CURS 3

FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Obiective
I. Mecanismele reglarii homeostaziei tensionale
II. Hipertensiunea arteriala (HTA)
1. Definitia si clasificarea HTA
2. Formele etiopatogenice de HTA
3. Patogeneza HTA primare (esentiale)
4. Patogeneza HTA secundare

I. Mecanismele reglarii homeostaziei tensionale

1. Definitii
Tensiunea arteriala (TA):
Este forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul peretilor arteriali si
totodata factorul care determină propulsia sângelui în sistemul circulator, asigurând
perfuzia normală a ţesuturilor.
- TAS (TA sistolica) – valoarea maxima a TA atinsa in cursul sistolei ventriculare
- TAD (diatolica) – valoarea minima a TA corespunzatoare diastolei ventriculare
V.N. la adult: TAS/TAD ≤ 120/80 mmHg

⇒ TAS depinde de:

• Volumul sistolic (volumul bătaie)
• Viteza de ejecţie
• Elasticitatea aortei
Creşterea TA sistolice este determinată de:
- creşterea volumului sistolic sau a vitezei de ejecţie
- scăderea elasticităţii aortei
⇒ TAD depinde de:
• Rezistenţa periferică totală (RPT) sau rezistenţa vasculară periferică (RVP)
care reprezintă rezistenţa de la nivelul arteriolelor
Creşterea TA diastolice este determinată de:
- creşterea RPT

Rapel fiziologic:
Presiunea pulsului:
- Se calculeaza ca diferenta TAS – TAD
- Este un indicator al: volumului bataie si a distensibilitatii patului vascular
V.N. la adult: 40 mmHg
Presiunea arteriala medie (PAM)
- Se calculeaza cu formula: TAD + 1/3 presiunea pulsului (Ex: 80 + 13 = 93 mmHg)
- Reprezinta valoarea medie a presiunii sangelui in sistemul arterial pe durata ciclului cardiac (sistola si
diastola ventriculara).
- Este un bun indicator al perfuziei tissulare.
V.N. la adult: 90 – 100 mmHg

1
2. Determinanţii majori ai presiunii arteriale medii
Sunt:
- Debitul cardiac (DC)
- Rezistenţa vasculară periferică (RVP)

PAM = DC X RVP

Controlul DC
Determinanţii majori ai DC sunt:
- Inotropismul (contractilitatea)
- Frecvenţa cardiacă (FC)
- Presarcina (volumul end-diastolic, VED)
- Postsarcina (RVP)
HTA prin creşterea DC este dată de:

↑ contractilităţii şi a FC prin stimulare β-adrenergică

↑ presarcinii prin ↑ întoarcerii venoase secundara:
- ↑ volemiei (bilanţ pozitiv al Na+-ului şi apei)
- ↑ tonusului venos (stimularea α-adrenergică)

Controlul RVP
η x L
RVP = ----------
r4
Se poate observa că RVP este:
- direct proporţională cu vâscozitatea sângelui (η) şi lungimea vaselor (L)
- invers proporţională cu raza vasului (r)4  modificări minime ale calibrului
vascular produc modificări importante ale RVP si implicit ale PAM

RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, care este modulat de:
1. Mecanismul de autoreglare
Autoreglarea tonusului vascular = mecanismul care realizează adaptarea perfuziei la
necesităţile metabolice tisulare, in ciuda unor variatii mari ale PAM (intre 60 – 180
mmHg) dupa cum urmeaza:
- ↓ perfuziei tisulare  hipoxie tisulară  eliberarea de metaboliţi
vasodilatatori (lactat, adenozina, ioni de K+)  ↓ rezistenţa locală  perfuzia
tinde să revină la normal
- ↑ perfuziei tisulare  spălarea metaboliţilor vasodilatatori + eliberarea de
endotelină  ↑ rezistenţa locală  perfuzia tinde să revină la normal
Cresterea RVP este mecanismul care contribuie la stabilizarea şi agravarea HTA:
↑ TA  ↑ perfuzia ţesuturilor  ↑ RVP (pt a proteja capilarele de hiperperfuzie) 
HTA
2. Factori neurali = hiperactivitatea simpato-adrenergică
3. Factori umorali:
- vasoconstrictori (endotelina, catecolaminele, tromboxani, prostaglandinele din
grupul F, angiotensina II, serotonina)
- vasodilatatori (NO, prostaciclinele, prostaglandinele din grupul E, kininele)

2
In HTA datorită leziunilor endoteliului vascular, disfunctia endoteliala ↑ eliberarea de
factori vasoconstrictori, ceea ce contribuie la agravarea HTA.

