UNIVERSIDAD DE SONORA

DIVISIÓN DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y DE LA SALUD

Parasitología: PARÁSITOS EN SANGRE. Revisión de caso clínico.

Plasmodium sp
La malaria o paludismo en el humano es causada por cinco especies de Plasmodium
pertenecientes al phylum Aplicomplexa; knowlesi, ovale, malariae, vivax y falciparum,
siendo esta última la responsable de las complicaciones clínicas más graves e incluso la
muerte del hospedador vertebrado. Los parásitos son transmitidos por un vector, la
hembra del mosquito Anopheles, que es portador del parásito al alimentarse de la sangre
de un vertebrado infectado.

Manifestaciones clínicas

Paciente femenina de 20 años de edad y 60 Kg de peso, que fue ingresada en

Medicina Interna del Hospital Escuela Universitario de Tegucigalpa, como caso de dengue
grave por historia de fiebre de 6 días, cuantificada 38.5°C, acompañada de escalofríos,
diaforesis, cefalea, artralgia y mialgia. Al examen físico se identificó ictericia y
hepatomegalia. Posteriormente se descartó dengue, leptospirosis y malaria.
Una gota gruesa informó Plasmodium falciparum con densidad parasitaria de 41
estadíos asexuales sanguíneos (EAS) en 109 leucocitos equivalente a 0.1% de eritrocitos
parasitados más trofozoitos maduros, gametocitos y pigmento malárico fagocitado en
leucocitos. Se inició tratamiento parenteral. Menos de 48 horas de haber ingresado, la
paciente falleció.
Se le realizo necropsia en donde se prepararon improntas de vísceras, incluyendo
bazo, hígado, pulmón, riñón y cerebro. El diagnostico final del caso fue malaria grave y
complicada por P. falciparum.

Las fotografías corresponden a

impronta de bazo teñida con
colorante Giemsa demostrando
diferentes estadios sanguíneos de
P. falciparum y pigmento malárico.
A= Trofozoito maduro, con
pigmento malárico compacto en el
centro. B= Esquizonte maduro. C=
Pigmento malárico fagocitado por
leucocito. D= Gametocito. E=
Esquizonte inmaduro. F= Pigmento
malárico libre y fagocitado en
leucocito. Barra= 5 µM
Leishmania sp
La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa producida por un protozoario intracelular
llamado Leishmania sp., transmitida por el mosquito Lutzomya que al picar introduce los
parásitos en la piel. Se reconocen tres formas clínicas principales: cutánea, visceral y
mucocutánea, siendo la visceral la representación más grave de la enfermedad.

Manifestaciones clínicas
Paciente de 17 meses de vida, que consultó el 01/01/2015 en el Hospital Regional
de Santa Rosa de Calamuchita, Córdoba, por fiebre de alrededor de 10 días de
evolución,cuantificada 38°C, acompañada de decaimiento general, hiporexia y dolor
abdominal, quien previamente a la consulta fue diagnosticado con cuadro infeccioso de la
vía aérea superior y recibió tratamiento sintomático. Al examen físico el paciente se
encontraba febril, normohidratado, con regular estado general, con palidez generalizada.
Se auscultaba un soplo sistólico 2/6 y se palpaba hepatoesplenomegalia.
Una ecografía abdominal revelo hígado homogéneo aumentado de tamaño sin
dilatación del sistema intra- y extrahepático. Bazo aumentado de tamaño, medición de
108 mm, vesícula biliar con edema perivesicular y moderada cantidad de líquido libre en
la cavidad peritoneal. También realizaron serológicos virales y cultivos bacterianos los
cuales dieron negativo.
Se realizó una punción de médula ósea y se tiño un frotis de la muestra con
colorante Giemsa, en él no se identificaron blastos ni actividad macrofágica, pero se
observaron organismos intra- y extracelulares. Se confirmó la presencia de parásitos intra-
y extracelulares compatibles con Leishmania spp.
La evolución clínica del paciente fue favorable luego de concluir 8 días de
tratamiento con anfotericina, hubo desaparición de las manifestaciones clínicas,
resolución de las alteraciones hematológicas y marcado descenso de los reactantes de
fase aguda.

La foto que se presenta fue

sacada del frotis de sangre periférica
en donde se puede observar al
parásito Leishmania spp. en su estadio
de Amastigotes intra- y extracelulares
(flecha).
Trypanosoma sp.
La enfermedad de Chagas es causada por un protozoo de sangre, Trypanosoma cruzi y
es endémica de América Central y Sudamérica. La vía más frecuente de transmisión es a
través del triatomino, un insecto hematófago que para ingerir nueva sangre, vacía el
contenido intestinal cerca de la picadura, generando un escozor que invita al rascado y
provocando a su vez, una lesión cutánea que favorece la introducción del parásito en el
torrente sanguíneo.

Manifestaciones clínicas
Paciente masculino de 13 años de edad, originario del estado de San Luis Potosí,
municipio de San Antonio, acude al centro de salud del municipio acompañado de su
madre. Se le hizo un interrogatorio donde refiere que 6 días antes de la consulta fue
picado por insecto transmisor de Trypanosoma cruzi, al cual lo conoce como “chince” y
menciona que al día siguiente de la picadura curso con fiebre no cuantificada, cefalea,
edema bipalpebral derecho y adenitis preauricular derecha. El mismo día se realiza el
estudio clínico epidemiológico con historia clínica, evaluación de la vivienda y toma de
muestras para el diagnóstico parasitario y serológico.

