2

TANATOLOGIA MEDICO-LEGALA

“Moartea nu se afla la polul opus al vietii, ea face parte din viata”

Haruki Murakami.“Padurea norvegiana”

Tanatologia (thanatos= zeul mortii) o ramura a patologiei care se ocupa de

studiul mortii si a totalitatii proceselor legate de aceasta.

In medicina legala, care in mare parte se preocupa de analiza mortilor

violente, tanatologia reprezinta un domeniu fundamental, iar cunoasterea acestui
domeniu este obligatorie pentru medici si reprezentanti ai organelor judiciare.

Moartea reprezinta un proces de incetare ireversibila a functiilor cerebrale

de control asupraorganismului. Exista o multitudine de definitii ale mortii, ceea ce
determina aparitia unor controverse etice, juridice, medicale. Insa, medicul legist
ar trebui sa cunoasca semnele mortii ale organismului ca sistem unitar,
succesiunea si importanta practica a acestora.
 Clasificarea mortii.Moartea poate fi violenta sau neviolenta. Din punct de
vedere juridic, poate fi omor, accident, suicid, executie (omor judiciar), eutanasie.
Stabilirea formei juridice a mortii nu face parte din preocuparile medicilor legisti.

Cauza mortii este reprezentata de afectiuni/leziuni care declanseaza

procesul tanatogenerator direct sau indirect, prin intermediul unor complicatii.

Stabilirea cauzei mortii esteuna dintre principalele preocupari ale medicului

legist. In primul rand se stabileste cauza directa (imediata) a mortii sau
echivalentul morfologic al insuficientei functionale terminale. Urmeaza stabilirea
cauzei antecedente sau a starii intermediare ce leaga patogenetic
afectiunea/leziunea de moarte (meningoencefalita purulenta dupa plaga cranio-
cerebrala, peritonita generalizata survenita in evolutia unei plagi intepat-taiate
abdominale cu deschiderea tubului digestiv). Iar prin starea morbida initiala se
intelege afectiunea/leziunea initiala, care in mod direct sau prin aparitia unor
complicatii duce la deces (dilacerarea cerebrala, plaga cervicala cu hemoragie
masiva, etc).

Prin cauze concuratoare de deces se inteleg doua sau mai multe

afectiuni/leziuni care declanseaza procesul tanatogenerator independent unele
de celelalte.

Tanatogeneza. Sindroame tanatogeneratoare

Tanatogeneza poate fi definita prin succesiunea perturbarilor morfo-

functionale, declansata de starea morbida initiala care evolueaza spre deces.

Sindroamele tanatogeneratoare se clasifica in functie de insuficienta

sistemului care a determinat perturbarea critica si ireversibila a functiilor
cerebrale: cerebral, cardio-circulator, pulmonar, hepatic, renal, etc.

Cel mai frecvent sindrom tanatogeneratoreste cel cardio-circulator. Daca

miocardul sau/si sistemul vaselor sangvine devin incapabile sa asigure
hemodinamica, se produce oprirea circulatiei sangvine, urmata de hipoanoxie
totala cu aparitia ulterioara a modificarilor ireversibile la nivelul organelor si, in
special, la nivel cerebral.
 Daca moartea este consecinta unei afectiuni cardio-vasculare cronice,
autopsia va pune in evidenta manifestarile morfologice ale acestei afectiuni
(infarct cicatrizat, miocardoscleroza difuza, ateroscleroza, miocardita).Semnele
stazei cronice a circulatiei mici sunt reprezentate de induratie pulmonara bruna,
iar in varianta subacuta se observa tabloul edemului pulmonar intraalveloar.
Insuficienta cronica a atriului sau ventricului drept se manifesta prin aparitia
transudatului in cavitati seroase, ficat de staza cronica (ficat muscad, in cocarda,
intervertit), induratie cianotica a organelor cu drenaj venos asigurat de circulatia
mare. In forme acute si subacute se observa doar staza viscerala insotita de
aparitia unor petesii hemoragice.