3. Mecanismele reglarii TA

Reglarea pe termen scurt (minute, ore) are la baza in principal mecanismele neurale, in
timp de reglarea pe termen lung (zile, saptamani, luni) are la baza mecanismele
hormonale/umorale.

3.1 Mecanismele neurale

3.1.1 Reflexe baroreceptoare sinocarotidiene şi aortice (zonele cu presiune înaltă)

- sunt reflexe depresoare:
- ↑ TA stimulează baroreceptorii din zonele cu presiune înaltă  inhibarea centrului
cardiovascular bulbar  inhibiţia stimulării simpato-adrenergice  vasodilataţie + ↓ FC
(bradicardie)  ↓ TA
- intervin în reglarea rapidă şi de scurtă durată a TA (ex. trecerea din poziţia de
clinostatism în ortostatism)
- sunt ineficiente în HTA datorită fenomenului de „resetare” a receptorilor = receptorii se
adaptează la noile valori tensionale  menţin valorile ↑ ale TA

3.1.2 Reflexe baroreceptoare cu punct de plecare atriul stâng şi circulaţia pulmonară

- sunt reflexe depresoare:
- ↑ volemiei stimulează baroreceptorii din zonele cu presiune joasă (creşte presiunea de
umplere a atriului stâng şi a circulaţiei pulmonară)  inhibarea centrului cardiovascular
bulbar 
• inhibiţia stimulării simpatoadrenergice  vasodilataţie + ↓ FC (bradicardie)
 ↓ TA
• ↓ eliberării de renină şi ADH  ↑ excreţia de Na+ şi apă  ↓ volemia 
↓TA
- contribuie la reglarea lentă şi de lungă durată a TA

3.1.3 Reflexe chemoreceptoare

- sunt reflexe presoare:
- hipoxemia, hipercapnia, acidoza stimuleaza chemoreceptorii arteriali (din sinusul
carotidian si crosa aortei)  vasoconstrictie generalizata
- desi rolul principal al acestora consta in reglarea ventilatiei, aceste reflexe pot agrava o
hipertensiune existentă (ex, la nivel sistemic la pacientii cu apnee in somn sau la nivel
pulmonar la pacientii cu bronhopneumopatie obstructiva cronica/BPOC)

3.2 Mecanismele hormonale/umorale

3.2.1 Sistemul renina-angiotensina- aldosteron (RAA) clasic

(sau mecanismul presor renal)

3
Este principalul sistem responsabil de retentie hidrosalina si cresterea TA.
- eliberarea de renină de la nivelul aparatul juxta-glomerular este controlată prin
4 mecanisme:
⇒ Mecanismul baroreceptor
↓ PAM si a presiunii de perfuzie renală  ↑ eliberarea de renină
⇒ Mecanismul chemoreceptor
↓ sarcinii de Na+ la nivelul maculei densa din TCD  ↑ elib. de renină
↓ potasemiei
⇒ Mecanismul nervos
↑ stimularea simpatică renală sau  ↑ eliberarea de renină
↑ concentraţia catecolaminelor în sânge
⇒ Mecanismul umoral (mecanism feed-back negativ)
↑ cantitatea de angiotensina II (AT-II) formată  ↓ eliberarea de renină

- renina este o enzimă proteolitică care catalizeaza transformarea:

Angiotensinogen
(α2-globulină de origine hepatică)
Renina

Angiotensină I (inactivă)

Enzima de conversie a angiotensinei (ECA)

(act. maxima la nivelul endoteliului pulmonar)
Angiotensină II (AT-II)
Angiotensinaze

Angiotensină III

Angiotensină IV

3.2.2 Sistemele renină-angiotensină locale

 au fost descrise la nivel miocardic, vascular, suprarenal și cerebral
 sunt responsabile de producerea de AT-II tisulare
 activarea lor este maladaptativa si contribuie semnificativ la progresiunea HTA
și a hipertrofiei ventriculare.

