Sunteți pe pagina 1din 28

NEONATOLOGIE

EVALUAREA ANAMNESTICA

Anamneza la nou născut acoperă trei arii cheie:


 1.Istoricul părinţiilor cu istoricul genetic al familiei.
 2.Istoricul sarcinilor anterioare
 3.Istoricul sarcinii actuale (intra şi antepartum).

NOU NASCUT LA TERMEN:

 Vărsta gestaţională între 38-42 de săptămâni.


 Greutatea normală între 2800-4000 gr.
 Talia 48-54 cm.
 Suprafaţa corporală 0.22m2.
 PC=33-37 cm
 Raport lungime craniu/talie ¼.
 Lungimea membrelor raportată la talie este proporţional mai mică decât la
adult(membre scurte).

PARTICULARITATI:

 Eritrodermia neonatală
 Vernix caseosa
 Milium sebaceu
 Lanugo
 Pata mongoliană
 Rest al cordonului ombilical= bont ombilical
 Crizele fiziologice: icterul, scăderea fiziologică în greutate, criza genitală
 RR 40-60 respiraţii/minut
 AV=130-150 bătăi/min
 TA=70-80 mmHg
 Meconiu, o substanţă sterilă de culoare brun verzuie alcătuită majoritar din săruri
biliare şi celule epiteliale intestinale descuamate se elimină în primele 12-24 de ore
postnatal
 Proteinurie şi glicozurie moderată cu un pH urinar de 6-6.5 şi osmolaritate redusă
 Poliglobulie,macrocitoză iar trombocitele sunt egale cu ale adultului
 Termoreglarea extrem de dificilă

NOU NASCUT CU GREUTATE MICA:

 Mortalitatea şi morbiditatea sunt direct proporţionale cu greutatea la naştere.


 Cauze: întrerupere în evoluţie a sarcinii
proces de dezvoltare insuficientă intrauterină contrar unei durate normale de
gestaţie
 Prematuritatea= durata gestaţiei sub 37 de săptămâni
Gradele de prematuritate
 Prematur de gradul I 2499-2000 gr.
 Prematur de gradul II 1999-1500 gr.
 Prematur de gradul III 1499-1000 gr.
 VLBW şi ELBW sub 1000 respectiv sub 500 gr.

Cauzele prematurităţii:

Cauze materne: talia mică a mamei,


•vârsta mamei <20 şi >40 de ani
• rangul copilului risc mare primul
• sarcini prea apropiate sau prea îndepărtate
• dezechilibre hormonale
• cauze obstetricale
• boli cronice ale mamei
• traumatisme mecanice sau psihice
Cauze fetale :sex feminin, gemelaritatea

DISMATURITATEA :

 Nou născut cu greutate mică la naştere fără ca durata gestaţiei să fie afectată.
 Greutatea acestor copii este cu 10-25% mai mică comparativ cu cei eutrofici
 Ei exprimă de fapt un sindrom de denutriţie intrauterină sau de insuficienţă placentară.

Tipuri de dismaturitate:

 Dismatur la care este afectată talia şi greutatea cu reflexe arhaice bune şi apetit bun
 Dismaturi la care este afectată NUMAI GREUTATEA nu şi talia= DISMATURII SLABI.

Cauzele dismaturităţii:

 Fetale: boli cromozomiale,


infecţii transplacentare,
insuficienţă hipofizară
sindroame malformative
 Placentare: scăderea greutăţii placentei
placenta viloasă
corio angiom placentar
mola hidatiformă
 Materne: toxemia gravidică
boli cronice ale mamei cardiace,renale, pulmonare

MACROSOMUL:
 Nou născut cu greutate mare ≥ 4000grame
 Cauze primitive: transpoziţia de mari vase
sdr.Wiedemann- Bekwith

 Secundare:diabetul matern

 Risc major de hipoglicemie


detresă respiratorie
hipocalcemie,policitemie
tromboză de venă renală

 Risc matern:- multiparitatea


-obezitatea
-îngrăşarea excesivă pe perioada sarcinii
-complicaţii obstetricale
-mortalitate maternă

 Risc fetal: -traumatism obstetrical


-asfixie severă
-traumatism obstetrical cu hemoragie intracraniană
-fractură de claviculă
-paralizie de plex brahial

Scorul APGAR
Simptom 0 1 2

Respiraţie Fără respiraţii Respiră slab Respiră


spontane viguros

Ritm cardiac Fără ritm Ritm sub 100 Ritm peste


cardiac de bătăi pe 100 de bătăi
minut pe minut
culoare Cianoză acrocianoză Roze
generalizată
Iritabilitate fără Răspuns slab Răspuns
reflexă viguros
Tonus Flasc Scăzut Bun

 Nou născut viguros între 7 şi 10.


 Nou născut moderat depresat între 4 şi 6
 Nou născut sever depresat între 0 şi 4.
 Nou născut cu greutate mică.
HIPOXIA LA NASTERE
 Reprezintă prototipul insultei hipoxic ischemice.
 Hipoxia este consecinţa insuficienţei respiratorii iar ischemia rezultă din
bradicardie şi colaps vascular.
Clinic
- imediat asfixia la naştere, sau
-tardiv alcătuind paralizia cerebrală care se manifestă ca : retard mental, convulsii şi
o mare de deficite
motorii în care domină spasticitatea.
 Observarea şi evaluarea respiraţiilor în sala de naşteri.
 Măsurarea frecvenţei cardiace sub 100 de bătăi pe minut aplicăm ventilaţia cu
presiune pozitivă.
 Coloraţia tegumentelor: cianotice necesită oxigenoterapie.

