Sunteți pe pagina 1din 16

Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

Colectivul redacţional: prof. univ. dr. Rodica Petrovanu - Catedra de Medicină de Familie -
coordonator general de programe; colectivul ştiinţific: asist. univ. dr. Florin George Frunză ,
asist. univ. dr. Cynthia Petrovanu; secretar de redacţie conf. univ. dr. Liliana Foia; redactor
şef: dr. Florina Filip Ciubotaru - şef de lucrări; director: dr. Mihai Vasile Botez; senior
editor: prof. univ. dr. Jan Hurjui - preşedinte de onoare al Academiei de Studii Înalte - Iaşi -
România - str. Luca Arbore nr.10A, tel: 0232/250929; email:medbotez@email.ro
www.medicalcurs.home.ro.

We are looking
for a good
information!

Curs nr. 17 – supliment RBMF/Gerontologie - geriatrie

Osteoporoza

Factori etiologici, clasificare, investigaţii, tratament.

Osteoclastele sunt responsabile de resorbţia osului calcificat şi a cartilajului;


- osteocitele - a căror funcţie este neclară, contribuie la coordonarea răspunsului osului faţă de
un stres sau deformare.
Remodelarea osului este un proces fiziologic permanent, caracteristic adultului, prin care osul
acestuia este reînnoit în permanenţă. Ea se produce atât în osul cortical, cât şi în cel trabecular.
Pentru un adult, în jur de 25% din osul spongios este înlocuit într-un an şi aproximativ 3% din
osul cortical.
La menţinerea echilibrului remodelării osoase (care se realizează în cadrul „unităţilor
multicelulare de bază,, în 4 etape: (1) unitatea este activată; (2) osteoclastele resorb osul; (3)
osteoblastele sintetizează matricea proteica (osteoidul); (4) osteoblastele realizează mineralizarea
osteoidului la care participă factori sistemici şi factori locali.
Factorii sistemici sunt: hormonul paratiroidian, vitamina D şi derivaţii săi activi, calcitonina,
tiroxina, hormonii sexuali, hormonii glucocorticoizi, hormonul de creştere.
Factorii locali sunt factori de creştere sintetizaţi de celulele osoase sau de măduva hematogenă.
Factorii de creştere sintetizaţi de celulele osoase cunoscuţi sunt: I.G.F. (Insulin-like Growth
Factors), B2 microglobulina, factorii de creştere transformanţi - Transforming Growth Factors (TGF),
proteinele morfogenetice ale osului - Bona Morphogenetic Proteins (BMP), factorul de creştere
fibroblastic, factor de creştere plachetar (PDGP).
Factorii de creştere (TGF) sintetizaţi de măduva hematogenă sunt: IL1, TNF, IL4, IL11, factorul
de stimulare a coloniilor(CSFs) de tip macrofagic sau granulocitar.
Masa osoasă creşte continuu, de la naştere pană la vârsta adultă, atingând un maximum (vârf al
masei osoase) în jurul vârstei de 30-35 de ani.
Masa osoasă a corpului persoanelor de sex feminin este mai mică decât a celor de sex masculin
cu 30-50%.
După ce se atinge vârful masei osoase, ea începe să scadă cu o rată de 0,3-0,5% pe an,
diminuându-se semnificativ la vârstnici şi mai ales la persoanele de sex feminin.
După menopauză rata pierderii osoase creşte la femeie de aproximativ 10 ori. Date recente
sugerează că există gene specifice care determină masa osului, turnoverul sau şi pierderea de os. S-a
sugerat chiar existenţa unei gene a osteoporozei.
La vârstnic nivelul maxim al masei osoase este important în determinarea apariţiei
osteoporozei (cu cât masa osoasa maximă este mai mare, cu atât riscul apariţiei osteoporozei este mai
mic).
Alţi factori ce influenţează apariţia osteoporozei sunt: alimentaţia (prin conţinutul de calciu şi
vitamina D), consumul de alcool, utilizarea unor medicamente, fumatul.
Odată cu înaintarea în vârstă are loc o diminuare a ratei turnover-ului osos, dar osteoformarea
scade într-un grad mai mare comparativ cu resorbţia.

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

Principalii factori implicaţi în apariţia osteoporozei la vârstnic sunt: menopauza la femei,


reducerea concentraţiei plasmatice a calcitonimei, scăderea producţiei de androgeni suprarenali,
fumatul, diminuarea activităţii fizice, diminuarea absorbţiei calciului, dieta săracă în Ca şi vitamina D.
Menopauza, datorită scăderii concentraţiei de estradiol se însoţeşte de o creştere a resorbţiei
osoase şi de o balanţă negativa a calciului. Între scăderea masei osoase datorate menopauzei şi celei a
vârstnicului sunt diferente:
a) prima se asociază cu activitate osteoclastică crescută, în timp ce îmbătrânirea prezintă o
diminuare progresivă a producţiei osteoblastelor;
b) sediul primar al osteoporozei postmenopauză este osul spongios iar a celei senile osul
cortical.
Deficitul de calciu nu este un factor major patogenic în osteoporoza de tip (postmenopauză) şi
cea de tip II(senilă).
Proteinele alimentare în exces determină o creştere a excreţiei urinare a calciului putând
determina o pierdere de os, dacă nu se ingerează o cantitate sporită de calciu.
Raportul Ca/fosfaţi în alimente necesar prevenirii osteoporozei este 1/1. Fluorurile din apa
potabilă contribuie la menţinerea masei osoase.
Greutatea corporală este importantă la femeile în postmenopauză, efectul protector al excesului
ponderal explicându-se prin două mecanisme:
1. Creşterea conversiei androgenilor suprarenali în estronă în ţesutul adipos;
2. Efectul mecanic de stimulare a ţesutului osos de către greutatea corporală.
Scăderea activităţii vitaminei D la vârstnici s-ar putea datora:
l . Diminuării aportului alimentar de vitamina D.
2. Scăderii absorbţiei intestinale a vitaminei D.
3. Reducerii expunerii la soare a vârstnicului.
4. Diminuării conversiei în forma activa a vit. D datorită unor suferinţe hepatice şi renale (sediul
hidroxilarilor vit. D).
Osteoporoza, prin scăderea densităţii osoase şi creşterea fragilităţii determină de la un anumit
nivel (numit prag fracturar) apariţia riscului fracturilor după traumatisme minore sau la solicitări
minime.

Principalele sedii de fractură sunt vertebrele, colul femural şi radiusul.


Osteoporoza idiopatică tip I (postmenopauză, presenilă) - apare la femei, după 15-20 de ani de
la instalarea menopauzei, deci în jurul vârstei de 50-65 de ani.
Afectează în principal osul trabecular, soldându-se cu fracturi localizate la nivel vertebral, costal
sau fracturi ale radiusului (Pouteau -Colles).
Deficitul de estrogeni este principalul factor declanşator alături de:
- accelerarea pierderii ţesutului osos;
- scăderea secreţiei de hormon paratiroidian;
- creşterea secreţiei de calcitonină;
- scăderea producţiei de 1,25 (OH)2 D;
- scăderea semnificativa a absorbţiei calciului.

Osteoporoza primară
Tip I - postmenopauza are următoarele caracteristici:
• este cel mai frecvent tip;
• raportul bărbaţi: femei este de 1 la 8;
• devine evidentă clinic la aproximativ 10 ani; postmenopauza (incidenţa maxima în decada 6 şi
începutul decadei 7 de viaţă);
• se pierde în special os trabecular cu fracturi ale oaselor bogate în trabecule: vertebre şi fracturi
ale radiusului distal (Pouteau-Colles)
• poate fi precipitată de menopauza indusă chirurgical.
Se presupune că acest tip este produs de factori asociaţi cu menopauza şi anume accentuarea
resorbţiei osoase, scăderea secreţiei de PTH, afectarea producţiei de calcitriol, scăderea absorbţiei
intestinale de calciu.

Osteoporoza idiopatică tip II (senilă de involuţie) Tip II – senilă

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

Se întâlneşte la ambele sexe, peste vârsta de 70 de ani. Sediul fracturilor este, cel mai frecvent,
colul femural, dar apar şi fracturi vertebrale, ale humerusului, ale tibiei proximale, ale bazinului.
Fracturile vertebrale sunt frecvent multiple, au aspectul de vertebre cuneiforme şi sunt
responsabile de instalarea unei accentuate cifoze dorsale.
Principalele mecanisme de involuţie sunt:
scăderea capacităţii măduvei osoase de a genera precursori osteoblastici;
hiperparatiroidism secundar.
- raportul bărbaţi: femei este de 1:2 până la 1:5, persoanele au frecvent peste 70 ani;
- se pierde atât os cortical cât şi trabecular;
- cea mai frecventă fractură este cea de şold dar sunt frecvente şi cele vertebrale. Fracturile de
şold sunt cele mai severe şi se asociază cu o mortalitate crescută sau invaliditate marcată. Fracturile
pot apare şi la nivelul pelvisului, humerusului şi tibiei.
- valorile densităţii osoase sunt la limita inferioară a normalului. Mecanismul pierderii osoase
poate afecta toţi vârstnicii;
- creste PTH bioactiv;
- scade funcţia osteoblastelor;
- în etiologia acestor fracturi un rol important îl joacă
traumatismele(minore în general) şi căderile.

