Sunteți pe pagina 1din 15

1

6. TROMBEMBOLISMUL PULMONAR (TEP)

1. DEFINIȚIE - ocluzia acută a uneia sau mai multor ramuri ale arterei pulmonare prin intermediul
unui tromb/embol.

Trombi originari - cel mai frecvent în sistemul venos profund al bazinului/membrului inferior
- rar la nivelul membrelor superioare/ la nivelul cavităților cardiace drepte
Emboli non-trombotici- grăsoși, gazoși, cu lichid amniotic, tumorali, septici, corpi străini.

Obs! TEP reprezintă cea mai severă formă de manifestare a trombozei venoase profunde și este o
condiție clinică cu potențial letal (în principal în faza acută) a cărei recurență și deces pot fi prevenite
prin diagnostic corect și terapie adecvată.
Clasificare:
• Acut- embol situat central care ocupă lumenul în întregime, iar vasul ocluzat apare amputat;
• Cronic- embol situat periferic, tapetează peretele vascular, nu produce obstrucție completă dar
reduce lumenul arterial cu peste 50%, pare recanalizat;
• Central- afectează trunchiul AP, ramurile principale sau arterele lobare;
• Periferic- afectează artere (zone) segmentare/subsegmentare.
Obs! Majoritatea TEP sunt multiple și afectează mai frecvent arterele lobale inferioare (mai frecvent
decât cele superioare) iar TEP masiv- implică ambele artere pulmonare/pacient instabil hemodinamic.

2. EPIDEMIOLOGIE
- Dificil de stabilit deoarece de multe ori poate rămâne ASIMPTOMATIC/ se descoperă accidental pe
de-o parte, pe de altă parte prima formă de manifestare a bolii poate fii MSC/ diagnosticul se sta-
bileste post mortem la autopsie.
Obs! Netratați, aproximativ 1/3 din pacienți decedează prin recurența emboliei.
- Astfel, fiind că TEP reprezintă cea mai importantă complicație a TVP, majortiatea studiilor realizate
au urmărit trombembolismul în ansamblu- majoritatea pacienților cu TVP simptomatică au trombi
localizați proximal care se complică cu TEP în 40% (adesea fără manifestări clinice).
- În EU- cauză majoră de mortalitate, morbiditate și spitalizare.
- A treia cea mai frecventă boală CV- incidență totală anuală= 100-200/100,000 loc.
- Persoanele peste 40 de ani au un risc mai mare comparativ cu persoanele tinere, riscul dublându-
se după 40 de ani la fiecare 10 ani => nr. Mare pacienți vor fi dg. Cu TEP și vor deceda.
- Este în creștere și incidența prespitalicească a TEP datorită creșterii numărului de intervenții
chirurgicale efectuate în ambulator/ pe parcursul spitalizărilor de scurtă durată dar și datorită
numărului de pacienți imobilizați la pat.
2
3. ETIOLOGIE
- Atât TVP cât și TEP apar ca urmare a interacțiunii factorilor de risc ce țin de pacient (de obicei
permanenți) și factorilor de risc situaționali (de obicei temporari) iar formarea trombului este fa-
vorizată de elementele componente ale triadei lui Vircow (injurie endotelială, stază/ turbulență și
hipercoagulabilitate)
- TEP se consideră:
• Provocat- în prezența FDR (temporari/reversibili) în ultimele 3-6 luni anterior de diagnostic
• Neprovocat - în absența FDR

FDR PUTERNICI (OR>10) FDR MODERAȚI (OR > 2-9) FDR SLABI (OR <2)
- Fracturi ale membrelor infe- - Artroscopie de genunchi - Repaus la pat >3 zile
rioare - Boli autoimune - DZ
- Spitalizare pentru IC/FiA/FlA - Transfuzii sanguine - HTA
(în ultimele 3 luni) - Catetere venoase centrale - Imobilizare datorită poziției
- Protejare șold/ genunchi - Chimioterapie (călătorii prelungite cu mași-
- Traume majore - ICC/ Insuficiență respiratorie na și avionul)
- IMA (în ultimele 3 luni) - Agenți stimulatori ai er- - Vârsta înaintată
- TEV în antecedente itropoiezei - Chirurgie laparoscopică (ex.
- Leziuni ale măduvei spinării - Terapie hormonală de sub- pentru colecistectomie)
stituție (în funcție de - Obezitate
preparat) - Sarcină
- Fertilizare in vitro - Varcie hidrostatice
- Infecții (pneumonii, infecții
de tract urinar, HIV)
- Boli inflamatorii colonice
- Neoplazii (risc crescut de
cancere metastazante)
- Contraceptive orale
- AVC cu paralizie
- Perioada postpartum
- Tromboza venoasă superfi-
cială
- Trombofilie

- În privința neoplaziilor, riscul de TEP variază cu tipul de cancer, cel mai frecvent fiind asociat cu
hemopatiile maligne, cancerul pulmonar, cancerele digestive, tumorile cerebrale; pacienții
neoplazici care se prezintă cu TEP au un risc crescut de mortalitate de orice cauză.