ABC ul reanimării neonatale.


1.Permeabilizarea căilor aeriene superioare
2.Iniţierea respiraţiilor
3.Menţinerea circulaţiei.

1. Poziţionarea nou născutului


a. Dezobstrucţia gurii,nasului şi chiar a traheei
b. Introducerea sondei endotraheale.
2. Stimularea tactilă
a. Ventilaţia cu balon şi mască
b. Cu balon şi sondă endotraheală.
3.Menţinerea circulaţiei
a. masaj cardiac extern
b.medicamente

HEMORAGIA INTRAVENTRICULARA
 Apare cu predilectie la prematuri.
 Incidenta este de 20-30% dintre cei nascuti la 31 de saptamani si la cei cu greutatea
sub 1500 de grame.
 Sangerarea apare la nivelul matricei germinative si se poate extinde la nivelul cavitatii
ventriculare.
 Evenimentul major este reprezentat de ischemie urmat de reperfuzie la nivelul
capilarelor matricei germinale.
 Din punct de vedere clinic 50% dintre hemoragii apar la sub 24 de ore de viata si toate
apar in primele 4 zile de viata.

Variabile:
Prematuritatea
Presiune venoasa crescuta datorata ventilatiei mecanice
Circulatie cerebrala crescuta datorata hipertensiunii sistemice si / sau hipercarbiei.
Fluctuatiile circulatiei cerebrale
Coagulopatie
Matrice germinala friabila
Infectia maternă
Clinic
• simptomele: deteriorare rapida a stării clinice
• coma
• hipoventilatie
• postura decerebrata
• pupile fixe
• bombarea fontanelei anterioare
• hipotensiune
• acidoza

Diagnosticul este confirmat de ecografia in trei D.

 Hemoragia de gradul I numai la nivelul matricei germinative


 Gradul II sangerare intraventriculara fara marirea ventriculilor
 Gradul III hemoragie cu modificarea dimensiunilor ventriculilor
 Gradul IV toti cei cu sangerare intraparenchimatoasa

Tratament:

Terapia suportivă.
Hidrocefalia se trateaza cu şunt.
Corticoizii antenatali par a descreşte riscul de hemoragie la prematuri.
Cezariana pare a descreste riscul de sangerare.
Indometacinul administrat timpuriu descreste riscul dar nu are beneficii pe termen lung.

Prognosticul.

Fara decese pentru gradul I si II si o rata de mortalitate de 10-20% pentru gradul III si IV.
Dilatarea ventriculara este rar intalnita la cei cu hemoragie de gradul I dar este intalnita la cei
cu gradul II-IV in proportie de 54-87%.
Sechelaritatea este data de varsta gestationala si de gradul de lezare al parenchimului
cerebral.

Prevenţia.

1. Observarea atenta a cazurilor


2. Punctii lombare seriate in asteptarea momentului operator.
3. Inhibitori de anhidraza carbonica: acetazolamida 100 mg/kg/zi si furosemid 1-2 mg/kg/zi.
4. Drenajul ventricular.
ENTEROCOLITA NECROZANTA

Adesea apare la prematuri avand o incidenta de 10% la cei sub 1500 gr.
La cei eutrofici se asociaza cu policitemia, boala congenitala cardiaca, asfixia la nastere.
Boala este insa multifactoriala.
Malabsorbtia carbohidratilor→ productie crescuta de gaze bacteriene intestinale →aparitia
distensiei abdominale.

 Acestea diseca submucoasa si subseroasa determinand pneumatoza intestinala


 Presiunea intraluminala crescuta datorata distensiei gazoase reduce fluxul sangvin prin
mucoasa determinand ischemia secundara

Clinic :
- pregnanta este distensia abdominala.

Alte semne:
-varsaturi
-reziduu gastric crescut
-scaune hem positive
-instabilitate termica

 -episoade de apnee
 -bradicardie, oligurie, usoara crestere a leucocitelor neutropenie absoluta.
 -trombocitopenia

Radiografie: apare pneumatoza intestinala


Criterii de diagnostic.
IA suspiciune de Instabilitate Reziduu gastric Dilatatie
EUC termica, apnea, crescut, abdominala
bradicardia, distensie usoara sau
letargia abdominala normala, usor
usoara, emeza, ileus
scaune Guaiac
pozitive
IB Idem Sange rosu per Idem
rect
IIA definit EUN Idem Idem IA si IB Dilatatie
plus sunete abdominala,
modificate sau ileus,
absente pneumatoza
abdominale, intestinala
sensibilitate
abdominala

IIB Idem IIA plus Idem IIA plus Idem IIA +/_
acioza usoara si sensibilitate ascita si
trombocitopenie abdominala +/_ modificari la
usoara celulita nivelul venei
abdominala sau porte
mase in
cadranul drept
si sunete
abdominale
absente
IIIA Idem II B la care Idem IIB plus Idem IIB si
mai apare peritonita, ascita
bradicardia, sensibilitatea
apnea severa, abdominala
acidoza mixta, marcata.
CID, Distensia
neutropenia si eritemul de
anuria perete
abdominal
IIIB Idem IIIA + Idem IIIA si Idem IIB plus
perforatie distensia pneumoperitone
intestinala crescuta u.
spontana

