Sunteți pe pagina 1din 19

BOLI INFECȚIOASE CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE

DIFTERIA
Definiţie:
Boală acută infecţioasă, contagioasă, specific umană, cu evoluţie severă, manifestată clinic
prin febră, semne toxice generale şi angină caracteristică.
Etiologie :
- bacilul difteric – bacil Gram pozitiv, aerob, cu trei biotipuri:
1. gravis - cu 3 subtipuri, asociat cu forme severe de boală,
2. intermedis - cu 4 subtipuri,
3. mitis - cu 40 subtipuri.
Bacilul difteric secretă o exotoxină, care difuzează în organism şi determină tabloul clinic
toxic general.
Bacilul difteric este rezistent în mediul extern, la întuneric şi uscăciune.
Epidemiologie:
• În prezent cazurile de difterie sunt foarte rare, datorită vaccinării obligatorii.
• Sursa de infecţie :
- Omul - bolnav cu difterie sau purtător aparent sănătos faringian.
• Transmiterea:
- aerogenă, prin contact direct cu sursele de infecţie, prin secreţiile nazo-faringiene sau, mai
rar, indirect, prin obiecte contaminate cu secreţii.
Receptivitatea la boală - universală.
• Imunitatea după boală - nu este puternică şi nici persistentă.
Patogenie:
• Poarta de intrare - mucoase ( faringiană, nazală, conjunctivală, anală, vulvo-
vaginală ) sau tegumente ( escoriaţii, plăgi ).
La acest nivel bacilii difterici se multiplică şi secretă toxina difterică.
Toxina difterică determină:
- local - inflamaţia mucoasei epiteliale şi
- general ( prin difuziune în întreg organismul ) - leziuni la nivelul diferitelor organe,
cu degenerescenţă (miocard, rinichi, ţesut nervos ).
 
