Sunteți pe pagina 1din 18

Revizuit - redus

Cap. I.
TULBURĂRI CIRCULATORII

Sunt procese patologice datorate unor modificări cantitative şi\sau calitative în circulaţia sângelui, limfei sau lichidului
interstiţial.

I.1.TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI SANGUINE

Desfăşurarea circulaţiei sanguine în condiţii fiziologice, depinde de integritatea morfofuncţională a aparatului cardio-
vascular, precum şi de compoziţia sângelui circulant; astfel, orice modificare survenită în diferite sectoare ale
aparatului cardio-vascular sau în compoziţia sângelui circulant, are drept consecinţă apariţia tulburărilor circulatorii
sanguine.
Tulburările circulaţiei sanguine reprezintă consecinţa:
- proceselor patologice (leziunilor) la nivelul cordului, sistemului vascular, altor organe cu
răsunet asupra aparatului cardio-vascular;
- modificărilor calitative ale sângelui circulant;
-disfuncţiilor în condiţionarea neuro-hormonală a circulaţiei sanguine.
Funcţie de caracterele dominante, deosebim mai multe categorii :
1. tulburări circulatorii determinate de modificări cantitative ale masei sanguine circulante într-un teritoriu
anatomic: exces=hiperemie; scădere=anemie;suprimare=ischemie.
2. tulburări caracterizate prin apariţia obstrucţiei vasculare, reprezentând consecinţa unor
modificări în starea fizică a masei sângelui circulant = tromboza, sau modificări ale
conţinutului masei sanguine = embolia.
3.tulburări circulatorii caracterizate prin pierderea de masă sanguină=hemoragia.

I.1.1.Hiperemia reprezintă creşterea masei sanguine intravascular, într-un ţesut, organ sau teritoriu anatomic.
Din punct de vedere patogenic, se diferenţiază: hiperemia activa\ congestia şi hiperemia pasivă\staza.
I.1.1.1.Hiperemia activă, numită şi congestie\ hiperemie arterială, reprezintă creşterea masei de sânge în arteriole şi
capilarele eferente, interesând un teritoriu limitat din organism. Poate avea caracter fiziologic sau patologic.
Hiperemia activă fiziologică apare în :
- cursul unor activităţi tisulare sau organice de scurtă durată (hiperemia musculaturii striate în efort
muscular; hiperemia mucoasei gastro-intestinale în digestie), sau cu durată prelungită ( hiperemia la
nivelul tractului genital feminin sau la nivelul glandei mamare in timpul sarcinii şi alăptării ).
- distonii neuro-vegetative (emoţii ).
Clinic se manifestă prin : creşterea minimă a temperaturii, cu vagă senzaţie de arsură
şi eritem la nivelul tegumentelor şi mucoaselor.
Hiperemia activă patologică este cea mai frecventă tulburare circulatorie însoţită de
manifestări clinice.
Etiologie : - factori fizici ( energie radiantă, lovire, frecare, caldură, frig )
- factori chimici ( alcool, chloroform )
- factori biologici : exogeni (viruşi, agenţi microbieni, toxine ); endogeni ( ne-
croze tisulare ).
Patogenia, indiferent de etiologie, este legată de activităţile reflexe ale sistemului nervos
vegetativ, adică de hipereactivitatea formaţiunilor vasodilatatoare şi în final, paralizia formaţiunilor vasomotorii
(vasoconstrictoare), cu creşterea stimulării vasodilatatorii şi relaxarea
muşchilor pereţilor arteriali.
Hiperemia activă asociază accelerarea vitezei de circulaţie a sângelui în teritoriul interesat.
Macroscopic se constată: culoarea roşie a ţesutului\ teritoriului afectat (prin exces de sânge

1
arterial), creşterea temperaturii locale, puls accelerat şi de amplitudine crescută; la simpla pre-
siune (vitropresiune) dispare roşeaţea (lipseşte extravazarea hematiilor). Acţiunea prelungită a hiperemiei duce la
tumefierea regiunii interesate, iar digitopresiunea lasă urme palide şi uşor
adâncite, pe termen scurt (datorita edemului).
Microscopic se pot observa: capilare dilatate pline cu hematii uniform colorate şi bine
individualizate, precum şi serozitate extravazată (edem simplu).

Durata şi evoluţia hiperemiei arteriale, depind de cauza care a determinat-o; astfel,


hiperemia activă acută este o tulburare circulatorie reversibilă, cu durată scurtă (ore, zile),
care precede sau însoţeşte numeroase stări patologice (ex. viroza respiratorie este precedată de hiperemia mucoasei
respiratorii); la rândul ei, se poate complica cu alte tulburări precum
edemul, sau cu apariţia hemoragiei( în cazul leziunilor la nivelul pereţilor arteriali).
Hiperemia activă cronică este însoţită de edem şi tumefacţie loco-regională (prin modificări
ale pereţilor vasculari, datorate creşterii duratei tulburării circulatorii propriu-zise şi hiperoxiei consecutive).
I.1.1.2.Hiperemia pasivă, numită şi hiperemie venoasă\ stază, reprezintă creşterea masei de sânge în teritoriul venos
şi capilar, creştere determinată de încetinirea şi\sau reducerea cantitativă a fluxului sanguin venos în condiţiile unei
circulaţii arteriale normale. Modificările se produc secundar, pasiv, peretele venos fiind sărac în elemente musculare.
În zona de stază venele sunt frecvent anastomozate, se acumulează mult sânge şi delimitarea este mai puţin netă;
deseori peretele vascular este străbatut de elementele hematice şi plasmatice, dând în timp induraţia de stază.
Funcţie de teritoriul interesat, deosebim:
a). hiperemie pasivă\stază locală (interesează un organ sau teritoriu limitat), determinată
de cauze mecanice care duc la apariţia unui obstacol în circulaţia venoasă (de întoarcere)
şi implicit, la micşorarea sau obliterarea lumenului venos. Astfel de cauze mecanice sunt
reprezentate de procese patologice proprii (tromboze, flebite), sau compresiuni extrinseci
asupra vaselor (tumori, cicatrici, ptoze, aparate gipsate, pansamente compresive).
Intensitatea stazei depinde de existenţa\absenţa circulaţiei colaterale, precum şi de
integritatea şi gradul de dezvoltare a circulaţiei venoase colaterale.

b). hiperemie pasivă\ stază regională, care are drept cauze:


o procese patologice proprii venelor mari, cu efect obstructiv (tromboflebita de venă cavă
superioară\ inferioară;
o compresiunea venelor mari (prin tumori, anevrisme aortice, mediastinite); perturbări ale
circulaţiei venoase cu dezorganizarea acesteia (ex. în ciroza hepatică, proliferarea ţesutului
conjunctiv jenează circulaţia sângelui colectat de vena portă, cu apariţia hipertensiunii
portale, staza manifestându-se la nivelul întregului teritoriu drenat de această venă, căpătând
un caracter regional: ascită, splenomegalie, circulaţie colaterală etc.);
o cauze neuroparalitice (hemiplegii, paraplegii datorate suprimării centrilor nervoşi musculari,
sau leziunilor vasculare neurovegetative).

c). hiperemie pasivă\ staza generalizată , întâlnită în insuficienţa cardiacă decompensată,


interesează toate organele\ ţesuturile, circulaţia de întoarcere în totalitate.

