CURS 1 CARDIOLOGIE

Cardiologia este o specialitate medicală care are ca subiect de studiu bolile inimii și ale vaselor de sânge.

Principalele afectiuni cadiovasculare:

- Endocarditile: bacteriene si nebacteriene

- Afectiunile valvulare: stenoza mitrala, insuficienta mitrala, insuficienta aortica, stenoza aortica, alte
cardiopatii valvulare
- Bolile miocardului
- Bolile pericardului
- Bolile congenitale ale inimii: cardiopatii congenitale necianogene, cianogene
- Tulburarile ritmului cardiac: aritmiile sinuzale,ectopice, tulburari in conducerea stimulilor
- Bolile arterelor coronare: cardiopatiile ischemice, angina pectorala, infarctul miocardic, sindromul
intermediar
- Insuficienta cardiaca: stanga acuta si cronica, insuficienta cardiaca dreapta acuta si cronica, cordul
pulmonar cronic, insuficienta cardiaca globala
- Hipertensiunea arteriala
- Hipotensiunea arteriala esentiala, simptomatica, ortostatica
- Socul
- Sincopa si lesinul
- Moartea subita
- Ateroscleroza
- Anevrismele arteriale
- Bolile venelor: tromboflebita, varicele

Educatia sanitara privind prevenirea afectiunilor cardiovasculare

Asistentul medical se va adresa populatiei generale prin metode si mijloace diferentiate în functie de nivelul
cultural sanitar al grupului socio-profesional caruia i se adreseaza, atragandu-le atentia asupra a trei factori
esentiali:

- factorii de risc CV,

- debutul insidios si asimptomatic a celor mai multe boli cardiovasculare,

- depistarea precoce a afectiunilor CV si instituirea de tratament corespunzator.

Educatie privind factorii de risc CV

- Importanta unei alimentatii rationale în vederea evitarii supraponderabilitatii, a consumului excesiv de

grasimi saturate si sare.
- Combaterea fumatului si a consumului de alcool si cafea in exces.
- Combaterea inactivitatii fizice – efectuarea de exercitii fizice zilnic, plimbari in aer liber
- Evitarea stresului.
- Evitarea ortostatismului prelungit
- Folosirea îmbrăcămintei lejere, care să nu stânjenească circulaţia.
- Asanarea focarelor de infectie din organism
- Respectarea cu strictete a tratamentului medicamentos si a regulilor igienico-dietetice indicate de
medic.
- Control medical periodic al TA
SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Noţiuni de anatomie şi fiziologie

Inima este un organ mediastinal. Este alcătuită din atriul stâng - ventriculul stâng ce comunică între ele prin
orificiul atrioventricular stâng şi atriul drept - ventriculul drept ce comunică între ele prin orificiul
atrioventricular drept.

Atriul stâng primeşte sânge arterial ce vine din plămân prin cele patru vene pulmonare, ventriculul stâng
primeşte în diastolă sângele care vine din atriul stâng, iar în sistolă îi evacuează în aortă prin orificiul aortic
prevăzut cu trei valve de aspect semilunar (valva sigmoidă aortică). Orificiul aortic şi mitral constituie sediul
de elecţie al cardiopatiilor reumatismale (stenoza mitrală şi insuficienţa aortică).

Atriul drept primeşte sânge venos din marea circulaţie prin vena cavă superioară şi vena cavă inferioară.

Ventriculul drept primeşte sânge dm atriul drept în timpul diastolei şi îl evacuează în timpul sistolei în
artera pulmonară, prin orificiul pulmonar, prevăzut cu trei valve de aspect semilunar. Atriul drept primeşte
sânge venos din întreg organismul prin venele cave şi îl împinge în ventriculul drept, de unde prin arterele
pulmonare ajunge în plămâni, unde se oxigenează, pierzând dioxidul de carbon; prin venele pulmonare
ajunge în atriul stâng, de unde trece în ventriculul stâng şi prin aortă este distribuit în toate ţesuturile şi
organele.

Inima este alcătuită din trei tunici:

1) endocard - tunica internă, căptuşeşte interiorul inimii

2) miocard - muşchiul cardiac sau tunica mijlocie alcătuit din miocardul propriu-zis sau
miocardul contractil şi din ţesut cardiac sau excitoconductor. Ventriculul stâng are un perete mai gros ca
ventriculul drept, atriile au peretele mai subţire.

3) pericard - tunica externă a inimii, cu două foiţe: viscerală şi parietală între care se află
cavitatea perieardică. Cele trei tunici pot fi afectate separat - miocardită, endocardită, pericardită sau simultan
- pancardită.

Vascularizaţia inimii este asigurată de cele două artere coronare, venele coronare care se varsă în
sinusul coronar, care se deschide în atriul drept.

Inervaţia inimii este asigurată de filete simpatice şi parasimpatice.

Revoluţia cardiacă reprezintă trecerea sângelui din atrii în ventriculi şi apoi în sistemul vascular,
împreună cu fenomenele care determină şi însoţesc această deplasare de sânge. Durata revoluţiei cardiace
este de 0,8 secunde cu sistola atrială 0,1 secunde, sistola ventriculară 0,3 secunde, diastola atrială 0,7
secunde, diastola ventriculară de 0,5 secunde. Diastola generală are o durată de 0,4 secunde.

Inima funcţionează ca o pompă. Revoluţia cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei
atriale, în atriul drept sângele este adus de venele cave, iar în atriul stâng de venele pulmonare. Relaxarea
pereţilor atriali, până la o anumită limită, este urmată de contracţia atrială - sistola atrială, care evacuează tot
sângele atrial în ventriculi. Acumularea sângelui în ventriculi duce la creşterea presiunii intraventriculare şi
începerea sistolei ventriculare cu expulzia sângelui în aortă şi respectiv artera pulmonară, datorită deschiderii
valvelor sigmoide şi închiderii valvelor atrioventriculare. După expulzia sângelui din ventriculi, pereţii
acestora se relaxează şi începe diastola ventriculară, când se închid valvele sigmoide şi se deschid cele
atrioventriculare.

Diastola generală (relaxarea întregii inimi) se suprapune pe diastola ventriculară, dar durează mai
puţin decât aceasta din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare. La
individul normal au loc 70-80 revoluţii cardiace pe minut.

Activitatea cardiacă este condusă de nodul sinoatrial KEITH-FLACK care emite stimuli cu o
frecvenţă de 70-80 pe minut, acesta fiind ritmul cardiac normal, numit ritm sinusal. Activitatea cardiacă
poate fi influenţată de sistemul nervos:

- simpatic cu accelerarea ritmului cardiac

- parasirnpatic cu rărirea ritmului cardiac. Sistemul vascular este
alcătuit din:
1) artere

 conduc sângele de la inimă spre periferie

 au pereţi mai groşi decât venele
 pereţii au trei tunici
- intimă (tunica internă)
- medie formată din fibre musculo-elastice dispuse circular
- tunica externă
2) vene - sângele este readus de la periferie spre inimă
3) vase limfatice
 CURS 2 CARDIOLOGIE

