloma aséptico facial idiopático
Este nódulo indoloro con aspecto acneiforme se desarrolla normalmente en las mejillas de niños
pequeños (edad media, ∼3,5 años). Las lesiones múltiples son poco frecuentes. En el estudio
histopatológico se observa un infiltrado linfohistiocítico con células gigantes parecidas a las que
aparecen cuando existe un cuerpo extraño. En general, los cultivos son negativos y las lesiones
no responden al tratamiento antibiótico. Las lesiones remiten espontáneamente aproximadamente
en 1 año. Se ha sugerido que el granuloma aséptico facial idiopático puede ser una forma de
rosácea infantil, ya que > 40% de los pacientes presentan al menos otros dos signos clínicos de
rosácea, tales como chalaciones recurrentes, rubefacción facial, telangiectasias o
papulopústulas.  

Comedones flexurales infantiles

Esta entidad se caracteriza por comedones discretos, de doble orificio, localizados en las axilas y,
menos frecuentemente, en las ingles.  La mayoría de los pacientes presentan una lesión única, y
la edad media en el momento del diagnóstico es de 6 años; afecta por igual a niños y niñas.
Ocasionalmente es familiar. No existe relación con la hidradenitis supurativa, el acné vulgar o la
pubertad precoz.

DIAGNÓSTICO
 Evaluación de los factores predisponentes (p. ej., hormonales, mecánicos o relacionados
con fármacos)
 Determinación de la gravedad (leve, moderado o grave)
 Clasificación de la gravedad del acné
Gravedad Definición
Leve 20 comedones o 15 lesiones inflamatorias o 30 lesiones en total
Moderado 20 a 100 comedones o 15 a 50 lesiones inflamatorias o 30 a 125 lesiones en total
Grave > 5 quistes o un recuento total de > 100 comedones o un recuento total de > 50
lesiones inflamatorias o > 125 lesiones en total

 Evaluación del impacto psicosocial

El diagnóstico de acné vulgar se realiza mediante el examen físico.
Historia clínica / Exploración física
La mayoría de los pacientes no tienen historia o hallazgos físicos de una enfermedad sistémica
subyacente como causa de su acné.
Se recomienda realizar una historia clínica integral al paciente.
Antecedentes patológicos personales (APP) / Revisión por sistemas
Los medicamentos que pueden desarrollar o agravar el acné incluyen:
– Hormona adrenocorticotropa (ACTH), – Halogenados,
– Andrógenos, – Ioduros,
– Azatioprina, – Isoniazida,
– Barbitúricos, – Litio,
– Bromuros, – Fenitoína,
– Cortico esteroides, – Psoralenos,
– Ciclosporina, – Vitaminas B2, B6 y B12, entre otros.
En el acné pueden presentarse signos clínicos que reflejan alteraciones en la función endocrina:
hiperandrogenismo, enfermedad de Cushing, hiperplasia adrenal, sobre todo en niños o en
adultos.
Debido a la incidencia de la enfermedad en adolescentes, es importante que, si el paciente tiene
familiares con acné o desequilibrio hormonal, el médico pueda dar un seguimiento
dermatológico para diagnosticar y tratar el acné en estadios tempranos.
APP/ Revisión por sistemas en mujeres
Las mujeres que presentan acné acompañado de oligomenorrea (menos de 9 menstruaciones al
año) o amenorrea (más de 90 días sin menstruar cuando se ha descartado embarazo) pueden tener
trastornos del metabolismo androgénico asociados al acné.
Se recomienda que las niñas y mujeres que presenten acné asociado con hirsutismo, seborrea,
alopecia y/o otros signos de hiper androgenismo sean valoradas de manera interdisciplinaria por
el especialista correspondiente y se les realice estudios hormonales.

EVOLUCIÓN
El acné se presenta en brotes agudos o de inicio insidioso, con una evolución prolongada, con
periodos de remisión y recaída. Por lo que debe ser considerada como una enfermedad crónica.
– El acné puede afectar la calidad de vida de manera importante.
– Las medidas de auto cuidado son necesarias en el manejo del acné.
– La relación médico-paciente es fundamental para el éxito y tratamiento del acné.
– La historia clínica en las mujeres debe contemplar las alteraciones hormonales.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Es un diagnóstico totalmente clínico. No se requiere de ningún tipo de examen de laboratorio. A
menos que sospechemos de alguna patología de tipo endocrino como desencadenante del acné. Y
si se plantea el uso de isotretinoina si es necesario pruebas de transaminasas, triglicéridos y
colesterol total.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Al microscopio se aprecian los folículos dilatados por una masa córnea, rodeada de un infiltrado
inflamatorio supurativo. La rotura del folículo origina una reacción a cuerpo extraño, y alrededor
de las lesiones quísticas pueden aparecer células gigantes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rosácea, foliculitis, quistes de milium, sifílides , tubercúlides, dermatitis perioral y otras
erupciones acneiformes, elaioconiosis , elastoidosis nodular con quistes y comedones.