- În sarcină, riscul cel mai mare de TEP este în ultimul trimestru și în primele 6 săptămâni postpar-
tum, fiind de 60x mai mare în primele 3 luni după naștere în comparație cu femeile care nu sunt
gravide.
3
- Trombofiliile (atât cele dobândite cât și cele moștenite)- status hipercoagulant și sunt responsabile
de un procent semnificativ (aproximativ 10%) din episoadele de TEV la tineri. Printre trombofiliile
ereditare asociate cu TEP se numără:
• deficitul de ATIII;
• deficitul de proteină C;
• deficitul de proteină S;
• factorul V Leiden - cel mai frecvent FDR genetic, determină rezistență la proteina C activată,
este prezent la 5% din populația normală și reprezintă cea mai frecventă cauză de TEP famil-
ial;
• Anomalii ale plasminogenului și ale activatorului acestuia;
• Mutația genei protrombinei.

4. FIZIOPATOLOGIE

- Producerea emboliei pulmonare determină modificări la nivelul circulației și la nivelul schimburilor


gazoase:
• La nivel circulator:
- PAP crește dacă embolii trombotici ocupă peste 30-50% din suprafața totală a
secțiunii transversale a patului arterial pulmonar astfel, obstrucția asociază ulterior
vasoconstricție iar cele două converg către creșterea rezistenței vasculare pul-
monare => creșterea postsarcinii VD;
- Când creșterea se produce brusc - modificarea proprietăților VD (cresc volumul și
presiunea intracavitară) => creșterea presiunii parietale și întinderea miocitelor:
- TAS - menținută prin mecanisme de adaptare imediată (timpul de contracție al VD
este prelunigit, se produce activare neuroumorală, stimulare inotropă și cronotropă,
vasoconstricție sistemică, creșterea PAP și ameliorarea fluxului din patul pulmonar
afectat);
- Presiunea medie în artera pulmonară nu poate crește însă mai mult de 40 mmHg,
aceata fiind limita de adaptabilitate imediată a VD;
- Prelungirea timpului de contracție a VD - bombarea spre stânga a SIV (apariția
BRD accentuează și mai mult acest asincronism) cu obstrucționarea umplerii VS și
reducerea DC, hTA și instabilitate hemodinamică.
- Alți factori care contribuie la instabilitate hemodinamică - inflamația miocardică a
VD (similară undei “miocardite”, documentată post-mortem la pacienții care au de-
cedat mai devreme de 48 de h prin TEP) și “disbalance-ul” dintre cererea și oferta
de oxigen (contribuie la ischemierea VD, la scăderea contractilității acestuia și a
debitului pumonar).
4

• La nivelul schimburilor gazoase:


- Alterarea acestora se produce în principal datorită modificărilor hemodinamice;
- Creștea spațiul mort alveolar (zone ventilate dar neperfuzate) apar hipoxemia și
hiperventilația;
- Hipoxemia - apare prin alterarea raportului ventilație/perfuzie cu șunt intrapulmonar,
scăderea DC și posibil șunt intracardiac (deschiderea foramen ovale, cu inversarea
gradientului de presiune AD-AS)
- În situația emboliilor mici situate distal apar zone de hemoragie alveolară care determină: hemop-
tizie, inflamația pleurei și revărsat pleural. Efectul hemodinamic/ asupra schimbului de gaze este
minim în cazul pacienților fără antecedente, dar poate fi seminificativ la cei cu boală cardiacă/pul-
monară preexistentă.

5. MANIFESTĂRI CLINICE
- Clinică foarte variabilă (de la forme asimptomatice la șoc/ MSC)
- Simptomatologie clasică:
• dispnee brusc instalată urmată de
• durere pleuretică
• tuse, hemoptizie
• presincopă/ sincopă
- Simptomatologia frecventă:
• dispnee de repaus/ de efort
• durere toracică cu caracteric pleuritic, durere toracică substernală
• tuse, hemoptizie, wheezing
• dureri la nivelul unui membru inferior/ mărire de volum a acestuia
• sincopă

Dispneea- simptomul cel mai des întâlnit, în special la pacienții cu TEP central. Tipic, are
debut brusc, în secunde/minute însă uneori se poate instala și lent. Poate fii uneori
discorcondată cu examenul obiectiv al aparatului respirator, adesea stetacustica fiind normală.
La pacienții cu boală cardiacă/ pulmonară preexistentă, agravarea dispneei poate fii singrului
simptom al TEP.
Durerea toracică- are caracter pleuritic, intensă, apare tipic în emboliile mici și periferice
(care realizează adesea infarcte pulmonare ce determină și reacție inflamatorie a pleurei
viscerale). În TEP central, duerea poate căpăta caracter anginos, fiind datorată ischemiei VD
(necesită ddx cu SCA/ disecția acută de aortă).
Hemoptizia- datorată răspunsului inflamator din plămânul infarctizat.
Sincopa- rară, dar poate surveni independent de prezența instabilității hemodinamice.
5
- Semnele clinice frecvente:
• tahipnee,
• cianoză,
• tahicardie,
• galopul de VD, accentuarea componentei P2 a Z2,
• revărasat pleural (în infarctele pulmonare),
• turgescența jugularelor,
• febră,
• hTA și șoc- rare dar sugestive pentru afectarea hemodinamică semnificativă.
• semne de TVP la nivelul membrului inferior/ superior.