23.1.1. Osteoporoza de vârstă (senilă).


Se numeşte osteoporoză (boală), când deficitul de os este important şi apar simptomele
maladiei; este datorată deficitului de formare de către osteoblastele bătrâne ale matricei proteice
preosoase.
- fenomenele distructive sunt mai importante decât cele constructive, respectiv apare un bilanţ
osos negativ.
Factorii patogenici ai acestei boli a metabolismului proteic sunt de reţinut ca factori esenţiali:
1) vârsta;
2) imobilizarea - suprimă principalul stimul al activităţii osteoblastice (se suprimă tracţiunea prin
mişcare, asupra pieselor scheletale);
3) deficitul estrogenic (mai puţin androgenic);
4) insuficienţa circulatorie la nivelul ţesutului osos ;
5) prin insuficienţa de absorbţie intestinală: carenţe de proteine şi Ca;
6) predominanţa ovulelor se atenuează după 50 de ani şi scăderea este semnificativă (ovulele
dispar la femeile ovariectomizate).
Semnele clinice principale:
1) Durerea: - esenţial rahidiană, dorsală/lombară;
- agravată de efort, de mers;
- atenuată în repaus;
- apar periodic crize acute; poate lipsi mai frecvent în forme majore de osteoporoză decât în cele
moderate.
2) Deformările vertebrale:
- responsabile de diminuarea taliei prin cifoză, cifoscolioză şi deformarea vertebrelor.
3) Fracturile sunt determinate de traumatisme minime şi apar spontan.

Radiografia: - semn major de decalcifiere osoasă (radio-transparente);


- apare tardiv; aprecierea subiectivă predomină mai ales la interpretarea la nivelul vertebrelor
("vertebre de sticlă");
aspectul este dat de ştergerea/dispariţia desenului trabecular;
- exista multiple tasări cuneiforme;
- aspect de fractură biconcavă.
Semne biologice:
Calciuria - poate fi crescută în cursul unor pusee acute.
Cu toate ca osteoporoza afectează întregul schelet primul contact cu afecţiunea se face de obicei
prin intermediul unei fracturi vertebrale, a extremităţii distale a membrului superior, şold sau alte
oase.

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

Compresiunea vertebrală apare la traumatisme minime cum ar fi tusea sau aplecarea corpului
înainte sau ca urmare a ridicării unui obiect greu. Fracturile osteoporotice afectează în general
vertebrele toracice inferioare şi lombare. Apare o durere puternică instalată brusc cu durata de câteva
săptămâni care se poate remite complet sau poate persista ca durere cronică. Aceasta poate iradia la
nivelul abdomenului sau flancurilor şi ocazional poate provoca ileus. În general aceste fracturi nu
produc compresiunea rădăcinilor nervilor. Percuţia apofizelor spinoase identifică sediul durerii.
Mişcarea spatelui produce o durere puternică dar şi poziţia în şezut sau în picioare prelungită,
tusea sau efortul de defecaţie. Bolnavul poate adopta o poziţie antalgică (pe o parte, cu genunchii
flectaţi).
Cu repaus la pat şi analgezice durerea acută se remite în 6-8 săptămâni. O nouă durere acută
poate semnala o nouă fractură sau poate fi produsă de spasmul muşchilor paravertebrali.
Treptat se produce o deformare progresivă, scădere în înălţime, cu fiecare fractură, prin
compresiune şi cifoza coloanei vertebrale (aşa numita "cocoaşa văduvei"). Scurtarea vertebrelor
toracice şi lombare produc relaxarea musculaturii abdominale şi proeminarea abdomenului.
Continuarea producerii fracturilor determină angularea coastelor care, în final, ajung să se sprijine pe
creasta iliacă. În această situaţie pacienţii se pot plânge de saţietate precoce şi regurgitaţii_ale
conţinutului gastric datorită compresiunii stomacului. În forme severe de boală se produce pierderea
curburii lombare anterioare, înclinaţia anterioară a pelvisului, flexia permanentă a genunchiului,
glezne anchilozate şi piciorul pronat astfel încât mersul devine dificil.
Progresia naturală a simptomelor clinice este variabilă. Frecvent spaţiul între episoadele de
fractură şi intervalele fără simptome, poate dura câţiva ani.
Tabloul clinic al fracturii membrului superior la nivel distal se constată la pacientul care cade şi în
încercarea de a diminua impactul căderii se produce (fractura Pouteau-Colles), care de obicei se vindecă
integral, cu permanentizarea unei diminuări a mişcării în articulaţia respectivă.
Incidenţa fracturii de şold se dublează la fiecare 6 ani după vârsta de 40 ani. La 90 ani riscul ca o
femeie să aibă o astfel de fractură este de 32%, iar la bărbaţi de 17%. Fracturile femurului proximal se
împart în:
1. Fracturi de col femural 1/3 din cazuri;
2. Trohanteriene 2/3 din cazuri.
▪ Fracturile de col apar imediat sub capul femural, sunt intracapsulare şi frecvent afectează
irigarea cu sânge a capului femural. Produc două complicaţii importante: lipsa de sudare a osului şi
boala degenerativă articulară secundară necrozei aseptice de cap femural sau leziunilor cartilajului
articular ( 5% din aceste fracturi sunt prin impactare şi sunt astfel mai stabile).
▪ Fracturile trohanteriene sunt extracapsulare şi sunt de două tipuri: intertrohanteriene şi
subtrohanteriene. Vascularizaţia zonei fiind abundentă, nu apare necroza capului femural.

Paraclinic
1. Markerii biochimici sunt de două tipuri: ai formarii osoase şi ai resorbţiei osoase:
A. Markerii formării osoase:
▪ Fosfataza alcalină serică în general se corelează cu activitatea bolii, totuşi specificitatea ei este
scăzută datorită izoenzimelor provenite din ficat, rinichi, splină, placentă, intestin şi patologic din
unele tumori. Izoenzima osoasă se identifică pe baza labilităţii sale la 56 grade Celsius. Noi metode
imunoradiometrice măsoară FA osoasă prin intermediul anticorpilor monoclonali.(N = 25-125 UI/L)
▪ Osteocalcina serică. Osteocalcina este o proteină produsă de osteoblast care conţine 3
reziduuri de acid glutamic ce fixează calciul. Este markerul cel mai important al turnoverului osos
crescut (N = 6-10 ng/ml).
▪ Peptidele C terminale de procolagen tip I (PICP).
După sinteza procolagenului de tip I, molecula este secretată în spaţiul extracelular, permiţând
moleculelor de colagen să se asambleze. Capătul C terminal nu mai este metabolizat în continuare şi
este prezent în ser. Acesta este markerul sintezei proteice osteoblastice. Totuşi şi alte tipuri de colagen
pot contribui la nivelul seric al acestora (colagenul din piele, tendon). De aceea PICP din ser se
consideră că reflectă turnoverul osos dar nu este foarte specific pentru acesta!
B. Markerii resorbţiei osoase
• Hidroxiprolina urinară considerată mai înainte, indicele cel mai bun pentru aprecierea
afectării scheletului, este azi considerată ca fiind puţin precisă în reflectarea turnoverului osos datorită
degradării extensive, înaintea excreţiei sale urinare.

