Sunteți pe pagina 1din 44

LICENŢĂ

2008

Odontologie-Parodontologie

17. Tratamentul cariei dentare. (7: 167-185, 294-333, 339-346)


18. Etiopatogenia cariei dentare. (7: 31-57)
19. Formele anatomo-clinice ale pulpitelor dinţilor permanenţi. (8: 68-93)
20. Necroza şi gangrena pulpară. (8: 94-102)
21. Parodontite apicale acute şi cronice. (8: 103-125)
22. Tratamentul necrozei şi gangrenei pulpare. (8: 158-213)
23. Obturarea canalelor radiculare (8: 214-248)
24. Tratamentul parodontitelor apicale acute şi cronice. (8: 249-277)
25. Morfologia parodonţiului marginal. (6: 16-57)
26. Etiopatogenia parodontopatiilor marginale cronice. (6: 63-95)
27. Clasificarea bolilor parodonţiului marginal. (6: 119-123)
28. Gingivite şi stomatite. (6: 124-150)
29. Manifestări gingivo-parodontale şi orale în SIDA. (6: 162-164)
30. Abcesul parodontal marginal, hiperestezia dentinară şi alte complicaţii ale
bolilor parodonţiului
marginal. (6: 171-175)
31. Tratamentul parodontopatiilor marginale cronice (profilactic, medicamentos al
plăcii microbiene).
(6: 176-246).
Tema nr. 17: Tratamentul cariei dentare
A. Iliescu, M. Gafar – Cariologie şi otodontoterapie restauratoare,
Ed. Medicală, Bucureşti, 2001

1.Planul de tratament în caria simplă


A.nu este nevoie de un plan de tratament, pur şi simplu se prepară
cavităţile şi se obturează
B.există două tipuri de planuri de tratament: idealist şi realist
C.un plan solid de tratament depinde de părerea aparţinătorilor
pacientului
D.secvenţa planului de tratament: faza de cunoaştere, faza de
diagnosticare, faza de obturare, faza de întreţinere şi faza de
recuperare
E.tratamentele complexe vor fi eşalonate pe faze

R: E

2.Pereţii unei cavităţi


A.peretele despărţitor este situat între pulpă şi cavitate
B.peretele dublu se întâlneşte în cazul cavităţilor MOD
C.peretele de rezistenţă asigură rezistenţa cavităţii
D.peretele glisant este un perete fracturat, care nu mai este menţinut decât de
către gingie
E.peretele axial este paralel cu axul lung al dintelui

R: E

3.Principii în prepararea cavităţilor: nomenclatură


A.colţul este dat de joncţiunea a trei suprafeţe într un punct
B.unghiul format de peretele lingual cu fundul cavităţii se va numi linguo-
fund
C.joncţiunea smalţ-dentină este linia dealungul căreia se
întâlneşte smalţul cu dentina
D.prin marginile cavităţilor înţelegem joncţiunea pereţilor cu
suprafaţa externă a dintelui
E.prin colţ se înţelege un canin, în special la câini (vezi „Colţ-Alb”)
R: A, C, D

4.Obiectivele preparării cavităţilor


A.refacerea stării de sănătate a odontoblaştilor şi neuronilor pulpari
B.refacerea încrederii în sine şi a confortului psihologic al pacientului
C.îndepărtarea tuturor ţesuturilor alterate
D.oferirea protecţiei necesare pentru glandele salivare majore
E.crearea condiţiilor pentru aplicarea estetică şi funcţională a
materialului de obturaţie

R: C, E

5.Clasificarea cavităţilor în funcţie de numărul suprafeţelor


implicate
A.cavităţi multiple: implică trei sau mai multe suprafeţe ale
dintelui
B.cavităţi imbricate: implică trei sau mai multe suprafeţe ale
dintelui, mai puţin suprafaţa ocluzală
C.cavităţi simple: implică o singură suprafaţă
D.cavităţi compuse: implică două suprafeţe
E.cavităţi complicate: implică suprafeţe care au suferit atacuri de
carie complicată

R: C, D

6.Prepararea cavităţilor
A.cavitatea de clasa III C rezultă din tratarea cariilor situate pe
suprafeţele palatinale ale frontalilor mandibulari
B.cavitatea de clasa a II-a rezultă din tratarea cariilor situate pe
suprafeţele proximale ale molarilor şi premolarilor
C.cavitatea de clasa I A rezultă din tratarea cariilor situate pe
suprafaţa ocluzală a molarilor şi premolarilor
D.cavitatea de clasa a V-a rezultă din tratarea cariilor situate la coletul
dinţilor, pe suprafaţa vestibulară şi orală
E.cavitatea de clasa a VI-a rezultă din tratarea cariilor care afectează
unghiul incizal al dinţilor frontali

R: B, C, D

7.Prepararea cavităţilor: îndepărtarea dentinei alterate


A.dentina „afectată” diferă de dentina „infectată” prin faptul că nu
este semnificativ invadată de microbi
B.dentina „jenată” nu trebuie confundată cu dentina „afectată”
C.dentina „lezată” diferă de dentina „presată” prin faptul că nu este
pigmentată
D.uneori nu se poate diferenţia dentina „afectată” de dentina
„infectată” deoarece culoarea lor poate fi asemănătoare
E.în cavităţile superficiale şi medii rămânerea câtorva bacterii
după îndepărtarea masei de microorganisme nu este o
problemă

R: A, D, E

8.Lacurile dentare (varnish-urile)


A.sunt indicate în special sub obturaţii de compozit pentru a proteja
pulpa de efectul nociv al agentului adeziv
B.sunt indicate sub obturaţii de amalgam pentru sigilarea canaliculelor
dentinare
C.unghiul de contact al lacului cu placa dentară microbiană este de 53-
106º
D.încetinesc pătrunderea produşilor de coroziune ai amalgamului în
canaliculele dentinare
E.se preferă aplicarea a 2-3 straturi subţiri decât a unui strat gros.

R: B, D, E

9.Linerii
A.în cazul în care conţin hidroxid de calciu, se folosesc la coafaj
direct şi indirect
B.nu realizează o bună izolare termică
C.după cum le spune şi numele, se folosesc pentru trasarea de
linii pe fundul cavităţilor
D.sunt un fel de lacuri mai subţiri
E.conţin răşini naturale sau sintetice dizolvate în solvenţi organici.

R: A, B

10.Obturaţia de bază
A.în cavităţile de adâncime medie, dacă dentina are un aspect
normal, obturaţia de bază se poate face, printre altele cu
ciment policarboxilat
B.cimenturile antiseptice realizează baza propriu-zisă dar şi
dezinfectează plaga dentinară
C.substituie dentina alterată
D.economiseşte din timpul necesar aplicării materialului de
obturaţie coronară
E.elimină zonele proeminente de pe fundul cavităţilor şi închide
deschiderile accidentale ale camerei pulpare

R: A, B, C
11.Primingul (promovarea adeziunii)
A.primerii anhidrii ce conţin acetonă nu se aplică decât o singură
dată pentru a nu îndepărta DDR
B.primerul se freacă cu un burete de unică folosinţă pe suprafaţa
dentinară acoperită cu răşina adezivă pentru a pătrunde mai
bine în ochiurile reţelei de colagen
C.suprafaţa plăgii dentinare tratate cu primer trebuie să rămână
lucioasă după uscare
D.primerul transformă plaga dentinară hidrofilă într-o suprafaţă
activă electrostatic, receptivă la formarea unor legături van
der Waals
E.solventul volatil al primerului evacuează apa din canaliculele dentinare şi
reţeaua fibrilară de colagen

R: C, E

12.Hibridizarea plăgii dentinare


A.sistemele adezive de primeri cu acetonă sunt eficiente doar pe dentină
excesiv de umedă
B.răşina adezivă se polimerizează concomitent cu primul strat de
compozit
C.gravarea acidă globală se realizează cu acid fosforic 30-40% timp
de 15 secunde
D.dentina opacă (zona reacţiei vitale) necesită o gravare prelungită
(peste 15 secunde)
E.obiceiul de a freca primerul cu ajutorul buretelui este dăunător deoarece,
la nivel microscopic, reţeaua de colagen se prăbuşeşte