Diagnostic EUN Volvulus


diferential.
Caracteristici EUN Volvulus

Prematur 90% 30%

Debut < 2 saptamani 90% 60%

Raport B: F 1:1 2:1

Anomalii asociate rare 25-40%

Emeza bilioasa neobisnuita 75%

Scaune cu sange frecvente Mai putin frecvente

Pneumatoza 90% 2%
intestinala
Obstructie proximala rara comuna

Trombocitopenie fara frecventa rara


CID

Tratamentul:

-Nihil per os
-Sonda nazogastrica si rectala
-Oxigenare corecta
-Ventilatia mecanica
-PEV

-Antibiotice cu spectru larg ampicilina cu gentamicina sau generatia a treia de cefalosporine


-Monitorizare atenta a semnelor vitale.
-Examene de laborator complete.
-Chirurgie pentru perforatia intestinala sau cand apare alterarea severa a starii generale.
Evolutie si prognostic

Decesul survine la 10%, iar chirurgia este necesara la 25% dintre cazuri.
Prognosticul este legat mai ales de portiunea de intestin rezecat.

SANGERAREA GASTROINTESTINALA

Este destul de frecventa la nou nascut.


Sangele digerat poate fi:
inghitit de la mama prin pasajul vaginal,
este o iritatie gastrica,
ulcer de stress.
 Tratamentul consta in spalatura gastrica si administrare de antiacide.
 Daca volumul de sange este mare atunci este nevoie de monitorizare atenta si de
administrare de sange sau de plasma.

Sangerarea joasa.

Se asociaza cu: - infectiile mai ales cu Salmonella


-intoleranta la laptele de vaca
-enterocolita ulceronecrotica.

Radiografia abdominala este obligatorie pentru a exclude pneumatoza intestinala sau alte
anomalii.

Daca testele sunt negative atunci se va administra Nutramigen sau Pregestemil iar mama
care alapteaza va evita toate produsele lactate pe cat posibil.

INFECTIILE LA NOU NASCUT


1.hematogena prin infectie transplacentala: CMV, rujeola si sifilisul.
2. ascendenta cu distrugerea barierei datorata membranelor amniotice de exemplu
membrane rupte 12-24 ore.
3.infectiile datorate pasajului vaginal sau expunerea intr-o nastere infectata.

A. Sepsisul bacterian.

Incidenta sepsisului cu debut precoce este de 4-5 la 1000 de nasteri de feti vii.
- membrane rupte peste 12 ore atunci incidenta va fi de 1 la 100 de nou nascuti vii.
- asociată cu corioamnionita atunci incidenta va fi de 1 la 10 de nou nascuti vii.

Independent de alti factori de risc incidenta infectiilor este de 5 ori mai mare la prematuri
fata de nou nascutii eutrofici.
Sepsisul cu debut precoce.

Debutul este rapid sub 24 de ore.


Pneumonia si detresa respiratorie sunt principalele semne clinice care alerteaza medicul.
Alte semne clinice : APGAR scazut fara alta explicatie,
hipotensiune
Sepsisul cu debut precoce este datorat mai ales :
streptococilor hemolitici de grup B
E. Coli
Listeria.
Sepsisul cu debut tardiv.

Apare dupa cinci zile de viata, este mult mai discret ca si prezentare:
apetit capricios
letargie
hipotonie
instabilitate termica
timp de recolorare capilara de peste trei secunde
apnee
necesar de oxigen crescut
Se asociaza mai ales meningitei sau altor infectii localizate strict.

Examinări paraclinice :
 Apare deasemenea neutropenia sau modificarea raportului cu devierea spre stanga
care este sugestiv pentru infectiile neonatale.
 trombocitopenia
 hipoglicemia, sau
 hiperglicemia fara a fi modificate de perfuzii
 acidoza metabolica
 cresterea proteinei C reactive

Ghid de evaluare a infectiei neonatale la nou nascutul la termen.

Factor de risc Semne clinice Evaluare si tratament


Nastere dupa 12-18 ore de Fara Observatie
la ruperea membranelor
Nasterea dupa peste 12-18 Fara Hemograma, culture,
ore de la ruperea antibioterapie cu spectru
membranelor, larg cel putin 48-72 de ore
corioamnionita
Nastere dupa mai mult de Fara Hemograma, culturi,
12-18 ore, corioamnionita si antibioterapie cu spectru
antibioterapie la mama larg 48-72 de ore
Cu sau fara factor de risc Prezente Hemograma, culture
inclusive urocultura,
antibioterapie cu spectru
larg.

Alti factori de risc sunt probleme legate de lichidul meconial, resuscitarea la nastere,
gestatii multiple, procedurile invasive, galactosemia, terapia cu fier, sexul- baietii fac
de 4 ori mai frecvent sepsis, se pare ca exista o susceptibilitate genetica, este mai
frecvent afectata rasa neagra la fel ca si statusul economic precar.

Tratament

Antibioterapia include ampicilina cu un aminoglicozide doze: de ampicilina de 100-


150mg/kg/doza divizate la 12 ore si gentamicina doza de 2.5mg/kg/doza la 12-24 de ore
functie de varsta

Antibioticele cu spectru larg cum ar fi cefalosporinele de generatia a III a cefotaxim sau


ceftazidim in doze de 100 mg/kg/ divizate la 12 ore.

