CUPRINS

I. INTRODUCERE……………………………………………………………....…....5

II. PARTE GENERALĂ………………………………………………….…..………6

II. 1. NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE A CORDULUI………………….……..……6

II.1.1. Funcția inotropă a cordului…………………………………………..6

II.1.2. Caracteristicile contracției mușchiului cardiac………………………7

II.1.3. Manifestările activității cardiace……………………………..… ….8

II. 2. FIZIOPATOLOGIA ȘOCULUI CARDIOGEN…………………………..10

II. 3. ETIOLOGIE…………………………………………………...……………12

II.3.1. Miocardică………………………………………………………………12

II.3.1.1. Infarctul de miocard………………………………………...……12

II.3.1.2. Contuzia miocardică......................................................................12

II.3.1.3. Cardiomiopatia..............................................................................13

II.3.1.4. Postcirculație extracorporeală......................................................13

II.3.2. Valvulară.....................................................................................................13

II.3.2.1. Rezistență la ejecția ventriculară...........................................................13

a) Stenoza aortică valvulară....................................................................13

1
 b) Stenoza subaortică hipertrofică..........................................................13

II.3.2.2. Deficit de umplere de ventriculară.........................................................14

a) Stenoza mitrală..................................................................................14

II.3.2.3. Insuficiența valvulară..............................................................................14

a) Regurgitarea mitrală acută...................................................................14

b) Regurgitarea tricuspidiană acută.........................................................14

II.3.3. Tulburări de ritm.........................................................................................14

II.3.3.1. Tahiaritmii..........................................................................................14

II.3.3.2. Bradiaritmii.......................................................................................14

II.3.4. Cauze extracardiace/obstructive..................................................................15

II.3.4.1.Tamponada cardiacă.................................................................15

II.3.4. Trombembolismul pulmonar......................................................15

II.3.5. Alți factori....................................................................................................15

II.3.5.1. Medicamente cu efect inotrop negativ.............................................15

II.3.5.2. Factori metabolici............................................................................15

II. 4. TABLOU CLINC………………………………………………………….……16

II. 4.1 Hipotensiunea arterială..................................................................................16

II. 4.2. Semnele clinice de hipoperfuzie tisulară……………………………………16

2
 II. 4.3. Semnele clinice de congestie pulmonară……………………….………….16

II. 5. DIAGNOSTIC………………………………………………………….…........16

6.1. Diagnosticul stării de șoc…………………………………….…………….16

6.2. Diagnosticul pozitiv de șoc cardiogen……….……………………….……18

II. 6. EVALUAREA ȘI MONITORIZAREA ȘOCULUI CARDIOGEN……..….20

II. 6. 1. Monitorizarea clinică……………………………………………….…..20

II. 6. 2. Monitorizarea hemodinamică…………………………………………20

II. 6. 3. Alți parametri de monitorizare…………………………………………22

II. 7. PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN URGENȚĂ………………………………23

II.7.1. Tratamentul de urgență în prespital..................................................................23

II.7.2. Tratamentul de urgență în spital………………………………………....…..24

II.7.2.1. Tratamentul ȘC determinat de IMA………………………….……..24

a) Recomandări pentru managementul disfuncției ventriculare stângi......26

b) Revascularizarea miocardică…………………………………………..27

c) Modalități de susținere hemodinamică……………………………...…29

d) Transplantul cardiac...............................................................................33

II.7.3. Tratamentul ȘC determinat de afecțiunile valvulare: stenoza aortică……….33

II.7.4. Tratamentul ȘC de cauză non-ischemică…………………………………..34

3
III. PARTEA PERSONALĂ

III.1. SCOP……………………………………………………………………….37

III.2. OBIECTIVELE LUCRĂRII……………………………………………….37

III.3. MATERIAL ȘI METODĂ……………………………………..…………37

III.4. DISCUȚII……………………………………………………..…………..38

III.5. CONCLUZII………………………………………………………………62

IV. BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………..64

4
 I. INTRODUCERE

Șocul cardiogen este o stare clinică de hipotensiune sistemică, manifestată cu

hipoperfuzie periferică. Acesta se datorează unui debit cardiac scăzut, și poate fi însoțit de
presiuni de umplere normale sau ridicate. Șocul cardiogen poate evolua cu insuficiență de
ventricul stâng, drept, sau biventriculară. Totodată, acesta nu este doar o scădere a funcției
contractile a miocardului, ci duce la disfuncție multiplă de organ, ce implică întreg
sistemul circulator.

Cel mai frecvent șocul cardiogen este o complicație a infarctului miocardic acut
(68%), datorită reducerii importante a masei miocardului contractil, pierzându-se peste 40%
din masa contractilă a ventriculului stâng.

În afară de infarctul miocardic acut, cauza ȘC poate fi dată și de alte patologii:

valvulopatii (stenoza/insuficiența aortică, stenoza/insuficiența mitrală), mixomul atrial,
aritmii, miocardita, cardiomiopatia, contuzia cordului etc.

Obiectivul principal al tratamentului este de a susține perfuzia coronariană și

debitul cardiac, prin administrarea de vasopresoare (dobutamină, dopamină, norepinefrină),
dispozitive mecanice de susținere a cordului ( Tandemheart, ECMO, Impella 2.5/ CP/ 5.0,
balonul de contrapulsație intraaortică), cardioversie în aritmii, angioplastia primară
coronariană în șocul cardiogen ca și complicație a IMA.

În ultimii ani, în ciuda îmbunătățirii tratamentului, și a dispozitivelor ce asigură

suportul mecanic circulator, morbiditatea și mortalitatea pacienților cu șoc cardiogen
rămân ridicate, mortalitatea fiind de aproximativ 50%. În acest context, șocul cardiogen
necesită o atenție sporită, deoarece diagnosticul precoce, tratamentul prompt, pot duce la
scăderea mortalității acestor pacienți.

5
 II. PARTEA GENERALĂ

II.1. NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE A CORDULUI

Inima este un organ musculo-cavitar, ce îndeplinește rolul de rezervor sanguin și de

pompă aspiro-respingătoare, având activitate ritmică sistolo-diastolică.
Proprietățile mușchiului cardiac sunt reprezentate de: excitabilitate (funcția
batmotropă), automatism, ritmicitate (funcția cronotropă), conductibilitate (funcția
dromotropă), contractilitate (funcția inotropă).

II.1.1. Funcția inotropă a cordului

Contractilitatea este o funcție importantă a cordului ce se realizează cu ajutorul
a trei sisteme intracelulare: sistemul de cuplare excitație-contracție (reticulul
sarcoplasmatic și tuburile in T), sistemul contractil (miofilamentele) și sistemul energogen
(mitocondrial).

Cuplarea excitație-contracție este realizată cu ajutorul ionului de Ca, iar prin creșterea
concentrației de Ca liber intracelular peste valoarea 10⁻⁷(concentrația de repaus), se
declanșează mecanismul de contracție. Descărcarea în citoplasmă a ionilor de Ca se face de
la nivelul reticului endoplasmatic, prin depolarizarea sarcolemei ce se propagă la nivelul
membranei tuburilor în ,,T”, până la nivelul reticulului. Prin acest mecanism se asigură 70
% din totalul de calciu necesar contracției, ceilalți 30% pătrunzând în citoplasmă prin
canale specifice, în perioada platoului potențialului de acțiune. Când potențialul de acțiune
și influxul de Ca încetează, o parte din ion este recaptat în cisternele reticulului
endoplasmatic sub acțiunea pompei de calciu - ATP-ază Ca dependent iar altă parte e
transferat activ spre exteriorul celulei. [1]

Sistemul contractil al fibrei miocardice este alcătuit din sarcomere, formate la rândul
lor din actină și miozină. La fel ca și la mușchiul striat, actina se asociază cu tropomiozina
și troponina (T-leagă complexul troponinic de tropomiozină, I-inhibă formarea
complexului acto-miozinic, C-are afinitate pentru Ca, modulând afinitatea troponinei I
pentru actină). Prin creșterea rapidă a concentrației de calciu liber intracitoplasmatic, are
loc formarea punților transversale de actină-miozină. Ulterior are loc activarea ATP-azei
miozinice cu antrenarea actinei în mișcarea de alunecare spre mijlocul sarcomerului, care

6
se scurtează. Sursa principală de energie în realizarea contracției o reprezintă ATP-ul
rezultat în principal din fosforilarea oxidativă mitocondrială. Contractilitatea este
influențată de pH, temperatură și statusul redox. [2]

II.1.2. Caracteristicile contracției mușchiului cardiac

Contracția miocardică se caracterizează prin velocitate (viteză de scurtare) și forță

(tensiunea dezvoltată).

Interacțiunea elementelor contractile de la nivelul fibrelor miocardice a fost descrisă

sub denumirea de stare activă ( Hill, 1939). Intensitatea și durata stării active reflectă
evoluția în timp a eliberării calciului în citoplasmă, fixarea sa pe troponina C și recaptarea
în depozite.

Spre deosebire de mușchiul scheletic unde intensitatea stării active este maximă (prin
creșteri foarte mari ale concentrației calciului), în mușchiul cardiac stimularea determină
creșteri limitate ale concentrației calciului, ceea ce permite creșterea sau scăderea
intensității stării active (efectele inotrop negative și pozitive).

Relația forță-velocitate: velocitatea contracției este maximă atunci când încărcarea

este nulă, iar pe masură ce crește încărcarea, velocitatea scade. Velocitatea poate crește în
prezența unor factori externi inotrop-pozitivi, accelerând influxul de calciu si crescând
contracția ( adrenalina, digitala, calciul). [3]

Relația forță-lungimea inițială a sarcomerului la lungimea sarcomerului de 2,2 µm,

se realizează toate legăturile transversale posibile, forța de contracție a sarcomerului fiind
maximă. La lungimi mai mari, până la 2,5µ, forța de contracție scade proporțional cu
numărul de legături transversale formate. La lungimi mai mici, până la 1,5µ, se realizează
un număr suplimentar de legături transversale.[1]

7
 Baza structurală a legii Franck-Starling (legea fundamentală a inimii) este
reprezentată de faptul că forța de contracție crește proporțional cu lungimea inițială a
sarcomerului. Așadar, forța musculară a inimii crește proporțional cu distensia mușchiului
cardiac prin încărcarea presistolică cu sânge. În acest mod, inima se adaptează în limite
fiziologice, la creșterea întorcerii venoase sau creșterea rezistenței arteriale. [2]

II.1.3. Manifestările activității cardiace

a) Revoluția cardiacă

Inima își îndeplinește rolul de pompă prin variațiile presionale de la nivelul

sistemului tetracameral cardiac, realizate prin succesiunea sistolelor și diastolelor.

Revoluția cardiacă fiziologică durează 0,8 sec la o frecvență cardiacă de 70 bătăi pe

minut. Aceasta începe cu sistola atrială (0,10-0,15 sec) după care musculatura atrială se
relaxează timp de 0,7 secunde (diastola atrială). Imediat după sistola atrială urmează sistola
ventriculară (0,27-0,30sec), mai apoi ventriculul relaxându-se (diastola ventriculară) pentru
un interval de 0,5 sec. După terminarea sistolei ventriculare, atât atriile cât și ventriculele
se află în diastolă. Aceasta se numește diastolă generală si durează 0,4 sec. [3]

b) Fenomene acustice
Zgomotul I (0,1s) este un zgomot grav și puternic la formarea căruia participă sângele,
miocardul și valvele cardiace. Zgomotul I se ascultă în spațiul V intercostal stâng la
intersecția cu linia medioclaviculară (focarul mitralei). Pentru zgomotul I de origine
tricuspidă focarul optim de asculație se află la nivelul spațiului V intercostal drept, pe
marginea dreaptă a sternului. Intensitatea zgomotului depinde de viteza cu care crește
presiunea intraventriculară, fiind mai intens in tahicardie și mai diminuat în bradicardie.
Zgomotul II (0,05 s) este un zgomot scurt, clar, ce apare la începutul diastolei, după
vârful undei T pe EKG. Focarul de ascultație pentru zgomotul II este la nivelul spațiului II
intercostal drept (focar aortic) și stâng (focar pulmonar). Intensitatea zgomotului crește
proporțional cu creșterea presiunii arteriale sistemice sau pulmonare.

8
 Zgomotul III poate fi uneori ascultat la adulții tineri în regiunea apexului. Este un sunet
slab ce apare la 0,08 s după zgomotul II. Apare la deschiderea valvelor atrio-ventriculare,
atunci când sângele trece rapid din atrii în ventriculi. Este accentuat în decubit dorsal sau în
efortul fizic.
Zgomotul IV nu se aude în mod normal. Atunci când apare, el coincide pe EKG cu
finalul undei P. [1]

Modificări ale zgomotelor cardiace:

-în hipertensiunea arterială (sistemică sau pulmonară) zgomotul I devine mai intens;
totodată, efortul fizic, anemia gravă determină creșterea vitezei de ejecție în artere, ducând
la apariția de sufluri supraadăugate;
-leziunile valvulare (insuficiența sau stenoza) determină turbulența fluxului sangvin; în
stenoza mitrală apare uruitura diastolică, iar în insuficiența mitrală apare suflu sistolic
datorită întoarcerii unei cantități de sânge din ventriculi în atrii. [1]

c) Debitul cardiac

Debitul cardiac este produsul dintre volumul bătaie și frecvența cardiacă/minut. Cu

fiecare sistolă ventriculară se propulsează în artera aortă și pulmonară câte 60-70 ml bătăi
pe minut. Astfel, inima expulzează 5-6 litri de sânge atât în circulația pulmonară cât și în
cea sistemică.

Debitul sistolic depinde de umplerea diastolică care la rândul său depinde de presiunea
de umplere (depinzând de întoarcerea venosă și de presarcină) și de distensibilitatea
pereteului ventricular.

Ejecția sistolică este direct proporțională cu debitul cardiac și depinde de postsarcină,

contractilitatea miocrdului și rezistența periferică. [3]

9
II.2. FIZIOPATOLOGIA ȘOCULUI CARDIOGEN

Șocul este o insuficiență acută a sistemului circulator prin scăderea severă a perfuziei
tisulare, ceea ce duce la hipoxie tisulară (rezultând tulburări metabolice severe) și la
declanșarea unei reacții inflamatorii severe.
Șocul cardiogen are cauze mecanice (tamponada cardiacă și pnumotoraxul - scad
umplerea distolică, valvulopatii) și non-mecanice (IMA, caridomiopatii, ICC - scad
contractilitatea).
În general, mecanismul de producere a șocului cardiogen constă în depresia profundă
a contractilității miocardului, ceea ce duce la scăderea indexului cardiac, scăderea
tensiunii arteriale, ischemie coronarină, acestea ducând la o scădere și mai importantă a
contractilității. Acest tablou clasic, include inițial vasoconstricție periferică compensatorie,
care poate fi urmată de vasodilatație sistemică (consecință a reacției inflamatorii prin
creșterea IL-1, IL-6, TNF alfa, oxidul nitric). Reducerea indexului cardiac duce la hipoxie
tisulară severă, reflectată prin creșterea lactatului, care ne poate orienta și asupra gradului
de răspuns inflamator. Aceste mecanisme duc astfel la scăderea perfuziei tisulare și a
organelor, organismul neavând resursele compensatorii necesare.[4]

Mecanisme compensatorii
Mecanisemele compensatorii ce intervin în menținerea tensiunii arteriale și perfuziei
tisulare sunt mecanisme nervoase și umorale.
Mecanismele nervoase care intră primele în acțiune sunt cele reflexe baroreceptoare
și chemoreceptoare ( din zonele de presiune înaltă - sinusul carotidian și crosa aortei,
zonele de presiune joasă – atriul stâng și circulația pulmonară și din ventriculul stâng).
Activarea sistemului simpatic încearcă menținerea perfuziei coronare, cu riscul creșterii
postsarcinii.
Mecanismele hormonale cuprind redistribuirea lichidului extracelular, mecanisemele
de conservare a apei și sodiului la nivel renal, senzația de sete. Crește sinteza și eliberarea
unor hormoni precum: ADH, cortizol, glucagon, activarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron. [5], [6]

Insuficiența microcirculației

10
 Microcirculația este formată din: arteriole, metaarteriole, capilare, venule, șunturi
arteriolo-venulare. La nivelul microcirculației există un flux sangvin nutritiv (transportul
gazelor și al substanțelor nutritive de la nivelul capilarelor) și un flux sangvin prin șunturi
(la nivelul căruia se realizează schimburile de căldură).
În faza inițială a șocului, prin stimularea simpatică se produce un spasm generalizat
în sistemul vascular, microcirculația fiind astfel afectată. Datorită spasmului apare hipoxia,
iar metabolismul glucozei este deviat pe cale anaerobă, aparând acidoza lactică. Acidoza
determină relaxarea sfincterelor precapilare cu menținerea contractată a celor venulare.
Astfel, sângele se acumulează la nivelul capilarelor. Staza, hipoxia, acidoza, eliberarea de
mediatori proinflamatori, determină lezarea celulelor endoteliale. Totodată are loc
hiperpermebilizarea capilarelor cu formare de exudat, ceea ce duce la scăderea volumului
circulant, a întoarcerii venoase, DC, TA, șocul agaravându-se.
Insuficiența microcirculatorie duce la: scăderea volumului circulant, activarea cascadei
coagulării, ischemia mucoasei intestinale, eliberarea enzimelor lizozomale, inițierea
răspunsului inflamator sistemic. [7], [8]

Tulburări metabolice
1. Metabolismul lipidic - catecolaminele activează lipoliza la nivelul țesutului adipos
cu hidroliza trigliceridelor și eliberarea în circulație a acizilor grași.

