Curs 05 PDF

Patogenitatea microorganismelor
si apararea antiinfectioasa.
Infectia
Curs 5
Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Patogenitatea
• Este un proces complex şi multi-factorial, care
cuprinde totalitatea mecanismelor biochimice prin
care microorganismele produc infecţii. Este un
caracter de specie.
• Virulenţa este gradul de patogenitate a unei
tulpini în cadrul speciei este un caracter de
tulpină.
• În timp ce unele microorganisme (patogene)

produc în mod obişnuit infecţii la indivizii
neimunizaţi dar cu rezistenţa naturală intactă,
altele (oportuniste) produc infecţii doar la indivizi
cu barierele apărării naturale compromise.
De. Cliopsia Florea MICROBIOLOGIE

Factori de patogenitate
• Factori de aderare adezine

• Factori de multiplicare, condiţii interne;
• Factori constituţionali: capsulă, perete
bacterian (Ag), coagulaza, leucocidinele.
• Factori de invazivitate (hidrolaze)
• Factori de toxigeneză. (exotoxine,
endotoxine).

Clasificarea bacteriilor
• microorganisme nepatogene, saprofite;
• microorganisme patogene
– îmbolnăviri cu penetraţie mare în populaţie
– sau îmbolnăviri cu consecinţe grave: S. typhi,
Vibrio cholerea
• microorganisme condiţionat patogene S. aureus,
E. coli, Klebsiella, P.aeruginosa
• Microorganisme accidental patogene:
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus
viridans

Procesul infecţios
INFECŢIA
• Este pătrunderea microorganismelor în organismul gazdă,
urmată de fixarea şi multiplicarea lor în ţesuturile acestuia.
 Postulatele lui Koch-Henle definesc încă într-o formă
actuală agentul patogen infecţios:
 Agentul infecţios poate fi pus în evidenţă mereu într-o boală
infecţioasă.
 Agentul patogen poate fi cultivat (izolat) şi în afara
organismului bolnav.
 Infectarea unui animal de laborator adecvat cu un agent
microbian cultivat, trebuie să prezinte un tablou clinic tipic.
 Agentul microbian trebuie să poată fi din nou izolat din
animalul infectat.

Infecţiile exogene
• Sunt infecţiile unde agentul infecţios pătrunde în
corp din exterior, penetrarea se realizează prin:
 piele,
 mucoase,
 oral,
 uretral,
 vaginal şi anal.
• Pot exista infecţii exogene excepţionale şi anume:
o infecţii intrauterine,
o transplacentare,
o infecţia intrapartum.

Infecţiile exogene
• În mod normal mucoasele şi pielea posedă mecanisme locale
şi sistemice de apărare:
 strat protector,
 mucus,
 efectori umorali sau celulari ai imunităţii.
Dacă organismul este slăbit din cauza unor tulburări ale
sistemului imun sau unor leziuni locale, pătrunderea agenţilor
infecţioşi este uşurată.
• Zonele frecvente de penetrare ai agenţilor infecţioşi sunt:
• foliculii piloşi,
• glandele sudoripare şi sebacee,
• minuscule leziuni ale pielii.

Infecţiile endogene
• Sunt generate de germenii care sunt deja
existenţi în organism.
• Acestea apar la persoanele care au un
sistem imunitar slăbit, sau la persoane în
vârstă.
• Atât germenii virulenţi cât şi cei
nevirulenţi se pot multiplica în organismul
uman, fără a determina apariţia bolii.
• Atunci când sistemul imun şi/ sau
mecanismele de apărare locală sunt
deficitare, aceşti gemeni pot deveni
infecţioşi.

Infecţiile endogene
• Chiar şi flora normală a organismului poate
deveni patogenă, mai ales dacă printr-un
accident, sau o igienă deficitară, ajunge în
zone nespecifice (ex. E. coli din intestin
dacă ajunge în vezica urinară poate să
genereze infecţii urinare).
• O altă modalitate de infecţie endogenă
este atunci când un germen îşi modifică
aspectul patogen prin căpătarea unor
caractere sporite de patogenitate
(virulenţă sau toxicitate).

Infecţia
• O infecţie poate evolua:
 Lent
Fără simptome clinice.
Subclinic
Pacientul nu prezintă semne clinice, dar
examenele de laborator sau controlul
medical pun în evidenţă infecţia.
Clinic manifest
Când pacientul manifestă simptomele şi
semnele clinice ale infecţiei.

Sursa de agenţi patogeni
• Este reprezentată de un organism care are
capacitata să găzduiască, să asigure
supravieţuirea şi eventual multiplicarea şi
întotdeauna diseminarea unui agent
patogen, direct spre organismul receptiv
sau indirect prin intermediul căilor de
transmitere, prezentând sau nu semne
clinice de boală.
• Exemple de surse de agenţi patogeni:
 Bolnavi cu forme tipice sau atipice de
boală.