Obs! (1) Se suspicionează TEP de fiecare dată când apare hTA cu creșterea presiunii venoase
centrale ce nu poate fi explicată prin IMA, PTX în tensiune, tamponadă, aritmie cu debut
recent.
(2) Șocul poate apărea și la pacienții cu TEP mic, dar cu HTP severă preexistentă.
(3) Simptomatologia se poate modifica rapid în funcție de afectarea hemodinamică. Pacienții
prezentați cu simptome minore pot deveni instabili hemodinamic în decursul minutelor/ orelor.
(4)Sensibilitatea simptomelor și a semnelor clinice este mică (51% și 85%), astfel încât acest
diagnostic trebuie gândit la toți pacienții cu FDR.
(5) Manifestările clinice pot fi ușoare/ absente chiar și în TEP important. Adevărata incidență a
TEP asimptomatic nu este cunoscută.

6. EXPLORĂRI PARACLINICE
a) Teste de laborator
- Sunt nespecifice și nu au valoare diagnostică ridicată, însă uneori pot avea valoare prognostică la
pacienții cu TEP;
- Hemoleucograma și biochimia- leucocitoză, creșterea VSH, LDH, ASAT și bilirubinei. Creatinina
serică crescută și eGFR scăzută se corelează cu mortalitatea la 30 de zile în TEP acut.
- Gazometria arterială (EAB):
• Hipxemie, creșterea gradientului alveolo-capilar pentru oxigen
• Hipocapnie
• Alcaloză respiratorie
• Rar- EAB poate fi normal
• La pacienții cu TEP masiv, cu șoc și stop respirator- hipercapnie și acidoză respiratorie
• Modificările gazelor arteriale- nu sunt nici sensibile, nici specifice; în plus pacienții au frecvent
patologie pulmonară/ cardiacă preexistentă, care modifică EAB. Valoarea diagnostică este re-
dusă, însă valoarea prognostică este ridicată- pacienții cu hipoxemie trebuiesc internați, iar SO2
<95% se corelează cu risc crescut de complicații în spital.
=> Un EAB normal nu exclude prezența TEP, dar prezența hipoxemiei la un pacient dispneic
cu RxCP normal, trebuie să ridice suspiciunea clinică de TEP.
6
- BNP sau NT-proBNP - valoare diagnostică limitată, specificitate și sensibilitate reduse (62%, 60%)
- valoare prognostică în stratificarea riscului pacienților diagnosticați cu TEP
- Troponina - valoare diagnostică redusă
- valoare prognostică, fiind un marker al disfuncției de VD
- este crescută la 30-50% din pacienții cu TEP moderat-mare și determinarea ei este
utilă în stratificarea TEP sub-masiv în grupuri de terapie medicală și chirurgicală
- D-dimerii - sensibili dar nespecifici
- determinarea este utilă în asociere cu probabilitatea clinică pentru stabilirea deciziilor
ulterioare
- valoare predictivă negativă înaltă, astfel valoare normală (<500 ng/ml) face improbabil
TEP/TVP
- valoarea predictivă pozitivă redusă, D-dimerii fiind crescuți și în alte situații: cancere,
inflamație, hemoragie, traume, intervenții chirugicale, necroză, sarcină.
=> Când probabilitatea clinică de TEP este mare, nu mai este necesară determinarea
D-dimerilor, aceștia își găsesc însă utilitatea în situațiile în care TEP are probabilitatea
joasă/intermediară, pentru a reduce numărul investigațiilor imagistice inutile și
iradiante.
b) Electrocardiograma
- Valoare diagnostică limitată însă utilă pentru valoarea prognostică
- Modificările- nespecifice adesea
- Frecvent- tahicardie sinusală și modificările de segment ST-T
- Clasic, cele mai specifice anomalii electrocardiografice sunt:
• Aspect S1Q3T3
• Modificări de repolarizare în V1-V4- sugestive pentru supraîncărcarea VD
• Aspect qR în V1
• BRD nou apărut
Obs! Aceste modificări se întâlnesc la un număr redus de pacienți (<10%) și de obicei în cazurile mai
severe de TEP.
- Elemente electrocardiografice de prognostic nefavorabil: aritmiile atriale (ex. FiA), bradicardia,
BRD nou apărut, q în DII, DIII, aVF, modificările de segment ST și undele T inversate în derivațiile
anterioare.

