Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DIFTERIA
Definiţie:
Boală acută infecţioasă, contagioasă, specific umană, cu evoluţie severă, manifestată clinic
prin febră, semne toxice generale şi angină caracteristică.
Etiologie :
- bacilul difteric – bacil Gram pozitiv, aerob, cu trei biotipuri:
1. gravis - cu 3 subtipuri, asociat cu forme severe de boală,
2. intermedis - cu 4 subtipuri,
3. mitis - cu 40 subtipuri.
Bacilul difteric secretă o exotoxină, care difuzează în organism şi determină tabloul clinic
toxic general.
Bacilul difteric este rezistent în mediul extern, la întuneric şi uscăciune.
Epidemiologie:
• În prezent cazurile de difterie sunt foarte rare, datorită vaccinării obligatorii.
• Sursa de infecţie :
- Omul - bolnav cu difterie sau purtător aparent sănătos faringian.
• Transmiterea:
- aerogenă, prin contact direct cu sursele de infecţie, prin secreţiile nazo-faringiene sau, mai
rar, indirect, prin obiecte contaminate cu secreţii.
Receptivitatea la boală - universală.
• Imunitatea după boală - nu este puternică şi nici persistentă.
Patogenie:
• Poarta de intrare - mucoase ( faringiană, nazală, conjunctivală, anală, vulvo-
vaginală ) sau tegumente ( escoriaţii, plăgi ).
La acest nivel bacilii difterici se multiplică şi secretă toxina difterică.
Toxina difterică determină:
- local - inflamaţia mucoasei epiteliale şi
- general ( prin difuziune în întreg organismul ) - leziuni la nivelul diferitelor organe,
cu degenerescenţă (miocard, rinichi, ţesut nervos ).
Tablou clinic:
• Incubaţia: 2-6 zile.
În raport cu localizarea iniţială a infecţiei se descriu mai multe forme clinice.
1. Angina difterică: cea mai frecventă manifestare clinică.
- Debutul este gradat, cu febră moderată, astenie marcată, inapetenţă, greţuri,
odinofagie moderată.
- La nivelul amigdalelor şi faringelui se constată eritem şi un exsudat opalin, care se
transformă rapid în false membrane alb-sidefii, dure şi greu detaşabile; acestea se
extind rapid şi cuprind tot faringele şi lueta;local se constată şi un edem important.
- Ganglionii regionali sunt măriţi de volum şi dureroși.
- Pe plan general - semne toxice marcate: febră înaltă, greţuri, vărsături, astenie marcată,
tahicardie şi hipotensiune arterială, oligurie.
Forma malignă de angină difterică:
- Prezintă tablou clinic local şi general sever, cu alterarea stării generale, edem
faringian marcat, false membrane extinse, de culoare brună prin hemoragii locale,
adenită satelită importantă, insuficienţă cardio-respiratorie.
- Evoluţia este de obicei spre deces.
2.Difteria laringiană: mai rară decât angina.
Clinic : febră, disfonie, tuse aspră şi prezenţa de false membrane la nivelul glotei şi corzilor
vocale, dispnee şi polipnee, tendinţa la asfixiere.
În lipsa tratamentului evoluţia este spre deces.
3. Alte localizări:
• Difteria nazală: prezenţa unui exsudat sero-fibrinos la nivelul unei narine, însoţit
uneori de epistaxis; semnele generale sunt mai puţin intense ca în celelalte localizări;
• Difteria conjunctivală: edem local conjunctival şi false membrane;
• Difteria anală, vulvo-vaginală – rare;
• Difteria cutanată: la nivelul unor plăgi sau escoriaţii, cu formare de false membrane
local.
Complicaţii:
Sunt produse de toxina difterică şi/sau de suprainfecţiile bacteriene.
a) Complicaţii toxice cardiace – reprezentate de miocardită.
- poate apare precoce ( în primele zile de boală ) sau tardiv ( în săptămânile 2-3 de boală );
- se manifestă clinic prin tahicardie, tulburări de ritm cardiac, hipotensiune arterială, dispnee;
- evoluţia poate fi spre deces brusc.
b) Complicaţii toxice nervoase: frecvente, cu apariţia de paralizii sau nevrite periferice:
paralizie de văl palatin ( cu imposibilitatea deglutiţiei şi refluarea lichidelor pe nas ), paralizie
de nerv oculomotor, paralizii faringiene, laringiene, ale musculaturii respiratorii – pericol de
deces prin asfixie.
c) Alte complicaţii toxice: nefrită toxică, afectarea glandelor suprarenale.
d) Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: otite, flegmoane amigdaliene, pneumonii,
bronhopneumonii etc.