AT-II actioneaza via 2 tipuri de receptori: AT1 si AT2, prezenti la nivelul inimii, vaselor
si tubilor renali:
- receptorii AT1 mediaza majoritatea efectelor AT-II (prezentate în continuare)
- rolul receptorilor de tip AT2 este considerat a fi contrareglator (vasodilatator,
antiproliferativ si posibil anti-ischemic).

4
Efectele angiotensinei II:
- SISTEMICE:
 Arterioloconstricţie sistemică la niv. vaselor de rezistență prin mecanism:
- Direct  ↑ RVP ↑ TA pe termen scurt
- Indirect via ↑ eliberarii de norepinefrina la nivelul
terminatiunilor nervoase adrenergice
 Arterioloconstricţie renală predominant la nivelul a. eferente  ↑ presiunii la
nivel glomerular
 Stimularea secreţiei de aldosteron (ALDO) din corticosuprarenala (CSR)
 Retentie de sare prin mecanism:
- Direct: creste reabsorbţia de Na+ in TCP
- Indirect: via eliberarea de ALDO care retenţie hidro-salină
↑ reabsorbţia de Na în schimb cu K
+ +

sau H+ in TCD si TC  ↑ secundar absorbţia apei

 Stimularea senzaţiei de sete
 Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina)
 Cresterea tonusului simpatic

- LOCALE:
 Acţionează ca factor de crestere la nivelul inimii si vaselor = efect mitogen cu
stimularea hiperplaziei și hipertrofiei celulare  inducerea fenomenului de
remodelare cardiovasculara caracterizat prin:
- Hipertrofia cardiomiocitelor
- Proliferarea fibroblastilor cu sinteza de colagen
- Proliferarea celulelor musculare netede vasculare agravarea disfunctiei
- Cresterea expresiei endoteliale a moleculelor endoteliale
de adeziune  ↑ aderarii si agregarii plachetare
 efect protrombotic
 efecte ce determina ↑ TA pe termen lung
Obs. AT-II este considerata responsabila de agravarea insuficientei cardiace (IC), iar administrarea
inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA, medicamentele de tip „pril”, ex. Captopril,
Lisinopril, Fosinopril, Perindopril etc.) sau a blocantelor receptorilor ATII (BRA, medicamentele de tip
„sartan”, ex. Candesartan, Irbesartan, Losartan etc.) sau mai recent a inhibitorilor reninei (Aliskiren) este
indicata tuturor pacientilor cu IC.

3.2.3 Peptidele natriuretice

Reprezinta principalii factori responsabili de contracararea efectelor sistemului
RAA  diureza cu natriureza si scaderea TA
Peptidul atrial natriuretic (ANP, „atrial natriuretic peptide”) este secretat la nivelul
atriului drept in conditiile cresterii presiunii de umplere a acestuia  inhiba eliberarea de
ADH  diureza  hipovolemie  scaderea TA
Peptidul natriuretic derivat din creier (BNP, „brain natriuretic peptide”) este eliberat la
nivelul cardiomiocitelor ventriculare, determina natriureza si diureza si este considerat
actual un marker diagnostic si terapeutic al IC.
Peptidul natriuretic de tip C este eliberat la nivelul endoteliului vascular si determina
vasodilatatie.

5
 II. Hipertensiunea arteriala (HTA)
Definitie: creşterea persistentă a valorilor TA sistolice şi/ sau a valorilor TA diastolice
peste:

140/90 mmHg

130/80 mmHg la pacientii cu diabet zaharat si afectare renala cronica

Epidemiologie:

HTA = cea mai frecventa afectiune la nivel mondial:

Exista peste 1 miliard de hipertensivi in lume

Debut dupa varsta de 40 de ani (multe persoane sunt asimptomatice)

Prevalenta HTA creste cu varsta si este mai mare la populatia de culoare

Clasificare:
I. Clasificarea etiopatogenica:
1. HTA primara (esentiala, idiopatica): 92-95%
- etiologie necunoscuta, plurifactoriala
2. HTA secundara: 5 – 8%
- etiologie cunoscuta

II. Clasificarea in functie de valorile TAS si TAD:

CATEGORIA TAS (mmHg) TAD (mmHg)

