El SISTEMA INMUNE está formado por un conjunto de órganos, células y moléculas que colaboran entre si para

defender al individuo de agentes infecciosos, respetando los tejidos propio  UN FALLO EN EL SISTEMA INMUNE:

 DEFECTOS DE LA INMUNIDAD producen INMUNODEFICIENCIAS

 EXCESOS DE LA INMUNIDAD se producen RESPUESTAS FRENTE A MOLÉCULAS INOFENSIVAS PARA EL
ORGANISMO
 ERRORES DE LA INMUNIDAD producen AUTOINMUNIDAD o sea respuesta contra un antígeno propio

INMUNODEFICIENCIAS

PUEDEN SER SE PUEDEN PRODUCIR EN

Congénitas Adquiridas (secundarias): - Fagocitos
(primarias):debidas a un resultado de enfermedades - Complemento
defecto genético de algún o condiciones - Linfocitos B
componente del sistema extrínsecas al sistema - Complejo Mayor de Histocompatibilidad
inmune o de una proteína inmune - Linfocitos T
que lo afecta
indirectamente; son de
presentación infrecuente

Tendencia a desarrollar infecciones crónicas o repetidas de origen vírico o bacteriano,fúngico o parasitario por
microorganismos que rara vez causan enfermedad

DEFECTOS CONGÉNITOS DE LOS FAGOCITOS DEFECTOS CONGÉNITOS DEL COMPLEMENTO

 Los fagocitos no pueden entrar en los tejidos
infectados
 Fallas en la señalización que sigue al
reconocimiento de patógenos por los TLR y
no se activa la inflamación
 No pueden eliminar las bacterias
fagocitadas
 Relación entre macrófagos y linfocitos (Th1
y NK) alterada
 Los defectos se asocian a la persistencia de
infecciones bacterianas y fúngicas
 Vía alternativa o de las lectinas: propensión a infecciones con
pneumococos, Neisseria y estafilococos
 Vía clásica: deficiencia en la opsonización de bacterias
piógenas y en la eliminación de inmunocomplejos
 Deficiencia en las proteínas reguladoras del complemento
 Activación masiva del complemento
 Consumo masivo de alguno de los componentes del
complemento
 Los defectos se asocian a infecciones de bacterias piógenas y
fúngicas

DEFECTOS EN LAS MOLÉCULAS DEFECTOS CONGÉNITOS EN LOS

DEFECTOS EN LOS LINFOCITOS B
 Ausencia de linfocitos B y por lo
tanto ausencia de
inmunoglobulinas en suero
 Linfocitos B son incapaces de
sintetizar una o varias
inmunoglobulinas
 Reducción en la cantidad de
inmunoglobulinas en el suero
por que los CD4+ no pueden
cooperar con los linfocitos B.
 Los defectos se asocian
infecciones por patógenos
extracelulares
 Las enfermedades más
comunes son las otitis medias,
la neumonía y la sinusitis
DEL CMH
 CMHII de las APC: provoca
grave disminución de los
CD4+ provocando una
deficiencia la respuesta
humoral (defecto en la
colaboración T-B) y celular
 Los pacientes sufren
infecciones a repetición
particularmente del tracto
digestivo
 CMH I : linfocitos CD8+ con
ausencia de
función( citotoxicidad)
 Los pacientes desarrollan
infecciones asociadas al
tracto respiratorio
LINFOCITOS T
 Por su función efectora y de
coordinación afecta a la función de los
linfocitos B y los macrófagos
 Asociados a infecciones intracelulares
(acción de Tc y de macrófagos por
perfil Th1)
 Asociados a infecciones extracelulares
(acción de linfocitos B)
 Ausencia del linaje T acompañado de
ausencia de NK
 Defectos congénitos en la formación
prenatal del timo (ausencia o muy poca
cantidad de LT)
 Se pierden moléculas (como CD8) por
lo que no se cumple la función de
citólisis

PATÓGENOS MÁS
DEFECTO BACTERIAS PROTOZOOS VIRUS HONGOS
ASOCIADOS
INMUNIDAD
INNATA
FAGOCITOSIS Bacterias y hongos Staphylococcus - - Candida
Proteus Aspergillus
 Klebsiella
Serratia
Nocardia
COMPLEMENT Bacterias piógenas y Neisseria - Aspergillus
O hongos Haemophylus
LINFOCITOS Herpes virus - - Herpes -
NK
INMUNIDAD
ADQUIRIDA
Bacterias piógenas y Staphylococcus Giardia Enterovirus -
protozoos extracelulares Neisseria
LINFOCITOS B
Haemophylus
Streptococcus
Patógenos intracelulares Mycobacterium Toxoplasma Citomegalo Candida
LINFOCITOS T Listeria* Cryptosporid virus Histoplasma
O Staphylococcus ium Herpes Pneumocysti
COMNBINADO Neisseria Microsporidi Parotiditis s
S Haemophylus os Crytococcus
Streptococcus

INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS (SECUNDARIAS)

LAS ALTERACIONES EN EL MEDIO AMBIENTE AFECTAN TANTO LA INMUNIDAD CELULAR COMO LA HUMORAL, CON
DIFERENTES GRADOS DE SEVERIDAD

ALTERACIONES DEL MEDIO AMBIENTE:

 desnutrición
 agentes inmunosupresores
 traumas
 procedimientos quirúrgicos
 infecciones
 neoplasias
 edades extremas de la vida
 medicamentos inmunosupresores
 hábito de fumar

EXCESO DE LA INMUNIDAD

Respuestas frente a moléculas extrañas inofensivas para el organismo como los ALERGENOS (polen, alimentos,
ácaros, determinados antibióticos, drogas,restos de animales ,látex , etc.) que van a generar RERACCION ALERGICA,
ALERGIA, REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD, las respuestas van desde RINITIS, DERMATITIS ATOPICAS, CONJUNTIVITIS
ALERGICAS, ASMA HASTA SHOCK ANAFILACTICO.

SEGÚN LAS MOLÉCULAS O CÉLULAS IMPLICADAS EN LA RESPUESTA INMUNE HAY CUATRO TIPOS DE ALERGIAS:

1. alergias que generan respuestas del tipo HUMORAL (mediada por AC)
 a. hipersensibilidad de tipo I
b. hipersensibilidad de tipo II
c. hipersensibilidad de tipo III
2. alergias que generan respuestas de tipo celular (mediadas por celulas)
a. hipersensibilidad de tipo IV

HIPERSENSBILIDAD DE TIPO I

HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA, ALERGIA ATÓPICA O ATOPÍA

- Es mediada por Ig E que desencadena la activación de mastocitos sensibilizados con Ig reactiva frente a los
alérgenos
- El organismo reacciona frente a alérgenos solubles

CÉLULAS Tfh – MASTOCITOS – EOSINÓFILOS:

*fase de sensibilización
*rta temprana
*respuesta tardia

FASE DE SENBILIZACION RESPUESTA TEMPRANA RESPUESTA TARDIA

No produce ninguna
sintomatología clínica
ALERGENO  captado por CPA
(langerghans)  GANGLIOS
LINFATICOS  LTfh:
- Proliferacion y diferenciación
de LB
- IL-5, IL-4,IL-13 inducen
cambio de isotipo hacia Ig E
IL-5: activa los eosinofilos: se une a
receptor FCeRI en la superficie de los
mastocitos (debajo de la piel y
mucosas asociada s a vasos
sanguineos)
 Se produce cuando el individuo
previamente sensibilizado se
expone nuevamente al alérgeno
 El alérgeno es reconocido por IgE
y provoca la degranulación de los
mastocitos produciendo una
reacción inflamatoria inmediata
(segundos o minutos)
 Se secreta: el contenido de los
gránulos de los mastocitos
(histamina y triptasa);
mediadores lipídicos derivados
de la membrana de los
mastocitos (leucotrienos,
prostaglandinas, factor activador
de plaquetas). ESTO GENERA:
AUMENTA LA PERMEABILIDAD
VASCULA Y AUMENTA
CONTRACCIÓN DEL MUSCULO
LISO  Intenta eliminar al alérgeno
y sus
manifestaciones van desde la
secreción de moco, contracción de la
musculatura lisa de las glándulas
salivales hasta tos, vómitos o diarrea
Es inducida por la síntesis de nuevos
mediadores de la inflamación por el
MASTOCITO activado
•mediadores lipídicos
•quimiocinas
•citocinas IL-4, IL-5, IL-9; IL13, TNFα
ejercen su efecto biológico a lo largo
de las siguientes horas, prolongan la
reacción inflamatoria y reclutan
eosinófilos, basófilos, monocitos y
linfocitos al foco inflamatorio
Las células reclutadas secretan
moléculas vasoactivas que prolongan
la inflamación inicial y son
responsables del daño tardío