 Purtători de agenţi patogeni care pot să nu
prezinte semne clinice de boală, dar pot fi:
 purtători preinfecţioşi, viitorii bolnavi aflaţi în
perioada de incubaţie a bolii;
 purtători sănătoşi care au un anumit grad de
imunitate şi o rezistenţă generală nespecifică
ridicată şi aceştia pot fi:
- temporari (câteva zile sau săptămâni),
- cronici (luni, ani sau toată viaţa).
 purtători foşti bolnavi (după vindecarea clinică
nu se sterilizează).

•Ei pot fi:
cunoscuţi (cei care au fost spitalizaţi) sau
necunoscuţi (cei cu forme atipice care au
fost trataţi în ambulatoriu).
Animale bolnave (inclusiv păsările) ele pot
fi:
domestice,
peridomestice,
 sălbatice.

Ele pot transmite zooantropozele (90 de maladii
dintre care 20 interesează şi populaţia Europei).
Animalele purtătoare de agenţi patogeni au
aceleaşi caracteristici ca la oameni.
 Artropodele
Sunt vectori biologic activi care asigură în mod
obligatoriu dezvoltarea cel puţin pentru un stadiu
biologic al agentului patogen (ţânţari, păduchele
omului, căpuşele, puricii şoarecelui şi şobolanului
etc.).

Modul de transmitere a agenţilor
patogeni
• Modul de transmitere poate fi direct sau
indirect.
Modul direct de transmitere se
realizează între sursa de agent patogen şi
organismul receptiv (inhalarea, contact
fizic, sărutul, muşcătura, transferul
transplacentar, transfuzia de sânge).
Modul indirect de transmitere este mai
complex şi implică una sau mai multe căi de
transmitere (apă, aer, sol, alimente,
obiecte, mâini, insecte sau combinate).

Căi de transmitere
Aerul
 Mecanismul de transmitere a agentului patogen
prin această cale a fost descris de Pflügge în
1897.
 În timpul expirării, aerul iese cu o presiune mare,
produce picături septice care vor rămâne
suspendate în aer pe o durată variabilă şi vor fi
dispersate în raport cu dimensiunile lor (dispersia
va fi intensă când dimensiunile vor fi ≤ 10µ).
 Picăturile septice sunt diseminate la o distanţă de
1,5-2 m, sau dacă intervine tusea, strănutul,
vorbirea, cântarea, dispersia va fi la 5-10 m,
datorită curenţilor de aer.

Aerul
 După un timp picăturile septice pierd o parte din
apă, devin mai uşoare, persistă mult în aer,
sedimentează pe suprafeţe şi apoi se răspândesc
în aer.
 Diseminând agenţi patogeni aflaţi în interiorul
masei de substanţe organice vor genera nucleosoli
septici.
 Ei se pot cupla cu particule minerale (praful din
sol) şi generează praful septic, care se combină cu
cele provenite din triturarea spontană a altor
componente septice.
 Organismele receptive se vor contamina şi
eventual infecta inhalând: picături, nucleosoli sau
praf septic.

Căi de transmitere
 Aerul încăperilor poate fi contaminat cu
intensitate variabilă în funcţie de:
destinaţia acestora, densitatea surselor de
agenţi patogeni, şi calitatea decontaminării
periodice.
 Prin această cale se pot transmite:
 difteria,
 gripa,
 scarlatina,
 tuberculoza etc.

Solul
 Este o altă cale de transmitere a infecţiei, 1 gram de sol
poate conţine 2-5x109 germeni.
 Solul nu este un mediu prielnic dezvoltării agenţilor
patogeni.
 În afară de bacteriile care sporulează, ceilalţi agenţi
patogeni supravieţuiesc o perioadă limitată de timp (zile sau
luni).
 În sol se pot întâlni: fungi, ouă şi larve de geohelminţi.
 Contaminarea şi eventual infectarea omului se poate face
prin:
 cale digestivă, consumă apă sau vegetale crude nespălate,
 cale respiratorie prin inhalarea pulberilor din solul
contaminat,
 prin tegumente cu integritate pierdută.
 Prin această cale se pot transmite: tetanosul, poliomielita,
salmoneloze, tuberculoza, parazitozele.

Apa
 4/5 din bolile cunoscute în lume sunt legate de insalubritatea apei.
 Transmiterea agenţilor patogeni se poate face:
 direct
- de la sursele de agenţi patogeni: dejecte (umane, animale), adăparea
animalelor bolnave, scăldarea (oamenilor sau animalelor), depunerea cadavrelor
animalelor;
 indirectă are loc prin:
- aer,
- sol,
- alimente,
- Recipiente.
Transmiterea indirectă se produc în: inundaţii, averse de ploaie, cutremure,
cataclisme.
În aceste momente apar defecţiuni, avarii, când nu se face sau este
insuficientă decontaminarea apei sau utilizarea neigienică a surselor de apă.
• Prin această cale se pot transmite: febrele tifo-paratifoidice, dizenteria,
holera, hepatita A, poliomielita etc.