 Vancomicina este oprita atunci cand culturile sunt negative.


 Alte terapii sunt imunoglobulinele 500-750mg/kg iar durata terapiei antibiotice trebuie
sa fie de 14 zile.
 Preventia infectiei neonatale cu strepto de grup B s-a realizat prin antibioterapia
intrapartum cu 4 ore inainte de nastere.
 Culturi vaginale si rectale la toate femeile la 35-37 de saptamani de gestaţie

Profilaxia antimicrobiana intrapartum Profilaxia intrapartum neindicata


indicata

Sugar cu boala invaziva in antecedente cu Sarcina in antecendente cu un screening


streptococ grup B pozitiv la streptococ grup B

Bacteriuria cu Strepto grup B in timpul Cezariana in absenta membranelor rupte


sarcinii actuale sau a durerilor

Cultura pozitiva la SGB in timpul sarcinii Cultura rectala si vaginala negative


actuale fara a se face cezariana indifferent de factorii de risc

Status de SGB necunoscut si unul dintre urmatoarele indica profilaxia:


Nastere sub 37 de saptamani
Membrane rupte peste 18 ore
Temperatura intrapartum peste 38 de grade.
Comentarii aupra factorilor de risc pentru sepsisul cu debut
tardiv

Factor de risc Comentarii


Prematuritate greutate scazuta la nastere Riscul de infectie este invers legat de varsta
gestationala si greutatea la nastere
Cateterele Pot fii o cale de intrare a germenilor si riscul
este legat de numarul de zile in care au fost
utilizate
Nutritia parenterala Necesita cai de abord suplimentare intralipidul
creste riscul de cultura a germenilor lipofilici si
a stafilococului
Nutritia enterala Alimentatia naturala scade riscul iar cea
artificiala creste riscul
Intubatia ventilatia Ofera o cale de patrundere a germenilor
patogeni
Proceduri invazive Prin distrugerea tegumentelor ofera o poarta
de intrare a germenilor
Medicatia Dexametazona si blocantele de H2 cresc riscul
de infectie iar antibiotice le pentru germenii
rezistenti si fungi.
Spitalizarea Creste riscul expunerii la germeni rezistenti
Aglomeratia / lipsa de personal Creste riscul de infectii nosocomiale prin
neatentia la spalatul pe maini, care creste
riscul de infectii.

Parametrii pentru screeningul sepsisului.

Explorare Valoare

Numar absolute de neutrofile < 1 punct


1750/mm3
Nr. De leucocite< 7500 sau > 1 punct
40000/mm3
I:T neutrofile >0.2 1 punct

I:T neutrofile rap.>0.4 2 puncte

CRP+ > 1mg/dl 1 punct

CRP+(>5mg/dl) 2 puncte

MENINGITA
Incidenta ei este de 1 la 2500 de nou nascuti vii.

Germenii implicati : streptococul de grup B mai ales tipul III


E.Coli cu antigenul K1
Listeria
Enterococci
Serratia
Diagnosticul este sugerat de:
LCR cu proteine > 150mg/dl,
glucoza< 30mg/dl,
>25 leucocite/ml si
un Gram pozitiv in cultura.

Culturile urmeaza sa confirme diagnosticul.


Meningita trebuie tratata cu antibiotice timp de 21 de zile

Rata mortalitatii se mentine inca la 10% cu morbiditate semnificativa.


Dozele trebuie dublate la antibiotice.
Terapia empirica este ampicilina si gentamicina, pentru GBS si pentru Listeria penicilina sau
ampicilina.
Pentru stafilococi nafcilin, meticilin, sau vancomicina.
Pentru meningitele Gram negative este utlizata asocierea intre ampicilina si cefotaxim.

PNEUMONIA
Sistemul respirator poate fii afectat prin pasajul vaginal sau chiar in utero.
Sepsisul cu debut precoce se asociaza cu pneumonia .
Pneumonia trebuie suspicionata si la cei mai mari ca varsta dar la care apare:
tahipnea
retractiile costale
cianoza
La cei care sunt pe suport ventilator si la care apare un necesar brusc crescut de O2 acesta
poate insemna debutul unei pneumonii.

SEPSISUL FUNGIC
Pentru prematurii sub 1500 grame rata de colonizare este de 27-64% cu specii de Candida cei
mai multi dezvoltand leziuni cutanate desi se considera ca tractul gastrointestinal este locul
prim de aparitie al Candidei.

Trombocitopenia este primul si cel mai timpuriu semn de colonizare cu fungi.


Tratamentul este cu amfotericina B 0.5-1.5 mg/kg/zi. Infectiile severe Flucytosine 50-150
Mg/kg/ zi.
Profilaxia cu mycostatin sau fluconazol 3-6 mg/kg/zi..
BMalassezia furfur este frecventa la cei cu abord venos central si care primesc lipide.

OMFALITA

In mod normal in conditii igienice bune bontul ombilical se va mumifica si se va desprinde .


Cauze: linii venoase centrale arteriale sau venoase .

Clinic: local avem edem si inflamatie.


Trebuie obtinute culturi de la locul infectiei

Tratament: antibiotice de obicei nafcilina 50-75 mg/kg/zi la 8-12 ore sau cefalosporine de
generatia a treia sau vancomicina.

Complicatiile includ: tromboflebita septica, abcesul hepatic, fasciita necrozanta, si tromboza


de vena porta.

Boala candidozica la nou nascut.