c) Radiografia CP
- NU relevă modificări sugestive pentru TEP (la 12-22% din pacienți poate fi normală) însă este utilă
pentru excluderea altor cauze de dispnee acută/ durere toracică.
- Poate evidenția următoarele semne radiologice (mai frecvent): atelectazii/ anomalii ale
parenchimului pulmonar, revărsate pleurale, cardiomegalie. Semne rare și specifice sunt: semnul
Westermark/ oligoemia focală (întreruperea bruscă a vascularizației pulmonare cu hipoperfuzie
distală) și cocoaș lui Hampton (= opacitate în periferie cu vârful rotunjit și baza la pleură).
7
- Este indicată în cazul pacienților care urmează a efectua o scintigrafie pulmonară de ventilație/per-
fuzie.
- Nu mai este necesară în cazul în care pacientul urmează să efectueze un angioCT toracic

d) Angiografia pulmonară prin tomografie computerizată (angioCT de artere pulmonare)


- Metoda imagistică preferată (de primă intenție) în prezent pentru analiza vascularizației pulmonare
la pacienții cu suspiciune de TEP (conf. Ghidului ESC) , permițând vizualizare arterelor pulmonare
până cel puțin la nivel segmentar.
- Un examen angio-CT normal exclude TEP la pacienții cu probabilitate clinică mică, intermediară,
înaltă sau cu TEP improbabil => valoare predictivă negativă înaltă.
- Evidențierea trombilor la nivelul ramurilor segementare ale arterelor pulmonare/ proximal de aces-
tea confirmă diagnosticul de TEP, însă dacă trombii par a fi în ramurile sub-segmentare, sunt
necesare investigații suplimentare pentru confirmarea diagnosticului.

e) Scintigrafia pulmonară de ventilație- perfuzie (V/Q)


- Constă în injectarea iv de macroagregate de albumină marcată cu Tc-99m care permit evaluarea
perfuziei pulmonare.
- Pentru creșterea specificității, în paralel cu scintigrama de perfuzie se realizează o scintigramă de
ventilație- cu trasori de tipul Xenon-133/ aerosoli marcați cu Tc-99m sau microparticule de carbon
marcate cu Tc-99m.
- Pentru diagnosticul de TEP este necesară evidențierea zonelor ventilate și neperfuzate.
- Specificitatea este relativ mică, rezultate fals pozitive fiind frecvente.
- Rezultatul poate fi- normal (exclude TEP), cu probabilitate înaltă (diagnosticul este considerat la
majoritatea pacienților), non-diagnostic.
- Investigația este rezervată în general pacienților cu contraindicație pentru angioCT (IRC, alergie la
SDC, mielom și paraproteinemii, obezitate morbidă) sau pacienților la care rezultatele explorărilor
anterioare sunt neconcludente/ negative, iar suspiciunea clinică de TEP este mare.
Obs! Alături de indicațiile anterioare se adaugă și diagnosticul de TEP în sarcină (situație în care
scintigrafia pulmonară este investigația de elecție), doza de iradiere fiind seminificativ mai redusă
decât iradierea prin angioCT.

f) Angiografia pulmonară
- Considerată mult timp “standardul de aur” pentru diagnosticul TEP a fost înlocuită la ora actuală de
angioCT (oferă o acuratețe diagnostică similară și este mai puțin invazivă).
- Angiografia cu substracție digitală este încă indicată acelor pacienți cu suspiciune de TEP la care
angioCT/ scintigrafia pulmonară nu sunt diagnostice.
- Procedura este în general bine tolerată la pacienții stabili hemodinamic.
- Diagnosticul se bazează pe evidențierea directă a trombului (în două proiecții) sub formă de defect
de umplere/ amputarea a unei ramuri arteriale.
8
- Se pot evidenția trombi cu dimensiunea de până la 1-2 mm localizați la nivelul arterelor sub-seg-
mentare, cu menținerea variațiilor interobservatorii.
- Avantaj- combinarea investigației diagnostice cu procedura terapeutică (liza trombului).

g) AngioRM
- Rar folosită datorită sensibilității reduse și dificultăților tehnice (artefactele în mișcare) și inter-
pretării dificile a imaginilor achiziționate.
- Este rezervată pacienților la care nu se pot efectua nici angioCT, nici scintigrafia.

h) Ecocardiografia
- Nu poate exclude TEP
- Are valoare predictivă de aproximativ 40-50%
- La pacienții stabili hemodinamic nu este indicată de rutină, fiind folosită dupa ce s-au epuizat alte
teste diagnostice și suspiciunea clinică rămâne mare.
- La pacienții instabili hemodinamic, poate orienta diagnosticul până la momentul efectuării angioCT,
contribuind în același timp la excluderea altor cauze de șoc (tamponadă pericardică, disecția de
aortă, disfuncția valvulară acută, disfuncția severă a VS). Dacă pacienții își mențin instabilitatea
hemodinamică în pofida măsurilor de resuscitare, pe baza ecocardiografiei se poate formula un
diagnostic prezumtiv de TEP care să justifice administrarea de medicaței cu potențial de salvare a
vieții.
- Rol foarte important prognostic în evaluarea VD la pacienții cu TEP confirmat.
- Modificările ecografice:
• Nu sunt specifice- reflectă supraîncărcarea de presiune a VD și disfuncția acestuia (se pot
întâlni și în alte condiții asociate cu HTP/ infarctul de VD).
• Dilatarea VD, disfuncția VD, regurgitarea tricuspidiană.
• Rar- trombi în VD/ artera pulmonară și în ramurile mari (la ecografia transtoracică/transesofa-
giană).
• Semnul McConnel- deprimarea contractilității peretelui liber al VD comparativ cu apexul VD.
• Semnul 60-60 - perturbarea ejecției VD.
• Hipertrofia peretului liber al VD, creșterea velocității jetului de regurgitare tricuspidiană (peste
valorile compatibile cu supraîncărcarea presională acută dreaptă) orientează diagnosticul
către HTP cronică (inclusiv postembolică).
Obs! Semnul McConnel și semnul 60-60- au valoare predictivă pozitivă înaltă pentru TEP (chiar și în
prezența unei boli cardiace sau respiratorii pre-existente).