Tablou clinic:
• Incubaţia: 2-6 zile.
În raport cu localizarea iniţială a infecţiei se descriu mai multe forme clinice.
1. Angina difterică: cea mai frecventă manifestare clinică.
- Debutul este gradat, cu febră moderată, astenie marcată, inapetenţă, greţuri,
odinofagie moderată.
- La nivelul amigdalelor şi faringelui se constată eritem şi un exsudat opalin, care se
transformă rapid în false membrane alb-sidefii, dure şi greu detaşabile; acestea se
extind rapid şi cuprind tot faringele şi lueta;local se constată şi un edem important.
- Ganglionii regionali sunt măriţi de volum şi dureroși.
- Pe plan general - semne toxice marcate: febră înaltă, greţuri, vărsături, astenie marcată,
tahicardie şi hipotensiune arterială, oligurie.
Forma malignă de angină difterică:
- Prezintă tablou clinic local şi general sever, cu alterarea stării generale, edem
faringian marcat, false membrane extinse, de culoare brună prin hemoragii locale,
adenită satelită importantă, insuficienţă cardio-respiratorie.
- Evoluţia este de obicei spre deces.
2.Difteria laringiană: mai rară decât angina.
Clinic : febră, disfonie, tuse aspră şi prezenţa de false membrane la nivelul glotei şi corzilor
vocale, dispnee şi polipnee, tendinţa la asfixiere.
În lipsa tratamentului evoluţia este spre deces.
3. Alte localizări:
• Difteria nazală: prezenţa unui exsudat sero-fibrinos la nivelul unei narine, însoţit
uneori de epistaxis; semnele generale sunt mai puţin intense ca în celelalte localizări;
• Difteria conjunctivală: edem local conjunctival şi false membrane;
• Difteria anală, vulvo-vaginală – rare;
• Difteria cutanată: la nivelul unor plăgi sau escoriaţii, cu formare de false membrane
local.
Complicaţii:
Sunt produse de toxina difterică şi/sau de suprainfecţiile bacteriene.
a) Complicaţii toxice cardiace – reprezentate de miocardită.
- poate apare precoce ( în primele zile de boală ) sau tardiv ( în săptămânile 2-3 de boală );
- se manifestă clinic prin tahicardie, tulburări de ritm cardiac, hipotensiune arterială, dispnee;
- evoluţia poate fi spre deces brusc.
b) Complicaţii toxice nervoase: frecvente, cu apariţia de paralizii sau nevrite periferice:
paralizie de văl palatin ( cu imposibilitatea deglutiţiei şi refluarea lichidelor pe nas ), paralizie
de nerv oculomotor, paralizii faringiene, laringiene, ale musculaturii respiratorii – pericol de
deces prin asfixie.
c) Alte complicaţii toxice: nefrită toxică, afectarea glandelor suprarenale.
d) Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: otite, flegmoane amigdaliene, pneumonii,
bronhopneumonii etc.
Investigaţii de laborator:
- Exsudatul nazo-faringian (cu efectuarea de frotiuri şi culturi pe medii speciale îmbogăţite) -
evidenţiază prezenţa bacililor difterici, identificaţi pe baza caracterelor morfologice ( aspect
de litere chinezeşti pe frotiu ), culturale şi enzimatice.
- Leucograma: leucocitoză marcată şi neutrofilie;
- Valorile VSH şi fibrinogenului seric crescute;
- Examenul de urină: albuminurie, cilindrurie.
Tratament:
• Boală de grupa A - spitalizare şi izolare obligatorie, declararea nominală a cazului de
boală.
• Pacientul va fi spitalizat pe o perioadă de 30-50 zile.
a) Regimul igieno-dietetic:
• Repausul la pat - obligatoriu, pe o perioadă de 30 zile în formele necomplicate şi de
50 zile în cazurile severe complicate – risc de miocardită.
• Dieta - completă, fără restricţii deosebite.
• În formele cu paralizii faringiene alimentarea se va face prin gavaj.
b)Tratamentul etiologic – obligatoriu; se aplică cu maximă urgenţă.
- Constă în administrarea precoce de ser antidifteric, cu rol de neutralizare a toxinei
difterice circulante.
- Serul antidifteric se administrează intravenos ( foarte lent, diluat cu soluţie fiziologică
9% 0 ) sau intramuscular, după testarea stării de sensibilitate la serul de cal şi cu trusa
de intervenţie antireacţie anafilactică la îndemână.
• La 7 zile de la administrarea serului antidifteric pacientul va primi anatoxină
difterică, cu rol de imunizare activă.
• Pentru eradicarea infecţiei difterice se administrează antibiotice timp de 7-10 zile.:
Eritromicină, cefalosporine, penicilină.
c)Tratament patogenic:
• - reechilibrarea hidro-electrolitică prin perfuzii cu glucoză şi cu electroliţi;
• - corticoterapie parenterală ( HHC) în formele hipertoxice, miocardită, laringită,
complicaţii toxice nervoase.
• Purtătorii de bacil difteric ( diagnosticaţi prin culturi efectuate din exsudatul
faringian ) – primesc tratament cu antibiotice ( Eritromicină, Clindamicină )
7-10 zile.
Profilaxie:
a) Măsuri nespecifice:
• - izolarea în spital a cazului de boală, cu dezinfecţie continuă şi terminală la patul
bolnavului;
• - contacţii receptivi vor primi antibiotice ( Eritromicină ) 7 zile;
• - anchetă epidemiologică în focar pentru depistarea sursei de infecţie, a suspecţilor de
boală şi a contacţilor receptivi;
b) Măsuri specifice:
• - imunizare activă prin vaccinare antidifterică - obligatorie.

ENTEROVIROZE
 
 Definiţie:
- boli infecţioase acute, transmisibile, cu spectru clinic foarte variat, produse de virusuri din
genul Enterovirus.
Etiologie:
- enterovirusuri - familia Picornaviridae; virusuri ARN, cu dimensiuni foarte mici (20 - 30
nm).
Genul Enterovirus cuprinde:
a) Virusurile Coxsackie, cu 2 subgrupe:
subgrup A, cu 23 de serotipuri
subgrup B, cu 6 serotipuri
b) Virusurile ECHO, cu 31 de serotipuri;
c)Virusurile poliomielitice, cu 3 serotipuri (1, 2, 3);
d)Alte enterovirusuri, numerotate de la 68 la 72, din care:
enterovirusul 71 – produce encefalite acute, meningite cu lichid clar, paralizii tip
poliomielitic.
enterovirusul 72 este virusul hepatitic A.
Epidemiologie:
Infecţiile cu enterovirusuri sunt foarte răspândite în populaţie, în special la copii; în 50 - 80
% din cazuri evoluează ca infecţii subclinice.
• Sezon – mai frecvente vara şi toamna.
• Sursa de infecţie - omul:
bolnav clinic sau cu infecţii inaparente;
purtătorii de virus aparent sănătoși.
Transmiterea infecţiei:
• Directă:
pe cale digestivă (prin mâini contaminate cu materii fecale care conţin virus);
pe cale respiratorie (picături de secreţii nazo – faringiene ce conţin viruşi).
• Indirectă: prin obiecte, alimente, apă contaminate.
Sezon – mai frecvente vara şi toamna.
Imunitatea după boală: este specifică de tip şi durabilă