Clinic Candida congenitala Legata de catetere Sistemica.

Varsta la debut Nastere > 7zile >7 zile


Factori de risc Nici unul Necesar Necesar
Implicatre tegumente Semn de referinta fara Nici unul

Implicare respirator Ocazional Niciodata Frecvent


Hemoculturi pozitive NU DA DA

IMOS Niciodata rar Frecevent


Tratament Antifungice topice Indepartare cateter si Amfotericina B
amfotericina parenterala
Prognostic Excelent Bun Prost.

CITOMEGALOVIRUS
 Incidenta infectiei congenitale este de la 0.2 la 2,2 % dintre toate nasterile de feti vii.
 Transmiterea se realizeaza fie prin reactivare fie prin infectie primara la mama.
 Sursa de infectie este data de copiii din colectivitate.
 Rata de transmitere transplacentara este de 40%.

 Infectia perinatala poate apare si prin achizitia virusului apropiat de momentul nasterii.
 Poate fii deasemenea achizitionat prin laptele de mama sau prin transfuzii.
 Postnatal infectia apre mai ales sub forma unei pneumonii, hepatite sau a unei bolii
neurologice

Factorii de risc sunt reprezentati de:

-status socio economic scazut


-abuzul de droguri.
- Infectia subclinica este de 10 ori mai frecventa decat boala manifesta.

Dintre acestea -85-90% sunt asimptomatice


-10-15% sunt cu hepatosplenomegalie,

 petesii
 mic pentru varsta gestationala,
 microcefalie
 hiperbilirubinemie directa
 trombocitopenie
 calcificari intracraniene
 corioretinita.

 Riscul este mai mare daca infectia apare in primul trimestru de sarcina.
 Diagnosticul ar trebui confirmat prin culturi ale virusului din urina.
 Rata de mortalitate la cei cu boala este de 20%.
 Sechelele sunt reprezentate de: -pierderea auzului
-retard mental
-achizitii motorii.
 Precautii standard sunt date de spalatul pe maini.

RUBEOLA
 Apare datorita infectiei materne in cursul sarcinii.
 Frecventa afectarii fatului este de 80% la mamele afectate in primul trimestru de
sarcina.
 Rata de contagiozitate scade in trimestrul al II lea dupa care creste din nou in
trimestrul al III lea.

Clinic:
-adenopatia,
-encefalita,
-defecte congenitale cardiace,
-cataracta,

 -retinopatia,
 -retardul de crestere,
 -hepatosplenomegalia,
 -trombocitopenia,
 -purpura

 Nou nascutul poate fi asimptomatic la nastere dar va dezvolta sechele pe masura


timpului.
 Intotdeauna suspicionam diagnosticul la mamele care prezinta rash, adenopatie şi care
sunt nevaccinate.
 Rubeola congenitala este rara datorita imunizarii extinse.

TOXOPLASMOZA

 Toxoplasma gondii este un parazit intracelular capabil sa determine infectii


intrauterine.
 Incidenta de la 1 la 1000 la 1 la 10000 de nou nascuti vii.
 Parazitul este ubicuitar in natura iar oochistele sunt excretate in materiile fecale ale
pisicilor.

 Ingestia este urmata de penetrarea mucoasei gastrointestinale de sporozoiti si circula


sub forma de tahizoiti care este caracteristic infectiei.
 Poate fi transmisa prin lapte nepasteurizat, carne insuficient preparata, mâini murdare
sau prin transfuzii.

Clinic
Avem boala generalizata:
-afectarea SNC
-afectarea oculara.

Hidrocefalia obstructiva cu corioretinita si cu calcificarile intracraniene reprezinta triada


clasica a bolii.

 Diagnosticul este serologic cu IgA si IgM in primele 6 luni de viata sunt pozitive sau
persista Ig G peste varsta de 12 luni.
 Izolarea parazitului de la nivelul placentei dar si PCR ul sunt teste pozitive in ceea ce
priveste diagnosticul bolii.

Diagnostic şi tratament:

Diagnosticul perinatal poate fii facut prin PCR prin amplificarea B1 a genei toxoplasmei
gondii dintr-o mostra de lichid amniotic.

CT dar si radiografii de oase lungi.

Tratament medicamentos :cu spiramicina la mama iar la fat este cu pirimetamina si


sulfadiazine.

Infecţia şi imunitatea la nou născut.

 Ig.G la nou născut sunt în marea lor majoritate de proveninţă maternă.


 Ele scad rapid postnatal după care încep să crească şi ating în final nivelele normale la
vârsta de 2 luni.
 Ig.A nu traversează placenta şi toată cantitatea lor este derivată de la nou născut.

 Principalele Ig.A sunt A1 şiA2.


 În ciuda prezenţei lor în sânge tractul digestiv dar şi cel respirator rămân vulnerabile la
agenţii infecţioşi în absenţa Ig.A2 secretorii.
 Sinteza completă a complementului este între 6-12 săptămâni de gestaţie.
 Oricum nivelele de complement sunt mult reduse la nou născut dar şi la prematur.
 Dintre cele două căi cea mai afectată este cea clasică ceea ce îi face susceptibili la
infecţie faţă de E.Coli K1 dar şi faţă de streptococul de grup B.
 Există deasemenea un deficit de opsonizare.
 Se pare că neutrofilele sunt la limita lor de producere la nou născut de aceea nu sunt în
stare să îşi crească numărul în condiţii de boala

 Fiecare eliberare de celule depletizează măduva care nu este capabilă să sintetizeze


noi celule în timp util
 Prin urmare neutrofilele sunt deficiente ca şi aderenţă, deformabilitate şi chemotaxis.
 Toate acestea duc la o progresie rapidă a infecţiei
 Abilitatea de răspunde la antigenii specifici a limfocitelor B se dezvoltă în timp.