2. Metabolismul glucidic – are loc activarea glicolizei anaerobe cu producția în exces

de acid lactic, ce poate duce la: acidoză metabolică compensată ( prin hiperventilație și
creșterea reabsorbției sau generăarii bicarbonatului la nivel renal) sau acidoză metabolică
decompensată ( datorită scăderii metabolismului hepatic a lactatului și scăderea eliminării
renale a lactatului); totodată, în cazurile de hipoperfuzie tisulară severă, substratul
energetic devine insuficient datorită faptului că glucoza nu mai ajunge la țesuturi în
cantitate suficientă.

3. Metabolismul proteic – are loc activarea catabolismului proteic, cu degradarea

preferențială a albuminelor serice (scade absorbția lichidelor, cu agravarea hipovolemiei) și
a proteinelor musculare (scade forța de contracție, cu agravarea scăderii debitului cardiac).

11
 4. Scăderea ofertei și utilizării oxigenului duce la deficit energetic tisular (prin
scăderea ATP-ului, scade activitatea pompei Na/K și a celei de Ca) și la acidoză lactică
progresivă. [8], [9]

Mecanismele morții celulare: inhibiția transferului de electroni la nivelul lanțului

mitocondrial, leziuni membranare produse de activarea complementului, instabilitatea
membranei lizozomale, perturbarea apoptozei.

II.3. ETIOLOGIE

II.3.1. Miocardică

II.3.1.1. Infarctul de miocard

Poate fi un infarct localizat la nivelul nentriculului stâng sau drept. Infarctul de

VS este cea mai frecventă cauză a șocului cardiogen, în care se pierde o masă miocardică
mare, mai mult de 40% din masa ventriculului stâng sau mai puțin de 40% din masa
acestuia atunci când există patologii preexistente (sechele de infarct miocardic,
cardiomiopatii). [10]

II.3.1.2. Contuzia miocardică

Este o situație întâlnită adesea în traumatologie, datorată contuziilor severe

presternale sau precordiale. În contuzia miocardică are loc o distrucție celulară
caracterizată de necroză parcelară miocardică și infiltrat hemoragic.

Anatomic, ventriculul drept este mai apropiat de peretele toracic, fiind mai
vulnerabil. Totuși, în majoritatea cazurilor VD își menține un debit sistolic în limite
normale, cu o presarcină crescută. La apariția insuficienței respiratorii și a hipertensiunii
pulmonare secundare, capacitatea VD de a funcționa ca pompă este compromisă. Creșterea
rezistenței vasculare pulmonare duce la scăderea fracției de ejecție din postsarcina VD, cu
scăderea fluxului sangvin transpulmonar și scăderea umplerii diastolice a VS. Totodată

12
umplerea VS poate fi compromisă și datorită devierii la stânga a septului interventricular,
datorita distensiei VD. Astfel, se produce o insuficiență biventriculară. [11]

II.3.1.3. Cardiomiopatia

Scăderea contractilității poate fi cauzată de cardiomiopatia hipertrofică

(hipertensivă), dilatativă (ischemică, toxică), putând evolua spre insuficiență cardiacă acută
decompensată. La examinarea clinică se observă tahicardie sinusală, distensia jugularelor,
puls slab perceptibil, raluri pulmonare. [12]

II.3.1.4. Poscirculație extracorporeală

Șocul cardiogen poate apărea ca și complicație în urma circulației

extracorporeale din chirurgia cardiacă.

II.3.2. Valvulară

II.3.2.1. Rezistență la ejecția ventriculară

a) Stenoza aortică valvulară - orificiul valvei aortice are în mod normal 2-3 cm 2;
în stenoza aortică, datorită deschiderii insuficiente a cuspelor, are loc supraîncărcarea de
presiune a ventriculului stâng, cu hipertrofia acestuia și prelungirea timpului de ejecție.
[13]

b) Stenoză subaortică hipertrofică – reprezintă hipertrofia asimetrică a

ventriculului stâng, predominant septală, ce constituie un obstacol în ejecția sângelui din
ventricul în artera aortă. Obstrucția este minimă la începutul sistolei, accentuându-se pe
parcursul ejecției. Pentru a compensa, crește viteza de ejecție. Scăderea întoarcerii venoase
accentuează obstrucția. [14]

13
 II.3.2.2. Deficit de umplere ventriculară

a) Stenoza mitrală – este determinată de reducerea orificiului mitral sub 4-6 cm 2 ,

cea mai frecventă etiologie fiind cea reumatismală. Prin îngustarea orificiului mitral,
trecerea sângelui din atriu în ventricul este îngreunată, așadar crește presiunea în atriul
stâng, cu hipertensiune pulmonară. Aceasta determină hipetrofie ventriculară dreaptă,
urmată de dilatarea ventriculului drept cu apariția insuficienței valvei pulmonare și
tricuspidiene. [13]

II.3.2.3. Insuficiență valvulară

a) Regurgitarea mitrală acută - acești pacienți au un tablou clinic caracteristic

pentru insuficiența cardiacă acută congestivă ( dispnee, edem pulmonar, ortopnee, dispnee
paroxistică nocturnă). În insuficiența mitrală, un volum de sânge trece anormal din
ventriculul stâng în atriul stâng, în timpul sistolei ventriculare, ducând la diminuarea
volumului bătaie și la creșterea presiunii în atriul stâng. [13]

b) Regurgitarea tricuspidiană acută – este trecerea anormală a unui volum de

sânge din ventriculul drept în atriul drept, putând determina stază venoasă sistemică,
încărcare de volum și dilatare de ventricul drept. [13]

II.3.3. Tulburări de ritm

II.3.3.1. Tahiaritmii - supraventriculare - sunt toate aritmiile care au o frecvență

mai mare de 100 pe minut, care au originea deasupra bifurcării fasciculului His (TPSV,
flutter atrial, fibrilația atrială)

- ventriculare – tahicardia ventriculară

II.3.3.2. Bradiaritmii - blocul sinoatrial

14
 - boala nodului sinusal (sindromul bradicadie-tahicardie)

- blocurile atrio-ventriculare [9]

II.3.4. Cauze extracardiace/ obstructive

II.3.4.1. Tamponada cardiacă

În tamponada cardiacă – presiunea venoasă jugulară este crescută, apare

hipotensiune arterială, zgomotele cardiace sunt asurzite, cu puls paradoxal; apare mai
frecvent la pacienții în vârstă, majoritatea prezentându-se cu edem pulmonar acut. [15]

II.3.4.2. Trombembolismul pulmonar

Presiunea venoasă jugulară este crescută, hipotensiune, cianoză, semne de

încărcare a cordului drept.

II.3.5. Alți factori

II.3.5.1. Medicamente cu efect inotrop negativ

Prin administrarea inadecvată a medicamentelor cu efect inotrop negativ,

scade forța de contracție a miocardului: beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu.
[12]

II.3.5.2. Factori metabolici

Deficitul de pompă poate apărea și în tulburările electrolitice (hipocalcemie,

hipo/hiperpotasemie) sau acido-bazice severe (acidoza metabolică).

În hipocalcemie pot apărea insuficiența cardiacă, aritmii ventriculare, torsada

vârfurilor, vasoconstricție.

În hipopotasemie apar: hipertensiune arterială, hipotensiune ortostatică,

potențarea toxicității digitalice, tahiaritmii, alungire QT.
15
 În hiperpotasemie apar: aritmii (fibrilație ventriculară, blocuri sino-atriale/ atrio-
ventriculare, până la asistolă). [9]

II.4. TABLOU CLINIC

II.4.1. Hipotensiunea arterială

Este prezentă întotdeauna în șocul cardiogen, fiind marker-ul acestuia. TA sistolică

este mai mică de 90 mmHg, sau cu 30 mmHg mai mică decât valorile bazale. Apar
presiuni mari de umplere ventriculare stângi (PCWP>15 mmHG), cu scăderea severă a
debitului cardiac (IC<2,2 l/min), pulsul fiind filiform. [16]

II.4.2. Semne de hipoperfuzie tisulară și de creștere a rezistenței periferice

Sunt semnele clinice ce apar în general în șocul hipodinamic: tegumente reci și

cianotice, slăbiciune, puls filiform (semne date de scăderea RVP); timp de reumplere
capilară prelungit, transpirații profuze, oliguria, alterarea statusului mental (semne date de
hipoperfuzia tisulară). [17]

II.4.3. Semne de congestie pulmonară

Edemul pulmonar acut cardiogenic și șocul cardiogenic sunt două forme

principale de prezentare a insuficienței cardiace acute. Sunt prezente: tahipneea, raluri la
bazele pulmonului, wheezing, dispnee, vene jugulare turgescente, tahicardie, aritmii
(bradi-/tahiaritmii), sufluri ( suflu holosistolic la apex, iradiat în axilă, în cazul insuficienței
mitrale determinate de ruptura de cordaje) sau zgomote supraadăugate. [18]

II.5. DIAGNOSTIC

II.5.1. Diagnosticul stării de șoc

16
 Șocul este definit ca fiind insuficiența circulatorie ce duce la dezechilibrul între
necesarul și oferta de oxigen.

Diagnosticul se bazează pe anamneză, examen clinic și paraclinic:

a) Anamneza:

- Pierdere de volum: hemoragie, vărsături, diaree, poliurie, febră.

- Simptome ce sugerează un sindrom coronarian acut, afecțiuni acute valvulare,

insuficiență cardiacă congestivă, aritmii, exces de beta-blocante.

- Anafilaxie

- Tulburări neurologice: lipotimie, vertij, convulsii, alterarea statusului mental, comă.

[6]

b) Examenul clinic general:

- Temperatura: hipotermie sau hipertermie.

- Frecvența cardiacă este de obicei crescută, ca mecanism compensator; bradicardia

poate apărea în hipoglicemie, exces de beta-blocante.

- TAS - inițial este crescută datorită mecanismului compensator de creștere a debitului

cardiac, însă ulterior scade la valori mai mici de 90 mmHg.

- TAD – crește inițial datorită vasoconstricției arteriolare, iar apoi scade.

- Presiunea pulsului (TAS – TAD) - depinde de rigiditatea aortei și de volumul diastolic,

crescând în faza precoce a șocului și apoi scăzând înainte de TAS.

- Pulsul paradoxal (Kussmaul) – apare în șocul obstructiv, în insuficiența cardiacă

decompensată, în astmul bronșic; TAS se modifică odată cu respirația deoarece creșterea și

17
scăderea presiunii intratoracice influențează debitul cardiac (TAS scade cu mai mult de 1
mmHg în inspir).

- Tensiunea arterială medie (TAM= TAD +(TAS-TAD)/3) depinde de debitul cardiac și

de rezistența vasculară periferică; scade în șoc.

- Indexul de șoc (IS=FC/TAS=0,5-0,7n); acesta depinde de efortul ventriculului stâng în

insuficiența circulatorie acută.

- Neurologic: delir, agitație, confuzie, obnubilare, comă.

- Tegumente: pielea este rece, transpirată, și cianotică. [16]

c) Examen paraclinic:

-În primul rând se evaluează: hemoleucograma, electroliții, glicemia, ureea, creatinina,

TQ, IQ, aPTT, sumarul de urină, EKG în 12 sau mai mult derivații, radiografia toracică,
ecocardiografie.

-Ulterior evaluăm: funcția hepatica, gazele arteriale, acidul lactic.

-Se realizează monitorizarea non-invazivă (CO2, debit cardiac calculat, ecocardiograma) și

invazivă (presiunea de umplere capilară, PVC, DC, SmVO2 – saturația în oxigen a sângelui
venos amestecat, RVP - rezistența vasculară periferică, DO 2 - eliberarea de O2, VO2 -
consumul de O2.

Pentru a afla etiologia și cauza complicațiilor se efectuează: culturi, CT cranian/ pelvin/

abdominal, puncție lombară, ecografie pelvină și abdominală, nivel de cortizol etc. [6],
[19]

II.5.2. Diagnosticul pozitiv de șoc cardiogen

18
 Diagnosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice și parametrilor hemodinamici.
Starea generală a pacientului cu șoc cardiogen este sever afectată comparativ cu alte forme
de șoc, diagnosticul fiind evident.

Semnele clinice evidente, precum transpirațiile profuze, extremități reci și cianotice

și hipotensiunea arterială, indică o formă de șoc cu debit cardiac scăzut (hipodinamic).
Semnele clinice de congestie pulmonară (dispnee, tahipnee, raluri la bazele pulmonare,
tahicardie, aritmii, vene jugulare turgescente, sufluri) ne ajută sa facem diagnosticul
diferențial între șocul cardiogen și cel hipovolemic, orientându-ne spre primul menționat.

Pentru un diagnostic cât mai obiectiv și pentru ghidarea tratamentului avem nevoie
de parametrii hemodinamici:

-frecvența cardiacă crescută (FC>90 bătăi pe minut)

- TA sistolică scăzută (TAS<90 mmHg, sau mai mică cu 30 mmHg decât valorile bazale)

- indexul cardiac scăzut (IC<2,2 l/min.m2)

- presiunea venoasă central crescută (PVC>12-15 mmHg)

- presiunea în capilarul pulmonar blocat crescută (PCPB>15-18 mmHg)

- rezistența vasculară sistemică crescută (RVS>1500 dyne x sec/cm5)

- transportul de oxigen scăzut (DO2<500 ml/minut/m2)

- consumul de oxigen scăzut (VO2<110 ml/minut/m2)

- extracția oxigenului crescută (ERO2>0,3)

- saturația în oxigen a sângelui venos amestecat scazută (SvO2<60%) [6], [16], [17]

Măsurarea parametrilor hemodinamici ne ajută sa facem diagnosticul diferențial cu

alte forme de șoc: șocul hipovolemic, șocul septic. Diagnosticul etiologic al șocului
19
cardiogen ține cont de următoarele date și explorări: anamneza, examenul clinic,
paraclinic, parametrii hemodinamici, electrocardiograma în 12 sau 18 derivații, radiografie
toracică (evidențiază supraîncărcarea pulmonară - linii Kerley B, edem interstițial, edem
pulmonar), dozarea în dinamică a enzimelor miocardice (CK, CK-MB, troponina T și I),
ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană (evidențiază tulburări ale contractilității
miocardului, modificări valvulare, ruptură de sept sau de perete ventricular, lichid la
nivelul pericardului), angiografia coronariană etc. [16]

II.6. EVALUAREA ȘI MONITORIZAREA ȘOCULUI CARDIOGEN

II.6.1. Monitorizarea clinică

Se monitorizează în primul rând statusul mental și simptomatologia pacientului,

statusul general. Semnele de hipoperfuzie tisulară (hipotensiunea arterială, colorația și
temperatura tegumentelor, timp de umplere capilară prelungit), sunt un marker precoce al
perfuziei tisulare insuficiente în șoc. Totuși, absența semnelor clinice de șoc nu exclude
prezența acestuia.

Aspectul tegumentelor (rece, marmorat, cianotic) de la nivelul extremităților și al

genunchilor este sugestiv pentru șoc, observându-se o corelație între marmorarea
genunchilor și scăderea saturației în oxigen a sângelui venos.

Temperatura scăzută a tegumentului din periferie (extremități reci) asociată cu

hiperlactatemie indică prezența disfuncției de organ.

Timpul de reumplere capilară se masoară după ce se aplică o presiune de 15 secunde la

nivelul falangei distale a indexului, timpul normal de recolorare fiind mai mic de 2
secunde. [9]

II.6.2. Monitorizarea hemodinamică

20
 EKG – urmărește modificările de frecvență (FC crește în șocul cardiogen, tahicardia
fiind un mecanism compensator pentru menținerea debitului cardiac), conducere și ritm,
aratându-ne evoluția patologiei și totodată răspunsul la tratament.

Tensiunea arterială trebuie monitorizată invaziv, datorită posibilelor variații bruște ale
tensiunii arteriale, posibilitatea de a monitoriza schimbul gazos, echilibrul acido-bazic și
răspunsul la administrarea de fluide. Uneori presiunea centrală poate fi diferită de cea
periferică, însă cea care determină presiunea de perfuzie la nivelul organelor, este cea
centrală.

Pulsoximetria oferă informații despre oxigenarea sângelui periferic și despre

amplitudinea undei de puls.

Saturația venoasă în oxigen a sângelui venos mixt (SvO 2) este un parametru global al
oxigenării cu valori normale între 68-77%. Acest parametru reflectă modificările de tip
cerere-ofertă de oxigen. Disoxia tisulară este sugerată la valori mai mici de 45-50%, însă
poate fi prezentă și la valori normale ale saturației, datorită afectării extracției tisulare de
oxigen (O2ER). Dacă O2ER este afectată, atunci hiperlactatemia este un marker mai fidel
de hipoperfuize, decât SvO2.