Alimentele
 Atunci când nu sunt prelucrate igienic sau atunci când nu se
respectă circuitele.
 Contaminarea lor poate fi:
 primară (de la origine) sau
 secundară (prin dejecte, animale bolnave sau purtătoare, aer, apă,
sol, insecte sau mâini murdare).
 Prin alimente se pot transmite: trichineloza, tuberculoza,
antraxul, bruceloza, salmoneloze etc.
 Obiectele
 Pot constitui o altă cale de transmitere.
 Ele pot transmite:
 direct (de la sursa de agenţi patogeni prin produsele eliminate:
secreţii, spută, urină, fecale, sânge, puroi) sau
 indirect (prin aer, sol, apă, mâini).
 Prin această cale se pot transmite: salmoneloze, tuberculoza,
hepatita A, parazitoze.

Căi de transmitere
 Transmiterea prin mâini murdare.
 Contaminarea poate fi
 directă (de la agenţii patogeni) sau
 indirectă (prin germeni vehiculaţi prin: aer, apă, sol,
alimente, obiecte, insecte).
 Se pot transmite: febră tifoidă, dizenterie, hepatita A,
parazitoze.
 Insectele pot fi surse de agenţi patogeni, gazde obligatorii

cel puţin pentru un stadiu de dezvoltare (păduchii omului,
căpuşele, ţânţarii, puricii şi alţi flebotomi).
 Altele sunt vectori pasivi, artropodele: muştele, gândacii de
bucătărie, furnicile, după ce se contaminează asigură doar
transmiterea pe distanţe şi perioade variabile de timp.

Gazdele receptive
• Este starea organismului care nu-i conferă acesteia
posibilitatea de a învinge o agresiune microbiană.
• Gradul de receptivitate a unei populaţii depinde de
rezistenţa specifică (imunitatea) care este dependentă de
prezenţa anticorpilor sau a unor celule cu capacitate
antiinfecţioasă.
• Sau rezistenţă nespecifică (generală) este dependentă de:
integritatea barierelor cutanate şi a mucoaselor.
Imunitatea naturală care se realizează fără intervenţia
omului şi este de:
- specie – omul şi anumite animale fac anumite boli specifice;
- pasivă – urmare a transferului transplacentar de anticorpi,
- activă – imunitatea care apare după trecerea prin boală.

Gazdele receptive
Imunitatea artificială
 Se realizează după intervenţia omului, prin
programe prevenţionale.
 Se utilizează produse biologice care oferă
protecţie specifică.
 Ea poate fi:
 activă – după administrarea vaccinurilor;
 pasivă – după administrarea de seruri
imune sau de imunoglobuline (în acest caz
organismul este doar consumator).

Gazdele receptive
 Rezistenţa specifică sau nespecifică poate
fi sporită prin utilizarea de: anticorpi
monoclonali cu acţiune idiotipică şi a
sistemelor imunomodulatoare
(imunostimulatoare ribozomale cu acţiune
de apărare antiinfecţioasă).
 Gradul de receptivitate depinde şi de :
vârstă, alimentaţie, profesie.

Manifestarea infecţiilor în
colectivităţile umane
• În funcţie de: numărul, dispersia temporală
şi spaţială a unor îmbolnăviri se disting
patru forme: sporadică, endemică,
epidemică şi pandemică.
În manifestarea sporadică, procesele
morbide apar sub forma unui număr mic de
îmbolnăviri, distribuite pe un teritoriu
întins, la intervale mari de timp fără o
legătură aparentă între ele.

Manifestarea infecţiilor
 În manifestarea endemică
• Aceste manifestări sunt limitate spaţial şi
nelimitate în timp.
• Ele se pot întâlni în mod constant în anumite grupe
de populaţii, din unele zone geografice, sub forma
de cazuri dispersate care periodic pot creşte ca
frecvenţă (hepatita virală, dizenteria bacilară,
guşa endemică).
• Prin luarea unor măsuri eficiente, o morbiditate
endemică se poate transforma într-o morbiditate
sporadică sau poate fi eradicată pe teritoriul
respectiv.
• Sau când nu se iau măsuri se poate transforma în
morbiditate endemo-epidemică.

Manifestarea infecţiilor
 Manifestarea epidemică se caracterizează prin:
natura debutului (exploziv, lent), extensivitate,
severitate (complicaţii şi mortalitate), durata de
evoluţie (scurtă, medie sau lungă), modul de
stingere (brusc, lent sau trenant) şi perioada
interepidemică (scurtă, medie sau lungă). Ex.
epidemii hidrice, aerogene, alimentare etc.
 Manifestarea pandemică este o acumulare de
epidemii cu caracter extensiv, interesează arii
mari de pe glob sau continente întregi şi în toate
cazurile de îmbolnăviri există legături evidente.
 Este limitată în timp şi nelimitată în spaţiu.
 Ex. noi ne aflam in a 7 a pandemie de holera.

