ENTREVISTA

1: Según su criterio clínico, ¿cómo definiría al IAM?

Hay definiciones universales de IAM, estas definiciones son validadas por las Sociedades
Europeas y Sociedades Americanas, pero básicamente quiere decir que existen alteraciones
electrocardiográficas clínicas y enzimáticas, cada una de ellas tiene su corte de acuerdo al
manejo de las guías respectivas, pero por lo general se habla de dos tipos de Infarto:

a. IAM con elevación de ST

b. IAM sin elevación de ST o Angina Inestable

Esto depende del escenario clínico, pero se justifica siempre y cuando haya una clínica, un valor
enzimático que justifique daño miocárdico y esto se evidencia con el incremento de la demanda
de Oxígeno con daño celular a nivel de los miocitos, entonces eso traduce a través del EKG, de
las enzimas cardiacas y a través de otros marcadores bioquímicos.

2: ¿Qué criterios usa para el diagnóstico tanto clínico como complementario del IAM?

Depende del escenario, sea con o sin elevación del ST. Generalmente se define a través de la
clínica del paciente, la evidencia que exista de cambios enzimáticos o daño en el miocardio, que
se traduce en elevación de enzimas cardiacas y lo otro es a través de otros marcadores que se
utilizan, pero básicamente es clínico, electrocardiográfico y enzimáico.

Para definir eso, se observa los hallazgos de anormalidad que se encuentre y en qué escenario se
encuentre. Se define si es IAM con elevación de ST s tienes cambios electrocardiográficos que
sugieren supradesnivel, es decir lesión endocárdica o lesión epicárdica y el otro escenario que se
presenta es que el ST está en infradesnivel y en este caso nos enfrentamos a angina inestable si
no tiene enzimas negativas o Infarto sin elevación del ST.

En cualquiera de los dos escenarios, la fisiopatología se basa en que a medida que trascurre el
tiempo, la placa de ateroma se empieza a volver inestable, las placas de ateroma se producen
por incremento de colesterol a través de la íntima y eso va creciendo, se producen placas
inestables, estas producen ruptura y debido a ello, se originan los trombos que ocluyen el flujo
sanguíneo, por lo tanto la fisiopatología del IAM es básicamente disminución del flujo o
incremento de la demanda; incluso ahora se tiene varias clasificaciones para hablar de infarto,
no solo se habla de infarto por trombos, sino también hay infartos sin trombos, donde existe
incremento de la demanda de Oxígeno, conocidos como Infartos tipo 2, entonces es una gama
amplia, pero básicamente es lesión coronaria por disminución del flujo e incremento de la
demanda de Oxígeno.

3: ¿Conoce si en el país existe una guía de práctica clínica?

En el país no, es decir, existen guías para atención de manera urgente al infarto, pero guías de
atención integral con protocolos establecidos como se manejan a nivel internacional no existen,
porque esta es una enfermedad de tiempo o que está contra el tiempo, como se dice “el tiempo
es miocardio” porque mientras transcurre el tiempo, se tiene más daño miocárdico, entonces son
patologías en donde se debe actuar de manera inmediata. Se concluye con esto, que tienen que
estandarizar los protocolos para tratar de establecer cuáles son las medidas que benefician más
al paciente y con ello reducir tiempos. No solo tiene que ver con la atención hospitalaria, sino
también con la atención extrahospitalaria, incluso a veces esta última es más importante, porque
en ese momento se puede dar medidas que pueden contrarrestar o incrementar la supervivencia
del paciente.

4: Dentro de su práctica clínica, ¿cuántos casos de IAM ha tenido?

Se han visto muchísimos casos, pero más que todo está la evidencia basada en estándares
internacionales. Como se sabe, el IAM es la primera causa de muerte, entonces se tendría un
subdiagnóstico, porque en otras Instituciones o en aquellos países donde existe un correcto
manejo estadístico, el 50% de los pacientes no llegan al hospital y por ende no tienen atención.
Se cree que aproximadamente en el mundo hasta 1/3 de los pacientes que llegan a los 65 años,
sufren, han sufrido o sufrirán IAM, la mayor parte no llega a tener una terapia de perfusión
efectiva y eso es lo grave.

En la población que acude al Hospital de Calderón, como vemos, un cuarto del total de
pacientes que se atiende en cardiología, acuden por IAM, lo cual es bastante, porque estamos
hablando de segundo nivel.

En cuanto a un rango mensual o anual, las cifras no son claras, pero se reciben cientos de
pacientes considerando el nivel de atención que maneja el Hospital.

