SDR

INTUBAR A RN QUE CON INS RESPIRATORIA PROGRESIVA Y QUE NO ALCANCE SAT O2 ENTRE 88% Y

COMPLICACIONES DE SDR MAS COMUNES.

 FUGA AIRE
 SEPSIS
 NEUMONIA
 CONDUCTO ARTERIOSO
 HEMORRAGIA PERIVENTRICULAR
 ENTEROCOLITIS NECROTISANTE
 HIDROCEFALIA POST HEMORRAGICA

SI COMPLICACIONES PULMONARES PEDIR RX CADA 24 HRS.

MANTENER HTC >40% EN TODO RN CON SDR.

SAM

META SAT 90 A 94% PO2 DE 55 A 90

CAPURRO

CAPURRO SI NEONATO NORMAL Y 12 HRS DE VIDA EXTRAUTERINA SE UTILIZAN CAPURRO A) 4

SOMATICOS Y 2 NEUROLOGICOS CON CONSTANTE DE DIAS DE 200

PIEL, SURCOS, MAMA, OREJA + BUFANDA Y CABEZA EN GOTA

CAPURRO SI NEONATO SIGNOS DE DAÑO CEREBRALO DIFUNCION NEUROLOGICA SE UTILIZA

CAPURRO B) 5 SOMATICOS CON CONSTANTE DE 204 DIAS PARA OBTENER EDAD GESTACIONAL

PIEL, PEZON, MAMA, OREJA Y PLIEGUE PLANTAR.

<260 DIAS PREMATURO TERAPIA INTENSIVA O UNIDAD HOSPITALARIA

261 A 295 TERMINO O MADURO, ALOJAMIENTO CONJUNTO O LACTANCIA MATERNA

296 OBSERVAR 12 HORAS.

SDBP

Edad gestacional principal factor de riesgo para desarrollar SBP se asocia mas a <30 SDG, asi
también como masculinos y apgar <7, y factores que provoquen parto prematuro como
cervicovaginitis + RPM + hipertensión en embarazo.
Se recomiendan SatO2 90 a 95%
Ofrecer presión positiva intermitente.
Administrar flujos de 4 a 5ml / kg de oxigeno disminuye incidencia de dbp en tiempo de 0.2 s
Uso de esteroides sistémicos se ha asociado con disminución de dbp ( dexametasona disminuye
los primeros 28 días).
Diagnostico en infantes <36 sdg con antecedente de administración de O2 suplementario para
mantener una saturación entre 90 a 92% por más de 28 días.
Con pulsioximetria valorar requerimientos de O2 se establecer gravedad de DBP.
No se requieren estudios adicionales, diagnostico clínico.
Xantinas como 1teofilina y 2aminofilina
Furosemida también apoya en tx de DBP, retirar espironolactona o hidroclorotiazida antes de
egresaral px.
Mantener Sat o2 92% 96% / PH 7.25 a 7.35 / PACO 40-55mm hg.
Aporte nutricional de 140 a 150 kcal kg por dia.
Si SAT o2 <91 y sdg de 32 se puede utilizar oxigeno suplementario
Egresar al paciente cuando alcance peso de 1.8kg después de haber monitoreado o2 por 12 horas
y >91%, al alcanzar este peso se puede administrar alimentación oral, si presenta recaidas dar o2
suplementario en domicilio y cita consulta en 1 mes.
Derivar si empeora condición actual, sat <90% a pesar de o2 , vomitos, rechazo alimento,
hipotermia o hipertermia, cianosis
Hipoxemia causa deterioro en el crecimiento de todas las esferas del niño incluido crecimiento.
LEVE – SIN NECESIDAD DE 02 A LOS 36 Y 56 DIAS DE VIDA O EGRESO
MODERADA – NECESIDAD DE 02 <30% A LOS 36 Y 56 DIAS DE VIDA O EGRESO
GRAVE – NECESIDAD DE O2 >30% A LOS 36 Y 56 DIAS DE VIDA. O EGRESO

RETINOPATIA PREMATURO – Fibroplastia retrolental.

Realizar examen de retina a todos <1500 g + < =30 SDG + apoyo cardiorespiratorio y seguimiento si
<32 semanas.
Retinopatia plus, tortuosidad de vasculatura al fondo de ojo en 2 cuadrantes de polo posterior.