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

Astăzi markerii cei mai sensibili ai resorbţiei osoase sunt consideraţi N-telopeptidele şi
legăturile de piridolină (pyridoline cross-links).
• Excreţia urinară a legăturilor de piridolină din colagenul de tip l şi N-telopeptidele. Se
măsoară excreţia urinară de legături N terminale de colagen, piridolina şi deoxipiridolina sau a unui
peptid colagen-specific (N-telopeptidul) localizat adiacent legăturilor de piridolină. Legăturile de
piridolină sunt prezente în majoritatea ţesuturilor, deoxipiridolina şi N-telopeptidele sunt specifice
pentru colagenul prezent în os şi dentină. Telopeptidul N-terminal s-a arătat a fi cel mai sensibil
indicator al resorbţiei colagenului osos (mai sensibil decât deoxipiridolina) pentru că terapia cu
bifosfonaţi a fost urmată de o mai mare scădere a excreţiei acestuia comparativ cu deoxipiridolina.
Datorită faptului că excreţia acestora creşte pe parcursul nopţii, probele sunt colectate la a doua
eliminare de urină (de exemplu ora 7 şi 9 a.m.).
VN: piridolina = 57+/- 21 mmol/ mmol creatinină
Deoxipiridolina = 3-7,4 mmol/ mmol creatinină.
Examenul radiologie simplu este puţin util în precizarea unui diagnostic precoce atât timp cât
20-60% din osul mineral trebuie să se fi pierdut, pentru detectarea osteoporozei. Totuşi radiografia
simplă poate aduce date importante. Aspectele caracteristice sunt:
iniţial: pierderea trabeculelor orizontale cu accentuarea celor verticale. Există trei grade:
trabecule longitudinale proeminente
trabecule longitudinale grosiere.
trabecule longitudinale neclare.
- ulterior: platourile vertebrale sunt accentuate, cu depresiunea lor biconcavă, datorită
expansiunii discului intervertebral (DIV) în interiorul vertebrei. Osteoporoza nu produce eroziunea
corpului vertebral şi atunci când se constată se produce se suspectează un neoplasm.
- continuarea pierderii osului are ca rezultat fractura prin compresiune. În osteoporoză vârful
fracturii marginale este anterior. Situarea lui posterior sugerează alta boală, cum ar fi un neoplasm,
traumatism, boala Paget.
Absorbţiometria simplă / dublă
A. Simplă măsoară masa osoasă în scheletul periferic (dar modificările pot fi minime în
osteoporoza la acest nivel).
B. Dublă este metoda de elecţie, în prezent, pentru diagnosticul osteoporozei şi măsoară
densitatea osoasă la nivelul vertebrelor şi la nivelul porţiunii proximale a femurului. Unii autori
recomandă utilizarea acesteia pentru a prescrie sau nu estrogeni.
CT cantitativă
CT cantitativă măsoară masa osoasa trabeculară vertebrală. Este mai scumpă şi mai puţin
răspândită decât absorbţiometria.
Absorbţiometria dublă şi CT cantitativă sunt în aceeaşi măsură utile în diagnosticul şi evaluarea
terapiei dar screeningul femeilor asimptomatice nu este indicat, datorită costurilor foarte ridicate.
Ultrasonografia cantitativă
Este una dintre ultimele tehnici de evaluare a osteoporozei. Furnizează informaţii indirecte
asupra densităţii osoase prin examinarea calcaneului şi a antebraţului, putându-se aprecia atât riscul
de fractură cât şi monitorizarea tratamentului. Neexpunerea la radiaţii şi costul scăzut, sunt cele mai
importante avantaje ce pot face ca aceasta să devină metoda de screening în osteoporoză.
Biopsia osoasă nu se practică de rutină, ci numai în situaţiile în care metodele imagistice nu
sunt suficiente pentru a tranşa diagnosticul.
Diagnosticul diferenţial al osteoporozei se face cu boli ce produc scăderea masei osoase:
■ Osteomalacia, cea de a doua boală metabolică osoasă ca frecvenţă, se caracterizează prin
formarea de os nou mineralizat incomplet. Cele mai frecvente cauze sunt deficitul de vitamina D şi
depletia de fosfat, secundară utilizării antiacidelor sau a pierderii de fosfat pe cale renală. Se produce
acumulare de ţesut osos osteoid ce poate duce la apariţia fracturilor iar radiologic se constată numai
osteopenie. Diagnosticul se suspectează în urma constatării scăderii calciului şi/sau fosforului, cu
scăderea colecalciferolului. Diagnosticul definitiv se pune prin biopsie. Pentru că este o boală
metabolică osoasă perfect tratabilă trebuie luată în consideraţie întotdeauna în diagnosticul diferenţial
al osteoporozei.
■ Boala Von Recklinghausen a osului (osteitis fibrosa cystica) se poate manifesta prin
radiotransparenţă osoasă ce poate mima osteoporoza. Este produsă de hiperparatiroidismul primar şi
se caracterizează prin leziuni osteolitice diseminate, cu creşterea calciului seric, scăderea fosforului şi

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

fosfataza alcalină crescută.


■ Boala Paget are o incidenţă crescută la vârstnici şi în faza litică se poate confunda cu
osteoporoza. Creşterea marcată a fosfatazei alcaline şi excreţia importantă de hidroxiprolină urinară
sunt argumente importante pentru diagnosticul acesteia. Neoplaziile, de diferite tipuri, pot produce
osteopenie: mielomul multiplu, limfomul, leucemiile, carcinomatoze cu liză osoasă, în special la
nivelul coloanei vertebrale. fără creşterea marcată a calcemiei. Mielomul multiplu fiind o boală a cărei
incidenţă creşte cu vârsta trebuie luat în considerare la un vârstnic cu fractură, tasare, anemie şi
creşterea importantă a VSH-ului.

23.1.1. 2. Tratamentul osteoporozei


Profilaxia
- prevenirea fragilităţii osoase prin:
a) realizarea unui titru mineral maxim al scheletului în timpul creşterii;
b) încetinirea ritmului de pierdere osoasă rapidă, postmenopauză şi a pierderii apărute cu
înaintarea în vârstă;
c) prevenirea căderilor la vârstnic prin:
- iluminat corespunzător al încăperilor;
- folosirea bastonului pentru sprijin;
- supravegherea medicaţiei;
- neuroleptice.
- tranchilizante
- somnifere
- miorelaxante
- evitarea purtării de greutăţi, a flexiunii mari a trunchiului.
Realizarea unui titru mineral maxim în perioada de creştere se obţine prin exerciţiu fizic
(creşterea masei musculare stimulează formarea osului), aport adecvat de calciu în alimentaţie (1100-
1200 mg calciu în adolescenţă, ajungându-se la 1500 mg peste 65 de ani), la femeile în postmenopauză
fiind necesar şi justificat un aport suplimentar zilnic de 1000 mg calciu/zi.
Prevenirea osteoporozei postmenopauză beneficiază de tratamentul hormonal de substituţie,
tratament care trebuie realizat pe o perioadă de 5-6 ani (după unii autori 7-10 ani, iar după alţii chiar
fără oprire).
Problema terapiei cu estrogeni trebuie discutată la fiecare pacient în funcţie de raportul
risc/beneficiu.
Pe lângă efectul favorabil în prevenirea şi tratarea osteoporozei, terapia cu estrogeni mai are o
serie de avantaje:
- ameliorează tulburările vasomotorii ale menopauzei şi, secundar, insomnia;
- reduce tulburările atrofiei urogenitale;
- efect cardioprotector - prin ameliorarea profilului lipidic.
Reacţiile adverse sunt însă numeroase: inducerea menstruaţiei, mastodinia, retenţia de lichide, dar
mai grave - cancerul de endometru, tromboze venoase şi embolismul pulmonar, agravarea HTA, litiazei
biliare, se măreşte riscul apariţiei cancerului de sân. În ceea ce priveşte riscul cancerului uterin, el se poate
diminua prin asocierea utilizării progesteronului (contrabalansând efectele stimulante pe endometru ale
estrogenilor).
În prezent sunt în curs studii privind rolul unor antiestrogeni nesteroidieni ~ tamoxifen,
raloxifen, droloxifen, în prevenirea osteoporozei în postmenopauză.
Vârstnicii trebuie încurajaţi să se expună la soare şi să-şi suplimenteze aportul de vitamina D
cu 600-800 u.i./zi.
- Calcitonina poate fi administrată în scop profilactic tuturor subiecţilor vârstnici la care sunt
identificaţi factori de risc pentru apariţia osteoporozei.
- Bifosfonaţii reprezintă un alt tratament profilactic al osteoporozei.
- Etidronatul se poate administra în doze de 400 mg/zi două săptămâni cu pauză de 2 luni şi
jumătate după care se continuă ciclul.
- Alendronatul se recomandă câte 10 mg/zi, timp de 3 ani.
- Oprirea fumatului şi a consumului exagerat de alcool contribuie la prevenirea osteoporozei.
Tratamentul preventiv este singura măsura eficientă din punctul de vedere al costurilor pentru
osteoporoză şi este preferabilă, pentru că nici unul dintre medicamentele folosite în prezent nu reface

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

complet masa osoasă.


Suplimentarea calciului din dietă, indiferent de vârstă, a demonstrat că întârzie pierderea
osoasă şi în cazul când nu există istoric de hipercalciurie sau calculi renali, acesta poate creşte la 800
mg/zi la adulţi şi 1500 mg/zi la adolescenţi.
Utilizarea estrogenilor este cea mai eficientă metodă de prevenire a pierderii osoase
postmenopauză şi trebuie luată în consideraţie la toate femeile în această situaţie. Decizia
administrării terapiei de substituţie se ia de către medic, se bazează pe evaluarea riscurilor în raport cu
beneficiile obţinute şi trebuie iniţiată cât de repede posibil după menopauză, în special în caz de
menopauză precoce. Este utilă o doză scăzută de estrogeni. Dozele crescute cresc frecvenţa
complicaţiilor şi scad complianţa la tratament. Durata administrării trebuie sa fie de minimum 5 ani;
recomandarea cea mai frecventă fiind de 10-15 ani postmenopauză, sau chiar pentru toată viaţa.