5: ¿Qué consejos usted brindaría a sus pacientes para prevenir un IAM?

El tema de prevención es quizás el pilar y el fundamento de todas las estrategias No

Farmacológicas que se hace en atención primaria, tiene que ver básicamente con cambios en
estilo de vida, dieta equilibrada y baja en grasa, consumir en su mayoría alimentos que no sean
fritos, sino consumir alimentos cocidos o a la plancha.

La reducción sobre todo de grasas perjudiciales para el organismo, son aquellas que más
evidencia han tenido y en lugar de ello, consumir grasas buenas que están en alimentos de
origen marino generalmente en el pescado de carne azul, además consumir vegetales y frutas.

La dieta que más tiene evidencia de reducción de eventos cardiovasculares es la Dieta

Mediterránea, que no se aplica a nosotros, pero se puede hacer modificaciones para que se
implemente en nuestra alimentación diaria y que sería rica en vegetales, granos, aceites crudos
de origen vegetal como aceite de oliva y de aguacate.

Por otro lado, es fundamental el ejercicio que estimula el sistema simpático, pues reduce el
efecto que tiene a nivel periférico la ateroesclerosis, disminuye la ateroesclerosis a nivel de
coronarias y sistema periférico, mejora la capacidad funcional del intercambio de gases y al
incrementar dicha capacidad a través de un marcador llamado VO2, se reduce el riesgo a largo
plazo de presentar complicaciones secundarias a infartos e incluso se logra prevenirlos. Una
vida sana implica también hacer actividades que reduzcan el estrés y eso complementado con el
ejercicio, son estrategias que se pueden realizar, siendo las principales la actividad física regular
y el ejercicio isométrico – aeróbico.

Otra medida fundamental es controlar los factores de riesgo, por ejemplo, reducir el riesgo que
tiene la diabetes, la hipertensión arterial y la enfermedad renal crónica que se han visto bastante
relacionados con el IAM.
IAM CLASES DR BEDÓN

El IAM está dentro de lo que es los síndromes coronarios agudos, existen tres síndromes
coronarios agudos que se van a clasificar de acuerdo a su presentación y a los hallazgos
electrocardiográficos.

1. Uno de los síndromes coronarios agudos es el infarto agudo de miocardio con elevación
del segmento ST en este síndrome coronario hay una oclusión completa o casi completa de una
de las arterias coronarias con una isquemia transmural, todo el espesor del miocardio se muere o
por lo menos, se muere una parte importantísima que es el EPICARDIO. Segmento ST con
supra desnivel enzimas elevadas.

2. Otro de los síndromes coronarios agudos es el infarto agudo de miocardio sin elevación
del segmento ST, en este la oclusión de la arteria coronaria es parcial, pero a pesar de ser parcial
el tejido se muere y se elevan las enzimas cardiacas y se denomina a esto como un infarto.
Segmento ST no sufre cambios o se infra desnivela.

3. Otro síndrome coronario es la angina inestable, en esta hay una oclusión parcial de la
arteria coronaria pero el tejido coronario no se infarta solo hay isquemia, las enzimas cardiacas
son normales. Segmento ST no sufre cambios o se infra desnivela.

Dentro del IAM se pueden clasificar de acuerdo a la etiología en 5 tipos diferentes:

1. Tipo 1 más frecuente es espontaneo producido por la rotura de una placa aterosclerótica,
la mayoría de IAM

2. Tipo 2 desequilibrio entre la demanda de sangre del corazón y el aporte, por ejemplo, un
shock cardiogénico, el tejido sufre isquemia e infarto o una anemia severa el paciente tiene Hb 4
o 3 el corazón hace su trabajo, pero su demanda no es correspondida porque la hemoglobina es
baja.

3. Tipo 3 cuando el IAM provoca muerte súbita cardiaca, se da por complicaciones

eléctricas del IAM, un IAM puede tener complicaciones mecánicas por ejemplo la rotura de uno
de los músculos papilares por isquemia o la necrosis puede dar un soplo si se rompe el septo o
pared del ventrículo o rotura de las cuerdas tendinosas, o alteraciones eléctricas al sufrir una
fibrilación ventricular la muerte súbita es por complicaciones eléctricas, complicaciones
inmunológicas como el Síndrome de Dressler que es una pericarditis post-infarto dolor tipo
pleurítico + fiebre.