A la exploración física, los datos más relevantes

fueron el signo de Romaña en ojo derecho (Figura 1) con
pigmentación violácea y adenomegalia preauricular derecha.
Sin hepatoesplenomegalia; miembros inferiores sin edema.
En la revisión de la vivienda se encontró que estaba
construida con material de riesgo para el desarrollo del
insecto, además de que se capturaron 30 insectos dentro de
la vivienda, de los cuales tres fueron positivos al parásito
Trypanosoma cruzi.
Se confirmó el diagnóstico parasitológico por el
Laboratorio de Biología de Parásitos mediante la observación
del parásito en frotis y gota gruesa (Figura 2), la serología
fue negativa con ELISA indirecta e IFI.
Figura 1

En la foto se puede apreciar la observación

del parasito en su estadio de
Tripomastigote sanguíneo en frotis de
sangre del paciente. La tinción fue
realizada con colorante hematoxilina-
eosina y se observó en el microscopio con
aumento a 100 X.

El paciente recibió tratamiento durante 30

días con supervisión epidemiológica.
Posteriormente evoluciono asintomático.

Figura 2
Toxoplasma sp
La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria de distribución mundial. Los seres humanos
generalmente se infectan por el consumo de carne o de verduras poco cocidas, o de agua
contaminada por heces de gatos.

Manifestaciones clínicas
Paciente de 72 años de edad que fue llevada
al servicio de urgencias por un cuadro clínico
de 12 días de evolución consistente en
elevación no cuantificada de la temperatura,
asociada con cefalea intensa y deterioro
neurológico progresivo. Al momento de su
ingreso la paciente no respondía al llamado,
presentaba cuadro febril con 38,4 °C, con
taquicardia, taquipnea, saturación arterial de
oxígeno de 86 %, movimientos tónicos de los
miembros superiores e incontinencia urinaria.
Los estudios para leptospirosis, malaria, HIV y
dengue, fueron negativos.
Se realizó tomografía computadorizada (TC)
de cerebro, donde se observó hidrocefalia con
ventriculomegalia e hipodensidades
periventriculares (figura 1) y en la de tórax de
alta resolución, un patrón en vidrio esmerilado
con atelectasia del lóbulo inferior pulmonar
izquierdo (figura 2).
Los médicos tratantes dieron el diagnostico de
tuberculosis pulmonar y meníngea por lo que
se procedió a darle tratamiento. La paciente no
respondió favorablemente y falleció a los diez
días de su ingreso.
Se le realizo necropsia en donde se
prepararon improntas para el estudio
histopatológico de tejido miocárdico, cerebral y
de músculo esquelético, se encontraron quistes tisulares con formas sugestivas de
bradizoítos de Toxoplasma gondii. Estos se
sometieron al estudio de inmunohistoquímica
cuyo resultado confirmó la presencia del parásito
en los tejidos evaluados.

La Figura 3 corresponde a imprionta de músculo

cardiaco teñida con colorante de hematoxilina y
eosina, donde se observa extenso infiltrado
inflamatorio mononuclear y un quiste en la fibra
muscular con formas sugestivas de bradizoítos
de Toxoplasma gondii.
 La Figura 4 corresponde a impronta de tejido
cerebral teñida con colorante hematoxilina y
eosina, y observada al microscopio con el
objetivo de 40X. Se observó el tejido con
necrosis focal y quiste con formas sugestivas
de bradizoítos (flecha).

Figura 4

Bibliografía

Plasmodium sp
o Katherine Peña, Jorge García, Ofelia Martínez, Jackeline Alger. MALARIA GRAVE
Y COMPLICADA EN ADULTO JOVEN: INFORME DE CASO FATAL,
HONDURAS, CENTRO AMÉRICA. Servicio de Parasitología, Departamento de
Laboratorio Clínico, Hospital Escuela Universitario, Tegucigalpa.
(2015).http://www.bvs.hn/RMH/pdf/2015/pdf/Vol83-3-4-2015-12.pdf
o Lilian M. Spencer, Andreina Gómez, Eva Collovini. MECANISMOS DE INVASION
DEL ESPOROZOÍTO Y MEROZOÍTO DE PLASMODIUM. Departamento de
Ciencias de la Vida y Biotecnología en Yachay Tech. Revista Bionatura. (2016).
http://revistabionatura.com/files/Mecanismos-de-invasion-del-esporozoito-y-
merozoito.pdf

Leishmania sp
o Gomila A, Vanzo C, Garnero A, et al. Leishmaniasis visceral. Caso clínico
pediátrico. Arch Argent Pediatr 2017;115(4):e251-e254.
http://dx.doi.org/10.5546/aap.2017.e251
o LEISHMANIASIS. Organización Mundial de la Salud, (Marzo, 2020).
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/leishmaniasis

Trypanosoma sp
o Paz María Salazar Schettino*, Martha Bucio Torres, Margarita Cabrera Bravo y
Adela Luisa Ruiz Hernández. PRESENTACIÓN DE DOS CASOS DE
ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA EN MÉXICO. Laboratorio de Biología de
Parásitos, Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina,
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), México, D.F. Gaceta Médica
de México. 2011;147:63-9.
https://www.anmm.org.mx/GMM/2011/n1/64_GMM_Vol_147_-_1_2011.pdf
Toxoplasma sp

o Armando Daniel Cortés, Natalia Aguirre. TOXOPLASMOSIS AGUDA

DISEMINADA FATAL EN UNA PACIENTE ADULTA INMUNOCOMPETENTE
PROVENIENTE DEL PACÍFICO COLOMBIANO. Facultad de Salud,
Departamento de Patología, Universidad del Valle, Cali, Colombia y Programa de
Anatomía Patológica y Patología Clínica, Universidad del Valle, Cali, Colombia.
Biomédica 2018; 38:19-23. https://doi.org/10.7705/biomedica.v38i0.4087