I.

Endocardita
Endocardita este o boală infecțioasă mai puțin frecventă, cauzată, în majoritatea cazurilor, de
bacterii provenite din alte părți ale organismului sau introduse în organism în cursul unor manevre
medicale. Aceste microorganisme pătrund în fluxul sanguin și se atașează la nivelul unor arii lezate, de
cele mai multe ori, ale endocardului parietal, ale valvelor cardiace, aparatului subvalvular sau ale unui
vas de sânge, cu formare de leziuni vegetante şi ulcerativ-necrotice. Mai este numită și endocardită
infecțioasă (EI), aceasta deosebindu-se de endocardita non-infecțioasă, care poate apărea ca urmare a
unor leziuni neinfecțioase (vegetațiile sunt sterile, compuse din fibrină și trombocite), produse fie ca
rezultat al stresului, insuficienței renale, malnutriției, neoplaziei, al unei traume (ex.: în cursul inserției
unui cateter în inimă), fie în cadrul unei boli autoimune - lupusul eritematos diseminat. Netratată,
endocardita poate cauza leziuni sau distrugeri la nivelul valvelor cardiace, conducând la insuficiență
valvulară severă, ceea ce poate determina insuficiență cardiacă congestivă greu de rezolvat și abcese
miocardice, complicații ce pot fi, în general, fatale.
Endocardita infecțioasă (EI) este o boală mortală. Deși este o boală relativ rară, endocardita se
situează printre primele infecții amenințătoare de viață, după septicemie, pneumonie și abcesul
intraabdominal.
Factorii de risc ai EI
Factorii care reprezintă un risc crescut pentru dezvoltarea endocarditei sunt:

 Valvele cardiace artificiale (protetice) - utilizate pentru a înlocui valvele cardiace afectate.
Bacteriile se pot atașa mai ușor la aceste valve decât la valvele native (sănătoase). Valvele
protetice care înlocuiesc valva mitrală sunt mai sensibile decât cele din zonele aortice (20,21).
 Defectele cardiace congenitale. Inima este mai susceptibilă la infecție în cazul diferitelor
tipuri de defecte cardiace congenitale (defecte septale ventriculare, persistența canalului
arterial, tetralogia Fallot).
 Boala valvulară dobândită. Cicatrizarea cauzată de deteriorarea valvelor inimii, în cadrul
unei boli valvulare, este un loc perfect pentru aderarea bacteriilor sau a altor germeni. Cauzele
unei boli valvulare dobândite pot fi:
o un infarct - poate deteriora mușchii care înconjoară și susțin valva cardiacă,
împiedicând funcționarea corectă a acesteia;
o hipertensiunea arterială netratată - poate slăbi țesutul din jurul valvelor;
o cardita reumatismală (mai rară după introducerea antibioterapiei) - poate produce
leziuni ale inimii.
 Administrarea intravenoasă (i.v.) de droguri ilegale. Persoanele care își injectează i.v. în
mod obișnuit droguri ilegale (heroină sau metamfetamină) prezintă un risc crescut de a
dezvolta endocardită, prin utilizarea acelor nesterile (22).
 Endocardită în antecedentele personale. Un episod anterior de endocardită deteriorează
țesutul cardiac și al valvelor, crescând riscul unei infecții cardiace viitoare.
 Utilizarea unor dispozitive cardiace (stimulatorul cardiac = pacemaker, defibrilatoare,
cateterul Swan-Ganz - cateterizarea arterei pulmonare în scop diagnostic) sau catetere
venoase centrale - conectate la o venă în zona gâtului, a toracelui sau în zona inghinală,
utilizate în scop terapeutic la pacienții grav bolnavi (20,23), precum și tuburile utilizate în timpul
dializei, în laparoscoape - utilizate pentru diagnosticarea unei game largi de boli sau în
anumite intervenții chirurgicale. Acestea pot fi și cauza infecțiilor nozocomiale.
 Cardiomiopatia hipertrofică, o boală genetică caracterizată printr-un aranjament anormal al
celulelor musculare cardiace, o afecțiune cunoscută sub numele de dezorganizare a fibrelor
miocardice. Este o boală în cadrul căreia miocardul se hipertrofiază, putându-se rigidiza, și
astfel pompează mai greu sângele.  
 Sistemul imunitar slăbit - în cadrul unor boli sau tratamente (ex.: HIV, cancer, diabet,
insuficiență renală, utilizarea corticosteroizilor, chimioterapie, alcoolism, inflamaţii intestinale
cronice etc.).

În funcție de factorii de risc prezenți, pacienții pot fi încadrați în două grupe:

1. Pacienţii cu risc înalt: i) Proteze valvulare cardiace; ii) EI în antecedente; iii) Cardiopatii
congenitale cianogene; iv) Şunturi paliative sistemice pulmonare.
2. Pacienţii cu risc moderat: i) Cardiopatii valvulare dobândite; ii) Cardiopatii congenitale non-
cianogene, cu excepţia defectului septal atrial; iii) Prolaps de valvă mitrală cu regurgitare
semnificativă; iv) Cardiomiopatie hipertrofică.
Etiologia EI
Endocardita infecțioasă este cauzată de microbii care intră în fluxul sanguin, ajung la nivelul inimii și
se atașează la nivelul valvelor cardiace anormale sau al țesutului cardiac deteriorat. Cele mai multe
cazuri de endocardită sunt determinate de bacterii, iar într-un procent mai mic sunt responsabili fungii
și alte microorganisme.
De cele mai multe ori, agentul etiologic al endocarditei poate fi unul din agenții bacterieni care trăiesc
în cavitatea bucală. Acesta poate intra în fluxul sanguin prin una din căile:

Activitățile orale zilnice: spălarea dinților, produse alimentare masticabile. Riscul este crescut în
cazul în care gingiile și dinții sunt afectați, permițând intrarea mai ușoară a bacteriilor în sânge.
 
Anumite proceduri dentale - de la obturația dentară, extracție și până la rezecția apicală, adiția de
os și inserarea de implanturi, toate aceste proceduri pot permite pătrunderea bacteriilor în fluxul
sanguin.