Investigaţii de laborator:
- Exsudatul nazo-faringian (cu efectuarea de frotiuri şi culturi pe medii speciale îmbogăţite) -
evidenţiază prezenţa bacililor difterici, identificaţi pe baza caracterelor morfologice ( aspect
de litere chinezeşti pe frotiu ), culturale şi enzimatice.
- Leucograma: leucocitoză marcată şi neutrofilie;
- Valorile VSH şi fibrinogenului seric crescute;
- Examenul de urină: albuminurie, cilindrurie.
Tratament:
• Boală de grupa A - spitalizare şi izolare obligatorie, declararea nominală a cazului de
boală.
• Pacientul va fi spitalizat pe o perioadă de 30-50 zile.
a) Regimul igieno-dietetic:
• Repausul la pat - obligatoriu, pe o perioadă de 30 zile în formele necomplicate şi de
50 zile în cazurile severe complicate – risc de miocardită.
• Dieta - completă, fără restricţii deosebite.
• În formele cu paralizii faringiene alimentarea se va face prin gavaj.
b)Tratamentul etiologic – obligatoriu; se aplică cu maximă urgenţă.
- Constă în administrarea precoce de ser antidifteric, cu rol de neutralizare a toxinei
difterice circulante.
- Serul antidifteric se administrează intravenos ( foarte lent, diluat cu soluţie fiziologică
9% 0 ) sau intramuscular, după testarea stării de sensibilitate la serul de cal şi cu trusa
de intervenţie antireacţie anafilactică la îndemână.
• La 7 zile de la administrarea serului antidifteric pacientul va primi anatoxină
difterică, cu rol de imunizare activă.
• Pentru eradicarea infecţiei difterice se administrează antibiotice timp de 7-10 zile.:
Eritromicină, cefalosporine, penicilină.
c)Tratament patogenic:
• - reechilibrarea hidro-electrolitică prin perfuzii cu glucoză şi cu electroliţi;
• - corticoterapie parenterală ( HHC) în formele hipertoxice, miocardită, laringită,
complicaţii toxice nervoase.
• Purtătorii de bacil difteric ( diagnosticaţi prin culturi efectuate din exsudatul
faringian ) – primesc tratament cu antibiotice ( Eritromicină, Clindamicină )
7-10 zile.
Profilaxie:
a) Măsuri nespecifice:
• - izolarea în spital a cazului de boală, cu dezinfecţie continuă şi terminală la patul
bolnavului;
• - contacţii receptivi vor primi antibiotice ( Eritromicină ) 7 zile;
• - anchetă epidemiologică în focar pentru depistarea sursei de infecţie, a suspecţilor de
boală şi a contacţilor receptivi;
b) Măsuri specifice:
• - imunizare activă prin vaccinare antidifterică - obligatorie.
ENTEROVIROZE
Definiţie:
- boli infecţioase acute, transmisibile, cu spectru clinic foarte variat, produse de virusuri din
genul Enterovirus.
Etiologie:
- enterovirusuri - familia Picornaviridae; virusuri ARN, cu dimensiuni foarte mici (20 - 30
nm).
Genul Enterovirus cuprinde:
a) Virusurile Coxsackie, cu 2 subgrupe:
subgrup A, cu 23 de serotipuri
subgrup B, cu 6 serotipuri
b) Virusurile ECHO, cu 31 de serotipuri;
c)Virusurile poliomielitice, cu 3 serotipuri (1, 2, 3);
d)Alte enterovirusuri, numerotate de la 68 la 72, din care:
enterovirusul 71 – produce encefalite acute, meningite cu lichid clar, paralizii tip
poliomielitic.
enterovirusul 72 este virusul hepatitic A.
Epidemiologie:
Infecţiile cu enterovirusuri sunt foarte răspândite în populaţie, în special la copii; în 50 - 80
% din cazuri evoluează ca infecţii subclinice.
• Sezon – mai frecvente vara şi toamna.
• Sursa de infecţie - omul:
bolnav clinic sau cu infecţii inaparente;
purtătorii de virus aparent sănătoși.
Transmiterea infecţiei:
• Directă:
pe cale digestivă (prin mâini contaminate cu materii fecale care conţin virus);
pe cale respiratorie (picături de secreţii nazo – faringiene ce conţin viruşi).