R: C

13.Compomerii
A.se obţin prin adausul de grupări acide carboxilice la lanţul
principal al monomerului răşinilor convenţionale
B.au constituit prilejul folosirii pentru prima dată a linerilor autoagravanţi
C.sunt răşini compozite modificate prin adaosul de poliacizi
D.primerii autogravanţi ai compomerilor au o activitate acidă slabă
E.eficienţa primerilor autogravanţi ai compomerilor poate fi
crescută printr o gravare acidă convenţională prealabilă
aplicării primerului

R: A, C, D, E

14.Primeri autogravanţi
A.permit păstrarea cepurilor de DDR, element de sigilare a plăgii
dentinare
B.graţie acidităţii reduse, demineralizează doar parţial DDR şi
dentina subiacentă
C.lungesc timpul de lucru prin faptul că trebuie lăsaţi să acţioneze un
minut
D.elimină consecinţele lavajului insuficient cum ar fi blocarea
porilor prin produşi reziduali de demineralizare
E.cresc riscul colabării fibrelor de colagen prin umectarea prea
intensă

R: A, B, D

15.Hibridizarea dentinei uscate


A.permite verificarea eficienţei gravării acide prin aspectul tipic alb-
cretos al smalţului demineralizat uscat
B.nu există riscul de supraumectare
C.necesită o uscare intensă de circa 30 secunde după lavajul
acidului
D.dentina uscată este rehidratată cu un primer dizolvat în apă
E.refacerea porilor iniţiali ai matricei dentinare demineralizate este
grăbită prin aplicarea primerilor în soluţie apoasă
R: A, B, D, E

Tema nr. 18: Etiopatogenia cariei dentare


A. Iliescu, M. Gafar – Cariologie şi otodontoterapie restauratoare,
Ed. Medicală, Bucureşti, 2001

1.Caria dentară
A.se dezvoltă numai pe dinţii aflaţi în contact cu mediul bucal
B.este un proces dinamic desfăşurat la interfaţa dintre plaga dentinară
şi placa microbiană
C.este un proces patologic fără analogie în restul organismului
D.este o afecţiune monofactorială caracterizată printr-o distrucţie
localizată sub acţiunea microorganismelor
E.are o evoluţie ireversibilă

R: A, C

2.Etiopatogenia cariei
A.este acceptată triada etiologică teren, floră microbiană şi
alimentaţie
B.acţiunea alimentelor se manifestă atât prezumtiv cât şi
postprocesiv
C.alimentele moi şi lipicioase favorizează hipofuncţia, diminuarea
debitului salivar şi exacerbarea florei microbiene
D.prin teren înţelegem calitatea smalţului dentar şi a lichidului
bucal
E.alimentele dure cresc nevoia ingestiei de lichide şi favorizează
producerea unor sunete dizgraţioase în timpul masticaţiei dar
nu previn caria

R: A, C, D

3.Etiopatogenia cariei: calitatea smalţului dentar


A.displaziile constituie modificări ale arhitecturii normale a smalţului
B.hipoplaziile constituie creşteri ale conţinutului mineral care însă
este organizat într-o reţea cristalină necorespunzătoare
C.distrofiile dentare se încadrează în categoria milolizelor
D.gravitatea distrofiilor este cu atât mai mare cu cât tulburările metabolice
care le cauzează apar mai precoce
E.displaziile şi hipoplaziile nu favorizează apariţia procesului carios
decât în sezonul rece

R: A, D

4.Perturbarea formării matricei organice a smalţului


A.apare în carenţa gravă de vitamină PP la adulţi
B.apare în carenţa de vitamină C, dar numai când produce
microchisturi cerebrale care la rândul lor, prin modificarea
metabolismului neurotransmiţătorilor va produce tulburări
pulpare
C.prezenţa în dietă a magneziului, clorului, sulfului, seleniului,
fierului şi aluminiului previne apariţia acestor perturbări
D.poate fi cauzată de alimentaţia săracă în hidroxiapatită
E.dietele bogate în zahăr produc o matrice a smalţului neomogenă, în
„fagure de miere”

R: E

5.Perturbarea mineralizării matricei smalţului


A.încorporarea preferenţială a carbonaţilor în smalţ îi conferă o
cristalinitate deficitară
B.insuficienţa parotidiană duce şi la întârzieri în erupţia dinţilor
C.fluorul reduce solubilitatea smalţului în soluţie acidă
D.aportul foarte scăzut de calciu nu afectează conţinutul mineral
total
E.vitamina D este indispensabilă unei mineralizări normale

R: A, C, D, E

6.Lichidul bucal
A.pe lângă salivă mai conţine transudat al mucoasei bucale şi
şanţurilor gingivale, exudat din pungile parodontale, mucus nazofaringian
etc
B.exudatul pungilor parodontale creşte proporţional cu starea de stres
C.exudatul pungilor parodontale creşte proporţional cu intensitatea
inflamaţiei
D.în hiposialii, exudatul parodontal poate să ajungă la 2% din volumul
salivei de repaus
E.poate să conţină secreţie gastrică regurgitată

R: A, C, E

7.Funcţiile salivei
A.ofensivă (anihilarea florei patogene)
B.absorbtivă (absorbţia câtorva substanţe sau medicamente cum
ar fi nitroglicerina)
C.secretorie (diverse substanţe organice precum mucina sau hormoni
precum amilaza)
D.favorizarea percepţiei senzoriale prin receptorii tactili de pe limbă
E.digestivă (prin amilaza salivară)

R: E

8.Saliva
A.secreţia de salivă creşte în nopţile cu presiune atmosferică
crescută
B.în repaus, aportul glandei submandibulare la volumul total de salivă este
mai mare decât al parotidei
C.în timpul masticaţiei glanda parotidă produce mai multă salivă
decât glanda submandibulară
D.la gravide secreţia de salivă scade, aşa se explică incidenţa
crescută a cariilor
E.faptul că molarii de minte superiori se cariază atât de uşor, se
explică prin cantitatea redusă de salivă care ajunge în acea
zonă

R: B, C

9.Saliva
A.vâscozitatea salivei este dată de conţinutul de vâsc
B.conţine calciu atomizat şi liofilizat
C.dintre lipide, conţine doar mucină şi staterină
D.conţine sisteme tampon precum esteraze nespecifice şi
peroxidaza
E.conţine sistemul tampon fosfat anorganic

R: E
10.Proprietăţi antimicrobiene ale salivei
A.lizozimul este o lactoferină aglutinizată care blochează metabolismul
microorganismelor
B.peroxidazele salivare constituie un sistem enzimatic complex cu rol
antibacterian
C.aglutininele salivare facilitează îndepărtarea bacteriilor din lichidul
bucal
D.opsoninele sunt muramidaze care scindează peptidoglicanii din
constituţia peretelui celular al microorganismelor
E.staterina este o glicoproteină cu activitate antibacteriană

R: B, C

11.Rolul cariogen al hidrocarbonatelor


A.la populaţiile unde alimentaţia tradiţională conţine puţin zahăr
incidenţa cariei circulare acute creşte
B.consumul de dulciuri între mese creşte frecvenţa cariei
C.cariogenicitatea alimentelor depinde mai degrabă de durata şi frecvenţa
expunerii la zahăr şi mai puţin de tipul de preparat culinar
care conţine zahăr
D.alimentaţia naturală conţine un factor protector împotriva cariei care
se pierde în cursul procesului de rafinare
E.programe riguroase de profilaxie pot reduce frecvenţa cariei chiar şi în
condiţiile păstrării consumului ridicat de zahăr

R: B, C, D, E

12.Rolul cariogen al hidrocarbonatelor


A.amidonul crud nu coboară prea mult pH-ul plăcii
B.amidonul prelucrat termic îşi pierde capacitatea acidogenă şi
cariogenă
C.combinaţia de amidon şi zahăr are un efect cariogen mult mai
puternic decât al zahărului din cauza timpului de clearance
prelungit
D.zaharoza favorizează colonizarea microorganismelor
odontopatogene
E.mono şi oligozaharidele difuzează greu în placa bacteriană, de
aceea rămân depozitate pe suprafaţa acesteia şi blochează
colonizarea ei