Infecţia de spital
 Infecţiile intraspitaliceşti sunt afecţiuni
survenite în interiorul unui spital, afectând
bolnavii spitalizaţi.
 Ele se mai numesc şi infecţii nosocomiale
sau iatrogene sau infecţii încrucişate
(cross infection).
 Aceste infecţii apar în timpul spitalizării,
mai rar după spitalizare, în condiţiile
create de spitalizare şi de actul medical
sau chirurgical

Infecţia de spital
 Evolutiv infecţia de spital a parcurs trei etape:
 prepasteuriană (prevalenţă crescută şi
predominanţa etiologică a germenilor înalt
patogeni),
 pasteuriană (datorită implementării asepsiei şi
antisepsiei a scăzut semnificativ prevalenţa),
 modernă şi contemporană cu prevalenţă în
creştere şi implicarea predominantă a unor
bacterii condiţionat patogene.
 Caracteristicile tulpinilor care dau aceste infecţii
sunt:
- rezistenţa multiplă la antibiotice şi antiseptice,
- capacitatea de colonizare şi
- virulenţă crescută.

Infecţia de spital
Cele mai întâlnite bacterii care dau aceste infecţii
şi care alcătuiesc fondul microbian de spital sunt:
• enterobacteriile( E. coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter spp.),
• Pseudomonas aeruginosa,
• Staphylococcus aureus, stafilococi coagulazo
negativi;
• virusuri cu tropism respirator (gripal, paragripal,
adenovirusuri, rinovirusuri, rujeolic, varicelos) mai
rar
• enterovirusurile (polio, Coxsachie, ECHO);
• fungi (Candida, Aspergillius);
• protozoare (Pneumocystis carinii,
• Toxoplasma în cursul travaliului.

Infecţia de spital
 Riscul infecţiei intraspitaliceşti este mărit
prin investigaţiile medicale sau chirurgicale
agresive (puncţii exploratorii sau
endoscopia cavităţilor) sau prin actele
terapeutice moderne (respiraţie asistată,
intervenţii chirurgicale agresive, perfuzii,
cateterisme venoase prelungite, medicaţie
imunosupresivă).

Infecţiile emergente
o Sunt boli transmisibile, recent identificate
şi clasificate taxonomic şi clinico-
epidemiologic.
o La sfârşitul secolului XX erau peste 30 de
astfel de boli care pot să declanşeze
epidemii periculoase şi anume:
 infecţia cu HIV,
 febra Ebola,
 sindromul pulmonar cu Hanta virus,

Infecţiile emergente
 febre virale hemoragice,
 infecţia cu Campylobacter, Helicobacter,
 encefalopatiile spongiforme transmisibile,
 boala legionarilor,
 boala Lyme ( Borrelia burgdorferi).
o Unele sunt boli nou apărute, altele existau
de secole şi au fost recunoscute doar
recent din cauza unor schimbări ecologice
sau ambientale care au crescut riscul
infecţiilor umane.

Infecţiile reemergente
Sunt boli infecţioase vechi ca:
tuberculoza şi
sifilisul,
care au înregistrat o recrudescenţă
semnificativă din cauza schimbărilor
complexului de condiţii gazdă-agent,
etiologie-mediu.

Apărarea antiinfecţioasă
• Are la bază structuri şi funcţii

elaborate filogenetic şi ontogenetic.
• Sunt mecanisme de:
- apărare nespecifică
- de specie
- apărare specifică sau imunitatea.

Apărarea antiinfecţioasă
nespecifică
• Este cea mai veche apărare
(filogenetic) care se manifestă la
primul contact al organismului cu
microbii, indiferent de specie.
• Este reprezentată de :
- bariere externe antiinfecţioase,
- apărarea nespecifică a mediului
intern.

Bariere externe
Tegumentele şi mucoasele.
 Tegumentul
• Reprezintă cea mai eficientă barieră mecanică în calea invaziei
microbilor. Cât timp integritatea pielii este păstrată, ea nu poate
fi traversată (cu unele excepţii) de către agenţii infecţioşi
sau/şi chimici.
• Pe suprafaţa tegumentelor pot exista stafilococi proveniţi din

mediul ambiant, atât timp cât pielea este intactă omul nu se
îmbolnăveşte deoarece, integritatea ei, secreţiile sudoripare şi
sebacee nu permit accesul microbilor către ţesuturi.
• Dacă ar exista o soluţie de continuitate (înţepătură sau o plagă)

ar putea să apară abcese sau boli grave.

Apărarea antiinfecţioasă nespecifică
 Mucoasele
Reprezintă o barieră mai puţin eficientă decât tegumentele, totuşi ea se manifestă
prin:
- Glicocalixul epiteliilor secretorii nu fixează polimerii microbieni de înveliş care nu
sunt înrudiţi chimic cu glicoproteinele umane, blocându-le posibilitatea de ataşare
la celule, condiţie primordială pentru realizarea infecţiei.
- Lactoferina (un chelator de fier) cu efect bacteriostatic.
- Lizozimul din componenţa salivei care poate să omoară nespecific bacteriile Gram
pozitive.
- Curgerea lacrimilor este o altă modalitate de eliminare a bacteriilor de pe

suprafaţa corneei, care este secondată de existenţa lizozimului în această
serozitate, în absenţa lui, blefaritele ar fi prezente în număr mare.
- Descuamarea epiteliilor de tip malpighian (mucoasa orală, faringiană, esofagiană

şi vaginală) contribuie la eliminarea mecanică şi continuă a contaminanţilor.