 Alte cauze care pot permite răspândirea agenților bacterieni în organismal uman

O infecție. Bacteriile se pot răspândi dintr-o zonă infectată, cum ar fi o leziune a pielii, boli ale
gingiilor, o infecție cu transmitere sexuală (Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae) sau o boală
inflamatorie a intestinului.
Principalii agenți etiologici și manifestările clinice ale endocarditei cauzate de aceștia (12) sunt:

 Staphylococcus aureus este agentul patogen cel mai frecvent izolat în endocarditele

bacteriene. Infecția cu S. aureus (cu diverse localizări: pneumonie, pielonefrită, dar cel mai
frecvent infecția gingivală) este una dintre cele mai frecvente cauze ale bacteriemiei
stafilococice nosocomiale; aproximativ 35-60% din bacteriemiile stafilococice se pot complica
cu endocardită, aceasta fiind favorizată, în principal, de boala valvulară. De menționat, 50%
din tulpinile de S. aureus sunt rezistente la meticilină (MRSA) - aceste tulpini fiind rezistente la
multe alte antibiotice, iar rata mortalității cauzate de endocardita stafilococică este de 40-
50%(10,11).
 Grupul Streptococcus viridans face parte din flora normală cutanată, orală, respiratorie și a
tractului gastrointestinal, cauzând aproximativ 50-60% din cazurile de EI subacută, asociată
valvelor native(25).
 Grupul Streptococcus intermedius - endocardita cauzată de germenii din acest grup poate
fi acută sau subacută; acești germeni sunt agenți etiologici în aproximativ 15% din cazurile de
endocardită bacteriană. Membrii acestui grup, în special S. anginosus, invadează țesuturile și
formează abcese, adesea la nivelul sistemului nervos central.
 Enterococii determină, în majoritatea cazurilor, endocardita subacută. Sursa este tractul
gastrointestinal sau genitourinar. Reprezintă a treia cauză a endocarditei bacteriene. Acești
microbi pun probleme serioase terapeutice, din cauza rezistenței la antibiotice, necesitând o
combinație de antibiotice sinergice pentru obținerea activității bactericide.
 Streptococii de grup D - evoluția clinică a endocarditei cauzată de acești germeni este
subacută. Sursa infecției este adesea reprezentată de afecțiuni la nivelul colonului (ex.: colita
ulceroasă, polipi, cancer). Acești agenți patogeni sunt sensibili la penicilină.
 Streptococii de grup B pot cauza boală acută la femeile însărcinate, pacienții vârstnici, cei
cu sistemul imun depresat (ex.: cancer, diabet, alcoolism). Rata mortalității ajunge la 40%, iar
complicațiile pot fi trombi arteriali, septicemie, insuficiență cardiacă.
 Streptococii de grup A, C sau G. Endocardita acută cauzată de acești streptococci beta-
hemolitici se aseamănă cu aceea cauzată de S. aureus, cu complicații supurative și o rată a
mortalității de 30-70%. Streptococii de grup A sunt sensibili la penicilină, însă streptococii de
grup C și G necesită o combinație de antibiotice sinergice (ca și în cazul enterococilor).
 Alți germeni precum Abiotrophia sau stafilococii coagulazo-negativi pot cauza
endocardita subacută(26), ca și agenții patogeni din grupul HACEK (Haemophilus
aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae) - germeni Gram-negativi ce pot fi izolați, de obicei, din cazuri de
endocardită subacută, sau Pseudomonas aeruginosa, care poate determina endocardita cu
evoluție acută(49).
 Bartonella - cu specia cea mai frecvent implicată, Bartonella quintana. Endocardita cauzată
de acești germeni este întâlnită la bărbații fără adăpost, cu o igienă deficitară. De aceea, în
cazurile de cultură negativă, întâlnită în rândul persoanelor fără adăpost, trebuie luată în
considerare Bartonella.
 Fungii cauzează în special endocardita subacută. Cele mai întâlnite specii sunt: Candida
albicans, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Aspergillus.

În literatură sunt descrise diferite tipuri de EI, în funcție de factorii de risc și agenții etiologici, precum
și evoluția lor, după cum urmează:
  Endocardita infecțioasă a valvelor native (EIVN) are următoarele cauze:
o  boala valvulară reumatică (în 30% din EVN); implică în primul rând valva mitrală,
urmată de valva aortică; 
o defectele cardiace congenitale (în 15% din EVN): persistența canalului arterial, defect
septal ventricular, tetralogia Fallot;
o prolapsul valvei mitrale (în 20% din EVN);
o boala cardiacă degenerativă - stenoza aortică calcificată, sindromul Marfan, sifilis.

EIVN poate avea o evoluție:

 Acută - se dezvoltă pe valve normale şi de obicei are o evoluție rapidă agresivă, cauzată de agenți
bacterieni virulenți - S. aureus (identificat ca agent cauzal în 25% din cazurile de EIVN), streptococii de
grup B.
 Subacută - se dezvoltă pe valve anormale, cu o evoluție lentă - câteva luni - chiar dacă nu este
tratată, iar agenții cauzali pot fi streptococii viridans (aproximativ 70% din agenții etiologici ai EIVN) și
enterococii(14,27).

 Endocardita infecțioasă a valvelor protetice (artificiale) (EIVP). Cel mai mare risc

pentru dezvoltarea acestui tip de endocardită este în primul an după implantarea valvei
artificiale. Acest risc este însă relativ scăzut, estimat a fi <1%. Se descriu:

 
Endocardita timpurie, dezvoltată pe valvele artificiale, intervine în termen de 60 de zile de la
implantarea valvei. Agenții cauzali cel mai frecvent izolați au fost: specii de stafilococi coagulazo-
negativi, bacili Gram-negativi și Candida.
 
Endocardita tardivă se produce după ≥60 de zile de la implantarea valvei. Stafilococii, streptococii
alfa-hemolitici și enterococii sunt agenții patogeni cel mai frecvent evidențiați. Date recente sugerează
că S. aureus poate fi cel mai frecvent microorganism infectant în ambele endocardite - timpurie și
tardivă(27).
Alți patogeni care pot cauza EIVP sunt: Corynebacterium, streptococci, fungi (ex.: Candida
albicans, Candida stellatoidea, Aspergillus species), Legionella și grupul HACEK(26,28).