i) Ecografia prin compresie venoasă


- Majoritatea TEP sunt datorate trombozelor venoase profunde ale membrelor inferioare (mult mai
rar ale membrelor superioare) și sunt identificate la 30-50% dintre pacienți prin această metodă.
- Într-un studiu mai vechi, venografia identifica prezența TVP la 70% din pacienții cu TEP- la ora ac-
tuală venografia a fost înlocuită de ecografie prin compresie venoasă.
9
- Criteriul de diagnostic (validat) - compresibilitatea incompletă a venei (indică prezența trombului)
- Măsurătorile de flux nu sunt sigure!
- Specificitatea și sensibilitatea metodei sunt foarte bune pentru TVP simptomatică (95% și 90%)
însă examinarea nu se efectuează ca și test diagnostic inițial.
Obs! Identificarea unei TVP proximale la pacienții cu suspiciune de TEP este suficientă pentru in-
ițierea tratamentului anticoagulant (fără alte teste suplimentare).

7. DIAGNOSTIC
- Clasificarea clinică a severității TEP se va realiza încă din evaluarea inițială. Aceasta se corelează
cu mortalitatea intraspitalicească și cu mortalitatea la 30 de zile. Astfel:
• TEP cu risc înalt- șoc/ hTA (TAS<90 mmHg/ scăderea TAS cu ≥40 mmHg pentru mai
mult de 15 minute, în condițiile în care scăderea nu a fost determinată de o aritmie cu
debut acut/hipovolemie/sepsis).
• TEP fără risc înalt- dacă nu sunt prezente șocul/ hTA.
- Suspiciunea clinică de TEP trebuie confirmată imagistic printr-una dintre următoarele modalități:
1. AngioCT cu SDC- metoda preferată; evidențiază defect de umplere într-una/ mai
multe dintre ramurile arterei pulmonare (principale, lobare, segmentare, sub-seg-
mentare)
2. Scintigrafia de V/Q- un rezultat cu probabilitate înaltă este suficient pentru confir-
marea diagnosticului de TEP iar un rezultat normal este suficient pentru a exclude
diagnosticul.
3. Angiografia pulmonară cu substracție digitală/ angioRM- evidențierea unui defect
de umplere/ întreruperea abruptă a vasului sunt suficiente pentru confirmarea dg.
- Determinarea probabilității clinice- SCORURI de predicție (Wells și Geneva)
• Scorul WELLS- următoarele criterii:
- semne clinice de TVP;
- diagnostic alternativ mai puțin probabil decât TEP;
- FC ≥ 100 bpm;
- imobilizare ≥ 3 zile/ intervenție chirurgicală în ultimele 4 săptămâni;
- TVP/TEP în antecedente;
- hemoptizii;
- malignitatea activă;
• Scorul GENEVA- aceleași caracteristici doar mai detaliate pe grupe de vârstă și FC
• Scorurile de decizie clinică au la ora actuală versiuni simplificate care împart probabili-
tatea clinică în două niveluri:
- TEP improbabil- scor 0-1
- TEP probabil - scor ≥2
10
- În caz de TEP improbabil - fie determinarea D-Dimerilor/ “PERC rule”
- “PERC rule” - util în departamentele de urgență, când se prezintă
pacientul cu durere toracică și dispnee cu probabilitate redusă de TEP
(<15%). Cuprinde:
- vârsta <50 de ani
- FC < 100 bpm
- SO2 ≥ 95%
- fără hemoptizii
- fără estrogeni
- fără antecedente de TVP/TEP
- fără mărire de volum unilaterală a unui membru
- fără chirurgie/ traumatisme care să necesite spitalizare în
ultimele 4 săptămâni
=> În cazul în care pacientul cu probabilitate deja calculată îndeplinește si aceste 8 criterii, nu
mai necesită teste suplimentare.
Obs! Dezavantajul reguli PERC este că în condițiile în care probabilitatea TEP este mare, nu
există corelații cu investigațiile imagistice și valoarea predictivă este foarte mică.