Foto 3.Zona de scleroza cicatriciala miocardica postinfarct.

Insa,in practica medico-legala mult mai frecvente sunt cazurile ceprezinta

semnele insuficientei cardiace acute sau subacute, care impun
stabilireasindromului tanatogenerator si a duratei procesului. In cazul constatarii
la nivelul miocardului a unor zone mari de hipertrofie marcata cu dilatatie
tisulara, a unor zone de necroza si inflamatie, gradul de probabilitate a
insuficientei cardiace acute sau subacute devine crescut. Stabilirea certa a
mecanismului tanatogenerator este posibila doar in cazul existentei unor semne
indubitabile de afecatre a miocardului contractil si excitoconductor (probeaza
fibrilatia atriala si ventriculara), stazei viscerale acute si edemului pulmonar, cu
conditia excluderii altor cauze de edem si staza. Examenul microscopic permite
punerea in evidenta a modificarilor cu valoare de marker a fibrilatiei ventriculare:
fragmentarea, ondularea cardiomiocitelor.

Din manifestarile insuficientei vasculare fac parte colapsul vasomotor

(scaderea brusca a TA consecutiva perturbarilor inervatiei vasculare), embolia si
hipoperfuzia in stari de soc.

Colapsul vasomotor se manifesta morfologic prin pareza portiuni arteriale a

retelei microcirculatorii, dilatarea lumenului vaselor retelei calipare si fenomene
hipoxice tisulare. In tromboembolii pulmonare fatale lumenul arterelor poate fi
obturat de catre trombus, provenienta caruia poate fi aproximata prin dimensiuni
si aspect; plamanii prezinta pete hemoragice subpleurale, zone de emfizem acut si
spasm bronsic. Embolia masiva cu perturbarea hemodinamicii organelor de
importanta vitala, in special pulmonare si cerebrale, scurteaza evolutia procesului
tanatogenerator, iar la autopsie se vor constata semnele unei morti rapide.

In sindrom tanatogenerator cardio-circulator modificarile la nivelul

organelor si tesuturilor sunt consecinta hipoanoxiei, iar intensitatea acestora se
afla in legatura directa cu durata procesului tanatogenerator.Astfel, in morti
rapide, cu durata redusa a tanatogenezei, modificarile distrofice si necrobiotice
sunt minime.

Pentru sindrom tanatogenerator pulmonar sunt caracteristice semnele

insuficientei pulmonare cu perturbarea schimbului gazos.In functie de durata
insuficientei respiratorii si implicit a tanatogenezei, la nivelul altor organe se
observa modificari hipoxice acute, subacute sau cronice. Frecvent, ca urmare a
producerii unor obstacole de flux sangvin la nivelul trunchiului pulmonar in cadrul
afectiunilor pulmonare, insuficienta respiratorie se manifesta prin hipertrofia
ventriculului drept cu dilatarea ulterioara a acestuia (cord pulmonar). In cazul
mortii pirn decompensarea cordului pulmonar se observa manifestari de staza
generalizata, iar in tanatogeneza participa atat insuficienta respiratorie, cat si
cardiaca.

Sindromul tanatogenerator cerebral se caracterizeaza prin procese

morfopatologice la nivelul sistemului nervos central si la nivel meningeal
(dilacerare, contuzie, hemoragie cerebrala, tumori, encefalita, meningita).
Constatarea la masa de autopsie a acestor elemente morfologice il obliga pe
medic legist sa stabileasca care dintre leziuni si in ce mod a determinat disfunctia
elementelor fundamentale ale SNC, in special lezarea nucleilor trunchiului
cerebral, aparitia edemului cerebral masiv, proceselor expansive intracraniene si
altor fenomene tanatogeneratoare neuromorfologice.

Foto . Edem cerebral cu angajarea amigdalelor cerebeloase (sant profund care delimiteaza amigdalele
cerebeloase de restul cerebelului).