Patogenie:
• Enterovirusurile se localizează şi se multiplică în faringe şi în tractul intestinal
(stadiul intestinal);
multiplicarea virală în intestin este prelungită, timp de 3 - 4 săptămâni până la mai multe
luni,
în faringe virusul este prezent doar câteva zile, la debutul infecţiei.
• Ulterior se produce viremia, cu localizarea virusurilor în diferite ţesuturi şi organe
(cord, plămân, sistem nervos central).
Tablouri clinice:
Sunt foarte variate, în funcţie de localizarea şi multiplicarea virusurilor în organism.
1. Boala paralitică: diverse pareze şi paralizii.
Produsă de v. Coxsackie, ECHO, v. poliomielitice, enterovirus 71.
2. Encefalită acută: v. Coxsackie, ECHO, polio, enterovirus 71.
3. Meningită acută seroasă: v. Coxsackie, ECHO, polio, enterovirus 71.
4. Stomatită veziculoasă: v. Coxsackie.
5. Herpangina: v. Coxsackie.
• Debutul este brusc: febră, odinofagie, sindrom algic (cefalee, mialgii, dureri
abdominale);
• La examenul faringelui se evidenţiază 10 - 20 vezicule mici pe amigdale, pilieri şi
vălul palatin, care se ulcerează repede.
• Evoluţia este favorabilă în 3 - 5 zile.

6. Rinofaringită: v. Coxsackie, ECHO, polio.


7. Laringită acută: v. Coxsackie, ECHO.
8. Bronşită şi pneumonie: v. Coxsackie, ECHO.
9. Miocardită: v. Coxsackie.
frecventă la copilul mic, cu evoluţie gravă, de obicei letală;
se manifestă clinic prin: febră, tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, dispnee,
cianoză, insuficienţă cardiacă.
10. Pericardită: v. Coxsackie.
11. Mialgia epidemică (pleurodinia epidemică, boala Bornholm):
debutează brusc cu: febră, cefalee, mialgii toracice foarte intense;
evoluţie favorabilă în 7 - 10 zile.
12. Gastroenterite acute: v. Coxsackie, ECHO.
13. Boală febrilă nediferenţiată: toate virusurile.
14. Boală febrilă cu exantem: v. Coxsackie, ECHO.
se manifestă prin febră şi erupţie cutanată rubeoliformă, mai rar papuloasă sau papulo –
veziculoasă.
15. Boala mână - picior - gură: v. Coxsackie.
debutează cu febră şi jenă la deglutiţie,
ulterior apare o erupţie cutanată maculară sau maculo-papuloasă pe mâini şi plante,
însoţită de elemente eruptive pe mucoasa jugală, labială şi linguală,
evoluţie favorabilă în 5 - 10 zile.
POLIOMIELITA
Definiţie:
Boală infecţioasă acută, transmisibilă, specific umană, produsă de virusurile
poliomielitice, manifestată clinic prin paralizii flasce.
Etiologie:
Virusul poliomielitic - cu 3 serotipuri (1, 2, 3), antigenic distincte (nu dau imunitate
încrucişată).
Epidemiologie:
• În prezent, datorită vaccinării specifice, boala apare sporadic sau în mici focare, de
obicei la persoane nevaccinate sau produsă cu virusul vaccinal, la contacţii receptivi
ai copiilor recent vaccinaţi.
• Sursa de infecţie - omul:
bolnav clinic sau cu infecţie inaparentă,
purtător sănătos de virus.
Virusul este prezent:
în orofaringe câteva zile înainte şi după debutul bolii,
în tractul intestinal 2 - 6 săptămâni.
• Transmitere:
directă: aerogenă sau fecal – orală,
 indirectă: apă, alimente contaminate.
95 - 98 % dintre infecţii evoluează inaparent clinic.
• Contagiozitatea - foarte mare:
maximă din ultimele zile de incubaţie şi în prima săptămână de boală (virusul este
prezent în orofaringe);
bolnavul elimină virusul prin nazo – faringe până la 8 săptămâni.
• Imunitatea după boală - durabilă, specifică de tip.
Patogenie:
• Poarta de intrare este orofaringele.
Infecţia se dezvoltă în 3 etape:
1. Stadiul intestinal:
virusul se multiplică în faringe, intestin şi în ţesutul limfatic (plăcile Peyer);
la majoritatea persoanelor infecţia rămâne în acest stadiu (puterea invazivă redusă a
virusului şi / sau rezistenţa locală mare a organismului);
acest stadiu poate fi însoțit de manifestări clinice discrete: catar faringian, scaune
diareice.
2. Viremia:
• Dacă apărarea locală intestinală este depăşită, virusul pătrunde în sânge ( viremie) şi
ajunge la SNC.
3. Stadiul de invazie a SNC:
• Apare în 1 - 2 % din cazuri.
• Virusul ajunge în măduva spinării şi / sau în creier, se multiplică în celulele nervoase,
mai ales în cele motorii, pe care le distruge.
Tablou clinic:
1. Incubaţia: 3 - 21 zile.
2. Perioada prodromală = boala minoră:
• Corespunde viremiei, durează 1 - 5 zile.
• Clinic: febră 38 - 39º C, mialgii, catar nazal şi faringian, inapetenţă, greţuri, vărsături,
dureri abdominale, iritabilitate, insomnii.
• Evoluţia bolii se poate opri în acest stadiu = forma abortivă.
• În alte cazuri, această perioadă poate lipsi, iar boala debutează direct cu paralizii -
„paraliziile de dimineaţă”.
3. Perioada de latenţă : 2 -4 zile de afebrilitate, fără acuze subiective şi clinic aparent sănătos.