Beneficiile administrării estrogenilor


- scad intensitatea simptomelor vasomotorii caracteristice menopauzei (hot flashes)
- scad mortalitatea cardiovasculară
- întârzie pierderea osoasă
- scad disconfortul vaginal asociat vaginitei atrofice (prurit)
- scad incidenţa infecţiilor urinare şi vaginale.
- posibil influenţă favorabilă asupra anxietăţii şi depresiei.

Riscurile şi efectele secundare


- se asociază cu hiperplazie endometrială şi creşterea incidenţei cancerului de endometru
- sângerări vaginale anormale
- produc mărirea temporară a sânilor sau sensibilitate dureroasă a acestora
- se asociază cu o incidenţă crescută a litiazei veziculare şi trombozei venoase
- deşi controversat, estrogenii nu par a creşte riscul cancerului de sân la femeile
postmenopauză, totuşi sunt contraindicaţi la femeile cu cancer de sân sau antecedente familiale ale
rudelor de gradul I.
Alte modalităţi de prevenire a pierderii osoase sunt stoparea fumatului şi a consumului excesiv
de alcool, încurajarea exerciţiului fizic şi tratamentul cu hormoni sexuali deficitari în caz de
hipogonadism.

1. Terapia hormonală de substituţie


2. Calciu + vitamina D
3. Bifosfonaţi
4. Calcitonină
5. Floruri
6. Ipriflavone
7. Steroizi anabolizanţi

Colectivul redacţional: prof. univ. dr. Rodica Petrovanu - Catedra de Medicină de Familie -
coordonator general de programe; colectivul ştiinţific: asist. univ. dr. Florin George Frunză ,
asist. univ. dr. Cynthia Petrovanu; secretar de redacţie conf. univ. dr. Liliana Foia; redactor
şef: dr. Florina Filip Ciubotaru - şef de lucrări; director: dr. Mihai Vasile Botez; senior
editor: prof. univ. dr. Jan Hurjui - preşedinte de onoare al Academiei de Studii Înalte - Iaşi -
România - str. Luca Arbore nr.10A, tel: 0232/250929; email:medbotez@email.ro
www.medicalcurs.home.ro.

Curs nr. 18 – supliment RBMF/Gerontologie - geriatrie

1. Terapia hormonală de substituţie şi-a dovedit eficacitatea atât pentru prevenţia cât şi pentru
tratamentul pierderii osoase postmenopauză. Deficitul de estrogeni la menopauză produce pierdere
osoasă în principal ca rezultat a creşterii turnoverului osos şi a activităţii osteoclastelor. Terapia
hormonală postmenopauză scade amplitudinea acestora, creşte densitatea osoasă şi scade rata

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

fracturilor, în special vertebrale, cu aproximativ 40%. Este în special importantă la femeile cu


menopauză prematură sau chirurgicală, la cele cu histerectomie, cu factor de risc pentru osteoporoză,
cu boală coronariană sau cu factori de risc pentru aceasta. La femeile tratate care nu au fost supuse
histerectomiei, administrarea estrogenilor se face împreună cu progesteron în mod ciclic, pentru a
diminua hiperplazia endometrială şi riscul cancerului de endometru, dar sunt atenuate şi efectele
cardiovasculare favorabile ale estrogenilor.
a. Estrogeni fără progesteron: E. conjugat 0,625 mg/zi sau l mg/zi estradiol oral sau estradiol
transdermic 50 microg de 2 ori pe săptămână.
b. Estrogeni cu progesteron ciclic: E.(ca mai sus) cu medroxiprogesteronacetat 5-10 mg p.o., l0-
14 zile/lună.
c. Estrogeni cu progesteron continuu: E.(ca mai sus) cu medroxiprogesteronacetat 2,5 mg p.o.
zilnic. Acest mod de administrare poate fi preferat de unele femei datorită faptului că este mai puţin
probabil să producă sângerări pseudomenstruale.
Evaluarea conform cu un program, a pacientei, implică examenul periodic al sânului,
mamografie anuală şi evaluarea promptă a oricărei sângerări vaginale, cu biopsie de endometru.
2. Calciul şi vitamina D.
Suplimentarea calciului din dietă scade rata pierderii osoase postmenopauză şi este de obicei
asociată administrării de vitamina D. Dozele recomandate sunt de 1000-1500 mg/zi postmenopauză,
cu vitamina D 400-800 UI/zi.
Înaintarea în vârstă se însoţeşte de scăderea capacităţii de absorbţie a calciului din intestin, mai
accentuat peste 10-15 ani postmenopauză, scăderea funcţiei renale, deficit de vitamina D şi creşterea
PTH.
Nu se ştie exact dacă deficitul de vitamina D apare prin scăderea expunerii la soare sau datorită
unei incapacităţi progresive de activare a precursorului vitaminei D din piele. Cert este că diminuarea
progresivă a funcţiei renale la vârstnici produce scăderea funcţiei hidroxilazei renale, împiedicând în
parte transformarea 25 OH D3 în 1,25(OH)2 D3. O lipsă mai accentuată de vitamina D s-a observat la
vârstnicii instituţionalizaţi.
Interesul pentru tratamentul cu vitamina D a fost recent reconsiderat, după o perioadă de declin
a importanţei sale, datorită conturării rolului receptorilor vitaminei D şi a polimorfismului acestora, ce
interfera cu acţiunea vitaminei D. Polimorfismul acestor receptori poate explica unele diferenţe rasiale,
în ceea ce priveşte incidenţa osteoporozei şi a complicaţiilor sale, iar răspunsul la administrarea
vitaminei D poate fi prezis pe seama analizei alelelor lic ale acestor receptori.
Administrarea îndelungată a alfa-l D3 în combinaţie cu calciu este sigură şi eficace, inhibând
hiperfuncţia PTH, prevenind astfel pierderea de masă osoasă.
Complicaţiile tratamentului cu calcitriol sunt: hipercalcemie, hipercalciurie, calculi renali,
calcificări renale, mai frecvent asociate cu o doză crescută de calciu.
3. Bifosfonaţii
Bifosfonaţii reprezintă alternativa cea mai importantă la terapia hormonală de substituţie dar,
spre deosebire de estrogeni au acţiune specifică osoasă, efect antiresorbtiv egal sau mai mare cu cel al
estrogenilor, nu prezintă risc de carcinogeneză dar nu sunt recomandaţi ca medicaţie profilactică. De
asemenea, au efect promiţător asupra osteoporozei masculine şi asupra celei indusă de corticosteroizi.
Bifosfonaţii au afinitate foarte mare pentru masa osoasă, se fixează la suprafaţa cristalului de
hidroxiapatită, în special la nivelul zonei de os ce se reînnoieşte; întrerup recrutarea osteoclastelor şi
produc o inhibiţie puternică a acestora. Datorită perioadei de înjumătăţire lungă din ţesutul osos,
efectele acestora pot persista luni - ani de la încetarea tratamentului.
În prezent sunt cunoscute trei generaţii de bifosfonaţi:
- Etidronatul aparţine primei generaţii. Administrarea continuă a acestui preparat s-a constatat
că produce calcificarea deficitară a osului nou format, de aceea se administrează ciclic, alternativ cu
calciul. Acest risc nu este prezent la noile generaţii de bifosfonaţi. Administrarea calciului este
justificată şi de prezenţa hipocalcemiei ce apare în cursul tratamentului care determină creşterea
secundară a secreţiei de PTH. Ciclurile durează 3 luni iar durata tratamentului este de 3 ani. Se
administrează 400 mg E. p.o. (cu minim 1/2 oră înainte sau după masă, pentru creşterea absorbţiei) în
primele două săptămâni ale ciclului, urmate de 2 luni şi 1/2 de carbonat de calciu 500 mg/zi.
Etidronatul creşte masa osoasă vertebrală şi pe cea de la nivelul colului femural. Efectul acestuia este
scăzut în prezenţa deficitului de vitamina D şi de aceea unii autori recomandă administrarea
concomitentă a 400 UI vit. D, o dată cu calciul. Efectele secundare mai importante sunt cele