Din punct de vedere evolutiv, deosebim:


1. staza sanguina acută, caracterizată morfopatologic prin:
-macroscopic - culoare roţie vânătă = cianoză (creşte masa de sânge venos, cu Hb.
redusă);
- volum şi greutate crescute (prin creşterea masei de sânge);
- uneori, grad variabil şi inconstant de edem.
- microscopic-
-vene şi capilare dilatate, pline cu hematii alipite, cu colorabilitate

2
inegală (datorită anoxiei);
-perivascular- edem, hematii extravazate

2. staza sanguină cronică:


-macroscopic – teritoriul afectat apare cianotic
- volum si greutate crescute,
- temperatura locală scazută
- tumefacţie locală, edem.
-microscopic –extravazări hematice (urmare a permeabilităţii capilare crescute şi a
leziunilor pereţilor capilari datorate anoxiei)
-depozite de hemosiderină (macrofage încarcate cu hemosiderina
rezultată din degradarea hematiilor, urmarea hemolizei)
-leziuni distrofice ale celulelor parenchimatoase(datorită hipoxiei)
-secundar edemului şi leziunilor distrofice, apare fibroza cu evoluţie
spre scleroză.

Evoluţia stazei:
-staza sanguină acută cedează fără sechele, odată cu dispariţia cauzei;
-staza sanguină cronică : odată cu dispariţia cauzei se restabileşte circulaţia cu retrocedarea
manifestărilor locale (cianoza, edem), sau cu persistenţa modificărilor
în măsura în care au aparut scleroza şi depunerile de hemosiderină.
-staza generalizată depinde de evoluţia tulburărilor care au determinat-o; modificările morfo-
patologice cedează ,după restabilirea funcţiilor cordului, într-un
interval dependent de intesitatea lor.
Consecinţele stazei:
- condiţii favorizante pentru tromboze şi infecţii
- leziunile consecutive diferă funcţie de partcularităţile morfo-funcţionale ale
organului interesat; astfel, leziunile distrofice sau atrofice, sunt cu atât mai
accentuate cu cât ţesuturile respective sunt mai sensibile la hipoxie;
- extravazările hematice sau hemoragiile sunt urmate de hemosideroză locală;
- persistenţa leziunilor distrofice şi edemul prelungit, sunt responsabile de
apariţia procesului de scleroză.

I.1.2. Tromboza, reprezintă procesul de coagulare a sângelui, intravascular / intracardiac,


în timpul vieţii, pe seama constituienţilor sanguini, proces al carui rezultat este trombul.
Deci, trombul este un coagul, intravascular\ intracardiac, format, în timpul vieţii,
pe seama constituienţilor sanguini; astfel este format dintr-o reţea de fibrină care include
elementele figurate ale sângelui într-o dispoziţie particulară.
Patogenia este reprezenată de interacţiunea a trei factori, ce constituie triada Wirchow:
1. – alterări la nivelul pereţilor vasculari, respectiv leziuni endoteliale care,
permit şi favorizează adeziunea şi agregarea plachetelor.
De menţionat că în mod normal, suprafaţa endoteliului este netrombogenă
(nontrombotică); patologic, lezarea endoteliului vascular duce la dispari-
ţia acestuia pe anumite porţiuni, permiţând astfel contactul plachetelor
cu ţesutul conjunctiv subendotelial, care prezintă proprietăţi (însuşiri)
procoagulante. Astfel are loc aglutinarea plachetelor şi declanşarea
procesului de coagulare.
2. – tulburări hemodinamice, repectiv modificări ale fluxului sanguin;
patogeneza este privită sub doua aspecte:

3
a) –staza sanguină şi scăderea vitezei de circulaţie a sângelui,
intervin în procesul de tromboză prin două mecanisme:
a.1.-modificarea dispoziţiei elementelor figurate în curentul
sanguin, favorizând astfel contactul cu peretele vascular.
a.2. –prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu peretele
vascular.
- acestor două mecanisme se asociază leziunile endoteliului
vascular.
b) – modificări ale sensului curentului sanguin ( mişcări rotatorii,
vârtejuri, turbulenţe ), mai ales la nivelul ramificaţiilor vascu-
lare, valvelor cardiace, sau dilatărilor anevrismale, locuri predi-
lecte pentru formarea trombilor.
3. – alterări ale factorilor de coagulare; stare de hipercoagulabilitate cu
tendinţă la tromboză, stare determinată de factori multipli, deseori
asociaţi:
- creşterea numarului de plachete
- modificări calitative ale plachetelor (plachete imature cu
capacitate mare de adezivitate).
-creşterea cantităţii de fibrinogen
-creşterea cantităţii de protrombină
-creşterea altor factori de coagulare (convertina, globulina
antihemofilică).
-scăderea activităţii fibrinolitice a sângelui

Factorii trombogeni apar şi acţionează localizat, determinând tromboza locali-


zată unică\ unifocală; în unele cazuri, tulburările de coagulare, au un character gene-
ralizat, explicând astfel, flebitele migratorii cu tromboze multiple.
Mecanismul de formare a trombului, cuprinde două faze:
- faza iniţială , constând în agregarea şi aglutinarea plachetelor,
proces al cărui rezultat este trombul primar
- faza tardivă, constituirea coagulului propriu-zis sau tombul
secundar.

Din punct de vedere morfologic, trombul prezintă trei părţi componente: cap,
corp si coadă ;
-capul este porţiunea cea mai veche, fixată la locul de “implantare” în peretele
vascular; apare ca un material granular, de culoare albicioasă (palidă); se
formează în faza iniţială, în urma aglomerării plachetelor alterate.
- corpul\ porţiunea intermediară, pezintă un aspect stratificat, format din zone
albe şi roşii alternante, numite liniile Zahn.
-coada = porţiunea nou formată, proemină în lumen / cavitate cardiacă
Macroscopic, trombul este aderent de peretele vascular/ cardiac; are un aspect
uscat, mat, friabil (sfărâmicios); suprafaţa este neregulată, rugoasă/ striată. După
desprindere, (la locul de fixare) , peretele are un aspect rugos (la locul de implant-
tare a trombului).
Se impune diagnostic diferenţial cu cheagul agonic/ post-mortem care, este
produsul unei coagulări prin activarea factorilor de coagulare, dar în lipsa unor
leziuni endoteliale; acesta este neaderent de peretele vascular; are un aspect umed,
neted, elastic, de consistenţă slaninoasă (lardaceu); culoarea poate fi roţie ( cheag
cruoric), sau albă (cheag plasmatic). Dupa extracţia, cheagului, din lumenul vascu-