Antigenele se pot împărţi în trei grupe

1. timus dependente

2. antigene care includ marea majoritate a proteinelor

3.timus independente

 Primele TI-1 se leagă direct de limfocitele B, nu necesită celule T pentru producţia de


anticorpi, cele tip 3 sunt marea majoritate polizaharidice şi au în componenţa lor
subunităţi identice şi necesită puţine limfocite T pentru a reacţiona.

 Cele tipul 2 apar ultimele din punct de vedere cronologic, la aproximativ 6 luni de
viaţă.

Caracteristici Nou nascut versus adult


Neutrofilele in circulatie Crescute
Neutrofilele in pol de depozitare Scazute
Aderenta Scazuta
Reglare şi conţinut adeziune Anormal
Deformabilitate Scăzută
Motricitate Scăzută
Migrare aleatorioe Normală

Chemotaxis Scăzut
Legare de factori chemotactici Normală

Transducţie semnal Unele elemente anormale


Fagocitoză Normală
Degranulare Normală
Conţinut lactoferină Scăzut
Capacitate bactericidă Normală

TULBURARILE HEMATOLOGICE LA NOU-NASCUT :

Acestea pot fi rezultatul unei tulburări de coagulare - moştenite de exemplu deficitul de factor
VIII
- Dobândite boala hemoragică a nou născutului
- CID
- insuficienţa hepatică
- trombocitopenia.

DEFICITUL DE VITAMINA K

 Se datorează unui deficit de vitamina K dependent de factorii de coagulare II,VII,IX,X.


 Sângerările apar la un număr de 0.25 până la 1.7% dintre nou născuţii care nu primesc
profilaxia cu vitamina
 Debutul bolii între ziua a 5 a şi 2 săptămâni dar şi la 12 săptămâni la un sugar eutrofic.

 Sângerările apar în regiuni diverse ombilic, tract gastro intestinal,locul de circumcizie,


nas sau chiar hemoragie cerebrală.
 De cele mai multe ori aceste hemoragii apar la nou născuţii alimentaţi natural întrucât
se ştie că laptele matern este sărac în vitamina K.
 Diagnosticul diferenţial se face cu CID., insuficienţa hepatică severă.

Defict de vit K CID Insuficienţă


hepatică
Clinic Nou născut bine, fără profilaxia cu Nou născut Nou născut
vit.K. bolnav, bolnav,
hipoxie, hepatită,
sepsis tulburări
demetabolism,
şoc.
Sângerare Tract generalizată Generalizată
gastrointestinal,ombilic,circumcizie,n
as

Debut 2-3 zile Oricând Oricând


Număr plachete normal scăzut Normal sau
scăzut
Timp de prelungit prelungit Prelungit
protrombină

Timp parţial de prelungit prelungit Prelungit


tromboplastină
Fibrinogen normal scăzut Scăzut
Factor V normal scăzut scăzut

ANEMIA
Nou născutul cu pierdere acută va avea semnele de anemie asociate şocului hipovolemic:
 tahicardia,
 hipotensiunea
 perfuzie săracă.

 Anemia cronică se asociază însă palorii fără a avea semne de hipovolemie.

 Anemia din primele 24 de ore de viaţă este rezultatul unei hemoragii sau a unei
hemolize, care este rezultatul unei incompatibilităţi.

 Teste de evaluare iniţială ar trebui să includă o anamneză corectă


 Examen complet şi corect:
 teste Kleihauer Betke
 reticulocite
 test Coombs direct şi indirect

Cauze
Perioada antenatală
-pierderea integrităţii placentare,
-anomalii de ombilic sau de vase ombilicale,
-transfuzia geamăn la geamăn.

Perioada intrapartum
-hemoragia fetomaternă,
-cezariana,
-ruptura traumatică de cordon ombilical
-insuccesul transfuziei placentare, trauma obstetricală.

Perioada neonatală
-caput succedaneum,
-cefalhematom
-hemoragia intracraniană,
-hemoragia viscerală.

 Anemia hemolitică.
 Anemia isoimună şi cea autoimună
 Anemia din infecţiile TORCH şi din sepsis.
 Defecte eritrocitare, G6PDH, talasemii, hemoglobinopatii
 Defecte de membrană sferocitoza, eliptocitoza.
 Bolile sistemice
 Deficite nutriţionale
 Anemia hipoplastică.
Clinic există 4 elemente majore de diagnostic :
 vârsta la prezentare,
 elemente clinice asociate la prezentare,
 status hemodinamic la prezentare,
 prezenţa sau absenţa reticulocitozei la prezentare

Tratament

 Transfuzia de masă eritrocitară


 Tratamentul cu fier :care îl utilizăm în următoarele situaţii
- hemoragia feto maternă,
transfuzia cronică,
prematur,
necesităţi crescute.
 Folaţii pentru prematurii sub 1500gr. sau sub 34 de săptămânide gestaţie
 Vitamina E la prematurii sub 34 de săptămăni.