- Temperatura corporală, are un efect benefic atunci când

ea creşte cu 3-40C peste 370C, deoarece bacteriile
patogene, virusurile sunt adaptate la 370C, creşterea ei este
total defavorabilă pentru aceşti agresori, reacţia febrilă
este determinată de interleukina-1 (Il-1), pirogenul
endogen, eliberat de macrofage sub acţiunea unor activatori
(pirogeni exogeni-endotoxinele bacteriene). Il-1 vehiculată
prin sânge ajunge la hipotalamus unde stimulează sinteza de
prostaglandine E, care dereglează centrul termoreglării cu
apariţia consecutivă a febrei.
- Echilibrul dintre flora Gram pozitivă

( reprezentată prin lactobacili) şi flora Gram negativă
(reprezentată prin colibacili) de la nivelul tubului digestiv.


Apărarea nespecifică internă
Apărarea antiinfecţioasă nespecifică a mediului intern
poate fi împărţită în două grupe de factori: umorali şi
celulari.
A. Factori umorali acţionează local sau sistemic (general).
Factorii umorali cu acţiune locală

a.Lizozimul acţionează ca factor ”antipenetrant” care se
găseşte în unele secreţii (salivă, lacrimi) şi spală mucoasele,
ţesuturile, este o mucopeptidază capabilă să provoace liza
bacteriilor, cărora le scindează mucopeptidele de la nivelul
peretelui celular.
b. Ig A secretor, în cazul mucoaselor, sunt capabile să

blocheze unele particule virale înrudite antigenic.

Factorii umorali cu acţiune sistemică
1. Properdina (globulina cu actiune antibacteriana si

antivirala) din sânge, care în prezenţa fracţiunii C3 a
complementului şi a Mg2+, capătă proprietăţi
antiseptice.
2. Enzimele lizozomale (fosfataze acide, arilsulfataza
β-glicuronidaza, etc.) eliberate din lizozim sub influenţa
endotoxinelor germenilor Gram-negativi, au efect
antitoxic sau bactericid.
3. ”Proteinele de fază acută” cum ar fi, ceruloplasmina
care sunt sintetizate şi eliberate în urma infecţiilor sau
a leziunilor. Aceasta poate activa complementul pe cale
clasică şi poate duce la liza bacteriei.
4. Sistemul interferon, este o familie de
glicoproteine cu rol important în apărarea
antivirală. Există trei tipuri de interferoni
(INF):
- α sau leucocitar, produs de: celulele K,
macrofage, limfoblaşti;
- β interferon produs de fibroblaşti;
- γ interferon produs de limfocitele T specific
sensibilizate.
• Sinteza lor poate fi generată de infecţii virale
sau inductori nevirali (acidul poliinozilic-
policitidilic).
INF au trei acţiuni importante, reversibile şi
limitante în timp: antivirală, antiproliferativă şi
imunomodulatoare.

5. Sistemul complement, un complex de substanţe proteice, numite
C1q, C1r, C1s, C2-C9, la sinteza cărora participă: macrofagele (C2-
C4), ficatul (C3, C6, C9), splina (C5, C8) şi epiteliul intestinal (C1).
- Sistemul complement este dotat cu capacităţi biologice

potenţiale care devin efective numai după activarea într-o
”cascadă” de reacţii enzimatice care vor duce la liza celulei.
- Calea ”alternativă” care este mai veche filogenetic şi nespecifică,

activează complementul printr-un sistem iniţiator declanşat
imediat după contactul cu unele structuri de suprafaţă a
microbilor, care va duce la activarea funcţiilor fagocitare a
macrofagelor şi granulocitelor PMN, care devin capabile să reţină
şi chiar să înglobeze agenţii străini de organism, atunci când
aceştia au format complexe cu anticorpii şi cu unele fracţiuni ale
complementului.
- Calea ”clasică” este activată printr-un sistem iniţiator declanşat

prin proteina ”C” reactivă sau prin anticorpii care au reacţionat cu
antigenul omolog, ducând la bacterioliză sau citoliză.

Sistemul complement

B. Factorii celulari ai apărării naturale nespecifice

Ca şi cei umorali reprezintă ”mecanisme primitive” de apărare formate
în timpul evoluţiei filogenetice şi realizate de către celule fagocitare
sau nefagocitare. De exemplu:
• Granulocitele PMN capabile de fagocitoză activă cu distrugerea

integrală a materialului fagocitat, datorită bogatului conţinut în enzime
lizozomale.
• Macrofagele care degradează ”parţial” şi selectiv, reţinând doar

determinanţii antigenici (epitopii).
• Bazofilele şi mastocitele cu rol fagocitar minor sau chiar absent, dar

eliberatoare de mediatori implicaţi în iniţierea inflamaţiei şi facilitarea
migrării PMN către locul inflamaţiei.