4
lar, endoteliul rămâne intact, neted, lucios.
Microscopic, trombul constituit,prezintă în zona de fixare la peretele vascular,
un material granular ţi o reţea coraliformă (fomată din plachete alterate); în jurul
reţelei coraliforme, apare o reţea laxă de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc leucocite
şi hematii (în proporţiile normale din sânge); la distanţă de locul de fixare, trombul este
constituit din fibrină, leucocite, plachete sanguine şi hematii, dar în proporţii variabile,
funcţie de tipul trombului:
- trombi albi formaţi din plachete, leucocite, fibrină
- trombi roţii formaţi din reţea laxă de fibrină, hematii şi rare leucocite
- trombi micşti/ stratificaţi, cu structură complexă, formaţi din fibrină, plachete, leucocite şi hematii.
Clasificarea trombilor, utilizează mai multe criterii:
1).-d.p.d.v. al constituenţei:
-tr. alb –de dimensiuni reduse, format din hematii în centru şi leuco-
cite la periferie (fenomenul de marginaţie leucocitară);
-M. greu vizibil, apare ca o masă sticloasă; localizat frecvent
la nivelul plăcilor de aterom.
-tr. roşu –apare oriunde stagnează sângele (în general în vene); este un
tromb recent , de dimensiuni mari; seamănă cu cheagul rezultat
în urma coagulării sângelui în afara organismului (post-hemora-
gic).
-tr. mixt – este cel mai frecvent şi prezintă structură complexă.
2). –d.p.d.v. al vârstei:
-tr. recent – are un caracter cvasiomogen; prezintă o zonă aderentă la
peretele vascular, albicioasă sau pestriţă.
-tr. vechi - este aderent, pe o porţiune mai mare, la peretele vascular\
cardiac, iar d.p.d.v. al compoziţiei, este un tromb mixt sau
organizat conjunctiv.
3). – fc. De gradul de obliterare a lumenului vascular:
-tr. obliterant/ ocluziv produce obstrucţia totală a lumenului
- tr. parietal determină obstrucţie parţială; este aderent de perete, iar
în cazul localizării intracardiace, are un caracter pedunculat.
4). – in raport cu localizarea:
-tr. arteriali – de obicei ocluzivi, în arterele coronare, cerebrale;
- pot fi şi parietali, în aortă, iliacă, carotidă;
-frecvent sunt trombi albi/ micşti;
- deseori sunt localizaţi la nivelul unei plăci de aterom.
-tr. venoşi – sunt roşii, mai rar stratificaţi, de lungimi variabile; ocluzivi;
- apar frecvent în venele micului bazin şi în venele profunde ale
membrelor inferioare;
- cei localizaţi în venele mari (poplitee, iliacă), sunt surse de
embolii.
. –tr. cardiaci – pot prezenta localizare parietală sau la nivel valvular
- cei cu localizare parietală au, iniţial, un caracter pedunculat
(frecvent la nivelul atriului stâng în stenoza mitrală); ulterior,
prin mişcările din revoluţia cardiacă, trombul se detaşează
de perete, plutind liber în cavitatea atrială. Uneori, datorită
dimensiunilor, poate obstrua orificiul mitral determinând
instalarea sincopei (clinic); pot fi albi sau stratificaţi.
- în endocarditele valvulare, pe marginea liberă a valvei inte-
resate, apar depuneri trombotice, de la nivelul cărora pot

5
pleca fragmente, determinând emboli în marea circulaţie;
- în endocarditele reumatismale, pe marginea liberă a valvulei,
se depun mase de fibrină cu aspect verucos.

5). – fc.de conţinutul în germeni microbieni/ fungici:


- tr. septici , de la nivelul vegetaţiilor din endocardita bacteriană
streptococică
- tr. aseptici.
Evoluţia trombilor – pot fi mai multe posibilităţi evolutive:
- daca factorii, care au indus tromboza, persistă în acţiunea lor, se produce
“propagarea” trombului, adică creşterea în dimensiuni,prin adaugarea de noi
straturi de fibrină; creşterea poate fi în direcţia circulaţiei sanguine ( antero-
grad), sau în sens invers (retrograd).
- in stadii incipiente, se poate produce dezintegrarea agregatelor plachetare
sau fibrino-plachetare, sub acţiunea enzimelor fibrinolitice din plasmă, cât
şi a celor proteolitice de origine leucocitară.
- dupa formare, masa trombului se retractă (proces numit sinereză), sub
acţiunea unei proteine cu efect contractil= trombasteina; după retracţie,
suferă un proces de ramolire (liză şi dezintegrare), datorită acţiunii enzimelor leucocitare şi sistemului
fibrinolitic; astfel, se formează lacune în masa trombului care, suferă un proces de “inmuiere si topire”
având ca rezultat un material granular de la nivelul căruia se desprind fragmente.
- în cursul evoluţiei, endoteliul din vecinatate proliferează şi acoperă
progresiv suprafaţa trombului, sau patrunde în masa acestuia formând
noi canale vasculare prin endotelizarea spaţiilor rezultate în procesul
de retracţie si liza; astfel se produce recanalizarea trombului permi-
ţând restabilirea circulaţiei.
- alteori, în masa trombului, pătrund celule conjunctive şi miofibro-
blaste din peretele vascular, realizînd organizarea fibro-conjunctivă
a trombului care , apare ca o masă densă, fibroasă.
- alteori, la nivelul trombului organizat, apar depuneri de calciu, rezul-
tând corpuri dure, denumite , funcţie de localizare: fleboliţi (în vene),
sau arterioliţi ( în artere).
- trombii parietali organizaţi şi acoperiţi de endoteliu, formează plăci
fibroase intimale, incriminate în ATS.
Consecinţele trombozei depind de gradul de obstrucţie vasculară, de tipul vasului
interesat, precum şi de existenţa circulaţiei colaterale şi a capacităţii ei compensatorii.
Astfel:- tromboza arterială bruscă, obstructivă în condiţiile unei circulaţii de tip termi-
nal sau cu anastomoze insuficiente , determină ischemia care, funcţie de localizare,
poate fi urmată de infarct, gangrenă, ramolisment.
-tromboza venoasă are repercusiuni asupra circulaţiei de intoarcere, favorizând
staza sanguină sau infarctizarea hemoragică.
-trombii reprezintă sursă de emboli, ca urmare a detaşării de fragmente şi vehiculării acestora în curentul
circulator;
-trombii liberi intraatriali pot oblitera lumenul determinând fenomene ischemice
generale, insoţite uneori de ramolisment cerebral.

I.1.3. Embolia reprezintă obstrucţia vasculară produsă de un embol; embolul este un


corp vehiculat prin singe şi străin de compoziţia acestuia
Pentru clasificarea embolilor sunt utilizate criterii diferite, rezultând mai multe
categorii, după cum urmează:

6
1). – după origine: - emboli endogeni (trombi\ fragmente de trombi,
fragmente de ţesuturi moi\ osoase, maduvă
osoasă, placentă, lichid amniotic).
- emboli exogeni (picături de grăsime, aer, corpi
străini)
2) – fc. de starea fizică –emboli solizi – tombi\ fragmente de trombi
- grupuri de celule(neoplazice,
hepatice)
- fragmente de ţesuturi(maduvă osoasă,
placentă, ţesut gras)
- corpi străini
- material necrotic ateromatos
- cristale de colesterol
-emboli lichizi – grăsimi lichide endogene\pătrunse
accidental
- lichid amniotic
- emboli gazoşi – aer, azot, oxigen.
3) – fc.de conţinutul în germeni patogeni –emboli septici
- emboli aseptici.

Funcţie de calea de vehiculare a embolilor, deosebim:


- embolie directă ( în sensul circulaţiei sângelui)
- embolie paradoxală = trecerea embolului din circulaţia venoasă în cea
arterială, fără a strabate reţeaua capilară( în defecte
septale interatriale\ interventriculare, şunturi
arterio-venoase)
- embolie retrogradă , în sens contrar circulaţiei sanguine( ex. embolia venelor
intrarahidiene, sau a ramurilor venoase intracerebrale, de către un embol cu
punct de plecare din venele mari prevertebrale, venele abdominale sau toracice,
în condiţiile unei presiuni crescute).