- Diagnostic diferențial:
• Pneumonia- menifestările tipice (febră, junghi toracic, leucocitoză, aspect radiologic pul-
monar de condensare alveolară) pot fi întâlnite și în infarctele pulmonare, în special în cazul
celor care evoluează de mai multe zile. Prezența FDR, persistența simptomelor/ răspunsul
nefavorabil la antibiotice orientează către TEP.
• Pneumotoraxul- poate mima TEP atunci când pacientul se prezintă cu durere pleuritică
intensă și dispnee; examenul obiectiv pulmonar și RxCP- diferențiază diagnosticul.
• Vasculitele- dispnee, durerea pleuritică și hemoptiziile pot fi motive de prezentare și pentru
pacienții cu vasculite cu afectare pulmonară; examenul radiologic și probele biologice pot
diferenția diagnosticul.
• Alte boli vasculare pulmonare- TEV cronic, HTP, malformațiile arterio-venoase- hipoxemie
prezentă, dar aspectul ecografic ajută la diferențiere.
• Bolile interstițiale pulmonare- aspectul radiologic pulmonar și cel tomografic sunt suges-
tive.
• Bolile congenitale cardiace- defectele septale, sindromul Eisenmenger- diferențierea se
face relativ ușor ecografic.
• Patologia CR superioare- disfuncția de corzi vocale, obstrucția de căi aeriene superioare,
tumori;
• Patologia CR inferioare- AB, bronșită, bronșiectazii, aspirație de corp străin (se diferenți-
ază prin istoricul bolii, EO, răspunsul terapeutic la BD).
• Bolile neuro-musculare- hipoventilație, scleroză multiplă, paralizia diafragmatică, miateina
gravis (se diferențiază prin istoricul bolii și EO).
11
• Șocul din TEP- greu de diferențiat de șocul anafilactic, șocul indus de droguri/ toxine, șocul
neurogenic, coma mixedematoasă. Mai ușor sunt de exclus- șocul hemoragic, șocul hipov-
olemic sau șocul septic.
• Exacerbarea altor patologii- pacienții spitalizați pentru pneumonie, BPOC, boli medicale/
chirurgicale acute- își pot complica evoluția cu TEP. Acest diagnostic trebuie suspicionat ori
de câte ori nu evidențiem o cauză clară a exacerbării patologiei.

8. COMPLICAȚII
- Riscul cel mai mare al pacienților cu TEP= DECESUL. Se produce de obicei prin IVD acută și
scăderea consecutivă a debitului cardiac sistemic. Datele obținute din registre și documente de
externare ale pacienților cu TEV- mortalitate de toate cauzele la 30 de zile între 9-11%, iar mortali-
tatea la 3 luni între 8,6-17%.
- Rezoluția incompletă a trombilor - frecventă, atingând 35% într-un studiu scintigrafic, dar cu un
grad de obstrucție vasculară pulmonară de <15% în 90% din cazuri. La pacienții anticoagulați re-
zoluția trombilor (evaluată prin angioCT) variază de la 40% (la 1 săptămână) la 81% (la 4 săp-
tămâni). Rezoluția cea mai rapidă- trombii mari și mai lentă- trombii segementari/ sub-segmentari.
- HTP tromboembolică cronică după TEP neprovocat- incidență în jur de 1.5% cele mai multe
cazuri înregistrându-se în termien de 24 luni de la evenimentul inițial.
- Recurența precoce a TEP (chiar sub tratament anticoagulant) variază de la 2% (la 2 săpămâni) la
8% (la 6 luni). Rata recurenței este mai mare în primele 2 săptămâni, la cei cu neoplazii active sau
la cei care nu se obțin rapid niveluri terapeutice ale anticoagulării. Recurența tardivă a TEP (după 6
luni/ după întreruperea anticoagulării)- raportată cu o incidență între 13% (la 1 an), 23% (la 5 ani),
și 30% (la 10 ani).

9. PROGNOSTIC
- Prezența șocului/ hTA în cazul TEP- identifică pacienții cu risc înalt de deces precoce.
- Recomandările terapeutice- dictate de gravitate și din punct de vedere terapeutic în această situ-
ație se recomandă reperfuzia precoce prin tromboliză/embolectomie pulmonară/ tratament percu-
tan pe cateter.
- Pentru pacienții care nu sunt la risc înalt de deces (fără șoc/ hTA):
- ghidul ESC propune criterii diagnostice validate pe baza testelor non-invazive pentru diag-
nosticul TEP în funcție de probabilitatea clinică- PESI/sPESI (Pulmonary Embolism Severi-
ty Index) care este cel mai bine validat scor în clasificarea pacienților în funcție de riscul de
deces precoce. Versiunea simplificată ia în calcul:
• Vârsta >80 de ani
• Neoplazia;
• ICC;
• FC ≥110 bpm;
• TAS <100 mmHg și SO2 <90%
12
• Interpretare- fiecare componentă primește câte un punct.
- PESI= 0 - risc de mortalitate la 30 de zile 1%
- PESI ≥1 - risc de mortalitate la 30 de zile 10,9%
- utilizarea scorurilor validate de predicție clinică a riscului (PESI/sPESI) permite diferențierea
pacienților cu risc intermediar (necesită internare în spital, administrare de anticoagulant și
chiar, în cazul riscului intermediar înalt, reperfuzie de salvare) de cei cu risc redus (la care se
poate decide externarea precoce și administrarea ambulatorie a tratamentului).
- riscul intermediar poate fi diferențiat în risc intermediar- înalt și risc intermediar- scăzut
(prin evaluarea ecografică/ tomografică a funcției VD și a leziunilor miocardice- prin biomarkeri
de laborator).
Obs! În cazul pacienților cu risc înalt (cu șoc/ hTA)- NU este necesară calcularea scorurilor PESI.