1. Neutrofile; 2. Eozinofile; 3. Bazofile; 4. Limfocite; 5. Monocite; 6. Plachete;
7. Plasmocite; 8. Mastocite; 9. Macrofage; 10. Celule Kupffer; 11. Macrofage alveolare.

Macrofagele

Rezistenţa antiinfecţioasă de specie
A apărut mai recent în evoluţia filogenetică, este rezistenţa
genetic determinată a indivizilor unei specii faţă de infecţia cu
anumite microorganisme, care sunt patogene pentru alte specii
animale, sau între rase şi grupe de indivizi ale aceleiaşi specii.
Mecanismele sunt diferite.
Condiţii improprii oferite de organismele unei specii pentru

dezvoltarea unui microb. Exemplu: găinile care au temperatura
corpului de 420 C, sunt rezistente la infecţia cu Bacillus
anthracis, pe când majoritatea mamiferelor sunt receptive.
Lipsa receptorilor celulari pentru adezinele unui microb.

Exemplu: omul nu este receptiv pentru tulpini diareigene
bovine sau porcine de E. coli K99 şi K88, pentru că pe
enterocitul omului lipsesc receptorii pentru adezinele tulpinilor
diareigene pentru bovine şi porcine (pilii K99 şi K88).

Apărarea antiinfecţioasă dobândită
(specifică) sau imunitatea
Este realizată de moleculele de imunoglobuline cu funcţie
de anticorpi şi diferite tipuri de celule efectoare care
intervin direct în neutralizarea agresorului.
Anticorpii sunt efectorii ”imunităţii mediate umoral”, iar

diferite celule ale sistemului imun de exemplu: limfocitele
T citotoxice, celulele NK, K, macrofagele, sunt
efectoarele ”imunităţii mediate celular”.
 Imunoglobulinele (Ig) sunt un grup de proteine înrudite, cu
funcţii de anticorp, care se găsesc sub formă de molecule
libere sau de receptori de membrană pentru antigen de pe
suprafaţa limfocitelor B, efectoare ale răspunsului imun
mediat umoral.
Imunoglobulinele migrează electroforetic, în mare parte în
zona gamaglobulinelor şi mai puţin în cea a betaglobulinelor.

Imunitatea
• Sinteza imunoglobulinelor este realizată

de limfocitele B ajunse în faza de
maturare finală (plasmocit).
• Ele se găsesc în lichidele extravasculare şi
în diferite secreţii exocrine.
• O parte din molecule se fixează citofil
pe receptorii pentru Fc de pe membrana
macrofagelor, limfocitele B, PMN,
mastocitelor, bazofilelor etc.

Imunitatea
Ig pot exista sub formă:
- molecule libere, răspândite în plasmă şi în alte lichide
ale corpului;
- sub formă de complexe antigen-anticorp;
- molecule fixate citofil la diferite celule sau ţesuturi
(fixate prin fragmentul Fc de la extremitatea COOH
a moleculei de Ig;
- specific prin situsul combinativ (SC) de la
extremitatea NH2 terminală;
- molecule fixate în membrana citoplasmatică a
limfocitelor B cu rol de receptori pentru antigene.

Imunitatea
• În 1959 Robert Porter a obţinut prin tratament
enzimatic cu papaină trei fragmente:
- două legau antigenul ( fragmente Fab, fragment
care leagă antigenul),
- unul care cristaliza, fiind denumit fragment Fc
(fragment cristalizabil).
• Fiecare moleculă de Ig este formată din cel puţin

o unitate monomerică de bază care conţine patru
lanţuri polipeptidice: două L (light=uşor) şi două
H (heavy=greu), unite între ele prin punţi
disulfidice (-S-S-). Aceste punţi se formează la
nivelul reziduurilor de cisteină şi pot fi în
interiorul lanţului sau ”intracatenar”, şi între
lanţuri diferite sau ”intercatenar” .

STRUCTURA IMUNOGLOBULINEI

Imunitatea
• Ele sunt esenţiale pentru asigurarea structurii tridimensionale a
moleculei şi pentru realizarea condiţiilor de funcţionalitate a lor.
 Lanţurile L sunt comune pentru toate clasele de imunoglobuline,
din punct de vedere antigenic pot să aparţină a două tipuri
distincte: de tip k (kappa) şi de tip λ (lambda). În molecula de
imunoglobulină ambele lanţuri aparţin în mod obligatoriu aceluiaşi
tip, k sau λ. Aproximativ 60% dintre oameni au moleculele de
Ig cu lanţuri Lk , în timp ce la şoareci Lk reprezintă 5% din Ig,
predominante sunt cele cu lanţuri Lλ.
 Lanţurile H se deosebesc prin proprietăţile lor antigenice, ele

conferind caracterul de ”clasă” imunoglobulinelor.
- Lanţul greu al moleculelor de
- IgM se numeşte μ (miu),
- IgG-γ (gamma),
- IgA-α (alfa),
- IgE-ε (epsilon),
- IgD-δ (delta).