R: A, C, D

13.Substituenţi ai zahărului
A.siropul de porumbel (lapte de pasăre)
B.xilitolul
C.lactoferina
D.lycasinul
E.aspartamul

R: B, D, E

14.Rolul grăsimilor în etiopatogenia cariei


A.prin conţinutul de acizi graşi care inhibă glicoloza din placa
microbiană pot avea efect cariostatic
B.conţin palatinoză cu efect cariostatic
C.modifică proprietăţile de membrană ale bacteriilor plăcii
D.duc la formarea excesivă de tartru şi chiar riscul unor distrofii
calcare în unele organe interne
E.învelesc particulele hidrocarbonate cu un film de lipide care împiedică
degradarea lor enzimatică şi scurtează timpul de clearance

R: A, E

15.Rolul laptelui în etiopatogenia cariei


A.conţine fluor provenit din plantele situate în zone poluate
B.laptele de pasăre este cariogen datorită faptului că nu este lăsat
în forma naturală
C.conţine cazeină cu efect carioprotector
D.conţine lactoză care este fermentată în placa bacteriană
E.conţine lactază care ajută la degradarea enzimatică a laptelui

R: C, D

Tema nr. 19: Formele anatomo-clinice ale pulpitelor dinţilor permanenţi


M. Gafar, A. Iliescu – Endodonţie clinică şi practică, Ed. Medicală,
Bucureşti, 2002

1.Aqwe3333 Diagnosticul pozitiv în pulpita cronică deschisă ulceroasă


se face pe baza următoarelor semne:
A.existenţa unui proces carios cu camera pulpară închisă
B.răspuns pozitiv la teste de vitalitate de intensităţi scăzute
C.răspuns negativ la percuţia în ax a dintelui
D.durere violentă spontană
E.sensibilitate la înţeparea straturilor superficiale ale pulpei.

R: C
2.Simptomatologia pulpitei purulente totale este:
A.apar dureri spontane puternice, aproape continue
B.durerile au caracter lancinant
C.durerile cedează la calmante
D.apar dureri la pătrunderea cu sonda în camera pulpară
E.sensibilitatea la curent electric este crescută.

R: A

3. Diagnosticul diferenţial al pulpitei acute purulente parţiale se face


cu:
A. pulpita seroasă parţială
B. pulpita seroasă totală
C. parodontita apicală acută seroasă (difuză)
D. hiperemia pulpară
E. pulpita cronică deschisă ulceroasă.

R: A

4. Diagnosticul pozitiv al hiperemiei preinflamatorii se face pe baza următoarelor


semne:
A. persistenţa durerii câteva ore după îndepărtarea excitantului
B.lipsa durerii la cald
C. existenţa procesului carios fără deschiderea camerei pulpare
D. existenţa în antecedente a unor crize dureroase spontane la
dintele respectiv
E.durerea spontană durează câteva minute.

R: C

5.Modificările morfopatologice în hiperemia preinflamatorie sunt:


A.microbi sunt prezenţi în pulpă
B.vasele sangvine au pereţi îngroşaţi
C.apare marginaţia leucocitară
D.celulele odontoblastice sunt micşorate ca volum
E. examenul histochimic pune în evidenţă lipsa fosfatazelor alcaline.

R: C

6. În pulpita cronică închisă hiperplazică se constată:


A.odontoblaştii îşi păstrează dimensiunea, dar nucleii sunt
micşoraţi
B.stratul de odontoblaşti dispare aproape în întregime, lăsând spaţii
vacuolare
C.micşorarea camerei pulpare şi a canalelor radiculare prin
hipermineralizarea dentinei
D.pulpa se transformă într-un ţesut lax de tip primitiv
E. pulpa poate conţine zone de degenerescenţă hialină sau calcară.

R: B, D,

7. Tabloul morfologic al unei pulpite cronice închise este:


A.alături de ţesutul fibrozat şi ţesutul de granulaţie închistat se
pot constata focare de inflamaţie acută supurativă
B.ţesutul de granulaţie poate fi învecinat cu zone de
degenerescenţă hialină sau calcară
C.odontoblastele au un aspect normal
D.vasele sangvine au aspect normal
E. fibrele nervoase sunt, în mare parte, degenerate.

R: A, B, E

8. Diagnosticul diferenţial al pulpitei cronice deschise


granulomatoase se face cu:
A.polipul gingival
B.pulpita cronică deschisă ulceroasă
C.parodontita apicală cronică granulomatoasă
D.necroza pulpară
E.pulpita totală seroasă.

R: A, B, D

9. Diagnosticul diferenţial al pulpitei acute purulente totale se face


cu:
A. pulpita acută seroasă totală
B.pulpita cronică deschisă ulceroasă
C. pulpita purulentă parţială
D. pulpita acută seroasă parţială
E. parodontita apicală acută.

R: A, C, E

10.Aspectul morfopatologic al pulpitei acute purulente parţiale este:


A.celulele situate mai la distanţă de focar nu prezintă leziuni
B. fibrele de colagen sunt integre
C.fibrele nervoase învecinate focarului prezintă detaşarea tecii de mielină
D.celulele pulpare din centrul focarului sunt dezagregate
E.celulele sangvine ajunse în focar prin diapedeză au diverse aspecte
morfologice în raport cu starea lor funcţională.

R: A, C, D, E
11. Simptomatologia pulpitei seroase totale este:
A. criza dureroasă este provocatã de un agent extern sau apare spontan
B.durerea tinde să iradieze spre hemiarcada opusă, depăşind linia
mediană
C. analgeticele au o eficienţă redusă, determinând cel mult o reducere
temporară a durerii
D.uneori în stratul de dentină care acoperă pulpa se poate descoperi
un punct de comunicare cu exteriorul
E.durerea la percuţie în ax a dintelui lipseşte

R: A, C, D

12. Aspectul morfopatologic al pulpitei seroase totale este:


A. vazodilataţie în întreg teritoriul pulpar
B.vâscozitate pulpară crescută
C. prezenţa rară a elementelor sangvine din seria albă în ţesutul
pulpar
D.fragmentarea membranei celulare odontoblastice
E. fibrele conjunctive sunt puţine şi se găsesc mai ales în porţiunea
periferică.

R: A, C, D, E

13. Simptomatologia pulpitei acute seroase parţiale este:


A.durere vie localizată la un anumit dinte
B. durerea este continuă
C.dintele este modificat la culoare
D.atingerea dentinei dure cu sonda provoacă o reacţie dureroasă imediată
şi puternică
E. percuţia dintelui în ax provoacă durere.

R: A, D

14.Examenul microscopic în pulpita acută seroasă parţială pune în


evidenţă:
A. vazodilataţie
B.permeabilitate scăzută a pereţilor vasculari
C. marginaţie leucocitară intensă
D. semne de hipofuncţie odontoblastică la periferia procesului
inflamator
E.concentrarea fosfatazei alcaline în regiunea predentinei

R: A, C, E

15. Simptomatologia în hiperemia preinflamatorie:


A. durere spontană
B.durerea iradiază
C. la examenul obiectiv se constată un proces carios care nu a deschis
camera pulpară
D.durere provocată la rece care durează câteva minute după
încetarea acţiunii excitantului
E. hipersensibilitate a dentinei la palparea cu sonda a fundului cavităţii.

R: C, D, E
Tema nr. 20: Necroza şi gangrena pulpară
M. Gafar, A. Iliescu – Endodonţie clinică şi practică, Ed. II Medicală,
Bucureşti, 2002

1. Arsenicul determină necroza pulpei dentare prin:


A. modificarea brutală a pH-ului
B.precipitarea proteinelor plasmatice şi lezarea membranei celulare
C. paralizia pereţilor vasculari
D.blocarea respiraţiei celulare
E.depolimerizarea colagenului.