10.TRATAMENT

a) Suport hemodinamic și respirator


- Administrarea unor volume mici de lichide (aproximativ 500 ml) pentru creșterea indexului cardiac
- Uneori sunt necesare vasopresoare- NA ( inotrop pozitiv direct pe VD, ameliorează perfuzia coro-
nariană a VD) cu indicație doar în cazurile cu hTA. La pacienții cu șoc mai pot fi încercate- dobut-
amina, dopamina, adrenalina.
- Suplimentarea cu oxigen- adesea necesară (hipoxemia și hipercapnia- frecvent întâlnite la pa-
cienții cu TEP).
- Uneori poate fi necesar suport invaziv de tip- IOT și ventilație mecanică.

b) Anticoagularea
- Anticoagularea PARENTERALĂ trebuie inițiată la toți pacienții cu TEP, scopul fiind prevenirea de-
cesului și a TEV recurent/ fatal.
- Durata minimă standard indicată- minim 3 luni, însă unerori se poate indica ca tratamentul să fie
continuat tot restul vieții (în funcție de riscul individual al fiecărui pacient în ceea ce privește re-
curențele trombotice vs riscul hemoragic).
- Se începe cu anticoagulante parenterale pentru 5-10 zile după care se continuă cu anticoagulante
orale.
• Anticoagularea parenterală
- Se poate iniția chiar înainte de rezultatul testelor diagnostice la pacienții cu probabilitate
clinică înaltă.
- Ghidul ESC permite alegerea între HGMM, fondaparinux și heparină nefracționată,
pledând în favoarea primelor două (administrarea acestora se asociază cu un risc he-
moragic mai redus și cu un număr mai mic de TIH).
13
(1) HGMM- aprobate pentru trat. TEP: enoxaparina (1mg/kgc la 12 h), tinzaparina,
dalteparina (indicată la pacienții cu neoplazii - 200 U/kgc/zi doză unică, dar nu
mai mult de 18 000 U/zi timp de lună, apoi continuare cu 150U/kgc/zi 5 luni, ulteri-
or se poate alege între HGMM/ AVK până la vindecarea cancerului/tot restul
vieții).
(2) Fondaparinux
- pentazaharid inhibitor selectiv al fXa,
- recomandat în doză unică zilnică, ajustată în funcție de G (5 mg la G< 50 kg;
7,5 mg la G= 50-100 kg; 10 mg la G>100kg)
- nu necesită monitorizare și nu sunt descrise reacții adverse de tip TIH dar este
CI la ClCr < 30 ml/ min (deoarece crește riscul recțiilor adverse hemoragice).
(3) HNF (Heparina standard)
- se asociază cu risc rescut de reacții adverse și TIH
- are avantajul de a putea fii administrata la pacienții la care este recomandată
reperfuzia primară, la cei cu funcție renală modificată (ClCr<30 ml/min) sau
pacienților cu obezitate severă.
- necesită ajustarea dozei în funcție de aPTT (trebuie menținut între 46-70 se-
cunde/ 1,5-2,3xN).
- în caz de supradozaj- protamină.
• Anticoagularea orală
(4) AVK (warfarină, acenocumarol, fenprocumon, fenindinoă, flunidionă)
- au reprezentat standardul de aur, fiind prescrise și în prezent pacienților.
- administrarea ar trebui începută chiar din prima zi de diagnostic și suprapusă
cu anticoagularea parenterală cel puțin 5 zile sau până când INR alre o val-
oare între 2-3 pentru 2 zile consecutive.
- doza zilnică se ajustează apoi în funcție de INR, care trebuie menținut între 2-
3.
- în cazul reacțiilor adverse asociate cu supradozajul se poate administra
plasmă proaspătă congelată.
(5) NOAC (NON-AVK)
- Au fost recent aprobate atât pentru prevenția TVP/TEP cât și pentru tratamen-
tul curativ al TEV și profilaxia secundară (de prevenție) a recurențelor.
- Ghidul actual menționează utilizarea NOAC în tratamentul TEP fără șoc/ hTA
(cu risc intermediar/redus).
- Studiile care au comparat eficacitatea NOAC (dabigatran, raviaroxaban, apix-
aban, edoxaban) cu heparină/warfarină- non-inferioritatea NOAC în termeni de
eficacitate și un profil de siguranță mai bun dpdv al sângerărilor.
- Reprezintă la ora actuală o alternativă la tratamentul standard, având avanta-
jul că nu necesită dozarea INR, au doze fixe, debut rapid al acțiunii, puține in-
teracțiuni medicamentoase/ alimentare.
14
- Dacă se optează pentru rivaroxaban/ apixaban, tratamentul anticoagulant ar
trebui început direct/ doar după 1-2 zile de administrare a HNF, HGMM/ fon-
daparinux.
- Dabigatranul este recomandat după 5-10 zile de tratament parenteral din faza
acută ca alternativă a tratamentului anticoagulant. Aceeasi indicație o are și
edoxabanul (în curs de aprobare de către UE).
- Niciunul dintre NOAC nu este recomandat la pacienții cu afectare renală sev-
eră.
- Durata anticoagulării:
• Studiile clinice- minim 3 luni de tratament; continuarea indefinită a tratamentului reduce riscul de
TEV cu 90% (dar acest beneficiu este redus printr-o rată de sângerări anuale majore).
• Anticoagulantul trebuie întrerupt când considerăm că riscurile depășesc beneficiile.
• Cancerul activ este un factor de risc major pentru recurența TEV, aceasta atingând un procent
de 20% în primele 12 luni după evenimentul acut => pacienții neoplazici sunt candidați la trata-
ment anticoagulant tot restul vieții după un prim episod de TEP/TVP.
• Rata de recurență după întreruperea anticoagulantului la restul populației cu TEV- 2,5%/ an
după TEP provocat (de FDR reversibili) și de 4,5%/an în cazul TEP neprovocat.
• REZUMAT:
1. TEP secundar unui FDR tranzitor (reversibil)- anticoagulare orală 3 luni.
2. TEP neprovocat- minim 3 luni după primul episod, cu prelungire dacă riscul hemorag-
ic este mic.
3. TEP neprovocat, al doilea episod- anticoagulare indefinit.
4. TEP și cancer activ- HGMM în primele 3-6 luni, apoi anticoagulare fie HGMM/ antico-
agulare orală nedefenit/ până la vindecarea neoplaziei.
5. NOAC- alternativă la AVK dacă este necesară prelungirea durate de anticoagulare
(excepție fac pacienții cu afectare renală severă).
6. Raportul risc/beneficii se va evalua periodic.