 Endocardita infecțioasă prin administrarea intravenoasă (i.v.) de droguri ilegale

(EIVD). 50% dintre aceste infecții implică valva tricuspidă. Diagnosticul de endocardită la
consumatorii de droguri i.v. poate fi dificil. Două treimi dintre pacienți nu prezintă antecedente
de boli cardiace sau murmur la internare. S. aureus este cel mai frecvent agent etiologic
(~50% de cazuri). Proporția MRSA este în creștere la pacienții cu spitalizări anterioare,
dependență pe termen lung și utilizarea de antibiotice neprescrise de medic. Streptococci de
grup A, C, G și enterococi pot fi, de asemenea, izolați de la pacienții cu EIVD. Mai rar sunt
izolați germenii Gram-negativi (P. aeruginosa și grupul HACEK)(22,29,30).
 Endocardita infecțioasă prin utilizarea unor dispozitive cardiace (ex.: pacemaker). De
obicei, aceste dispozitive sunt infectate în primele luni de la implantare. 75% dintre aceste
endocardite sunt cauzate de stafilococi, atât coagulazo-negativi, cât și coagulazo-pozitivi.
 Endocardita infecțioasă nozocomială (EIN) poate fi cauzată de diferite tehnici terapeutice
(catetere venoase centrale și periferice, dispozitive pentru controlul ritmului cardiac -
pacemaker, defibrilatoare)(12,24). Unii autori recomandă utilizarea termenului de endocardită
infecțioasă asociată îngrijirii medicale, întrucât se referă la toate amplasamentele în care se
oferă îngrijire medicală (ex.: centre de hemodializă, centre de îngrijire pe termen lung etc.).
Pacienții cu EIN prezintă factori de risc, precum vârsta avansată, comorbidități și infecții, în
special cu germeni Gram-pozitivi (S. aureus, stafilococi coagulazo-negativi, streptococci,
enterococci). S. aureus a fost agentul patogen predominant al EIN, după creșterea utilizării
dispozitivelor intravasculare, iar enterococii se situează pe al doilea loc - proveniți, de obicei,
dintr-o sursă genitourinară. Au fost descrise două tipuri de endocardită infecțioasă
nozocomială (EIN): i) EIN care se dezvoltă pe o valvă lezată prin plasarea unui cateter
intravascular (ex.: cateterul Swan-Ganz - cateterizarea arterei pulmonare în scop diagnostic).
Ulterior, valva este infectată în cadrul unei bacteriemii nozocomiale; ii) EIN care se dezvoltă pe
o valvă deteriorată anterior. 

Fiziopatologia EI
EI se dezvoltă cel mai frecvent pe valva mitrală, urmată de valva aortică și, rareori, pe valva
pulmonară. În ceea ce privește tipul valvelor protetice implantate (valve sintetice = mecanice și valve
naturale = porcine), acestea prezintă rate egale de infecție.
Toate cazurile de EI se dezvoltă într-un proces complex, cu următoarele etape:
1. Pătrunderea agentului patogen în fluxul sanguin (bacteriemia), care poate fi spontană sau
nozocomială (de cele mai multe ori - în urma unei proceduri medicale invazive). Cele mai multe
bacteriemii tranzitorii sunt de scurtă durată și fără consecințe, dar adesea nu pot fi prevenite. Odată
ce agentul infecțios ajunge la inimă prin intermediul sângelui, acesta tinde să se concentreze în jurul
valvelor, proces urmat de:
2. Aderența microorganismelor. Bacteriile aderă rareori la nivelul endocardului, de cele mai multe
ori microorganismele fiind eliminate din circulație prin diversele mecanisme de apărare ale gazdei.
3. Multiplicarea bacteriilor și formarea vegetațiilor.
În EI subacută microorganismele aderă la nivelul leziunilor de endocardită trombotică nonbacteriană.
Germenii care produc frecvent EI au o aderență mai mare față de țesutul valvelor, infectează trombul
fibrino-plachetar, se multiplică și-l transformă în vegetație, îndeosebi dacă titrul de anticorpi
aglutinanți față de agentul etiologic este mare (după infecții repetate) sau dacă echilibrul dintre
apărarea antiinfecțioasă a organismului uman și agresivitatea germenului este alterat. Endocardita
subacută este mai frecventă în cazurile pacienților cu boală congenitală cardiacă. Complicațiile
endocarditei subacute rezultă din embolizare (distrugerea valvulară lent progresivă) și diverse
mecanisme imunologice. Imaginea patologică a EI subacute este marcată de vegetațiile valvulare în
care coloniile de bacterii sunt prezente atât pe suprafața, cât și în profunzimea vegetațiilor.
În cazul EI acute, bacterii precum S. aureus, S. viridans sau Pseudomonas au capacitatea de a adera
la valvele cardiace normale, un rol important în acest proces de aderare avându-l dextrina produsă
de S. viridans sau fibronectina din endoteliu - față de care unele bacterii posedă receptori specifici
pentru aceasta (S. aureus, S. viridans, S. pneumoniae, Candida). În EI acută, trombul poate fi produs
de agentul patogen (ex.: S. aureus) sau prin traumatisme valvulare (ex.: catetere intravenoase sau
pacemaker = EI asociată asistenței medicale sau EI nozocomială) (30,31).
4. Invazia valvulară
Odată ce microorganismele se stabilesc pe suprafața vegetației, procesul de agregare plachetară și
depunerea de fibrină sunt accelerate la acest nivel. Pe măsură ce bacteriile se multiplică, acestea sunt
acoperite de straturi, în continuă îngroșare, de trombocite și trombină, protejând bacteriile de acțiunea
neutrofilelor și de alte mijloace de apărare ale gazdei. Prin urmare, microorganismele din profunzimea
vegetației „hibernează”, din cauza numărului mic de substanțe nutritive disponibile, și sunt mai puțin
sensibile la agenții antimicrobieni cu acțiune bactericidă.
Tabloul clinic a EI
După evoluția clinică a endocarditei infecțioase, au fost descrise două tipuri distincte ale
acesteia: acută și subacută. Astfel, debutul endocarditei poate fi brusc (în endocardita acută,
simptomele apar în câteva zile) sau insiduos (în endocardita subacută, simptomele apar în
câteva săptămâni sau chiar luni), în funcție de agentul microbian cauzal și de existența unor
probleme cardiace favorizante.
Utilizarea nediferențiată a antibioticelor și creșterea proporției pacienților cu imunosupresie
au estompat, în timp, distincția dintre aceste două tipuri majore de EI; totuși, această
clasificare clasică prezintă un merit clinic(31).
Semnele și simptomele EI:
Simptomele inițiale ale EI pot fi similare cu ale unei răceli (febră ≥38 oC și frisoane,
transpirații nocturne), urmate de alte semne și simptome, precum:

 Alterarea stării generale, cu cefalee, mialgii, artralgii, dorsalgii joase, astenie,

inapetenţă, scădere ponderală.
 Dificultăți în respirație, tuse persistentă.
 Sufluri cardiace.
 Paloare.
 Pete Roth (mici hemoragii retiniene).
 Hemoragii subunghinale liniare „în aşchie” (roşu închis).
 Noduli Osler - umflături subcutanate dureroase, care se dezvoltă la nivelul degetelor.
 Leziunile Janeway - sunt leziuni eritematoase, dureroase, de mici dimnensiuni (1-4
mm diametru), cu contur neregulat, ușor proeminente, dar cel mai adesea plane, ce
apar pe palme și tălpi.
 Hematurie (macroscopică sau microscopică).
 Edeme la nivelul membrelor și abdomenului.
 Confuzie mentală.
Fără tratament, infecția lezează valvele inimii și perturbă fluxul sanguin normal prin inimă,
declanșând o serie de complicații ce pot amenința viața. De aceea este foarte important de
luat în consideraţie factorii de risc menționați anterior pentru a diagnostica corect și cât mai
repede această boală invalidantă sau chiar letală.
Complicațiile EI
Complicațiile cele mai importante ale endocarditei bacteriene rezultă din boala intracardiacă
și infecția metastatică produsă de emboliile supurative. Astfel, se descriu complicații
cardiace embolice, anevrismale, neurologice și imunologice.

 Complicațiile cardiace, într-un procent ridicat (>60%), sunt reprezentate de rupturi

sau obstrucții valvulare, abcese la nivelul inelului aortic, mitral sau de sept
interventricular, infarcte miocardice embolice, miocardită, pericardită, insuficiență
cardiacă. Netratate, aceste complicații pot avea o evoluție letală.
 Complicații embolice. În endocardită, vegetațiile care se formează se pot rupe și
călătoresc prin fluxul sanguin, departe de inimă, blocând alimentarea cu sânge a
diferitelor organe, precum: creier, plămâni, organe abdominale, splină, rinichi sau
extremități. Acest lucru poate duce la diverse complicații: accident vascular cerebral
sau deteriorarea altor organe sau țesuturi, cu afectarea funcționalității acestora (32).
 Infecții în alte părți ale corpului. Endocardita poate provoca dezvoltarea unor
abcese la nivelul diverselor organe, ca: mușchiul inimii, creier, rinichi, splină sau
ficat. Aceste abcese necesită, de cele mai multe ori, ca metodă terapeutică, pe lângă
antibioterapie, și intervenție chirurgicală.
 Complicații neurologice - abcese cerebrale, hemoragie cerebrală, meningită,
embolie cerebrală.
 Complicații imunologice - reprezentativă este glomerulonefrita difuză, cu un
prognostic rezervat.

Diagnosticul endocarditei
Se realizează pe baza manifestărilor clinice, a investigațiilor de laborator, a tehnicilor
imagistice și a investigațiilor microbiologice.
1. Manifestările clinice - prezentate anterior. Semnele și simptomele clasice ale EI
subacute sunt încă observate în țările în curs de dezvoltare (până la 90% din pacienți
prezintă febră cu frisoane, anorexie cu scădere în greutate), murmur cardiac (până la 85%
din pacienți), iar până la 25% dintre pacienți au complicații embolice în momentul
diagnosticului. De asemenea, sunt prezente fenomenele vasculare și imunologice.
2. Investigații de laborator. Un număr mare de biomarkeri reflectă fiziopatologia
complexă a procesului bolii, care implică procese pro- și antiinflamatorii, reacții umorale și
celulare, cât și anomalii circulatorii și ale organelor-țintă. Astfel, severitatea infecției poate fi
indicată de anemie, leucocitoză, VSH și CRP crescute; pot fi identificați markeri ai
disfuncțiilor de organ (bilirubina crescută, trombocitopenie, modificări ale concentrației
creatininei serice), dar și modificări imunologice, precum mediatorii inflamației, complexe
imune, ca și hipocomplementemia în prezența anticorpilor ANCA (antineutrophil cytoplasmic
antibody) - crescută în vasculite asociate cu endocardita.
3. Tehnici imagistice
3.1. Ecocardiografia - transesofagiană (ETE) sau transtoracică (ETT) - joacă un rol
esențial atât în diagnosticul, cât și în managementul EI. Ecocardiografia este, de asemenea,
utilă pentru evaluarea prognosticului pacienților cu EI și urmărirea efectului tratamentului
chirurgical.
3.2. Tomografia computerizată (CT). Este recomandată, în special, în cazul efectuării
angiografiei coronariene, datorită riscurilor potențiale ale embolizării vegetației și/sau
decompensării hemodinamice din timpul angiografiei coronariene la pacienții cu EI, precum
și în diagnosticul diferitelor complicații ale EI (abcese și leziuni ale diferitelor organe,
calcificări ale valvelor cardiace etc.).
3.3. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Având în vedere sensibilitatea mai
mare decât CT, RMN crește probabilitatea de a detecta consecințele cerebrale ale EI
(accident vascular cerebral, atac ischemic tranzitoriu, encefalopatie, hemoragii
parenchimatoase sau subarahnoidiene, abcese sau anevrisme, dar și leziuni cerebrale fără
legătură cu simptomele clinice).
3.4. Imagistica nucleară. Medicina nucleară evoluează ca o metodă suplimentară
importantă pentru pacienții cu suspiciune de EI și diagnosticare dificilă.
4. Diagnosticul microbiologic
4.1. Hemocultura
4.1.1. Hemoculturile pozitive rămân piatra de temelie a diagnosticului, prin care se izolează
și se studiază agentul etiologic pentru identificare și testarea susceptibilității la antibiotice
(TSA). Sângele se recoltează, cel mai frecvent, dintr-o venă periferică și, de preferat, înainte
de administrarea antibioterapiei. Se recomandă recoltarea unui set de cel puțin trei
hemoculturi la interval de 30 de minute. Atunci când este pozitivă o singură hemocultură,
aceasta trebuie analizată cu prudență pentru stabilirea diagnosticului de EI, pentru a se
elimina eventualii germeni de contaminare din timpul recoltării sângelui. După identificarea
agentului patogen, pentru verificarea eficienței tratamentului, trebuie repetată hemocultura
după 48-72 de ore. Imediat după izolarea agentului patogen, colorația Gram va ajuta pentru
un diagnostic prezumptiv, care va trebui comunicat clinicianului, deoarece identificarea
definitivă prin metodele clasice - fenotipice, inclusiv TSA, se realizează în cel puțin 2-3 zile,
în timp ce germenii fastidioși necesită mai multe zile. De aceea, mai ales în aceste situații
de extremă gravitate, sunt necesare metode moderne, rapide de diagnostic, cum ar fi cele
moleculare (PCR) - identificarea putându-se realiza direct din sângele pacientului, din țesutul
valvular obținut în urma intervenției chirurgicale și din lichidul de hemocultură pozitivă (41,42).
4.1.2. În cazul suspiciunii de EI cu hemoculturi negative, diagnosticul se poate realiza cu
ajutorul metodelor moleculare direct din sângele circulant al pacientului și din țesutul
valvular la pacienții cu intervenție chirurgicală, precum și prin tehnici serologice pentru
detectarea anticorpilor specifici pentru Coxiella burnetii, Bartonella spp., Mycoplasma
spp., Legionella spp., Brucella spp., Aspergilus spp.(43,44).
4.2. Diagnosticul histologic al EI. Metoda „gold standard” în diagnosticul EI este
examinarea histopatologică a țesutului valvular rezecat sau a fragmentelor embolice. Aceste
prelevate trebuie colectate, în timpul intervenției chirurgicale, într-un recipient steril, fără
mediu de cultură sau alți reactivi și utilizate atât pentru diagnosticul microbiologic, cât și
histopatologic.