4. Tipo 4 A cuando el IAM es secundario a una intervención coronaria percutánea, el

paciente ya se infarto pero el tratamiento de ese infarto es fibrinólisis o entrar con un balón o un
stent a esa arteria, el paciente va a la coronario grafía con angioplastia se pone el balón que
permite la apertura de la coronaria y sale, pero después de ese procedimiento otra placa
ateromatosa se accidento por el procedimiento y causa otro IAM.

5. Tipo 4 B el paciente ya sufrió un IAM previo y tiene un stent en la coronaria, pero ese
stent se cerró o se tromboso y le da otro IAM

6. IAM tipo 5 es aquel que se produce cuando ya el paciente tiene una cirugía por bypass
coronario, le ponen safenas y después se vuelve a infartar.

Ocurre lo mismo que cuando vimos en aterosclerosis el macrófago entra a la pared del vaso
sanguíneo, empieza a fagocitar lípidos se transforma en célula espumosa, se interactúa con las
plaquetas y la placa se rompe cuando se rompe la placa hay oclusión del vaso sanguíneo, ya no
llega el flujo sanguíneo hacia el miocardio y se muere o se vuelve isquémico y empieza a liberar
las troponinas que son enzimas musculares.

Las troponinas son las principales enzimas cardiacas que se elevan, pero existen otras enzimas
también como la mioglobina o la creatininquinasa, las troponinas se elevan a las 4-6 horas del
inicio del dolor y pueden permanecer elevadas hasta casi 5 días después del infarto y luego
bajar.

¿Entonces unas troponinas normales en las primeras horas de dolor precordial descartan infarto?
No, porque en las primeras horas no se elevan, se comienzan a elevar a las 4-5 horas del inicio
del dolor, se elevan cada vez más, se le solicita curvas de troponinas cada 4 horas hasta el pico
de 48-72 horas empiezan a descender.

Sucede con la mioglobina se eleva mucho más rápido. Que pasará cuando a los 5-7 días que el
paciente ya debería tener unas troponinas bajas, otra vez comienza con el dolor y las troponinas
se elevan, eso quiere decir que sufrió un REINFARTO, y que tal si al 6 día se hizo una
angioplastia y al 7 día empieza otra vez con dolor y las troponinas otra vez se elevaron es un
IAM tipo 4 A, si se hizo un bypass coronario y a las 48 horas otra vez se elevan las troponinas
sería un tipo 5.

Que sucede cuando hay un desbalance entre la demanda y la suplementación de oxígeno al

corazón, el miocardio se vuelve hipoxénico y si esa hipoxemia es de más de 20 minutos se
genera IAM, necrosis, cuando hay necrosis hay falta de los impulsos eléctricos del corazón y el
corazón empieza a fallar en su contractilidad y hace fallo de bomba y puede hacer falla cardiaca
o shock cardiogénico(cuando se infarta 40 % más de su masa de ventrículo izquierdo) cuando el
déficit de oxigeno del corazón es menor a 20 minutos, todavía no sufre necrosis pero si
isquemia y da una respuesta anormal de los impulsos eléctricos, conlleva a la arritmia cardiaca
que puede ser taquiarritmia o bradiarritmia, esta arritmia puede dar dos cosas: si le da una
fibrilación ventricular hace muerte súbita, su le da una bradiarritmia hace fallo de bomba y le da
falla cardiaca.

Que hay que hacer cuando un paciente llega con dolor precordial tipo angina, hay que evaluar la
probabilidad pre-test de que este dolor sea coronario, ejemplo llega a la emergencia una chica
de 20 años de edad con antecedentes de trastorno ansioso depresivo con un dolor tipo punzante
de 20 minutos de duración, de aparición súbita y sin desencadenante, al mismo tiempo llega un
varón de 80 años de edad con antecedentes de diabetes e HTA con dolor precordial de 20
minutos de duración que apareció por un estrés emocional, cual tiene riesgo de tener IAM? El
segundo por ser un varón de 80 años adulto mayor de edad con factores de riesgo
cardiovascular.

