FEBRA AFTOASA

Def. – boală infecţioasa virală, deosebit de contagioasă, cu evoluţii epidemice şi

uneori pandemice. Afectează toate speciile de animale biongulate domestice şi
sălbatice şi foarte rar omul.

Etiologie:
- Virusul Febrei Aftoase face parte din familia Picornaviridae, genul Aphthovirus.
- Virusul se conservă prin frig, în timp ce căldura are acţiune distructivă. Uscarea
alterează în mare parte virusul ca si lumina solară.
- VFA(virusul Febrei Aftoase) este sensibil la hidroxid de sodiu şi formol.
- Sunt identificate până în prezent 7 tipuri de virus aftos

Caractere epidemiologice:
Virusul are putere mare de infecţiozitate, perioadă scurtă de incubaţie,
perioadă lungă de viremie, capacitate de a infecta o varietate mare de specii de
animale.
Vântul şi precipitaţiile joacă un rol mare în extinderea bolii.
Receptivitate – toate animalele biongulate: bovine, ovine, caprine, suine, cerbi,
mufloni, cămile, etc. Ariciul este receptiv natural şi experimental putând juca un
rol epidemiologic important.
Omul poate fi purtator de virus aftos în nas şi faringe pentru o perioadă de
10-14 zile şi poate transmite virusul la om şi animale prin tuse, strănut, salivă.

Rolul ovinelor in epidemiologia FA

Rasele ameliorate sunt mai receptive decât rasele rustice. La viţei şi purcei
boala evoluează frecvent sub formă clinică maligna.
Sursele principale de virus: animale infectate, animale bolnave şi materiale
contaminate cu produse patologice provenite de la animale bolnave.
La animalele bolnave sunt deosebit de virulente: saliva (6-14 zile), limfa, sângele
(4-6 zile), urina (infecţiozitate precoce), fecalele (eliminare a virusului
inconstantă), jetajul, laptele şi lichidul din veziculele sparte.
Animalele tăiate şi/sau moarte – carnea în carcasă cu mari cantităţi de virus este
deosebit de virulentă. Carnea congelată înainte de a fi maturată poate conserva
virusul şi e virulentă minim 7-8 luni.
Animalele trecute prin boala ca si cele vaccinate şi apoi infectate sunt surse
importante de infecţie.
Animalele nereceptive (cai, câini, pisici, vulpi, rozătoare, păsări), dar
coabitante cu cele bolnave, pot vehicula în mod pasiv virusul.
Insectele hematofage pot fi vectori ai VFA în perioada de viremie.
Animalele persistent purtătoare de VFA – virusul care frecvent se
localizează în faringele animalelo trecute prin boală sau ale celor vaccinate şi
contaminate, pot întreţine o infecţie individuală locala fără exprimare clinică.
După trecerea prin boală, la ~ 50% din bovine, virusul aftos persistă în faringe.

1
 Animalele care trec prin boală şi ramân purtătoare au virusul localizat în
nas, alveole pulmonare şi faringe. Se consideră purtători, animalele la care
virusul persistă mai mult de 4 săptămâni
Cai de transmitere: direct sau indirect (prin vectori- om, animale nesusceptibile,
artropode, furaje contaminate, vehicule etc). Curenţii de aer şi posibilitatea
transmiterii virusului aftos sub formă de aerosoli reprezintă un mod important de
deplasare a virusului pe distanţe mari.
Cai de pătrundere: - digestivă, respiratorie, intradermică.

Patogeneza:
Evoluţia cuprinde 6 stadii: contaminare şi incubaţie; leziunea iniţială primară;
invazia şi difuzarea limfohematogenă (viremia); erupţia generalizată secundară;
vindecarea sau complicaţiişi sechele; imunitatea postinfecţioasă.

1. Incubaţie –3-5 zile.

Mucoasa bucala reprezintă calea de pătrundere obisnuită a VFA, prin ingestia de
furaje şi lichide contaminate. Microtraumele mucoasei bucale determinate de
furaje şi eroziunile sunt factori favorizanţi ai pătrunderii virusului. Spaţiul
interdigital si mamelele constituie alte căi de pătrundere prin microtraumatismele
locale. Mucoasa căilor respiratorii anterioare este o cale importantă de
patrundere a VFA.