II. Miocardita
 Miocardita reprezintă inflamaţia miocardului însoţită de necroză şi/sau leziuni degenerative
ale celulelor miocardice (în absenţa evenimentelor ischemice), consecinţă a expunerii la antigene
(virale, bacteriene, parazitare, fungice, medicamente) sau la triggeri interni (activarea autoimună împotriva
autoantigenelor). Miocardita acută este forma clinică cea mai frecventă, forma cronică a
miocarditei (mai rară) prezentându-se de obicei ca o cardiomiopatie dilatativă. Cea
mai eficientă metodă de diagnostic a miocarditei este biopsia
endomiocardică, care obiectivează leziunile specifice ale acesteia și exclude leziunile de
cauză ischemică. Prezentarea sa clinică poate varia de la un tablou subclinic până la un tablou clinic
care pune viața în pericol. Diagnosticul clinic este adesea provocator, iar managementul miocarditei include
de obicei, un tratament de susținere.
       Incidența reală a miocarditei în populație nu este cunoscută, însă se estimează ca
fiind 8 – 10 cazuri la 100.000 de persoane. Frecvent sunt afectați tinerii, mai frecvent de sex masculin, vârsta medie
fiind undeva la 40 de ani. În autopsiile efectuate la persoane decedate după traumatisme şi aparent sănătoase
până în momentul decesului, frecvenţa leziunilor histologice de miocardită este de 3,4 – 8,3%, ceea ce confirmă
ideea că diagnosticul clinic subestimează frecvenţa reală a bolii, întrucât un mare
număr de cazuri sunt asimptomatice.

Etiologie :

 În mai mult de 50 % din cazurile de miocardită nu se cunoaște agentul etiologic.

După agentul etiologic, acestea se împart în:infectioasa, autoimuna și idiopatică.

 miocardite de cauză infecțioasă: virale (virusul Coxsackie B, Echovirus,

Citomegalovirusul, virusul Epstein – Barr, virusul Varicella – Zoster, virusul Herpes –
simplex, parvovirusul B19, HIV, virusul hepatitei B și C), bacteriene (Salmonella typhi,
Corinebacterium difteriae, Mycobacterium tuberculosis, Coxiella burnetii, Borrelia
burgdorferi, Chlamydia pneumoniae, Vibrio cholerae), fungice (Aspergillus, Candida
albicans, Cryptococcys neoformans, Histoplasma), protozoare (Trypanosoma cruzi,
Toxoplasma gondii, Schistosoma);
 miocardite de cauză non – infecțioasă: miocadita cu celule gigante,
miocaditele din bolile sistemice (granulomatoza Wegener, sarcoidoza, lupus
eritematos sistemic, sclerodermie, poliartrită reumatoidă, sindromul Churg – Strauss,
boala Kawasaki), miocardita secundară medicamentelor (Amfotericina B,
Ampicilină, Penicilină, Sulfadiazină, Carbamazepină, Izoniazidă, Indometacin,
Fenilbutazonă, Acetazolamidă, Spironolactonă, Amitriptilină ), reacția de rejet
posttransplant cardiac.

Patogenie :

 Cea mai frecventă formă de miocardită întâlnită în populație este miocardita de cauză

virală. Spectrul etiologic s-a modificat în ultimii ani de la infecţiile cu enterovirusuri şi
adenovirusuri către infecţia cu parvovirusul B19 şi herpes virusul uman 6 (detectabile prin
reacţia de polimerizare în lanţ – PCR – Polymerase Chain Reaction şi hibridizare in situ).

      Evoluţia miocarditei virale parcurge trei faze:

 faza acută (replicare virală, cu durata de zile);

 faza subacută (leziune acută a miocitelor, conducând la necroză, expunerea
antigenelor intracelulare, cum este miozina şi activarea răspunsului imun al gazdei,
cu invazie de celule Natural Killer, macrofage şi limfocite T, activarea citokinelor
TNFα, a interleukinelor 1 şi 6, precum şi a anticorpilor anti – celule miocardice; durata
săptămâni – luni);
 faza cronică (dezvoltarea cardiomiopatiei dilatative în săptămâni – luni).

      Actualmente, se consideră că miocardita (și complicațiile acesteia) este în mare măsură

mediată imunologic. De exemplu, în etiologiile infecțioase, agentul microbian intră prin
tractul respirator sau gastro – intestinal și apoi se leagă de receptorul său specific care e
localizat în inimă. Aceasta conduce la replicarea intracelulară, ducând la deteriorarea și liza
celulelor. Acest proces poate duce la disfuncții imune, în care mimica moleculară joacă un
rol important și îmbunătățește în continuare deteriorarea cardiacă. Dacă leziunea este
severă și prelungită, aceasta poate duce la miocardită cronică, care se comportă ca o
cardiomiopatie dilatativă.

Tabloul clinic:

Din punct de vedere clinic, miocarditele se prezintă extrem de polimorf, în funcţie de

tipul etiologic, extensia şi localizarea leziunilor, vârsta pacientului şi eventuala
patologie cardiacă asociată. Majoritatea cazurilor sunt clinic silenţioase. Debutul
este de regulă insidios, prin simptome şi semne nespecifice, care urmează de regulă unui
episod acut infecţios (fatigabilitate, astenie, dureri precordiale nespecifice,
dispnee,  edeme, palpitaţii, sincopă). Această durere toracică poate merge: de la o durere
toracică anterioară uşoară de miopericardită acută (35 %) şi până la durere intensă care
mimează un infarct miocardic acut (mai frecvent la tineri). Deoarece cea mai frecventă
cauză a miocarditei este virală, poate fi descris de către pacient simptome precum, febră,
artralgie, oboseală, de obicei cu 1 – 2 săptămâni înainte de apariția simptomelor
insuficienței cardiace. În unele cazuri, debutul se face direct prin moarte subită
cardiacă. 