Profilaxia
Eritropoetină umană recombinantă.
Administrare :
Timpurie: 1200-14000 Unităţi –kg-zi asociată cu 1mg/kg/zi de fier.

Tardivă: 500-700 unităţi pe kg-zi administrate de 3-5 ori pe săptămână iar fier se va
administra în cantitate de 3 mg-kg-zi
Fier în cantitate de 2mg-kg-zi asociat cu acid folic 1+2 mg –săptămână.
Vitamina E 25UI pe zi.

Clinic apar în primele două săptămâni de viaţă cu o frecvenţă care creşte în timp.
 La nou născutul la termen poate indica unele tulburări neuromusculare, asfixie,
traumă la naştere, infecţii sau cronice leziuni de SNC.
Ce facem în faţa unui astfel de caz?
 Stabilim toleranţa digestivă, temperatura, examen clinic general,măsurăm
valorile gazelor sangvine,glicemia, hemograma precum şi un istoric al ingestiei
de droguri.

APNEEA LA NOU NASCUT:

Este în general apanajul prematurului.

Reprezintă o pauză între respiraţii de peste 20 de secunde sau orice altă pauză
acompaniată de cianoză şi de bradicardie.

Există o varietate de procese ce se asociază apneei.


- instabilitatea termică,
- răspunsul la gavaj,
- refluxul gastroesofagian,

 -hipoxia
 -boala pulmonară,infecţiile, enterocolita ulceronecrotică, hipoglicemia,
hiponatremia, hemoragia intracraniană, convulsiile, unele droguri,
morfina.

Tratamentul se adresează cauzelor


Prima linie de tratament este citratul de cafeină 20mg/kg doza de încărcare şi cea de
menţinere este de 5- 10mg/kg/zi.

Este medicamentul de elecţie întrucât are mai puţine reacţii adverse faţă de teofilină.

Evoluţia este favorabilă

BOALA MEMBRANELOR HIALINE

 Este apanajul prematurului.


 Incidenţa creşte de la 5% la 50% funcţie de vârsta gestaţională.
 Se datorează deficitului de surfactant, care este necesar pentru scăderea
tensiunii la nivelul alveolelor în timpul expirului permiţându-le acestora să
rămână parţial expandate şi să aibă o capacitate reziduală.
 Absenţa lui determină atelectazie pulmonară , precum şi bronhograma aerică.

Clinic
 murmur vezicular diminuat
 tahipneea, cianoză şi efortul pulmonar sunt elementele cheie de diagnostic
clinic.
Radiografia pulmonară demonstrează atelectazie difuză pulmonară cu un aspect
de geam mat.
Tratament : suplimentare cu oxigen, intubare timpurie, catetere ombilicale şi linii
venoase centrale, terapia cu surfactant.
 Administrarea antenatală de steroizi la mamă este o strategie importantă de
prevenţie

BOALA CRONICA PULMONARA LA NOU NASCUT

Este caracterizată prin :


 necesar suplimentar de oxigen,
 de simptome respiratorii persistente,
 radiografie anormală,
 incidenţa crescută la prematurii cu greutate mică şi extrem de mică la naştere.

Dezvoltarea ei este rezultatul imaturităţii pulmonare la naştere,inflamaţiei precum şi


expunerii la concentraţii mari de oxigen.

Tratament :

 Suplimentare cu oxigen, CPAP nazal, diuretice , aerosoli cu beta 2 adrenergice precum


şi corticosteroizi sistemici.
 Aceştia din urmă se administrează cu prudenţă datorită riscului mare de handicap
neurologic. Targetul oxigenării la aceşti copiii trebuie să fie de 94-96%.
INCTERUL NEONATAL :

 65% dintre nou născuţi vor face icter cu un nivel al bilirubinei de peste 5mg/dl.
 Hemul este scindat de hemoxigenază în fier care este conservat, dioxid de carbon
care este expirat şi biliverdină care este metabolizată în bilirubină .
 Pentru 1g de hemoglobină se va produce 34 mg de bilirubină.

 Bilirubina se va lega de albumină şi în prezenţa unei enzime UDPGT este conjugată la


nivel hepatic.

 Bilirubina conjugată va fi excretată prin bilă în intestin, unde în mod normal în prezenţe
florei intestinale normale se va transforma în stercobilinogen şi se va elimina prin
scaun.

 În absenţa florei cu motilitate intestinală scăzută bilirubina conjugată rămâne în


intestin unde sub acţiunea β glucuronidazei poate scinda moleculele de glucuronid
lăsând bilirubina neconjugată să fie reabsorbită in circulaţia enterohepatică

Mecanismul toxicităţii bilirubinei nu este cunoscut exact.


Posibil ca şi cantitate de bilirubină rămasă neconjugată să devină toxică pentru neuron.
Bariera hemato encefalică pare a juca şi ea un rol important în protecţie.

Encefalopatia este clinic caracterizată prin kernicter, letargie, hipotonie, iritabilitate, supt
deficitar, opistotonus.
Encefalopatia cronică include paralizie cerebrală, surditate, displazie dentară.

Cauze de hiperbilirubinemie neconjugată


 Incompatibilitate de ABO, incompatibilitate de Rh, alte incompatibilităţi de grup sau
de subgrup- la pacienţii cu test Coombs pozitiv.
 Pacienţii cu test Coombs negativ anomalii de eritrocite eliptocitoza,
sferocitoza,picnocitoza, stomatocitoza
 Anomalii de enzime, G6PD, deficitul de piruvat kinază, alte defecte metabolice.