R: C, D

2. Simptomatologia clinică în necroza pulpară:


A. dintele poate avea o coloraţie modificată
B. prezintă hiperestezie
C.conţinutul canalului radicular este o masã omogenã de culoare roşu
viu
D. probe de vitalitate negative
E.la percuţie rezonanţa este mată

R: A, D, E

3.Diagnosticul diferenţial al necrozei pulpare se face cu:


A. gangrena pulpară simplă
B. parodontita apicală cronică
C. pulpita seroasă parţială
D. pulpita cronică deschisă
E. pulpita cronică închisă propriu-zisă.

R: A, B, D, E

4.Diagnosticul pozitiv în necroza pulpară se face pe baza următoarelor


semne:
A. dinte cu aspect normal
B. test de vitalitate la rece negativ
C. la palpare cu sonda în camera pulpară apare sângerare
D. la testul electric răspunsul este pozitiv
E.modificare de culoare a dintelui.

R: B, E

5. În gangrena pulparã simplă examenul clinic relevă:


A. sondarea canalelor cu ace Miller evidenţiază resturi pulpare
dezagregate
B. deobicei proces carios cu camera pulpară închisă
C. prezenţa unei radiotransparenţe la nivel periapical
D. teste de vitalitate negative
E. la sondarea canalelor cu ace Miller apare durere.

R: A, D

6. Diagnosticul pozitiv al gangrenei pulpare simple se pune pe baza următoarelor


semne:
A.insensibilitate totală la sondajul canalelor radiculare
B.absenţa modificărilor radiologice periapicale
C. carie profundă cu camera pulpară deschisă
D.examen bacteriologic negativ
E. teste de vitalitate pozitive.

R: A, B, C

7. Cauzele necrozei pulpare pot fi:


A. secţionarea vaselor pulpare la nivelul apexului dentar
B. smulgerea vaselor la nivelul apexului dentar
C.penetrarea bacteriilor prin apexul dentar
D. dilacerarea ţesutului pulpar cu eliberare de amine toxice
E.compresia vaselor la nivelul apexului.

R: A, B, D, E

8. Prin necroză se înţelege:


A. modificarea asepticã a pulpei dentare sub acţiunea microorganismelor
B. distrucţia aseptică a ţesutului pulpar sub acţiunea agenţilor fizici
C. transformarea pulpei dentare într-un ţesut de granulaţie bogat
vascularizat
D. atrofia fibroscleroasă şi reticulară a pulpei dentare
E. mortificarea pulpei sub acţiunea agenţilor chimici.

R: B, E
Tema nr. 21: Parodontite apicale acute şi cronice
M. Gafar, A. Iliescu – Endodonţie clinică şi practică, Ed. II, Ed.
Medicală, Bucureşti, 2002

1.Diagnosticul diferenţial al parodontitei apicale cronice difuze


progresive se face cu:
A.granulomul chistic
B.actinomicoza
C. parodontia apicală cronică fibroasă
D.adenopatii supurate
E.osteomielita.

R: A, B, D, E

2. Simptomatologia parodontitei apicale cronice difuze progresive (Partsch):


A. nodul care deformează suprafaţa mucoasei
B. palparea mucoasei în dreptul dintelui nu este dureroasă
C. teste de vitalitate la cald pozitive
D.teste de vitalitate la rece negative
E.adenopatie regionalã cu ganglioni înduraţi dureroşi la palpare.

R: A, D

3. Simptomatologia granulomului simplu conjunctiv


A.durere vie lancinantă
B.palparea mucoasei în dreptul apexului poate evidenţia o uşoarã sensibilitate
C. la teste de vitalitate la cald se constată sensibilitate
D. explorarea cu sonda a camerei pulpare şi a canalelor radiculare aratã
lipsa oricãrei sensibilităţi
E.la examen radiologic se observã o zonã de transparenţã ce înconjoară
apexul.

R: B, D, E

4.Diagnosticul diferenţial al parodontitei apicale acute purulente se


face cu:
A.pulpita totală acută purulentă
B.abcesul parodontal marginal
C. foliculita dinţilor incluşi
D.osteomielita
E. pulpita cronică deschisă acutizată.

R: B, C, D

5. Diagnosticul pozitiv în parodontita apicală acută hiperemică se pune pe


baza următoarelor semne
A. la atingerea dintelui apare senzaţia de prezenţă a dintelui în arcada
dentară
B. mucoasa în dreptul apexului de aspect normal
C. simptomatologia de pulpită totală
D.absenţa sensibilităţii la percuţie în ax
E. dintele este sensibil la percuţie în ax.

R: A, C, E

6. Evoluţia în inflamaţia parodonţiului apical depinde de:


A.intensitatea agresorului
B.particularităţile structurii anatomice de la acest nivel
C. timpul de acţiune al agresorului
D.calea de pătrundere a agentului agresor
E.starea generală a organismului.

R: A, B, D, E

7. În etiologia parodontitei apicale acute hiperemice sunt incriminate:


A. bruxismul
B.lucrări protetice în subocluzie
C.traumatisme directe în cursul tratamentului endodontic
D. eugenolul folosit în tratamentul endodontic
E. agenţi microbieni.

R: A, C, E

8. Particularităţi imprimate de structurile anatomice specifice


în evoluţia osteitei apicale:
A. existenţa unei coalescente între ţesutul pulpar şi ţesutul
conjunctiv al spaţiului periodontal
B. os alveolar cu corticală internă groasă
C. lipsa unui sistem limfatic în zona cervico-facială
D.vecinătatea cavităţii sinusale
E.ţesuturile acoperitoare ale osului alveolar sunt subţiri.

R: A, D, E

9. Parodontita apicală acută seroasă (difuză) se caracterizează


prin:
A. durere cu caracter lancinant provocată de difeite excitanţi care
cedează odată cu creşterea afluxului sangvin spre
extremitatea cefalică
B. adenopatia regională
C. absenţa sensibilităţii la percuţia în axul dintelui
D. congestia mucoasei în dreptul rădăcinii dintelui
E. durerea iradiază în regiuni învecinate.

R: B, D, E

10. Reacţiile din zona exudativă (“de contaminare”) în


granulomul simplu conjunctiv se caracterizează prin:
A.vasoconstricţie
B. lipsa exudatului
C. prezenţa unui infiltrat celular mai ales polimorfonuclear
D.exudatul inflamator concentrează exotoxinele microbiene
E. lipsesc celulele macrofage.

R: C

11. În parodontita apicală cronică fibroasă tabloul morfopatologic


arată:
A. vasele sangvine au pereţi subţiaţi
B. leziunea este extinsã în osul alveolar
C. sunt prezenţi numeroşi fibroblaşti şi fibrociţi
D. o parte din ligamentele Scharpay sunt îngroşate
E. perniţele vasculare descrise de Schweitzer sunt bine dezvoltate

R: C

12. Osteofibroza periapicală este o reacţie de condensare osoasă


care apare în:
A.gangrena pulpară simplă
B. hiperemia preinflamatorie
C.pulpita acută purulentă totală
D.unele pulite cornice cu teste de vitalitate pozitive
E. pulpita acută seroasă totală.

R: D

13.Granulomul chistic reprezintă:


A. o osteită apicală cronică şi distrucţie osoasă cu contur difuz
B.înlocuirea ţesutului osos cu ţesut de granulaţie cu numeroşi
fibroblaşti şi histiocite
C.stadiul final al unui granulom epitelial netratat
D. stadiul iniţial al unei parodontite apicale cronice fibroase
E. o leziune periapicală cu contur difuz pe radiografie.

R: C

14. Diagnosticul pozitiv în parodontita apicală acută seroasă se face pe


baza următoarelor semne:
A. probe de vitalitate dentară pozitive
B. durerea are caracter cronic
C.tumefierea mucoasei şi tegumentelor
D.lipsa durerii la percuţie în axul dintelui
E.nu apar modificări în starea generală a organismului.

R: C

15. Tabloul morfopatologic în parodontita apicală acută seroasă arată:


A. pereţi vasculari îngroşaţi
B. ligamentele alveolo-dentare sunt subţiate
C.desociere fibrilarã prin depolimerizare
D. corticala internă alveolară prezintă contur regulat
E. îngustarea spaţiilor intertrabeculare.