c) Tratamentul trombolitic
- Superior dpdv al restabilirii perfuziei pulmonare comparativ cu HNF.
- Beneficiile hemodinamice ale tromboliticelor- manifeste în primele zile după administrare, dar la
supraviețuitori aceste avantaje nu se mențin după prima săptămână post-tratament.
- Răspunsul terapeutic maxim se obține în cazul administrării acestora în primele 48 de ore de la
debutul simptomelor, da poate fi prezent și la 6-14 zile de la debut.
- Tromboliticile aprobate în tratamentul TEP- streptokinaza, urokinaza și r-TPA.
- Streptokinaza- două regimuri de administrare:
• prelungit- 250,000 U în 30 de minute, apoi 100,000 U/oră timp de 12-24 de ore
• accelerat- 1,5 milioane U în 2 ore (cel preferat).
- Riscul cel mai mare al terapiei trombolitice- sângerarea (inclusiv intracraniană).
15
- Contraindicațiile absolute/ relative rămân cele cunoscute (în actualul ghid) cu mențiunea că în
cazul riscului înalt/ amenințării vitale toate contraindicațiile devin relative.
- Nu este recomandată administrarea de rutină a tromboliticelor la pacienții fără risc înalt, dar
această resursă terapeutică trebuie luată în considerație în cazul pacienților cu risc intermediar-
înalt și semne clinice de decompensare hemodinamică.

d) Embolectomia chirurgicală
- Indicată în TEP cu risc crescut, dar și în cazuri selecționate la pacienți cu TEP cu risc intermediar
(în special în situația în care tromboliza e CI/ a eșuat).

e) Tratamentul intervențional percutan direcționat pe cateter


- Are ca scop îndepărtarea trombilor obstructivi din AP principale, ameliorarea hemodinamicii VD, a
simptomelor și creșterea supraviețuirii.
- Există tehnici intervenționale:
• fără tromboliză locală- fragmentarea trombilor, trombectomia (rheolitică, de sucțiune, rotațion-
ală)
• cu tromboliză locală- tromboliza direcționată pe cateter, tromboliza farmaco-mecanică.

f) Filtrele venoase
- Indicată la pacienții cu TEP acut care au CI absolute de anticoagulare și la cei cu TEP recurent
confirmat (în ciuda tratamentului anticoagulant).
- Filtrul se plasează de obicei în porțiunea infrarenală a VCI iar dacă există trombi și la nivelul
arterelor renale atunci se vor poziționa suprarenal.
- Complicațiile sunt relativ frecvente, variind de la tromboze la locul de inserție la tromboze re-
curente, sindrom post-trombotic, ocluzie de VCI.
- Plasarea filtrerol în VCS se însoțește de risc de tamponadă pericardică.