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

gastrointestinale superioare, manifestate de obicei prin esofagită sau ulceraţii esofagiene. Noile
generaţii de bifosfonaţi au potenţă crescută, efectele gastrointestinale sunt mai reduse şi efectele
secundare asupra mineralizării osoase sunt minime.
- Pamidronatul, aparţine generaţiei a II-a, este aprobat a fi utilizat numai intravenos datorită
absorbţiei orale scăzute. Este utilizat în tratamentul pacienţilor cu osteoporoză refractară la alţi agenţi
şi poate fi o alternativă acceptabilă pentru pacienţii ce nu tolerează calea orală( 150 mg/zi perfuzie i.v.
4 săptămâni la fiecare 2 luni).
- Alendronatul este considerat terapia de elecţie nonhormonală la femei postmenopauză cu risc
pentru fractură de şold sau vertebrală. Se administrează 10 mg/zi timp de 3 ani. Este bine tolerat, fără
efecte adverse asupra mineralizării şi microstructurii osului. Alendronatul creşte densitatea osoasă
semnificativ la nivelul coloanei vertebrale lombare, col femural şi trohanter, ca şi la nivelul întregului
schelet osos, indiferent de densitatea osoasă iniţială, vârsta, gradul turnoverului osos sau de prezenţa
sau absenţa fracturilor. Se înregistrează o scădere importantă a markerilor biochimici urinari ai
resorbţiei osoase iar studii histomorfometrice la pacienţi trataţi cu alendronat au arătat scăderea
profunzimii eroziunii şi creşterea importantă a densităţii minerale osoase. Un studiu recent a arătat că
la sfârşitul a 24 luni de administrare a A., densitatea osoasă creşte cu 7,21% la nivelul coloanei
vertebrale lombare, 5,25% la nivelul colului femural şi 2,53% la nivelul restului scheletului. Creşterea
densităţii osoase şi supresia turnoverului osos sunt menţinute 1-2 ani după discontinuarea terapiei.
Alendronatul poate irita mucoasa gastro-intestinală superioară. Endoscopic aspectul este de esofagită
chimică, cu eroziuni, ulceraţii şi inflamaţie exudativă cu îngroşarea peretelui esofagian. De aceea se
recomandă administrarea de 180-240 ml apă dimineaţa la trezire şi rămânerea în poziţie verticală
minim 30 minute după înghiţirea tabletei sau până la prima masă cu discontinuarea tratamentului
când au apărut simptomele.
- Generaţia a III-a de bifosfonaţi - Ibandronat, Tiludronat, Risedronat, Zolendronat - este în prezent
în trialuri clinice. Ibandronatul creşte masa osoasă în toate regiunile scheletului, scade turnoverul osos
la nivelul celui din premenopauză, scade rata fracturilor, cea mai eficace doză fiind 2,5 mg/zi. Se
administrează împreună cu l g Ca pe zi şi este bine tolerat.
4. Calcitonina
Calcitonina este un produs al celulelor C tiroidiene şi singura acţiune cunoscută este scăderea
resorbţiei osoase osteoclastice. În prezent sunt disponibile calcitonina de somon şi umană injectabilă şi
calcitonina de somon spray nazal. Calcitonina inhibă resorbţia osoasă osteoclastică, previne pierderea
osoasă şi apariţia fracturilor, scade durerea acută asociată fracturilor vertebrale şi durerea spinală
cronică. Creşterea densităţii osoase medii este în funcţie de durata administrării, astfel încât la 6 luni
aceasta creşte cu 6,8% şi cu aproximativ 11% la 12 luni. Calcitonina de somon este de aproximativ 40-50
ori mai puternică decât calcitonina umană, în schimb este urmată în 30-60% din cazuri de producerea de
anticorpi care atenuează în câteva luni efectul acesteia. În unele cazuri eficienţa reapare la schimbarea
tratamentului pe calcitonină umană. Administrarea calcitoninei, indiferent de tip, este urmată de o
scădere promptă a markerilor biochimici osoşi (FA şi excreţia legăturilor de colagen) putându-se obţine
o normalizare a acestora dar mai frecvent un răspuns parţial sau în platou. Dozele administrate sunt de
50-100 UI zilnic, o lună, continuate apoi cu 3 sau 4 zile pe săptămână. Datorită biodisponibilităţii mai
scăzute pe calea nazală, doza este de 200-400 UI zilnic.
Efectele secundare, în general uşoare, sunt gastro-intestinale, vasculare si dermatologice (flush
facial) şi pot fi tratate simptomatic sau prin reducerea dozei. Administrarea intranazală este în general
mai bine tolerată, efectele secundare fiind de obicei reacţii locale: disconfort nazal, rinoree, rinită.
5. Fluorurile reprezintă singura medicaţie în osteoporoză care are ca urmare stimularea
formării osoase directe, prin proprietăţi mitogenice dependente de doza asupra liniei celulare
osteoblastice. Fluorurile cresc volumul osului trabecular, fără efect asupra osului cortical. Încă din
1972 s-a dovedit că administrarea unei cantităţi mari de fluorură de sodiu (NaF) a produs la toţi
pacienţii formarea unui os morfologic anormal ce apărea neregulat şi cu arii de mineralizare
incompletă. Osul a fost histologic normal la cei cu doze mici de NaF (sub 45 mg/zi). Astăzi se ştie că
formarea de os anormal poate fi minimalizată prin administrare concomitentă de calciu -1000 mg/zi şi
că anomaliile histomorfologice pot fi reduse prin terapie intermitentă. Astfel, acest mod de terapie este
preferat pentru că: creşte mineralizarea trabeculară, nu produce acumulare excesivă de osteoid şi
determină mai puţină eroziune în localizări anormale.
Fluorurile reprezintă o alternativă terapeutică acceptabilă la terapia hormonală sau cea cu
bifosfonaţi. Au fereastră terapeutică îngustă, dozele comandate fiind de 40-80 mg/zi NaF, se

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

administrează timp de 2-3 ani şi au toxicitate gastrointestinală şi musculoscheletală (un sindrom


dureros al membrelor inferioare). Efectul iritant pentru mucoasa gastrica este parţial îndepărtat prin
utilizarea tabletelor retard. Carcinogeneza nu a fost întâlnită in vivo deşi a fost constatată in vitro.
Terapia cu fluorura de sodiu trebuie rezervată pentru pacienţii care prezintă osteoporoză
trabeculară şi trebuie evitată în osteoporoza senilă datorită scăderii funcţiei renale frecvent întâlnite.
6. Ipriflavonele sunt derivate de isoflavone, utilizate în mod curent în unele ţări în tratamentul
şi prevenţia osteoporozei. Ipriflavonele scad pierderea osoasă la femei postmenopauză şi excreţia de
hidroxiprolina urinară, sugerând scăderea turnoverului osos, scad rata fracturilor vertebrale, scad
durerea acută produsă de fracturile vertebrale în 55% din cazuri şi cresc capacitatea de mobilizare şi,
datorită faptului că nu este un tratament hormonal; se pot utiliza şi în tratamentul osteoporozei
masculine. Se administrează 200 mg de 3 ori pe zi la mese, cu un gram de calciu pe zi. După un an de
tratament s-a constatat o creştere a densităţii medii osoase la nivelul coloanei vertebrale şi a femurului,
de 3-5%, iar efectele secundare minore, în special gastrointestinale.

Steroizii anabolizanţi
Steroizii anabolizanţi sunt inhibitori ai resorbţiei osoase ce decuplează resorbţia de formarea
osoasă. Rezultatul este creşterea conţinutului în os mineral, creşterea balanţei calciului şi a masei
musculare, scăderea durerii vertebrale şi creşterea mobilizării coloanei vertebrale. Virilizarea se
produce în 50% din cazuri (îngroşarea vocii, hirsutism) şi 9% din pacienţi renunţă la tratament din
aceasta cauză. Sunt indicaţi în special la femei ce prezintă scăderea masei musculare, boală debilitantă
asociată şi la pacienţi cu osteoporoză indusă de corticosteroizi. Trebuie prescrişi la femei peste 65 ani
pentru a minimaliza apariţia efectelor secundare şi a creşterii toleranţei acestora care este mai mare la
acest grup de pacienţi. Cu toate că există unele studii cu rezultate favorabile asupra ratei fracturilor,
datele disponibile până în prezent sunt încă insuficiente.

Tratamentul curativ

Tratament igieno-dietetic
Mobilizarea bolnavilor trebuie încurajată, recomandându-li-se mersul pe jos, cu creşterea
progresivă a distanţelor şi intensificarea ritmului.
Alimentaţia trebuie să fie echilibrată, bogată în lapte şi derivaţi, asociind un supliment de
calciu, evitând excesul de proteine sau fosfaţi şi împiedicând apariţia malnutriţiei.
Trebuie avut în vedere realizarea prevenţiei căderilor prin îndepărtarea covoarelor pe care
bătrânii pot aluneca, tratarea tulburărilor de echilibru, tratarea tulburărilor de vedere, controlul
medicaţiei care afectează promptitudinea reacţiilor de menţinere a posturii.