Es importante hacer EKG y se debe interpretar en los primeros 10 min de la llegada a

emergencia es importante como en el ICTUS el tiempo es oro, debe ser EKG de 12
derivaciones, poner al paciente a monitoreo cardiaco continuo, el motivo de poner el monitor
por riesgo de taqui o bradi arritmia y se muera, en algunos pacientes podemos hacer más
derivaciones por ejemplo un infarto de cara inferior vamos a ver derivaciones D2, D3 y AVF
que ven la cara inferior se ven alteradas, es importante ver cómo está el lado derecho por tener
la misma irrigación, puede ser la circunfleja o la coronaria derecha y si es que la cara inferior
esta infartada puede haber IAM de corazón derecho por eso a los pacientes con infarto de la cara
inferior hay que hacer derivaciones derechas sino V1R,V2R,V3R,V4R,V5R,V6R Right, se
pueden hacer derivaciones V6, V7, V9 cuando hay un IAM de cara posterior.
¿Es importante tomar una muestra de sangre a todos los pacientes que vienen con dolor
precordial para ver si el paciente ya tiene elevación de las troponinas a las 2 horas, puede ser
una pericarditis, que más se pide aparte de las troponinas? Un perfil de lípidos, biometría
hemática por si es anemia por poco aporte y mucha demanda, ver plaquetas por los
antiagregantes, química sanguínea urea y creatinina por la coronariografia por el contraste que
es arterial y puede dar insuficiencia renal, medir electrolitos, ya que una disminución del potasio
puede aumentar probabilidad de arritmias, los tiempos de coagulación ya que se le va a dar
heparina, warfarina.

A todo paciente con IAM le damos oxígeno, NO, solo le damos a uno que ha sufrido un
síndrome coronario agudo y que su saturación sea menor al 90% si das puede dar daño al
paciente.

El dolor se controla con analgésicos de alta potencia como opiáceos como Morfina, Fentanil o
Tramadol pero se debe controlar el dolor ya que puede haber más angustia, más actividad del
sistema adrenérgico y puede dar más infarto.

Debo darle una benzodiacepina como un Diacepam, Alprazolam, como tranquilizante por su
estado afectivo alterado, no a todos.

Usualmente estas son las alteraciones electrocardiográficas de una isquemia cardiaca, normal
ST, infra desnivel, depresión del ST, otro signo de isquemia es la inversión simétrica de la onda,
y el signo de infarto más característica es el supra desnivel del segmento ST.

• ¿Entonces llega un paciente a emergencias con dolor precordial tipo angina, es

hipertenso mal controlado y además diabético mal controlado, encuentran onda T negativa y
troponinas normales cual es el diagnóstico? Es una angina inestable, es angina por el dolor
precordial es angina, hay manifestaciones de isquemia y troponinas normales.

• Llega un paciente con dolor precordial tipo angina segmento ST elevado y troponinas
elevados será un IAM con elevación del ST.

• Llega un paciente con dolor precordial tipo angina infra desnivel del ST y troponinas
elevadas será IAM sin elevación del segmento ST.

• Llega un paciente con dolor precordial tipo angina ST elevado y enzimas normales, será
IAM.

Progresión normal de un paciente con IAM con las diferentes zonas, así progresará un EKG
primero normal, cuando hay isquemia ST disminuye, infarto se eleva, infarto necrosis se
pronuncia la onda Q significa infarto antiguo.

Cuando consideramos elevación del segmento ST debe cumplir estos criterios:

• Varón < 40 años diremos que el ST está elevado cuando supere o sea igual a 2.5 mm 2 y
medio cuadraditos

• Varón >40 años diremos que ST está elevado cuando este 2 o más mm arriba de la línea
isoeléctrica.

• En las derivaciones V2 y V3 podremos considerar que esta elevado cuando este 1,5 mm
por arriba de la línea isoeléctrica.

Por ejemplo, la pericarditis es convexa hacia arriba.

Cuando vemos alteraciones en D1 y AVL esto es infarto de pared lateral alta del corazón,
cuando vemos alteración de V5 y V6 esto es infarto de pared lateral, V1 y V2 septal, V3 a V4
anterior, D2, D3 y AVF es infarto de cara inferior. V1, 2, 3, 4, 5,6 es anteroseptal.

Todo paciente que le ha dado un infarto debo saber sino le ha dado fallo cardiaco o shock
cardiogénico para eso utilizo la escala de Killip

• Killip 1 paciente no tiene síntomas de falla cardiaca.

• Killip 2 tiene crepitantes, disnea, 3er ruido.

• Killip 3 disnea en reposo expectoración asalmonelada, crepitantes bibasales esta con

edema agudo de pulmón

• Killip 4 todo lo demás más hipotensión y es shock cardiogénico.

Uno de los tratamientos fundamentales del IAM es beta bloquear al corazón para que el corazón
disminuya su trabajo y la demanda de oxigeno no deba ser tan alta. En que pacientes NO puedo
dar beta bloqueador edema agudo y shock, hipotenso, insuficiencia cardiaca aguda, bloqueo
auriculo ventricular o bradicardia grave.

Clasificación de forester de índice cardiaco y de la arteria pulmonar.