Varietăţi de embolii:
a). -trombembolia; aprox. 90-95%, din totalul emboliilor, este de origine trombotică; trombii pot proveni din
sursă venoasă (tromboflebite, frecvent la nivelul membrelor inferioare, pelvine, abdominale), arterială (leziuni ATS,
procese de arterită, anevrisme), cardiacă( tr. intracardiaci- frecvent inima stângă).
Deosebim două forme:
a.1. – trombembolia pulmonară – are prognosticul cel mai grav; incidenţa cea mai mare în ortopedie; trombul
porneşte de la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare , vasele bazinului sau zonele unde s-au practicat
intervenţii chirurgicale, leziuni, fracturi multiple, apoi străbat inima dreaptă, ajung la nivelul bifurcaţiei arterei
pulmonare(emboli călăreţi), provocând exitus prin insuficienţă acută cardiacă şi fenomene de asfixie.
Consecinţele teombemboliei pulmonare:
- 60-80% din tombemboliile pulmonare sunt asimptomatice clinic, pulmonul având un sistem proteolitic
eficient şi o circulaţie colaterală bronşică;
- în 5% din cazuri survine moartea subită (prin embolism masiv al plăminului
urmat de insuficienţă respiratorie, cardiacă, colaps periferic şi, consecutiv,
şoc cardiogen;)
- în 10-15%, ocluzia arterelor mici şi mijlocii produc leziuni tip infarct, ische-
mii progresive, cu apariţia de hemoragii alveolare(clinic=hemoptizii), fără
a fi urmate de infarcte pulmonare (datorită anastomozelor bogat reprezentate);
- trombii împroşcaţi în timp, odată ajunşi în plămin determină infarcte;

7
printr-un contact prelungit cu endoteliul, favorizează tromboza, iar în
jurul vasului implicat se produce, în timp, o reacţie de scleroză; aceste
leziuni sint asimptomatce până când vasele suferă procese de fibroză peri-
vasculară, urmată de HTpulmonară secundară cu evoluţie spre insuficienţă
cardiacă de origine pulmonară= cord pulmonar cronic.
Anatomie patologică:
M- la deschiderea sacului pericardic, se observă dimensiuni enorme ale cordului
drept, urmare a ventriculului drept destins de numeroşi coaguli de culoare
roşie.
- deschiderea arterei pulmonare şi a ramificaţiilor, evidenţiază existenţa de
coaguli roşii cu aspect asemănător trombului detaşat.
- de obicei, trombembolia pulmonară, este dificil de diagnosticat, dat fiind
faptul că fragmentele de trombi migraţi se desprind uşor la jetul de apă
(se impune diagnostic diferenţial cu tromboza pulmonară).
a.2. – embolia sistemică – 80-85% are originea în atriul\ ventriculul stâng;
Etiologia:- infarct miocardic
- febra reumatismală (RAA) sechelară
- stenoza mitrală cu tromb intracardiac (emboliile sunt favorizate de
rupturile trombilor în timpul defibrilărilor electrice când, contracţia
bruscă a miocardului provoacă ruperea trombului, iar fragmentele
rezultate sunt vehiculate în sânge producând embolia arterelor mezen-
terice, femurale etc.
- plăci ateromatoase complicate (ulcerate cu fragmente detaşate)
- anevrisme aortice rupte
- endocardite vegetante
Embolii din marea circulaţie se opresc la nivelul creierului, extremităţilor
inferioare, splinei, rinichiului.

Consecinţe:
- emboliile arterelor extremităţilor (frecvent inferioare), determină gangrene;
- o anumită predilecţie pentru creier, pare să fie urmarea faptului că embolii
sunt antrenţi în mijlocul axului sanguin de către elementele figurate din aortă şi, evitând ramificaţiile,
ajung direct în carotida internă şi în arterele cerebrale, acesta fiind cel mai scurt şi direct drum al
sângelui de la nivelul cordului spre ţesuturi;
- anastomozele poligonului Willis previn de cele mai multe ori necroza(atunci când embolul se opreşte la
nivelul acestor structuri);
- în cazul în care, embolii, ajung în arterele cerebrale\ cerebeloase, determină AVC urmat în multe cazuri
de moarte (artera cerebrală medie este numită şi “artera morţii”)
- la necropsie se pot observa cicatrici, rezultate în urma emboliilor multiple
la nivelul rinichilor şi splinei.

b) -embolia grasă\ grăsoasă


-sursa embolilor o constituie traumatismele mari (contuzii, plăgi zdrobite,
zdrobiri, fracturi); leziunile ţesutului adipos, concomitente unor rupturi
vasculare, permit intrarea picăturilor de grasime, în circulaţie, urmate de
producerea de embolii, mai ales pulmonare, dar şi în circulaţia mare;
- accidental, pot fi injectate grăsimi lichide.
Anatomie patologică:
M – plămâni lucioşi; la spălare, cu jet uşor de apă, apar picături grase;
- cordul drept apare mult dilatat.

8
Mo – în vasele mici pulmonare, sângele pare să fi “fugit” din zona afectată,
iar în vecinatate apare edem alveolar asociat cu formarea de
membrane hialine.
Embolii grăsoase, în capilarele pulmonare, s-au intâlnit şi la necropsiile
pacienţilor obezi decedaţi în urma unor distrofii grase hepatice, come diabe-
tice, uremice sau alcoolice, fără a prezenta însă simptomatologie caracteris-
tică înainte de deces.
Urmările emboliei grăsoase sunt, în general, mai puţin grave:
- embolii mici, puţin numeroşi, sunt asimptomatici;
- embolii mai mari pot produce pneumonii sau infarcte
În cazul embolilor multipli (foarte numeroşi) sau a celor voluminoşi, datorită
plasticităţii caracteristice, filtrul pulmonar poate fi depăşit, astfel embolii grăsoşi
ajung la nivelul creierului inducând ramolisment cerebral însoţit de semne de
iritaţie, stupoare, comă şi uneori moarte; M- microhemoragii la nivelul substanţei
albe.
Localizarea la nivelul rinichilor determină glomerulonefrite în focar.
Emboliile grăsoase cutanate produc peteşii la nivelul pielii, conjunctivelor şi mucoa-
selor.

c) embolia cu lichid amniotic – apare în cursul travaliului prelungit sau imediat post
partum; lichidul amniotic pătrunde în circulaţia venoasă maternă în urma rupturilor membranelor placentare
sau ale venelor uterine.
86% din cazuri sunt mortale; clinic se manifestă prin dispnee, cianoză, TA scăzută,
şoc cardio- respirator, convulsii, comă, fenomene de CID şi, consecutiv, focare
hemoragice.
MO- în capilarele pulmonare se pot observa: scuame epiteliale fetale, lannugo( fire
de păr fetal), vernix caseosa, bilă, mucus din tractul respirator şi gastro- intestinal fetal.

d) embolia gazoasă- constă în emboli gazoşi (= bule de aer, azot, oxigen) formaţi
sau pătrunşi în circulaţia sanguină.
Poate apare în avort\ travaliu prelungit, pneumotorax cu rupturi de artere\ vene,
traumatisme toracice, intervenţii chirurgicale pe cord deschis.
În unele situaţii apare accidental în timpul manevrelor de insuflare de aer în anumite
cavităţi, (în scop diagnostic = pneumografii), când, din eroare, aerul este introdus
într-un vas.
Experimental s-a demonstrat că este necesar să pătrundă cel puţin 100 cm. cubi de aer, pentu a produce
embolie gazoasă; cantităţi mai mici sunt dizolvate în plasmă.
Clinic – piele marmorată, limbă palidă; apar modificări de hipoperfuzie în terito-
riul arterelor retiniene, coronare si cerebrale.
La necropsie se găseşte sânge spumos intracardiac; în vasele mari, ţesuturile moi,
şi în vasele cerebrale se găsesc bule de aer. Când se suspectează o embolie gazoasă
inima şi vasele mari se deschid sub apă ( pt. evidenţierea gazelor).
O formă particulară = embolia de decompresiune\ boala chesonierilor( scafandri);
se produce în cazul când se revine prea brusc la suprafaţă. Se deosebesc forme acute
şi forme cornice:
- în f. acute - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare; clinic se
manifestă prin insuficienţă respiratorie, dureri articulare, rar
comă\ exitus.
- în f. cronice – caracteristică este apariţia de bule în vasele mici din jurul
articulaţiilor, cu dureri difuze articulare şi musculare;

9
- necroza aseptică ischemică, se datorează microemboliilor
din vascularizaţia intimă a diafizelor şi epifizelor oaselor
mari; pot apare fracturi spontane la nivelul colului femu-
ral (la grupa de virstă 20-30 ani).
e) embolia septică -în care embolul este format din colonii microbiene, fungice,
fragmente de ţesut, trombi septici; este localizată în arterele
mici, capilare pulmonare sau sistemice.
- consecinţa constă în însămânţarea la distanţă urmată de
metastaze infecţioase\ septice.
f) embolia neoplazică – în cazurile în care embolii sunt reprezentaţi de grupuri de
celule neoplazice ( migrate de la nivelul tumorilor), rezul-
tând metastazele tumorale.