TRATAMIENTO
Debe enfocarse en corregir los mecanismos patógenos, curar los síntomas clínicos y prevenir la
formación de cicatrices. Los objetivos del tratamiento son reducir la producción de sebo,
normalizar la queratinización y revertir la hiperproliferación de queratinocitos, disminuir la
colonización por P. acnés, y prevenir la formación de comedones, microcomedones y lesiones
inflamatorias, y eliminarlos.
No deben manipularse las lesiones ni recomendar dietas especiales, aunque recientemente se ha
implicado la dieta con bajos índices glucémicos o el consumo de probióticos como se mencionó
en la etiopatogenia. El tipo y la extensión de las cicatrices están asociados con el tiempo de
evolución del acné, por lo cual el tratamiento debe iniciarse lo más tempranamente posible.
La terapia tópica se considera el estándar de manejo en el acné leve. La mayoría de los pacientes
mejora con el lavado con agua y jabón dos veces al día, y con la aplicación de
lociones desengrasantes a base de licor de Hoffman o acetona con alcohol, a las que pueden
agregarse ácido salicílico, resorcina o azufre al 1 a 3%. En las lesiones pustulares es muy útil
aplicar pequeñas cantidades de alcohol yodado al 0.5 o 1%.
Pueden usarse comedolíticos, como peróxido de benzoílo al 2.5, 3, 5 y 10%; ácido retinoico
(tretinoína o vitamina A ácida) al 0.010, 0.025, 0.05 o 0.10%, en crema, solución o gel, o
isotretinoína al 0.05 o 0.025%. El peróxido de benzoílo usualmente se emplea en combinación
con antibióticos, porque puede prevenir, o eliminar, o ambas, la resistencia terapéutica ante P.
acnes.
Algunos consideran que los retinoides tópicos son la base del tratamiento tópico por su acción
directa en comedones, microcomedones y lesiones inflamatorias, dado que reducen la
obstrucción folicular e incrementan la absorción de los antibióticos tópicos; se utilizan como
monoterapia cuando hay predominio de comedones, y en combinación con antimicrobianos
según el grado de inflamación.
Otros tratamientos tópicos son isotretinoína al 0.05 y 0.025%, adapaleno en crema o gel al 0.1%,
y tazaroteno en gel al 0.05 o 0.1%. El adapaleno se tolera mejor que la tretinoína y ofrece efi
cacia comparable, mientras que el tazaroteno puede ser más eficaz ante lesiones papulares y
comedones abiertos, e igual de eficaz ante comedones cerrados.
La crema de ácido azelaico al 20% tiene efecto antibacteriano y comedolítico; está indicada en
acné inflamatorio papulopustuloso y da resultados variables. El acné leve no debe ser tratado
inicialmente con antibióticos sistémicos; si se utilizan deberán discontinuarse lo antes posible
para evitar resistencia microbiana. En el acné moderado e inflamatorio pueden usarse
antibióticos tópicos como fosfato de clindamicina al 1%, o eritromicina al 2%, sola o con acetato
de cinc al 1.2% en solución o gel.
Su uso como monoterapia debe evitarse para mitigar el surgimiento de cepas de P. acnes
resistentes al tratamiento. Éstos pueden ser combinados con peróxido de benzoílo, o retinoides
tópicos, o ambos, con lo cual se optimiza su efi cacia. Hay combinaciones de peróxido de
benzoílo al 5% con eritromicina o clindamicina al 1%. Debe tenerse en cuenta el riesgo de
dermatitis por contacto y fotosensibilización. En caso de acné resistente a terapia tópica se
recomiendan las tetraciclinas por vía oral. De éstas, se considera que la minociclina (50 a 100
mg/día) y la doxiciclina (50 a 100 mg/día) son más eficaces dadas sus propiedades lipofílicas que
les permiten penetrar adecuadamente en los microcomedones.
También se puede usar: oxitetraciclina (250 a 500 mg/día), trimetoprim/sulfametoxazol (80/400
mg dos veces al día) o eritromicina (1 g/día), aunque se ha reportado resistencia bacteriana alta
con esta última, y su uso se limita a pacientes embarazadas y niños menores de 12 años. Se
administran por periodos de 2 a 4 meses.
La mejoría originada por las tetraciclinas se debe a su efecto sobre el sebo, al impedir la
transformación de triglicéridos en ácidos grasos libres, su acción antibacteriana contra P. acnes y
su efecto inmunomodulador al inhibir la quimiotaxis de neutrófilos, la formación de citocinas
proinflamatorias y la formación de metaloproteinasas. La limeciclina inicialmente se administra