Diferența veno-arterială a presiunii parțiale a bioxidului de carbon (PCO 2) poate

identifica pacienții care nu au fost suficient resuscitați, când saturația în sângele venos
central este optimă (70%) iar PCO2>6 mmHg.

Presiunea venoasă centrală (PVC) este presiunea de la nivelul atriului drept sau din
vena cavă superioară, fiind considerată o masură indirectă a volemiei. Aceasta se masoară
cu ajutorul cateterului venos central, inserat în scop terapeutic. PVC nu măsoară presiunea
de perfuzie.

Presiunea de ocluzie în artera pulmonară (POAP) se obține prin introducerea unui

cateter venos central, într-o ramură a arterei pulmonare și se securizează prin umflarea
balonului de la capătul cateterului. În condiții de contractilitate normală a cordului și
funcție pulmonară normală, POAP reflectă presiunea din atriul stâng iar dacă valva mitrală

21
este normală, presiunea telediastolică a VS. POAP este util pentru titrarea terapiei în
insuficiența cardiacă severă, cardiomiopatie, hipovolemie.

Monitorizarea cu cateter pulmonar ne ajută să măsurăm presiuni (presiunea venoasă

centrală – PVC, presiunea de ocluzie în artera pulmonară – POAP, presiunea în artera
pulmonară – PAP), debitul cardiac și saturația în oxigen a sângelui venos mixt (SvO 2). Pe
baza acestor măsurători se pot calcula rezistența vasculară sistemică și pulmonară,
parametrii oxigenării (DO2, VO2, EO2). Acest tip de monitorizare este indicat la pacienții
instabili hemodinamic, care nu răspund conform așteptărilor la tratament; pacientului
refractar la terapia inițială; când există concomitent hipoperfuzie și congestie pulmonară;
când statusul volemic și presiunile de umplere sunt neclare; la pacienții cu hipotensiune
arterială semnificativă și funcție renală afectată.

Ecocardiografia este indispensabilă în șocul cardiogen, permițând aprecierea

contractilității globale și pe zone a miocardului, evaluează umplerea ventriculară, fracția de
ejecție, debitul cardiac, evaluarea aparatului valvular și a spațiului pericardic. Este indicată
la toți pacienții, mai ales la cei cu semne clinice de disfuncție ventriculară și la cei la care
șocul persistă, în ciuda resuscitării. [5], [16]

II.6.3. Alți parametri de monitorizare

Echilibrul acido-bazic - se monitorizează pH-ul sangvin și gazele sangvine; când

acidul lactic este mai mare decât 2 mmoli trebuie să ne atragă atenția asupra posibilității
hipoperfuziei tisulare, hiperlactatemia constituind de multe ori, un marker timpuriu al
insuficienței de organ. Deficitul de baze este de asemenea un parametru util în șoc,
reflectând cantitatea de baze necesară pentru a aduce 1 litru de sânge la un pH normal.

Funcția respiratorie – frecvența respiratorie, amplitudinea respirațiilor, balansul

abdomino-toracic, utilizarea musculaturii accesorii, oxigenarea sângelui arterial.

Funcția renală – se monitorizează ureea și creatinina serică și urinară, debitul urinar

măsurat din oră în oră prin sonda vezicală.

22
 Temperatura – se măsoară central (esofag, în vezica urinară sau rect) sau periferic
(termocuplu la nivelul degetului sau lobului urechii)

Dinamica enzimatică sugestivă pentru infarctul de miocard – creatinkinaza, troponina

T și I, izoenzima MB, lactatdehidrogenaza.

Alte determinări – ionograma serică și urinară, glicemia, probe hepatice, teste de

coagulare, hemoleucograma. [6], [9], [17]

II.7. PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN URGENȚĂ

II.7.1. Tratamentul de urgență în prespital

Scopul îngrijirilor din prespital este de a minimiza consecințele ischemiei și

șocului. Se realizează accesul intravenos, se administrează oxigen cu debit crescut, se
monitorizează starea de conștiență, funcția cardiacă (TA, FC, puls), debitul urinar,
temperatura, saturația în oxigen, capnografia. Electrocardiograma în 12 derivații efectuată
pe teren, este foarte importantă prin posibilitatea de a decela cauza care a generat șocul
(infarctul de miocard, pe EKG fiind prezentă supradenivelarea de segment ST), pentru
adminstrarea cât mai rapidă a tromboliticelor și adresarea către un servicu de specialitate
pentru angioplastie percutanată cu stent. Astfel, serviciul de urgență poate fi alertat în timp
util, acesta mobilizând resursele necesare pentru intervenție. [20]

În hipotensiunea arterială administrăm fluide pentru optimizarea volumului

circulant. De preferat, se adminstrează soluție Ringer-lactat și coloide, cantitatea și ritmul
administrării fiind ghidate de datele clinice și hemodinamice ale pacientului. De obicei, se
administrează 250-500 ml în 20-30 minute, dar cu mare atenție la semnele de încărcare
pulmonară. [21]

Medicația inotrop pozitivă se administrează în prespital, atunci când există

personal calificat în acest sens.

Atunci când este necesar din punct de vedere clinic, trebuie efectuată ventilație
cu presiune pozitivă și intubație orotrahelă. Pentru ventilație se pot utiliza CPAP (continue

23
positive airway pressure) sau BiPAP (bilevel positive airway pressure), în sistemele
echipate corespunzător. [9], [22]

II.7.2. Tratamentul de urgență în spital

Monitorizare non-invazivă: frecvența respiratorie, pulsoximetrie și monitorizare ATI

permanentă de către un asistent medical.

Monitorizare invazivă: a tensiunii arteriale, CVP (presiunea venoasă centrală), saturația

în oxigen a sângelui venos central (se monitorizează la 4 ore), debitul urinar (evaluat la
fiecare oră), cateter arterial pulmonar.

Analize de laborator: hemoleucograma (la 12-24 h), electroliți (la 6-12 h), creatinina
serică (la 12-24 h), analize hepatice (zilnic), lactatul (la 1-4 h), probe coagulare (la 4-6 ore
dacă pacientul ia anticoagulante, la 24 h dacă pacientul nu ia anticoagulante). [9], [19]

Cu ajutorul măsurătorilor hemodinamice invazive, pacienții cu șoc cardiogen au fost

decelați cu un index cardiac scăzut, cu rezistență vasculară sistemică crescută și PCWP
crescută. Profilul clasic, numit ,,rece și umed” (,,cold and wet”), este cel mai frecvent
fenotip al șocului cardiogen, întâlnit la apoximativ două treimi din pacienții cu IMA
asociat cu șoc cardiogen. [9]

II.7.2.1. Tratamentul ȘC determinat de IMA

Pacienții cu ischemie miocardică și suspiciune de supradenivelare de segment

ST au nevoie să înceapă cât mai repede terapia de reperfuzie a miocardului. Dacă aspectul
EKG nu este concludent, acesta se va repeta și se va compara cu examinările anterioare,
acești pacienți necesitând o monitorizare continuă. Se urmărește stabilizarea pacientului,
controlul respirației, durerii și al anxietății. [23]

24
 Administrarea de nitroglicerină trebuie evitată la pacienții cu hipotensiune
arterială, la cei cu STEMI cu localizare inferioară și în suspiciunea de infarct de ventricul
drept. Nitrații pot fi administrați în insuficiența cardiacă, în angina persistentă și în
hipertensiunea arterială. Putem administra aspirină în doza de 150-300 mg sau i.v. 150 mg,
încă din faza inițială a infarctului. Totodată, administrarea de beta-blocante sau sartani în
primele 24 de ore la pacienții cu șoc cardiogen, a dus la creșterea mortalității la 30 de zile,
la pacienții ce le-au primit. [23], [24]

Medicația inotrop pozitivă este foarte folosită în șocul cardiogen, dozele celor mai utilizate
substanțe fiind încadrate in tabelul din Fig.1. [9]

Medicament Doze

1. Vasopresoare:

0,5 -2 µg/kg-1/ min-1

Dopamina 5- 10 µg/kg-1/ min-1

10- 20 µg/kg-1/ min-1

Norepinefrina 0,05- 0,4 µg/kg-1/ min-1

Epinefrina 0,01- 0,5 µg/kg-1/ min-1

Vasopresina 0,02- 0,04 µg/kg-1/ min-1

2. Vasodilatatoare și inotrop pozitive

Dobutamina 2,5 – 20 µg/kg-1/ min-1

Milrinonă 0,125 – 0,75 µg/kg-1/ min-1

25
 Levosimendan 0,05 – 0,2 µg/kg-1/ min-1

Fig.1. Suportul inotrop pozitiv și vasodilatatoare [9]

a) Recomandări pentru managementul disfuncției ventriculare stângi

Șocul cardiogen este o stare de debit cardiac scăzut, echivalentă cu stadiul IV de
insuficiență cardiacă al clasificării Killip. Recomandări pentru managementul disfuncției
ventriculare stângi și a insuficienței cardiace acute la pacienții cu STEMI, se regăsesc în
tabelul din Fig.2. [25]

Recomandări Clasă de
recomandare

Terapia cu IECA (sartan în caz de intoleranță), este indicată

atunci când pacientul este stabil hemodinamic, când fracția de
ejecție a VS ≤40% sau când există insuficiență cardiacă; I
reduce riscul de spitalizare și deces.

Terapia cu beta-blocant este indicată la pacienții cu FEVS

≤40% și/ sau insuficiență cardiacă după stabilizare, pentru a I
reduce riscul de deces, IM recurent și spitalizări pentru IC

Administrarea unui antagonist de receptor mineralocorticoid

este recomandat la pacienții cu insuficiență cardiacă și FEVS
≤40%, fără insuficiență renală severă sau hipopotasemie I
pentru a reduce riscul de spitalizări de cauză cardiacă și deces

Diureticele de ansă sunt recomandate pacienților cu ICA și I

simptome sau semne de supraîncărcare lichidiană

26
 Nitrații sunt recomandați la pacienții cu IC simptomatică, cu I
TAS >90 mmHg pentru a reduce simptomatologia și congestia

Oxigenoterapia este indicată pacienților cu edem pulmonar și I

SaO2 <90% pentru a menține saturația > 95%.

Intubarea oro-traheală este indicată pacienților cu insuficiență I

respiratorie sau epuizare, care conduc la hipoxemie,
hipercapnie, sau acidoză, și dacă ventilarea non-invazivă nu
este tolerată

Ventilația non-invazivă cu presiune pozitivă (continuă/

bifazică) trebuie luată în considerare la pacienții cu degradare IIa
respiratorie (FR >25 resp/min, SaO2 <90%), fără hipotensiune

Nitrați intravenos sau nitroprusiat de sodiu ar putea fi luați în

considerare la pacienții cu IC și TAS crescută pentru a IIa
controla TA și a ameliora simptomele

Opiaceele pot fi luate în considerare pentru a ameliora

dispneea și anxietatea la pacienții cu edem pulmonar și IIb
dispnee severă, însă este necesară monitorizarea funcției
respiratorii

Se ia în considerare administrarea de agenți inotrop pozitivi la

pacienții cu IC severă cu hipotensiune refractară la terapia IIb
medicală standard

Fig. 2: Recomandări pentru managementul disfuncției cardiace acute la pacienții STEMI

[25]

b) Reperfuzia miocardică

Tratamentul ȘC datorat IMA se realizează cu ajutorul PCI, oricând acest

lucru este posibil. Atunci când terapia de reperfuzie PCI este disponibilă la mai mult de

27
120 de minute, se recomandă fibrinoliza imediată și transferul către un centru specializat.
La sosirea în centrul PCI se recomandă realizarea angiografiei în urgență, chiar dacă s-a
diminuat supradenivelarea segmentului ST și indiferent de cât timp s-a scurs de la
fibrinoliză. [25]

Angioplastia percutană primară reprezintă cea mai bună soluție, dacă timpul
scurs de la primul contact medical până la cel mai apropiat centru PCI este ≤ 120 min,
nefiind necesară terapia fibrinolitică. PCI primară este superioară fibrinolizei în reducerea
mortalității, a reinfarctizării și a reducerii riscului de a dezvolta accident vascular cerebral.
Atunci când nu este posibilă realizarea acesteia, se apelează la fibrinoliză. [26]

Studiile clinice ce au comparat angioplastia primară cu tratamentul

fibrinolitic, au concluzionat că s-a redus semnificativ rata de mortalitate, reinfarctizarea și
accidentele vasculare cerebrale la cei tratați intervențional. Beneficiul angioplastiei este
mai mare dacă se realizează mai aproape de momentul debutului infarctului. Procedura
constă din realizarea angiografiei coronariene pentru a vedea extinderea leziunilor
coronariene, identificarea leziunii ce a determinat infarctul și montarea stentului. [27]

În cazul în care angioplastia nu se poate efectua în primele 2 ore de la

primul contact medical, se realizează terapia fibrinolitică în primele 12 ore de la debut, cât
mai precoce. Cu cât trece timpul de la debutul infarctului miocardic, cu atât beneficiul
trombolizei scade. Deși eficiența terapiei este mai scăzută comparativ cu PCI și se asociază
cu risc mare de sângerare, aceasta reprezintă o alternativă atunci când implantarea PCI nu
este posibiliă. Sunt recomandați agenții fibrinolitici de generație nouă, fibrin specifici
(alteplaza, reteplaza, tenecteplaza), deoarece au o rată mai mare de succes a reperfuziei.
Când aceșia nu sunt disponibili, se poate utiliza streptokinaza, un agent fibrinolitic non-
fibrin specific. [10]

Terapia cu dublă antiagregare plachetară (aspirină și inhibitor de receptor

P2Y12) este necesară înaintea procedurii, iar la nevoie, în timpul procedurii se pot
administra inhibitori de receptori GPIIbIIIa. În absența contraindicațiilor, se administrează
aspirină în doza de încărcare de 150-300 mg și se continuă cu doza de 80 - 150 mg/zi.
Intravenos, aspirina se administrează în doza de 150 de mg. [28]

28
 Împreună cu aspirina se recomandă un blocant de receptor ADP (prasugrel,
cu doză de încăracre de 60 mg p.o. și doză de întreținere de 10 mg/zi), daca pacientul are
sub 75 de ani și nu are istoric de accident vascular cerebral. O altă variantă este ticagrelor
(doză de încărcare de 180 mg p.o. cu doză de întreținere de 90 mg/zi) sau clopidogrel (doză
de încărcare de 600 mg p.o. și doză de întreținere de 75 mg/zi). [29]

Inhibitorii de GP IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide) se recomandă atunci

când există dovada angiografică a unui tromb masiv sau reperfuzie lentă după PCI, mai
ales în șocul cardiogen. Se recomandă administrarea de de anticoagulante i.v., împreună cu
antiagregante plachetare. Anticoagulantele preferate asociate angioplastiei primare sunt
heparina nefracționată, enoxaparina și bivalirudina. [4]

Este importantă revascularizarea cât mai rapidă pentru pacienții suspectați de IMA
asociat cu șoc cardiogen, pentru cei cu status neurologic afectat, sau cei care au beneficiat
de fibrinoliză, indiferent cât timp a trecut de la debutul infarctului miocardic. [9]

Majoritatea pacienților ce dezvoltă șoc cardiogen au afectare multicoronariană, iar până

la rezultatele studiului CULPRIT-SHOCK, se efectua revascularizarea vasului afectat de
tromb, dar și a vaselor cu stenoze semnificative din punct de vedere hemodinamic. În urma
rezultatelor acestui studiu s-a ajuns la concluzia că PCI trebuie realizat doar pentru vasul
trombozat și după un timp, se pot aborda și celelalte leziuni. [30]

Studiile au demonstrat superioaritatea utilizării stentului față de angioplastia cu balon.

c) Modalități de susținere hemodinamică

Rolul suportului circulator mecanic este de a îmbunătăți funcția cardiacă până la

redresarea cauzei șocului cardiogen. Dispozitivele disponibile sunt: Impella, Tandem
Heart, ECMO (Oxigenare prin membrană extracorporeală), IABP (balon de contrapulsație
aortică).

29
 1. Impella (Abiomed) este un dispozitiv conceput pentru a pompa sângele din
ventriculul stâng, în artera aortă. Este de trei tipuri, în funcție de cantitatea de sânge
propulsată: Impella 2.5 L/min, Impella Cardiac Power (CP, cu un debit de 3.0-4.0 L/min)
și Impella 5.0 L/min. Există și Impella ce susține debitul sistolic al ventriculului drept.
Aceste dispozitive mici sunt inserate percutanat, la nivelul arterei femurale sau mai rar, la
nivelul arterei axilare și se poziționează la nivelul valvei aortice. [31]

Spre deosebire de IABP, care descrește presiunea VS și crește riscul de AVC,

Impella propulsează sângele din VS în artera aortă, descărcând VS și reducând cererea și
consumul de oxigen al miocardului. Astfel, are loc descreșterea presiunii și volumului în
VS, ceea ce duce la scăderea lucrului mecanic al cordului. Contraindicații pentru acest
dispozitiv sunt: afectarea valvulară severă, valva aortică mecanică și trombul intracavitar al
VS. [32]

2. TandemHeart

Este un dispozitiv ce asigură recircularea extracorporeală continuă a sângelui oxigenat

din atriul stâng prin artera femurală. Canula de flux este inserată percutanat, prin artera
femurală și poziționată la nivelul atriului stâng. Această procedură necesită cateterizare în
laborator și experiență în puncția trans-septală. Sângele oxigenat este pompat către canula
poziționată în artera femurală, cu un debit sangvin de 3,5- 5,0 L/min, depinzând de
dimensiunea canulei.