 Examenul clinic obiectiv este, de obicei, similar cu cel al insuficienței cardiace.

 Examenul aparatului cardiovascular obiectivează următoarele semne: tahicardie
sinusală (prezentă în afara febrei) sau bradiaritmie inexplicabilă; zgomote cardiace asurzite
cu galop ventricular (având semnificaţie de insuficienţă ventriculară), frecătură pericardică,
hipotensiune arterial, puls filiform. Rar, examenul fizic poate fi normal după cum pot exista
miocardite cu manifestări clinice specifice: dureri anginoase; simptome şi semne de
insuficienţă cardiacă acută, sincope repetitive prin bloc atrio – ventricular (miocardita
produsă de virusul Epstein – Barr, rickettsii, difterie), şoc cardiogen, aritmii ventriculare
severe cu risc de moarte subită. Manifestări clinice asociate sunt: pleuro – pericardită,
manifestări digestive, hepatită, meningită, limfadenopatii etc.

Examenul paraclinic   Explorările de laborator sunt în majoritatea cazurilor

nespecifice. Putem întâlni: creșterea globulelor albe și prezența sindromului inflamator (cu
viteza de sedimentare a hematiilor și proteina C reactivă crescute), enzimele miocardice de
citoliză (creatin – kinaza, fracția MB a creatin – kinazei, troponina C, troponina I, lactat –
dehidrogenaza, TGO) pot fi de asemenea moderat crescute. Diagnosticul nu impune
obligatoriu căutarea prezenţei bacteriilor sau a viruşilor în lichidele biologice, în miocard sau
în culturi.

      Creşterea titrului de anticorpi antimiocardici este frecventă, dar specifică doar în

context clinic, utilitatea ei fiind contestată dacă nu se efectuează în faza acută de replicare
virală. Se pot cerceta anticorpii antimiozină, antisarcolemă, antilaminină. Tehnica PCR
(Polymerase chain reaction) este rapidă şi specifică, genomul viral fiind evidenţiat în peste
40 % din miocardite. În cazul miocarditelor cu altă etiologie decât cea virală explorarea
biologică trebuie diversificată şi mult extinsă.

      Electrocardiograma este modificată în miocardite, deşi aceste modificări sunt

oarecum nespecifice şi tranzitorii. Unele modificări electrocardiografice pot fi datorate
febrei, tulburărilor electrolitice, hipoxiei sau medicaţiei. Au fost identificate modificări ECG
asociate cu necesitatea recurgerii la transplant cardiac sau risc crescut de deces: tahicardie
sinusală, prezenţa undelor Q, apariţia unui bloc de ram stâng (QRS > 120 ms), axa QRS
anormală, aritmii ventriculare şi supraventriculare, modificări tranzitorii de ST-T.

    Radiografia toracică poate fi normală sau poate obiectiva prezenţa cardiomegaliei şi

eventuala stază pulmonară sau prezența unor aspecte de pneumonie (de cauză virală sau
bacteriană).

    Ecocardiografia este metoda cea mai utilă în managementul pacientului cu

miocardită acută. Aceasta obiectivează dilataţia cardiacă şi apreciază funcţia sistolică şi
diastolică a ventriculului stâng. Miocardita se caracterizează ecocardiografic prin dilataţie
ventriculară, pereţi subţiri, hipokinezie difuză, uneori tromboze intracavitare şi revărsat
pericardic. Examenul ecocardiografic este nespecific dar permite excluderea altor etiologii
(valvulare, alte cardiomiopatii, mai ales cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau
cardiomiopatie restrictivă) şi urmărirea evoluţiei bolii – în caz de evoluţie favorabilă toate
aceste modificări regresează în câteva săptămâni, în timp ce persistenţa lor sugerează
prognosticul nefavorabil.

   Rezonanţa magnetică nucleară permite vizualizarea întregului miocard şi astfel

şi a leziunilor focale caracteristice miocarditei; tinde să devină standardul diagnostic
în suspiciunea de miocardită (înalt sugestiv: afectare difuză sau heterogenă a peretelui
lateral, a regiunilor subepicardice sau epicardice medii sau în combinaţii). La pacienţii cu
boală ischemică, hiperaccentuarea implică aria endocardică iar o hiperaccentuare epicardică
indică o etiologie non – ischemică, sugerând inclusiv diagnosticul de miocardită. Rezonanța
magnetică nucleară nu face diferenţă între leziunile acute şi cele cronice dar se corelează
strâns cu leziunile histologice evidenţiate de biopsia endomiocardică, dar nu permite
diagnosticul unor forme speciale (miocardita cu celule gigante sau miocardita eozinofilică),
nu stabileşte diagnosticul prezenţei sau a tipului de virus şi nici nu poate aprecia formele
mai puţin severe de miocardită (are o rezoluţie spaţială limitată).

      Coronarografia adesea indicată pentru a exclude etiologia ischemică. Scintigrafia cu

Gallium permite vizualizarea gradului de infiltrare miocardică prin fixarea radioizotopului la
nivel miocardic.

Biopsia endomiocardică în diagnosticul miocarditei

      Biopsia endomiocardică nu este indicată de rutină, dar este considerată

„standardul de aur“ pentru stabilirea diagnosticului de miocardită. Se efectuează
prin cateterizarea ventriculului drept cu endobioptomul şi recoltarea de fragmente din sept
interventricular, cât mai precoce în evoluţia bolii. Potrivit Societății Heart Failure of America,
biopsia ar trebui să fie rezervată pacienților cu deteriorare acută a funcției cardiace a
etiologiei necunoscute, care nu este tratamentul medical obișnuit. Constatările histologice
clasice includ infiltrații limfocitare cu necroză miocită așa cum este descris de criteriile
Dallas. În plus, faţă de criteriile Dallas se utilizează criterii imunohistochimice – mai
sensibile, mai specifice, relevanţă prognostică mai mare comparativ cu criteriile Dallas.