I.1.4. Ischemia , numită şi anemie locală, reprezintă scăderea pâna la suprimare a


circulaţiei arteriale, într-un organ, zonă dintr-un organ, sau regiune a organismului.
Cauze mofologice:
- tulburări circulatorii precum embolia, tromboza (ischemia este o com-
plicaţie frecventă a trombemboliei)
- leziuni degenerative arteriale ca ATS, arterioloscleroză
- leziuni inflamatorii intrinseci ale arterelor (arterite)
- invazia neoplazică a pereţilor arteriali
- compresiuni extrinseci asupra pereţilor arteriali ( tumori, aderenţe,
pansamente compresive, aparate gipsate, compresiuni de decubit).
Cauze funcţionale :
- spasm arterial (angiopatia Raynoud, rinchiul de şoc)
- hipotensiune arterială accentuată( produce indeosebi ischemie cerebrală)
Iniţial, ischemia este dependentă de caracterele circulaţiei:
- este favorizată de circulaţia de tip terminal sau cu anastomoze reduse
- în teritoriul unde există circulaţie colaterală, ischemia se produce dacă
vasele respective prezintă procese de endarterită sau ateromatoase care
limitează debitul circulator.
Ischemia poate fi:
- totală sau parţială , funcţie de gradul de obstruare vasculară şi de tipul
circulaţiei
- acută sau progresivă, după modul de instalare
- temporară sau persistentă, funcţie de durată.

Consecinţele ischemiei depind de:


- modul de instalare
- gradul obstrucţiei
- durată
- sensibilitatea ţesuturilor la anoxie
Efecte gave se produc într-o ischemie acută, totală şi persistentă, situaţie în
care se produc leziuni de infarct\ gangrenă.
. În cazul ischemiei progresive, consecinţele sunt funcţie de gradul de obstruc-
ţie totală sau parţială:
- obstrucţia parţială determină leziuni degenerative cu atrofia paren-
chimului şi scleroză consecutivă
- obstrucţia totală determină ischemie totală = necroza ischemică

10
I.1.5. Infarctul reprezintă necroza unei porţiuni dintr-un ţesut\ organ, ca urmare a suprimării subite şi
prelungite a circulaţiei arteriale.
Cauze: -embolia, tromboza (trombembolia produce obliterarea completă
a arterelor)
- leziuni\ afecţiuni arteriale obstructive (Ats, PAN)
- compresiuni asupra arterelor (procese inflamatorii/tumorale,
cicatrici, aderenţe)
-spasm arterial prelungit
Mecanismul patogenic este reprezentat de existenţa sau apariţia unui dezechilibru între necesităţile
crescute de oxigen, la nivelul şesuturilor, şi cantitatea insuficientă de sânge, furnizată de artera sau ramul
arterial lezat.
Tipuri de infarct :
a). – funcţie de caracterele circulaţiei arteriale, precum şi structura mai
compactă sau mai laxă, a organului interesat, deosebim :
a.1.- infarct alb – în organe cu circulaţie de tip terminal (rinichi,
splina), sau cu anastomoze reduse (miocard)
- zona de necroză apare palidă (lipsită de sânge),
ulterior capată o nuanţă uşor hemoragică (ur-
mare a necrozei concomitente a vaselor)
- în urma hemolizei eritrocitelor, zona de
infarct apare albicioasă, palidă, delimitată la
exterior de un lizereu alb ( leucocitar) care,la
rândul său, este delimitat , spre interior, de o
bandă subţire, roşie, reprezentând reacţia de
congestie
- forma, zonei de infarct,este triunghiular- pris-
matică cu baza spre periferie şi virful spre hil,
(rinichi, splină), sau mai puăin regulată(cord)
a. 2. –infarct rosu\ hemoragic – în organe cu dublă circulaţie
(plămân) sau cu circulaţie colaterală bogat reprezentată
(intestin)
-infiltraţia hemoragică, a zonei de infarct, este foarte
exprimată, colateralele abundente permiţând afluxul unei
cantităţi mari de sânge, aceasta căpătând o culoare roşie
negricioasă şi aspect hemoragic
a.3. – infarctizarea hemoragică = stază complicată cu infiltraţia
hemoragică a unei zone dintr-un organ, ca urmare a obli-
terarii unor ramuri venoase
- zona infarctizată este slab delimitată şi are aspect hemo-
ragic puţin exprimat
- este mai frecventă la nivelul ficatului, prin obstrucţia
ramurilor intrahepatice ale venei porte (urmare a unor
procese de tromboză) ce determină aparitţa de infarcti-
zări denumite infarcte roşii Zahn (desi lipseşte necroza)
b) – dupa virsta infarctului: infarct recent şi infarct vechi\ cicatricial\ sechelar
c) - funcţie de conţinutul în germeni patogeni: infarct septic şi infarct aseptic
Anatomie patologică:

11
M – în ambele tipuri de infarct, în primele ore, leziunea este puţin vizibilă cu ochiul liber, eventual o
discretă modificare de culoare şi o consistenţă mai fermă ; dupa aprox. 24 ore, delimitarea zonei de
infarct , faţă de ţesuturile înconjuratoare, este evidentă (culoare palidă, albicioasă- cenuşie în infarctul alb,
respectiv roşie –negricioasă în infarctul roşu); deasemenea , consistenţa este mai crescută .
În cursul primei săptămâni, leziunea se înmoaie şi capată o culoare gălbuie. După două trei săptămâni,
consistenţa începe să crească progresiv, zona de infarct se retractă pe măsură ce ţesutul necrotic este înlocuit
cu ţesut conjunctiv fibros.
MO – în primele ore se observă infiltrare hemoragică, ulterior apare necroza de coagulare (astructurată,
omogenă\fin granulară; acelulară\ limite celulare slab distincte, anucleate cu citoplasma eozinofilă sau fin
granulară (aspectHiroshima); se mai evidenţiază edem interstiţial, infiltrare hemoragică, infiltrat inflamator
cu PMN =reacţie la zona de necroză. Apar şi macrofage care supun ţesutul necrozat unui process de liză,
digestie enzimatică. Pe masura resorbţiei (aprox. două săpămâni), ţesutul necrozat este înlocuit cu ţesut de
granulaţie, bogat în vase de neoformaţie şi celule conjunctive; acesta se transformă în ţesut adult, apoi în
ţesut fibros şi, ulterior în cicatrice (cam în 8-10 săptămâni, funcţie de întinderea infarctului.
Deci, modalitatea , obişnuită, de evoluţie, constă în organizarea zonei necrozate în ţesut conjunctiv
cicatricial la nivelul căruia se pot depune săruri de calciu. În unele infarcte, întinse, materialul necrotic nu
poate fi resorbit în totalitate, producându-se încapsularea, zonei de necroză, într-un inveliş de ţesut fibros.