Beneficiile hemodinamice includ: debit sistolic apropiat de valorile fiziologice,

îmbunătățirea presiunii arteriale medii și reducerea presiunii în capilarul pulmonar blocat.
În modelele pentru simulare, TandemHeart aduce un suport volemic între cele două tipuri
de Impella, 2.5 și 5.0. Asemănător cu Impella, Tandem Heart reduce lucrul mecanic al
inimii prin scăderea presiunii de umplere a VS și a volumului acestuia. Amplasarea
acestuia mai sus la nivelul arterei aorte, ar putea crește postsarcina și compensarea
descărcării VS, mai ales în stările de debit cardiac scăzut. Contraindicațiile includ tromb
intracardiac și defect septal ventricular. [31], [33]

3. ECMO

30
 Introdusă încă din 1970, ECMO a suferit câteva îmbunătățiri tehnologice, fiind utilizată
în domeniul intervențional cardiopulmonar. ECMO veno-arterial include o pompă
centrifugă (nepulsatilă), schimbător de căldură, membrană pentru oxigenare ce permite
suportul biventricular (≥6 l/min) și schimbător de gaz. ECMO presupune canularea
periferică a arterei și venei femurale, sau canularea centrală a atriului drept și aorta
descendentă. Mai demult, ECMO se monta în sala de operație, însă acum canularea
periferică se poate realiza și la patul bolnavului.

Prin acest dispozitiv CO2 este îndepărtat din sângele venos, sângele este oxigenat și
reintrodus în organism. Îndepărtarea sângelui venos duce la scăderea presarcinii, iar
reinfuzia simultană a acestuia la nivel arterial (artera femurală) crește presiunea arterială
medie, prin creșterea presiunii sistolice și diastolice. În funcție de funcția VS, creșterea
postsarcinii cu ECMO, poate crește presiunea de umplere a VS. Pentru a preveni acest
lucru, se utilizează concomitent agenți inotrop pozitivi, Impella, IABP, sau alte dispozitive
de descărcare a volumului VS. [34], [35]

4. IABP

Este unul dintre cele mai utilizate dispozitive pentru suportul mecanic circulator. Este
făcut dintr-o membrană de poliuretan montată pe un cateter vascular 7F sau 8F și e
poziționat în porțiunea descendentă a aortei toracice, distal de artera subclaviculară stângă.
Dispozitivul este programat sa pompeze sângele în tandem cu circuitul cardiac, crescând
presiunea sangvină diastolică și reducând presiunea sistolică. Mai multe studii registru au
raportat o îmbunătățire minimă a presiunii arteriale medii, a indexului cardiac, lactatul
seric și necesitatea de catecolamine în utilizarea IABP. [36]

IABP poate fi utilizat la pacienții cu șoc cardiogen și insuficență mitrală acută sau în
defectul de sept ventricular, și poate fi luat în considerare atunci când alte dispozitive
mecanice nu pot fi utilizate, sunt contraindicate, sau nu pot fi amplasate. [9]

5. Caracteristici ale suportului mecanic circulator periferic

31
Parametri IAB Impel Impel Impel TandemH Extracorpo
P la 2.5 la la 5.0 eart real
Cardi Membrane
ac Oxygenatio
Powe n
r

Debit 0.5 2.5 4.0 5.0 3.5 – 5.0 ≥ 6.0

sangvin -1.0
(L/min)

Dimensiunea 7.0 12 14 21 21 (venos) 17-24

canulei -8.0 și 15-19 (venos) și
(arterial) 16-21
(arterial)

Inserție Perc Percu Percu Incizi percutanat Percutanată

u- - - e ă și
tanat tanat tanat chiru chirurgical
ă ă ă r- ă
gical
ă

Timp + 2+ 2+ 4+ 4+ 2+
inserție

Suport - - - - - +
biventricular

Anticoagular +/- + + + + +
e

Hemoliză 1+ 2+ 2+ 2+ 2+ 2+

Ischemia 1+ 2+ 2+ 2+ 3+ 3+
piciorului

32
 Risc de 1+ 1+ 2+ 2+ 3+ 3+
sângerare

Injurie 1+ 1+ 2+ 2+ 2+ 2+
vasculară
sau AVC

Complexitat 1+ 2+ 2+ 2+ 4+ 3+
ea
management
ului

Fig. 3 Tipuri de suport mecanic circulator (după Miller et al, 2018) [37]

d) Transplantul cardiac

În ciuda avantajelor noilor tehnologii în diagnostic, monitorizare

hemodinamică și tehnici intervenționale, pacienții cu șoc cardiogen au totuși un prognostic
rezervat. Majoritatea celor care se prezintă în șoc cardiogen au avut un IMA, o disfuncție
ventriculară progresivă sau o complicație mecanică (defect septal ventricular, disfuncția
mușchilor papilari, regurgitare mitrală acută, ruptura ventriculului stâng). Pacienții cu
cardiomiopatie pot dezvolta și ei șoc cardiogen, iar transplantul cardiac este unica șansă în
aceste cazuri. Suportul mecanic circulator este utilizat ca terapie punte către transplantul
cardiac, în așteptarea unui donator. Transplantul cardiac necesită numeroase resurse, însă
are rezultete favorabile. [38]

II.7.3. Tratamentul ȘC în afectările valvulare: stenoza aortică

Terapia medicală trebuie să includă suport ventilator și suport inotrop

pozitiv. Ca suport mecanic circulator, uneori este necesară utilizarea IABP, atunci când nu
există regurgitare aortică moderată sau severă. Trebuie tratate afecțiunile ce precipită
stenoza aortică, cum ar fi: anemia, infecțiile, aritmiile și evenimentele coronariene acute.
Înainte de procedura intervențională se efectueazăexamen clini complet, EKG, radiografie

33
toracică, analize sangvine, ecografie cardiacă transtoracică, uneori fiind necesară
angiografia arterei femurale, la nivelul căreia se introduce proteza, ecografie Doppler a
arterelor de la nivelul gâtului. [39]

Terapia de bază la acești pacienți este cea intervențională (valvuloplastia cu

balon, implantarea valvei aortice transcateter) sau chirurgicală.

TAVI (implantarea valvei aortice transcateter) este o procedură ce se

adresează pacienților cu risc operator crescut, fiind o alternativă la tratamentul chirurgical.
Tehnica de introducere a valvei este percutanată, cu control radiologic și ecografic
transesofagian. Există cazuri (1-2%), care necesită intervenția chirurgicală, de aceea este
bine ca această procedură sa fie realizată într-un centru ce are un serviciu de chirurgie
cardiovasculară. [13]

Valvuloplastia cu balon este considerată o procedură intermediară până la

TAVI sau protezare valvulară, ce presupune dilatarea valvei aortice îngustate. Este indicată
pacienților instabili hemodinamic, cu risc crescut pentru intervenția chirurgicală sau celor
cu stenoză aortică strânsă ce urmează a fi supuși unei intervenții chirurgicale non-cardiace.
[40]

Tratamentul chirurgical constă în înlocuirea valvei native cu o proteză

mecanică sau tisulară. Este indicată pacienților cu stenoză aortică simptomatică și
asimptomatică (disfuncție ventriculară stângă, sau pacient simptomatic în timpul testului
de efort). Pacienții cu afectare moderată a valvei pot beneficia de înlocuirea valvei aortice,
atunci când urmează să beneficieze de by-pass aorto-coronarian, intervenție chirurgicală pe
aorta descendentă sau pe o altă valvă cardiacă. Vârsta înaintată nu reprezintă o
contraindicație pentru tratamentul chirurgical. [39]

II.7.4. Tratamentul ȘC datorat altor afecțiuni de cauză non-ischemică

Alte afecțiuni ce pot cauza șocul cardiogen, în afara IMA și a afecțiunilor valvulare sunt
cardiomiopatiile, miocardita, cauze mediamentoase, endocrinologice etc.

34
În șocul cardiogen, cele mai importante aspecte de remediat sunt: presarcina,
contractilitatea și postsarcina. Este important dacă șocul cardiogen a apărut ca și o
consecință a disfuncției ventriculului stâng sau a ventriculului drept, deoarece tratamentul
diferă. [19]

Presarcina: ghidurile recomandă umplerea volemică atentă, atunci când nu sunt semne de
hipertensiune pulmonară. Este necesară monitorizarea permanentă pentru a ne asigura că
între timp nu apar semne de hipertensiune pulmonară. Administrarea continuă de lichide
este asociată cu creșterea congestiei de organ, afectare renală și prognostic negativ. Există
și pacienți cu șoc cardiogen, care au edem pulmonar acut și au nevoie de diuretice, însă
administrarea acestora se face prudent, cu monitorizarea atentă a tensiunii arteriale.
Administrarea de diuretice la un pacient cu presarcina crescută, poate îmbunătăți debitul
cardiac și perfuzia periferică. Resuscitarea volemică excesivă poate duce la înrăutățirea
debitului cardiac. [41]–[43]

Contractilitatea: Utilizarea vasopresoareleor și a medicației inotrop pozitive este esențială

în restabilirea perfuziei de organ, a coronarelor și optimizarea contractilității. Selecția
medicației inotrope este ghidată de cauza ce a determinat șocul cardiogen.

Norepinefrina este vasopresorul ce se utilizează de primă intenție în șocul cardiogen.

Comparativ cu dopamina, norepinefrina cauzează mai rar aritmii și este asociat cu scăderea
mortalității în șocul cardiogen. Vasopresina poate fi utilizată pentru creșterea presiunii
arteriale medii, în special în cazurile în care norepinefrina determină tahicardie.

Pacienții cu presiunea arterială medie normală au ca indicație începerea terapiei cu

medicația inotrop pozitivă. Dobutamina este agentul de primă linie în ȘC. Epinefrina are
efect inotropic și vasopresor, dar aduce cu sine riscul înalt de a dezvolta aritmii și e
asociată cu creșterea lactatemiei. Astfel, în prezența administrării de epinefrină, lactatemia
nu mai poate fi utilizat ca marker fidel al perfuziei tisulare. [17], [43], [44]

Managementul aritmiilor: Cardioversia este indicată în restabilirea ritmului sinusal.

Amiodarona poate fi utilizată în tratamentul aritmiilor atriale sau ventriculare în șocul
cardiogen, dar poate cauza hipotensiune. Medicația inotrop negativă, precum beta-

35
blocantele și blocantele de canale de calciu, nu sunt recomandate în faza acută a șocului
cardiogen. Bradicardia trebuie tratată promp pentru a putea îmbunătăți debitul cardiac. [43]

Postsarcina: De cele mai multe ori, se ia în considerare cauza șocului cardiogen înainte de
intubație. Ventilația cu presiune pozitivă produce efecte diferite pentru ventriculul stâng și
ventriculul drept. În cazul insuficienței de ventricul stâng, ventilația cu presiune pozitivă
duce la scăderea presarcinii și postsarcinii. În insuficiența de ventricul drept, intubația
poate precipita colapsul hemodinamic. Totuși, pacienții în șoc sever cu intubație oro-
traheală au un consum de oxigen mai redus, prin minimizarea efortului mușchilor
respiratori.

Majoritatea pacienților sunt hipotensivi și necesită vasopresoare, astfel nu este

cazul de a adăuga vasodilatatoare. Prioritatea este menținerea unei tensiuni arteriale
normale. La pacienții care au tensiunea arterială normală sau ridicată și perfuzia periferică
este scăzută, scăderea postsarcinii poate îmbunătăți debitul cardiac. Nitroglicerina
administrată intravenos are un timp de înjumătățire scurt și poate fi administrată la
pacienții cu perfuzie săracă si tensiune arterială normală sau crescută. [43], [45]

Suportul mecanic circulator: Pacienții cu ischemie necesită cateterizare cardiacă rapidă, iar
cei cu insuficiență aortică acută sau regurgitare mitrală necesită intervenție chirurgicală
promptă. Pacienții la care șocul persistă în ciuda tratamentului suportiv necesar, pot
beneficia de suport mecanic circulator ca terapie punte către un dispozitiv durabil,
transplant cardiac, sau până la o decizie ulterioară. [9]

36
 III. PARTEA PERSONALĂ

III. 1. SCOP

Analizând datele din literatura de specialitate în privința managementului șocului

cardiogen, am constatat că există multe metode în abordarea terapeutică a acestuia: măsuri
farmacologice, suport circulator mecanic, tratament chirurgical. Dintre tipurile de șoc
existente, mai ales în șocul cardiogen se utilizează suport mecanic circulator.

Importanța și actualitatea temei și a multitudinii de variante terapeutice, ne-a

determinat să realizăm această lucrare, ce își propune să evalueze algoritmul de tratament
din perspectiva studiilor recente din domeniu.

Consider că este utilă abordarea acestor aspecte, în condițiile în care riscul de infarct
miocardic (cauza principală a șocului cardiogen), crește exponențial cu vârsta și rămâne în
continuare una dintre cele mai frecvente cauze de mortalitate. [46]

III.2. OBIECTIVELE LUCRĂRII

- evidențierea datelor descriptive și analitice despre cele mai utilizate metode de tratament
- stabilirea celei mai bune conduite a tratamentului în funcție de etiologia șocului
cardiogen
- evaluarea tratamentului farmacologic, intervențional și chirurgical din perspectiva celor
mai noi studii
- realizarea de corelații între metoda de tratament utilizată și supraviețuirea pacientului
-descrierea stadiului cunoașterii șocului cardiogen
-evidențierea importanței echipei multidisciplinare în managementul ȘC

III.3. MATERIAL ȘI METODĂ

37
 Această lucrare este o sinteză a datelor din literatura științifică recentă în care am sintetizat
date și aspecte particulare ce țin de managementul șocului cardiogen.
În această lucrare au fost introduse date și din studii mai vechi de 5 ani, dar care sunt
esențiale în domeniu: studiul randomizat SHOCK (Menon et al.) ce a inclus 302 pacienți
cu insuficiență de ventricul stâng după un IMA, ce au beneficiat de revascularizare
miocardică. Un alt studiu important este IABP-SHOCK II (Thiele et al) în care 600 de
pacienși cu șoc cardiogen ce a complicat IMA, au fost supuși revascularizării miocardice
înainte de care un grup a beneficiat de IABP, iar alt grup nu (grup de control).
Astfel, urmărind date din literatura medicală, din studii consacrate și studii mai noi, am
încercat să evidențiem punctele slabe și puntele forte în managementul ȘC, în vederea
îmbunătățirii acestuia.

III.4. DISCUȚII

Cardiologii repetă frecvent sintagma ,,timpul înseamnă miocard”, accentuând rolul pe

care îl are terapia de reperfuzie instituită rapid în succesul tratamentului IM cu
supradenivelare de segment ST. Același lucru este valabil și în tratamentul șocului
cardiogen, succesul tratamentului depinzând de diagnosticul rapid și promptitudinea
instituirii tratamentului. [16]

4.1. Evaluarea pacientului în prespital:

a) Clinic:
Dezvoltarea șocului cardiogen este cel mai important factor ce afectează prognosticul
pacienților cu SCA. După cum spuneam mai sus, în special în acest grup, este esențială
stabilirea precoce a diagnosticului, pentru începerea cât mai promptă și specifică a
tratamentului. În sprijinul unui diagnostic cât mai rapid, s-a realizat un studiu recent (2018,
Jaskiewicz F., Zielinska M.), efectuat pe 40 de pacienți, care își propune sa analizeze
simptomatologia din prespital a pacienților cu ȘC. Simptomul pentru care pacienții au
sunat cel mai frecvent la departamentul de urgență a fost durerea în piept. În prespital pot
apărea: lipotimie/ pierderea conștienței, dispnee, congestie pulmonară, cianoză periferică,

38
tegumente palide, reci și niveluri crescute de glucoză în sânge. Rezultatele acestui studiu
au arătat că sunt patru semne ce apar înainte de hipotensiune, care ne indică evoluția
pacienutului spre dezvoltarea șocului cardiogen: tegumente palide, lipotimie/pierderea
conștienței, glicemia>11.1 mmol/l și dispneea. [20]
Simptomele de hipoperfuzie periferică sunt prezente în criteriile de includere și
excludere din multe studii, în descrierea tabloului clinic al ȘC. În aceste studii semnele
sunt definite astfel: extremități reci, sau tegumente reci și marmorate. În studiul
CardShock, unde s-au analizat simptomele prezentării în spital ale pacienților cu SCA
complicat cu ȘC, semnele de hipoperfuzie periferică descrise drept ,,extremități reci” , au
fost prezente la 94% din pacienți. În studiul efectuat de F. Jaskiewicz și M. Zielinska,
47,5% dintre pacienți aveau tegumentele reci. [47], [48]

b) Stabilizare cardiopulmonară
b1) Ventilația non-invazivă/ invazivă
Insuficiența respiratorie se instalează precoce, datorită edemului pulmonar și a
epuizării mușchilor respiratori. Se recomandă menținerea saturației oxigenului în sângele
arterial la valori peste 95%, cu ajutorul ventilației non-invazive (CPAP sau BPAP) sau
invazive (intubație oro-traheală). [16]
Pentru pacienții care prezintă EPA și nu necesită intubare imediată, se pot utiliza
CPAP sau BPAP, studiul 3CPO demonstrând o scădere a dispneei, îmbunătățirea
frecvenței cardiace, a acidozei și hipercapniei, însă fără modificări asupra mortalității pe
termen scurt. Cu toate acestea, studiile de metaanaliză au demonstrat un beneficiu al
reducerii intubației orotrahele, cu o scădere a mortalității la pacienții ventilați non-invaziv.
[49], [50]
Pacienții cu EPA ca urmare a IM cu supradenivelare de segment ST, beneficiază ca
primă indicație de intubație orotraheală cu ventilație mecanică. [16]

Umed (status volemic) Uscat (status volemic)

Rece (circulație periferică) ȘC clasic (IC↓, IRVS↑, ȘC euvolemic (IC↓, IRVS

PCWP↑) ↑, PCWP-N)

Cald (circulație periferică) ȘC cu vasodilatație sau ȘC Șoc cu vasodilatație ( nu

39
 mixt (IC↓, IRVS↓, PCWP↑) ȘC)
(IC↑, IRVS↓, PCWP↓)

Fig. 4 Posibilități de prezentare hemodinamică în șocul cardiogen.