• Indirectă: prin obiecte, alimente, apă contaminate.
Sezon – mai frecvente vara şi toamna.
Imunitatea după boală: este specifică de tip şi durabilă
Patogenie:
• Enterovirusurile se localizează şi se multiplică în faringe şi în tractul intestinal
(stadiul intestinal);
multiplicarea virală în intestin este prelungită, timp de 3 - 4 săptămâni până la mai multe
luni,
în faringe virusul este prezent doar câteva zile, la debutul infecţiei.
• Ulterior se produce viremia, cu localizarea virusurilor în diferite ţesuturi şi organe
(cord, plămân, sistem nervos central).
Tablouri clinice:
Sunt foarte variate, în funcţie de localizarea şi multiplicarea virusurilor în organism.
1. Boala paralitică: diverse pareze şi paralizii.
Produsă de v. Coxsackie, ECHO, v. poliomielitice, enterovirus 71.
2. Encefalită acută: v. Coxsackie, ECHO, polio, enterovirus 71.
3. Meningită acută seroasă: v. Coxsackie, ECHO, polio, enterovirus 71.
4. Stomatită veziculoasă: v. Coxsackie.
5. Herpangina: v. Coxsackie.
• Debutul este brusc: febră, odinofagie, sindrom algic (cefalee, mialgii, dureri
abdominale);
• La examenul faringelui se evidenţiază 10 - 20 vezicule mici pe amigdale, pilieri şi
vălul palatin, care se ulcerează repede.
• Evoluţia este favorabilă în 3 - 5 zile.
Diagnostic pozitiv:
a) Suspiciunea de poliomielită:
• Se stabileşte pe date clinice, eventual corelate cu date epidemiologice (când există) -
contacte infectante în familie sau colectivităţi închise, lipsa vaccinării anti –
poliomielitice.
b) Diagnosticul de certitudine:
- Izolarea virusului poliomielitic:
în exsudatul nazo – faringian,
în fecale,
în LCR.
- teste serologice - evidenţiază creşterea titrului anticorpilor specifici.
Diagnostic diferenţial:
• Formele abortive: gripă, alte viroze respiratorii sau digestive – serologic.
• Meningita: alte meningite cu lichid clar (virale, TBC, leptospirotică).
• Forma paralitică:
alte neuroviroze paralitice (Coxsackie, ECHO),
mielite post - infecţioase (post rujeolă, post rubeolă), mielite post - vaccinale (vaccinare
antirabică),
hemoragii cerebrale,
tumori şi abcese cerebrale,
miastenia gravis,
poliradiculonevrite.
• Forma bulbară: botulism, paralizii postdifterice.
Tratament :
• Nu există medicaţie etiologică.
repaus absolut la pat 10 - 14 zile de la instalarea paraliziilor, cu mobilizări pasive la 4 ore;
combaterea durerilor: antialgice (Algocalmin), AINS, împachetări calde umede pe
regiunile dureroase; vasodilatatoare; somnifere.
susţinerea funcţiilor vitale în cazurile ameninţătoare de viaţă: respiraţie mecanică în
insuficienţa respiratorie acută ( în secţii de ATI).
în perioada de regresie a paraliziilor – fizioterapie şi reeducare musculară.
Profilaxie:
1. Măsuri nespecifice:
• izolarea cazului de boală în spital, cu dezinfecţie continuă şi terminală la patul
bolnavului;
• contacţii receptivi se supraveghează 14 zile şi primesc profilaxie cu gamaglobuline în
primele 2-3 zile de la contactul infectant (protecţie 2 - 3 săptămâni).
2. Măsuri la ivirea unui caz sau în focar:
declararea nominală obligatorie ( boală de grup A) + izolare obligatorie în spital 6
săptămâni,
dezinfecţia continuă pentru excrete şi secreţii nazo - faringiene, dezinfecţie terminală,
contacţii – supraveghere medicală 14 zile; pentru contacţii din familie – admininstrare de γ
– globuline,
ancheta epidemiologică în focar.
3. Profilaxia specifică:
• Cea mai importantă măsură profilactică este imunizarea activă prin vaccinare.
• Se utilizează vaccinul poliomielitic trivalent de administrare parenterală.
• Schemă de vaccinare:
- Câte 1 doză la vârsta de 2,4 și 11 luni și la 6 ani.