Realizar examen nuevamente a las 2 semanas en neonatos pequeños.

Tx Laser y si no crioterapia para regresión de retinopatía.
SI opacidad cristalino Crioterapia.
Iniciar tx si Muy agresiva <48 horas y si leve <72 hrs.
Tx x2 semanas
Riesgo desprendimiento retina a los 21 dias.
Enf avanzada referir a 3er nivel.
Segundo nivel si vascularih+zación hasta zona 3 y certeza de regresión.
Seguimiento semanal.

ASFIXIA NEONATAL

Primeros 30 minutos de vida

Para su diagnostico: Apgar 0 a 3 en los primeros 5 minutos + bradicardia sostenida, hta pulmonar,
ins. Tricuspidea o mitral, soplo regurgitante foco mitral, > marcadores bioquímicos y troponina t -
i, alteraciones electrocardiográficas y ecocardiograficas.

Creatinina sérica no es útil en neonatos 72 hrs de vida ya que los niveles reflejan los niveles
maternos.

2do Evento tromboembolico mas común en neonatos con asfixia neonatal trombosis vena renal.

SI asfixia neonatal + enterocolitis necrotizante indagar proceso infecciosos e inflamatorios.

Trombocitopenia resuelve entre 5 y 10 dias de vida.

Tomar Bh y pruebas de coagulación en primeras 12 a 24 hrs de vida en neonatos con asfixia.

Los neonatos extremadamente prematuros sufren de ins. Suprarrenal en la primera semana de

vida

La reanimación neonatal tiene como objetivo no solo evitar la muerte, si no también reducir
secuelas neurológicas.

Aumento de frecuencia cardiaca en neonatos indica una reanimación eficaz.

No se recomienda la aspiración nasorofaringea en presencia de liquido amniótico claro o

manchado de meconio.

O2 ambiente tiene 21% de O2.

Epinefrina para reanimación neonatal si Fc < 60lpm de 0,01 a 0,03mg/kg venoso y traqueal a
0,05mg/kg no usar traqueal si no tiene via aérea libre.

REanimacion neonatal uso de cristaloides o hemoderivados se usan si hay sangrado o no hay

respuesta a reanimación.

Se puede detener reanimación neonatal si no tiene datos de vida a los 10 mins considerando edad
gestacional, opinión de padres y comorbilidades.

Evitar oxemia 95% o mayor.

Encefalopatia hipoxico isquémica se puede considerar hipotermia terapéutica en moderado a

grave.

No restringir LIQUIDOS en Rn con asfixia

Exceso base >= a 10mmol/l , si >14 indicativo de asfixia grave, entre 10 y 12 hay alteraciones
neurológicas.

Solicitar Lactato serico para apoyo Dx

PH < =7 -> Esta nos indica daño tisular por hipoxia pero no da diagnostico de asfixia neonatal.
Alteraciones o fallas organicas multisistemica.

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA.

Evaluación clínica en antecedente de asfixia evaluar estado de alerta, tono, respuesta motora,
reactividad.

USG craneal primeras 24 hrs puede valorar hemorragia periventricular, leucomalacia

periventricular + hidrocefalia.

EEG de canales múltiples primeras 24 hrs puede predecir el pronóstico neurológico después de
asfixia perinatal si se realiza en las primeras 6 horas posteriores al nacimiento. (Realizarla dentro
de las primeras 6 horas de evento asfíctico), este también ayuda a seleccionar a pacientes para
inducir neuroproteccion.

Apgar 0 a 5 primeros 5 mins

TAC es mas útil en niños mayores ya que en RN el liquido intracraneal reduce contraste entre
tejido normal y Q es mas sensible que especifica)

Utilizar RM primeras 72 hrs si existe DUDA diagnostica o para conocer a mayor detalle el área
afectada, y cuando se permita el traslado del afectado.

No se recomienda en enc. Hipoxicoisquemico profilaxis para convulsiones, solo en prolongadas o

frecuentes.

EPO estimula neuroenesis pero su uso no se puede recomendar el uso de esta para prevención o
limitación de lesión hipoxico isquémica.

SI tx para convulsiones iniciar con Fenobarbital o DFH, si continúan loracepam o midazolam.