Pentru tanatogeneza renala sunt caracteristice leziunile extinse renale:

pielonefrita abcedata, glomerulonefrita difuza, amiliodoza, nefroscleroza.

Etapele mortii

Moartea, ca dezorganizare ireversibila sistemelor de homeostaza,

reprezinta un proces format dintr-o succesiune de modificari. Între viaţă şi
moartea biologică (moartea reală) există 4 stadii intermediare, numite stări
terminale:
1. Preagonia: constienta si reflexele aproape lipsesc, frecventa respiratorie
crescuta, respiratia superificiala, zgomote cardiace estompate, puls filiform,
valori scazute TA.
2. Agonia: respiratie terminala, tahicardie, crestere usoara a volorilor TA;exista
posibilitatea restabilirii reflexelor si chiar a starii de constienta.
3. Moartea clinica: constienta, reflexele, respiratia si activitatea cardiaca sunt
abolite, cu pastrarea posibilitatii de reanimare a functiilor vitale.
4. Moartea biologica: petrurbari ireversibile structurale si functionale cerebrale;
reanimarea este inutila.

Moartea fara agonie sau cu agonie de foarte scurta durata reprezinta o

categorie aparte de cazuri supuse expertizei, fiind una dintre preocupari ale
medicinii legale.

Insa, in mare parte, moartea este precedata de o perioada de agonie cu

durata mai mult sau mai putin lunga, reprezentata de multitudinea proceselor
fiziopatologice, reflectand perturbarea coordonarii sistemelor de homeostaza ale
organismului. Manifestarile mai evidente ale dereglarii sistemelor organismului in
agonie sunt cele respiratorii si hemodinamice, cu tulburari de ritm, intensitate si
frecventa.In aceasta faza scade si reactivitatea organismului, reflectata prin
insuficienta barierelor histofiziologice. Astfel, in agonie de lunga durata in cadrul
unor afectiuni sau traumatisme grave, flora microbiana intestinala partunde in
fluxul sangvin, cu proliferarea consecutiva in perioada postmortem a
microorganismelor de putrefactie in spatiile perivasculare, care comunica direct
sau indirect cu mediul extern (de exemplu, la nivel hepatic prin fluxul sangvin
portal de la intestin). Leziunile produse in aceasta faza se deosebesc de leziunile
antemortem prin reactivitate redusa din partea organismului: durata si
intensitatea reactiei leucocitare sunt scazute, exsudatul de fibrina si proteine
plasmatice in zona perilezionala estesarac sau lipseste (in special in cadrul
coagularii intravasculare diseminate).

Tabloul morfologic caracteristic pentru moarte rapida include urmatoarele

semne: sange fluid in lumenul vaselor si in cavitatile inimii, staza viscerala,
lividitati cadaverice violacei-negricioase confluente, petesii hemoragice sub
seroase si sub mucoase, intumescenta neuronilor de la nivelul encefalului, cu
reactie gliala redusa, semne de autoliza marcata a tesutului pancreatic.

Durata agoniei este direct proportionala cu continutul de fibrina in

cheagurile sangvine postmortem, cu intensitatea fenomenelor distrofice
viscerale,precum si cu intensitateareactiei inflamatorii vasculare si celulare.

Semnele mortii

Principalul semn al mortii este reprezentat de modificarile structurale si

functionale cerebrale ireversibile, manifestate prin linie izoelectrica EEG si leziuni
neuronale grave. Tabloul histologic al acestor modificari poate fi estompat,
analiza ultrastructurala fiind singura in masura sa permita constatarea realitatii
caracterului ireversibil a leziunilor. Macroscopic, sunt caracteristice perturbarile
hemodinamice la nivelul tesutului nervos: edem cerebral, staza masiva sau,
dimpotriva, anemie, perturbarea caracteristicilor reologice ale sangelui. Este
cunoscut faptul ca in edem cerebral difuz masiv, precum si in procese expansive
intracraniene cu edem perifocal la nivelul structurilor cerebrale vitale (trunchi
cerebral), functia integrativa a encefalului este abolita. Existenta acestor
modificari atesta caracterul ireversibil a leziunilor meningo-cerebrale si permite
constatarea decesului pebaza semnelor morfologice.Toate celelalte semne de
moarte sunt consecinta perturbarii ireversibile a sistemelor homeostatice.