R: C

Tema nr. 22: Tratamentul necrozei şi gangrenei pulpare


M. Gafar, A. Iliescu – Endodonţie clinică şi practică, Ed. II., Ed.
Medicală, Bucureşti, 2002

1. Prognosticul tratamentului endodontic atunci când se respectă întocmai


tehnica de lucru, arată rezultate pozitive în:
A. 100 % din cazuri
B. 80-90 % din cazuri
C. 86-95 % din cazuri
D. 75-86 % din cazuri
E. 85-95 % din cazuri

R: C

2.Permeabilizarea canalelor radiculare se poate realiza cu următoarele


instrumente:
A. ace Miller
B. ace Donaldson fine şi foarte fine
C. ace Hedström fine
D. freze globulare mici
E. ace Kerr fine şi foarte fine.

R: A, E

3. Pentru permeabilizarea canalelor radiculare se pot folosi următoarele


substanţe
A. acid sulfuric 40 %
B. acid clorhidric 20-30 %
C. acid sulfuric 20-30 %
D. antiforminã
E. EDTA 10 %

R: C, D, E

4. Metodele de măsurare a lungimii canalului radicular sunt:


A. metoda clinică
B. metoda biologică
C. fulguraţia transapicală
D. metoda clinico-radiologică
E. metode electronice.

R: A, D, E

5. În extirparea pulpară în tratamentul necrozei şi gangrenei:


A. tratamentul mecanic se efectuează până la constricţia apicală
B. tratamentul mecanic se execută într-una sau mai multe şedinţe, în
funcţie de schema de tratament
C.tratamentul se execută într-o singură şedinţă
D. nu este necesară izolarea dintelui decât după primul pansament
ocluziv
E. în cursul tratamentului se aplică pansamente medicamentoase

R: A, B, D, E

6. În prepararea canalelor radiculare sunt descrise următoarele metode:


A.metode sonice
B.metode ultrasonice
C. diatermia
D. fulguraţia transapicală
E. metoda cu laser.

R: A, B, E

7. Soluţia Walkhoff conţine:


A. fenol 30 %, camfor 60 % şi alcool 10 %
B. monoclorfenol şi alcool 10 %
C. P-monoclorfenol, mentol şi camfor
D. P-monoclorfenol şi tricrezol
E. P-monoclorfenol, alcool şi eter 10 %.

R: C

8. Compuşii cuaternari de amoniu:


A. sunt detergenţi cationici
B. reduc tensiunea superficialã a soluţiilor
C. sunt mai activi în mediu acid
D. sunt mai activi în mediu alcalin decât în cel acid
E. sunt toxici citoplasmatici puternici.

R: A, B, D
Tema nr. 23: Obturarea canalelor radiculare
M. Gafar, A. Iliescu – Endodonţie clinică şi paractică, Ed. II.,
Ed.Medicală, Bucureşti, 2002

1. Finger spreaderele prezintă următoarele avantaje faţă de hand


spreadere:
A. permit îndepărtarea cu uşurinţă din canal cu dislocarea
gutapercei
B. nu permit rotirea spreaderului în jurul axului său în ambele sensuri
C. conferă operatorului o mare sensibilitate tactilă
D.partea activă are formă cilindrică
E. lungimea părţii active este de cca 20 mm.

R: C

2. Dezavantajele utilizării conurilor de argint în obturaţia


radiculară sunt:
A. închidere perfectă a canalelor
B. tratamentul biomecanic incomplet nu asigură sigilarea apicală urmărită
C. Separarea segmentului apical într-un loc nedorit
D. are acţiune oligodinamică (discutabilã în condiţiile unei sigilări
perfecte)
E. flexibilitate mai mare decât a conurilor de gutapercă.

R: B, C

3. Precizaţi care sunt avantajele tehnicii de obturare


segmentarã de canal cu amalgam de
A. se resoarbe
B. asigură o bună sigilare în condiţiile unei tehnici corecte
C. necesită canale cu secţiune circulară
D. necesită un calibru suficient de larg al porţiunii apicale a
canalului
E. necesită instrumentar endodontic special.

R: B

4. Avantajele tehnicii de condensare termomecanică a gutapercei (Mc


Spaden):
A. este mai lentă
B. există posibilitatea fracturării compactoarelor
C.obturează cea mai mare parte a spaţiului endodontic
D. facilitează depăşirile în lipsa unui stop dentinar apical
corespunzător
E. există posibilitatea apariţiei unor leziuni termice ale
parodonţiului de susţinere.
R: C

5. Dezavantajele tehnicii Endotec în obturaţia radiculară sunt:


A. este compatibilă cu utilizarea cimenturilor de sigilare
B. densitate mai mare a obturaţiei
C. apar leziuni termice ale parodonţiului în cazul supraîncălzirii
gutapercei
D. frecvenţa mai mare a obturaţiilor cu depăşire comparativ cu
cele din condensarea convenţională la rece
E. consum mai mare de conuri de gutapercă.

R: C, D, E

6. Dispozitivul de condensare laterală la cald Endotec se


caracterizează prin
A. posibilitatea ataşării unui opritor ocluzal din silicon
B. calibrarea perfectă a încălzirii (temperatura maximă 155 °C)
C. încălzire în 5 minute cu menţinerea constantă a temperaturii
de lucru cât timp este activat butonul de control
D. răcire lentă prin deconectarea circuitului electric din butonul de control
E. este simplu şi ergonomic.

R: A, B, E

7. Avantajele tehnicii de condensare laterală la cald a gutapercei în


obturaţia radiculară:
A. protecţie mai eficientă împotriva microinfiltraţiilor de interfaţă
comparativ cu condensarea laterală la rece
B. se realizează doar o alipire a unor mase izolate de gutapercă
C. se produce fuzionarea conurilor într-o masã unică
D.densitatea şi omogenitatea lasă de dorit
E.asigură un succes clinic în timp.

R: A, C, E

8. Indicaţiile utilizãrii Biocalexului în obturaţia radiculară sunt:


A. curburi accentuate ale treimii apicale a rădăcinii care nu permit
instrumentarea porţiunii respective a canalului
B. pulpite seroase totale
C. parodontite apicale acute
D. parodontite apicale cronice
E.gangrena pulpară simplă.

R: A, D, E
9. Avantajele obturaţiei radiculare segmentare cu rumeguş de
dentină sunt:
A. biocompatibilitatea materialului de obturaţie cu bontul pulpar apical
B. perturbarea proceselor de vindecare periapicală în cazul folosirii
rumeguşului infectat
C.constituie o barieră biologică între materialul inert de obturaţie de
canal şi ţesutul conjunctiv periapical
D. sigilarea prin obturaţia de canal este corespunzătoare
E. stimulează formarea la apex a unui ţesut fibros.

R: A, C, D

10. Dezavantajele tehnicii de condensare termomecanică a gutapercei (Mc


Spaden):
A. este metodã foarte rapidă, necesitând mai puţin de 10 secunde
pentru obturarea canalului
B. etanşeitatea apicală a canalului este mai slabă decât la
condensarea laterală la rece
C. necesită exersare îndelungată pentru a fi stăpânită
D. generează foarte rapid o mare cantitate de căldură în spaţiul
endodontic
E.există şanse frecvente de fracturare a compactoarelor.

R: C, D, E

11. Precizaţi care sunt avantajele tehnicii Endotec în realizarea


obturaţiei radiculare:
A. adaptarea superioarã a gutapercei la pereţii canalului prin ramolire
B. consum mai mare de conuri de gutapercã comparativ cu tehnicile de
condensare convenţionale la rece
C.grad de omogenitate deosebitã a obturaţiei
D. este compatibilã cu utilizarea cimenturilor de sigilare
E. leziuni termice ale parodonţiului.