TA optimă < 120 < 80

TA normală 120 – 129 80 – 84

TA normală inaltă 130 – 139 85 – 89

HTA grad 1 (uşoară) 140 – 159 90 – 99

HTA grad 2 (moderată) 160 – 179 100 – 109

HTA grad 3 (severă) ≥ 180 ≥ 110

HTA sistolică izolată grad 1 140 – 159 < 90

HTA sistolică izolată grad 2 >160 < 90

HTA primara (esentiala, idiopatica): 92-95%

Etiologie
Este plurifactoriala, fiind implicati atat factori genetici, cat si factori de risc de mediu.
1. Factorii genetici (contribuie cu 30 – 40%) sunt demonstrati de:
- predispoziţie ereditară/istoric familial de HTA

6
- concordanța valorilor tensionale la gemenii monozigoți (comparativ cu cei heterozigoți)
- afecțiune poligenică – defecte multiple la nivelul genelor ce codifica sinteza:
• receptorilor ATII, angiotensinogenului si a reninei
• sintetazei endoteliale a oxidului nitric (eNOS)
• aldosteronului si a receptorilor adrenergici
• transportorilor membranari ai ionilor de calciu si sodiu (defecte asociate cu
sensibilitatea fata de regimul hipersodat)
• genelor asociate cu insulinorezistenta, obezitatea, hiperlipidemia
- rasa neagra (la care nu doar prevalenta HTA este mai mare ci si severitatea bolii)
- sexul (sub 55 de ani, barbati > femei; peste 55 ani, femei > barbati)

2. Factorii de risc
- obezitatea (asociata sau nu cu insulinorezistenta/hiperinsulinism)
- consumul crescut de sare
- consumul de alcool in doze mari
- sedentarismul
- intoleranta la glucoza/diabetul zaharat
- dislipidemia (hipercolesterolemia)
- hiperuricemia
- stress-ul
- fumatul
- scaderea aportului de calciu, magneziu, potasiu
- varsta avansata

Patogeneza generală a HTA

Pornind de la determinantii majori ai TA (DC si RVP), deosebim:

1. HTA de volum (= prin cresterea DC) pe seama:
 Cresterii tonusului venos via:
 Cresterea stimularii simpato-adrenergice
 Activarea excesiva a sistemului RAA
 Cresterii presarcinii via:
 Supraincarcare lichidiana a organismului prin:
 Aport excesiv de sodiu
 Retentie renala de sodiu si apa (hiperactivitatea sist. RAA)

2. HTA de rezistenta (= prin cresterea RVP) pe seama:

 Vasoconstrictiei functionale (cresterea reversibila a RVP) via:
 Stimularea excesiva a sistemului RAA
 Hiperactivitatea SN simpatic
 Defecte genetice ale transportorilor de la nivelul membranelor
celulare

 Hipertrofiei vasculare structurale (cresterea ireversibila a RVP) via:

 Toate cele de mai sus +
 Hiperinsulinemiei datorita obezitatii sau sindromului metabolic

7
 Criteriile pt definitia clinica a sdr. metabolic (2009):
Minimum 3 din urmatoarele 5 criterii:
1. Cresterea circumferintei abdominale:
- circumf. abd. ≥ 94 cm la barbati europeni
≥ 80 cm la femei europene
2. TG ≥ 150 mg/dl ( 1.7 mmol/l)
3. HDL-C
< 40 mg/dl (1 mmol/l) la barbati
< 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei
4. TAS ≥ 130 si/sau TAD ≥ 85 mmHg
5. Glicemia a jeun ≥ 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l)

Patogeneza HTA esențiale

Recunoaște mecanisme complexe: neurale, hormonale, vasculare.

I. Rolul cresterii stimulării simpato-adrenergice in patogeneza HTA esentiale

Cauze :
1. Factori genetici (predispozitia ereditara) ± stress-ul psihic
2. Sdr. de apnee în somn
Efecte:
1. Hiperactivitate nervoasă simpatică periferică dt. de eliberarea de catecolamine la
nivelul terminaţiunilor nervoase adrenergice (norepinefrină) şi din medulo-
suprarenală (epinefrină) det:
- via β-receptorii cardiaci:
↑ inotropismul
↑ FC  ↑ DC
- via α-receptorii vasculari:
- din arteriole  arterioloconstricţie  ↑ RPT
- din vene  ↑ tonusul venos  ↑ întoarcerea venoasă  ↑ presarcina
 ↑ DC
- activarea excesiva a sistemului RAA:

AII ⇒ ↑ RVP, ↑ reabsorbtia de Na si apa in TCP, stimuleaza centrul setei,

eliberarea de ADH si ↑ tonusului simpatic

ALDO ⇒ ↑ reabsorbtiei de Na si apa in TCD si TC

2. Activarea chemoreceptorilor arteriali de către episoade repetate de hipoxemieși

hipercapnie ⇒ ↑ tonusului simpatic
3. Insulinorezistenta (lipsa de raspuns a tesuturilor periferice fata de actiunea insulinei)
Forme clinice:
- HTA diagnosticata la adultul tânăr
- HTA la pacientii cu insuficienta cardiaca
- HTA la pacienti obezi cu apnee de somn
- HTA in stadiile incipiente ale diabetului zaharat (DZ)

8
II. Rolul activarii excesive a sistemului RAA in patogeneza HTA esentiale

Activarea excesiva a sistemului RAA este responsabila de ↑ permanenta a TA via

efectele AT-II (vezi efectele sistemice & locale ale AT-II)

III. Rolul obezitatii si a insulino-rezistentei in patogeneza HTA esentiale

Excesul ponderal se asociaza frecvent cu HTA iar distributia tesutului adipos
constituie un indicator mai important al riscului hipertensiv:
- obezitatea centrala sau androida (tesut adipos preponderent la nivel abdominal si
visceral) se asociaza mai frecvent cu HTA si insulino-rezistenta comparativ cu
obezitatea periferica sau ginoida (tesut adipos dispus preferential la nivel gluteo-
femural)

Obezitatea determina HTA secundar:
- cresterii nivelelor serice de leptina, hormon secretat de adipocite care induce
modificari hemodinamice via:
- Cresterea stimularii simpatice la nivel central
- Activarea sistemului RAA
- asocierii cu hiperinsulinism si insulino-rezistenta:

Hiperinsulinismul are efecte nefavorabile la nivel vascular prin:

- Stimularea proliferarii musculaturii netede vasculare

- Cresterea suplimentara a activarii simpatice
- Potentarea efectelor AT-II de remodelare vasculara

Insulino-rezistenta detine rolul major in dezvoltarea HTA si agravarea ATS (fata

de hiperinsulinism) prin:
- Scaderea productiei endoteliale de NO
- Stimularea productiei de AT-II si catecolamine
- Efect pro-inflamator si pro-trombotic
⇒ Agravarea disfunctiei endoteliale si declansarea unui cerc vicios de agravare a
ATS si de progresiune a HTA

Rolul mecanismelor vasculare

Sunt implicate in patogeneza si progresiunea HTA:
1. Disfunctia endoteliala mediata de ↓ NO / ↑ endotelinei
- ↓ raspunsului vasodilatator dependent de NO (fără a se putea preciza dacă acesta
este cauza sau consecința HTA)
- antagonistii receptorilor de endotelina 1 (bosentan) ↓ TA si RVP la pacienti cu
HTA esentiala usoara/moderata

2. Remodelarea vasculara
- cresterea grosimii mediei arteriale in raport cu diametrul lumenului vascular =
marker-ul remodelarii vasculare in HTA

3. Cresterea rigiditatii arteriale

- explica cresterea TA sistolice si scaderea TA diastolice observata la hipertensivii
varstnici

9
Fiziopatologia complicatiilor HTA + Afectarea organelor tinta (*vezi LP)

HTA esentiala este in mod caracteristic o afectiune asimptomatica pentru o

perioada relativ lunga de timp. Simptomatologia, in momentul aparitiei, este consecinta
efectulelor sale pe termen lung la nivelul organelor tinta: inima, creier, rinichi, artere si
ochi (retina). Mecanismele responsabile de leziunile organelor tinta sunt prezentate in
tabelul de mai jos.