Esteroides no se recomiendan en lesión cerebral hipoxico isquémica, solo en edema cerebral

independiente a esta condición.

Se debe tratar la acidosis metabolica asociada con hipoglucemia para evitar efectos aditivos sobre
la lesión cerebral.

Mantener Sat de 90% a 94% / PACO2 de 35 a 45 mm/hg

Inicio de vía enteral debe hacerse con precaución y después de evaluación inicial.

Hipotermia causa neuroproteccion a causa de disminución de riego sanguíneo a cerebro,

disminuye actividad citotóxica, inhibe la actividad de la sintetiza de óxido nítrico, <interleucina
1beta, < citosinas toxicas por microglia, suprime actividad de radicales libres y apoptosis, <
permeabilidad de barrera hematoencefalica.

Usar hipotermia solo SI >= 36 sdg, >1.8kg, < 6 hrs de vida, se puede utilizar si reanimación >10
mins y durar 72 hrs + sedación y analgesia.
Seguimiento hasta edad escolar con antecedente de hipoxico esquemico con evaluación de
perímetro cefálico que está relacionado con el pronóstico neurológico.

En encefalopatía moderada a grave deben ser valorador por cirugía pediatríca para administrar
una gastrostomía y funduplicatura + rehabilitación integral.

TODOS con encefalopatía con moderada y severa se deben enviar para rehabilitación y
estimulación temprana y valoracion x oftalmólogo y realizar potenciales evocados a los 3 meses.

PARALISIS CEREBRAL INFANTIL.

Infecciones de rubeola , citomegalovirus o toxoplasmosis en primer y segundo trimestre pueden

causar PCI.

Si madre con sospecha de exposición a agentes anteriores solicitar determinación sérica de

anticuerpos para estas entidades.

Embarazos multiples asocian a nacimiento prematuro.

Meningitis y septicemia son causas importantes de PCI en países de desarrollo.

Vigilar inmunizaciones contra meningitis tuberculosa, meningococica, haemophilus influenzae tipo

B.

Antecedente de asfixia neonatal requieren valoración neurológica por pediatra 48 horas post
nacimiento.

Solo si hay detección de datos de alarma neurológicos enviar a rehabilitación.

Primera fase de mielinizacion se da del nacimiento a los primeros 2 años de vida.

Dx Clinico, se establece a los 2 años de edad por la mielinizacion.

Si hay datos de alarma en menores de 2 años realizar USG transfontanelar.

Estudios de neuroimagen son las mas sensibles. De patogénesis de PCI.

Neurologo pediatra eligira estudios de neuroimagen.

Niñoscon pci cuadri o diplejica requieren Rx de pelvis a los 18 meses de edad. + monitoreos cada 6
a 12 meses.

Niños con pci requieren valoración por psicólogo a los 4 años de edad.

Se debe indagar por presencia de convulsiones en niños con PCI, si establece diagnostico iniciar Tx
bajo lineamientos.

Mala manipulación de miembros espásticas pueden causar fracturas o lesiones. ( se lesiona mas
frecuentemente extremidad inferior hacia arriba en orden decreciente) si hay irritabilidad en
afectado, buscar deformidad, aumento de volumen, dolor, en extremidades y clavicula.

Tx multidisciplinario con rehabilitación + ortopedia.

Tx quirúrgico a partir de los 4 años de edad.

Se recomienda liberación y alargamiento de pectoral mayor y subescuapular para evitar
luxaciones.

Tx – Capsulorafia volar 2- tenodesis de los flexores superiores.

Si escoliosis <40 grados ortesis y rehabilitación, si >40 grados y < 15 años tx qx.

Tx quirúrgico de luxación de cadera antes de 4 años de edad.

Referir a neurólogo pediatra o rehabilitación a todo niño con signos de alarma neurológica o
retraso psicomotor.

Referir ortopedista si limitación motora o escoliosis.

Educacion especial a partir de los 2 años.

PARALISIS BRAQUIAL- LESION PLEXO BRAQUIAL

Si prsenta horner o paralisis completa, se sugiere RM

(Mas común )ERB daño en plexo alta c5 – c6 y puede presentar c7 con paralisis de nervio frénico,
paralsis diafragmática

Klumpke en daño plexo baja c8 a t1, si daño en t1 se acompaña de Horner (horner resuelve en 1
semana)

Se prefiere TAC con mielograma a RM.