Simptomele în bolile aparatului cardiovascular

Simptomele cele mai frecvente din bolile aparatului cardiovascular sunt: durerea toracică, dispneea,
palpitaţiile şi simptome din partea altor aparate datorate tulburărilor hemodinamice: (aparat respirator,
digestiv, renal, sistem nervos central).
1. Durerea toracică este unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolnavilor cardiaci.
Cea mai caracteristică este durerea coronariană (din sindroamele coronariene). Ea se datoreşte
dezechilibrului între cererea miocardică de oxigen şi aportul insuficient, cauzat de ateroscleroza coronariană
la care se suprapune spasmul coronarian. Durerea din angina pectorală are următoarele caractere:
 Localizarea (sediul durerii anginoase) - “retrosternal” sau mai rar “precordial”.
Sediul durerii anginoase maxime poate avea însă şi alte localizări decât cea tipică.
Ea poate fi situată în dreptul manubriului sternal, în partea superioară a epigastrului, interscapular sau chiar
mandibular. Ea poate fi localizată în oricare din zonele de iradiere ce vor fi descrise în continuare.
 Iradierea
Iradierea tipică, cea mai frecvent întâlnită în practică, se face în sus de-a lungul sternului spre umărul stâng
şi în membrul superior stâng. Când iradierea interesează membrul superior stâng, ea se face aproape exclusiv
pe partea internă a braţului şi antebraţului, până în palmă şi ultimele două degete.
Pot fi şi iradieri atipice care se întâlnesc destul de frecvent:
 în regiunea scapulară stângă;
 în regiunea laterală a gâtului;
 în mandibulă, în ureche şi regiunea temporală;
 în umărul drept şi membrul superior drept;
 înspre epigastrul superior;
 în ambele membre superioare.
 Condiţiile de declanşare;
Principalele condiţii de declanşare ale durerii anginoase sunt:
 efortul fizic: urcarea unui anumit număr de trepte, alergarea pe o anumită distanţă declanşează angina
pectorală;
 expunerea la frig: inhalarea de aer rece sau contactul cu o atmosferă rece declanşează angina datorită
vasoconstricţiei generalizate;
 emoţiile: prin descărcarea de catecolamine pot declanşa angina pectorală;
 efortul digestiv: prin creşterea debitului cardiac declanşează angina pectorală după mese mai
copioase;
 hipoglicemiile: prin diminuarea substratului energetic glucidic din sângele coronarian declanşează
angina pectorală;
 tahicardiile de orice natură: mai ales accesele de tahicardie paroxistică sau de fibrilaţie atrială
paroxistică declanşează angina pectorală;
 creşterile bruşte ale tensiunii arteriale pot declanşa angina pectorală;
 fumatul: prin vasoconstricţie şi creşterea rezistenţei vasculare declanşează angina pectorală;
 contactul sexual: prin combinarea efortului fizic şi a descărcării catecolaminice poate declanşa angina
pectorală;
 efortul de defecare sau micţiunea dificilă poate declanşa angina.
 Durata;
Odată apărută durerea anginoasă, ea durează între 1 şi 15 minute; de cele mai multe ori durează 3-5 minute.
Durerile care durează doar câteva secunde (înţepături precordiale pe suprafaţă mică) nu sunt anginoase. O
durată de peste 15-20 minute a unei dureri precordiale pune problema unui sindrom coronarian acut (angină
pectorală instabilă sau infarct miocardic acut) fie a unor cauze extracardiace.
 Condiţiile de dispariţie;
Durerea precordială dispare în următoarele condiţii:
 repausul fizic: produce încetarea durerii precordiale la cei mai mulţi bolnavi; aceştia întrerup
instinctiv orice efort fizic la apariţia anginei pectorale;
 administrarea de nitroglicerină sublingual duce la cedarea durerii anginoase în 1-2 minute; dispariţia
durerii într-un interval mai lung de timp face necesar diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni.
  Caracterul şi intensitatea;
În majoritatea cazurilor durerea este descrisă ca o strângere (angor în latină) sau apăsare. Bolnavii descriu
în diferite feluri senzaţia dureroasă: ca o “menghină” sau “gheară”, ca o “greutate” sau o senzaţie de
“sfâşiere” sau de “rupere” în torace.
Este sugestiv gestul unor bolnavi care atunci când vor să indice sediul durerii o arată cu pumnul strâns sau
cu degetele în “gheară”.
În general durerea nu are caracter de arsură.
Intensitatea durerii poate fi mare, alteori însă este atenuată, fiind descrisă mai mult ca o “jenă” (disconfort),
care are celelalte caractere ale anginei.
Senzaţia de “moarte iminentă” însoţeşte mai ales durerea din infarctul miocardic acut; mai des se întâlneşte
o senzaţie de anxietate, de nelinişte care apare şi dispare odată cu senzaţia de jenă sau de durere precordială.
 Criteriile negative (de excludere).
Durerea din infarctul miocardic acut este o durere coronariană mult mai intensă, cu o durată prelungită de
peste 30 de minute, însoţită de anxietate, scădere tensională, modificări caracteristice ECG şi creşterea
enzimelor serice sugestive de necroză miocardică.
Durerea întâlnită în stenoza subaortică hipertrofică (cardiomiopatia obstructivă) apare la efort, are
caracterele durerii anginoase şi se însoţeşte de obicei de dispnee. Este datorată în principal ischemiei
ventriculului stâng hipertrofiat.
Durerea în pericardita acută are sediul precordial, este variabilă ca intensitate şi durată şi se intensifică cu
mişcările respiratorii, cu tusea şi mişcările trunchiului. Prezenţa frecăturii pericardice precizează diagnosticul.
Durerea în anevrismul disecant al aortei toracice este brutală, intensă, situată în regiunea medie a toracelui
migrând în spate, de-a lungul traiectului aortei şi poate fi însoţită de inegalitatea pulsului la membrele
superioare sau de apariţia unui suflu diastolic de insuficienţă aortică.
Durerile toracice prezente adeseori la pacienţii cu prolaps mitral primar sunt de cele mai multe ori
necaracteristice; senzaţia de arsuri, presiune sau crampă localizată parasternal stâng sau apexian, cu
intensitate variabilă, durează uneori ore, apare mai des după oboseală fizică şi nu cedează la nitroglicerină.
În anevrismele mari ale aortei toracice, prin compresiunea exercitată de punga anevrismală, pot apărea
nevralgii intercostale sau frenice, asociate cu alte manifestări ale sindromului mediastinal (disfonie, tuse
iritativă, semne de compresiune traheobronşică).
Junghiul atrial este un tip particular de durere cardiacă. Este localizat interscapulovertebral stâng şi apare în
stenoza mitrală cu hipertrofie-dilataţie atrială stângă.
2. Dispneea - dispneea este o tulburare funcţională des întâlnită în bolile cardiace.
Dispneea cardiacă apare prin creşterea travaliului respirator secundar creşterii rezistenţei elastice a ţesutului
pulmonar cu tulburarea schimburilor gazoase, tulburarea transportului gazos sanguin şi hipoxie celulară.
Dispneea cardiacă apare în insuficienţa ventriculară stângă şi este secundară stazei din mica circulaţie.
Dispneea cardiacă din insuficienţa ventriculară stângă apare în următoarele afecţiuni:
- cardiopatia ischemică;
- cardiopatia hipertensivă;
- valvulopatiile aortice;
- valvulopatiile mitrale.
Tipurile de dispnee cardiacă sunt:
Dispneea de efort: este senzaţia lipsei de aer, însoţită de astenie fizică, pe care o simte bolnavul la cele mai
variate eforturi. Întâi apare la eforturi mari ca fuga după autobuz, urcarea scărilor.
Pe măsura deteriorării organo–funcţionale a aparatului cardiovascular, dispneea apare şi la eforturi medii ca
mersul obişnuit, efort alimentar; cu accentuări spre seară când se sumează oboseala de peste zi: dispneea
vesperală.
În fazele de insuficienţă cardiacă, dispneea devine permanentă: dispnee de repaus, chiar şi noaptea: dispnee
nocturnă, bolnavul luând poziţii forţate cu mai multe perne la cap sau chiar trebuind să stea tot timpul în
şezut: dispneea ortopneică.
Dispneea paroxistică nocturnă: apare în timpul nopţii şi trezeşte bolnavul din somn. În această situaţie
dispneea se transformă într-o senzaţie de sufocare pseudoastmatică, fapt care face să fie numită astm cardiac.
Dispneea periodică Cheyne-Stokes: apare aproape sistematic în timpul somnului sau pe fondul unei
somnolenţe patologice.
Adesea bolnavul este inconştient de această dispnee, ea petrecându-se în timpul somnului, dar este trezit
din somn, constituind adesea motivul insomniei la cardiaci.
 3. Palpitațiile
Palpitaţiile sunt senzaţiile resimţite de pacient în torace, legate de activitatea inimii şi descrise de acesta în
mod variat: bătăi puternice, bătăi neregulate, senzaţie de gol în torace cu caracter intermitent, bătăi rapide
survenite brusc sau progresiv.
În cazul în care bolnavul prezintă palpitaţii ne interesează:
 ritmicitatea bătăilor cardiace;
 frecvenţa bătăilor cardiace;
 debutul şi sfârşitul brusc sau lent al accesului de palpitaţii.
Deosebim astfel:
- palpitaţii cu ritm: regulat sau neregulat;
- palpitaţii cu frecvenţă: normală, rapidă sau lentă;
- palpitaţii cu debut şi sfârşit: brusc sau lent.
4. Alte simptome în bolile cardiovasculare - fatigabilitatea şi oboseala musculară.
5. Simptome din partea aparatului respirator – tusea și hemoptizia.
Tusea care însoţeşte adeseori dispneea, poate fi seacă sau însoţită de expectoraţie caracteristică, în cazul
edemului pulmonar acut (sputa seroasă, spumoasă, uneori rozată sau hemoragică).
Tusea se poate însoţi de spută hemoptoică în stenoza mitrală.
Tusea seacă nocturnă însoţită de dispnee este un semn important de insuficienţă cardiacă stângă.
Hemoptiziile apărute în cursul evoluţiei unei cardiopatii trebuie interpretate în contextul clinic.
În unele cazuri este vorba de o spută hemoragică în cadrul tabloului unui edem pulmonar acut.
Alteori o spută hemoptoică, asociată cu junghi toracic şi dispnee instalate brusc, atestă producerea unui
infarct pulmonar, manifestare a trombo-embolismului pulmonar.
În stenoza mitrală, hemoptizia se manifestă în cadrul hipertensiunii arteriale pulmonare secundare, care
favorizează ruperea unor anastomoze venoase bronhopulmonare situate în submucoasa bronşică.
Alteori, hemoptizia la un cardiac poate fi cauzată de o afecţiune extracardiacă (bronşiectazie, neoplasm
bronho-pulmonar, tuberculoză pulmonară, sindrom hemoragipar).
6. Simptome din partea aparatului digestiv
În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, prin stază în circulaţia sistemică, apar tulburări digestive:
inapetenţă, greţuri, vărsături, subicter mucotegumentar, dureri în hipocondrul drept.
Greţurile şi vărsăturile apar în contextul clinic al unei hipertensiuni arteriale şi sunt însoţite de cefalee şi
vertij; ele traduc existenţa unei encefalopatii hipertensive.
În cazul asocierii acestor simptome cu dureri intense retrosternale şi epigastrice, se va suspiciona un infarct
miocardic acut inferior.
7. Simptome din partea aparatului urinar
În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, bolnavii prezintă oligurie prin scăderea debitului cardiac şi a
irigaţiei renale. Prin stază viscerală, inclusiv renală, apare albuminurie în examenul de urină.
8. Simptome din partea sistemului nervos central
- Cefaleea, ameţelile şi tulburările de echilibru sunt caracteristice unui bolnav cu hipertensiune arterială
necontrolată;
- Sincopa caracterizată prin pierderea tranzitorie a stării de conştienţă, fără simptome prodromale, poate fi
manifestarea unei boli cardiovasculare.
9. Febra
- febra în cursul evoluţiei unei valvulopatii reumatismale
Un prim aspect îl constituie prezenţa la un tânăr a unei poliartrite cu VSH crescut şi cu titrul ASLO mărit,
situaţie care invocă existenţa unei recidive de reumatism articular acut.
Un alt aspect îl reprezintă apariţia la un valvular al unui tablou clinic ce sugerează existenţa unei
endocardite bacteriene, a cărei confirmare o poate aduce hemocultura, deşi se pot întâlni şi forme clinice cu
hemocultură negativă.
- febra în cursul evoluţiei unei cardiopatii ischemice
Infarctul miocardic acut se însoţeşte frecvent în faza iniţială (primele 3-5 zile) de o stare febrilă sau
subfebrilă, ce apare prin resorbţia produşilor toxici din zona de necroză.
- febra determinată de o boală extracardiacă la un bolnav cardiac
Pe baza datelor clinice şi paraclinice, se poate preciza starea patologică asociată cardiopatiei (infecţie
respiratorie intercurentă, infecţie urinară, infecţie de focar, boală de sistem, neoplasm) care constituie de
obicei o circumstanţă agravantă, un factor precipitant de apariţie a insuficienţei cardiace.
 CURS 3 CARDIOLOGIE

ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ

DEFINIȚIE: reprezintă situaţia în care există infecţie microbiană pe suprafaţa endotelială a inimii, leziunea
caracteristică fiind vegetaţia localizată pe endoteliul valvular sau pe alte structuri cardiace.

CLASIFICARE:
1. Acută - apare mai frecvent pe valve normale, cu tablou clinic sever şi netratate duc la deces;
2. Subcută - apare de obicei la bolnavii cu boli valvulare sau congenitale şi au o evoluţie trenantă.

ETIOLOGIE:
- streptococi - streptococ viridans, enterococ etc;
- stafilococi;
- bacili gram negativi - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, bacterii din grupul HACEK;
- fungi - Candida, Aspergillus;
- infecţii mixte;
- endocardita cu hemoculturi negative.

PATOGENIE:
Mecanismele patogenetice în endocardita infecţioasă sunt:
- formarea trombilor fibrino-leucocitari pe suprafeţele endoteliale (endocardita trombotică nonbacteriană)
prin modificarea integrităţii suprafeţei endocardului;
- factorii hemodinamici - leziunile apar în zonele de presiune ridicată şi înalt grad de turbulenţă;
- infectarea vegetaţiilor sterile prin bacteriemii tranzitorii care apar după traumatizarea suprafeţelor
mucoaselor puternic colonizate cu germeni ca cele dentare, respiratorii, gastrointestinale, urologice şi
genitale. Poarta de intrare a bacteriilor este astfel dentară, digestivă, cutanată, toxicomanie intravenoasă,
ORL, urologie, ginecologie, iatrogenă (cateterisme). Există germeni cu aderenţă foarte crescută la ţesutul
valvular (streptococi, stafilococi) şi germeni care produc rareori endocardită (Klebsiella);
- modificarea imunităţii umorale şi celulare apare prin stimulare antigenică prelungită şi determină
dezvoltarea de anticorpi specifici, complexe imune şi stimularea imunităţii celulare.

TABLOU CLINIC:
Intervalul între bacteriemie şi instalarea simptomelor în endocardita infecţioasă este scurt.
Debutul:
- poate fi brutal cu semne infecţioase – febră, transpiraţii, artralgii, mialgii;
- poate fi insidios cu subfebrilitate, astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, apariţia sau agravarea
insuficienţei cardiace;
- poate fi prin complicaţii sistemice – embolii cerebrale, retiniene, infarcte splenice sau renale.
Semne clinice obiective:
- febra - semn comun în endocardita infecţioasă. Este o febră moderată, remitentă şi poate lipsi la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă congestivă sau la vârstnici;
- suflurile cardiace apar la foarte mulţi bolnavi sau se schimbă caracterul suflurilor preexistente;
- splenomegalia;
- manifestări periferice - mai rare astăzi;
- paloarea tegumentelor şi mucoaselor ”café au lait”;
- peteşiile pe conjunctivă, mucoasă bucală, tegumentele membrelor superioare;
- hemoragii lineare ”în flamă” - subunghiale;
- nodulii Osler - mici, sensibili, sub pulpa degetelor;
- leziunile Janeway – leziuni eritematoase, nedureroase pe palme şi plante;
- petele Roth - hemoragii ovale pe retină;
- anevrismele micotice - mai frecvent la nivelul arterelor cerebrale;
- semne clinice de insuficienţă cardiacă congestivă şi insuficienţă renală.
EXAMINARI PARACLINICE:
Laborator:
1. Examene hematologice:
- anemie normocromă, microcitară;
- leucocitoză;
- VSH crescut;
- hipergamaglobulinemie;
- titruri crescute ale factorului reumatoid;
- crioglobulinemie şi complexe imune circulante;
- complement scăzut.
2. Examen de urină - proteinurie, hematurie, cilindri hematici;
3. Hemoculturile - sunt pozitive la 90-95% din pacienţi.
Ecocardiograma - identifică vegetaţiile endocardice, sediul şi mărimea lor, tipul şi severitatea leziunilor
valvulare. Dimensiunile vegetaţiilor rămân neschimbate în cursul tratamentului şi multe luni după vindecare.
Examenele ECG şi radiologice - rol scăzut în diagnosticul endocarditei infecţioase.

DIAGNOSTICUL POZITIV:
Criterii clinice (enumerate mai jos):
- două criterii majore sau
- un criteriu major şi trei criterii minore sau
- cinci criterii minore.

CRITERII MAJORE CRITERII MINORE

1. Hemocultură pozitivă 1. Predispoziţia: condiţii cardiace predispozante sau
- microorganisme tipice pentru endocardita abuz de medicamente intravenos;
infecţioasă din două hemoculturi separate: 2. Febră peste 380 C;
• streptococi viridans, streptococul bovis, grupul 3. Fenomene vasculare: embolie arterială majoră,
HACEK infarcte pulmonare septice, anevrism micotic,
• stafilococ auriu dobândit în comunitate sau hemoragie intracraniană, hemoragii conjunctivale,
enterococi, în absenţa unui focar primar leziuni Janeway;
- hemoculturi pozitive persistente, cu 4. Fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli
microorganisme obişnuite pentru endocardita Osler, pete Roth, factor reumatoid;
infecţioasă 5. Dovada microbiologică: hemocultură pozitivă dar
2. Ecocardiografie pozitivă care nu îndeplineşte criteriul major enunţat mai sus
pentru endocardita infecţioasă: - masă sau dovada serologică a infecţiei active cu organism
intracardiacă oscilantă pe valve sau pe structurile corespunzător endocarditei infecţioase.
de suport sau în calea jetului regurgitant, sau pe
materialele implantate, în absenţa unei explicaţii
alternative anatomice, abcese, dehiscenţe parţiale
ale protezelor valvulare, sau regurgitări valvulare
noi.

COMPLICATII:
1. Cardiace: insuficienţa cardiacă prin insuficienţe valvulare, recidive ale endocarditei infecţioase,
abcese şi rupturi miocardice, miocardite, tulburări de conducere, infarct miocardic, pericardită.
2. Extracardiace: embolii, anevrisme micotice, metastaze septice, tulburări ale sistemului nervos
central, tulburări musculare, scheletale şi cutanate, tulburări renale, fenomene imunologice.

TRATAMENTUL:
A) Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus la pat, regim hipercaloric, bogat în proteine şi vitamine
(C şi A), dietă săracă în sare (în insuficienţă cardiacă).
B) Tratamentul etiologic se bazează pe antibiotice alese după antibiogramă. Se asociază antibiotice
bactericide: Penicilină G, (8 - 16 milioane u/zi), perenteral sau în perfuzie venoasă continuă,
Oxacilină (6 g/zi), Meticilină (8 g/zi), Cloxacilină (6 g/zi), Cefalotină (8 g/zi), cu Streptomicină (1-2
g/zi), Kanamicină sulfat (1 - 1,5 g/zi), Gentamycină (240 mg/zi), Colistină (12 000 000 u/zi).
 Se începe cu un tratament de atac timp de 2 - 3 săptămâni. De obicei se folosesc 2 antibiotice, dar în situaţii
grave, se asociază chiar 3.
 pentru Str. viridans, stafilococul alb, streptococul (B-hemolitic, pneumococ, se asociază Penicilina G
cu Streptomicină sau Kanamicină sulfat pentru enterococ - Ampicilina cu Gentamycină (Kanamicină
sulfat sau Streptomicină).
 pentru stafilococul auriu: Oxacilină (Meticilină sau Cloxacilină) cu Kanamicină sulfat (sau
Lincomicină).
 în cazul hemoculturilor negative se începe tratamentul cu Penicilină + Streptomicină.
Când poarta de intrare este rinofaringiană, se administrează Penicilină + Kanamicină sulfat; când este
biliară, urinară sau uterină - Ampicilina + Gentamycin. în formele grave din cursul septicemiilor cu germeni
neidentificaţi se asociază Penicilina G + Oxacilină + Gentamycin.
Când diagnosticul de endocardita este incert (reumatic sau bacterian?), se instituie timp de 7 zile un
tratament antireumatic.
Dacă nu se obţin rezultate, se consideră endocardita ca fiind bacteriană şi se aplică tratamentul adecvat. în
formele reumo-septice, tratamentul este mixt (reumatismal şi bacterian).