I.1.6. Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din sistemul cardio-vascular; cauzele, exo-
gene\endogene, pot fi de natură mecanică, chimică, biologicaă.
Funcţie de întinderea hemoragiei deosebim două categorii de cauze:
a) – cauze care determină hemoragii prin leziuni limitate:
- rupturi ale pereţilor vasculari\ cardiac, umare a acţiunii directe a agentu-
lui cauzal;
- erodare chimică (ulcer gastric\duodenal)
- erodare neoplazică, consecutivă invaziei pereţilor vasculari de catre pro-
cesul tumoral
- necroza peretelui vascular prin extinderea unui proces paologic de veci-
natate( caverna TBC)
b) - cauze care provoacă hemoragii prin tulburări generalizate:
- tulburări ale factorilor de coagulare plasmatici
- tulburări cantitative şi\ calitative ala plachetelor
- modificări( cu caracter extins, generalizat), ale vaselor mici
! de menţionat că aceste cauze pot fi ereditare sau dobândite ( de natură
toxică, toxico- infecţioasă, carenţială, hipoxică)
Tendinţa la hemoragie şi tulburările de hemostază determină stări patologice =
diateze hemoragice\ sindroame hemoragipare. În aceste situaţii, hemoragia este pro-
dusă printr-un mecanism complex plurifactorial, în care sunt implicate procese de
coagulare, hemostază şi modificări ale pereţilor vasculari.
Clasificarea hemoragiilor:
- după tipul vasului de origine: hemoragie capilară, venoasă, arterială
- după modul de producere: hemoragie spontană şi H. provocată
- după sediul şi posibilitatea detectării la ex. clinic, hemoragie externă
(vizibilă clinic) şi hemoragie internă( sediul este inaccesibil la ex. clinic,
sângele rămânând în interiorul corpului)

Hemoragii cu origine la nivelul mucoaselor:


- epistaxis= mucoasa nazală
- hemoptizie=origine bronho- pulmonară
- hematemeza= origine gastro-esofagiană( sânge roşu, din esofag; aspect

12
de “zaţ de cafea”, de la nivelul stomacului)
- melena= origine digestivă
- hematuria=orig. renală
- menoragia=menstre prelungite, abundente
- metroragia=hemoragie între menstre
Hemoragii în cavităţi seroase ( sângele acumulat poate fi coagulat\ lichid, funcţie de
vechimea hemoragiei sau de cauza acesteia):
- hemopericard
- hemotorax
- hemoperitoneu
- hematocel (in vaginala testiculară)
- hemartroza
! în hemoragiile vechi, sângele suferă un proces de organizare conjunctivă cu formare de aderenţe\simfize seroase.
Hemoragii în organele cavitare; sângele este acumulat în lumen:
- hematosalpinx
- hematocolpos
- hematocolecist
Hemoragii interstiţiale; localizarea poate fi în părţile moi, viscere, mucoase, seroase, oase. Funcţie de cantitate
sângelui extravazat, sunt mai multe categorii:
- peteşia=hemoragie redusă, punctiformă, de origine capilară, cu localizare la
nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor.
- echimoza= hemoragie mai intensă, cu o arie infiltrată de sânge extravazat
(2-4 cm. diametru), fără să proemine la suprafaţa pielii sau
mucoaselor.
- hematomul= colecţie de sânge, de dimensiuni variabile, localizată; prezintă
tumefacţie locală şi exercită compresiune asupra ţesuturilor
vecine; de obicei sângele este coagulat.
- purpura= hemoragie produsă spontan în cursul unor sindroame hemoragipare;
marimea este variabila, iar localizarea la nivelul diferitelor tesuturi
sau organe( piele, mucoase, articulaţii, seroase, SNC)
Hemoragii oculte \ microhemoragii neobservabile macroscopic, ci numai cu ajutorul
analizelor de laborator; pot avea origine digestivă ( decelabile prin reacţia Addler, Mayer,
Weber), sau renală ( detectată la ex. MO al sedimentului urinar)
Apoplexia este o formă particulară de hemoragie în focare multiple, eventual conflu-
ente, cu localizare la nivel cerebral sau placentar.
Sindroame hemoragice (hemoragipare) \ diateze hemoragice, reprezintă un grup de
afecţiuni cu tendinţa la hemoragie spontană sau la traumatisme minore. Funcţie
de tulburarea predominantă, deosebim trei categorii;
- sd. hemoragipare prin creşterea fragilităţii capilare
- sd. hemoragipare prin anomalii cantitative\ calitative ale plachetelor
- sd. hemoragipare prin deficienţe ale factorilor de coagulare
Evoluţia hemoragiilor:
- cele produse la nivelul vaselor mari beneficiază de tratament chirurgical
- la nivelul vaselor mici, este proces complex prin mai multe mecanisme:
 hemodinamice – vasoconstricţie locală
 fenomene de coagulare – debutează cu adeziunea şi agregarea plachetară,
urmează constituirea cheagului de fibrină care consolidează hemostaza şi
pregateşte vindecarea
- evoluţia leziunilor interstiţiale este diferită funcţie de tipul hemoragiei:
 sânge extravazat- peteşie – resorbţie + fagocitoză

13
 echimoza- hemoliză
 hematom- resorbţie+ reacţie conjunctivă şi proces de încapsulare; fagocitarea
hematiilor, din zona periferică, este urmată de hemoliză şi metabolizarea
intracelulară a hemoglobinei, rezultând depunerile de hemosiderină; astfel,
hematomul, scade treptat în volum; hematoamele mici se resorb în totalitate
iar în cazul celor mari persistă forma nodulară cu organizare conjunctivo-
fibroasă
- colecţiile din cavităţi pot suferi procese de resorbţie sau organizare conjunctivă
rezultând aderenţe\ simfize
Consecinţele hmoragiilor:
- locale = compresiuni urmate de leziuni distrofice\ atrofice
- generale- depind de: - cantitatea de sânge
- viteză
- durată
* H. mari acute determină stare de şoc şi colaps
* hemoragiile sunt urmate de mecanisme compensatorii care tind să
înlocuiască sângele pierdut şi să restabilească compoziţia
* refacerea este insoţită de hemodiluţie; prin regenerarea, hematiilor, în
ritm rapid apare anemia hipocromă, corectată progresiv.

INFARCTUL PULMONAR

Se mai numeşte şi infarct roşu pulmonar /infarct hemorargic al pulmonului.


Definiţie: proces de necroză ischemică, localizată, roşie, cu inundarea hemorargică a zonei respective, ca urmare a
obstrucţiei arterei pulmonare /a uneia-unora dintre ramurile ei.
Etiologie: de obicei se produce în condiţiile unei staze pulmonare/consecutiv unei trombembolii cu punct de plecare
din venele marii circulaţii (în condiţii de stază/tromboflebite ale membrelor inferioare )/după intervenţii chirurgicale
(mai frecvent la nivelul micului bazin).
Patogenie: obstucţia arterei pulmonare duce la scăderea bruscă a presiunii sangvine locale (ischemie) => pătrunderea
brutală a sângelui în teritoriul ischemiat (inundare hemorargică fără restabilirea unei circulaţii locale colaterale).
Inundarea hemorargică din zona ischemiată conferă caracterul roşu, hemorargic.
Morfologie: zonă poliedrică/cuboidă, frecvent neregulată, uneori rotunjită, de culoare violacee care bombează la
suprafaţa pulmonului. Uneori, la nivelul zonei de infarct, pe suprafaţa pleurei, pot apare depozite fine de fibrină. În
zona de necroză crepitaţiile sunt absente. Pe secţiune se observă culoarea roşie violacee (în contrast cu restul
parenchimului pulmonar). Fragmentele preluate de la nivelul zonei de necroză “cad la fundul vasului” = “proba
docimozei”- negativă.
MO: focar hemorargic care de la centru spre periferie prezintă trei zone: zona centrală (vast focar hemorargic cu
dispariţia detaliilor de structură pulmonară – necroză – prin prezenţa de globule roşii masate, având contur mai
mult/mai puţin net.), zona mijlocie (în care se disting “schiţe”/contururi alveolare, iar în alveole numeroase hematii),
zona periferică (se obs pereţii alveolari cu structura conservată, capilare dilatate pline cu sânge – hiperemie, iar în
alveole se observă conţinut eozinofil /lamă fină de lichid = edem şi numeroase leucocite reprezentând reacţia
inflamatorie la zona de necroză).În restul parenchimului pulmonar apar fenomene de staza cronică.
Evoluţia: macroscopic dupa 1-2 zile se produce deshidratarea astfel încât zona de infart nu mai proemină la suprafaţa
pulmonului ci ia un aspect depresionat. Suprafaţa de secţiune are aspect uscat, fin granulară cu limite mai mult /mai
puţin precise. La MO se observă hematii alipite în alveole, septuri alveolare cu necroză de coagulare, iar după 2-3 zile,
hamatiile sunt înlocuite cu macrofage => începe faza de organizare prin încapsulare conjunctivă perilezională.
Totodată macrofagele înglobează hemoglobina rezultată din liza hematiilor astfel încât apar depozite de
hemosiderină. După 2-3 săptămâni capată aspect de infarct pulmonar roşu vechi, care macroscopic apare ca o leziune