Que hay que hacer cuando un paciente sufre un IAM, el tiempo es oro hay que reconocer
rápidamente cuales son los síntomas de infarto, cuáles serían los síntomas:

• Dolor torácico opresivo

• Insidioso

• Desencadenado por esfuerzo o estrés emocional

• Dura más de 5 min

• Se irradia a brazo izquierdo, derecho, mandíbulas

• Factores de riesgo cardiovascular

En los diabéticos puede haber un IAM sin dolor por la neuropatía diabética, en pacientes adultos
mayores hacen síndrome confusional y están infartados, las mujeres no son típicos los dolores.

Síntomas de infarto con elevación del segmento ST hay que llevar a una casa de salud y hacer
un EKG y confirmo que es un infarto y yo puedo disponer de una intervención coronaria
percutánea y el tiempo es de menos de 2 horas y en lo que entra la aguja es 90 minutos le hago
la intervención, pero si el tiempo es mayor de 2 horas prefiero fibrinólisis, depende del tiempo.

Y si el centro no hace ICP fibrinólisis directa, todo paciente evaluar los síntomas sugestivos de
infarto y hacer el ABC

A: vía aérea permeable

B: buena respiración
C: buena circulación

A todo paciente daré aspirina, consideraciones de oxígeno, analgesia Morfina, vasodilatadores

como Nitroglicerina, hare un EKG de 12 derivaciones para ver e interpretar en primeros 10 min.

• Evaluar signos vitales, tomar breve historia clínica y examen física, revisión de factores
de fibrinólisis, contraindicaciones e indicaciones de fibrinólisis, biometría hemática, enzimas
cardiacas, electrolitos, coagulación RX tórax en menos 30 min(para ver edema agudo de
pulmón)

• Paciente menos de 90% de saturación dar 4 lts de oxígeno.

• Aspirina 160 y 300 mg dosis de anti agregación aspirina masticable sin cubierta entérica
para que se absorba más rápido, se da 3 tabletas de 100 o la mitad de una de 500 y mastica no se
toma.

• Nitroglicerina máximo 3 puffs

• Morfina IV si no cede a nitroglicerina son vas

• vasodilatadores, prohibido cuando el paciente tiene bradi o taquicardia o hipotenso,

inhibidores en pacientes que han tomado inhibidores de la fosfodiesterasa como el Sildenafilo
48 h previo al infarto porque se choca y se muere.

• Elevación del segmento ST o imagen de bloqueo de rama izquierda nueva, considero

IAM con elevación del ST y veo cuantas horas esta si es más de 12 horas o menos si es menos
IPC si es más fibrinólisis.

• Heparina dosis completas

• Considerar beta bloqueadores

• Clopidogrel 600 mg

• Inhibidores de la glucoproteína 2b3a

• IECAS disminuyen fibrosis post infarto y estatinas a altas dosis le estabilizan a la placa,
en las primeras 24 horas o falla cardiaca.

• Doble anti agregación aspirina y clopidogrel

• Lista de chequeo de factores de contraindicaciones e indicaciones para fibrinólisis

Contraindicaciones absolutas y relativas de fibrinólisis PREGUNTA DEL EXAMEN

• Anticoagulantes orales

• Ulcera péptica

• ICTUS 6 meses previos

• Embarazo o puerperio inmediato

• Presión arterial mal controlada

• Cirrosis hepática

• Endocarditis infecciosa
Relativas

• Endocarditis infecciosa

Para fibrinólisis se prefiere la Alteplasa o Estreptoquinasa en bolos cuando el paciente no tenga

contraindicaciones absolutas ni relativas y este dentro de las 12 horas del infarto.

IAM > 2 horas fibrinólisis después ICP

IAM <2 horas ICP colocar stent

ICP se entra por la arteria radial o femoral se sube por aorta las coronarias, se inyecta contraste
para ver dónde está la oclusión, se pasa la guía y se infla el balón, se deja un stent para que no
se vuelva a cerrar, se manda contraste a la circulación arterial pero hay riesgo de hacer falla
renal aguda por contraste se manda creatinina inicial.

Beta bloqueadores en pacientes con FEVI < 40 % baja sin edema o shock cardiogénico, Beta
bloqueadores pacientes con riesgo de hacer otro infarto, en pacientes a ser sometidos a ICP.

Hipolipemiantes en pacientes si no tienen contraindicaciones, para estabilizar la placa, tener

LDL <70 mg/dl riesgo muy alto, tener perfil de lípidos cuando lleguen a la emergencia.