PROFILAXIE:
Deoarece endocardita lentă se grefează de obicei pe o cardiopatie valvulară sau congenitală, se recomandă
ca asanarea focarelor de infecţie (extracţii dentare, amigdalectomie, intervenţii uro-genitale şi investigaţiile
intracavitare) să se facă sub protecţie de antibiotice: Penicilină, Ampicilina, Eritromicină, după caz.
 CURS 4 CARDIOLOGIE

AFECTIUNI VALVULARE
Cardiopatiile valvulare sunt afecţiuni cardiace al căror substrat este reprezentat de o tulburare a funcţiei de
supapă a uneia sau mai multor valvule cardiace (defect valvular).
1. Stenoza mitrala 2. Insuficienta mitrala 3. Stenoza aortica 4. Insuficienta aortica
5. Prolaps valve mitrala 6. Stenoza tricuspidiana 7. Insuficienta tricuspidiana 8. Stenoza pulmonara
9. Insuf. pulmonara

STENOZA MITRALA
DEFINITIE:
Stenoza mitrală reprezintă afectarea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din
atriul stâng în ventriculul stâng în timpul diastolei. Este cea mai frecventă dintre valvulopatii şi este mai
frecventă la femei.

ETIOLOGIE:
Cauza cea mai frecventă este reumatismul articular acut când se asociază frecvent cu insuficienţa mitrală,
insuficienţa aortică sau mai rar cu stenoza tricuspidiană.
Alte cauze: endocardita bacteriană cu vegetaţii obstructive, mixoamele atriale, congenitale asociată cu DSA
(sindrom Lutembacher), poliartrita reumatoidă, calcificarea inelului mitral cu extindere pe valve, pericardita
constrictivă calcară.

TABLOU CLINIC:
Simptome funcţionale:
- dispnee de efort→ ortopnee→ dispnee paroxistică nocturnă;
- fatigabilitate;
- hepatalgie de efort;
- tuse iritativă;
- hemoptizii - datorită hipertensiunii pulmonare (varice bronşice care se pot rupe);
- junghi atrial - localizat în regiunea interscapulo-vertebrală stângă, datorită dilatării AS;
- dureri toracice difuze/de tip anginos;
- disfagia – prin compresiunea AS pe esofag;
- disfonia → afonie (sindrom Ortner) - prin compresiune AS pe nervul recurent;
- palpitaţii - prin tulburări de ritm - extrasistole, fibrilaţie atrială.
Semne obiective:
1. Inspecţia: facies mitral; cianoza buzelor şi extremităţilor; jugulare turgescente, edeme periferice.
2. Palpare:
 şocul apexian normal sau deplasat la stânga, prin HVD;
 pulsaţii epigastrice – semn Hartzer – HVD;
 palparea zgomotelor cardiace: • zgomotul I palpabil - clacment de închidere al mitralei; • zgomotul II
palpabil – clacment de închidere al pulmonarei.
 palparea suflurilor
3. Percuţia cordului: matitatea se măreşte la stânga, la dreapta, în sus (numai în jos nu) prin hipertrofia -
dilataţia AS→VD→AD.
4. Auscultaţia:
- zgomot I accentuat la vârf, datorită fibrozării, îngroşării valvelor mitrale şi a cordajelor;
- zgomot II accentuat la focarul pulmonarei, uneori dedublat, datorită hipertensiunii pulmonare;
- clacment de deschidere al mitralei - un zgomot scurt, sec care se aude după zgomotul II şi se datoreşte
deschiderii zgomotoase a valvei mitrale sclerozate – „oblon bătut de vânt”;
- uruitura diastolică - se aude mai bine la începutul diastolei, în decubit lateral stâng şi după efort, este
produsă de trecerea sângelui prin orificiul mitral stenozat. Nu se aude în stenozele incipiente, largi, în
stenozele foarte strânse cu tahicardie/fibrilaţie atrială respectiv în stenozele mitrale complicate cu miocardită
acută sau insuficienţă ventriculară stângă;
EXAMINARI PARACLINICE:
A) Fonocardiograma - evidenţiază uruitura diastolică după zgomotul II şi clacmentul de deschidere al
mitralei. Cu cât intervalul între zgomotul II şi clacmentul de deschidere al mitralei este mai scurt, cu
atât stenoza mitrală este mai strânsă;
B) Examenul radiologic al cordului – cord de configuraţie mitrală
C) ECG:
- P pulmonar (amplitudine crescută) - supraîncărcarea AD;
- P mitral (>12 msec, de aspect bifid - difazic în DI, AVL, V1) – supraîncărcare AS;
- Semne de HVD: R în V1 + S în V5 > 10,5 mm; S adânc în DI, AVL;
- Bloc de ramură dreaptă;
D) Ecocardiografia - aspect “en dome” al valvei mitrale anterioare în diastolă prin bombarea corpului
valvei în VS. Examenul Doppler pulsatil şi continuu stabilesc diagnosticul şi severitatea stenozei
mitrale în funcţie de gradientul maxim şi mediu transvalvular, timpul de demipresiune (stabilind
suprafaţa orificiului mitral). Examenul Doppler color – fluxul mitral anterograd are aspectul unei
flame albastre orientată spre vârful VS;
E) Cateterism cardiac: creşterea presiunii sistolice la nivelul cordului drept, a arterei pulmonare şi a
capilarului pulmonar, calcularea suprafeţei orificiului mitral şi a gradientului de transmitere
presională.

DIAGNOSTIC POZITIV: este stabilit pe baza datelor clinice şi paraclinice.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: cu insuficienţa aortică – suflu diastolic care începe imediat după
zgomotul II şi semne de HVS.

COMPLICATII:
- fibrilaţia atrială;
- emboliile arteriale;
- endocardita infecţioasă;
- insuficienţă cardiacă;
- edem pulmonar acut;
- hemoptizii.

TRATAMENTUL: tratamentul este chirurgical.

STENOZA AORTICA

DEFINITIE:
Stenoza aortică reprezintă un obstacol la golirea ventriculului stâng, obstacol ce poate fi valvular,
subvalvular sau supravalvular. Ea poate fi congenitală sau dobândită.

ETIOLOGIE:
A) Stenoză supravalvulară/tronculară:
- congenitală, produs de un inel constrictiv fibros la marginea superioară a sinusului Valsalva, deasupra
ostiilor arterelor coronariene;
- sindrom Williams – copii cu facies elfin, înapoiaţi mintal, hipervitaminoză D şi hipercalcemie.
B) Stenoza aortică valvulară/sigmoidă:
- congenitală: bicuspidia aortică cu comisuri fuzionate ce transformă valva într-un diafragm cu orificiu
central
- dobândită: reumatismul articular acut (fuzionarea comisurilor, valve îngroşate inegal, cu nodozităţi pe
marginea liberă şi pe pânza valvulară; degenerativă - ateroscleroza (cea mai frecventă cauză după 50 de ani)
(valve îngroşate, rigide, cu depunere de Ca); endocardita bacteriană; rar sifilisul.
C) Stenoză subvalvulară/infundibulară:
- „fixă”: produsă de un inel fibros sau diafragm de diferite mărimi, inserat la câţiva mm sub valvele aortice;
-„dinamică”: datorită hipertrofiei anormale a septului interventricular (cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă); datorită inserţiei anormale a valvei mitrale anterioare.
TABLOU CLINIC:
Simptome funcţionale:
- dispnee progresivă de efort;
- angină pectorală;
- sincopă la efort/imediat după, prin - tulburări tranzitorii, vasodilataţie periferică bruscă, insuficienţă
ventriculară stângă tranzitorie;
- ameţeli la efort/anumite mişcări;
- moarte subită.
Semne obiective:
1. Inspecţie
- şocul apexian liftant, deplasat la stânga şi în jos (HVS).
2. Palpare
- confirmă poziţia şocului apexian;
- suflu sistolic palpabil - freamăt sistolic la focarul aortic.
3. Percuţie
- matitatea cardiacă mărită la stânga şi în jos (prin HVS).
4. Auscultaţia
- clic sistolic de ejecţie:
- tonalitate înaltă;
- se auscultă în sp.ic. II-III marginea stângă a sternului şi nu se modifică cu respiraţia.
- suflul caracteristic: suflu sistolic de ejecţie la focarul aortei;

EXAMINARI PARACLINICE:
A) Fonocardiograma - suflu sistolic de ejecţie, de formă rombică (crescendo - descrescendo);
B) Examen radiologic - cord aortic - (alungirea arcului inferior stâng - HVS);
C) Carotidograma - curbă caracteristică a pulsului (în platou);
D) Ecocardiografia - fibrozarea, calcificarea valvelor, în Doppler continuu - gradientul de presiune VS-
Ao - şi severitatea stenozei prin măsurarea ariei de deschidere;
E) Cateterismul cardiac stâng: evidenţiază gradientul transstenotic de presiune, coronarografia.