RM se prefiere sobre Tac con contraste para diagnostico de avulsión de raíces nerviosas y
subluxación.

Recomienda Electroneurografia a partir de los 7 dias hasta las 4 semanas.

Función de bíceps para pronosticar movilidad de hombro.

Escala NARAKAS para pronostico de recuperación de lesión de plexo braquial a partir de las 3
semanas de vida, MALLET valora función del hombro.

Buen pronostico en tx quirúrgico en lesiones c5-c6

Limitacion mas frecuente es la rotación externa del hombro.

C5-c6 lesiona mas frecuente humero / c7-c8 cubito y c8-t1 mano y cubito

Iniciar con tx de rehabilitación (conservador) inicial.

Estimulacion eléctrica si no puede mover miembro por dolor u otras disfunciones.

Natacion como ejercicio para arcos de movilidad.

Recomienda soporte de hombro para evitar luxaciones durante el dia o férulas en miembros
afectados.

Tox botulínica tipo A para contracturas.

Derivar a px con mas de 3 meses si no hay función deltoidea, tríceps o bíceps.

Si avulsión t1 referira cirugía.

Brazo en péndulo indicación puntual de cirugía. O lesión total del plexo.

ICTERICIA NEONATAL

Para detectar ictericia blanquear un área presionándola.

Si al 3er dia no presenta ictericia es poco probable que presente hiperbilirrubinemia.

Si factores de riesgo evaluar por profesional de salud a las 48horas de nacido.

Bilicheck mide mejor los niveles de bilirrubina en piel oscura (no hay estudios).

Si la bilirrubina transcutánea se encuentra por arriba de 14.7 mg/dl (250 μmol/l), se deberá medir
las bilirrubinas séricas (estándar de oro por la precisión de la medición)

Estandar de oro para medición de bilis, bilirrubina séricas.

Si prematuro o <35 sdg no usar bilirrubinometria transcutanea, no es fiable.

Frente y esternón se miden bilis.

Usar transcutanea solo si >35sdg, si no disponible tomar séricas.

Usar séricas si <35 sdg.

Las causas de la ictericia en el recién nacido, encontraron que en la mayoría de los casos de
hiperbilirrubinemia no se asoció a ninguna causa evidente.

Estudios de metanálisis identificaron que en los recién nacidos con bilirrubinas >14.91 mg/dL
(>255 μmol/l) las enfermedades que se asociaron con más frecuencia a la hiperbilirrubinemia
fueron incompatibilidad de los grupos sanguíneos, deficiencia de G6PD y las infecciones.

Los recién nacidos con bilirrubina conjugada mayor de 1.47 mg/dl (25 μmol/l) deben ser vigilados y
estudiados porque esto puede indicar enfermedad hepática grave.

Posterior a iniciar fototerapia medir bilis cada 4 a 6 hrs y si decrece o estabiliza cada 6 a 12hrs,
checar estado hidroelectrolítico.

Detener fototerapia si disminuye bilis 2.92 mg/dl y al terminarla medir bilis a las 12-18 hrs.

 Causas de ictericia fisiológica en la primera semana de vida.

Eritrocitos fetales viven 90 días, mayor carga de bilis en hepatocito, mayor reabsorción de
bilis en intestino, conjugación defectuosa por glucoroniltransferasa.

Ictericia leche materna inicia comúnmente al 5 to día con bilis de 12 >15 mg/dl y persiste x 9
semanas.

La obstrucción y las deformidades congénitas del sistema biliar (ejemplo atresia biliar), causan
ictericia obstructiva asociada con hiperbilirrubinemia conjugada. Esta condición requiere manejo
especializado y tratamiento quirúrgico.

Fototerapia color azul elección siempre y cuando este 3 puntos por abajo para exanguineo a las 72
hrs. O si aumenta 0.5 mg/dl hora.
Fototerapia fracaso si bilis aumentan en 2 tomas en controles de bilis séricas o o si llega a niveles
para exanguineo.

Fototerapia solamente si aumenta .5 hora , 3 puntos debajo de exanguineo, y a las 72 hrs

posteriores.