INFECȚIA URLIANĂ
( OREION)
DEFINIȚIE:
Boală infecțioasă acută, transmisibilă, specific umană, produsă de virusul urlian, cu evoluție
autolimitantă, manifestată clinic prin febră, inflamație nesupurativă a glandelor salivare și a
altor țesuturi (pancreas, testicule, sistem nervos).
Etiologie:
• Virusul urlian – virus ARN.
• Poate fi izolat din salivă, sânge, LCR, lapte matern.
Epidemiologie:
• Boala răspândită pe tot globul, cu caracter endemic și izbucniri epidemice, mai ales in
sezonul rece;
• Vârsta – cel mai frecvent în partea a doua a copilăriei, la adolescenți, la tineri; foarte
rar la vârstnici.
• Există forme inaparente de boală la 30-40% din populație.
• Sursa de infecție - omul bolnav cu diverse forme de boala.
• Calea de transmitere – aerogenă:
direct prin picaturile Pfluge;
mai rar indirect, prin obiecte proaspăt contaminate cu secreții nazo-faringiene de la
bolnav.
• Perioada de contagiune - începe cu 6 zile înaintea apariției semnelor de boală și
continuă în perioada de stare încă 9-10 zile.
• Indice de contagiozitate - 40%.
• Imunitatea după boală durează toată viața.
Patogenie:
• Poarta de intrare - mucoasa respiratorie, de unde virusul trece în sânge viremie
fixare preferențială în glandele salivare multiplicare virală din nou viremie, cu
posibile afectări ale altor țesuturi (testicul, ovar, pancreas, țesut nervos etc.)
• Viremia este repetitivă în perioada de stare, determinând noi afectări organice.
• Traversează placenta risc teratogen
Tablou clinic:
• Incubația - 18 zile (extreme 12-24)
• Debutul - relativ brusc: febră, frisoane, cefalee, curbatură, jenă la deglutiție, senzație
de tensiune dureroasă la nivelul unei loje parotidiene +/- otalgii.
• Afectarea parotidelor este inițial unilaterală, apoi se poate bilateraliza.
• Uneori :
boala poate debuta cu alte determinări (tablou meningian, submaxilită, orhită, pancreatită);
pot lipsi semnele de debut și se intră direct în perioada de stare.
Perioada de stare – durata 7-14 zile.
a) În 75% din cazuri - localizări salivare ale infecției, în principal afectare parotidiană
(parotidita urliană sau oreionul) : tumefierea parotidelor uni- sau bilateral (facies de „pară”)
cu tegumente supraiacente destinse, lucioase, normal colorate. Parotida tumefiată este elastică
si moderat dureroasă la palpare. Șantul retromandibular este șters.
• Afectarea glandulară este însoţită de febră ( până la 39ºC ) şi trismus.
• La examenul cavităţii bucale: limba saburală, orificiile Stenon congestionate şi
edemaţiate, halena uşor fetidă, angină eritematoasă.
Pot fi afectate şi:
• glandele submaxilare (submaxilita urliană) –local tumefiere păstoasă a regiunii
submandibulare, elastică, uşor dureroasă
• glandele sublinguale ( foarte rar ) - proemină de o parte şi de alta a frenului lingual.
Orhita urliană:
• Apare după pubertate, cu o frecvenţă de 25% din cazuri, de obicei după parotidită.
Poate fi uni- sau bilaterală.
Clinic: reapariţia febrei, tumefierea dureroasă testiculară, cu hiperemia tegumentelor; nu
supurează.
Evoluție:
de obicei favorabilă, cu remisiune in 1-3 săptămâni.
poate determina uneori atrofie testiculară
azoospermie in 1-2% din cazuri
sterilitate - numai in orhita bilaterală cu azoospermie.
Ooforita urliană:
Rară. Clinic: dureri in hipogastru, unde se palpează ovarul inflamat.
Mastita urliană: rară; la femei dar uneori şi la bărbaţi.
Alte complicații rare: dacrioadenita urliană, miocardite, artrite, tiroidite.
Diagnostic de laborator:
1. Nespecifice:
- leucograma: leucopenie cu limfocitoză relativă; leucocitoză cu neutrofilie în orhită;
- amilazemie, amilazurie, glicemie uneori crescute.
2. Specifice:
- vizualizarea virusului in LCR, salivă la microscopul electronic;
- teste serologice, de evidențiere a prezenței anticorpilor specifici de fază acută; utile în
diagnosticul formelor atipice sau a manifestărilor singulare extrasalivare.