DIAGNOSTIC POZITIV: este stabilit pe baza datelor clinice şi paraclinice.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
A. Al formelor de stenoză aortică - supravalvulară, valvulară, subvalvulară
- în stenoza supravalvulară lipseşte clicul de ejecţie, dilatarea aortei ascendente, diagnosticul se stabileşte
ecocardiografic şi prin cateterism cardiac;
- în stenoza subvalvulară sept interventricular îngroşat hipokinetic, perete posterior hiperkinetic, mişcări
anterioare anormale în sistolă a valvei mitrale anterioare, pe carotidogramă curbă de puls cu două vârfuri
(„cleşte de rac”).
B. cu alte afecţiuni valvulare şi cardiovasculare:
- cardiomiopatia hipertrofică obstructivă - suflul are maximum de intensitate mai jos, în spaţiul III-IV, se
accentuează în ortostatism;
- insuficienţa mitrală;
- DSV - suflu sistolic în spaţiul IV cu iradiere pe toată regiunea precordială;
- suflurile sistolice de debit (în stări hiperkinetice).

TRATAMENTUL: tratamentul este chirurgical.

 CURS 5 CARDIOLOGIE

MIOCARDITELE
DEFINITIE:
Miocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului, iar din punct de vedere histopatologic sunt
caracterizate prin infiltrat inflamator al miocardului asociat cu necroză şi/sau leziuni degenerative ale
celulelor miocardice adiacente, excluzându-se o cauză ischemică.

ETIOLOGIE:
Etiologia miocarditelor infecţioase:
1. virale - coxsackie, echo, polio, influenza etc.;
2. bacteriene - difterie, bruceloză, endocardita bacteriană, septicemie;
3. rickettsiene - tifos exantematic;
4. fungice - actinomicoză, aspergiloză;
5. spirochetozice - leptospiroză, boala Lyme;
6. protozoare - boala Chagas (tripanosomiază);
7. metazoare - trichinoză.
Etiologia miocarditelor neinfecţioase:
1. boli autoimune - LED, sclerodermie;
2. reacţii de hipersensibilizare (medicamente);
3. toxine - agenţi chimioterapici;
4. rejecţie de transplant;
5. miocardita prin iradiere;
6. tipuri speciale - miocardita cu celule gigante.

TABLOU CLINIC:
Simptome funcţionale: cardiace şi generale:
- fatigabilitate, dispnee, palpitaţii, sincope, dureri precordiale;
- febră, mialgii, curbatură, cefalee, simptome respiratorii.
Semne obiective - tahicardie sinusală, disproporţională cu febra, bradiaritmie, semne de cardiomegalie,
zgomote cardiace asurzite, ritm de galop, suflu de insuficienţă mitrală, frecătură pericardică, puls cu
amplitudine mică, hipotensiune arterială, semne de insuficienţă cardiacă congestivă, şoc cardiogen sau chiar
moarte subită.

EXAMINARI PARACLINICE:
1. Laborator: leucocitoză, VSH crescut, teste de inflamaţie nespecifice pozitive, enzimele miocardice
crescute, teste microbiologice şi serologice specifice pentru determinarea etiologiei, teste imunologice.
2. Examenul radiologic toracic: cardiomegalie, pulsaţii reduse, pericardită, pleurezie, leziuni infiltrative
pulmonare.
3. ECG: segment ST subdenivelat, T aplatizat, negativ, rar unde Q, extrasistole atriale, ventriculare,
tahiaritmii, tulburări de conducere.
4. Ecocardiografia: dilataţie cardiacă, tulburări de contracţie, fracţie de ejecţie globală scăzută, pericardită.
5. Scintigrafia miocardică, ventriculografia radioizotopică.

DIAGNOSTIC POZITIV: este stabilit pe baza datelor clinice şi paraclinice.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
- cardiomiopatia dilatativă;
- cardiomiopatii secundare;
- cardiomiopatia din boala ischemică;
- stări postinfecţioase sau modificări ECG din boli febrile.

TRATAMENTUL: tratamentul este chirurgical.

 PERICARDITELE

DEFINITIE:
Pericarditele reprezintă inflamaţia acută sau cronică a celor două foiţe pericardice (viscerală şi parietală),
putându-se întâlni ca o afecţiune izolată sau asociată cu afectarea miocardului şi/sau a endocardului.
Majoritatea pericarditelor sunt secundare altor afecţiuni.

CLASIFICARE:
Clasificarea anatomo-clinică:
I. Pericardita acută:
A. uscată (fibrinoasă);
B. lichidiană.
II. Pericardita cronică:
A. lichidiană;
B. adezivă;
C. constrictivă.
Clasificarea etiologică:
I. Pericardite infecţioase:
A. virală;
B. bacteriană;
C. tuberculoasă;
D. micotică;
E. alte infecţii (sifilis, parazitară).
II. Pericardite neinfecţioase:
A. pericardita acută idiopatică (benignă);
B. pericardită epistenocardică (în infarctul miocardic acut);
C. uremie;
D. neoplasme (în tumori primare ale pericardului, tumori metastatice ale
pericardului);
E. mixedem;
F. colesterolică;
G. chilopericard;
H. traumatisme;
I. anevrism aortic (rupt în sacul pericardic);
J. postiradiere;
K. după chirurgie cardiacă.
III. Pericardite prin hipersensibilizare sau autoimune:
A. reumatismul articular acut;
B. colagenoze (lupus eritematos diseminat, poliartita reumatoidă,
sclerodermia);
C. post-infarct miocardic (sindrom Dressler);
D. post-pericardiotomie;
E. indusă medicamentos (hidralazina, procainamida).

PERICARDITA ACUTĂ USCATĂ

DEFINIȚIE:
Pericarditele acute majoritatea secundare altor boli, au tabloul clinic caracterizat prin prezenţa sindomului
pericardic şi concomitent prezenţa fenomenelor generale caracteristice afecţiunii cauzale.

TABLOU CLINIC:
Simptome funcţionale:
- durerea precordială: este localizată precordial sau retrosternal, este continuă, accentuată de inspir, de tuse
sau de schimbarea poziţiei. Uneori durerea este retrosternală constrictivă punând probleme de diagnostic
diferenţial cu angina pectorală sau infarctul miocardic acut. Cauza durerii este iritarea pericardului care are
inervaţia senzitivă numai în 1/3 inferioară.
- alte simptome: febră, transpiraţii, mialgii, sunt legate de etiologia pericarditei.
Semne obiective:
- frecătura pericardică: este elementul esenţial pentru diagnosticul de pericardită uscată. Reprezintă expresia
auscultatorică a modificărilor anatomice (îngroşarea seroaselor, depunere de fibrină, false membrane).

EXAMINĂRI PARACLINICE:
1. Electrocardiograma - modificările electrocardiografice care apar frecvent în pericardite sunt
modificările de fază terminală şi tulburări de ritm.

PERICARDITA ACUTĂ LICHIDIANĂ – EXSUDATIVĂ

DEFINIȚIE:
Reprezintă afecţiunea pericardului caracterizată prin prezenţa de lichid în cavitatea pericardică. Ea poate fi
urmarea unei pericardite acute uscate, sau de la început apare lichid în cavitatea pericardică.

TABLOU CLINIC:
Simptome funcţionale:
- dispneea: apare în funcţie de cantitatea de lichid pericardic. Când revărsatul pericardic este foarte abundent,
dispneea este aşa de intensă încât obligă bolnavul să adopte poziţii care-i uşurează dispneea (poziţii forţate
antidispneice - poziţie genupectorală - semnul rugăciunii mahomedane);
- durerea: este localizată precordial, de intensitate variabilă. Este dată de distensia pericardului, de
coafectarea pleurei adiacente şi uneori de ischemie miocardică;
- dacă lichidul este în cantitate mare, poate produce suferinţe şi prin compresiunea formaţiunilor anatomice
din vecinătate: disfagie, disfonie, tuse, sughiţ.
Semne obiective:
- inspecţie: mai ales la tineri o bombare a regiunii pecordiale;
- palpare: şoc apexian slab sau absent; când este prezent, este situat în interiorul matităţii cardiace;
- percuţie: matitatea cardiacă este mărită global. În cazul cantităţilor mai mari de lichid, se pot pune în
evidenţă semnul Rotsch, care constă în prezenţa unei zone de matitate în spaţiul V intercostal drept
parasternal (unghiul cardiohepatic este obtuz) şi semnul Ewart-Pins tradus prin matitate la baza hemitoracelui
stâng, determinată de atelectazia plămânului comprimat de lichidul pericardic abundent;
- auscultaţie: diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace;
 puls paradoxal al lui Kussmaul: diminuarea pulsului radial în inspir. Apare în caz de insuficienţă
cadiacă hipodiastolică, respectiv în tamponada cardiacă;
 tamponada cardiacă: apare în caz de acumulare rapidă de lichid pericardic în cantitate mare,
stânjenând umplerea diastolică a ventriculilor şi scăzând debitul cardiac. Cauza tamponadei cardiace
este, în primul rând mecanică (compresiunea exercitată de lichid) şi, în al doilea rând, prin irigare
coronariană deficitară.
Clinic vom constata: presiune venoasă crescută (vene jugulare turgescente, hepatomegalie de stază),
tahicardie, puls paradoxal, hipotensiune arterială, fenomene ce caracterizează sindromul de insuficienţă
cadiacă hipodiastolică.
Dacă fenomenele compensatorii nu sunt suficiente, apare tamponada cardiacă: prăbuşirea tensiunii arteriale
şi stare clinică de şoc.