R: A, C, D

12. Precizaţi care sunt motivele pentru care nu este posibilă


propulsarea conului pe toată lungimea de lucru a
canalului, deşi s-a ales unul potrivit calibrului preparat:
A. fracturarea unui instrument pe canal
B. folosirea instrumentului endodontic de lărgit de acelaşi calibru cu
conul, pe toată lungimea de lucru a canalului
C. formarea unui prag
D. îndepărtarea corespunzătoare a detritusurilor organominerale
în timpul tratamentului mecanic
E. formarea unei căi false.
R: A, C, E

13. Dezavantajele tehnicii de cimentare a unui con unic calibrat la apex sunt:
A. neconcordanţă între calibrul conurilor şi cel al instrumentelor
provenite de la diverse firme
B. canalul este obturat complet cu ciment de sigilare
C. conul asigurã o sigilare eficientă şi singură
D. solubilitatea sigilanţilor, în majoritatea cazurilor
E. metoda este simplă.

R: A, D

14. În utilizarea acului Lentullo pentru introducerea pastei în obturaţia


radiculară, trebuie ca acesta:
A. să aibă spirale integre
B. să fie uşor îndoit
C. să se verifice pãtrunderea acului în turaţie pe canal
D. să nu fie ruginit
E.să se verifice sensul corect de rotaţie (invers acelor de
ceasornic pentru propulsarea pastei în canal).

R: A, D
Tema nr. 24: Tratamentul parodontitelor apicale acute şi cronice
M. Gafar, A. Iliescu – Endodonţie clinică şi practică, Ed. II,
Ed. Medicală, Bucureşti, 2002

1.Parodontita apicală acută hiperemică, ce este complicaţia unei


inflamaţii acute, se tratează prin:
A.Extirparea pulpei.
B.Tratament medicamentos endodontic cu pastă cu antibiotice pentru 48
ore, sub pansament ocluziv.
C.Tratament medicamentos endodontic cu antiseptice pentru 48 ore, sub
pansament ocluziv.
D.Se lasă dintele deschis pentru 24-48 ore înainte de instituirea
tratamentului.
E.Toate de mai sus.

R: A, B, C

2.Factorii care condiţionează intensitatea manifestărilor clinice în


depăşirile apicale sunt:
A.Starea pulpei dentare înaintea tratamentului endodontic.
B.Starea parodonţiului apical înaintea tratamentului endodontic.
C.Afecţiuni generale ale pacientului.
D.Calitatea materialului de obturaţie radiculară.
E.Toate de mai sus.

R: B, D

3.Parodontita apicală acută hiperemică, ce este complicaţia


gangrenei simple, se tratează prin:
A.Aplicarea de pansamente cu soluţii antiseptice nu este recomandată.
B.Aplicarea de pansamente cu paste antibiotice pentru 48 ore, începând din
prima şedinţă.
C.Aplicarea de pansamente cu paste antibiotice nu este recomandată,
deoarece poate accentua inflamaţia periapicală.
D.Dintele se lasă deschis dacă semnele inflamaţiei parodontale se
amplifică.
E.Nici una din metodele de mai sus.

R: A, B, D

4.Tratamentul parodontitei apicale acute exudative purulente în fază


endoosoasă se face prin:
A.Incizia mucoasei şi aplicarea unui tub de dren pentru 24 ore.
B.Tratamentul endodontic se amână până la dispariţia durerii la percuţie
în ax.
C.Drenaj endodontic şi analgetice.
D.Drenaj transosos asociat cu drenajul endodontic,analgetice şi sedative.
E.Aplicarea de pansamente endodontice cu pastă de antibiotice.

R: C, D

5.Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu persistenţa pe canal a unei


secreţii abundente se face astfel:
A.Drenaj endodontic şi pansament cu pastă cu antibiotice pentru 48
ore.
B.Aplicarea de filamente sterile sau bulete de vată sub pansament ocluziv.
C.Drenaj endodontic după care dintele se lasă deschis.
D.Spălături repetate cu soluţii antiseptice timp de 8-10 zile.
E.Obturaţia provizorie a canalului radicular cu pastă de hidroxid
de calciu care se repetă de 2-3 ori.

R: C, D, E
Tema nr. 25: Morfologia parodontitului marginal
H.T. Dumitriu – Parodontologie, Ed. III, Ed. Viaţa medicală
românească, Bucureşti, 1999

1. Proprietãţile lichidului şanţului gingival:


A. este produs în cantitate mai micã dimineaţa
B. are acţiune antimicrobianã complexã prin anticorpi, factori
antimicrobieni, leucocite viabile
C. conţine aminoacizi, albumine, imunoglobuline IgA, IgG, IgM, fibrinogen,
fibrinolizinã
D. conţine enzimele: betaglucuronidazã, catepsinã, lacticdehidrogenazã,
lizozim
E. conţine enzimele: N-acetil-uropiridinazã, glicidiltransferazã,
fosfodehidrogenază.

R: B, C, D

2. Sistemul ligamentului supraalveolar îndeplineşte urmãtoarele roluri:


A. împiedicã fixarea şi menţinerea gingiei pe dinte la un nivel
constant în timpul erupţiei active
B. participã la sinteza diferitelor tipuri de colagen
C. formeazã o barierã în calea agresiunii microbiene
D. înlesneşte proliferarea epiteliului joncţional şi sulcular în
desmodonţiu
E. asigurã nutriţia şi regenerarea osului alveolar.

R: C

3. Fibroblaştii din ţesutul conjunctiv gingival:


A. sunt cele mai numeroase celule ale acestui ţesut
B. participã la sinteza diferitelor tipuri de colagen
C. produc histamină prezentă în stadiile incipiente de inflamaţie
D. produc histaminã prezentã în stadiile incipiente de inflamaţie
E. au rol în menţinerea integrităţii corionului gingival.

R: A, B, E

4. Lichidul gingival conţine:


A. elemente celulare; leucocite polimorfonucleare, limfocite, monocite
B. albumine
C. fibre de colagen
D. fibrinogen
E. fibrinolizină.

R: A, B, D, E
5. Corionul gingival este format din:
A. substanţã fundamentalã
B. macrofage, monocite, plasmocite
C. fibre de colagen şi elastinã
D. resturi epiteliale Malassez
E. fibrele lui Sharpey.

R: A, B, C

6. Fibroblaştii, celulele cele mai numeroase ale ţesutului


conjunctiv gingival au urmãtoarele funcţii:
A. produc histaminã, prezentã în stadiile incipiente de inflamaţie
B. produc heparinã, care are acţiune antiinflamatoare şi de control a
resorbţiei osoase
C. produc proteoglicani şi glicoproteine
D. participã la sinteza diferitelor tipuri de colagen
E. au rol activ în resorbţia şi remodelarea tramei fibrilare de colagen.

R: C, D, E

7. Raportul topografic între cement şi smalţ poate fi:


A. cementul nu vine în contact cu smalţul cervical în 60-65% din cazuri
B. cementul acoperã smalţul cervical în 30% din cazuri
C. cementul acoperã smalţul cervical în 60-65% din cazuri
D. cementul vine în contact cu smalţul în 30% din cazuri
E.cementul nu vine în contact cu smalţul, lăsând o mică porţiune de
dentină descoperită în 5-10% din cazuri.

R: C, D, E

8. Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal sunt:


A. fibrele dento-gingivale
B. fibrele dento-alveolare
C. fibrele transgingivale
D. fibrele circulare
E. fibrele apicale.

R: E

9. Glicoproteinele corionului gingival sunt reprezentate de:


A. condroitin sulfat
B. dermatan sulfat
C. laminina
D. entactina
E. fibronectina.
R: C, D, E

10. Celulele din desmodonţiu sunt reprezentate de:


A. celule mezenchinale nediferenţiate
B. fibroblaşti
C. osteoblaşti
D. odontoblaşti
E. odontoclaste.

R: A, B, C, E
Tema nr.26: Etiopatologia parodontopatiilor marginale cronice
H.T. Dumitriu – Parodontologie, Ed. III, Ed. Viaţa medicală
românească, Bucureşti, 1999

1.Factorii sintetizaţi şi eliberaţi din celula bacterianã cu rol în


etiopatogenia parodontitei marginale cronice sunt:
A. polizaharidele
B. endotoxinele
C.enzimele (colagenaze, hialuronidazã)
D. lizozomii
E. lipopolizaharidele.