4. Perioada bolii majore:


• Brusc reapare febra înaltă ( febră difazică) şi se instalează manifestările nervoase.
• Există două stadii de evoluţie:
a) Stadiul preparalitic :
durata de ore - 5 zile;
febră, cefalee, dureri musculare;
simptome nervoase: irascibilitate, nevralgii, parestezii, hiperestezie cutanată;
sindrom meningian prezent, discret sau moderat (expresia unei reacţii meningiene sau a
unei meningite seroase) – LCR uşor hipertensiv, clar sau opalescent, cu citologie de la 5 - 6
până la sute de elemente / mm3 – limfocite peste 80 %; albuminorahie uşor crescută, în
contrast cu citologia net crescută = disociaţia cito - albuminoasă.
b) Stadiul paralitic :
• Se caracterizează prin apariţia parezelor şi paraliziilor.
Caracterele paraliziilor:
sunt flasce, hipotone, distribuite asimetric, inegale ca intensitate,
predomină la muşchii rădăcinii membrelor,
ROT sunt abolite sau mult diminuate,
sunt dureroase, continui şi nu cedează la analgezice; sunt calmate de comprese locale
calde.
• In acest stadiu, sindromul meningian se menţine , cu creşterea albuminorahiei şi
scăderea citologiei = disociaţia albumino – citologică.
• Apar tulburări neuro - vegetative: transpiraţii, răcirea extremităţilor, tulburări
vasomotorii.
5. Perioada de retrocedarea a paraliziilor şi recuperare :
• Durează săptămâni - luni - 1 - 2 ani.
• Boala se termină:
prin vindecare completă sau
prin sechele: paralizii definitive, cu atrofie musculară, deformaţii, tulburări trofice.
• Recuperarea este :
maximală în primele 3 luni (50 %),
până la 75 % în primul an,
restul de 15 % în al doilea şi al treilea an.
Forme clinice :
1. Infecţia tinaparenă (asimptomatică): 90 - 95 % din totalul infecţiilor; determină
imunizare ocultă.
2. Forma abortivă - cu tabloul clinic al bolii minore
3. Forme paralitice:
a. Spinală:
- Paralizii de membre superioare şi inferioare (monoplegie, paraplegie, tetraplegie) şi / sau cu
paralizii ale musculaturii trunchiului (muşchi abdominali, intercostali sau diafragm, cu
insuficienţă respiratorie acută)
b. Bulbară:
- paralizii de nervi cranieni : facială, muşchii externi ai globului ocular, tulburări de
deglutiţie, fonaţie, etc.
Pot fi afectaţi centrii respiratori si circulatori, cu insuficienţă cardio-respiratorie acută.
4. Forma meningiană – aspect de meningită acută seroasă, cu evoluţie favorabilă.
5. Forma encefalitică - tablou clinic de encefalită acută: difuză, de focar, cerebeloasă.