EXAMINĂRI PARACLINICE:
Examenul radiologic: este evocator = mărirea globală a umbrei cardiace, care poate fi considerabilă în caz
de revărsat pericardic voluminos.
Electrocardiograma pezintă modificări legate mai ales de iritaţia sructurilor superficiale ale miocardului,
realizând o ischemie - leziune subepicardică difuză.
Ecocardiografia: este de mare importanţă în diagnosticul pericarditelor, putând evidenţia chiar cantităţi mici
de lichid.
Puncţia pericardică: este cea mai sigură metodă care confirmă diagnosticul de pericardită exsudativă; se
preferă procedeul Marfan (subxifoidian).

TRATAMENTUL: tratamentul este chirurgical.

 PERICARDITA CRONICĂ

DEFINIȚIE:
Pericardita cronică este urmarea pericarditei acute (de cele mai multe ori de etiologie TBC) şi se datoreşte
îngroşării fibroase a pericardului şi producerii de aderenţe intra şi extrapericardice, care, comprimând cordul,
împiedică umplerea sa în diastolă.

CLASIFICARE:
Se descriu trei forme anatomo-clinice de pericardite cronice:
A. percardite cronice lichidiene;
B. pericardite cronice constrictive;
C. pericardite cronice adezive.

ETIOLOGIE:
1. Tuberculoza rămâne cea mai frecventă cauză de pericardită cronică lichidiană. Ea apare secundar
progresiei prin contiguitate a leziunilor tuberculoase de la nivelul ganglionilor limfatici hilari sau
mediastinali. Mult mai rar, pericardita cronică tuberculoasă apare secundar diseminării hematogene;
2. Alte cauze etiologice: mixedemul; neoplasmul primar sau secundar al organelor toracice cu invadarea
pericardului; hemopericardul posttraumatic; terapia cu raze Roentgen în special în cancerul mamar.

TABLOU CLINIC:
Simptomele funcţionale: sunt adesea nespecifice, şi de aceea diagnosticul precoce este mult întârziat.
Bolnavii prezintă astenie, fatigabilitate, stare subfebrilă, anorexie, pierdere în greutate. Durerea precordială şi
frecătura pericardică pot fi sau nu prezente. Odată cu acumularea lichidului pericardic apar dispneea şi
semnele insuficienţei cardiace hipodiastolice.
Semne obiective: se pot constata semne de pericardită cronică constrictivă sau semne de insuficienţă cardiacă
congestivă.

EXAMINĂRI PARACLINICE:
Examenul radiologic evidenţiază o umbră cardiacă mărită în volum, cu dispariţia arcurilor normale ale
siluetei cardiace şi diminuarea sau dispariţia pulsaţiilor.
Electrocardiograma arată prezenţa undelor T aplatizate sau negative şi al complexelor QRS microvoltate.
Ecocardiografia detectează prezenţa lichidului pericardic prin înregistrarea zonelor lipsite de ecouri între
epicardul ventricular stâng posterior şi pericardul posterior şi între peretele anterior al ventriculului drept şi
peretele toracic anterior.

TRATAMENTUL: tratamentul este chirurgical.

 CURS 6 CARDIOLOGIE

CARDIOPATII CONGENITALE
DEFINIȚIE:
Bolile cardiovasculare congenitale (cardiopatiile congenitale, malformaţiile cardiace congenitale) sunt
definite ca anomalii ale structurii sau funcţiei cardio-circulatorii, care sunt prezente de la naştere, chiar dacă
ele sunt descoperite mult mai târziu (Braunwald).
Ele cuprind malformaţii/malpoziţii ale inimii şi/sau ale vaselor mari din imediata vecinătate a acesteia,
datorate unor defecte de dezvoltare ale aparatului cardio-vascular în timpul embriogenezei şi vieţii
intrauterine, marea majoritate a malformaţiilor congenitale cardiovasculare apărând între săptămâna a 5-a şi a
8-a de dezvoltare.

FRECVENȚĂ:

CARDIOPATIE CONGENITALĂ PROCENT %

1. Defect septal ventricular 30,5
2. Defect septal atrial 9,8
3. Canal arterial persistent 9,7
4. Stenoză pulmonară 6,9
5. Coarctaţie de aortă 6,8
6. Stenoză aortică 6,1
7. Tetralogie Fallot 5,8
8. Transpoziţia completă a marilor vase 4,2
9. Trunchi arterial persistent 2,2
10. Atrezie tricuspidiană 1,3
11. Altele 16,5

CLASIFICARE:
Clasificarea clinică a cardiopatiilor congenitale se bazează pe un criteriu clinic uşor de apreciat şi anume
prezenţa sau absenţa cianozei (prag de apariţie – 5 g% hemoglobina redusă în sângele capilar).
a) Cardiopatii cianogene:
• precoce cu sunt dreapta-stânga cu cianoză precoce;
• tardive: cu sunt stânga-dreapta inversat, cianoză tardivă.
b) Cardiopatii congenitale necianogene.
Principalele cardiopatii congenitale întâlnite în practica curentă sunt următoarele:
I. Cardiopatii congenitale cianogene cu sunt D-S
a) tetralogia Fallot;
b) boala Ebstein;
c) atrezia tricuspidiană;
d) sindromul Eisenmenger.
II. Cardiopatii congenitale necianogene
a) cu shunt D-S şi inversare tardivă posibilă:
1) defectul septal ventricular;
2) defectul septal atrial;
3) persistenţa canalului arterial.
b) obstructive:
1) coarctaţia de aortă.
c) altele: defecte valvulare congenitale, malpoziţii ale inimii, anomalii ale pericardului, tulburări de ritm
congenitale, anomalii congenitale ale vaselor coronare.
 DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

DEFINIȚIE:
Defectul septal atrial este o cardiopatie congenitală datorată existenţei unui orificiu de comunicare între
cele două atrii, ca urmare a lipsei de dezvoltare completă a formaţiunilor embriologice care dau naştere
septului interatrial. Această comunicare realizează un shunt între circulaţia sistemică şi cea pulmonară.

ETIOLOGIE:
1. Tip ostium primum sau defecte de planşeu, asociate frecvent cu canal atrioventricular complet;
2. Tip ostium secundum, apărute fie ca rezultat al resorbţiei excesive a septum primum sau ca o insuficientă
dezvoltare a septum secundum
3. Tip sinus venos superior (localizate inferior faţă de orificiul de vărsare a venei cave superioare) asociate
întotdeauna cu drenaj venos pulmonar aberant
4. Tip sinus coronar, rare, localizate la nivelul porţiunii distale a sinusului coronar.

TABLOU CLINIC:
Bolnavii sunt de obicei asimptomatici; dacă există un sunt important stânga-dreapta pot apărea:
fatigabilitate, dispnee de efort (30-70% din cazuri), hipertensiune pulmonară, aritmii supraventriculare,
insuficienţă cardiacă, infecţii pulmonare recidivante, hipotrofie ponderală.

EXAMINĂRI PARACLINICE:
1) Electrocardiograma. Semne de supraîncărcare ventriculară dreaptă de tip diastolic.
2) Radiologia. Volumul cordului moderat crescut, cu predominanţa cavităţilor drepte.
3) Ecocardiografia pune în evidenţă DSA, cuantifică mărimea şi direcţia shuntului, precum şi importanţa
acestuia asupra cavităţilor inimii.
4) Explorările invazive (cateterismul cardiac şi angiocardiografia) pun în evidenţă comunicarea interatrială
prin trecerea sondei din atriul drept în atriul stg.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

DEFINIȚIE:
Defectul septal ventricular (DSV) reprezintă o boală cardiovasculară congenitală caracterizată prin
existenţa unui orificiu de comunicare la nivelul septului interventricular care determină apariţia unui șunt.

ETIOLOGIE:
În raport cu diametrul comunicării DSV izolat poate fi împărţit în trei grupe:
- DSV mic, sub 0,5 cm2/m2 de suprafaţă corporală, cu un shunt stânga – dreapta minor
- DSV de mărime mijlocie, cu 0,5-1 cm2/m2 de suprafaţă corporală care permite existenţa unui șunt stânga-
dreapta important,
- DSV mare, peste 1 cm2/m2 de suprafaţă corporală

TABLOU CLINIC:
Atunci când DSV este mare simptomele funcţionale apar în primele săptămâni de viaţă dar ele sunt
necaracteristice, cu dispnee, polipnee, dezvoltare fizică întârziată, infecţii respiratorii recidivante sau
simptome de insuficienţă cardiacă acută. Dacă se ajunge într-un stadiu mai tardiv cu inversarea shunt-ului se
pot observa: cianoză, degete hipocratice, poliglobulie, hemoptizie, dureri anginoase şi uneori stări sincopale.

