Sunteți pe pagina 1din 4

Rahitism

Boală metabolică- tulburare de mineralizare a osului apărută în perioada de creştere atunci când
avem carenţă de vitamina D.
Carenţa de vitamina D este determinat de aportul de Ca dar şi de fosfor precum şi de raportul dintre
cele două.

Dintre compuşii vitaminei D doi sunt importanţi şi anume:


-Vitamina D2 din plante denumită ergosterol
- Vitamina D3 colecalciferol alimente de origine animală.

Concentraţia normală a calciului este de 8,9-10,1 mg/dl iar a celui ionizat este de 1,2-1,4 mg/dl.
Absorbţia are loc la nivelul intestinului în prezenţa acizilor biliari→ ficat unde are loc un proces de
hidroxilare→25OHD2 cu acţiune antirahitică.
Există o treaptă superioară la nivelul rinichiului unde se hidroxilează superior rezultând 1,25 OHD 2 şi
24,25 OHD2.
Dozarea se face în UI şi în mg. 40UI=10μg 40000UI=1mg.
Nevoia zilnică este de 400-800UI cu o medie zilnică de 500UI
Sursele de vitamina D - razele de soare
- sursele alimentare- ficat de viţel, gălbenuşul de ou.
- laptele matern- conţine sulfat de vitamina D1 hidrosolubilă şi în plus mai conţine şi 7g% lactoză care
permite o mai bună absorbţie a vitaminei D. Laptele matern- actiune antirahitica

Factorii favorizanţi
1.Vârsta incidenţa maximă 3-6 luni.
2.Prematuritatea
3.Regimul de însorire
4. Sindroamele de malabsorbţie
5. Insuficienţa renală cronică
6. Corticoterapia îndelungată
7. Copiii care au epilepsie
8. Copiii cu atrezie biliară extrahepatică
9. Acidozele tubulare renale.

Mecanism de acţiune al vitaminei D


Vitamina D are trei organe ţintă
Intestin: ↑absorbţia intestinală a calciului cu creşterea permeabilităţii celulelor lumenului intestinal
pentru calciu
Rinichi: ↑ reabsorbţia tubulară a fosforului cu acţiune antagonistă parathormonului
Os: stimulează formarea ţesutului osteoid şi depunerea de calciu şi de fosfor sub forma cristalelor de
hidroxiapatită

Fiziopatologie
Carenţa de vitamină D → ↓ absorbţiei de Ca intestinal→ hipocalcemie.
Hipocalcemia→ ↑ secreţiei de hormon paratiroidian→ hiperparatiroidism reacţional.
Parathormonul acţionează la nivel intestinal sinergic cu vitamina D crescând absorbţia Ca şi la nivel
renal antagonist scăzând reabsorbţia de fosfor.
La nivel osos acţiunea lor este evident antagonistă PTH ul scoate calciul din os mai ales celular cu
creşterea fosfatazelor alcaline.
Insuficienta mineralizare a matricei cartilaginoase
Formare exuberantă de ţesut osteoid. Osul pierde rigiditatea apar fracturi şi extremităţile se lărgesc.
Clinic:
Craniotabes rahitic apare după 2-3 luni
Torace rahitic: mătănii costale
Șanţ submamar Harrison
Baza cutiei toracice evazată
Membrele superioare brăţări rahitice
Membrele inferioare genu varum, genu valgum
Pulmon rahitic prin acţiune mecanică alterând dinamica respiratorie
Bronhomalacia rahitică
Scăderea rezistenţei la infecţii.

Paraclinic:
Calcemia- normală sau scăzută
Fosfatemia scade remarcabil sub 3mg%
Fosfatazele alcaline cresc
Dozarea parathormonului indică hiperparatiroidie secundară.
Modificările radiologice: zonele de cartilagiu de la nivelul cartilajelor de creştere sunt lăţite şi
deformate în cupă,diafiza oaselor lungi este slab mineralizată uneori apărând fracturi
Radiodensitometrie şi absorbţiometrie

Profilaxia
- expunere la soare în anotimpul însorit
- promovarea alimentaţiei naturale
- administrarea zilnică de doze fracţionate 400-800UI la care avem 500UI/ picătură
- administrarea de doze depozit stoss im- prima doză de 200000 UI în maternitate iar mai apoi la 6-8
săptămâni.
- atenţie preparatele de lapte sunt îmbogăţite cu vitamina D prin urmare doza comună totală este de
800000-1200000 UI în prize fracţionate pe an. Dozele stoss sunt recomandate până la 18 luni.
Tratament curativ
Se recomandă- semne de rahitism florid radiologice dar şi biologice
Schema I trei doze de vitamina D im a 100000 UI la trei zile interval iar după 30 de zile o nouă
administrare de 200000UI.
Schema II 2000-3000UI oral zilnic timp de 6 săptămâni după care se începe schema de profilaxie
Schema III o doză stoss de 600000 UI după care la 30 de zile continuă profilaxia.
Doza totală care asigură vindecarea este de 1600000-1800000 UI.

Vindecarea
7-10 zile normalizarea modificărilor biochimice
Targetul
1. menţinerea nivelelor de Ca şi de fosfor în limite normale
2. normalizarea valorilor fosfatazei alcaline în limitele vârstei
3. menţinerea raportului urinar Ca: creatinină între 0.1-0.3mEq/l.
În 2-3 săptămâni vindecarea radiologică care este nuanţată de apariţia unei linii de doliu calcificare
distală care este mai opacăşi distinctă de cea necalcificată
Prognosticul este bun.

Hipervitaminoza D
Hipervitaminoza D este rezultatul aproape întotdeauna al ingestiei unei cantităţi crescute de vitamină
D, unele dintre formele ei putând fii stocate luni de zile la nivelul ţesutului adipos

Clinic
Semnele clinice apar la aproximativ 3 luni de la supradozajul de vitamină D:
anorexie severă
hipotonie
constipaţie
paloare
poliurie
polidipsie.

Examene de laborator
Hipercalcemia
Hipercalciuria
Proteinuria
Retenţia azotată.
Deasemenea mai se determină fosfatazele alcaline, magneziu, ureea, creatinina, proteinele totale,
nivelele de albumină.
Determinarea hormonului paratiroidian.
Colectarea urinii pe 24 de ore şi calcularea Ca excretat normal <4mg/kg
Raportul Ca: creatinină care trebuie să fie<0.2 la copiii peste 6 ani.
În timp mai pot să apară: calcificări renale , osteoscleroza.

Tratament
Extrem de dificil.
Scăderea aportului de Ca din alimentaţie, perfuzii, diuretice, uneori chelatori de Ca şi chiar preparate
cortizonice.
Există studii care au dovedit eficienţa mitramicinei, calcitoninei care însă se vor utiliza funcţie de
cauzele ce au determinat apariţia afecţiunii.
Vitamin D Deficiency: Rickets

The left femur has extensive lateral bowing in its distal two-thirds with wide splaying of its distal end.
The right femur is deformed in the same way, but less so. The left tibia and fibula are also much
deformed, being bowed laterally from just below the head. The right tibia and fibula are somewhat
less affected although also deformed. It is likely that this child was an early sufferer of rickets.
Rickets is the result of vitamin D deficiency and is more common in post-medieval and early modern
urban industrial populations. The avitaminosis may be attributable to malnutrition, but is also linked
with lack of exposure to sunlight. Disease may be a contributory factor, and in this case there were
other pathological changes which may indicate an infection or inflammation of the bone.