Imunitatea
• Lanţurile H şi L sunt legate prin legături
disulfidice intercatenare , iar în ceea ce priveşte
pe cele intracatenare, lanţurile L are două legături
disulfidice, una la nivelul regiunii variabile V şi alta
la nivelul celei constante C.
• Situsul combinativ (SC) situat la extremitatea

NH2 terminală a fragmentului Fab, respectiv a
moleculei de Ig, este locul prin care molecula
recunoaşte şi leagă specific antigenul, şi este
formată din ariile variabile şi hipervariabile de pe
VH şi VL, fiind diferite ca formă, mărime etc.

Imunitatea
• Fragmentul Fc este alcătuit la clasele IgG, IgA,
IgD, din domeniile constante CH2 şi CH3 unite
prin legături disulfidice, iar la clasele IgM şi IgE,
din domeniile CH2-CH3-CH4.
• Principalele proprietăţi funcţionale ale moleculei

de Ig mediate de către fragmentul Fc sunt
următoarele:
- interacţionează cu proteinele complementului
- interacţionează cu proteina A stafilococică
(SpA),
- transportul transplacentar al Ig este posibil
datorită legării moleculei prin Fc la membrana
celulelor placentei, procesul fiind dependent de
pH

Structura Imunoglobulinei

Clasificarea Imunoglobulinelor
• Clasa IgG reprezintă 75% din totalul Ig din serul uman
normal.
Moleculele de IgG apar după stimulul antigenic secundar şi
reprezintă principalii anticorpi: neutralizanţi, aglutinanţi,
opsonici, citotoxici, fixatori de complement.
• Clasa IgA este alcătuită din IgA serică care reprezintă 15-
20% din totalul imunoglobulinelor serice şi IgA secretorie
principala Ig din salivă, lapte, secreţii nazale, bronşice şi
gastrointestinale. IgA secretorie este formată din doi
monomeri la care se adaugă o proteină suplimentară care se
numeşte ”piesă secretorie”. Are efect bactericid de 8 ori
mai mare decât IgM şi 25 ori mai mare decât IgG.
• Clasa IgM este formată din imunoglobuline sub formă de

pentameri, alcătuiţi din cinci unităţi identice şi reprezintă
5-10% din totalul Ig serice. IgM reprezintă anticorpii de
răspuns primar, anticorpii ce apar după primul contact cu
antigenul.

Clasificarea Imunoglobulinelor
• Clasa IgD este formată din Ig cu o semnificaţie
imunologică mai puţin importantă, concentraţia în
serul uman este sub 1%.
• Clasa IgE este formată din anticorpi ”reaginici”.

• Ei nu activează complementul,se leagă citofil de
receptorii Fcε de pe membrana mastocitelor,
bazofilelor, ducând la degranularea acestora şi
eliminarea de amine vasoactive de tipul histamină,
serotonină.
• Aceste substanţe provoacă contracţia muşchilor
netezi şi creşte permeabilizarea vaselor sanguine,
generând simptomatologia a hipersensibilităţii de tip
imediat.

Antigenele
• Sunt substanţe străine (non self) sau
necunoscute ca proprii organismului, care
pătrunse în organism sunt capabile să
declanşeze un răspuns imun (specific).
• Proprietăţile antigenelor:
- antigenicitatea (sau puterea imunogenă)
este proprietatea de a produce un răspuns din
partea organismului;
- specificitatea este capacitatea de a
produce un răspuns imun specific, adică de a
induce sinteza de anticorpi, care se combină
doar cu antigenele care au indus răspunsul.

Antigenele
• Condiţii de antigenicitate:
- să fie non self (străină organismului sau
nerecunoscută ca proprie);
- să aibă o greutate moleculară (GM) mai
mare de 10.000 de daltoni, cele care au GM
mai mică nu sunt antigenice, în acest caz se
numesc haptene, dar pot deveni antigenice
prin legare de macromolecule, ”grupare
purtătoare” sau ”carrier”;
- să aibă o conformaţie spaţială,
- structura chimică să fie cât mai complexă
(secundară, terţiară, cuaternară).

Antigenele
Clase de antigene
- Proteinele sunt cele mai puternice
antigene.
- Glucidele pot deveni antigene numai
legate de proteine.
- Lipidele nu sunt antigene, ele devin
antigene prin legare de proteine
(complexele fosfolipoproteice).
- Acizii nucleici sunt slab antigenici.

Imunitatea mediată umoral
Pătrunderea unui antigen în organism este urmată de
modificări celulare care preced apariţia anticorpilor.
• La locul de pătrundere a antigenului apar

polimorfonuclearele , urmează mobilizarea
macrofagelor care iniţiază răspunsul imunologic prin
prelucrarea antigenului.
• El este fagocitat şi catabolizat până la structurile

care deţin ”informaţia genetică”, epitopii.
• Urmează faza de predare a informaţiei antigenice-

macrofag, celulelor imunocompetente ”limfocitelor B
şi T”.