EXAMINĂRI PARACLINICE:
1. Electrocardiografic - modificări de obicei discrete, cu axă electrică normală sau deviată la stânga în 80%
din cazuri
2. Radiologic, aspectele sunt diferite în funcţie de mărimea shunt-ului şi a rezistenţelor pulmonare.
3. Ecocardiografic se poate vizualiza defectul din diferite incidenţe.
4. Explorările invazive permit aprecierea rezistenţei hipertensiunii arteriale
 TETRALOGIA FALLOT
DEFINIȚIE:
Tetralogia Fallot este o boală cardiovasculară congenitală complexă, cianogenă, descrisă în 1888,
caracterizată prin: obstrucţie pe calea de ieşire a VD (stenoză pulmonară valvulară şi/sau infundibulară),
DSV mare subaortic, dextropoziţia aortei (aorta „călare” pe septul interventricular) şi hipertrofie ventriculară
dreaptă.

PERSISTENȚA CANALULUI ARTERIAL

DEFINIȚIE:
Persistenţa canalului arterial (PCA) este boala cardiovasculară congenitală necianogenă caracterizată prin
persistenţa după naştere a comunicării (ductus arteriosus Botallo) dintre artera pulmonară şi aortă,
comunicare existentă în mod normal şi necesar numai în perioada intrauterină.

COARCTAȚIA AORTEI
DEFINIȚIE:
Termenul de coarctaţie aortică defineşte o boală cardiovasculară congenitală caracterizată printr-o stenoză
de grade variate a aortei, localizată în mod obişnuit în regiunea istmului aortic, sub locul de emergenţă a
arterei subclavia stângă, în zona de implantare a canalului arterial. Mult mai rar, localizarea poate fi la nivelul
aortei toracice sau a celei abdominale.

BOALA EBSTEIN
DEFINIȚIE:
Boala sau maladia Ebstein este o boală cardiovasculară congenitală particulară a valvei tricuspide care
constă în aderenţa pe o porţiune apreciabilă a cuspidei septale şi uneori a celei posterioare a valvulei
tricuspide de peretele ventricular drept, astfel încât porţiunea liberă a valvei tricuspide devine aparentă la
anumită distanţă de joncţiunea atrio-ventriculară.

ATREZIA TRICUSPIDIANĂ
DEFINIȚIE:
Atrezia tricuspidiană (AT) este o boală cardiovasculară congenitală cianogenă complexă, gravă,
caracterizată prin absenţa aparatului atrioventricular tricuspidian şi ca urmare o comunicare directă dintre AD
şi VD. Ea se produce prin alinierea defectuoasă a buclei ventriculare faţă de atrii cu blocarea orificiului
tricuspidian către septul interventricular.

SINDROMUL EISENMENGER
DEFINIȚIE:
Sindromul sau complexul Eisenmenger a fost descris pentru prima dată de Paul Wood, fiind definit ca
boala pulmonară vasculară obstructivă care se dezvoltă ca o consecinţă a unui șunt larg, preexistent, stânga–
dreapta, astfel încât presiunea arterială pulmonară atinge valoarea celei sistemice şi direcţia șunt-ului devine
bidirecţională sau dreapta–stânga. Sindromul apare ca o consecinţă a unor boli cardiovasculare congenitale
cum ar fi DSA, DSV, CAP sau în cadrul unor malformaţii complexe cum ar fi: canalul atrioventricular
complet, trunchiul arterial, fereastra aorto-pulmonară sau cordul trilocular (univentricular). Rezistenţa
vasculară pulmonară crescută apare din copilărie, dar uneori poate fi prezentă de la naştere.
 CURS 7 CARDIOLOGIE

CLASIFICAREA ARITMIILOR
I. Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului
1. Tahicardia sinusala
2. Bradicardia sinusala
3. Aritmiile sinusale
4. Wandering pacemaker
II. Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari de conducere
a) Supraventriculare - extrasistole atriale si jonctionale
- tahicardia paroxistica supraventriculara
- tahicardia atriala neparoxistica
- fibrilatia atriala
- flutterul atrial
- scapari jonctionale
- ritmuri jonctionale pasive
- tahicardia jonctionala neparoxistica
- disociatia Av( izoritmica, cu intreferenta)
b) ventriculare - extrasistole ventriculare
- tahicardia ventriculara
- torsade de varfuri
- flutter si fibrilatie ventriculara
- scapari ventriculare
- ritm idioventricular
- ritm idioventricular accelerat
III. Blocurile inimii
Blocurile sinoatriale
Blocurile atrioventriculare(gr. I, II, III)
Blocurile intraventriculare
blocuri complete de ramura
blocuri incomplete de ramura
blocuri bi- si trifasciculare
IV. Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conducere
-sindromul sinusului bolnav
-sindroame de preexcitatie ventriculara
-sindrom QT lung
-displazia aritmogena a VD

ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE

Tahicardia sinusala = tulburare de ritm caracterizata de cresterea frecventei cardiace in ritm sinusal peste
100|min.
EKG : unda P este de configuratie normala, uneori de amplitudine mai mare, intervalul TP este scazut prin
scurtarea diastolei., intervalul PQ este normal sau discret scazut, segmentul ST poate fi subdenivelat < 1 mm
dar ascendent.
Tratamentul se administreaza sedative, la nevoie propranolol sau verapamil.

Bradicardia sinusala –ritmul sinusal scade < 60\min de obicei intre 45- 60\min, foarte rar sub 45\min., clinic
este de obicei asimptomatica, dar bolnavii pot avea ameteli, lipotimii, mai rar sincope ( sugereaza oprire
sinusala).
EKG unda P si intervalul PQ sunt normale, intervalul P-P > 1 sec
Bradicardia sinusala pe cord normal nu necesita tratament., daca este simptomatica se pot administra
atropina, extract de belladona, efedrina, hidralazina, teofilina.
Aritmia sinusala respiratorie este cea mai frecventa forma clinica considerata ca si normala, apare mai ales
la tineri cu ciclu cardiac rar sau in cresterea tonusului vagal dupa administrare de digitala sau morfina.
in forma nonrespiratorie exista variatii de tonus vagal nedeterminate de ciclul respirator. Tratamentul nu este
de obicei necesar, se pot administra sedative, atropina, efedrina sau isoproterenol.

Extrasistolele atriale – depolarizari atriale premature in ciclul cardiac si ectopice ca teritoriu anatomic.
Etiologic apar la indivizi normali si cresc ca frecventa cu varsta. Apar in conditii de: tensiune nervoasa,
oboseala, fumat exagerat, ingestie de alcool sau cafea, mese abundente. Conditii patologice in care pot sa
apara: bolnavi cu IMA, cardiopatie ischemica cronica, valvulopatii mitrale, hipertiroidism.
Clinic se pot resimti palpitatii sau neliniste, uneori ameteli. La auscultatie se percepe bataia prematura, cu
zgomote cardiace nededublate, pauza postextrasistolica este egala sau putin mai lunga decat intervalul P-P
normal.
EKG – unda P prematura de forma modificata, precedand complexul QRS
_ P-R >\= 0,12 sec
_ pauza postextrasistolica este decalanta sau compensatorie incompleta
_ complexul QRS este in majoritatea cazurilor ingust( normal) dar poate fi absent \aberant

Extrasistolele jonctionale focarul ectopic de excitatie se afla in jonctiunea atrioventriculara. Sunt numite
traditional “ nodale”, desi nodulul atrioventricular nu are proprietati de pacemaker.Survin mai rar decat cele
atriale. Dpdv al aspectului EKG se impart in trei categorii:
1) extrasistole nodale superioare – complexul QRS (aspect normal) este precedat de o unda de depolarizare
atriala negativa cu interval P-R < 0,12sec
2) extrasistole nodale medii in care nu se distinge unda P care este inglobata in complexul QRS.
3) extrasistole nodale inferioare -in care unda de activare atriala succede complexul QRS, este negativa,
inregistrata in intervalul S-T., intervalul R-P este < 0,20sec.
Tratamentul - in majoritatea cazurilor nu este necesar tratamentul cu medicamente antiaritmice., se
administreaza sedative sau se incearca inlaturarea cauzelor: restrictie la alcool, cafea, reducerea dozelor in
medicatia antiasmatica, inlocuirea antidepresivelor triciclice cu tetraciclice, Inlaturarea diiodotironinei(
tratare doar cu tiroxina) la cei cu mixedem. Se pot folosi drogurile din grupa I A sau I C, betablocante,
blocante ale canalelor de Ca, mai rar amiodarona.