In practica clinica si medico-legala, constatarea decesului se face pe baza

urmatoarelor semne:

• Starea de inconstienta cu lipsa reactiei la stimuli durerosi;

• Areflexie (abolirea reflexului cornean);
• Linie izoelectrica EEG;
• Lipsa activitatii cardiace (EKG, puls).

Insa, certitudinea este oferita doar de modificarile cadaverice.

TANATOCRONOLOGIA. REACTIILE SUPRAVITALE. MODIFICARILE

CADAVERICE
 Unul dintre obiectivele expertale medico-legale importane, formulat
frecvent de organele de urmarire penala, este cel privind stabilirea momentului in
care a survenit decesul.

Tanatocronologia este una dintre principalele preocupari ale medicilor

legisti. Actualmente exista o multitudine de metode utilizate in acest scop, insa in
practica medico-legala durata perioadei postmortem se stabileste pe baza
intensitatii reactiilor supravitale, precum si fazei evolutive a modificarilor
cadaverice precoce si tardive.

Reactiile supravitale pot fi definite prin pastrarea reactiilor

fiziologice a tesuturilor sau organelor la actiunea factorilor extrinseci pentru o
scurta perioada postmortem, consecutiv incetarii asincronice a functiilor
sistemelor organismului. Punerea in evidenta si evaluarea medico-legala a
acestora ofera posibilitatea stabilirii momentului in care a survenit moartea.

Reactiile supravitale mai importante:

• Reactia musculara electromecanicase bazeaza pe capacitatea tesutului

muscular scheletic de a reactiona prin tonifiere la stimuli mecanici sau
electrici. Aceasta reactie se pastreaza pana la aproximativ 10 ore
postmortem.
(a) In primele doua ore postmortem, dupa lovirea coapsei sau bratului,
cotractia zonei este intensa, apare si dispare rapid; la 2-5 ore
postmortem intensitatea scade, apare si dispare lent; la 6-10 ore nu se
mai vizualizeaza, putand fi pusa in evidenta doar prin palparea zonei
lovite.
(b) Pragul de excitatie-contractie a fibrelor muscularela stimuli electrici
scade progresiv. Astfel, in primele trei ore postmortem se observa
contractia intregului grup muscular facial; in perioada 4-6 ore
postmortem se contracta muschiul orbicularal gurii, pentru ca la 7-10
ore postmortem sa se observe doar contractile fibrilare ale acestui
muschi.
• Reactia pupilara la actiunea atropinei (midriaza) si pilocarpinei (mioza)
se pastreaza pana la 30-36 ore postmortem, cu scaderea progresiva a
vitezei reactiei.
• Reactia glandelor sudoripare se manifesta prin secretie postmortem ca
urmare a injectarii subcutanate a adrenalinei. Poate fi pusa in evidenta
pana la 16-18 ore postmortem.

Modificarile cadaverice reprezinta totalitatea manifestarilor

morfologice a proceselor fizice si chimice care au loc incorpul uman dupa
moarte. Modificarile cadaverice se clasifica in precoce si tardive.

MODIFICARILE CADAVERICE PRECOCE

Deshidratarea cadavericaeste consecinta evaporarii apei de pe

suprafata pielii si mucoaselor prin oprirea secretiei de catre glandele
acestora, ca urmare a abolirii respiratiei tisulare, circulatiei sangvine si
oxigenarii sangelui.