Diagnostic diferențial:
- Alte parotidite virale: enterovirusuri:
- Parotidite septice: cu stafilococ auriu, Str. Pyogenes, bacterii Gram negative –
tumefactie parotidiana marcata, cu tegumente supraiacente eritematoase si calde,
puroi pe canalul Stenon; sindrom inflamator biologic bacterian;
- Parotidite toxice: plumb, iod, mercur;
- Parotidite medicamentoase: fenilbutazona;
- Litiaza salivara;
- Chisturi, tumori parotidiene;
- Adenopatii de variate cauze;
- Sarcoidoza etc.
Oreionul la gravide:
• În primul trimestru de sarcină - risc teratogen 20%;
• Ulterior - sindrom de fibroelastoză endocardică primară, avort şi moarte fetală.
Evoluţie. Pronostic:
• Infecţia evoluează de obicei cu o singură manifestare clinică, de obicei parotidită, cu
deferverscenţă după 4-5 zile. În primele 10 zile de boală pot apare şi alte determinări
ale infecţiei.
• Sechele pot apare după orhită (azoospermie, sterilitate) şi după meningită (surditate)
Tratament:
Izolare 14 zile, la domiciliu în formele comune sau în spital în formele severe cu
determinări extrasalivare.
1)Tratament igieno-dietetic:
• Repaus la pat în perioada febrilă; dietă hipoglucidică, hipolipidică; igiena cavităţii
bucale
2)Tratament etiologic - nu există.
3)Patogenic
în meningită: depletive cerebrale ( Manitol ), corticoterapie sau AINS, sedative la
nevoie
în orhită: corticoterapie 7-10 zile sau AINS, repaus la pat, suspensor şi gheaţă local.
4)Simptomatic: antitermice, antialgice, antiemetice.
Profilaxie:
1. Nespecifică: contacţii receptivi - supraveghere clinică pe perioada maximă de
incubaţie; suspecții - izolare până la clarificarea diagnosticului.
2. Specifică : vaccinarea cu virus viu atenuat; se administrează după vârsta de 12 luni,
asigură protecție 95-98% toată viaţa.
TUSEA CONVULSIVĂ
Definiţie:
Boală acută infecto-contagioasă, manifestată clinic prin accese de tuse caracteristice, cu
evoluţie autolimitantă şi posibile complicaţii severe.
Etiologie:
- bacterii din genul Bordetella – cel mai frecvent Bordetella pertussis; mai rar
Bordetella parapertussis.
Sunt cocobacili Gram negativi, aerobi, care cultivă pe medii speciale şi posedă un
bogat echipament antigenic.
Epidemiologie:
- Boală prezentă pe tot globul, mai frecventă în zonele temperate, cu manifestări
endemice sau epidemice.
- Morbiditatea actuală - scăzută datorită vaccinării specifice obligatorii.
Sursa de infecţie - omul, bolnav cu tuse convulsivă sau, mai rar, purtător de germeni.
Transmiterea - aerogenă, prin picături respiratorii contaminat (mod direct de
transmitere ).
Contagiozitatea - mare, cu maxim în perioada catarală a bolii şi se menţine până la 10
zile de la debut în cazurile tratate cu antibiotice şi până la 4 săptămâni în cazurile
netratate.
Receptivitatea la boală – universală; îmbolnăvirile sunt mai frecvente la copii, la sexul
feminin şi în sezonul rece.
Imunitatea după boală - puternică şi de durată.
Patogenie:
• Poarta de intrare - mucoasa tractului respirator, la nivelul căreia germenii se
multiplică şi determină necroză locală a epiteliului, cu inflamaţie şi apariţia unui
exsudat vâscos şi aderent, eliminat cu greutate prin tuse.
• Tusea apare consecinţă a stimulării receptorilor traheo-bronşici prin procesul
infecţios – inflamator în prima etapă a bolii, apoi prin stimularea centrului tusei din
creier de către stimuli externi ( emoţionali, vizuali, auditivi ).
Tablou clinic:
• Incubaţia - în medie de 7 – 10 zile.
• Debutul este cu catar respirator: rinită, laringită, bronşită, fără febră sau cu
subfebrilităţi.
Tusea este iniţial rară, apoi devine frecventă, spastică şi însoţită uneori de vărsături.
Această etapă durează 1 – 2 săptămâni, iar contagiozitatea este maximă.