R: B, C

2. Trauma ocluzalã este urmatã de urmãtoarele modificãri adaptative la nivelul


parodonţiului marginal:
A. creşterea mobilitãţii dentare, dar nu în limite patologice
B.lãrgirea spaţiului dento-alveolar
C. apariţia de blocaje ocluzale
D. îngroşarea laminei dura
E. resorbţia osoasã verticală.

R: A, B, D

3. Bacterii considerate posibil patogene parodontal sunt:


A. Actinobacillus actinomycetemcomitans
B. Porphyromonas gingivalis
C. Prevotella intermedia
D. Spirochete
E. Candida albicans.

R: A, B, C, D

4. În salivã existã o serie de factori care se opun formãrii şi maturãrii plãcii


bacteriene supragingivale:
A. lizozimul
B. sistemele tampon salivare
C. leucotoxină
D. lactoferina
E. thaluronidaza

R: A, B, D

5. Placa bacterianã subgingivalã:


A. conţine o florã gram-pozitivã
B. conţine bacili gram-negativi imobili
C.conţine un numãr mare de bacterii flagelate şi spirochete
D. conţine lizozim, ca factor de aderenţã bacterianã
E. conţine lactoferina, ca factor esenţial în nutriţie.

R: A, B, C

6. Tartrul dentar:
A.este factorul etiologic determinant al îmbolnãvirii parodontale
B. este un factor favorizant al inflamaþiei parodontale
C.conţine complexe polizaharide-proteine
D. conţine fosfat de calciu
E.este localizat supra- şi subgingival.

R: B, C, D, E

7. Mecanismele directe de patogenitate bacterianã în boala parodontalã sunt:


A. aderenţa, colonizarea şi invazia bacterianã în ţesuturile
parodontale
B.apărarea (imunitatea) nespecificã
C.apãrarea (imunitatea) specificã
D. acţiunea nocivã a unor factori de structurã din celula bacterianã
E. acţiunea nocivã a unor factori sintetizaţi şi eliberaţi din celula
bacterianã.

R: A, D, E

8. Celula bacterianã prezintã urmãtorii factori de structurã cu acţiune nocivã


asupra parodonţiului:
A.peptidoglican
B. enzime
C.exotoxine
D.metaboliþi
E.lipopolizaharidul.

R: A, E

9. Factorii favorizanţi în etiologia parodontitei marginale cronice sunt:


A. placa bacterianã
B.tartru dentar
C. trauma ocluzalã
D. cariile dentare
E. edentaţia.

R: B, C, D, E
10. În lichidul şanţului gingival sunt prezenţi factori de apãrare, cum
sunt:
A. anticorpi din clasa IgA
B. anticorpi din clasa IgG
C. celule polimorfonucleare
D. macrofage
E. limfocite.

R: B, C, D, E

Tema nr. 27: Clasificarea bolilor parodontiului marginal


H.T. Dumitriu – Parodontologie. Ed. III, Viaţa medicală românească,
Bucureşti, 1999

1. Următoarele medicamente au ca efect secundar gingivite


hiperplazice:
A.hidantoina
B.betablocantele
C.metronidazolul
D.cefalosporinele
E. prednisonul.

R: A

2.Gingivite şi gingivo-stomatite acute şi subacute sunt:


A. gingivostomatita ulcero-necrotică
B. gingivostomatita herpetică
C. gingivita alergică
D. gingivostomatita aftoasă recidivantă
E.gingivostomatita de menopauză.

R: A, B, D
3. Formele de parodontite marginale cronice profunde la adult sunt:
A. parodontită marginală cronică pe fond de involuţie precoce
B. parodontită marginală cronică profundă localizată
C. parodontită marginală profundă rebelă la tratament
D. parodontită juvenilă tardivă
E. parodontită marginală cronică profundă generalizată.

R: B, C, E

4.Gingivitele descuamative reprezintă manifestări bucale ale:


A. pemfigusului
B. diabetului
C. lichenului plan
D. administrării de antagonişti de Ca
E.sclerodermiei.

R: A, C, E

5. Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice apar în următoarele boli


sistemice:
A. diabet
B. hepatita B
C.carenţa de vitamina C
D. boli de sânge şi imune
E. TBC.

R: A, C, D
Tema nr.28: Gingivite şi stomatite
H.T. Dumitriu – Parodontologie, Ed. III, Viaţa medicală
românească, Bucureşti, 1999

1. Sângerarea în gingivita cronică poate fi:


A. spontană
B. provocată de atingere şi presiunea exercitată de alimente în
cursul masticaţiei
C. provocată de explorarea cu sonda
D. provocată de periajul dentar
E. provocată de succiunea voluntară sau involuntară a papilelor
gingivale şi a marginii gingivale libere.

R: B, C, D, E

2. Gingivita la pubertate se caracterizează prin următoarea


simptomatologie:
A. inflamaţie gingivală cu o culoare roşie violacee
B. tumefacţie prin edem cu caracter ireversibil
C. sângerare la masticaţie, periaj, atingere cu sonda
D. hiperplazie gingivală, în special vestibulară, cu aspect bulbos al
papilei interdentare
E. ulceraţii frecvente.

R: A, C, D

3. Gingivita acută ulcero-necrotică este caracterizată prin:


A. prurit gingival
B. alterarea stării generale
C. absenţa sângerãrii la palpare cu sonda
D. consistenţa fermă a papilelor
E. mobilitate dentară.

R: B

4. În gingivita de sarcină:
A. se produce atrofia epiteliului gingival
B. apar leziuni hiperkeratozice
C. se produc eroziuni şi ulceraţii care pot sângera cu uşurinţã la periaj
D. gingia este tumefiată, mărită de volum, netedă sau boselată
E. apar vezicule şi bule care se sparg lăsând ulceraţii.

R: D

5.Gingia poate prezenta în cursul diabetului:


A. hiperplazie gingivală generalizată, de tip polipoidal
B. atrofia epiteliului gingival, cu leziuni erozive
C.ulceraţii acoperite cu un depozit pseudomembranos de culoare
alb-gălbuie
D. sângerări uşoare la atingere
E.frecvent pungi false.

R: A, D, E

6. În gingivita acută ulcero-necrotică simptomatologia subiectivă


cuprinde:
A. senzaţie de uscăciune şi arsură la nivelul mucoasei gingivale
B. senzaţie de gust metalic şi alterat
C. halenă fetidă
D. dureri spontane iradiante în oasele maxilare
E. accentuarea durerii la contactul cu alimente fierbinţi, condimente.

R: B, C, D, E

7. În lichenul plan apar următoarele manifestări gingivale:


A. hiperplazie gingivală generalizată de tip polipoidal
B. hiperplazie gingivalã cu ulceraţii şi sângerări la cele mai mici atingeri
C.atrofia epiteliului gingival, cu leziuni erozive
D. ulceraţii acoperite de un depozit pseudomembranos cu culoare
alb-gălbuie
E. papile interdentare ce prezintă la vârf o ulceraţie crateriformă.

R: C

8. În boala Behcet se întâlnesc:


A. afte bucale şi genitale
B. leziuni oculare conjunctivale, iridocidită
C. induraţia pielii, sclerodermie
D. leziuni vasculare: tromboflebite
E.leziuni articulare: artrite.

R: A, B, D, E

9. Gingia poate prezenta în cursul diabetului:


A. sângerări uşoare la atingere
B. consistenţă fermă a papilelor
C. frecvent pungi false
D. uşoară mobilitate patologică prin edem inflamator
E. leziuni hiperkeratozice.

R: A, C, D
10. Modificările histopatologice din gingivita hiperplazică în
hipovitaminoza C sunt:
A. scăderea permeabilităţii capilare
B. hemoragie prin meiopragie capilară
C. stază vasculară în corionul gingival
D. degenerescenţa fibrelor de colagen din corionul gingival
E. edem.