Primele semne de deshidratare cadaverica se observa in zonele

lipsite de stratul cornos: rosul buzelor, conjunctivele, pielea scrotului si
glandului penian, suprafata excoriariilor produse antemortem sau
postmortem. Daca dupa moarte cadavrul are fantele palpebrale deschise,
in aproximativ 2-3 ore se produce opacifierea sclerelor, pentru ca ulterior
sa apara pete triunghiulare sau benzi brune (pata Liarche).
 Foto 4. Manifestarile deshidratarii cadaverice la nivel ocular: pata Liarche.

Racirea cadavrului se produce prin continuarea pierderii

temperaturii in mediu dupa oprirea productiei termice endogene prin
incetarea metabolismului. Temperatura corpului scade in medie cu 1oC pe
ora.Regiunile descoperite de racesc cu vetaza mai mare.

Pentru a stabili durata perioadei postmortem se efectueaza

termometria cadavrului: axilara, rectala, hepatica. In practica medico-
legala, in scop tanatocronologic, se folosec formule, nomograme si
programe IT, care se bazeaza pe datele privind temperatura corpului si
mediului ambiant, tinandu-se cont de parametri precum calitatea
imbracamintei, datele antropometrice, mecanismul tanatogenerator. In
toate cazurile, rezultatele obtinute dupa termometrie sunt coroborate cu
alte datele obtinute in cadrul examinarii cadavrului.
 Fig 5.Nomograma pentru stabilirea intervalului postmortem in functie de temperatura corporala,
greutatea corporala, temperatura mediului (peste 23oC).

Rigiditatea cadaverica esteurmarearedistribuirii ionilor de Ca2+ si

polimerizariistructurilor de actina-miozina de la nivelulfibrelor musculare,
prin modificari structurale la nivelul membranelor celulare si deficit de ATP.
Imediat dupa moarte tonusul muscularscade, insa dupa 2-4 ore incepe
cresterea consistentei care limiteaza progresiv miscarile pasive.
 Pentru stabilirea duratei perioadei postmortem este
importantacunoasterea succesiuniietapelor rigiditatii cadaverice. Conform
legii lui Nysten (descrisa in literatura “clasica”) rigiditatea se instaleaza mai
rapid la nivelul muschilor mici, are evolutie descendenta, cu aparitia
primelor semne la nivelul musculaturii faciale, pentru ca ulterior sa se
raspandeasca in sens cranio-caudal, la nivel cervical, centura scapulara,
torace, abdomen, membre inferioare. Generalizarea rigiditatii corespunde
perioadei postmortem de 12-24 ore, iar ulterior are loc rezolutia succesiva
in ordinea instalarii, pana la disparitie completa la 48-72 ore postmortem.
Datele din literatura recenta arata ca rigiditateacadaverica se produce
simultan in toate grupele musculare, insa este mai evidenta la nivelul
muschilor cu masa redusa, precum si celor suprasolicitati.

Intensitatea rigiditatii cadaverice este crescuta in cazurile de efort

fizic si convulsii antemortem, hemoragii masive,fiind redusa la copii, batrani
si in cazul unor intoxicatii.

Rigiditatea intereseaza atat muschii scheletici, cat si

netezi.Rigiditatea cardiaca se observa in perioada cuprinsa intre 2-4 si 36-
48 ore postmortem. Aceste date au importanta mai ales pentru stabilirea
mecanismului tanatogenerator, deoarece rigiditatea intensa denota
capacitatea buna de contractilitate a miocardului in timpul vietii, iar in
leziuni distrofice miocardice rigiditatea este absenta sau are intensitate
redusa.

Rigiditatea cadaverica invinsa prin mobilizarea pasiva a segmentelor

se reface in primele ore postmortem, insa intensitatea acesteia este mai
scazuta. Neconcordanta intre stadiul rigiditatii si durata perioadei
postmortem stabilita prin alte modificari cadaverice, precum si lipsa
rigiditatii la nivelul memebrelor superioare si prezenta la membere
inferioare semnifica modificarea pozitiei initiale a cadavrului.