Tratamentul medicamentos
Include două clase de medicamente:
(1) antiresorbtive (inhibă resorbţia osoasă: estrogenii, calcitonina, bifosfonaţii);
(2) stimulantele formării osoase: fluorura de Na, androgenii anabolizanţi. Se mai folosesc:
calciul, vitamina D, tiazidicele.

Estrogenii
Sunt eficienţi şi pentru bolnavii cu osteoporoză constituită şi complicată, determinând o stopare
a pierderii osoase şi chiar o creştere a masei osoase.
În majoritatea studiilor care au evidenţiat rolul benefic al terapiei de substituţie a fost utilizat
concomitent şi calciu. Administrarea sa la femeile ce depăşesc 60 de ani se face continuu (nu se are în
vedere administrarea ciclică deoarece determină reapariţia menstrelor).
La femeile de peste 75 de ani nu există dovezi convingătoare care să ateste că estrogenii (ca şi
calcitonina) ar mai avea efecte benefice. La acestea se foloseşte tratamentul cu calciu asociat cu
vitamina D 800 u.i. sau calcitriol 0,25 ug/zi.
Preparatele estrogenice orale sunt:
- estrogeni conjugaţi 0,625 mg/zi
- etinilestradiol 15-25 ug/zi
-17 B-estradiol l mg/zi
La femeile cu carcinom mamar cu receptori pentru estrogeni se utilizează tamoxifenul -

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

antiestrogen cu acţiune pozitivă asupra osului.


Calcitonina – hormon hipocalcemic secretat de celulele C ale tiroidei contracarează efectul
osteolitic al hormonului paratiroidian, al vitaminei D şi al altor substanţe.
Ea inhiba resorbţia osoasă prin reducerea activităţii mobilităţii şi numărul osteoclastelor.
Prin stimularea sintezei de endorfine, inhibiţia sintezei prostaglandinelor are şi efect analgetic.
Se administrează în doze de 100 u.i. s.c. sau i.m., zilnic 4-6 săptămâni, după care se trece la
tratamentul de întreţinere timp îndelungat cu 50-100 u.i./zi sau la 2 zile.
În ultimul timp s-a recomandat administrarea discontinuă a calcitoninei (3 luni alternativ) fără
modificarea efectului terapeutic.
Bifosfonaţii - sunt analogi structurali ai pirofosfatului anorganic.
Fiind rezistenţi la acţiunea fosfatazelor inhibă resorbţia osoasă.

Schemele de tratament cu principalii biofosfonaţi

Tabel 25
Agentul Doza (mg) Regim de
administrare]
Etidronat 400 2 săpt. la fiecare
Didronel 12 săptămâni.
+calciu 50-200 7 zile la fiecare 28
zile
Tiludronat 800 Zilnic, permanent
(Skelid) sau l lună din 2
150 Zilnic sau
Clodronat intermitent
(Bonefos) 10
Zilnic
Pamidronat
(Aredia) 2,5
Alendronat Zilnic
+calciu 5
(Fosamax) Zilnic, 2
Ibandronat săpt./lună
Risendronat

Contraindicaţiile bifosfonaţilor sunt: insuficienţa renală avansată, sarcina, alăptarea.


Nu se administrează concomitent cu aminoglicozide sau alţi bifosfonaţi.
Fluorura de Na stimulează replicarea osteoblastelor şi activitatea acestora, favorizând creşterea
masei osoase.
Indicaţia sa este osteoporoza cu turnover scăzut. Se administrează 25-40 mg/zi 3 luni cu pauză
egală, apoi repeta cura timp mai lung.
Sunt studii care demonstrează că tratamentul îndelungat cu fluorura de sodiu păstrează
neschimbată incidenţa fracturilor vertebrale (datorită calităţii necorespunzătoare de ţesut osos nou
format) şi creşte incidenţa fracturilor de col femural şi de radius.
Androgenii anabolizanţi stimulează formarea tramei proteice osoase. Există studii care
demonstrează o creştere a masei osoase la nivelul coloanei vertebrale şi a oaselor periferice, dar nu şi o
scădere a incidenţei fracturilor sub tratamentul cu androgeni.
Reacţiile adverse sunt importante: tulburări hepatice, efect aterogen şi virilizare.
Se mai utilizează încă nandrolonul - decanoat fiole 50 mg - l fiolă la 2-3 săptămâni.
Calciul - se consideră necesar la vârstnic un aport zilnic de 1500 mg calciu.
Acest aport poate fi realizat numai prin alimente iar la vârstnic dată fiind intoleranţa la lactoză
nu este posibilă nici ingerarea unor cantităţi mari de lapte. De aceea se utilizează medicamente pe
baza de calciu sub formă de carbonat, fosfat, citrat sau lactat de calciu. Calciul se administrează numai
bolnavilor cu calcemie şi calciurie normală, fără insuficienţă renală moderată sau severă sau litiază
renală, iar pe parcursul tratamentului se determină calcemia, în cazul unei hipercalcemii oprindu-se
administrarea calciului.

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

Vitamina D şi metaboliţii săi măresc calcemia prin creşterea absorbţiei intestinale a calciului şi
inhibă în acest fel hormonul paratiroidian.
În ultimul timp s-a demonstrat că au şi efect pe stimularea osteoformării, sintetizând colagen 1,
osteocalcina şi osteopontina.
La femeile în postmenopauză are loc o scădere a activităţii estrogenilor de stimulare a l alfa-
hidroxilazei renale, scăzând sinteza de calcitriol (metabolitul activ al vitaminei D).
În osteoporoza senila tardivă are loc, de asemenea, o scădere a l alfa-hidroxilazei în rinichiul
senil.
Osteoporoza tardivă reprezintă una din indicaţiile principale ale vitaminei D3 şi mai ales a alfa-
calcidolului (un produs de sinteză, administrat per os).

Vitamina D se foloseşte în doză zilnică de 800 u.i., iar alfa-calcidolul câte 2 capsule a 0,25 µg/zi.
Calcitriolul se utilizează în doze similare.
Vitamina D şi derivaţii se evită la bolnavii cu litiază renală şi la cei care fac tratamente cu
digitalice.
Diureticele tiazidice prin efectul de reducere a secreţiei urinare a calciului se fac utile în cazurile
de osteoporoză cu turnover ridicat asociată cu hipercalcemie şi hiperparatiroidism secundar.
Alte tratamente
- Hormonul paratiroidian în doze mici, intermitent stimulează osteoblastele şi poate creşte masa
osoasă.
- ADRF este un tratament ciclic prin care se controlează unităţile multicelulare osoase:
A = activare
D = depresie
F (free) = pauză
R = repetarea ciclului
A se face cu fosfat/hormon paratiroidian.
D se face cu calcitonina, calciu sau hormoni sexuali (estrogeni)
- Factorii de creştere produşi de osteoblaste (insulin-like I şi II şi factorul de creştere
transformator B) - obţinuţi prin tehnica ADN recombinat stimulează formarea de os, dar produc
reacţii adverse importante (în curs de cercetare).
- Fizioterapia - este un tratament simptomatic al osteoporozei. Terapia durerii include: masajul,
electroterapia (nămol, parafină), hidroterapia (băi calde, băi cu sare 3%, băi hidroelectrice), corsete,
mijloace medicamentoase (analgezice cu acţiune centrală, AINS, miorelaxante, antidepresive,
neuroleptice).
Ameliorarea funcţională se obţine prin gimnastică medicală zilnic, după un program prescris de
specialist.
În urma tratamentului chirurgical al fracturilor osteoporotice se va urmări o mobilizare cât mai
precoce (iniţial cu un cadru).
Se recomandă plimbări, înot (în special pe spate), exerciţii izometrice, exerciţii de fortificare a
musculaturii abdominale şi spinale.
La vârstnici, remodelarea se realizează ca şi la adultul tânăr, păstrându-se proporţia osteoblast-
osteocit-osteoclast. În prezent masa osoasă se precizează prin osteodensitometrie şi alte investigaţii
complementare, conform, cu noile achiziţii ştiinţifice.
Scopul tratamentului:
• restaurarea capitalului osos;
• reducerea la maximum a riscului funcţiei subsecvente.
Terapie în studiu (N.Eng.J. 2001):
- Acid Zolendronic:
- o doză unică 4 mg/an: o singură injecţie/an.
- efect asupra densităţii şi remodelării osului echivalând cu efectul tratamentului zilnic cu
difosfanaţi;
- recomandat în hipercalcemii de origine malignă; în tratamentul metastazelor osoase (MTS).
- sub tratament densitatea minerală osoasă poate fi diminuată, inclusiv la vârstnici.
Mobilitatea factorilor de risc în raport de cunoaşterea lor şi "specificitatea" pentru vârstnici,
rămân probleme de studiu deschise, cu atât mai mult cu cât există diferenţe între riscul individual şi
cel populaţional, iar statisticile la vârstele înaintate sunt prea puţine pentru a fi concludente.