• Perioada de stare - se instalează accesele de tuse paroxistică, spasmodică, terminate
cu o expectoraţie dificilă de secreţie vâscoasă şi cu vărsături; faciesul pacientului este
congestionat, cu conjunctive hiperemice; uneori pot apare hemoragii conjunctivale
sau nazale.
Accesele de tuse pot fi rare ( 4 – 6/zi ) sau frecvente ( 30 – 40/zi ) în formele severe.
Febra lipseşte în formele necomplicate.
• După 3 – 4 săptămâni de evoluţie accesele de tuse se răresc treptat şi se atenuează
progresiv.
Forme clinice:
Se descriu:
- forme uşoare, cu număr redus de accese de tuse;
- forme medii – cea descrisă;
- forme severe, cu accese frecvente, intens dispneizante şi uneori cu convulsii;
- forme atipice – la persoanele vaccinate,
- la sugar accesul de tuse poate fi înlocuit cu perioade de apnee prelungită şi convulsii sau cu
accese paroxistice de strănut.
Investigaţii de laborator:
- Leucograma evidenţiază leucocitoză marcată cu limfocitoză;
- Valorile VSH sunt normale în formele necomplicate;
- examinarea radiologică pulmonară poate evidenţia infiltrat interstițial perihilar;
- Bordetella pertussis poate fi izolată în stadiul cataral al bolii prin culturi din exsudatul
faringian pe medii speciale;
- Testele serologice ( reacţia de hemaglutinare, reacţia de neutralizare, ELISA ) - rezultate
tardive.
Complicaţii:
a) Complicaţii mecanice – produse de creşterea presiunii intratoracice, intraabdominale
şi intracraniene în timpul acceselor de tuse. Sunt reprezentate de: hemoragii
conjunctivale, nazale, intracerebrale, pulmonare, atelectazii pulmonare, prolaps rectal,
hernie ombilicală etc.;
b) Complicaţii neurologice - convulsii, encefalită (complicaţie severă);
c) Suprainfecţii bacteriene: cu pneumococ sau stafilococ ( pneumonii, bronhopneumonii,
otite).
Dignostic diferential:
- Astm bronsic;
- Laringotraheite infectioase de alte etiologii: virale, Moraxella catarrhalis, stafilococ
auriu;
- Corpi straini intratraheo-bronsici;
- Compresiuni traheale: adenopatii, tumori, hipertrofie de timus;
- Alergii respiratorii;
- Mucoviscidoza etc.
Tratament:
Tusea convulsivă este boală de grup A, cu izolare obligatorie şi declarare nominală a cazului
de boală.
• Izolarea pacienţilor se poate face la domiciliu în formele uşoare şi medii sau în spitale
în formele severe, complicate şi la copiii mici.
• Izolarea durează până la 7 zile de la începutul tratamentului cu antibiotice.
a) Regimul igieno – dietetic:
• Pacientul va fi izolat în încăperi liniştite, ferit de stimuli externi ( zgomot,
lumină puternică, manevrări multiple ).
• Se face monitorizare respiratorie, cu menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii şi la
nevoie aspirarea secreţiilor.
• Dieta va fi completă, evitându-se alimentele aspre şi sfărâmicioase, care pot declanşa
accesul de tuse.
b)Tratamentul etiologic - administrarea de antibiotice: Eritromicină, Ampicilină,
Cotrimoxazol, macrolide, pe o perioadă de 7- 10 zile.
Sunt cu atât mai eficiente ( suprimă infecţia şi scad contagiozitatea ) cu cât se administrează
mai precoce.
c)Terapia patogenică:
- menţinerea echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic prin perfuzii cu soluţii glucozate şi
electrolitice – în cazurile care necesită;
- corticoterapie parenterală ( HHC, Dexametazonă )
- antiedematoase cerebrale ( Manitol) în encefalită.
d) Tratamentul simptomatic:
- sedative şi calmante ale tusei: antihistaminice ( Romergan ), barbiturice, Tussin etc.
Profilaxie:
a) Măsuri nespecifice:
- izolarea pacientului, 4 săptămâni de la debutul bolii sau 10 zile de la începerea tratamentului
antibiotic;
- contacţii receptivi primesc tratament profilactic cu Eritromicină sau Ampicilină timp de 7-
10 zile de la contact; sunt supravegheaţi clinic şi izolaţi la apariţia primelor semne de boală.
b) Măsuri specifice – vaccinarea antipertussis.