Lividitatile cadaverice se produc dupa oprirea circulatiei sangvine,

migrarea masei de sange in locurile declive prin actiunea fortei
gravitationale si impregnareatesuturilor cutanate cu pigment sangvin.
 Exista 3 faze evolutive a lividitatilor cadaverice:

Hipostaza debuteaza la 2-3 ore postmortem si dureaza 10-12 ore. In

regiunile declive se observa pete violacei, care dispar complet dupa
presiunea cu degetele, cu reaparitia rapida a culorii. Lividitatile nu se
formeaza in zonele comprimate (curea, guler, lenjeria intima). In cazul
modificarii pozitiei cadavrului in aceasta faza, lividitatile dispar complet in
locurile initiale si migreaza in noi regiuni declive.

Foto 6.Lividitati cadaverice.

Difuziunea se explica prin trecerea plasmei in spatiul extravascular cu

hemoconcentratie intravasculara consecutiva. Lividitatile palesc dupa
digitopresiune, nu dispar complet, iar refacerea acestora este tot mai lenta.
La modificarea pozitiei cadavrului, in aceasta faza migreaza doar o parte din
sange, lividitatileraman in zonele declive vechi, dar apar si in noi zone
declive. Astfel se vor constata lividitati pe doua planuri diferite.Durata fazei
corespunde perioadei postmortem de 12-24 ore.

Imbibitia este consecinta hemolizei si impregnarii tesuturilor

perivasculare cu hemoglobina. Intensitatea coloratiei lividitatilor nu este
influentata de digitopresiune sau modificarea pozitiei cadavrului. De regula,
imbibitia are loc dupa 24 de ore, viteza instalarii acesteia fiind determinata
de intensitatea proceselor de hemoliza si putrefactie, precum si de
conditiile de mediu in care se afla cadavrul (temperatura, umiditate,
aerisire).

Intensitatea lividitatilor depinde de cauza mortii si de viteza

procesului tanatogenerator: in morti rapide lividitatile sunt confluente,
violaceu-albastrui, in hemoragii sunt palide, cu dispozitie insulara.

Culoarea lividitatilor depinde de culoarea sangelui: in intoxicatii cu

cianuri – ciresie, cu monoxid de carbon – rosu-carmin, cu substante
methemoglobilizante – ciocolatie. Culoarea rozie-rosiatica a lividitatilor se
observa in cazuri de moarte prin hipotermie sau la cadavrele scoase din
apa, fiind consecinta difuziunii oxigenului extrinsec prin epiderm afanat.

Lividitatile de la nivelul organelor interne poarta denumirea de zone

de hipostaza sau de hiperemie viscerala postmortem din zonele declive.

Coagularea sangvina postmortem este consecinta scaderii vitezei

fluxului sangvin in agonie si fibrinogenezei postmortem. Imediat dupa
deces sangele cadaveric este fluid, insa in agonii cu durata de peste 2 ore se
formeaza cheaguri. In morti rapide, datorita fibrinolizei, sangele ramane
fluid, se pot forma mici cheaguri care in scurt timp de dizolva.

Autoliza cadavericase defineste prin descompunerea tesuturilor prin

actiunea enzimelor proprii organismului, in special lizozomale.Macroscopic,
autoliza se manifesta prin scaderea consistentei si lichifierea tesuturilor.
Primele semne apar la nivelul tesuturilor bogate in enzime: pancreas,
mucoasa gastrica si intestinala, suprarenalele.

Durata perioadei postmortem poate fi stabilitamicroscopic, prin

evaluarea gradului autolizei.Examenul histopatologic a fragmentelor de
organe respecta metodologia standard, insa se suplimenteaza cu
masuratori ale principalelor structuri microscopice, deoarece autoliza
postmortem modifica dimensiunile si rapoartele volumetrice.
 Alta posibilitate de evaluare obiectiva a gradului de autoliza se
bazeaza pe metode electrofizice (reografia postmortem, rezonanta
paramagnetica electronica).