2. Leziunile iniţiale primare- leziunile de la poarta de intrare. Multiplicarea virală

induce leziunile primare (afte), generale (febră) şi leziuni degenerative organice.

3. Invazia şi difuzarea virală pe cale limfohematogenă declanseaza hipertemia

accentuata şi erupţia cu semne clinice generale.

4.Generalizarea erupţiilor – virusul difuzat pe cale limfohematogenă

însămânţează şi alte locuri de elecţie, ducând la apariţia leziunilor veziculare cu
origine endogenă (secundare)

5. Vindecare, complicaţii şi sechele. Vindecarea este rapidă, leziunile superficiale

ale epiteliilor permiţând cicatrizarea şi eliminarea virusului din celulele epiteliale,
la locul leziunii. Complicaţii: septica, miocardică şi miozită (la muşchii scheletici),
rar sunt afectaţi pulmonii sau sistemul neuroendocrin.

6. Imunitatea postinfecţioasă este locala sau generala, de intensitate şî durata

mare.

Tablou clinic:

Bovine – boala evoluează acut, uneori supraacut si rar subacut. Simptome

generale :febra cu intensitate variabilă, anorexie, tulburari de rumegare,
diminuarea secretiei lactate. Simptomele ce preced erupţia veziculara sunt : nas
uscat, pielea de pe mamele şi coroana plantara caldă şi congestionata.

2
Simptomele generale sunt urmate de eruptia aftoasa la gură, ongloane şi
mamele.
Localizarea bucală – datorita eruptiilor apare sialoree abundenta, scrâşnetul
dinţilor, prehensiune şi masticaţie lente şî dificile. Evoluţia aftelor este rapidă şi
persistă un timp scurt după care se rup şi locul se vindecă în 8-15 zile.Când este
afectată mucoasa intestinala apare diaree uneori viloentă şî persistentă.
Localizare podală –iniţial congestia spaţiului interdigital şi a bureletului
coronarian. Regiunea devine usor tumefiată şi dureroasa, mers greoi; apoi apar
papule, vezicule la nivelul spaţiului interdigital şi al bureletului coronarian.
Localizarea mamară – pielea fină a mamelei se tumefiaza şi devine
hipersensibilă. Afte mici, izolate confluează mai ales pe vârful mameloanelor.
Vacile în lactaţie refuză mulsul şi suptul. Aftele se rup la scurt timp de la apariţie,
lăsând o zonă denudată roşie ce se acoperă de cruste de culoare brună.
Localizari mai puţin frecvente – faciale, oculare, faringiene şi respiratorii,
mucoasa ano-genitală, pe seroasele articulaţiilor genunchiului şi jaretului.

Ovine şi caprine- debutează cu febră, abatere şi inapetenţă. Veziculele apar la

gură, ongloane, pe mameloane.

Porcine – boala debutează cu febrămare, inapetenţă şî deplasare dificilă,

urmată de decubit prelungit. Erupţia aftoasa apare la rât, rar pe limba. Erupţia
podala este specifica – pe burelet, in spatiul interdigital şi la călcâi. Erupţia
mamară este vizibila la scroafele în lactaţie, producând leziuni întinse, cu
mortalitate mare la purceii sugari.

Forme atipice de FA:

- forme maligne –produse de virusuri cu virulenţă exaltata, în special la
animalele tinere
- forme digestive – la animale tinere, în special la sugari
- forme respiratorii – febra, puls rapid şi neregulattuse, jetaj mucos
- forme septicemice – evolutie supraacuta apoplectica, cu moarte rapida
- forme oculte, avortate.

Tablou morfopatologic

Leziunile pot fi eruptive sau neeruptive. Forma benignă se manifestă

constant prin apariţia exantemului aftos, mai rar enantem si leziuni neeruptive. In
formele maligne apar leziuni neeruptive dar si exantem aftos. La ex. necropsic se
pot descoperi leziuni eruptive si pe anumite segmente ale tubului digestiv şi
respirator. După spargerea aftelor ramân eroziuni neregulate cu fundul granular
care se acopera repede cu un strat subţire de fibrină. In cazul leziunilor
neeruptive, cordul apare flasc, cu pete cenuşii ( cord tigrat).