Alimentar al RN 8 a 12 veces al dia.

Ambiente térmico neutro.

Respuesta de 2 a 6 hrs en fototerapia.

Usar protección ocular para el neonato.

Complicaciones exanguineo - > Enterocolicis necrotizante, infecciones, trombosis,

trombocitopenia, desequilibrio hidroelectrlitico, enfermedad injerto huésped, muerte.

Exanguineo disminuye 45% al inicio de tx.

Si exanguineo, valorar calcio serico.

Bilis no conjugada es toxica , se deposita en globo palido.

6GPD e incompatibilidad ABO causan kernikterus frecuentemente.

Nunca egresar a RN si tiene bilis conjugada sin averiguar causa y si aparece en primeras 24 hrs.

A todos RN con ictericia evaluar salud auditiva, desarrollo neurológico, anemia de 4 a 6 semanas.

Si presenta ictericia en las primeras 24 hrs si no tiene encefalopatía revisar a las 2 hrs nivel serico

Si no presenta ictericia en las primeras 24 hrs y no hay factor de riesgo valorar a las 72 hrs.

Con factores de riesgo fototerapia 10 mg /Dl y sin factor riesgo 12 mg/dl para inicio fototerapia.

INCOMPATIBILIDAD ABO RN

Recomendación realizar coombs indirecto , grupo y rh indirecto a TODAS las embarazadas aunque
se conozcan (+).

Se aplica inmonoglobulina anti – D.

RN si presenta enf. hemolítica puede presentar hipertrofia de tejido eritrpoyetico, hepatoespleno,

anasarca, descompensación, colapso circulatorio.

Placenta elimina bilis no conjugada .

Hidrops fetalis forma grave de isoinmunizacion de RH.

Aplicar Anti D a embarazada RH (-) si tiene inmunidad anti D durante el primer trimestre.

Evaluar al nacimiento en cordon umbilical si madre Rh -, y en enf hemolítica - grupo sanguíneo,

htc, hb, bils, frotis sangre, coombs directo.

Si isounminizada la madre, RN se presenta con Htc bajo, bilis alta y reticulocitos aumentados.
Metas de enf. Hemolítica -> prevenir muerte por anemia o hipoxia, evitar neurotoxicidad por bilis,
estabilización respiratoria.

Si no mejora o aumenta la bilis es probable que se encuentre en hemolisis.

Si amenaza de aborto o aborto <12 sdg se debe administrar anti d después de las 12 sdg

Si se aplico Anti d a primer trimestre repetir a la sdg 28

Si se aplico a la 13 a la 20 sdg repetir a la 34

Si se aplico a la semana 28, repetir a las 72 hrs puerperio.

Si rh – y no sensibilizada, madre con aborto , embarazo ectópico, molar, , amenaza aborto, aplicar
72 primeras hrs de evento y si no tiene esos factores, y presenta hemorragia pasando la 13 sdg
aplicar anti D y si no hay hemorragia aplicar a las 28sdg.

Si hay sensibilización repetir títulos a la 24 sdg y posteriorimente cada 2 semanas.

Si mama – y papa + realizar coombs indirecto en mama en primer consulta y a la semana 28.

Kleihauer betke es estudio para valorar si paso sangre fetal a la madre,

No realizar coombs indirecto en 3 semanas posteriores a administración de Anti D por falso

positivo.

Valorar Velocidad sistólica máxima VSM doppler a todo caso con coombs indirecto +, si rebasa 1.5
MOM en semana 24 a 35, cordocentesis para valorar HTC y establecer necesidad de transfusión
intrauterina.

HB fetal normal 11 hasta las 20 sdg, y pueden alcanzar hasta 16 g/dl a termino.

Anemia severa por aloinmunizacion la transfusión intrauterina es la de elección.

Derivar a toda paciente con coombs indirecto + o pacientes con RH -.

ATRESIA VIAS BILIARES.

Mas común en niñas que niños.

Sospecha en bilis sostenidas >2 semanas con síntomas obstructivos.

Causas probables de atresia, por infecciones, congénitos, lesión isquémica del porta hepático.