Diagnostic pozitiv:
a) Suspiciunea de poliomielită:
• Se stabileşte pe date clinice, eventual corelate cu date epidemiologice (când există) -
contacte infectante în familie sau colectivităţi închise, lipsa vaccinării anti –
poliomielitice.
b) Diagnosticul de certitudine:
- Izolarea virusului poliomielitic:
în exsudatul nazo – faringian,
în fecale,
în LCR.
- teste serologice - evidenţiază creşterea titrului anticorpilor specifici.
Diagnostic diferenţial:
• Formele abortive: gripă, alte viroze respiratorii sau digestive – serologic.
• Meningita: alte meningite cu lichid clar (virale, TBC, leptospirotică).
• Forma paralitică:
alte neuroviroze paralitice (Coxsackie, ECHO),
mielite post - infecţioase (post rujeolă, post rubeolă), mielite post - vaccinale (vaccinare
antirabică),
hemoragii cerebrale,
tumori şi abcese cerebrale,
miastenia gravis,
poliradiculonevrite.
• Forma bulbară: botulism, paralizii postdifterice.

Tratament :
• Nu există medicaţie etiologică.
repaus absolut la pat 10 - 14 zile de la instalarea paraliziilor, cu mobilizări pasive la 4 ore;
combaterea durerilor: antialgice (Algocalmin), AINS, împachetări calde umede pe
regiunile dureroase; vasodilatatoare; somnifere.
 susţinerea funcţiilor vitale în cazurile ameninţătoare de viaţă: respiraţie mecanică în
insuficienţa respiratorie acută ( în secţii de ATI).
în perioada de regresie a paraliziilor – fizioterapie şi reeducare musculară.
Profilaxie:
1. Măsuri nespecifice:
• izolarea cazului de boală în spital, cu dezinfecţie continuă şi terminală la patul
bolnavului;
• contacţii receptivi se supraveghează 14 zile şi primesc profilaxie cu gamaglobuline în
primele 2-3 zile de la contactul infectant (protecţie 2 - 3 săptămâni).
2. Măsuri la ivirea unui caz sau în focar:
declararea nominală obligatorie ( boală de grup A) + izolare obligatorie în spital 6
săptămâni,
dezinfecţia continuă pentru excrete şi secreţii nazo - faringiene, dezinfecţie terminală,
contacţii – supraveghere medicală 14 zile; pentru contacţii din familie – admininstrare de γ
– globuline,
ancheta epidemiologică în focar.

3. Profilaxia specifică:
• Cea mai importantă măsură profilactică este imunizarea activă prin vaccinare.
• Se utilizează vaccinul poliomielitic trivalent de administrare parenterală.
• Schemă de vaccinare:
- Câte 1 doză la vârsta de 2,4 și 11 luni și la 6 ani.

INFECȚIA URLIANĂ
( OREION)
DEFINIȚIE:
Boală infecțioasă acută, transmisibilă, specific umană, produsă de virusul urlian, cu evoluție
autolimitantă, manifestată clinic prin febră, inflamație nesupurativă a glandelor salivare și a
altor țesuturi (pancreas, testicule, sistem nervos).
Etiologie:
• Virusul urlian – virus ARN.
• Poate fi izolat din salivă, sânge, LCR, lapte matern.