• După preluarea informaţiei urmează o etapă activă de
diferenţiere a limfocitelor B şi T. Acestea se
transformă mai întâi în imunoblaste şi ulterior prin
diviziuni succesive în plasmocite mature.
• Limfocitele B se diferenţiază în plasmocite şi

limfocite B cu memorie.
• Plasmocitele nu se divid. Ele produc imunoglobuline
pe întreaga perioadă de viabilitate, de 4-5 zile.
• Limfocitele B cu memorie persistă o perioadă mare

de timp şi ele iniţiază răspunsul de tip secundar.

• La stimulul primar plasmocitele răspund cu formare de
anticorpi, ce apar în sânge după 8-10 zile. În prima
fază ele aparţin IgM. Anticorpii se combină cu
antigenele care au provocat formarea lor şi în
majoritatea cazurilor conflictul se încheie în mod
favorabil pentru organism, pot să apară următoarele
efecte:
- neutralizarea unui factor de patogenitate al
germenului: anticorpi antitoxici neutralizanţi:
antitetanici, antidifterici, antistreptolizină,
antistreptokinază, antistafilolizine, etc.;
- opsonizarea, prezenţa unei molecule de IgG la
suprafaţa unei capsule sau a unui perete bacterian
rezistent la ingestie, permite adeziunea la fagocit şi
înglobarea şi distrugerea sa;

- bacterioliza, provocată de fixarea Ig-lor pe
bacterie cu activarea complementului şi
perforarea peretelui bacterian;
- citotoxicitatea celulelor, mediată de anticorpi
(ADCC). Fixarea microorganismelor pe anticorpi
legaţi de unele celule, antrenează degranularea
acestor celule (PMN, bazofile, eozinofile şi
mastocite).
Degranularea produce eliberarea de histamină şi
alţi mediatori chimici cu consecinţe de ordin
patologic. Acest tip de apărare se adresează
bacteriilor invazive cu multiplicare extracelulară,
împotriva celor cu multiplicare intracelulară
intervine răspunsul imun celular.

Imunitatea mediată celular
• Este realizată prin limfocitele T, macrofagele şi
alte celule ţintă a răspunsului imun (celule
infectate, tumorale, de transplant).
• Acestea nu pot distruge direct virusurile sau

bacteriile (cu excepţia macrofagelor), dar distrug
celulele în care ei sunt cantonaţi microbii, ”cuibul”
lor.
• ”Anticorpii” celulari sunt reprezentaţi de

limfocitele T specific sensibilizate care au pe
suprafaţa lor sedii de recunoaştere şi cuplare
specifică cu antigenul

Imunitatea mediată celular
• Celulele T specific reactive sunt cuprinse în două
clase majore:
- celulele T-reglatoare, care cuprind două
subpopulaţii denumite:Th-helper (ajutătoare) şi
Tc-citotoxice (supresoare);
- celule T-efectoare, au două subpopulaţii:
celulele Ts-secretoare de factori biologici activi-
limfokine şi celule citotoxice-ucigaşe, care
determină moartea celulei ţintă prin contact
direct cu antigenele de pe membrana acesteia şi
inducerea unui efect biochimic citotoxic.
• În afara limfocitelor T, mai intervin în

citotoxicitatea mediată celular, celula K (ucigaşă),
celula NK (nativ ucigaşă) şi macrofagul activat


Curs 05 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 05 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patogenitatea microorganismelor

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

• În timp ce unele microorganisme (patogene)

De. Cliopsia Florea MICROBIOLOGIE

• Factori de aderare adezine

De. Cliopsia Florea MICROBIOLOGIE

De. Cliopsia Florea MICROBIOLOGIE

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

 Insectele pot fi surse de agenţi patogeni, gazde obligatorii

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

• Are la bază structuri şi funcţii

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

• Pe suprafaţa tegumentelor pot exista stafilococi proveniţi din

• Dacă ar exista o soluţie de continuitate (înţepătură sau o plagă)

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

- Lactoferina (un chelator de fier) cu efect bacteriostatic.

- Curgerea lacrimilor este o altă modalitate de eliminare a bacteriilor de pe

- Descuamarea epiteliilor de tip malpighian (mucoasa orală, faringiană, esofagiană

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

- Temperatura corporală, are un efect benefic atunci când

- Echilibrul dintre flora Gram pozitivă

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

A. Factori umorali acţionează local sau sistemic (general).

Factorii umorali cu acţiune locală

b. Ig A secretor, în cazul mucoaselor, sunt capabile să

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

1. Properdina (globulina cu actiune antibacteriana si

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie

- Sistemul complement este dotat cu capacităţi biologice

- Calea ”alternativă” care este mai veche filogenetic şi nespecifică,

- Calea ”clasică” este activată printr-un sistem iniţiator declanşat

Dr. Caliopsia Florea Bacteriologie şi virusologie