en dosis de 300 mg/día por dos semanas, y después de 150 mg/día.
Los antibióticos y antimicrobianos deben administrarse por periodos no menores de ocho
semanas. No se recomienda combinar antibióticos tópicos y orales porque no ofrece beneficio
adicional y aumenta el riesgo de resistencia bacteriana, muchas veces se agrega peróxido de
benzoílo mezclado con el antibiótico tópico para disminuir este riesgo. Nunca deben utilizarse
antibióticos sistémicos como monoterapia en acné. La dapsona (diaminodifenilsulfona [DDS]
(100 a 200 mg/día) da buenos resultados en acné conglobata; se administra por varios meses. Se
evalúa la utilidad de esta última por vía tópica en gel al 5%. En algunos pacientes también se ha
utilizado el sulfato de cinc (75 mg/ día).
Los antiandrógenos, como el acetato de ciproterona, 2 mg, combinado con etinilestradiol, 0.035
o 0.050 mg, deben reservarse para pacientes con alteraciones hormonales demostradas. Aquellas
que tienen aumento de andrógenos presentan otros signos de virilización, como seborrea,
alopecia, hirsutismo y alteraciones menstruales. La espironolactona también se usa como
antiandrógeno tópico y por vía oral (100 a 200 mg/día); la f utamida (250 mg dos veces al día) se
administra por seis meses. En el edema sólido facial se emplean con resultados variables
prednisona, isotretinoína y clofazimina, así como masaje linfático.
La isotretinoína (ácido 3-cis-retinoico) (0.5 a 1 mg/kg/ día hasta llegar a una dosis total de 120 a
200 mg/kg de peso corporal) se administra en promedio por lo menos durante 4 a 6 meses, o dos
meses más luego de la curación clínica; de acuerdo al peso se administran 20 a 40 mg/día en una
sola toma diaria. Si hay efectos adversos importantes se reducen 20 mg; en ausencia de respuesta
adecuada después de dos meses de tratamiento se aumentan 20 mg, sin sobrepasar 2 mg/kg/día.
Si hay recaída (20 a 40%) puede repetirse el esquema, se recomienda emplear algún retinoide
tópico postratamiento para disminuir el indice de recidivas.
El medicamento se utiliza en casos de acné conglobata y noduloquístico, cicatrización anormal,
seborrea intensa, lesiones en la espalda, recidivas frecuentes, formas que no mejoran con el
tratamiento convencional, o ante daño psicológico; algunos recomiendan este medicamento en
casos de depresión, dismorfofobia o antecedentes de politerapia con recidiva frecuente. Los
efectos secundarios dependen de la dosis; los más frecuentes son queilitis descamativa, xerosis
de narinas, epistaxis, conjuntivitis, intolerancia a lentes de contacto, cefalea, dolores articulares y
musculares, fatiga, así como incremento de aminotransferasas séricas, triglicéridos y colesterol,
ojo seco y leucopenia. Son más raros el granuloma piógeno, la infección por Staphylococcus
aureus y el aumento de la presión intracraneal (seudotumor cerebral) especialmente cuando
interactúa con tetraciclinas. Aún existe controversia entre la relación del medicamento con
enfermedad infl amatoria intestinal y depresión. Debe suspenderse si las transaminasas aumentan
tres veces su valor de referencia o ante un incremento de triglicéridos de más de 400 mg/dl; por
arriba de 700 mg/dl existe riesgo de pancreatitis. Cuando se administra isotretinoína puede ser
conveniente el uso de lágrimas artificiales y acetaminofeno; debe recordarse que interactúa
también con vitamina A, derivados azólicos, anticonvulsivos, rifampicina y metotrexato. Con
alcohol puede haber efecto disulfi ram. Durante el tratamiento se practicarán cada 30 a 90 días:
biometría hemática, pruebas de función hepática y medición de lípidos séricos. Debido al riesgo
de teratogenicidad, la isotretinoína debe administrarse con consentimiento informado en mujeres
en edad fértil, y se usarán anticonceptivos cuando menos un mes antes y uno después de
suspenderla. Hay controversia en cuanto a si la exfoliación química, cirugías o el uso de láser
deben retrasarse 1 a 2 años después de suspender la isotretinoína. Se han informado casos de
depresión y suicidio en pacientes tratados con isotretinoína. Actualmente existen casos difíciles y
resistentes donde se usan microdosis semanales (20-40 mg) con buenos resultados a largo plazo.
En algunas lesiones quísticas pueden administrarse glucocorticoides por vía intralesional, y en