CI-index cardiac, PCWP- presiunea în capilarul pulmonar blocat, SVRI – index de rezistență
vasculară sistemică (Thiele et al, 2018)

b2) Umplerea volemică și congestia pulmonară

Pacienții fără congestie pulmonară, cu șoc și presiune tisulară inadecvată, pot fi
reîncărcați volemic cu soluții administrate i.v., cu excepția cazurilor în care examenul
clinic relevă presiuni cardiace de umplere crescute sau monitorizarea hemodinamică nu
confirmă condiții adecvate de umplere volemică. Cateterizarea arterială pulmonară poate
clarifica deciziile .
Infarctul de ventricul drept, prezent de obicei în infarctul miocardic inferior, răspunde
la umplere volemică, necesitând mai mulți litri de fluide pentru stabilirea unei presiuni de
umplere adecvate. [16]
În majoritatea cazurilor, administrarea de fluide începe înainte de internarea în ATI,
iar calitatea managementului în această fază poate afecta evoluția pacientului.
Cu ajutorul experților din domeniu, ESICM a realizat o sinteză a literaturii din
domeniu, pentru a raspunde la următoarele patru întrebări:
1. Care este rolul evaluării clinice în inițierea resuscitării volemice și care este
monitorizarea de bază necesară pentru a interpreta umplerea volemică
În absența unei monitorizări dinamice adecvate, hipotensiunea și tahicardia sunt ținte
ce trebuie urmărite în umplerea volemică. Acestea nu sunt specifice, însă în fazele inițiale
de resuscitare ale șocului, clinicianul poate evalua prompt dacă e necesară administrarea de
fluide.
Frecvența cardiacă reflectă debitul cardiac, tahicardia fiind un semn precoce al
șocului, iar controlul tensiunii arteriale este crucial. Totuși, frecvența cardiacă nu poate fi
singurul parametru după care ne ghidăm în umplerea volemică.
Dacă presiunea pulsului este scăzută (ex: <40mmHg), ne sugerează faptul că volumul
sistolic este scăzut, iar în prezența șocului se realizează umplerea volemică, cu excepția
cazurilor de edem pulmonar acut și insuficiență cardiacă. [51]

40
 Când tonusul vascular este intact, creșterea tensiunii arteriale medii după
administrarea de fluide este un indicator al răspunsului pozitiv hemodinamic. Însă atunci
când tonusul vascular este afectat, lipsa creșterii TAM nu semnifică lipsa de răspuns
pozitiv. Creșterea presiunii pulsului după bolus de fluide arată creșterea debitului cardiac,
având o rată înaltă de specificitate, dar sensibilitate scăzută.
În practică, presiunea venoasă centrală (CVP) nu ar trebui uitilizată pentru ghidarea
resuscitării volemice, ci mai mult pentru a avea o siguranță în plus. Câteva studii de
metaanaliză au arătat valori predictive mici pentru CVP, ca indice în responsivitatea la
fluide. Astfel, dacă pacientul are montată o linie venoasă centrală, vom considera și
valoarea CVP, mai mult pentru un plus de siguranță. [52]
În faza incipientă a resuscitării, evaluarea clinică non-invazivă poate fi utilizată ca
surogat pentru monitorizarea complexă, fiind și foarte accesibilă. Perfuzia periferică este
un parametru ce poate fi utilizat în ghidarea resuscitării inițiale, atât ca trigger, cât și ca
target. Totuși, este important de reținut că acești indici ai perfuziei slabe tisulare, nu oferă
și o perspectivă asupra cauzei hipoperfuziei.

2. Ce tip de fluide sunt folosite, în ce volum se administrează și la cât timp

În prezent, sunt disponibile date limitate în literatură, care să confirme metoda
standard pentru reîncărcarea volemică. Încărcarea volemică trebuie să constituie un volum
suficient de lichid, pentru a crește presiunea arterială și întoarcerea venoasă. Majoritatea
studiilor care abordează tema încărcării volemice sunt realizate pentru perioada
perioperatorie, sau când se investighează responsivitatea la fluide la pacienții în stare
critică. Studiile care nu sunt realizate pe pacienți chirurgicali, recomandă utilizarea a 500
ml de fluide în mai puțin de 30 de minute.
Un studiu recent a arătat că 4 ml/kg, comparat cu 1, 2, sau 3 ml/kg, cresc sensibilitatea
răspunsului la umplerea volemică, debitul cardiac fiind monitorizat. [53]
Recent, studii variate nu au arătat nici un beneficiu pentru coloide față de cristaloide,
coloidele crescând riscul de nefrotoxicitate. Dintre coloide, albumina umană este singura
care nu dă nefrotoxicitate. [54]

3. Care sunt obiectivele de siguranță în timpul umplerii volemice

41
 În studiul FENICE, creșterea tensiunii arteriale este paramaterul cel mai utilizat
pentru interpretarea încărcării volemice. Limitele de siguranță au fost folosite la doar 28%
dintre pacienți, cu CVP ca cea mai comună variabilă.[21]
În practică, schimbările în dinamică ale presiunii venoase centrale în timpul încărcării
volemice, pot fi utilizate pentru a determina dacă a fost administrat un volum suficient,
dacă ritmul administrării trebuie încetinit sau oprit datorită supraîncărcării ventriculare
drepte.
Variabilele ce țin de examinarea clinică ce pot fi luate în considerare sunt ascultația
pulmonară și presiunea venoasă jugulară (JVP). Acestea însă se modifică târziu în cazul
intoleranței la încărcarea volemică și trebuie luate în considerare alături de alți parametri și
date.[55]

Administrarea optimă de fluide este complexă și există puține cercetări legate de

acest subiect; cea mai comună variabilă utilizată în orientarea administrării de fluide este
tensiunea arterială; sunt necesare mai multe cercetări.[55]

b3) Administrarea de agenți inotrop pozitivi

Agenții inotrop pozitivi sunt medicamente potente, dar totodată pot fi și dăunătoare,
beneficiile și riscurile fiind asociate cu mortalitate.
În șocul cardiogen determinat de IMA:
Strategia terapeutică de bază este revascularizarea miocardică, însă înainte de aceasta
sunt utilizate medicamente precum dopamina, dobutamina, norepinefrina, epinefrina,
pentru creșterea debitului cardiac și a presiunii de perfuzie. Recent au fost introduse noi
strategii terapeutice ce includ fosfodiesteraze sau sensibilizante de calciu.
Criteriile hemodinamice care sunt utilizate includ: indexul cardiac <1,8 L/min/m2 sau
mai mic de 2,2 L/min/m2 atunci când sunt administrate droguri inotrop pozitive și PCWP
>15 mmHg. [56]
Terapia farmacologică este reprezentată de inotrop pozitive (cresc contractilitatea) și
vasodilatatoare (scad presarcina și încărcarea ventriculului stâng). Acestea sunt
administrate pentru stabilizarea hemodinamică, prin creșterea debitului cardiac și a
presiunii de perfuzie , optimizând rezistența vasculară sistemică. În stadiile incipiente,
RVS crescută necesită vasodilatatoare. În fazele ulterioare, când RVS scade, este necesară
administrarea de vasopresoare. Pentru modularea răspunsului inflamator se pot administra
anticoagulante sau antiagregante plachetare, îmbunătățind și microcirculația.

42
 Utilizarea agenților clasici inotropi, ce activează calea receptorului beta cAMP
(dobutamina și milrinona) ar trebui limitată ca terapie de salvare pentru pacienții cu
insuficiență cardiacă și semne de hipoperfuzie periferică, refractare la repleție volemică,
diuretice și vasodilatatoare. Această observație este susținută de studii clinice care spun că
tratamentul de scurtă durată cu inotrop pozitive în IC acută ca și administrarea lor mai
lungă în insuficiența cardiacă cronică, poate crește riscul de aritmii și mortalitate. [57]
Beneficiul administrării de inotrop pozitive în șocul cardiogen se referă la
îmbunătățirea hemodinamicii prin creșterea performanței miocardice. Având în vedere
necesitatea unor doze crescute, beneficiul lor trebuie evaluat în contextual creșterii
consumului de oxigen în miocardul ischemiat. Totuși, fără realizarea revasculării
miocardice, beneficiul este temporar.
Două analize recente Cochrane au conluzionat ca nu sunt suficiente evidențe care să
dovedească superioaritatea vreunui vasopresor în ceea ce privește mortalitatea. O meta-
analiză recentă cu date individuale, a sugerat că noradrenalina ar fi de preferat adrenalinei,
în șocul cardiogen. Însă, atunci când noradrenalina nu reușește restabilirea perfuziei, se
administrează dobutamină. Totodată, în studiul SOAP-2 (cel mai mare studiu ce compară
vasopresoarele), a concluzionat că noradrenalina este asociată cu o mortalitate scăzută, iar
administrarea de dopamina are risc ridicat de aritmie. Vasopresina și dopamina sunt
medicamente de linia a doua ce se administrează în hipotensiunea persistentă.
Levosimendanul este un sensibilizator al calciului ce îmbunătățește hemodinamica, cu
efecte incerte asupra mortalității. Acesta poate fi utilizat preferențial, la pacienții ce au
primit tratament cu beta-blocante.[44], [58]
O meta-analiză recentă a ajuns la concluzia că epinefrina este asociată cu creșterea
mortalității în ȘC. Astfel, administrarea ei ar trebui limitată la pacienții cu hipotensiune
persistentă în ciuda resuscitării adecvate.[59]

4.2. Pacientul în spital

4.2.1. Managementul șocului cardiogen în IMA:
a) Revascularizarea miocardică
Conform ghidurilor actuale, fibrinoliza este rezervată pacienților STEMI, la
care nu se poate realiza PCI. Studiile clinice ce au comparat angioplastia primară cu

43
tratamentul fibrinolitic, au constatat reducerea semnificativă a mortalității, reinfarctizării,
accidentelor vasculare cerebrale ischemice și hemoragice, la pacienții tratați intervențional.
Beneficiul intervenției este cu atât mai mare cu cât aceasta e realizat mai precoce de
debutul infarctului. Rata de succes a reperfuziei este mai mare de 90% la pacienții ce au
beneficiat de PCI și de sub 65% la cei ce au beneficiat de fibrinoliză. [60]
Prin prisma studiului SCHOCK, unul dintre cele mai importante studii
randomizate, revascularizarea miocardică este cea mai importantă strategie de tratament în
ȘC determinat de IMA. Deși acest studiu nu a reușit să atingă obiectivul principal -
scăderea mortalității la 30 zile cu ajutorul revascularizării timpurii cu PCI sau CBAG
(46,7% față de 56%), totuși s-a observat scăderea mortalității la 6 luni și pe termen lung.
[61]
Numeroase date au confirmat avantajul revascularizării precoce, reducând
mortalitatea prin ȘC la tineri si la vârstnici. În lume, ratele de revascularizare variind astfel:
între 27%-54% în SUA și 47% în registrul GRACE, 70% în Elveția și 50% în Franța. [62]
Datele din registrul SHOCK confirmă beneficiul constant al revascularizării la
pacienții vârstnici (chiar dacă în studiul SHOCK s-a constat lipsa aparentă de beneficii la
vârstnici, aceasta s-a datorat neomogenității dintre grupuri) ceea ce sugerează că clinicienii
pot tria cu succes pacienții care se pretează cel mai bine acestei intervenții. [63]
Aproximativ 70-80% dintre pacienții cu ȘC se prezintă cu afectarea multiplă a
vaselor coronare, pe lângă afectarea vasului ocluzat în infarct, aceștia având o rată a
mortalității mai ridicată față de cei cu afectarea doar a vasului responsabil de infarct.
Ghidurile curente recomandă revascularizarea precoce (PCI sau CABG), în funcție de
anatomia coronarei și de facilitatea efectuării PCI. Până nu demult, ghidurile încurajau
angioplastia multistenting în afectarea multicoronariană. Recent, studiul randomizat
CULPRIT-SHOCK a arătat beneficiul clinic signifiant al intervenției PCI pe artera
responsabilă de infarct, față de angioplastia multistenting, reducând mortalitatea la 30 de
zile și terapia de substituție renală (45,9% în afectarea unui singur vas, vs. 55,4% în
afectarea multicoronariană), scăzând mortalitatea la 30 de zile cu 8,2%. În baza acestui
studiu, ghidurile de revascularizre ESC 2018, sfătuiesc împotriva realizării imediate a
angioplastiei multistenting. Rezultatele studiului CULPRIT-SHOCK au fost confirmate de
o scădere a mortalității la un an. [4], [30], [64]
În ceea ce privește tipul de revascularizare (PCI și CABG), încă persistă
incertitudini, deoarece studiile anterioare care au evaluat eficiența revascularizării, nu au
specificat tipul ei. Luând în considerare date din patru rapoarte observaționale recente, s-a
44
concluzionat că tipul revascularizării nu influențează rezultatul evoluției pacienților. [4],
[65]

Accesul arterial:
Ghidurile curente recomandă accesul radial în sindroamele coronariene cu sau
fără supradenivelare de ST, dar și pentru afecțiunile coronariene stabile. În ȘC beneficiul
accesului radial este mai puțin bazat pe evidențe, însă o meta-analiză ce a analizat 8131 de
pacienți cu șoc cardiogen a demonstrat că abordul radial a fost asociat cu scăderea
mortalității totale. În studiul CULPRIT-SHOCK, accesul radial a fost utilizat în 19% din
cazuri ca strategie primară. În practica clinică, accesul radial trebuie realizat de personal cu
experiență, iar pulsul arterei radiale să fie palpabil. În caz contrar, accesul femural este o
alternativă posibilă. [4]

Tromboliza și antiagregantele plachetare:

Fibrinoliza reprezintă unul dintre punctele cheie în succesul angioplastiei.
Antiagregantele plachetare administrate intravenos pot juca un rol important. Există un
studiu randomizat efectuat pe 80 de pacienți care nu a reușit să confirme că utilizarea
inhibitorilor de glicoproteine IIb/IIIa este superioară în comparație cu tratamentul standard.
Se recomandă totuși utilizarea inhibitorilor de glicoproteină IIb/IIIa sau de canagrelor la
pacienții cu o dimensiune mare a trombului și flux sangvin scăzut după realizarea
angioplastiei, în particular pentru pacienții cu șoc cardiogen. Se preferă administrarea de
anticoagulante intravenos, odată cu administrarea antiagregantelor plachetare.[4]

b) Suportul circulator mecanic:

1. Balonul de contrapulsație intraaortică (IABP):

45
 Fig. 5: IABP ( T. Rab, W. O’Neill, 2018)

O analiză a Nationwide Inpatient Database (parte din familia de software si baze

date, dezvoltate pentru HCUP), efectuată între 2003 și 2010, a raportat o creștere a
prevalenței șocului cardiogen de la 6% la 10% în populația generală, și de la 7% la 12% la
pacienții cu vârsta peste 75 de ani, care au suferit un infarct miocardic.[23]
În spital mortalitatea a scăzut de la 45% la 34%, însă rămânând ridicată la
pacienții cu vârsta peste 75 de ani. Realizarea angiografiilor (de la 64% la 74%),
angioplastiei coronariene precoce (de la 26% la 54%) și a IABP (de la 45% la 54%) a
crescut, utilizarea cateterului pulmonar arterial scazând (de la 10% la 6%). Scăderea ratei
mortalității intraspitalicești poate fi atribuită în parte terapiei de revascularizare mai
agresive, cu toate că această îmbunătățire nu a fost susținută de o analiză mai recentă a
pacienților care au avut parte de PCI în urma IMA complicat cu șoc cardiogen,între anii
2005 și 2013. [28]
Acei autori au raportat că în ciuda unei creșteri totale a utilizării tehnicii PCI,
mortalitatea intraspitalicească a crescut de la 27% la 30%, iar decesul survenit în cursul
cateterizării a crescut de la 15% la 20%. În plus, pacientul a devenit mai complex, cu
prezentări întârziate la medic (>6h dupa primele simptome), boală coronariană
multivasculară și leziuni complexe ale coronarelor. În plus, procentul pacienților care au
suferit PCI la centre medicale cu volum mic (<500 pe an), a crescut de la 38% la 40%.
Astfel, aceste date identifică mai multe aspecte: o potențială creștere a mortalității,

46
creșterea complexității pacientului și utilizarea suportului circulator mecanic, și o
schimbare legată de tratarea acestor pacienți în centrele mai mici, ce pot avea mai puțină
experiență în gestionarea acestor cazuri. În populația cu alte cauze decât sindromul
coronarian acut, supraviețuirea a reieșit a fi mai bună. [9], [47]
Înainte de introducerea utilizării de rutină a revascularizării miocardice, infarctul
miocardic asociat cu șocul cardiogen ducea la o mortalitate intraspitalicească de 80%.
Eforturile terapeutice pentru reducerea mortalității, s-au focusat inițial pe îmbunătățirea
parametrilor hemodinamici prin utilizarea dispozitivelor mecanice. Pompa de balon intra-
aortică (IABP), introdusă în efectuarea unui studiu (registry cooperative trial), a scăzut
presiunea arterială sistolică, a crescut presiunea arterială diastolică și a crescut modest dar
semnificativ indexul cardiac. Cu toate acestea, mortalitatea a rămas neschimbată, cu 15
supraviețuitori din 87 de pacienți (mortalitate 83%). [9]
Prima descoperire majoră în tratamentul șocului cardiogen a fost obținută în studiul
randomizat SHOCK, la care au participat 302 pacienți ce au suferit insuficiență
ventriculară stângă în urma IMA. Cu toate că strategia de tratament invazivă, utilizând
angioplastia coronariană sau bypass aorto-coronarian, nu a redus mortalitatea la 30 de zile,
aceasta a fost redusă semnificativ în următoarele 6-12 luni. În încercarea de a reduce
mortalitatea prin șoc cardiogen s-a investiti în îmbunătățirea device-urilor pentru suportul
mecanic circulator. Cel mai mare studiu randomizat referitor la beneficiul dintre utilizarea
IABP si revascularizarea miocardică, a relevat faptul că a existat o descreștere în utilizarea
IABP în practica clinică și în recomandările din ghiduri. [9] [66]
IABP este una dintre cele mai vechi și utilizate metode de suport mecanic circulator,
introdusă la începutul anilor ’60. După publicarea unui alt studiu, IABP-SHOCK II, ce a
înglobat 600 de pacienți cu ȘC datorat IMA, s-a observant că în faza inițială a studiului nu
diferă mortalitatea la 30 de zile la cei ce au beneficiat de revascularizare cu sau fără IABP.
Datele acestea au fost confirmate și în fazele ulterioare ale studiului, astfel, în baza acestor
cercetări, ghidul ESC nu a mai recomandat utilizarea de rutină a IABP. În prezent, IABP se
utilizează doar în cazul pacienților cu complicații mecanice. [67], [68]
Rezultatele neutre ale studiului IABP-SHOCK, alături de faptul că ESC nu a mai
recomandat utilizarea de rutină a IABP, a dus la scăderea utilizării acestuia la <30% în
SUA, < 25% în UK și < 10% și < 18% în două registre din Germania. Scăderea utilizării
IABP a fost asociată cu creșterea utilizării dispozitivului Impella/ Tandem Heart sau a
oxigenării extracorporeale cu membrane (ECMO), de la 1% în 2006, la 8% în 2014 în
SUA. [69]

47
 2. ECMO (oxigenare extracorporeală cu membrane)

Fig. 6: ECMO ( T. Rab, W. O’Neill, 2018)

Pacienții pot necesita ECMO datorită insuficienției cardiace, insuficienței

respiratorii, sau a combinației dintre cele două. Pacienții selectați în mod corespunzător, cu
insuficiență respiratorie izolată în ciuda realizării ventilației mecanice, dar fără disfuncții
cardiace semnificative, sunt tratați cu ECMO veno-venoasă. ECMO veno-arterială este
utilizată pentru a menține suportul respirator, dar și cardiovascular, fiind astfel utilizată în
ȘC. Contraindicațiile relative sunt reprezentate de vârsta înaintată (>75 ani), speranță de
viață scăzută <1 an, afectare vasculară periferică severă, insuficiență hepatică avansată,
afectare neurologică. O problemă comună legată de inserția periferică este creșterea
postsarcinii ventriculului stâng, ceea ce duce la evacuarea necorespunzătoare a acestuia. În
aceste cazuri, se realizează combinarea ECMO veno-arterială cu IABP, Impella,
septostomia atrială sau cu alte manevre care pot optimiza decărcarea ventriculului stâng.
[9], [70]
Mai multe studii nerandomizate au arătat beneficiul utilizării precoce ECMO în
ȘC. Într-un studu cu 138 de pacienți, 65 (47%) au supraviețuit până la externarea din secția
ATI, iar ulterior, la 39% dintre ei au apărut complicații. Studiile recente recomandă
tratamentul concomitent ECMO veno-arterială și Impella, comparativ cu utilizarea doar a
ECMO, datorită scăderii mortalității în spital și facilitarea trecerii la următoarea treaptă de
terapie. Impella utilizat alături de ECMO, are rolul de a facilita evacuarea ventriculului
stâng, scăzând astfel riscul de distensie a VS și de creștere a presiunii diastolice în VS, ce
duce la edem pulmonar sever, suprasolicitarea peretelui miocardic și creșterea nevoii de

48
oxigen a miocardului. Datorită complicațiilor ce pot apărea, este necesară o evaluare atentă
a pacientului înainte de amplasarea dispozitivului. [71]

3. Impella

Fig. 6: Impella ( T. Rab, W. O’Neill, 2018)

Utilizarea acestui device este propice datorită beneficiului în plus pe care îl are față
de alte terapii, și anume cel hemodinamic. Acesta conține o pompă care împinge sângele
din ventriculul stâng în aortă, îmbunătățind perfuzia de organ și periferică. Studiul ISAR-
SHOCK, a evaluat eficiența Impella LP 2.5 versus IABP pe un lot de 26 de pacienți cu
IMA. Prima țintă a fost evaluarea schimbărilor de bază după implementarea la 3 minute și
mai apoi evaluarea acidozei lactice, a hemolizei și a mortalității la 30 de zile. La evaluarea
de 30 de minute, indexul cardiac era crescut vizibil la terapia cu Impella LP 2.5, față de
pacienții la care s-a utilizat IABP (0,49 +/- 0,46 versus 0,11 +/- 0,31 L/min/m 2), iar la 4 ore
nu s-au înregistrat diferențe semnificative între indexul cardiac și acidul lactic. După 24 de
ore nu s-au înregistrat diferențe vizavi de debitul urinar, doza de vasopresoare sau timpul
de ventilație mecanică. Hemoliza și globulele roșii ambalate, sau administrarea de plasmă
congelată au semnificantiv mai mari la pacienții cu Impella LP 2.5 și a existat un caz de
ischemie acută de membru inferior ce a necesitat chirurgie după intervenție. Mortalitatea la
30 de zile a fost de 46% în ambele grupuri. Limitarea acestui studiu a fost numărul mic de
pacienți, din a cărui cauză nu s-au decelat diferențe mari de mortalitate între cele două
grupuri. [72]

49
 Mai recent, studiul IMPRESS (Impella CP versus IABP în IMA complicat cu
ȘC), a analizat 48 de pacienți cu IMA și ȘC, care au beneficiat de terapia cu Impella CP
sau IABP.
Plasarea dispozitivului a avut loc în funcție de indicația medicului, înaintea PCI, în timpul
PCI sau imediat după PCI. Obiectivele principale care s-au urmărit au fost mortalitatea la
30 de zile și la 6 luni. O particularitate este faptul că 92% din pacienții considerați în
studiu, au suferit stop cardio-respirator care a necesitat resuscitare. La 30 de zile
mortalitatea a fost similară (50% versus 46%, pentru pacienții care au primit tratament cu
Impella CP, respectiv IABP). Mortalitatea la 6 luni a fost de 50% în ambele grupuri. Mai
multe sângerări (8 versus 2), au apărut la pacienții din grupul tratat cu Impella CP față de
cel cu IABP, iar apariția hemolizei la doi pacienți a dus la încetarea tratamentului cu
Impella. [73]

4. TandemHeart

Fig. 7: TandemHeart ( T. Rab, W. O’Neill, 2018)

În 2005, Thiele și colab. au raporat rezultatele studiului asupra terapiei cu TandemHeart la

pacienții cu IMA complicat cu ȘC. 41 de pacienți au beneficiat de suport hemodinamic cu
IABP sau TandemHeart. Punctul principal care s-a urmărit a fost îmbunătățirea
hemodinamică (măsurată prin indexul cardiac). Punctele secundare avute în vedere au fost

50
mortalitatea la 30 de zile și indicii de siguranță. Au fost remarcate modificări în sens
pozitiv ale indexului cardiac, al presiunii în artera pulmonară, presiunea în capilarul
pulmonar blocat, la pacienții ce au beneficiat de TandemHeart, mortalitatea la 30 de zile
fiind similară (43% versus 45%) în ambele grupuri. În cohorta TandemHeart, 7 pacienți
(33%) au dezvoltat ischemie de membru inferior necesitând intervenție, 19 pacienți (90%)
au necesitat transfuzie de sânge și 13 pacienți (62%) au avut semne de coagulare vasculară
diseminată.[74]
Grupul de investigație TandemHeart a studiat 33 de pacienți cu IMA complicat
cu ȘC care au beneficiat de tratament cu IABP sau TandemHeart. Criteriile de excludere
au fost coagulopatii, sepsis, AVC în urmă cu cel puțin 6 luni, afectare vasculară periferică
severă, insuficiență cardiacă dreaptă izolată și ruptura de sept atrial. Primul obiectiv a fost
urmărirea hemodinamică, iar obiectivele secundare au inclus siguranța și mortalitatea la 30
de zile. Comparativ cu IABP, pacienșii tratați cu TandemHeart au avut o creștere
semnificativă a indexului cardiac și o scădere importantă a PCWP în primele 16 ore.
Procentul pacienților cu cel puțin un efect advers nu a fost semnificativ diferit între
pacienții ce au beneficiat de IABP și TandemHeart, sângerările fiind cel mai frecvent
incident apărut în ambele grupuri. Mortalitatea la 30 de zile a fost de 36% în grupul IABP
și de 47% în grupul TandemHeart.[75]
În 2011, Kar și colab. au raportat rezultatele studiului după terapia cu
TandemHeart a 80 de pacienți cu ȘC. Aproape jumătate dintre pacienți au avut parte de
resuscutare cardio-pilmonară imediat după sau în timpul implantării. Terapia TandemHeart
a fost asociată cu îmbunătățiri notabile a indicilor hemodinamici. Mortalitatea la 30 de zile
și la 6 luni a fost de 40,2%, respectiv 45,3%. Un pacient a decedat în urma perforării
atriului stâng, iar alte complicații apărute ce au necesitat transfuzie sangvină au fost 71%,
sepsis/sindrom de răspuns inflamator sistemic - 29,9%, sângerări la nivelul canulei –
29,1%, sângerări gastrointestinale – 19,7%, coagulopatie – 11%, AVC – 6,8%, ischemie de
membru inferior – 3,4%.

4.2.2. Managementul șocului cardiogen din stenoza aortică

Implantarea valvulară aortică transcateter (TAVI) a devenit un tratament atractiv,

fiind o opțiune pentru pacienții simptomatici cu stenoză aortică severă și este considerat
superior tratamentului medical destinat cazurilor inoperabile. În ciuda rezultatelor bune

51
obținute chiar și la pacienții cu risc chirurgical crescut, pacienții instabili hemodinamic ce
necesitau suport mecanic circulator, au fost excluși din mai multe studii TAVI. A fost un
caz în care TAVI a fost utilizat ca terapie de salvare la un pacient cu șoc acrdiogen ce era
dependent de ECMO. Cu toate că stabilitatea hemodinamică a fost atinsă, pacientul a
suferit ischemia membrului inferior, cu necesitatea amputării acestuia. Aceasta ne
sugerează că deși TAVI e o opțiune de tratament în urgență a pacienților gravi, totuși pe
termen lung sunt necesare mai multe cercetări. [76] [77]

Un studiu observațional a evaluat rezultatele în urma TAVI transapical la pacienții

cu ȘC și s-a observat creșterea incidenței mortalității la 30 de zile la pacienții ce au suferit
ca și complicație șocul cardiogen (19% la cei cu ȘC și 5% la cei fără ȘC). Totuși,
mortalitatea în urma intervenției TAVI la cei cu ȘC este mai mică decât în utilizarea
intervenției chirurgicale convenționale de înlocuire a valvei (19% vs 26%), ceea ce
sugerează că TAVI este o terapie potrivită de ales pentru acești pacienți. Utilizarea TAVI
în urgență, respectiv în șocul cardiogen, presupune folosirea ECMO ca punte de trecere,
acest lucru fiind documentat în două studii. Ganapathi și colab. au descris utilizarea cu
succes a TAVI împreună cu ECMO, pentru a crea o punte către susținerea mecanică a VS,
în regurgitarea aortică severă și insuficiență cardiacă severă. Huang și colab. au utilizat
TAVI la un pacient cu stenoză aortică severă și multiple comorbidități, unde chirurgia
clasică nu putea fi utilizată și nici nu putea beneficia de transplant cardiac. Acesta a
beneficiat de tratament definitiv cu ajutorul TAVI și la scurt timp s-a stabilizat din punct
de vedere hemodinamic. Asistența medicală și managementul ECMO și protecția
membrului inferior împotriva ischemiei sunt niște provocări importante, pe lângă
insuficiența cardiacă și ischemia membrului inferior. Posibilitatea amputației poate fi
scăzută prin realizarea decanulării atunci când există un tratament suficient, ce presupune
scăderea sarcinii cordului prin dializă și farmacoterapie. [78], [79]

4.2.3. Transplantul cardiac

Transplantul cardiac este rezervat pentru pacienții ce necesită suport mecanic circulator
biventricular, reprezentând singura speranță pentru recuperarea de lungă durată. Din
păcate, numărul scăzut de organe disponibile, alături de existența posibilității de

52
 incompatibilitate dintre donatori fac ca această intervenție să nu poată fi disponibilă ca
tratament de primă intenție în faza acută a șocului cardiogen. Date din studii arată că din
aproximativ 44% din dispozitivele implantate pentru suport mecanic circulator la pacienții
cu profil INTERMACS, 1 sau 2 pacienți beneficiază de strategia bridge-to-transplant
(BTT). Utilizarea ECMO după transplantul cardiac rămâne scazută. Între 2006 și 2012,
1,1% dintre transplanturile cardiace au fost realizate la pacienți ce au beneficiat de ECMO.
Multe spitale au adoptat o strategie de utilizare de durată a suportului circulator mecanic la
pacienții cu ȘC, iar folosirea dispozitivelor de susținere a ventriculului stâng înainte de
transplantul cardiac, a crescut în ultimii ani.[61], [62]

4.3. Caz clinic

Pentru exemplificarea măsurilor terapeutice ce se iau la un pacient în șoc cardiogen, am

sintetizat un caz clinic, din datele unei paciente domiciliate în județul Iași, ce a suferit șoc
cardiogen în urma IMA antero-extensiv.

Pacientă în vârstă de 65 ani, din municipiul Iași, aflată la domiciliu în stop cardio-respirator.
Echipajul a ajuns la domiciliul persoanei la ora 22:13, la 7 minute de la apel, și cu 1 minut
înainte ca aceasta sa își piardă cunoștința. Aparținătorii declară că pacienta a acuzat dispnee și
durere precordială cu iradiere în antebrațul stâng, care nu a cedat la nitroglicerină.

Date anamnestice: greutate-72 kg, înălțime-163 cm, IMC-27

Antecedente heredo-colaterale:

-apendicectomie – 13 ani

-o sarcină prin cezariană, la termen -27 de ani

- histerectomie totală -55 ani- diabet zaharat tip II, ținut sub control prin regim alimentar,
diagnosticat la 59 de ani

- dislipidemie

-HTA esențială grad III –diagnosticată la 56 de ani

53
 Minutul 1: Echipa trece la efectuarea resuscitării cardio-pulmonare. Se începe masajul
cardiac extern, evaluarea ritmului cardiac și intubarea pacientei.