Epidemiologie:
• Boala răspândită pe tot globul, cu caracter endemic și izbucniri epidemice, mai ales in
sezonul rece;
• Vârsta – cel mai frecvent în partea a doua a copilăriei, la adolescenți, la tineri; foarte
rar la vârstnici.
• Există forme inaparente de boală la 30-40% din populație.
• Sursa de infecție - omul bolnav cu diverse forme de boala.
• Calea de transmitere – aerogenă:
direct prin picaturile Pfluge;
mai rar indirect, prin obiecte proaspăt contaminate cu secreții nazo-faringiene de la
bolnav.
• Perioada de contagiune - începe cu 6 zile înaintea apariției semnelor de boală și
continuă în perioada de stare încă 9-10 zile.
• Indice de contagiozitate - 40%.
• Imunitatea după boală durează toată viața.
Patogenie:
• Poarta de intrare - mucoasa respiratorie, de unde virusul trece în sânge  viremie 
fixare preferențială în glandele salivare  multiplicare virală  din nou viremie, cu
posibile afectări ale altor țesuturi (testicul, ovar, pancreas, țesut nervos etc.)
• Viremia este repetitivă în perioada de stare, determinând noi afectări organice.
• Traversează placenta risc teratogen
Tablou clinic:
• Incubația - 18 zile (extreme 12-24)
• Debutul - relativ brusc: febră, frisoane, cefalee, curbatură, jenă la deglutiție, senzație
de tensiune dureroasă la nivelul unei loje parotidiene +/- otalgii.
• Afectarea parotidelor este inițial unilaterală, apoi se poate bilateraliza.
• Uneori :
boala poate debuta cu alte determinări (tablou meningian, submaxilită, orhită, pancreatită);
pot lipsi semnele de debut și se intră direct în perioada de stare.
Perioada de stare – durata 7-14 zile.
a) În 75% din cazuri - localizări salivare ale infecției, în principal afectare parotidiană
(parotidita urliană sau oreionul) : tumefierea parotidelor uni- sau bilateral (facies de „pară”)
cu tegumente supraiacente destinse, lucioase, normal colorate. Parotida tumefiată este elastică
si moderat dureroasă la palpare. Șantul retromandibular este șters.
• Afectarea glandulară este însoţită de febră ( până la 39ºC ) şi trismus.
• La examenul cavităţii bucale: limba saburală, orificiile Stenon congestionate şi
edemaţiate, halena uşor fetidă, angină eritematoasă.
Pot fi afectate şi:
• glandele submaxilare (submaxilita urliană) –local tumefiere păstoasă a regiunii
submandibulare, elastică, uşor dureroasă
• glandele sublinguale ( foarte rar ) - proemină de o parte şi de alta a frenului lingual.

b) Localizările extrasalivare pot apare: concomitent cu parotidita, la 4-12 zile după


parotidită sau, foarte rar, fără afectarea parotidiană.
• Pancreatita urliană
Este frecventă (pana la 80%), dar doar 4-5% clinic manifestă. - Manifestări -
greţuri, vărsături, dureri „în bară”, în etajul abdominal superior şi sensibilitate locală la
palpare.
• Afectarea SN - frecventă(75-80% din cazuri), de obicei fără expresie clinică.
 meningita urliană: 20-25% din cazuri; aspect de meningită seroasa, cu pleiocitoză
variabilă ( 200-800-1500 elemente/mm3, majoritatea limfocite cu aspect polimorf ) şi cu virus
urlian detectabil în LCR.
Evoluţia este de obicei favorabilă, vindecare fără sechele în 3-4 săptămâni.
 encefalita urliană: sub 1% din cazuri; poate evolua concomitent cu meningita; clinic :
febră, somnolenţă, confuzie, delir, convulsii, comă. Evoluție de obicei spre vindecare, rar cu
sechele (cefalee, insomnie, neuro-senzoriale)
foarte rar: nevrite, mielite, ataxie cerebeloasă.

Orhita urliană:
• Apare după pubertate, cu o frecvenţă de 25% din cazuri, de obicei după parotidită.
Poate fi uni- sau bilaterală.
Clinic: reapariţia febrei, tumefierea dureroasă testiculară, cu hiperemia tegumentelor; nu
supurează.
Evoluție:
de obicei favorabilă, cu remisiune in 1-3 săptămâni.
poate determina uneori atrofie testiculară
azoospermie in 1-2% din cazuri
sterilitate - numai in orhita bilaterală cu azoospermie.
Ooforita urliană:
Rară. Clinic: dureri in hipogastru, unde se palpează ovarul inflamat.
Mastita urliană: rară; la femei dar uneori şi la bărbaţi.
Alte complicații rare: dacrioadenita urliană, miocardite, artrite, tiroidite.