Organul tinta Mecanismul responsabil Leziunea

Inima

Miocard Creşterea lucrului mecanic & Hipertrofie ventriculară stângă

Reducerea fluxului sanguin Ischemie miocardică
coronarian Insuficienţă cardiacă stângă

Artere coronare ATS accelerată Ischemie miocardia cronică

Infarct miocardic
Moarte subită
Rinichi Stimularea secreţiei de renină şi Retenţie hidrosalină 
aldosteron agravarea hipervolemiei

Reducerea fluxului sanguin renal Scăderea filtrării glomerulare

si a aportului de oxigen

Cresterea presiunii în arteriolele Nefroscleroză => insuficienţă

renale renală
Creier Reducerea fluxului sanguin Atacuri ischemice tranzitorii,
cerebral şi a aportului de oxigen Tromboză cerebrală
Lezarea pereţilor vasculari Anevrism, hemoragie, infarct
ATS accelerată cerebral
Retina Reducerea fluxului sanguin Scleroză vasculară
Presiune arteriolară crescută Exudate si hemoragii retiniene
Aortă Lezarea peretelui vascular Anevrism disecant
Arterele Reducerea fluxului sanguin Claudicaţie intermitentă
periferice ale periferic Gangrenă
membrelor ATS accelerată
inferioare

HTA secundara: 5 – 8%

I. Hipertensiunea secundara renală

1. Hipertensiunea renovasculară
Cauza: stenoza unilaterală a arterei renale (ischemia unui rinichi)din:

10
 - dispazia fibromusculara a mediei (la tineri)
- boala ATS (la batrani)
Patogenie: este implicata activarea sistemului R-A-A
↓ perfuzia renală  ↑ eliberarea de renină  ↑ angiotensina II  ↑ Aldo
angiotensina II (A II)  arterioloconstricţie  ↑ RPT

Aldo  ↑ reabsorbţia urinară de Na+  ↑ volemia  ↑ DC  ↑ TA

pentru decelarea rinichiului afectat se determină reninemia în sângele din venele
renale (reninemia este crescută în sângele venos din rinichiul afectat)

2. Hipertensiunea renoparenchimatoasă (renoprivă)

Cauza: distrucţii importante ale parenchimului renal (rinichi polichistic, nefropatii
interstiţiale, IRC)
Patogenie:

alterarea eliminarii urinare de Na+ şi apă

+ ↓ eliberarii de prostaglandine cu efect vasodilatator la niv. medularei renale

↓ capacitatea de eliminare Na+ şi H2O  ↑ volemia  ↑ DC (HTA de volum)

Tratament: diuretice şi regim hiposodat

II. Hipertensiunea secundara endocrină

1. Hipertensiunea din feocromocitom

Cauza: tumoră de medulosuprarenală
Patogenie: eliberare de catecolamine asociata stimularii simpatice
Manifestări:

crize paroxistice de hipertensiune

crizele se asociază cu palpitaţii, anxietate, transpiraţii profuze, cefalee

eliminare urinară crescută de catecolamine şi metaboliţi ai acestora (normetanefrină,
metanefrină, acidul vanil-mandelic)
Tratament: controlul crizei cu alfa blocante
chirurgia tumorii

2. Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar

Cauza: tumoră de corticosuprarenală
Patogenie: hipersecreţie primară de Aldo

Secreţia ↑ de Aldo  retenţie de Na+ şi H2O  ↑ volemia  ↑ DC (HTA de volum)
Tablou umoral:

↓ reninemia

retenţie hidro-salină  ↑ volemia  ↑ DC  ↑ TA (HTA de volum)  ↓ secreţiei

de renină  ↓ activitatea reninei plasmatice

hipopotasemie şi alcaloză metabolică

nivel plasmatic ↑ al ALDO, cu alterarea mecanismelor de reglare

Tratament: răspunde favorabil la diuretice antagoniste ai ALDO (Spironolactonă) şi la
regimul hiposodat

11
3. Hipertensiunea din consumul/tratamentul cu anticoncepţionale orale
Cauza: administrarea de anticoncepţionale estrogenice
Patogenie: estrogenii ↑ sinteza hepatică de angiotensinogen
Exces de substrat  ↑ producţia de A II (deşi reninemia este normală)  ↑ ALDO

Angiotensina II  ↑ RPT  ↑ TA

Aldo  ↑ volemia  ↑ DC

III. Hipertensiunea din coarctaţia de aortă

Cauza: mecanică = stenoza istmului aortic

Patogenie:
- obstacol mecanic responsabil de generarea a 2 zone cu regim tensional diferit:

Hipertensiune sistolică deasupra stenozei (membrele superioare, extremitatea cefalică)

↓ TA sub stenoză (membre inferioare, trunchi) cu diminuarea pulsului femural

12