Ritmul este șocabil, respectiv fibrilație ventriculară fără puls.

Minutul 2: Se administrează șoc (200 J bifazic), după care se continuă masajul cardiac extern
și ventilația mecanică, se obtine acces venos periferic.

După 2 minute se evaluează din nou ritmul, pacienta fiind tot în fibrilație
ventriculară.

Minutul 4: Se administrează șoc (200 J bifazic), se continuă masajul cardiac extern și se

administrează adrenalină 1 mg i.v.

Minutul 5:la evaluarea ritmului cardiac observăm reintrarea în ritm sinusal, pacienta are puls
central prezent.

Examen obiectiv: Extremitățile sunt reci și umede, puls filiform, la ascultația pulmonară se
aud raluri crepitante în treimea bazală a ambelor hemitorace

Monitorizarea EKG in 12 derivatii arată supradenivelarea de segment ST în DI, a VL, V1-V6,

cu amplitudinea de 3 mm, ceea ce denotă un infarct miocardic acut antero-extensiv cu
supradenivelare de segment ST. Tensiunea arterială este scăzută (65/55mm Hg), se decide
initierea suportului vaso-presor și se administrează noradrenalină 0, 1 µg/kgc. Se alertează
centrul intervențional de cardiologie din apropiere în vederea tratamentului specializat.

Diagnostic de etapa: SCR resuscitat, determinat de IMA anterior

Monitorizare pre-spital:

La 10 minute de la resuscitare:

FC: tahicardie sinusală (115 bpm)

TA: hipotensiune arterială -75/50 mmHg)

Tahipnee: 21 respirații/ min

54
Saturația în oxigen: 90%

Se administrează: - dobutamină 5µg/ kgc i.v

- fentanyl- iv 100 µg

- Ringer lactat 500 ml în perfuzie și 1g B6

- bicarbonat de Na 100 ml, perfuzabil

Administrarea medicației inotrop pozitive duce la creșterea tensiunii arteriale la 90/75 mmHg,
însă în lipsa suportului inotrop pozitiv TA nu se menține la valori peste 90 mmHg.

Monitorizare și tratament în spital:

pH: 7.085 [7,35 – 7, 45]

pCO2: 53 mmHg [32 – 48]

pO2: 22,4 mmHg [83 – 108]

Na: 149 mmol/L [136 – 146]

Cl-: 109 mmol/L [98 – 106]

Lactat: 10,7 mmol/L [ 0,3 – 0,8]

Fig. 8: Valori parametri sangvini

55
 Enzime miocardice:

CK-MB 70 ng/ Ml (crescut)

NTpro BNP 18764 pg/ Ml (crescut)

D-dimeri 1, 47 µg/ ml

Fig. 9: Enzime miocardice

Hematologie:

Hematii 8,01 M/mm3 (4 – 5,9)

Hematocrit 70,5% (35 – 54)

MCV 88,1 (83 – 98)

Hb 17,6 g/dl (12 – 18)

Leucocite 15,54 m/mm3 (4- 10)

Limfocite 14,3 % (15 – 40)

Monocite 2,8% (1 – 10)

Neutrofile 74,1 % (30 – 70)

Eozinofile 8% (0 – 7)

Bazofile 0,8%

Fig. 10: Enzime miocardice

Evaluarea cardiologică:

EKG: supradenivelarea segmentului ST în DI, aVL, V1-V6

Imagistic: Ecocardiografie: akinesia vârfului ventriculului stâng, dar și a septului

interventricular anterior și a peretelui antero-lateral al ventriculului stâng în segmental medio-
apical, FEVS = 40%, index cardiac= 1,7 Lmin-1m-2

56
 Angiografie coronariană: ocluzia acută trombotică a arterei coronare descendente
anterioare proximale, dar șistenoză de severitate 90% a arterei circumflexe mijlocii și stenoză
nesemnificativă hemodynamic (50%) a arterei coronare drepte proximale

S-a montat cateter arterial central și cateter Swan-Ganz.

Parametri hemodinamici: PCWP=18 mmHg (N: 8-12 mmHg), debit cardiac=4,5 l/min (N: 5-
6 l/min) , RVP crescută, SvO2=57% (N: 70%)

Se continuă administrarea de dobutamină pe injectomat (14 ml/ oră, adică 4µg/kgc), TA

nemenținându-se peste 90 mmHg fără suport inotrop pozitiv.

Administrarea de bicarbonat de Na se continuă, datorita acidozei asociate, ph-ul se menține

scăzut ( 7, 20).

Diagnostic:

În urma investigațiilor, se pune diagnosticul de șoc cardiogen datorat infarctului miocardic

acut antero-extensiv.

Clasa Clinic
I Fără tulburări funcționale ale VS
II IVS ușoară-moderată (tahicardie, galop,
crepitante la baze)
III IVS severă , crepitante depășind 2/3
inferioare sau edem pulmonar acut
IV Șoc cardiogen, cu prăbușirea TA < 90
mmHg, oligurie, extremități reci și umede
Fig. 11: Clasificarea Killip

Clasificarea clinico-hemodinamică Killip – Forrester:

Clasa Congestie Hipoperfuzie Index cardiac PCP mmHg

pulmonară tisulară

57
I - - > 2,2 < 1,8
II + - > 2,2 > 1,8
III - + < 2,2 < 1,8
IV + + < 2,2 > 1,8
Fig 12: Clasificarea Killip-Forrester

Pacienta se regăsește în clasificarea Killip std IV și clasificarea Forrester stadiul III.

La două ore de la primul contact medical, pacienta este considerată stabilă și poate beneficia
de procedura PCI. Aceasta a răspuns la dublul suport inotrop pozitiv, astfel încâtt nu a
necesitat suport mecanic circulator.

Parametri preintervenționali:

TA= 100/65 mmHg, FC=100 bpm,

pH: 7. 33 [7,35 – 7, 45]

pCO2: 50 mmHg [32 – 48]

pO2: 96 mmHg [83 – 108]

Na: 146 mmol/L [136 – 146]

K: 4,5 mmol/L [3,5 - 5,5]

Cl-: 107 mmol/L [98 – 106]

Lactat: 2 mmol/L [ 0,3 – 0,8]

Fig. 13: Valori parametri sangvini

Enzime miocardice:

CK-MB 75 ng/ Ml (crescut)

NTpro BNP 11345 pg/ Ml (crescut)

58
D-dimeri 1, 33 µg/ ml

Fig. 14: Enzime miocardice

Hematologie:

Hematii 8,05 M/mm3 (4 – 5,9)

Hematocrit 70,5% (35 – 54)

MCV 88,1 (83 – 98)

Hb 17,6 g/dl (12 – 18)

Leucocite 15,54 m/mm3 (4-

10)

Limfocite 14,3 % (15 – 40)

Monocite 2,8% (1 – 10)

Neutrofile 74,1 % (30 – 70)

Eozinofile 8% (0 – 7)

Bazofile 0,8%

Fig. 15: Hematologie

Clearance creatinină: 85 ml/min/1,73m2

Creatinină serică: 1,5mg/dl

Uree serică: 52 mg/ dl (N:<49)

Glicemie: 90 mg/dl

Colesterol total: 210mg/dl

Hdl colesterol: 25 mg/dl

Ldl colesterol: 130 mg/dl

Fig. 16: Funcție renală, glicemie, colesterol

59
 FEVS = 40%, indexul cardiac= 1,7 Lmin-
1
m-2

PCWP=18 mmHg (N: 8-12 mmHg)

DC=4,5 l/min (N: 5-6 l/min)

RVP crescută

SvO2=58% (N: 70%)

Fig. 17: Monitorizare hemodinamică

Pacienta beneficiază de angioplastie coronariană transluminală percutanată cu două stenturi

active farmacologic, la nivelul arterei coronare descendente anterioare proximale și a arterei
circumflexe mijlocii, cu rezultat final foarte bun și fără complicații postprocedurale. Se
administrează Abciximab în bolus în momentul procedurii de stentare, 0125mg/kgc.

Se administrează dublă antiagregare plachetară în doză de încărcare, respectiv Ticagrelor 180

mg po și Aspirină 300 mg po, urmate de dozele de întreținere de 90 mg x2/zi și 75 mg/zi.
Suplimentar, se administrează tratament hipolipemiant (Atorvastatină 80mg/zi) și un protector
gastric (Famotidina 20 mg iv).

Postprocedural, evoluția pacientei a fost favorabilă, cu redresarea parametrilor hemodinamici

și respiratori, ceea ce a permis sevrarea de pe dublul suport inotrop pozitiv și detubarea
pacientei. De asemenea, pacienta nu a mai prezentat aritmii ventriculare sau
supraventriculare. S-a adaugat tratment cu Ivabradină 5mg/zi (adresat controlului frecvenței
cardiace)

Scorul Grace este 212 puncte, iar probabilitatea de deces la 6 luni este de 80%. (risc scăzut:
scor GRACE 27-99, risc intermediar 100-127, risc crescut 128-263)

Recomandări la externare:

60
-continuă tratamentul antiagregant plachetar cu Aspirină 75 mg/zi, Ticagrelor 90 mg x2/zi (în
dublă asociere timp de 12 luni, apoi doar cu Aspirină 75 mg/zi, permanent), Atorvastatină 80
mg/zi, Ivabradină 5mg/zi, Ranitidină 150 mg/zi;

-evită efortul fizic intens și temperaturile extreme;

-hidratare corespunzătoare (diureza + 500 ml);

-control cardiologic la 1 lună;

Control cardiologic la 1 lună:

-subiectiv: pacienta nu a mai prezentat angină;

-obiectiv: TA=120/70mmHg, FC=85/min, ritmic;

-biologic: creatinina= 1mg/dl, Na= 140 mmol/L, K= 4,8 mmol/L, LDL= 100 mg/dl,
Hemoglobina= 16 g/dl;

-ecocardiografie: hipokinezia vârfului ventriculului stâng, dar și a septului interventicular

anterior și a peretelui antero-lateral al ventricului stâng în segmentul medio-apical, cu
îmbunătățirea FE (FE=45%);

Se înlocuiește Ivabradina cu Bisoprolol 5mg/zi, în rest pacienta continuă același tratament.

În cazul acestei paciente, cel mai important lucru a constat din intervenția rapidă a echipajului
și transferul ei urgent pentreu PCI.

III.5. CONCLUZII

61
1. Pentru evaluarea rapidă a riscului de a dezvolta ȘC sever la pacientul cu IMA, ne putem
orienta în funcție de cei 4S (tegumente palide, glicemie> 11,1 mmol/l, lipotimie/ pierderea
cunoștinței, dispnee).

2. În privința administrării de fluide, cea mai utilizată variabilă în ghidarea administrării lor
este tensiunea arterială. Aceasta, concomitent cu presiunea venoasă centrală și ascultația
pulmonară, corelând mecanismele fiziopatologice, constituie metoda de bază în raționalizarea
administrării de fluide.

3. Administrarea de medicație inotrop pozitivă: levosimendan are beneficii față de

dobutamină printr-o mortalitate mai scăzută pe termen scurt, dar acest beneficiu nu este
confirmat pe termen lung. În prezent, sunt puține date care să poată recomanda un agent
inotrop specific, ceea ce denotă că este necesară realizarea mai multor studii în acest sens. Cel
mai important aspect este administrarea timpurie și promptă a medicației pentru stabilizarea
hemodinamică.

4. Revascularizarea miocardică este cea mai importantă strategie de tratament în șocul

cardiogen datorat IMA (în baza studiului SHOCK). Până nu demult, în afectarea
multicoronariană se recomanda intervenția PCI pentru toate vasele afectate. Studiul
CULPRIT-SHOCK a arătat însă beneficiul intervenției pe o singură coronară, cu reducerea
mortalității la 30 de zile. Alte tipuri de revascularizare, precum by-pass-ul aorto-coronarian,
este utilizat în mai puțin de 5% din cazuri, atunci când strategia PCI dă greș, prezentare
tardivă și ischemie recurentă.

În privința fibrinolizei nu sunt date suficiente care să facă niște recomandări exacte, însă
atunci când pacientul nu ajunge în timp util pentru revascularizare, se utilizează medicația
fibrinolitică, urmând ca pacientul sa beneficieze de PCI imediat ce acest lucru este posibil.

5. În urma studiului IABP-SHOCK II, Utilizarea IABP nu mai este recomandată de rutină de
ghidurile ESC, IABP este utilizată acum mai ales în complicațiile mecanice (clasa de
recomandare IIC). De asemenea, nu s-au observant diferențe în mortalitatea la 30 de zile, între
utilizarea IABP împreună cu PCI, sau doar a PCI.

ECMO este recomandat în hipoxie severă, insuficință biventriculară, sau în șocul refractar.
Utilizarea acestuia la pacienții cu stop cardio respirator a crescut rata de supraviețuire la 30 de
zile. Datorită faptului că ECMO crește presarcina se recomandă utilizarea acestuia împreună
cu un dispozitiv Impella sau IABP, care au rolul de a descărca ventriculul stâng.

62
Dispozitivul Impella este preferat în prezent în cazurile cu IMA care au beneficiat de PCI, dar
studiile nu au arătat un beneficiu în plus în utilizarea Impella față de IABP.

TandemHeart îmbunătățește parametrii hemodinamici la pacienții ce au suferit IMA

complicat cu ȘC, dar s-a dovedit că apar mai multe complicații în utilizarea TandeamHeart,
decât la IABP.

Ghidurile actuale recomandă utilizarea suportului mecanic circulator selectiv, în funcție de

vârsta pacientului, comorbidități, funcție neurologică, mai ales în șocul refractar, dar fără a
face precizări asupra recomandării dispozitivului de utilizat.

6. Cu toate îmbunătățirile aduse în tratamentul și managementul șocului cardiogen,

mortalitatea rămâne în continuare ridicată. Totuși, utilizarea suportului mecanic circulator
aduce beneficii din punct de vedere hemodinamic.

7. Este necesară realizarea unor studii de avengură mai mare, la nivel internațional, pentru
stabilirea întrebărilor deschise ce rămân legate de tratament și o soluție de răspuns la acestea.

IV. BIBLIOGRAFIE

[1] I. Hăulică, „Fiziologia aparatului cardiovascular”, în Fiziologie umană, Ediția a III-A., București:
Editura medicală, 2007.
[2] R. Solaro, „Introduction: Contractility and the Integrative Biology of the Myocardium”, în
Regulation of Cardiac Contractility, 2011-lea ed, Morgan& Claypool Life Sciences, San Rafael (CA).
[3] R. E. Klabunde, „Chapter 4 - The Cardiac Function”, în Cardiovascular Physiology Concepts, II., 1
vol., Lippincott Williams and Wilkins, p. 246.
[4] H. Thiele, E. M. Ohman, S. de Waha-Thiele, U. Zeymer, și S. Desch, „Management of cardiogenic
shock complicating myocardial infarction: an update 2019”, Eur. Heart J.
[5] A. Kosaraju și O. Hai, Cardiogenic Shock. StatPearls Publishing, 2019.
[6] I. Grigoraș, „Capitolul 4 - Șocul”, în Anestezie și terapie intensivă. Principii de bază, 1 ed, 1 vol.,
Institutul European, 2007.
[7] J. P. R. Moore, A. Dyson, M. Singer, și J. Fraser, „Microcirculatory dysfunction and resuscitation:
why, when and how”, Br. J. Anaesth., vol. 115, pp. 366–375, sep. 2015.
[8] D. Hasdai, P. B. Berger, A. Battler, și D. R. Holmes Jr., „Part I-Introduction”, în Cardiogenic shock:
diagnosis and treatment, 1 vol., Humana Press, 2002.
[9] van Diepen et al, „Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement
From the American Heart Association | Circulation”. [Online]. Disponibil la:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000525.
[10] Compendiu de specialități medico-chirurgicale, 2018-lea ed, vol. 1, 2 vol. Editura Medicală.
[11] Z. Alborzi, V. Zangouri, S. Paydar, Z. Ghahramani, M. Shafa, și B. Ziaeian, „Diagnosing Myocardial
Contusion after Blunt Chest Trauma”, J. Tehran Univ. Heart Cent., vol. 11, nr. 2, pp. 49–54, apr.
2016.