14
cicatricială pigmentată brun-negricioasă, net delimitată, o formaţiune nodulară compactă înconjurată de scleroză
retractilă, de consistenţă crescută. Pleura învecinată este îngroşată prin scleroză.

INFARCTUL INTESTINAL
12w
Definiţie: proces de necroză hemorargică a peretelui intestinal, ca urmare a distrucţiei /ocluziei unei arteriole (de
obicei este interesata artera mezenterică sup, fapt ce explică localizarea mai frecfentă la nivelul jejunului şi ileonului).
Etiologie: embolie arterială prin tromb intracardiac (în infarct miocardic)/parietal aortic; în tromboza venoasă
descendentă (ciroza hepatică); în tromboza spontană /ascendentă din inflamaţia colonuli; volvulus intestinal cu
pensarea vaselor; hernie strangulată, invaginare.
Macroscopic: segmentul intestinal interesat are aspect roşu-negricios al zonei hemorargice, cu limite neregulate.
Peretele intestinal este rigit, îngroşat, negricios, acoperit de exudat fibrinos. Pe tranşa de secţiune are culoare roşie-
violacee uniformă. Conţinutul intestinal prezintă serozitate sangvină /hemorargică. În cavitatea peritoneală apare
lichid hemorargic. La nivelul teritoriului afectat - paralizie a musculaturii intestinale ce duce la oprirea tranzitului.
Zona de necroză evoluează rapid spre gangrenă => peritonita toxico-septică.
MO: aspect de necroză hemorargică – hematiile invadează structurile necrozate (care nu se mai disting). În aprox. 12-
15 h apare lizereul leucocitar, infiltrat inflamator cu PMN ce invadează rapid zona de necroză.
Obs: este o urgenţă chirurgicală ; dacă nu se intervine rapid gangrena peretelui duce la ruptură -> peritonita
stercorală -> exitus.

INFARCTUL CEREBRAL

Definiţie: caracterizat prin ramolisment cerebral/ encefalomalacie. Numit şi ischemia de teritorii arteriale terminale
superficiale /profunde (mai frecvent interesată este artera sylviana, iar mai rar teritoriul arterei trunchiului cerebral).
Excepţional apar şi embolii la nivelul arterelor cerebeloase.
Morfologic: în etapa iniţială apare necroza de coagulare, foarte scurtă, rar surprinsă la necropsie, cu aspect
intumescent.
Evoluţie: conţinutul bogat în lipoizi favorizează procesul de lichefiere/ colicviţie cu transformarea substanţei cerebrale
într-o masă albicioasă asemanatoare unui terci = ramolisment alb. În zona de necroză invadează sânge (prin
permeabilizarea capilarelor datorită hipoxiei şi pH acid bazal) care se amestecă cu detritus ramolit a.î. capată aspect
de hemorargii punctiforme printre care persistă zone de ramolism alb. Ramolismentul roşu apare prin dezintegrarea
sângelui până la hemosiderina care este fagocitată de macrofage. Apar astfel corpi granulaţi (celule rotunjite care
provin din celulele gliale, la care s-au fragmentat prelungirile = plasmexodendroză, cu proprietăţi macrofagice). Corpii
granulaţi au aspect spumos, cu picături fine de grăsime provenite din dezintegrarea hematiilor, a tecilor de mielinăşi a
pigmentului feruginos. Aceşti corpi granulaţi se pot deplasa pe tecile perivasculare. În această etapă caracteristică
este culoarea galben-ocru a substanţei cerebrale la nivelul teritoriului afectat, culoare datorată rebsorbţiei
detritusurilor necrotice şi a hemorargiei; prezintă extindere în zonele vecine până la meninge = ramolisment galben.
Ulterior are loc transformarea pseudochistică la nivelul zonei de ramolisment, cu conţinut xantocromatic, delimitat de
fenomene de glioză /împâslirea fibrelor gliale şi îngroşarea leptomeningelui (opac, gălbui-maroniu).

INFARCTUL MIOCARDIC

Definiţie: necroza ischemică a mşchiului cardiac ca şi consecinţă a obstruării unui ram al arterei coronare.
Etiologie: spasm coronarian (pe fond de arteroscleroză /arterite), mai rar de cauza embolică (în cazul alterării
celulelor neuro-vegetative la nivelul valvulelor sigmoidiene aortice), duc la suprimarea bruscă a circulaţiei sangvine
(aport de O2 şi substanţe nutritive) la nivelul unei porţiuni din miocard (interesată tributara ramurilor coronariene) şi

15
apariţia ischemiei în zona respectivă. După un timp apare necroza datorită lipsei unei circulaţii colaterare coronariene
şi a capacităţii reduse de redresare a circulaţiei, date fiind condiţiile anatomice. Intinderea zonei de infarct depinde de
calibrul vasului obstruat, viteza de instalare a ocluziei, de existenţa unei circulaţii colaterale, inundaţia cu sânge venos
a cordului, frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială, anemia şi vascularizaţia sangvină venoasă.
Clinic: insuficienţă arterială acută, scăderea tensiunii arteriale cu şoc cardiogen, stare de rău anginos, dureri
epigastrice atipice, zgomote pericardiace, deces prin modificări de conducere (asistolie, fibrilaţie ventriculară),
insuficienţă cardiacă, şoc /complicaţii secundare.