MODIFICARILE CADAVERICE TARDIVE

Putrefactia este un proces de descompunere a substantelor organice

prin actiunea enzimelor bacteriene. Procesul de putrefactie este precedat si
favorizat de autoliza si accelerat de stari septice.

Mirosul caracteristic de putrefactie apare la aproximativ 24 ore

postmortem, deoarece primele organe care intra in putrefactie sunt cele
care comunica cu mediul exterior (sistemul digestiv si respirator), iar gazele
de putrefactie se exteriorizeaza prin orificiile naturale.

Pigmentarea cadavrului caracteristica putrefactiei (culoarea verzui-

murdara a tegumentelor si mucoaselor) debuteaza prin aparitia unei pete
verzui in fosa iliaca dreapta, unde colonul este mai apropiat de suprafata
pielii. Culoarea verzuie a pigmentarii cadaverice de putrefactie se datoreaza
sulfhemoglobinei, produs al reactiei intre hemoglobina si hidrogen sulfurat
eliberat de flora microbilana de putrefactie. La temperaturi de +25+35oC a
mediului ambiant pata verde apare la 24-28 ore postmortem, iar la +2+5oC
la 48-72 ore.

Proliferand, flora microbiana patrunde in vasele sangvine,

cuhemoliza consecutiva, manifestata prin circulatie postuma sub forma
unor benzi perivenoase brun-verzui murdare. Ulterior tenta brun-verzuie se
raspandeste pe intreaga suprafata a pielii si viscerelor,peritoneul prezinta
zone insulare negricioase. Lividitatile cadaverice devin verzui, pentru ca
ulterior sa nu mai fie perceptibile.

Emfizemul de putrefactieeste de asemenea produs de gaze de

putrefactie eliminate de flora microbiana, ceea ce determina producerea:

• unui numar mare de flictene de putrefactie de culoare cenusie-murdara

cu continut lichidian tulbure;
• cresterea in volum a cadavrului (in special scrot, intestin, tesuturile moi
faciale);
• eliminarea prin orificii naturale a lichidului de putrefactie;
• protruzia limbii printre arcadele dentare, exoftalm, prolaps rectal,
vaginal, uterin (cu “nastere in sicriu” la gravide decedate) prin actiunea
fortelor compresive a gazelor de putrefactie.

Fenomenele de putrefactiesunt neuniform repartizate la nivelul

organelor interne.Fiind mai rezistenta, stroma se pastreaza mai mult timp
in comparatie cu parenchimul.Iar dintre tesuturi si organe, cele mai
rezistente la putrefactie sunt oasele, firele de par, dintii, cartilajele,
ligamentele, vasele, uterul. Prin formarea unor vezicule pline cu gaz de
putrefactie, tesuturile capata aspect buretos sau de “fagure de miere” si
plutesc pe suprafata apei; ulterior devin negricioasesi se lichefiaza
progresiv.

Microscopic, procesul de putrefactie se caracterizeaza prin fenomene

distructive tisulare cu formarea emfizemului de putrefactie: cavitati de
diferite dimensiuni pline cu gaze de putrefactie, aparitia pigmentarii de
putrefactie, acumulari bazofile de colonii de microorganisme. Aceste
acumulari apar initial la nivelul organelor care comunica cu mediul exterior,
in lumenul vaselor si perivascular, ceea ce denota mecanismul vascular al
raspandirii florei microbiene de putrefactie.

Modificarile cadaverice conservatoare: mumifierea, adipoceara,

lignifierea. Aceste fenomene se dezvolta in cazurile in care cadavrul se afla
intr-un mediu cu conditii improprii pentru putrefactie.