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

Multiplicarea efectului de risc la vârstnici este o caracteristică.

Durata de viaţă petrecută în stare de incapacitate


„Insuficienţa vasculară cerebrală” se constată la nivelul microvenulelor conjunctive oculare, cel
mai precoce. Gravitatea acestor modificări este paralelă cu severitatea maladiei cerebro-vasculare,
dacă ea se instalează în acest context. DZ tip 2 se caracterizează şi printr-un „sindrom de
hipercoagulare” – factor de predicţie şi el mai ales în contextul HTA/DZ tip 2. Evolutivitatea merge
invariabil către ateroscleroză (ATS) în paralel cu arterio-scleroza „normală” legată de înaintarea în
vârstă. Criteriul vârstă are astfel importanţă deosebită în ansamblu factorilor de risc cardiovascular.
Agregabilitatea globulelor roşii este factor de predicţie, agregabilitate crescută constatată
diferenţiat şi la vârstnicul „normal”. Un studiu italian a pus în evidenţă modificări de „filtrabilitate” a
globulelor albe la bolnavii cu angor pectoris stabil, corelabil cu durerea şi cu aspectul
electrocardiografic (subdenivelarea segmentului ST). Studii americane corelează îmbătrânirea oculară,
motiv de accelerare a acesteia, cu degenerescenţa maculară legată de vârstă (DMLV) înaintată.
Instalarea cecităţii scade esenţial calitatea vieţii bolnavului. Cecitatea poate fi notată ca o complicaţie
tardivă în DZ tip 2 DMLV rămâne în continuare neprecizată cauzal.
Îmbătrânirea la nivelul pulpei dintelui, concordantă cu afectarea întregului ţesut conjunctiv,
motivează în plus scăderea calităţii vieţii, semnele clinice ale edentaţiei sunt evident corelabile cu
diverse degenerescenţe şi au implicare directă în îmbătrânirea accelerată. Parodontopatia diabetică,
retracţia gingivală este particulară la vârsta a treia prin procesul inflamator datorat unor bacterii
(odontomyces viscosus, în special). Vârsta şi DZ tip 2 sunt criterii de îmbătrânire a organismului
uman – criteriu cronologic şi biologic, cu repercusiune asupra celui cronologic. Bolile ce „parazitează”
îmbătrânirea au toate o contribuţie la deteriorarea calităţii vieţii omului.

OSTEOPOROZA
TIP I TIP II
VÂRSTA 51 – 70 >70
RAPORT F/M 6/1 2/1
TIP DE PIERDERE OS OS
OSOASĂ TRABECULAR TRABECULAR ŞI
CORTICAL
SEDIUL ◙ TASĂRI ◙ VERTEBRE
FRACTURILOR VERTEBRALE ◙ COL
◙ FEMURAL
EXTREMITATEA
INF. RADIUS
FUNCŢIA DIMINUATĂ CRESCUTĂ
PARATIROIDIANĂ
ABSORBŢIA DIMINUATĂ DIMINUATĂ
CALCIULUI
METABOLISMUL SECUNDAR PRIMITIV
25- (OH) – D3 DIMINUAT DIMINUAT
1,25 – (OH)2 – D3
CAUZE FACTORI FACTORI
PRINCIPALE LEGAŢI DE LEGAŢI
MENOPAUZĂ DE VÂRSTĂ
LABORATOR. N N
Calcemia
Fosfatemia N N
Fosfataza alcalină N (creşte în N (creşte în
fracturi) fracturi)
Calciuria Crescută N
PTH – funcţia Descreşte Diminuată

Nici inventarea roţii, nici electronica, utilizată pretutindeni nu au o aşa de mare importanţă precum

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

cucerirea longevităţii. Longevitatea a evoluat fulgerător. În 200 de ani saltul este surprinzător. De la o
speranţă de viaţă, timp de milenii, de 30 de ani, s-a ajuns la ceea ce plastic afirmă unii autori: „Longevitatea
se năpusteşte peste noi ca o cometă”! (Allard M. et al. – 1998). O serie de scenarii catastrofă s-au discutat şi
se discută, ca rezultat al acestei situaţii: suprapopularea planetei, conflictul între generaţii, senilitatea
generală. Desigur, scenarii fiind, ele pot crea panică, îngrijorare, dar nu şi efecte catastrofice. Lumea se
geriatrizează şi se diabetizează.
Longevitatea a impus cercetătorilor să aprofundeze problemele vârstei a treia. În învăţământ,
sunt puţine Universităţi în care să nu se fi trecut la învăţarea datelor generale de gerontologie şi
geriatrie cu cadre didactice specialişti în geriatrie. Medicii care vor să meargă în pas cu viitorul, la
rândul lor, trebuie să-şi găsească timp pentru a învăţa geriatrie. La Iaşi, prima care a introdus în
învăţământul superior geriatria şi gerontologia, de foarte multă vreme, este Facultatea de Medicină
Stomatologică, prin strădania domnului profesor dr. Vasile Burlui.
Diverse scheme pot prezumtiv aprecia diferitele evoluţii posibile ale speranţei de viaţă fără
incapacitate (SVFI), în condiţiile în care speranţa globală de viaţă (SGV) creşte. Linia A. Schemele sunt
reprezentate grafic prin linii ce pot da o imagine în raport cu cifrele propuse ca reprezentând durata
medie de viaţă (DMV). Astfel, la începutul secolului XX, DMV era de 70 de ani. Bolile degenerative
apar aproximativ de la 63 de ani; incapacităţile erau, prin urmare în ultimii 7 ani de viaţă (70 – 63 = 7)
şi reprezentau 10% din existenţa totală (ET).
Alte linii: B, C, D, reprezintă o durată de vârstă (DV) de 90 de ani (apreciind teoretic că am
câştigat 20 de ani (70 n+ 20 = 90). Linia B, în acest scenariu SVFI poate fi aproximată după trei opţiuni
care pornesc de la acceptarea că la 63 de ani încep tulburările datorate bolilor degenerative care
produc invaliditate şi incapacitate. Durata de viaţă în incapacitate (DVI) este, prin urmare, de 27 ani
(90 – 63 = 27) sau 30% din ET (faţă de 10% la începutul secolului XX). DVI ilustrează „explozia” de boli
ale bătrâneţii. Este ceea ce s-a numit „pandepidemia bolilor degenerative”. Linia C – este varianta
conform cu care prin reducerea acestei morbidităţi, DVI precede moartea cu 7 ani, aşa cum era când
omul trăia 70 de ani. Longevitatea va ajunge la media de 90 de ani. Bolile degenerative vor apare clinic
la 83 de ani, pentru o longevitate de 90 de ani. Pentru că a crescut DV bolile degenerative cu
incapacitate vor deveni proporţional mai puţine (şi prin măsurile medico-sanitare, sociale etc. la
standardele corespunzătoare), aproximativ 8%, în loc de 10%, ceea ce este corespondent şi la o SGV
crescută.
Linia D imaginează că la aceeaşi DV (90 de ani) ca în ipoteza B şi C, procentajul DVI va fi stabil,
el modificându-se insesizabil prin raportarea la creşterea în continuare a numărului de vârstnici de 90
de ani (la 9 ani în loc de 7 ani, cum era în ipoteza A (linia I-a) şi C (linia a III-a), însemnând 10% (ca
procent semnificativ) echivalent cu cel de la linia I-a. Deci anii de incapacitate vor ajunge tot 10%
aproximativ dar aceasta va reprezenta incapacitatea pentru vârsta de 90 de ani. Aceştia vor fi numeric
incomparabil mai mulţi ca la începutul secolului XX, prin scăderea morbidităţii degenerative, prin
efectul măsurilor profilactice şi terapeutice pentru populaţia vârstnică. Mai mult, acest scenariu
optimist aproximează că anii „răi” se vor reduce odată cu reducerea morbidităţii.
Raportarea pe sexe arată diferenţele, numărul de ani câştigaţi pentru sexul feminin aduce după
sine creşterea proporţiei de „ani grei”, influenţarea morbidităţii la femei fiind mai puţin eficientă. Per
total se poate accepta că la ambele sexe vor predomina „anii buni” în acest context care înseamnă o
predicţie pentru viitorul apropiat.
Deşi argumentele pentru o longevitate „sănătoasă”, optimă, există, nu trebuie generalizate
astfel de ipoteze întrucât „tranziţia” nu permite deocamdată creşteri economice în măsură să acopere
necesarul unei sănătăţi convenabile. Patologia degenerativă necesită terapii costisitoare iar măsurile
profilactice nu pot fi generalizate atâta timp cât nu este posibilă o acoperire financiară.