Diagnostic de laborator:
1. Nespecifice:
- leucograma: leucopenie cu limfocitoză relativă; leucocitoză cu neutrofilie în orhită;
- amilazemie, amilazurie, glicemie uneori crescute.
2. Specifice:
- vizualizarea virusului in LCR, salivă la microscopul electronic;
- teste serologice, de evidențiere a prezenței anticorpilor specifici de fază acută; utile în
diagnosticul formelor atipice sau a manifestărilor singulare extrasalivare.
Diagnostic diferențial:
- Alte parotidite virale: enterovirusuri:
- Parotidite septice: cu stafilococ auriu, Str. Pyogenes, bacterii Gram negative –
tumefactie parotidiana marcata, cu tegumente supraiacente eritematoase si calde,
puroi pe canalul Stenon; sindrom inflamator biologic bacterian;
- Parotidite toxice: plumb, iod, mercur;
- Parotidite medicamentoase: fenilbutazona;
- Litiaza salivara;
- Chisturi, tumori parotidiene;
- Adenopatii de variate cauze;
- Sarcoidoza etc.
Oreionul la gravide:
• În primul trimestru de sarcină - risc teratogen 20%;
• Ulterior - sindrom de fibroelastoză endocardică primară, avort şi moarte fetală.
Evoluţie. Pronostic:
• Infecţia evoluează de obicei cu o singură manifestare clinică, de obicei parotidită, cu
deferverscenţă după 4-5 zile. În primele 10 zile de boală pot apare şi alte determinări
ale infecţiei.
• Sechele pot apare după orhită (azoospermie, sterilitate) şi după meningită (surditate)

Tratament:
Izolare 14 zile, la domiciliu în formele comune sau în spital în formele severe cu
determinări extrasalivare.
1)Tratament igieno-dietetic:
• Repaus la pat în perioada febrilă; dietă hipoglucidică, hipolipidică; igiena cavităţii
bucale
2)Tratament etiologic - nu există.
3)Patogenic
în meningită: depletive cerebrale ( Manitol ), corticoterapie sau AINS, sedative la
nevoie
în orhită: corticoterapie 7-10 zile sau AINS, repaus la pat, suspensor şi gheaţă local.
4)Simptomatic: antitermice, antialgice, antiemetice.
Profilaxie:
1. Nespecifică: contacţii receptivi - supraveghere clinică pe perioada maximă de
incubaţie; suspecții - izolare până la clarificarea diagnosticului.
2. Specifică : vaccinarea cu virus viu atenuat; se administrează după vârsta de 12 luni,
asigură protecție 95-98% toată viaţa.
 
TUSEA CONVULSIVĂ
Definiţie:
Boală acută infecto-contagioasă, manifestată clinic prin accese de tuse caracteristice, cu
evoluţie autolimitantă şi posibile complicaţii severe.
Etiologie:
- bacterii din genul Bordetella – cel mai frecvent Bordetella pertussis; mai rar
Bordetella parapertussis.
Sunt cocobacili Gram negativi, aerobi, care cultivă pe medii speciale şi posedă un
bogat echipament antigenic.
Epidemiologie:
- Boală prezentă pe tot globul, mai frecventă în zonele temperate, cu manifestări
endemice sau epidemice.
- Morbiditatea actuală - scăzută datorită vaccinării specifice obligatorii.
Sursa de infecţie - omul, bolnav cu tuse convulsivă sau, mai rar, purtător de germeni.
Transmiterea - aerogenă, prin picături respiratorii contaminat (mod direct de
transmitere ).
Contagiozitatea - mare, cu maxim în perioada catarală a bolii şi se menţine până la 10
zile de la debut în cazurile tratate cu antibiotice şi până la 4 săptămâni în cazurile
netratate.
Receptivitatea la boală – universală; îmbolnăvirile sunt mai frecvente la copii, la sexul
feminin şi în sezonul rece.
Imunitatea după boală - puternică şi de durată.