      Indicații ale biopsiei endomiocadice:

 insuficiență cardiacă cu debut < 2 săptămâni asociate cu ventriculul stâng dilatat sau
de dimensiuni normale şi cu compromitere hemodinamică;
 insuficiență cardiacă cu debut recent între 2 săptămâni şi 3 luni asociate cu
ventriculul stâng normal sau dilatat şi cu aritmii ventriculare noi, bloc atrio –
ventricular de grad II sau III sau fără răspuns la terapie în 1 – 2 săptămâni;
 insuficiență cardiacă de > 3 luni asociată cu ventriculul stâng dilatat şi cu aritmii
ventriculare noi, bloc atrio – ventricular de grad II sau III sau fără răspuns la terapie în
1 – 2 săptămâni;
 insuficiență cardiacă asociată şi cardiomiopatie dilatativă indiferent de durata
asociată cu suspiciune de reacţie alergică şi/sau eozinofilie;
 insuficiență cardiacă cu debut recent între 2 săptămâni şi 3 luni, fără aritmii
ventriculare sau bloc atrio – ventricular de grad II sau III sau fără răspuns la terapie în
1 – 2 săptămâni.

 Oricum, odată diagnosticul pus, rămân dificultăţile legate de precizarea tipului de

miocardită (clasificarea acesteia), deoarece sistemele de clasificare utilizate se bazează pe
criterii mixte clinice și anatomo – patologice:

a) miocardita fulminantă (17 %):

 debut acut;
 rezoluţie completă, spontană/deteriorare rapidă şi deces prin insuficiență cardiacă
acută;
 anatomo – patologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezoluţie completă.
b) miocardita acută (65 %):

 debut insidios;
 compromitere cardiovasculară moderată şi recuperare incompletă, adesea
insuficiență cardiacă, tablou înalt sugestiv de infarct miocardic;
 anatomo – patologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu rezoluţie
completă.

c) miocardita cronică (11 %):

 disfuncţie cardiacă uşoară sau moderată, ocazional cu fiziologie restrictivă;

 anatomo – patologic: fibroză miocardică în evoluţie sugerând modificări inflamatorii
cronice.

d) miocardita cu celule gigante:

 este o formă de miocardită în care se dezvoltă insuficienţă cardiacă şi evoluţia este

progresivă, nefavorabilă;
 anatomo – patologic la biopsie se observă: prezenţa celulelor gigante şi a inflamaţiei
active;
 la prezentare, 75% dintre pacienţi au insuficienţă cardiacă; alte manifestări sunt
aritmii sau blocuri cardiace;
 prognosticul este rezervat, supravieţuirea medie fiind sub 6 luni;
 unii pacienţi pot răspunde iniţial la terapia imunosupresoare agresivă, dar
majoritatea ajung să necesite transplant cardiac.

III.       Pericardita
   Pericardita este o inflamaţie a pericardului, care este un înveliș subțire, format din două
membrane: una externă fibroasă, pericardul pariental și alta internă, pericardul
visceral– care acoperă inima. Aceste doua membrane delimitează cavitatea pericardică în
care se găsește o cantitate de lichid pericardic de aproximativ, 30 – 50 ml, care are o
compoziție de electroliți similară sângelui, dar cu mai puține proteine.

     Pericardita se poate trata, dar este esențial de stabilit forma clinică (acută sau cronică),
cauza pericarditei și consecințele anatomice și hemodinamice ale inflamației pericardice.

Clasificarea pericarditei 

Pericardite acute ( evoluție < 6 Pericardite cronice ( evoluție > 3

săptamâni) luni)

 Constrictive (cele mai frecvente)

 Fibrinoase (uscate)
 Efuzive
 Exsudative (lichidiene)
 Adezive (neconstructive)

Etiologia :

1) cauze infecțioase:

 virale;
 bacteriene;
 fungice;
 parazitare;
  tuberculoase.

     Cele mai frecvente sunt: infecțile cu virusuri (adenovirusurile; coxackie; echovirusuri).

Pericarditele virale sunt precedate sau însoțite de episoade febrile.

2) cauze neinfecțioase:

 post-infarct miocardic acut;

 în cadrul unor patologii neoplazice;
 în disecția de aortă (se acumulează sânge în cavitatea pericardică = hemopericard);
 în tuberculoză;
 în insuficiența renală (uremie);
 în traumatisme sau intervenții chirurgicale la nivelul toracelui;
 în tratament de lungă durată cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice
(Doxorubicina);
 în boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă;
 în cadrul unui mixedem (hipotiroidism decompensat, în stadiu avansat);
 postiradiere toracică.

3) Cauze idiopatice– nu au o cauză bine cunoscută.

Pericardita acută (PA)

     În pericardita acută este vorba de inflamația pericardului cu sau fără revărsat lichidian
(pericardita exsudativă sau fibrinoasă). Prezența de lichid în cantitate mare poate conduce
chiar la sindromul de tamponadă cardiacă cu insuficiență cardiacă acută.

Tablou clinic:
     Pericardita uscată (fibrinoasă) și cea lichidiană (exsudativă) evoluează succesiv.

     Pericardita uscată (lichidul pericardic nu depășește 50 ml) are tablou clinic variabil,

frecvent trecând neobservată, mascată de boala de bază. Urmatoarele semne și simptome
se pot observa:

 dispnee;
 durere precordială: intensă, ascuțită, în mijlocul pieptului, se intensifică la inspir
profund;
 febră  sau subfebrilitate;
 uneori frisoane;
 tuse iritativă care exarcebează durerea;
 la examenul fizic se percepe: frecatura pericardică (zgomot de tonalitate joasă
suprapus peste zgomotele cardiace). Odată cu apariţia lichidului dispare frecătura
pericardică.

     Pericardita uscată  (fibrinoasă) se poate vindeca sau poate evolua către o pericardită
lichidiană (exsudativă).

     Pericardita lichidiană (cantitatea de lichid pericardic o depășește pe cea normală,

peste 50 ml) prezintă următoarele semne și simptome:
  durere toracică: intensă, ameliorată de anumite poziții antalgice (aplecat în față cu
perna pe genunchi – semnul pernei; poziția genupectorală – semnul „rugaciunii
mahomedane”);
 dispnee cu polipnee sau ortopnee;
 uneori disfagie, disfonie;
 febră; frison; transpirații;
 la examenul fizic se percepe: zgomotele cardiace sunt asurzite (din cauza stratului de
lichid) și matitatea cardiacă este crescută în sens transversal.

     !! Dacă acumularea de lichid este rapidă– pacientul va prezenta senzație de presiune
toracică; senzație de sufocare; dificultate la înghițire; sughiț. Iar în formele cu volum
lichidian mare sunt prezente semne de tamponadă cardiacă:

 triada lui Beck (triada “inimii liniștite”): creșterea presiunii venoase, scăderea TA,
cord mic și liniștit (pulsații slabe);
 semne de hipertensiune venoasă sistemică: jugulare turgescente (predominant în
inspir), hepatomegalie;
 apariția pulsului paradoxal (reducerea amplitudinii în inspir).