Giganţii geriatriei (Marile sindroame geriatrice)

„Bătrâneţea trebuie să fie o situaţie morală”


Nicolae Iorga

Sunt consideraţi specifici pentru vârstele foarte înaintate. Cuprind cei patru „I”:
Imobilitatea;
Instabilitatea (căderile);
Incontinenţa;

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

Intelectul afectat (confuzia; funcţia cognitivă).


Considerarea acestor sindroame ca factori importanţi, cu dificultăţi deosebite privind depistarea
lor în timp util. De asemenea, ca probleme majore de diagnostic, tratament, prognostic. Evoluţia lor
este cronică. Afectează grav autonomia vârstnicului şi reduc substanţial calitatea vieţii acestora. Fiind
placa turnantă a patologiei la vârstnic (orice patologie se poate însoţi de unul sau mai mulţi „I”).
Evaluarea corectă este cheia către o rezolvare prin aportul complex: medical, social, psihologic.
Uneori în stările terminale, terapia paliativă, cognitivă, implicarea susţinerii morale, culturale,
religioasă fac parte dintr-o suită de multe alte atitudini geriatrice obligatorii.

Stratificarea riscului în geriatrie

Deşi nu simpatizez cu termenul, închei acest compendiu cu o astfel de formulare care vrea să
spună că o ordonare a prezumţiilor despre sănătate ca şi despre boală îşi are importanţa ei, atât în plan
teoretic (interpretarea fenomenului) cât şi practic, raţionamentul care să ducă la un diagnostic corect
(sau mai multe diagnostice, fapt obişnuit la vârstnici) şi la o terapie raţională. Cum spune Hegglin:
"Urmaţi raţiunea"
Între 70 - 75 ani organismul este mai fragil. Se cumulează o patologie şi erorile de diagnostic
sunt mai frecvente. Corectarea rapidă a complicaţiilor bolilor, inclusiv ale celor degenerative este po-
sibilă la orice vârstă. Reechilibrarea metabolică stă alături de reconfortul psihologic necesar. Fapt
important, capacităţile de „reabilitare” sunt păstrate şi nu trebuie subestimate. Inclusiv terapia
ocupaţională, dar mai ales cea cognitivă sunt eficace. Cu cât conştientizăm mai târziu că suntem
vârstnici, cu atât mai târziu vor apare semnele de bătrâneţe. Pe cât se poate, ele trebuie ignorate.
Numai simptomatologia bolilor trebuie luată aşa cum este, şi adresarea la geriatru reprezintă o
obligaţie în toate aceste cazuri. Îmbătrânirea secundară poate fi prevenită. Factorii de risc pentru viaţă,
modificabili, sunt o preocupare în acest sens, profilaxia dând rezultate la toate vârstele. Niciodată nu-i
prea târziu. Autonomia vârstnicului este esenţială. Se evită astfel perioada subterminală de
invaliditate, când terapia medicamentoasă rămâne iluzorie, în afara celei simptomatice, în special
combaterea durerii bolnavilor incurabili.
"Doctorii mai salvează din când în când bolnavii de la moarte" dar de la bătrâneţe n-au salvat
nici unul. Cercetările actuale, în plan experimental au arătat totuşi că în curând medicina va reuşi să
facă să disperă îmbătrânirea prematură, adică altfel spus: bolile degenerative. Totuşi durata de viaţă
de 90 de ani (70 + 20) va fi obţinută cu greu, în afara incapacităţii. La 90 de ani bolile degenerative
vor fi procentual mai puţine faţă de acum, la 70 de ani, dar proporţia lor va fi cea raportată la o
populaţie vârstnică numeric alta decât cea care are azi 90 de ani, performanţă considerată un
privilegiu. Cu ce preţ longevitatea în mersul său ascendent va reuşi în pofida restricţiilor
economice, mereu de austeritate, şi a bulversării sociale nefavorabilă sănătăţii, rămâne de văzut.
Oricum, „geriatria este singurul subiect al viitorului" scrie
H. Pequignot.
Pierderea autonomiei vârstnicului trebuie mereu avută în vedere. Dar ea trebuie gândită şi
combătută prin prisma "actualităţii ştiinţifice". Este necesară şi o nouă atitudine activă împotriva
pesimismului " tradiţional", trebuie renunţat la acel: nu se poate! Oricât de puţine rezultate s-ar putea
obţine, ele sunt un succes responsabil util vârstelor înaintate, prin cunoaştere. Terapia cognitivă insistă
astăzi asupra factorilor patogeni reversibili, terapie la care se adaugă succesele confirmate ale
readaptării recuperatorii. Mai mult încă, faptul că se lucrează în echipă, multidisciplinar, soluţionează
şi o multitudine de probleme, între care aceea a înlocuirii progresive a izolării profesionale, iar după "
vârsta retragerii" pe aceea a însingurării. După "prima pensionare !" poate urma, cea de a doua, în
sensul că după vârsta retragerii, oamenii vor avea timpul să-şi idealizeze idealuri cărora nu s-au putut
dedica în timpul activ al meseriei pentru care au ieşit la pensie "prima oară". O conlucrare
corespondentă plurispecializată a echipelor de asistenţă geriatrică permite o evaluare globală a
vârstnicului şi în consecinţă măsuri convergente: medicale, psihologice, sociale ş.a. m.d.
„Instituţionalizarea" vârstnicului este o alternativă la care trebuie apelat numai în ultimă
instanţă. Cei patru I (Imobilizarea, imobilitatea, incontinenţele, involuţia cognitivă) sunt de rezolvat în
contextul familiei, anturajului, îngrijirilor de tip nursing. Se va realiza astfel şi partea de încredere şi
de autonomie, şi din acest punct de vedere, de necesitate vitală pentru vârstnic. O atitudine activă, pe
etape, în trepte, convinge şi bolnavul vârstnic despre o şansă de vindecare prin efortul reunit al

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com


Curs promovat de UIDD Medical Center Themis Art, ASI, Iaşi Θ România

„echipei multidisciplinare", şi cu participarea vârstnicului însuşi, devenit şi el activ în lupta împotriva


disabilităţilor. O atitudine independentă şi protejată.
"Involuţia" este o problemă medicală, numai atunci când apar manifestările clinice şi când o
patologie "specifică" evoluează progresiv nefavorabil, invocând posibile semne premonitorii ale unei
demenţe. Urgenţele în geriatrie sunt întotdeauna mai multe şi mai grave, prin prognosticul rezervat
ori prin posibilele complicaţii severe, uneori ireversibile. "Acutizările" bolilor cronice sunt situaţia cea
mai frecventă, care necesită, internări, dar pe cât se poate de scurtă durată. Supravegherea bolilor
cronice de către medicii din teritoriu este de neînlocuit până reţeaua va avea un număr suficient de
specialişti geriatri. Dar şi atunci, echipa de specialişti nu va putea fi înlocuită. Dezvoltarea geriatriei
comunitare care include o largă participare a nurselor, a asistentelor sociale, a psihologilor este o şansă
operantă sporadic, neorganizată pe principiul necesităţii ei în zonele cu mai mulţi vârstnici şi cu mai
multe nevoi pentru îngrijiri paliative.
Stratificarea riscului trebuie considerată o modalitate de organizare şi de supraveghere
adecvată a populaţiei vârstnice. Evaluarea bolnavului este într-adevăr decisivă pentru un plan
terapeutic de urmat. Îmbătrânirea normală şi reuşită, ca şi relaţia îmbătrânire- boală sunt hotărâtoare
pentru o evaluare corectă a vârstnicului. Probleme sociale deosebite pun mai ales persoanele ce
depăşesc 75 de ani. Nivelul scăzut de trai contribuie la îmbătrânirea populaţiei, prin efectul său
negativ.
Feminizarea populaţiei vârstnice este explicată şi prin supramortalitatea masculină. Prin urmare
geriatrizarea, feminizarea, la care se adaugă diabetizarea, în special diabetul zaharat tip 2, sunt o
perspectivă. Bolile zise „de civilizaţie" sunt în realitate "boli de presiune". În aceste condiţii, societăţile
actuale au fost luate prin surprindere şi nu sunt pregătite să le facă faţă. Geriatria este medicina
bătrâneţii (dicţionar Petit Robert) dar ea nu este numai atât, devreme ce îmbătrânim de foarte tineri!
Medicina are nevoie de dovezi. Ne-am străduit şi noi de-a lungul anilor se găsim formule prin care să
transmitem un semnal de început de mileniu trei, despre vârsta a treia. Semnalul este această carte, o
dovadă şi o mărturie.

We are looking
for a good
information!

PDF created with pdfFactory trial version www.softwarelabs.com