 Pacienţii cu sepsis bacterian şi viral.


 Cauze non hemolitice număr de reticulocite normal.
 Hemoragie extravasculară, cefalhematom, leziuni extinse, hemoragie la nivelul SNC,
policitemia, obstrucţie gastrointestinală, ileus funcţional.
 Rată scăzută de conjugare
 Sindrom Crigler Najjar
 Sindrom Gilbert
 Hipotiroidism
Examene de laborator: bilirubina totală, directă şi indirectă, hemograma completă, grup şi
Rh, test Coombs,
albumina serică, studii radiologice, fragilitatea osmotică.

Tratament.
Protoporfirinele inhibitori ai hem oxigenazei o singură injecţie postnatal previne
hiperbilirubinemia.
Fototerapia cea mai utilizată începe la nivele de 3-5 mg/dl.
Exsangvinotransfuzia necesară numai în unele cazuri de hemoliză datorată
incompatibilităţilor.
Procedura este invazivă cu riscuri multiple, riscul de mortalitate fiind de 1-5%.

Hiperbilirubinemia directă.
Este primul semn de disfuncţie hepatobiliară.
Boala biliară extrahepatică.
Atrezia biliară 1 la 10000 de nou născuţi.
Chiste de coledoc.
Stenoze de duct, perforaţie spontană de duct biliar, colelitiaza sau neoplazii.

Alte cauze de HBb directă


 Boala intrahepatică.
 Paucitate de ducte biliare.
 Colestaza progresivă intrahepatică
 Sindromul bilei groase.
 C. deficitul de antitripsină, fibroza chistică, sindromul cerebrohepatorenal, sindromul
Rotor şi Dubin Johns, galactosemia.

Infecţii congenitale,sepsis.
 Nutriţia parenterală totală.
 Hepatita neonatală idiopatică.
 Hemocromatoza neonatală.
 Şocul sau hipoperfuzia
 ECMO.

Elemente clinice de diagnostic


Variabile Atrezia biliară Hepatita neonatală
Icter la naştere niciodată Rar
Icter la prezentare 2-4 săptămâni 2-4 săptămâni
Urini hipercrome da Da
hepatomegalie da Da
Splenomegalie uneori Rar
Scaune acolice da Tranzitor incomplet
Alpha fetoproteina Poate absenta Frecvent pozitivă.

 Examene de laborator screening complet inclusiv pentru sepsis şi TORCH.


 Studii radiologice, ecografia, imagistica hepatică, biopsie hepatică percutană,
laparotomia exploratorie.

Tratament

Farmacologic fenobarbital şi colestiramina precum şi acid ursodesoxicolic.


Trigliceride cu lanţ mediu
Suplimentare cu vitamine
Restricţii alimentare la cei cu galactozemie
Procedura Kasai
Transplant hepatic.

CONVULSII NEONATALE

 Pragul convulsivant este mai ridicat la nou născut.


 Exstă tulburări metabolice importante
 Există risc crescut de anoxie cerebrală
 Convulsiile din primele 24 de ore se datorează asfixiei intrapartum
 Alte cauze: -hemoragia intracraniană
-hipoglicemia şi hipocalcemia
-anomalii congenitale
-erori de metabolism

Cauze de convulsii

Cauze Debut Cond.precedente

Encefalopatie hipox 24 ore Asfixie,prematur


Hem.intracraniană ≥ 2 zi Traumatism
Infecţie ≥ 3 zi Cauze sepsis
Hipoglicemia ≥ 2 zi Diabet matern
Hipocalcemia ≥ 2 zi G mică naştere
B.metabolism oricând Anamneza fam +
Malf.cong. oricând Defecte cromoz.
Necunoscute ≥ 2 zi Cazuri familiale

Manifestari clinice :
 Convulsii multifocale
 Clonii focale
 Mioclonii
 Atacuri tonice
 Apnee+hipotonie=activitate convulsivă
 Crize grand mal extrem de rare

Examene paraclinice
 EEG
 Ionograma completă
 Calcemia şi magneziemie
 Glicemia
 Puncţia lombară
 CT cranian
 Dozări de enzime

Tratament
 Fenobarbital 15-20 mg/kg/zi doza iniţială
 Doza de întreţinere este de 3-5mg/kg/zi
 PEV de aport
 Calciu în perfuzie pentru hipocalcemiile severe
 Glucoza de 10%.

Prognostic
 Convulsiile organice sunt grevate de mortalitate înaltă
 Sechele sunt: retard mental şi paralizia cerebrală
 Cele legate de tulburări metabolice prognostic bun
 Cele benigne familiale au deasemenea prognostic bun.
HIPOGLICEMIE

Definită ca valoarea glucozei sanguine de sub 40-45 mg-dl.


Poate fi adesea asimptomatică.
Clinic: - letargie,
-alimentaţie dificilă,
-iritabilitate
- convulsii.
Glicemia nou născutului este cu 15 mg mai mică decât a mamei sale.

Tratament.
Se va administra intravenos glucoză în cantitate de 6mg/kg/min.
Prognostic.
Este foarte bun dacă terapia este promptă.
Sechelaritatea SNC se observă la cei cu hipoglicemie hiperinsulinemică persistentă.
Hipoglicemia este de evitat după afectarea cerebrală.