Patogenie:
• Poarta de intrare - mucoasa tractului respirator, la nivelul căreia germenii se
multiplică şi determină necroză locală a epiteliului, cu inflamaţie şi apariţia unui
exsudat vâscos şi aderent, eliminat cu greutate prin tuse.
• Tusea apare consecinţă a stimulării receptorilor traheo-bronşici prin procesul
infecţios – inflamator în prima etapă a bolii, apoi prin stimularea centrului tusei din
creier de către stimuli externi ( emoţionali, vizuali, auditivi ).
Tablou clinic:
• Incubaţia - în medie de 7 – 10 zile.
• Debutul este cu catar respirator: rinită, laringită, bronşită, fără febră sau cu
subfebrilităţi.
Tusea este iniţial rară, apoi devine frecventă, spastică şi însoţită uneori de vărsături.
Această etapă durează 1 – 2 săptămâni, iar contagiozitatea este maximă.
• Perioada de stare - se instalează accesele de tuse paroxistică, spasmodică, terminate
cu o expectoraţie dificilă de secreţie vâscoasă şi cu vărsături; faciesul pacientului este
congestionat, cu conjunctive hiperemice; uneori pot apare hemoragii conjunctivale
sau nazale.
Accesele de tuse pot fi rare ( 4 – 6/zi ) sau frecvente ( 30 – 40/zi ) în formele severe.
Febra lipseşte în formele necomplicate.
• După 3 – 4 săptămâni de evoluţie accesele de tuse se răresc treptat şi se atenuează
progresiv.
Forme clinice:
Se descriu:
- forme uşoare, cu număr redus de accese de tuse;
- forme medii – cea descrisă;
- forme severe, cu accese frecvente, intens dispneizante şi uneori cu convulsii;
- forme atipice – la persoanele vaccinate,
- la sugar accesul de tuse poate fi înlocuit cu perioade de apnee prelungită şi convulsii sau cu
accese paroxistice de strănut.
Investigaţii de laborator:
- Leucograma evidenţiază leucocitoză marcată cu limfocitoză;
- Valorile VSH sunt normale în formele necomplicate;
- examinarea radiologică pulmonară poate evidenţia infiltrat interstițial perihilar;
- Bordetella pertussis poate fi izolată în stadiul cataral al bolii prin culturi din exsudatul
faringian pe medii speciale;
- Testele serologice ( reacţia de hemaglutinare, reacţia de neutralizare, ELISA ) - rezultate
tardive.
Complicaţii:
a) Complicaţii mecanice – produse de creşterea presiunii intratoracice, intraabdominale
şi intracraniene în timpul acceselor de tuse. Sunt reprezentate de: hemoragii
conjunctivale, nazale, intracerebrale, pulmonare, atelectazii pulmonare, prolaps rectal,
hernie ombilicală etc.;
b) Complicaţii neurologice - convulsii, encefalită (complicaţie severă);
c) Suprainfecţii bacteriene: cu pneumococ sau stafilococ ( pneumonii, bronhopneumonii,
otite).
Dignostic diferential:
- Astm bronsic;
- Laringotraheite infectioase de alte etiologii: virale, Moraxella catarrhalis, stafilococ
auriu;
- Corpi straini intratraheo-bronsici;
- Compresiuni traheale: adenopatii, tumori, hipertrofie de timus;
- Alergii respiratorii;
- Mucoviscidoza etc.
Tratament:
Tusea convulsivă este boală de grup A, cu izolare obligatorie şi declarare nominală a cazului
de boală.
• Izolarea pacienţilor se poate face la domiciliu în formele uşoare şi medii sau în spitale
în formele severe, complicate şi la copiii mici.
• Izolarea durează până la 7 zile de la începutul tratamentului cu antibiotice.
a) Regimul igieno – dietetic:
• Pacientul va fi izolat în încăperi liniştite, ferit de stimuli externi ( zgomot,
lumină puternică, manevrări multiple ).
• Se face monitorizare respiratorie, cu menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii şi la
nevoie aspirarea secreţiilor.
• Dieta va fi completă, evitându-se alimentele aspre şi sfărâmicioase, care pot declanşa
accesul de tuse.
b)Tratamentul etiologic - administrarea de antibiotice: Eritromicină, Ampicilină,
Cotrimoxazol, macrolide, pe o perioadă de 7- 10 zile.
Sunt cu atât mai eficiente ( suprimă infecţia şi scad contagiozitatea ) cu cât se administrează
mai precoce.
c)Terapia patogenică:
- menţinerea echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic prin perfuzii cu soluţii glucozate şi
electrolitice – în cazurile care necesită;
- corticoterapie parenterală ( HHC, Dexametazonă )
- antiedematoase cerebrale ( Manitol) în encefalită.
d) Tratamentul simptomatic:
- sedative şi calmante ale tusei: antihistaminice ( Romergan ), barbiturice, Tussin etc.
Profilaxie:
a) Măsuri nespecifice:
- izolarea pacientului, 4 săptămâni de la debutul bolii sau 10 zile de la începerea tratamentului
antibiotic;
- contacţii receptivi primesc tratament profilactic cu Eritromicină sau Ampicilină timp de 7-
10 zile de la contact; sunt supravegheaţi clinic şi izolaţi la apariţia primelor semne de boală.
b) Măsuri specifice – vaccinarea antipertussis.