Adipoceara (saponificarea) se produce in mediu sarac in oxigen si

umed, fiind rezultatul oxidarii fosfolipidelor din componenta membranelor
celulare consecutiva hipoxiei. Pe suprafata membranelor, produsul oxidarii
fosfolipidelor formeaza legaturi stabile cu proteinele, ceea ce duce la
conservarea histoarhitectonicii celulare si tisulare. Primele semne de
saponificare pot aparea in unele regiuni anatomice la 20-25 zile
postmortem, iar saponificarea totala a cadavrului are loc la aproximativ 12
luni. Tesuturile moi se transforma intr-o masa cu aspect “slaninos”, de
culoare cenusie-galbuie, care degaja miros de branza ranceda; dupa
deshidratare devine fragila, sfaramicioasa. La examenul microscopic a
tesuturilor aflate in stare de saponificare structura tisulara este pastrata.

Cadavrul aflat in locuri cu temperatura crescuta si bine ventilate se

deshidrateaza si intra in stare de mumifiere. Greutatea si volumul corporal
scad, consistenta tesuturilor creste, capatand culoare brun-inchis; se
conserva bine leziunile traumatice. Mumifierea complete a cadavrului unui
adult are loc la 60-90 zile postmortem.

Lignifierea se produce in cazul cadavrelor aflte in mlastini. Acidul

humic dizolva substantele minerale ale oaselor, conferindu-le consistenta
moale.Pielea capata culoarea bruna, volumul cadavrului scade, iar
tesuturile moi au consistenta crescuta.In lignifiere, durata conservarii
tesuturilor depaseste durata oricarei alte modificari cadaverice tardive
conservatoare, cu pastrarea arhitecturii microscopice, extrem de
importanta pentru examen histopatologic.

Modificarile cadaverice tardive conservatoare artificiale sunt

congelarea si imbalsamarea.

ENTOMOLOGIA MEDICO-LEGALA

Pe parcursul procesului de putrefactie cadavrul este populat de fauna

necrofora si necrofaga, precum si de flora, reprezentata de plante, ciuperci.
In aceste cazuri, medicii legisti au posibilitatea stabilirii duratei perioadei
postmortem prin solicitarea examenelor complementare de entomologie
medico-legala si/sau botanica medico-legala.

Ordinea popularii cadavrului de catre insecteeste bine studiata, iar

datele examenului entomologic medico-legal ocupa un loc important in
domenliul de tanatocronologie. Astfel, in conditiile unor temperaturi ai
mediului de +15+35oCsi accesului mustelor (Diptera), larvele acestora sunt
primele care populeaza cadavrul aflat in stare de putrefactie. Musteleatrase
de mirosul cadaveric depun oua la nivelul orificiilor naturale si pe suprafata
plagilor. Peste aproximativ 24-48 de ore apar larvele extrem de agresive,
care distrug tesuturile digerandu-le. Peste aproximativ 7 zile larvele
parasesc cadavrul si, ajungand in sol, se transforma in pupe, pentru ca
peste alte 8-9 zile, din pupe sa iasa mustele. Fiind rezistente la actiunea
factorilor de mediu, membranele pupelor pot fi puse in evidenta chiar si
mult dupa descompunerea completa a tesuturilor moi cadaverice.
Perioadele descrise difera in functie de specia mustelor si conditiile de
mediu, insa succesiunea etapelor metamorfozei este constanta. Metoda
fundamentala in entomologie medico-legala este reprezentata de
larvometrie, care coreleaza lungimea larvelor cu varsta acestora si permite
aprecieri privind momentul invaziei mustelor.

Alte insecte fercvent implicate in distrugerea cadavrului fac parte din

categoria necrofagelor si rapitoarelor, care consumaatat tesuturile
cadaverice, cat si larvele mustelor. Cadavrul mai este atacat de ciuperci,
animale, pasari, iar in mediul acvatic de pesti si crustacee.

Pe langa importanta tanatocronologica, examinarea florei si faunei

necrofore si necrofage permite stabilirea locului unde a survenit
decesul.Prin analiza chimica a larvelor mustelor, pot fi puse in evidenta
substante chimice precum opiaceele, benzodiazepinele si alte substante
psihotrope patrunse in interiorul insectelor de la cadavru.