Morfopatologie:
Localizare: frecvent la nivelul ventriculului stâng, porţiunea anterioară de vârf, porţiunea posterioară a septului
interventricular, peretele posterior al ventricului stâng. Foarte rar la nivelul ventricului drept şi excepţional la nivelul
atriilor.
Tipuri de infarct în raport cu localizarea :
 Infarct transversal – necroza cuprinde în totalitate grosimea ventriculului (de la faţa sa externă) Forma de
triunghi cu baza la nivelul epicardului şi vârful către cavitatea inimii.
 Infarct subendocardic – necroza limitată la ½ - 1/3 din grosimea peretelui ventricular (de la faţa sa internă).
Aspect macroscopic: variat în funcţie de vârsta infarctului. In infarctul acut pe suprafaţa pericardului, la nivelul zonei
de infarct, apare un strat subţire de fibrină = placa lăptoasă. La suprafaţa miocardului aspect variabil în funcţie de
stadiul leziunii. După 5-6 h. apar modificări puţin vizibile , eventual hemorargice. Dupa 24h. zona de infarct bombează
la suprafaţa epicardului (datorită hidratării), de consistenţă moale. Forma este aprox. Triunghiulară / varf de con cu
margini neregulate şi delimitează o zonă hemorargică cu chenar alb (lizereu leucocitar). Intinderea variază în funcţie
de teritoriul vasului interesat şi ajunge până la infarct vechi scleros/cicatricial. Prin resorbţia focarului de necroză,
datorită lizei secundare produsă de enzimele proteolitice eliberate de leucocite, la care se adauga organizarea reţelei
de fibrină, zona de infarct apare depresionată, retractată, uneori cu depuneri calcare (calcifiare distrofică).
Aspect microscopic: variabil în funcţie de stadiu. Dupa 5-6 h. de la producerea ischemiei apare necroza de coagulare
(aspect hialin murdar cu afinitate crescută pt coloranţi acizi). După 24h apare zona de necroza , eozinofilă
omogenă /fin granulară, înconjurată de zona de infiltrat hemorargic în care se disting schiţe de fibre miocardice
anucleate. La periferie se disting fibre miocardice cu structura conservată (prezintă nuclei), unele uşor tumefiate şi
bogate în infiltrate PMN (ca reacţie la zona de necroză). In prima săptămână apar sufuziuni sangvine granulocitare =
infiltrat inflamator în jurul necrozei (cu intensitate mare după 4 zile). Leucocitele neutrofile eliberează fermenţi litici
în spaţiul intercelular. In săptămâna a 2-a PMN-urile sunt inlocuite treptat cu macrofage care transportă materialul
necrozat şi pigmentul provenit din dezintegrarea fibrelor miocardice/pigment feric provenit din hematii (în focarul de
necroză se observa, în macrofage, hemosiderina). Începe proliferarea de vase şi fibre conjunctive. În săptămâna a 3-a
în jurul necrozei apare ţesut de granulaţie (neocapilare – vase de neoformaţie). În zona de infarct profund fibroblaştii
produc colagen. Dupa 6/8-10 săptămâni (în funcţie de întinderea infarctului) are loc definitivarea procesului de
cicatrizare înlocuind structurile fibrilare distruse cu ţesut conjunctiv fibros dens în care apar celule cu pigment
hematic a.î. ţesutul de granulaţie este înlocuit cu ţesut cicatricial fibros (la nivelul căruia dispar fibrele miocardice).
Evoluţie: depinde de dispoziţia anatomică individuală, tipul de instalare al obstrucţiei coronariene şi sediul obliterării,
de instalarea bruscă, fără prodroame (sincope Gallavardin -> ictus miocardic -> exitus). In infarctul transversal,
ruptura mşchiului cardiac duce la revărsat sangvin în cavitatea pericardică => tamponada cardiacă şi exitus.
Cicatrizarea-> în infarctul sechelar. În procese de obliterare coronariană repetate apar mai multe infarcturi de diferite
vârste (miocardioscleroza postinfarct).
Complicaţiii: tromboze parietale, endocardite parietale, tamponament cardiac, embolii (prin desprinderea
fragmentelor de la nivelul trombozei parietale), infarct cerebral îin alte organe (reacţie secundară).

STAZA PULMONARĂ (PLĂMÂNUL DE STAZĂ)

16
Se datorează creşterii cantităţii de sânge în teritoriul venos şi capilar. Apare în afecţiuni ale cordului stâng (insuficieţă
cardiacă stângă /boală mitrală).
Patogeneza: acumularea sângelui în AS şi de aici în venele pulmonare, duce la apariţia unei circulaţii venoase
încetinite şi mai apoi la stază şi edem, cu creşterea în volum şi greutate. Acumularea hemosiderinei în macrofage
determină apariţia culorii brune, iar sângele încărcat cu CO2 dă culoarea cianotică violacee.
Staza acuta.
Macroscopic: volum şi greutate crescute, culoare cianotică, crepitaţii diminuate, pe secţiune – cantitate mare de
sânge venos şi lichid de edem.
MO: capilare dilatate cu hematii alipite, inegale ca forma, dimensiuni şi colorabilitate. În alveole – lichid de edem, rare
celule alveolare şi hematii.
Saza cronică = induraţie brună
Macroscopic: volum şi greutate crescute, consistenţă crescută = induraţie, crepitaţii putine, diminuate, dispersate. Pe
secţiune – sânge venos abundent şi lichid de edem, ţesutul pulmonar este dens cu zone hipoaerate.
MO: capilare şi vene dilatate, pline cu hematii, alipite (conglomerate) şi aglutinate. Septurile alveolare şi
intraalveolare apar îngroşate prin scleroză difuză. Apar depuneri de hemosiderină = depozite brun-gălbui, în urma
procesului de hemoliză a hematiilor. În alveole – lichid de edem (aspect roz omogen), uneori cu hematii, numeroase
celule alveolare (prin descuamări ale epiteliului alveolar darorate anoxiei) şi macrofage.
Obs: unele macrofage au volum crescut, citoplasma abundentă, pot fi uninucleate/pot avea 2-3 nuclei, conţin
hemosiderină intracitoplasmatic (gălbui cafeniu); se numesc ţi celule cardiace.
Bronhile prezintă capilare dilatate, apar leziuni atrofice epiteliale şi scleroză pulmonară peribronsică.

FICATUL DE STAZĂ

Apare frecvent în decompensarea inimii drepte.


Macroscopic: volum şi greutate crescute, suprafaţa netedă cu capsula destinsă, transparentă lasă să se vadă culoarea
cianotică a parenchimului hepatic. Marginea anterioară rotunjită. Pe secţiune – se scurge o mare cantitate de sânge
venos, parenchimul hepatic prezintă un desen lobular accentuat cu aspect pestriţ (= ficat muscad).
Obs: aspectul pestriţ se datorează zonelor punctiforme negricioase-vineţii (= staza centolobulară) înconjurate de zone
brune-gălbui de parenchim hepatic. În staza prelungită, zonele cianotice de stază confluează înconjurând insule brun-
galbui de parenchim hepatic. În stadiile finale se asociează scleroza moderată = ciroza cardiacă.
MO: aspecte variate în funcţie de stadiul leziunii (stazei). În stadiu incipient, vena centrolobulară şi capilarele din jur
apar dilatate, pline cu hematii slab individualizate, iar cordoanele celulare din zona centolobulară atrofiate (prin
compresiune). Într-un stadiu ulterior lobulii hepatici prezintă un aspect macroscopic de “ficat în cocardă” datorită
leziunilor microscopice inegale şi diferă în cele trei zone astfel:
- zona centrolobulară: stază mult accentuată, celule hepatice atrofiate prin compresiunea exercitată de capilarele
dilatate şi pot prezenta modificări distrofice minime (o oarecare adaptere la un grad minim de hipoxie). Macroscopic
are aspect de ciroză.
- zona mediolobulară: celulele hepatice prezintă alterări distrofice intense (datorită hipoxiei) până la leziuni de
distrofie grasă. Macroscopic are aspect gălbui.
- zona periportală (periferică): celulele hepatice intacte (prin păstrarea aportului de oxigen din această zonă), apar şi
procese de regenerare celulară (hepatocite bi/ trinucleate).
Leziunile distrofice intense ale hepatocitelor din zona centro- si mediolobulară pot merge până la necroză celulară.
Celule hepatice persistente se văd numai în zona spaţiului port a.î. lobulul hepatic ia un aspect caracteristic de “ficat
intervertit”, cand pare centrat de spaţiul port.
Staza cronică asociază un proces moderat de scleroză difuză în parenchimul hepatic = ciroza cardiacă.

17
18