Explorări paraclinice

     Pot arăta sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva crescute,
număr crescut de leucocite (leucocitoză);  în formele infecțioase se pot evidenția anticorpi
specifici pentru agentul etiologic (virus, bacterie, fung).

     Pentru stabilirea diagnosticului pot fi indicate şi hemoculturi, uroculturi, culturi din

exudatul faringian, teste pentru tuberculoză, HIV, virusuri sau boli autoimune.

     Valori mult crescute ale VSH-ului, anemia şi leucocitoza importantă indică alte etiologii
ale pericarditei acute, cum sunt bolile autoimune şi tuberculoza.

1. Electrocardiograma

     Examenul electrocardiografic este deosebit de important pentru stabilirea diagnosticului,

a severităţii şi a stadiului de evoluţie al pericarditei acute.În funcţie de modificările
electrocardiografice, au fost descrise patru stadii de evoluţie:

 stadiul I include supradenivelarea concordantă a segmentului ST concavă superior,

fără sudenivelare reciprocă şi subdenivelarea segmentului PR şi corespunde, din
punct de vedere clinic, etapei iniţiale cu durere;
 stadiul II corespunde revenirii segmentului ST la linia de bază şi aplatizării ulterioare
a undelor T;
 în stadiul III, undele T sunt negative iar unda Q este absentă
 în stadiul IV corespunde revenirii undelor T la normal în săptămâni sau luni.

     Pe lângă aceste modificări electrocardiografice, în cazul tamponadei cardiace mai pot fi
prezente tahicardia sinusală, microvoltajul sau alternaţa electrică a undei P şi a complexului
QRS, a segmentului ST şi a undei T.

2. Examenul radiologic

     În cazul pericarditei lichidiene este un mijloc prețios de precizare a diagnosticului. Se

evidenţiază creşterea simetrică a dimensiunii cordului, în contrast cu aspectul clar al
câmpurilor pulmonare, fără stază hilară (spre deosebire de cardiomiopatiile cu
cardiomegalie), până la aspectul de ,,cord în carafă”, caracteristic revărsatelor pericardice
mari. La nivel pulmonar şi mediastinal pot fi observate modificări care să sugereze patologia
de bază (tuberculoza, cancerul sau colagenozele).

3. Ecocardiografia
     Reprezintă cea mai sensibilă şi precisă metodă de detecţie şi cuantificare a revărsatului
pericardic, chiar şi atunci când cantitatea de lichid pericardic este de numai 20 ml, caz în
care trebuie făcută diferenţa cu lichidul pericardic normal.

     În cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face prin ecocardiografie

transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de lichid la nivelul pericardului.

4. CT  (tomografia computerizată)  sau RMN (rezonanţa magnetică cardiacă)

     Sunt modalităţi imagistice utilizate din ce în ce mai frecvent dacă investigaţiile

anterioare nu au fost concludente, oferind informaţii superioare ecocardiografiei în ceea ce
priveşte detectarea efuziunilor pericardice localizate, a îngroşării pericardice sau a prezenţei
formaţiunilor tumorale pericardice.

5. Cateterism și angiografie cardiacă

     Sunt utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace și a pericarditei constrictive.

6. Pericardiocenteza

 este o metodă diagnostică dar şi terapeutică extrem de importantă în cazul

pacienţilor cu pericardită lichidiană
 reprezintă o manevră cu risc vital, motiv pentru care trebuie efectuată în unitatea de
terapie intensivă şi numai de către un medic cu experienţă.
 implică drenarea excesului de fluid din cavitatea pericardică utilizând un mic tub
(cateter).
 lichidul pericardic se analizează în laborator și astfel se poate pune și un diagnostic
etiologic: viral, tuberculos, neoplazic.

     !! Dacă se suspectează o infecţie bacteriană: sunt necesare cel puţin trei culturi din
lichidul pericardic pentru aerobi şi anaerobi, precum şi hemoculturi repetate.

Pericardita constrictivă

     Pericardita constrictivă (PC) este consecinţa transformării fibroase sau fibrocalcare a

pericardului, cu consecinţe hemodinamice importante asupra funcţiei diastolice a cavităţilor
ventriculare (mai ales a ventricului drept, care are perete mai subțire). Afectarea funcţiei
diastolice se reflectă asupra relaxării şi umplerii ventriculare.

     Apare ca urmare a unei pericardite acute, în special de natură tuberculoasă.

Tabloul clinic:

 dispnee de efort şi/sau ortopnee – consecinţa creşterii presiunii venocapilare

pulmonare;
 disconfort abdominal – legat de apariția hepatomegaliei și ascitei;
 simptome şi semne care traduc debitul cardiac scăzut;
 slăbiciune, astenie marcată.

La examenul fizic găsim următoarele modificări:

 cord de mici dimensiuni; bătaia vârfului greu perceptibilă;

 prezența zgomotului pericardic perceput dupa zgomotul 2 (datorat distensiei
pericardului în protodiastolă);
 dedublarea zgomotului 2 cu caracter paradoxal în inspir;
 prezenţa frecvent a fibrilaţiei atriale;
 frecătura pericardică este rară;
  tensiunea arterială sistolică scăzută (sub 90-100 mm Hg);
 predomină semnele de insuficiență cardiacă dreaptă: jugulare turgescente (în poziție
semișezândă), hepatomegalie, ascită (precoce), edemele la membrele inferioare și în
regiunea sacrată, icter.

Explorări paraclinice

 presiunea venoasă sistemică mult crescută (peste 20-30 cm H2O);

 examen radiologic – evidențiază prezenţa calcificărilor în jurul siluetei cardiace (cord
”în cuirasă”); cordul are dimensiuni normale sau este mic;
 electrocardiograma – microvoltaj, unde T negative, unde P şi complexe QRS largi şi
croşetate, prezenţa fibrilaţiei atriale;
 cateterismul cardiac drept – prin aspectul curbelor de presiune din ventriculul drept
(VD)confirmă restricţia pericardică. Curba de presiune din VD are aspect de
”rădăcină pătrată” (semnul Bloomfield).
 ecocardiograma are valoare limitată în diagnosticul PC;
 biopsia pericardică se efectuează odată cu intervenţia chirurgicală şi are rol în
stabilirea etiologiei.