63
[12] J. S. Alpert și R. C. Becker, „Cardiogenic Shock: Elements of etiology, diagnosis and therapy”, Clin.
Cardiol., vol. 16, pp. 182–190, 1993.
[13] I. S. Voichița și S. Lupu, „12. Valvulopatiile. Endocardita infecțioasă.Pericardita”, în Compendiu de
specialități medico-chirurgicale, 2018-lea ed, vol. 1, 2 vol., Editura Medicală, pp. 233–247.
[14] S. Mulla și W. Siddiqui, Subaortic Stenosis. StatPearls Publishing, 2019.
[15] J. Slater et al., „Cardiogenic Shock Due to Cardiac Free-wall Rupture or Tamponade After Acute
Myocardial Infarction: A Report from the SHOCK Trial Registry”, J. Am. Coll. Cardiol., vol. 36, nr. 3,
pp. 1117–1122, sep. 2000.
[16] T. Klein și G. V Ramani, Assessment and Management of Cardiogenic Shock in the Emergency
Department, vol. 30. 2012.
[17] P. Shah și J. Cowger, „Cardiogenic Shock”, Crit. Care Clin., vol. 30, nr. 3, pp. 391–412, 2014.
[18] M. M. Sanchez și A. Urrutia, „Acute heart failure: acute cardiogenic pulmonary edema and
cardiogenic shock”, Med. Clin. Barc., vol. 142, nr. Suppl 1, pp. 14–19, mar. 2014.
[19] S. R. Wilcox, „Nonischemic causes of cardiogenic shock”, Emerg. Med. Clin. North Am., vol. 37,
nr. 3, pp. 493–509, aug. 2019.
[20] F. Jaskiewicz și M. Zielińska, „Prehospital clinical presentation in patients with acute coronary
syndrome complicated by cardiogenic shock: A single center study”, Aust. Crit. Care, vol. 32, sep.
2018.
[21] M. Cecconi et al., „Fluid challenges in intensive care: the FENICE study: A global inception cohort
study”, Intensive Care Med., vol. 41, nr. 9, pp. 1529–1537, sep. 2015.
[22] T. Kato, S. Suda, și T. Kasai, „Positive airway pressure therapy for heart failure”, World J. Cardiol.,
vol. 6, nr. 11, pp. 1175–1191, nov. 2014.
[23] „Trends in incidence, management, and outcomes of cardiogenic shock complicating ST-
elevation myocardial infarction in the United States. - PubMed - NCBI”. [Online]. Disponibil la:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24419737. [Data accesării: 15-iul-2019].
[24] E. Yalcinkaya, M. Celik, și B. Bugan, „Beta -blocker therapy in cardiogenic shock: a therapeutical
dilemma”, Anaesth. Intensive Care, vol. 41, nr. 6, pp. 817–818, nov. 2013.
[25] Neumann et al, „Ghidul privind revascularizarea miocardică ESC/EACTS”, Romanian J. Cardiol.,
vol. 29, nr. 2, pp. 271–377, 2019.
[26] P. G. Sullivan, J. D. Wallach, și J. P. A. Ioannidis, „Meta-Analysis Comparing Established Risk
Prediction Models (EuroSCORE II, STS Score, and ACEF Score) for Perioperative Mortality During
Cardiac Surgery”, Am. J. Cardiol., vol. 118, nr. 10, pp. 1574–1582, nov. 2016.
[27] C. Ginghină, C. Călin, D. Deleanu, I. M. Coman, și B. A. Popescu, „Sindroamele coronariene acute
cu supradenivelare de segment ST”, în Compendiu de specialități medico-chirurgicale, 2018-lea
ed, vol. 1, 2 vol., Editura Medicală.
[28] S. A. Wayangankar et al., „Temporal Trends and Outcomes of Patients Undergoing Percutaneous
Coronary Interventions for Cardiogenic Shock in the Setting of Acute Myocardial Infarction: A
Report From the CathPCI Registry”, JACC Cardiovasc. Interv., vol. 9, nr. 4, pp. 341–351, feb. 2016.
[29] B. Ibanez, S. James, S. Agewall, și M. J. Antunes, „Ghidul Societății Europene de Cardiologie
pentru managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST - 2017”,
Romanian J. Cardiol., vol. 28, nr. 2, pp. 205–281, 2018.
[30] „Culprit Lesion Only PCI Versus Multivessel PCI in Cardiogenic Shock”, American College of
Cardiology. [Online]. Disponibil la: http%3a%2f%2fwww.acc.org%2flatest-in-cardiology
%2fclinical-trials%2f2017%2f10%2f27%2f16%2f10%2fculprit-shock. [Data accesării: 07-aug-
2019].
[31] C. Rihal, S. Naidu, M. Givertz, și W. Szeto, „2015 SCAI/ ACC/ HFSA/ STS Clinical Expert Consensus
Statement on the Use Of Percutaneous Mechanical Circulatory Support Devices in Cardiovascular
Care: Endorsed by the American Heart Assoiation, the Cardiological Society of India, and
Sociedad Latino Americana de Cardiologia Intervencion; Affirmation of Value by the Canadian
Association of Interventional Cardiology- Association Canadienne de Cardiologie d’interevntion”,
J. Am. Coll. Cardiol., vol. 65, nr. 19, pp. 7–26, 05 2015.

64
[32] N. Kapur et al., „Mechanical Pre-Conditioning With Acute Circulatory Support Before Reperfusion
Limits Infarct Size in Acute Myocardial Infarction”, JACC Heart Fail., vol. 3, nr. 11, p. 873, nov.
2015.
[33] B. Kar, I. D. Gregoric, S. S. Basra, G. M. Idelchik, și P. Loyalka, „The percutaneous ventricular assist
device in severe refractory cardiogenic shock”, J. Am. Coll. Cardiol., vol. 57, nr. 6, pp. 688–696,
feb. 2011.
[34] W. Lawson și M. Koo, „Percutaneous ventricular assist devices and ECMO in the management of
acute decompensated heart failure”, Clin. Med. Insights Cardiol., vol. 9, nr. 1, pp. 41–48, apr.
2015.
[35] F. Pappalardo et al., „Concomitant implantation of Impella on top of veno-arterial extracorporeal
membrane oxygenation may improve survival of patients with cardiogenic shock”, Eur. J. Heart
Fail., vol. 19, nr. 3, pp. 404–412, mar. 2017.
[36] R. Prondzinsky et al., „Hemodynamic effects of intra-aortic balloon counterpulsation in patients
with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: the prospective, randomized
IABP shock trial.”, Shock, vol. 37, nr. 4, pp. 374–384, 2012.
[37] P. E. Miller, M. A. Solomon, și D. McAreavey, „Advanced percutaneous mechanical circulatory
support devices for cardiogenic shock”, Crit. Care Med., vol. 45, nr. 11, pp. 1922–1929, nov.
2017.
[38] P. L. Birnbaum și R. D. Weisel, „Acute Heart Failure. Update in Intensive Care and Emergnecy
Medicine”, în Cardiac Surgery for Cardiogenic Shock, vol. 6, Springer, Berlin, Heidelberg, 1988.
[39] J. Huang, P. Chen, X. Hu, J. Tang, și Z. Fang, „Aortic stenosis complicated by cardiogenic shock
treated by transcatheter aortic valve replacement with extracorporeal membrane oxygenation”,
Medicine (Baltimore), vol. 97, nr. 33, aug. 2018.
[40] N. Debry, P. Kone, G. Lemesle, C. Delhaye, G. Schurtz, și H. Spillemaeker, „Urgent balloon aortic
valvuloplasy in patients with cardiogenic shock related to severe aortic stenosis: time matters”,
EuroIntervention, vol. 14, nr. 5, pp. 519–525, aug. 2018.
[41] M. Konstam, M. Kiernan, și D. Bernstein, „Evaluation and management of right-sided heart
failure: a scientific statement from the American Heart Association”, Circulation, vol. 137, nr. 20,
pp. 578–622, 2018.
[42] L. Zhang, Z. Chen, Y. Diao, Y. Yang, și P. Fu, „Associations of fluid overload with mortality and
kidney recovery in patients with acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis”, J.
Crit. Car Med., vol. 30, nr. 4, pp. 860.e7–13, aug. 2015.
[43] B. Levy, O. Bastien, și B. Karim, „Experts recommendations for the management of adult patients
with cardiogenic shock”, Ann. Intensive Care, vol. 5, nr. 1, p. 52, 2015.
[44] D. De Backer et al., „Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock”,
N. Engl. J. Med., vol. 362, nr. 9, pp. 779–789, mar. 2010.
[45] S. Mahmood și M. Pinsky, „Heart-lung interactions during mechanical ventilation”, Ann. Transl.
Med., vol. 6, nr. 18, p. 349, 2018.
[46] G. Vázquez-Oliva et al., „Acute Myocardial Infarction Population Incidence and Mortality Rates,
and 28-day Case-fatality in Older Adults. The REGICOR Study”, Rev. Espanola Cardiol. Engl. Ed,
vol. 71, nr. 9, pp. 718–725, sep. 2018.
[47] V.-P. Harjola et al., „Clinical picture and risk prediction of short-term mortality in cardiogenic
shock”, Eur. J. Heart Fail., vol. 17, nr. 5, pp. 501–509, mai 2015.
[48] F. M. Szymanski și K. J. Filipiak, „Cardiogenic shock-diagnostic and therapeutic options in the light
of new scientific data”, vol. 46, pp. 301–306, sep. 2014.
[49] F. M. Vital et al., „Non‐invasive positive pressure ventilation (CPAP or BiPAP) in cardiogenic
pulmonary oedema”, Cochrane Database Syst. Rev., nr. 3, 2005.
[50] C.-L. Weng et al., „Meta-analysis: Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary
Edema”, Ann. Intern. Med., vol. 152, pp. 590–600, mai 2010.
[51] K. Lakhal, S. Ehrmann, D. Perrotin, M. Wolff, și T. Boulain, „Fluid challenge: Tracking changes in
cardiac output with blood pressure monitoring (invasive or non-invasive)”, Intensive Care Med.,
vol. 39, sep. 2013.

65
[52] T. G. Eskesen, M. Wetterslev, și A. Perner, „Systematic review including re-analyses of 1148
individual data sets of central venous pressure as a predictor of fluid responsiveness”, Intensive
Care Med., vol. 42, nr. 3, pp. 324–332, mar. 2016.
[53] H. D. Aya, A. Rhodes, I. Chis Ster, N. Fletcher, R. M. Grounds, și M. Cecconi, „Hemodynamic Effect
of Different Doses of Fluids for a Fluid Challenge: A Quasi-Randomized Controlled Study”, Crit.
Care Med., vol. 45, nr. 2, pp. e161–e168, feb. 2017.
[54] J. A. Myburgh și M. G. Mythen, „Resuscitation Fluids”,
http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra1208627, 25-sep-2013. [Online]. Disponibil la:
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra1208627. [Data accesării: 26-iul-2019].
[55] M. Cecconi et al., „Fluid administration for acute circulatory dysfunction using basic monitoring:
narrative review and expert panel recommendations from an ESICM task force”, Intensive Care
Med., vol. 45, nr. 1, pp. 21–32, 2019.
[56] A. Reyentovich, M. H. Barghash, și J. S. Hochman, „Management of refractory cardiogenic
shock”, Nat. Rev. Cardiol., vol. 13, nr. 8, pp. 481–492, 2016.
[57] U. Landmesser și H. Drexler, „Update on inotropic therapy in the management of acute heart
failure”, Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med., vol. 9, nr. 6, pp. 443–449, dec. 2007.
[58] pubmeddev și L. B. al et, „Inotropes and vasopressors use in cardiogenic shock: when, which and
how much? - PubMed - NCBI”. [Online]. Disponibil la:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31166204. [Data accesării: 05-aug-2019].
[59] V. Leopold, E. Gayat, și R. Pirrachio, „Epinephrine and short-team survival in cardiogenic shock:
an individual data meta-analysis of 2583 patients”, Intensive Care Med., vol. 44, nr. 6, pp. 847–
856, 2018.
[60] „A prospective survey of the characteristics, treatments and outcomes of patients with acute
coronary syndromes in Europe and the Mediterranean basi... - PubMed - NCBI”. [Online].
Disponibil la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12127921. [Data accesării: 07-aug-2019].
[61] J. S. Hochman et al., „Early Revascularization in Acute Myocardial Infarction Complicated by
Cardiogenic Shock”, N. Engl. J. Med., vol. 341, nr. 9, pp. 625–634, aug. 1999.
[62] „Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. - PubMed - NCBI”.
[Online]. Disponibil la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18981487. [Data accesării: 07-
aug-2019].
[63] V. Dzavik et al., „Early revascularization is associated with improved survival in elderly patients
with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a report from the SHOCK
Trial Registry”, Eur. Heart J., vol. 24, nr. 9, pp. 828–837, mai 2003.
[64] „Management of cardiogenic shock. - PubMed - NCBI”. [Online]. Disponibil la:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732762. [Data accesării: 07-aug-2019].
[65] R. H. Mehta et al., „Percutaneous coronary intervention or coronary artery bypass surgery for
cardiogenic shock and multivessel coronary artery disease?”, Am. Heart J., vol. 159, nr. 1, pp.
141–147, ian. 2010.
[66] V. Menon și R. Fincke, „Cardiogenic shock: a summary of the randomized SHOCK trial”, Congest.
Heart Fail. Greenwich Conn, vol. 9, nr. 1, pp. 35–39, feb. 2003.
[67] F.-J. Neumann et al., „2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization”, Eur. Heart J.,
vol. 40, nr. 2, pp. 87–165, ian. 2019.
[68] B. Ibanez et al., „2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society
of Cardiology (ESC)”, Eur. Heart J., vol. 39, nr. 2, pp. 119–177, ian. 2018.
[69] M. Shah et al., „Trends in mechanical circulatory support use and hospital mortality among
patients with acute myocardial infarction and non-infarction related cardiogenic shock in the
United States”, Clin. Res. Cardiol. Off. J. Ger. Card. Soc., vol. 107, nr. 4, pp. 287–303, apr. 2018.
[70] „Extracorporeal Life Support Organization Registry Report 2012. - PubMed - NCBI”. [Online].
Disponibil la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23644605. [Data accesării: 08-aug-2019].

66
[71] O. Gokalp et al., „Should ECMO be used in cardiogenic shock?”, Crit. Care, vol. 23, nr. 1, p. 174,
mai 2019.
[72] A. Mandawat și S. V. Rao, „Percutaneous mechanical circulatory support devices in cardiogenic
shock”, Circ. Cardiovasc. Interv., vol. 10, nr. 5, mai 2017.
[73] „Percutaneous Mechanical Circulatory Support Versus Intra-Aortic Balloon Pump in Cardiogenic
Shock After Acute Myocardial Infarction. - PubMed - NCBI”. [Online]. Disponibil la:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27810347. [Data accesării: 09-aug-2019].
[74] H. Thiele et al., „Randomized comparison of intra-aortic balloon support with a percutaneous left
ventricular assist device in patients with revascularized acute myocardial infarction complicated
by cardiogenic shock”, Eur. Heart J., vol. 26, nr. 13, pp. 1276–1283, iul. 2005.
[75] D. Burkhoff, H. Cohen, C. Brunckhorst, W. W. O’Neill, și TandemHeart Investigators Group, „A
randomized multicenter clinical study to evaluate the safety and efficacy of the TandemHeart
percutaneous ventricular assist device versus conventional therapy with intraaortic balloon
pumping for treatment of cardiogenic shock”, Am. Heart J., vol. 152, nr. 3, pp. 469.e1–8, sep.
2006.
[76] H. Baumgartner et al., „2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart
disease”, Eur. Heart J., vol. 38, nr. 36, pp. 2739–2791, 21 2017.
[77] M. B. Leon et al., „Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in patients who
cannot undergo surgery”, N. Engl. J. Med., vol. 363, nr. 17, pp. 1597–1607, oct. 2010.
[78] A. M. Ganapathi, S. A. Hirji, A. Wang, C. B. Patel, J. G. Gaca, și J. N. Schroder, „Bridge to long-term
mechanical circulatory support with a left ventricular assist device: novel use of transcatheter
aortic valve replacement”, Ann. Thorac. Surg., vol. 99, nr. 4, pp. e91-93, apr. 2015.
[79] M. R. Summers, S. Mick, S. R. Kapadia, și A. Krishnaswamy, „Emergency valve-in-valve
transcatheter aortic valve replacement in a patient with degenerated bioprosthetic aortic
stenosis and cardiogenic shock on veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation”,
Catheter. Cardiovasc. Interv. Off. J. Soc. Card. Angiogr. Interv., vol. 92, nr. 3, pp. 592–596, 01
2018.
[80] J. K. Kirklin et al., „INTERMACS database for durable devices for circulatory support: first annual
report”, J. Heart Lung Transplant. Off. Publ. Int. Soc. Heart Transplant., vol. 27, nr. 10, pp. 1065–
1072, oct. 2008.
[81] L. H. Lund et al., „The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation:
Thirtieth Official Adult Heart Transplant Report--2013; focus theme: age”, J. Heart Lung
Transplant. Off. Publ. Int. Soc. Heart Transplant., vol. 32, nr. 10, pp. 951–964, oct. 2013.

DECLARAȚIE

67
 Subsemnata, Tăpăloagă Cristiana, studentă în anul VI, specializarea Medicină, Facultatea
de Medicină Generală, declar prin prezenta că lucrarea de licență cu titlul “Principii de
tratament în șocul cardiogen” este scrisă de mine și nu a mai fost prezentată la o altă
specializare, facultate sau instituție de învățământ superior din țară sau străinătate. De
asemenea, declar că studiul de literatură și datele experimentale prezentate în lucrare sunt
rezultatul propriei mele activități, iar sursele de informare consultate sunt indicate în lucrare.

Iași, ......................

Studentă: Tăpăloagă Cristiana

...........................................

68