3
Diagnostic:
- anatomoclinic şi epidemiologic este uşor de anticipat
- pt diagnostic de laborator se recolteaza- pereţi veziculari, lichid limfatic din
leziunile linguale. Se mai pot trimite probe de sânge şi saliva. Materialul
patologic suspect trebuie sa fie cat mai recent
- ex de laborator – RFC, izolare şi identificare virus pe culturi celulare, ELISA,
BLF (test enzimatic de blocare în faza lichida), PCR

Prognostic:
Cu exceptia evolutiei la animale tinere unde boala poate îmbrăca forme
supraacute şi acute maligne, la celelalte categorii de vârsta de la toate speciile,
prognosticul este favorabil.

Profilaxie:
- controlul circulaţiei animalelor
- carantina obligatorie
- cunoasterea situaţiei epidemiologice a fiecărei ţări
- controlul circulaţiei virusului
- programe imunoprofilactice (vaccinări)

In Europa de Vest, Centrală şi parţial de Est, vaccinarea antiaftoasă a fost

sistata in urma cu > 10 ani, majoritatea ramânând în continuare indemne.

Combatere:
FA face parte din lista A a OIE , în care deţine încă prima poziţie.
- măsuri de asanare rapidă a bolii prin uciderea şi îngroparea tuturor animalelor
bolnave şi a animalelor aflate în contact cu acestea
- toate produsele de la aceste animale sunt distruse
- dezinfectia materialelor, obiectelor, mijloacelor de transport, adaposturilor
- păşunile şi terenurile neadăpostite se autosterilizează după 10-12 zile de la
contaminare.
- circulaţia oamenilor in focarul de febră va fi limitată

ANEMIA INFECŢIOASĂ ECVINĂ

- boala contagioasă a ecvinelor de toate vârstele, cu evoluţie de lungă durată,

precedata de episoade acute.

Etiologie:
Virusul face parte din fam. Retroviridae, gen Lentivirus fiind patogen natural
doar pentru ecvide. la suine şi ovine, boala a fost reprodusă experimental.
Virusul are o rezistenta relativ crescută la condiţiile de mediu; rezistă la fierbere
timp de 15 minute sau la dezinfectante, dar este distrus de lumina solara.

4
Caractere epidemiologice:
Receptivitate – toate ecvinele indiferent de rasă, sex sau vârsta
Surse de infecţie – animale bolnave, contactul direct dar de scurta durata cu un
animal bolnav fiind ineficient in transmiterea bolii.
Transmitere – prin insectele hematofage, determinând un aspect sezonier al
bolii; prin instrumente nesterilizate; pe cale intrauterina; mucoasa bucala sau
mazala intacte; rani.

Patogeneza:
Boala este declansată prin infectia macrofagelor si apoi a limfocitelorla care
virusul induce modificari degenerative sau proliferative, fiind afectate astfel
splina, ficatul, lnn, plamânii şi rinichii. Concentraţia crescândă de virus duce la
aparitia semnelor clinice. Trombocitopenia este frecventa la animalele infectate
cu virusul AIE.
Cu toate ca virusul are tropism pentru celulele din seria monocitară-
macrofagica, din cauza vietii scurte a acestor celule, pentru cultivarea virusului
se preferă celulele dermice sau renale.

Tablou clinic:
Incubaţie –7-21 zile
In cazul infectiei primare, caii prezintă sindrom febril pronuntat cu febra
intermitenta, anemie gravă, icter, fecale coafate cu sânge, hemoragii pe
mucoase. In caz de efort chiar moderat, frecventa cardiaca creste foarte mult.
Poate apare un jetaj sanguinolent .Iepele gestante pot avorta. Pâna la 80% din
cazurile acute se termina prin moartea animalului in 10-14 zile. Remisiunea in
urma formei acute sau subacute duce la persistenta infectiei pe intreg parcursul
vietii.
In starile cronice – febra, emaciere progresiva, insuficienta cardiaca,
edeme declive, paliditatea mucoaselor.

Tablou morfopatologic:
In formele acute – edeme in tesutul subcutanat, icter, echimoze si peteşii,
hemoragii subseroase. Ficatul, splina şi lnn. sunt marite în volum
In formele cronice – mucoase palide, depozite extravasculare de eritrocite şi
hemosiderina.