acné fulminans, por vía sistémica, solos o junto con isotretinoína; también es posible usar
azatioprina (3 mg/kg/día), quinolonas y sulfonas. En la tétrada de oclusión folicular, para un
mejor manejo se deben practicar estudios hormonales e inmunológicos, y dar tratamiento
medicoquirúrgico con antibióticos tópicos y sistémicos e isotretinoína, así como considerar la
posibilidad de usar DDS, prednisona, triamcinolona intralesional y compuestos biológicos como
infliximab, etanercept o adalimumab. En el acné queloideo no es recomendable el tratamiento
quirúrgico de las lesiones del tronco. Cuando no hay lesiones activas, las cicatrices superficiales
mejoran un poco con el uso de un abrasivo de óxido de aluminio, que puede usarse para lavar la
cara durante 2 min, tres veces por semana.
En algunos enfermos es factible recurrir a la exfoliación química (peeling) superfi cial y, en
casos de cicatrices graves, a la exfoliación quirúrgica o dermabrasión
En la actualidad las terapias con láser y las basadas en luz actúan directamente sobre P. acnes, la
glándula sebácea, o el infundíbulo del folículo piloso. Algunos tratamientos con luz visible
incluyen luz azul, luz azul-roja, luz blanca fría y diodos emisores de luz (light emitting diode).
Su efi cacia se debe a la fotosensibilidad de las porfirinas producidas por P. acnes que al contacto
con una sustancia fotosensibilizante (ácido aminolevulínico) producen radicales libres
citotóxicos y oxígeno singlete. Su uso puede ser costoso y se requieren múltiples sesiones. En las
terapias con láser se incluyen: colorante pulsado (pulsed dye laser) que parece reducir el tamaño
de las glándulas sebáceas y mejora la infl amación; el KTP (potasio-titanio- fosfato) que genera
cierto benefi cio sobre las glándulas sebáceas por efecto térmico, y es utilizado en lesiones
vasculares, y el láser de dióxido de carbono (CO2) que, al igual que el de neodimio-itrio-
aluminio-granate (Nd-YAG), es empleado para el tratamiento de cicatrices.
La decisión de tratar cicatrices secundarias depende de su localización, su aspecto estético y la
magnitud de la afección funcional (movilidad articular). La modalidad del tratamiento depende
del tipo de cicatriz. Pueden ser tratadas por subescisión, abrasiones física y química, sustancias
de relleno, láser, radiofrecuencia o combinación de varias modalidades. La dermabrasión
mecánica se utiliza para eliminar cicatrices de tipo superficial y reducir las profundas. No es útil
en lesiones en picahielo. Puede dejar hiperpigmentación residual. El tratamiento por “peelings”
químicos medios o profundos (ácido tricloroacético) puede ayudar a las cicatrices en picahielo y
aquellas en forma de U. Pueden dejar hipopigmentación o hiperpigmentación y cicatrices.
Las cicatrices hipertrófi cas pueden presentar resolución sin tratamiento, las queloideas tienden a
persistir. Algunas requieren retinoides, apósitos de silicón o esteroides tópicos o intralesionales.
Actualmente se usa el trasplante de fibroblastos autólogos para incrementar la síntesis de
colágena y mejoría de las cicatrices. El Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del Acné
(GILEA) del CILAD propone el algoritmo que se muestra en el esquema 2-2 para el tratamiento
del acné.

Aspectos psicosociales
Se ha considerado que el acné es exacerbado por estrés. Se ha demostrado que éste puede infl uir
sobre la autorregulación adrenocorticotrópica de los procesos infl amatorios de la piel en sus
primeras etapas. Los efectos psicológicos del acné se han señalado en múltiples estudios;
incluyen vergüenza (70%), ansiedad (63%), baja autoestima (67%) y contacto social defi ciente
(57%). También se ha demostrado afección en las habilidades funcionales, así como asociación
con depresión y aumento en la frecuencia de ideación suicida en comparación con la población
general. El uso de escalas para valorar los aspectos psicosociales y la calidad de vida del paciente
permite comprender el grado de minusvalidez social generada por el padecimiento, y orienta a
establecer un mejor manejo terapéutico.

BIBLIOGRAFIA
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Primera Edición Quito: Dirección Nacional de Normatización; 2015. Disponible en:
http://salud.gob.ec