R: B, C, D, E

Tema nr. 29 – Manifestări gingivo-parodontale şi orale în SIDA


H.T. Dumitriu – Parodontologie, Ed. III, Viaţa medicală românească,
Bucureşti, 1999

1. Manifestările locale gingivo-parodontale la bolnavii cu SIDA


sunt:
A. eritemul gingival linear sau gingivita HIV
B. gingivita ulcero-necrotică
C. parodontita juveniăã
D. parodontita marginală ulcero-necrotică rapid progresivă
E. parodontita marginală rapid progresivă.

R: A, B, D

2. Manifestările bucale la bolnavii cu SIDA sunt:


A. candidozele bucale
B. lichenul plan
C. sindromul Papillon-Lefevre
D. leucoplazia simplă
E. osteite ale corticalei externe a crestei alveolare.
R: A, E

3. Manifestările extrabucale şi generale frecvent întâlnite în SIDA


sunt:
A. diabet
B. adenopatii ale ganglionilor subangulomandibulari şi a lanţului cervical
anterior
C. reumatism cronic degenerativ
D. candidoză la nivelul esofagului
E. pneumonii.

R: B, D, E

4. Manifestările bucale la bolnavii SIDA sunt:


A. leucoplazia viloasă
B. candidozele bucale
C. leziuni herpetice
D. sindromul Papillon-Lefevre
E. osteite ale corticalei externe a crestei alveolare.

R: A, B, C, E

5. Candidozele bucale în SIDA se pot manifesta în diferite forme:


A. cheilita angulară micotică
B. candidoza hipertrofică linguală
C. candidoza pseudomembranoasă
D. fisurile Stillman
E. candidoză eritematoasă.

R: A, B, C, E
Tema nr. 30: Abcesul parodontal marginal, hiperestezia dentinară şi alte
complicaţii ale bolilor parodontiului marginal
H.T. Dumitriu – Parodontologie, Ed. III., Viaţa medicală
românească, Bucureşti, 1999

1. Abcesul parodontal marginal:


A. este o complicaţie a parodontitelor marginale cronice
B. este localizat mai frecvent vestibular, dar poate fi întâlnit şi lingual sau
palatinal
C. nu este însoţit de modificări radiologice ale osului alveolar
D. se produce prin exacerbarea virulenţei germenilor din pungile
parodontale, când drenajul pe cale naturală este redus sau
blocat
E. nu este însoţit de adenopatie regională.

R: A, B, D

2.Lacunele cuneiforme:
A. apar în 1/3 medie a suprafeţelor dentare
B. apar ca urmare a tulburărilor sistemului endocrin
C. apar mai frecvent ocluzal
D. au formă triunghiulară cu baza spre exterior şi vârful spre axul
longitudinal al dintelui
E. nu reprezintă o lipsă de substanţă.

R: D

3. Mecanismele posibile de producere a hiperesteziei dentinare sunt:


A. stimularea directă a unor terminaţii nervoase dentinare
B. stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari
C. stimularea nervoasă prin eliberarea unor polipeptide în cursul agresiunilor
pulpei dentare
D. stimularea formaţiunilor nervoase ale pulpei, datorită deplasării
lichidului dentinar prin mecanisme hidrodinamice
E. stimularea factorului de creştere epitelială.

R: A, B, C, D

4. În abcesul parodontal marginal, obiectiv se constată:


A. tumefacţia circumscrisă rotundă sau ovalară a mucoasei
gingivale
B. prezenţa leziunilor hiperkeratozice
C. atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive
D. resorbţia osului alveolar
E. adenopatii loco-regionale frecvente.

R: A, D, E

5. Bolile parodonţiului marginal pot avea drept complicaţii:


A. cariile localizate sub coletul anatomic al dintelui
B. necrozele pulpare
C. parodontitele apicale pe cale retrogradă
D. lacunele cuneiforme
E. leziunile aftoase.

R: A, B, C, D

6. În formarea lacunelor cuneiforme se atribuie un rol:


A. sistemului nervos
B. traumei ocluzale
C. uzurii cementului şi dentinei prin periaj excesiv
D. eroziuni chimice acide
E. stimulării directe a unor terminaţii nervoase dentinare.

R: A, B, C, D
Tema nr. 31 – Tratamentul parodontopatiilor marginale cronice (profilactic,
medicamentos al plăcii microbiene)
H.T. Dumitriu – Parodontologie, Ed. III., Viaţa medicală românească,
Bucureşti, 1999

1.Tratamentul iniţial al parodontopatiilor marginale cronice


cuprinde următoarele etape: A.igienizare; B.şlefuiri ocluzale
preventive în raport cu trauma ocluzală asupra
parodonţiului marginal; C.tratamentul complicaţiilor acute;
D.instruirea pacientului în combaterea acumulării de placă
bacteriană; E.chiuretajul microulceraţiilor din pungile
parodontale false. Secvenţa corectă a acestor etape sunt:
A. A,D,C,B,E
B. C,A,D,E,B
C. D,A,C,E,B
D. A,D,B,C,E
E. C,E,A,D,B

R: B

2. Antibioticele acţionează asupra microorganismelor prin:


A. inhibarea sintezei peretelui celular
B. inhibarea permeabilităţii membranei citoplasmatice
C. inhibarea sintezei protetice
D. inhibarea sintezei acizilor nucleici
E. stimularea sintezei proteice.

R: A, B, C, D

3. Utilizarea prelungită a clorhexidinei poate fi urmată de


următoarele efecte secundare:
A. depunerea crescută de tartru supragingival
B. coloraţii galben-maronii ale dinţilor, obturaţiilor fizionomice şi
ale suprafeţei dorsale ale limbii
C. modificări tranzitorii ale senzaţiei gustative sau gust amar
D. reacţii alergice
E. sinuzită maxilară.

R: A, B, C, D

4. Utilizarea prelungită a clorhexidinei poate fi urmată de unele


efecte secundare:
A. depunerea crescută de tartru supragingival
B. coloraţii galben-maronii ale dinţilor
C. atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive
D. retracţie gingivală
E. modificări tranzitorii ale senzaţiei gustative.

R: A, B, E

5. Detartrajul cu ultrasunete este contraindicat la:


A. bolnavii hemofilici
B. bolnavi cu boli infecţioase, contagioase
C. în fazele incipiente de boală parodontală
D. pacienţi cu reflexe de vomă exagerată
E. hiperestezie dentinară accentuată.

R: B, D, E

6. Antisepticele utilizate în tratamentul gingivitelor acute şi subacute sunt:


A. peroxidul de hidrogen 3%
B. fosfomicina
C. cloramina B 30%
D. permanganatul de potasiu 1/500 – 1/1000
E. peroxidul de hidrogen 30%

R: A, E

7. Efectele secundare ale folosirii tetraciclinei sunt:


A. apariţia de candidoze
B. alergii
C. senzaţia de gust metalic şi alterat
D. tulburări gastrice şi intestinale
E. tulburări hepatorenale.

R: A, B, D, E

8.Produsul Orthochrome este utilizat:


A. în aplicaþii scurte, 5-6 secunde, urmate de spălături cu ser fiziologic
B. în pungi parodontale cu exudat purulent
C. în leziuni herpetice
D. în fistule apico-gingivale
E. ulceraţii gingivale de cauză microbiană.

R: A, B, D, E

9. În tratamentul parodontopatiilor marginale cronice dintre antisepticele care


denaturează proteinele microbiene:
A. acidul citric este utilizat deoarece dizolvă cementul necrotic
B. acidul citric se foloseşte în soluţie apoasă cu pH de la 5,5 la 6,5
C. acidul cromic este utilizat în aplicaţii scurte de 20-30 sec.
D. produsul Orthochrome (acid cromic) este contraindicat în ulceraţiile
herpetice
E. permanganatul de potasiu.

R: D

10. În tratamentul parodontopatiilor marginale cronice dintre antisepticele care


blochează enzimele microbiene:
A. bicarbonatul de Na este folosit în soluţie apoasă 20%
B. acidul cromic este utilizat în aplicaţii scurte de 5-6 sec.
C. permanganatul de potasiu este utilizat sub formă de spălături
D. clorura de Zn are acţiune bacteriostatică şi uşor astringentă
E. azotatul de Ag are acţiune bacteriostatică în concentraţie slabă.

R: C, D, E