Diagnostic:
- test de dubla imunodifuzie Coggins (ID). Reactii fals pozitive pot apare la
mânjii care s-au nascut din mame infectate. Reacţii fals negative pot apare in
urma testarii prea timpurii sau a reactivitaţii modificate a animalului.
- IFI (imunofluorescenta indirecta) s-a folosit pentru evidentierea virusului in
tesuturi
- diagnostic diferential – hemosporidioze, arterita virala ecvina, leptospiroza,
trombocitopenia idiopatica, etc.

5
Tratament:
- nu exista tratament specific.

Profilaxie si combatere:

- masuri generale de profilaxie

- supraveghere serologica a tuturor solipedelor de peste 6 luni. Cele
reactionate + se dangalizeaza cu litera A pe partea stângă a crupei si se trimit
in termen de 10 zile spre taiere. Ex serologic nu se repeta.

LEUCOZA ENZOOTICĂ BOVINĂ

Def:- boala neoplazica maligna a sistemului reticuloendotelial, caracteristica

animalelor adulte.

Etiologie:
BLV – virusul leucemiei bovine, este un deltaretrovirus exogen care
persista intr-o populatie de limfocite B şi induce proliferarea acestora. Acest virus
infecteaza primar limfocitele B CD5(+) şi macrofagele, nu si limfocitele T dintre
care foarte putine au markerul CD5.
Virusul este rar intâlnit liber, in sângele animalelor bolnave. Infecteaza
bovinele si ovinele si la un procent redus din animalele infectate induce LEB , o
proliferare policlonala a limfocitelor B. Uneori pot apare limfoame de o
malignitate crescuta.

Caractere epidemiologice:
Receptivitate – bovine> de 2 ani ( Incidenta creste odata cu inaintarea in vârsta);
la ovine si caprine virusul produce limfosarcoame. Vacile de lapte sunt mai
receptive decât bovinele pentru carne.
Transmitere – pe cale orizontala (instrumentar nesterilizat/ insecte hematofage);
pe cale verticala- infectie 10% la vitei fatati.
Virusul apare intermitent in urina animalelor infectate.

Patogeneza:
- in urma infectiei cu LEB se produce un raspuns persistent in anticorpi fata de
proteina de invelis gp51 si proteina majoră a virionului p24. Timpul necesar
anticorpogenezei este de 14 saptamani. Concomitent se produce limfocitoza
acuta. ~ 80% din animalele cu LEB prezinta o descreştere dramatica a
concentraţiei de Ig M.
- limfomatoza este o boala neoplazica a sistemului reticuloendotelial, niciodata
benigna

Tablou clinic:
- incubaţie – 4-5 ani pâna la apariţia primelor semne clinice

6
- numeroase animale rămân în stadiul preclinic chiar ani de zile, uneori pe
intreaga durata a vietii economice
- majoritatea infecţiilor cu LEB sunt asimptomatice si sunt depistate doar prin
teste serologice
- simptomele apar de regula la animelele in vârsta de 4-8 ani. Limfoamele
maligne apar în lnn, abomasum, cord, splina, rinichi, uter, creier
- evolutia clasica, subacuta (1-2 saptamâni) sau cronica (luni de zile) se
traduce prin slabire, inapetenta sau anorexie, paliditatea mucoaselor si
slabiciune musculara, cresterea in volum a lnn; localizarea leziunilor la nivelul
cordului duce la insuficienta cardiaca congestiva, hidropericard, hidrotorax,
ectazie jugulara cu edemul salbei si uneori intermandibular; instalarea
limfoamelor la nivelul nervilor se traduce prin pareza progresiva a trenului
posterior, animalele schioapata usor initial, apoi se ridica greu, preferând
decubitul prelungit.
- modificari hematologice – leucocite > 100.000/mm 3.

Tablou morfopatologic:
- organele si tesuturile modificate neoplazic sunt caracterizate prin cresteri in
volum;
- lnn cresc in volum, uneori si splina si ficatul
- peretii organelor cavitare sunt ingrosati

Diagnostic:
- date epidemiologice, clinice si anatomopatologice
- teste serologice: ID, ELISA, inhibarea sincitializarii.

Tratament: - nu exista

Combatere:
- aplicarea masurilor profilactice nespecifice
- controale serologice la 2-3 luni interval
- viteii proveniti din mame seropozitive se introduc in efectiv numai daca au dat
rezultat serologic negativ la vârsta de 6 luni