Clasif. Atresia vías biliares asociación japonesa de cx pediátrica

Tipo 1 atresia colédoco (mejor pronóstico de todas) / Tipo 2 Atresia Conducto hepático común /
Tipo 3 Atresia colédoco, vesicula biliar, hepático común ,derecho e izquierdo.

POLIMORFISMO cd14 asociado a atresia biliar porción de gen receptor de toxina.

Neonato con ictericia, acolia, coluria.

Preguntar o indagar por síndrome malabsorción por evacuaciones amarillas grasosas y vitaminas
liposolubles.

Ictericia después de 6 semanas en lactante aparentemente sano, acolia coluria y desnutrición.

Se evala en atresia via biliar labs – bh,qs,ego,tp,pfh.

GGT esta aumentada en el 90% de afectados por atresia via biliar.

DX imagen USG con foco CSD. / Gamagramahepatobiliar si duda diagnostica o no concluyente con
USG.

Signo de cordon fibroso en hígado para atresia via biliar.

30% de casos con atresia via biliar se presentan anormalidades en corazón digestivo y bazo.

60% presenta defectos cardiacos, renal, hipospadia, divertículo Meckel y vólvulo intestinal.

Tx Atresia via biliar inicial KASAI (portoenteroanastomosis) <60 dias de vida + vitaminas ADEK.

Factor predictor de pronostico es tiempo de referencia a 3er nivel, anomalías asociadas y

experiencia quirúrgica.

Sobrevida atresia vías biliares de 8 meses si no se trata.

Mal pronostico si en biopsia hepática -> necrosis lobulillar o focal, necrosis en general, colangitis,
ausencia conductos biliares.

Derivar de primer nivel si se detecta bilis conjugada en sangre de preferencia durante los primeros
60 dias de vida.

Tamizaje - Colorimetria fecal sensibilidad de 97 y esp. 99.9%.

RUBEOLA CONGENITA.

Tomar muestras a las 4 semanas de aparecido exantema y resguardar en cultivo hasta 8 semanas
para demostrar negatividad.

Mejor muestra de secrecion garganta como segundo LCR.

Muestras para demostrar si feto ha estado en contactocon rubeola, vellosidades coriónicas 10 y 12

sdg, liquido amniótico de 14 a 16 sdg , sangre 18 a 20 sdg por cordocentesis.

Principal condición o anormalidad al nacimiento en auditiva en 75% con sordera neurosensorial

seguida de cardiacos estenosis pulmonar, PCA, defecto septar ventricular.

Como manifestaciones tardia DM, Tiroiditis, Deficit de hormona de crecimiento, desordenes de

comportamiento.

IGG para rubeola previa, IGM para agudo . > si IGG positivo pedir IGM y repetir IGG para ver si hay
aumento a las 3 semanas.

Si IGM negativa pero IGG positiva, probable reinfección.

Se puede solicitar RT-PCR.

<16 sdg riesgo alto para SRC

16 a 20 sdg riesgo intermedio

>20 sdg riesgo nulo.

Triada gregg microcefalia, cataratas y cardiopatía.

Aseguar que niñas lleguen inmunes a la edad reproductiva.

Dx definitivo aislar virus, IGM especifica, RNA viral en RN,

IGG > 10UI /ML se considera efecto protector y evita reinfeccionesde rubeola.

Hepato Espleno en RN autolimita, asi como la trombocitopenia.

Realizar estudios de audición y somatonsensorial a niños con sospecha de SRC, asi como terapia
rehabilitación neurolingüística.

Primer trimestre tiene 80% de riesgo de infección fetal.

Para defectos congénitos si <11 sdg hay 90% de presentarlas, después de la sdg >16 hay 0% d
epresentar anormalidades, aunque puede presentar sordera neurosensorial de la 16 a la 20 sdg.

Posterior a la 20 sdg se debe tranquilizar a la gestante expuesta a rubeola ya que no hay estudios
que documenten SRC después de la 20 sdg.

Infeccion aguda con IGM

Tx sintomático

Administrar IG solo si <16 sdg y presenta declinado la interrupción de embarazo.

Si no se cuenta con recursos para diagnóstico para prueba serológica, enviar a segundo y tercer
nivel, si se obtiene negativo se regresara a primer nivel a control prenata,asi también derivar si
salen positivas.