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE( TPSV)

Definiție: tahicardie ectopica cu ritm extrem de regulat cu AV= 160-220\min constand dintr-o serie de > 3
extrasistole supraventriculare consecutive punct de plecare al aritmiei – atrial și jonctional
Etiologic
– la copil TPSV apare in cardiopatiile congenitale, sdr. de preexcitație, chirurgia cardiacă, cardita
reumatismala, hemocromatoza secundara din talasemia majora.
- la adultul tînar predomina TPSV prin reintrare idiopatica din cardiomiopatii virale, sindrom de preexcitatie
- la varstnici: cardiomiopatia dilatativa sau alcoolica, cardiopatia ischemica, cardiomiopatia dupa tratamente
cu citostatice sau iradiere cardiaca
Entitati clinice:
1)TP jonctionala reintranta
2) TP atriala ectopica, cu sau fara bloc atrioventricular
3) Tahicardia sino-atriala reciproca sau atriala reciproca
4) Tahicardia jonctionala ectopica
5) TP in sindroamele de preexcitatie manifeste sau cu fascicul anormal permeabil numai retrograd.
Tratamentul TPSV are ca si obiective :
- oprirea accesului
- rărirea ritmului ventricular, daca accesul nu inceteaza
- prevenirea repetarii aritmiei
In acces se incearca manevre vagale:
 compresia sinusului carotidian din dreapta sau stanga
 compresia globilor oculari
 excitarea mecanica cu apasatorul de limba a valului palatin, a pilierilor amigdalieni sau orofaringelui
 FIBRILATIA ATRIALA

Definiție: se caracterizeaza printr-o depolarizare fragmentata, anarhica si permanenta a miocardului atrial,

care genereaza contractii vermiculare 400-600\min si pierderea functiei mecanice a atriilor. Activitatea
ventriculara este complet neregulata, corespunzand clinic aritmiei complete, de obicei cu o frecventa de 120-
160\min.
Clasificare - 2 forme FA paroxistica și FA cronica
FA paroxistica este indusa de: intoxicatie alcoolica acuta, abuz de cafea sau fumat sau asocierea lor
pneumonii la batrani, IMA, cateterism cardiac, coronarografie, chirurgie cardiaca
FA cronica apare cu incidenta crescuta in:
- cardiopatia ischemica\hipertensiva
- valvulopatii mitrale reumatismale(stenoza si dubla leziune mitrala)
- cardiotireoza
- defect septal atrial tip ostium secundum la adulti
- sindrom Eisenmenger
- pericardita constrictiva
- cardiomiopatii primitive si secundare
- miocardite acute si cronice( inclusiv in colagenoze)
- pancardite
- sindromul de sinus bolnav
- sindromul Wolff-Parkinson- White
Tablou clinic -FA recent instalata, cu ritm ventricular rapid este perceputa ca palpitatii neregulate, poate insa
precipita crize de angina pectorala sau mai rar produce sincope., in decurs de ore sau zile poate produce
manifestari de insuficienta cardiaca stanga si apoi globala.
Semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu batai cardiace inechidistante si inechipotente,
zgomotele cardiace sunt variabile ca intensitate, de la bataie la bataie, zg. I este cel mai variabil, dar zg. II
poate la unele batai sa lipseasca., pulsul este inechidistant si inechipotent, cu cat ritmul ventricular este mai
frecvent cu atat mai multe batai nu se vor transmite la periferie, constatandu-se asa zisul “ deficit al pulsului”
Paraclinic:
EKG : 3 semne sugereaza FA
lipsa undelor P
aritmia ventriculara completa
aparitia undelor “f” care sunt oscilatii rapide neregulata ale traseului dintre complexele ventriculare cu
amplitudine mica si de obicei diferite intre ele
Tratamentul are ca obiective :
- defibrilarea, cand este indicat si posibil prevenirea recidivelor, a acceselor de FA repetitiva daca nu este
posibila conversia la ritmul sinusal, coborarea frecventei ventriculare si imbunatatirea tolerantei la efort
prevenirea emboliilor.
Indicatiile defibrilarii sunt:
- FA care produce deterioararea hemodinamica
- FA pe cord normal
- FA in stenoza mitrala(acces paroxistic)
- FA cu ritm ventricular necontrolabil
- FA in cadrul unui sindrom WPW
Contraindicatiile defibrilarii sunt:
-FA cu ritm spontan rar( risc de nereluare a activitatii sinusale), care presupune o boala binodala
- FA aparuta pe un cord cu importanta dilatatie atriala sau ventriculara stanga
- FA mai veche de un an
- FA cu tromboza in AS
- FA ce asociaza ritm jonctional accelarat, bloc atrioventricular de gradul III, ritm idioventricular.
Amanarea defibrilarii se face:
-cand FA s-a instalat de peste 5-7 zile se aplica tratament anticoagulant 2-3 saptamani, inaintea defibrilarii,
pentru a nu se declansa o embolie sistemica cu punct de plecare un tromb atrial stang
- cand FA are un ritm ventricular foarte rapid, cu evidenta disfunctie ventriculara stanga, se da prioritate
tratamentului de rarire a ritmului ventricular, administrandu-se tratament digitalic.
Defibrilarea se poate face chimic sau electric.
Metoda farmacologica utilizeaza mai multe tipuri de medicamente: chinidina, disopiramida, procainamida
iar mai recent flecainida,propafenona, amiodarona, sotalolul.
Electroconversia se efectueaza sincronizat ( pentru a preveni aparitia FV)
Folosind curent continuu care determina depolarizarea transtoracica a inimii. Se aplica soc electric de
100W\s pana la 400 W\s, crescand intensitatea socului progresiv, in caz de insucces. Este necesara o
anestezie de scurta durata cu diazepam. In caz de fibrilatie mai veche de 1 an, in caz ca s-a mai facut o
cardioconversie si ritmul sinusal este mai rar de 60\min sau daca s-au administrat droguri antiaritmice, este
necesar administrarea prealabila de atropina 1-2 mg.

FLUTTERUL ATRIAL

Definiție: tahiaritmie atriala regulata cu frecventa de 220-320\ minut dar cu ritm ventricular regulat sau
neregulat, in raport cu gradul si variabilitatea blocului AV, cel mai adesea frecventa ventriculara este
regulata, aproximativ 150\min, corespunzand unui bloc 2\1.
Etiologie
pe cord indemn apare in relatie cu consumul exagerat de alcool, cafea, fumat sau stress psihic
pe cord patologic: cardiopatie ischemica cronica, IMA, valvulopatii mitrale, cardiopatie hipertensiva, boli
congenitale cardiace, cardiomoipatii, embolii pulmonare, interventii chirurgicale pe cord, hipertiroidism,
supradozare digitalica.
Tablou clinic pacientii pot avea: palpitatii, ameteli, anxietate, astenie, lipotimii, sincope, dispnee, dureri
anginoase.
Paraclinic:
EKG elementul caracteristic este existenta undelor”F”, asemanatoare cu dintii de fierastrau si reprezinta atat
depolarizarea cat si repolarizarea atriala si au frecventa in jur de 300\min( 200-320\min).
Tratament are ca obiective restabilirea ritmului sinusal sau daca aceasta nu este posibila, rarirea ritmului
ventricular sau sau transformarea flutterului in FA, aritmie mai usor controlabila.
- daca bolnavul nu a fost digitalizat recent, se recomanda electroconversia de urgență
- daca nu exista posibilitati de electroconversie se face digitalizarea rapidă
- rezultate bune se obtin cu amiodarona, propafenona
- pentru prevenirea acceselor de flutter se poate folosi sotalolul,amiodarona, disopiramida.

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

Definiție: sunt depolarizari premature, din punct de vedere al pozitiei in ciclul cardiac si ectopice ca teritoriu
anatomic de ecloziune a excitatiei
- pot fi sporadice, repetitive doua EV la rand constituie o pereche un dublet, trei la rand un triplet
Tablou clinic
- EV pot fi asimptomatice
- uneori se traduc prin palpitatii, individul percepand fie bataia precoce, fie pauza postextrasistolica, fie
bataia puternica postextrasistolica.
- Auscultatoric se percepe dedublarea ambelor zgomote cardiace determinata de asincronismul ventricular,
extrasistolele bigeminate netransmise pot realiza un puls rar si regulat.
- Aspectul EKG - complexul QRS al EV este de obicei larg cu o durata >\= 0,12s si deformat

FLUTTERUL SI FIBRILATIA VENTRICULARA

Flutterul ventricular – aritmie ventriculara foarte rapida ( >250\min), monoforma si regulata cu oscilatii
ample. Este de obicei prost tolerata hemodinamic ( sincopa) si impune diagnostic diferential cu fibrilatia si
flutterul atrial si degeneraza de obicei in fibrilatie ventriculara.
Fibrilatia ventriculara( FV) este expresia unei depolarizari ventriculare anarhice, miocardul este functional
fragmentat in zone in grade variate de depolarizare si repolarizare. FV echivaland hemodinamic cu “ oprirea”
cardiaca. EKG arata un traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite, in care deflexiunile obisnuite au
disparut, se distinge FV cu unde mari ( cu frecventa < 600\min) care evolueaza spre FV cu unde mici si
frecventa mai ridicata. Electrosocul este cu atat mai eficace cu cat undele sunt mai mari si mai
regulate.administrarea de adrenalina poate transforma FV cu unde mici in FV cu unde mari,facando mai usor
reversibila.
Tratamentul aritmiilor ventriculare
-cele benigne necesita tratament numai in masura in care sunt simptomatice, scopul este exclusiv ameliorarea
simptomatica, adica disparitia palpitatiilor, uneori angoasante si prin aceasta alterand “ confortul” bolnavului.
Se incearca identificarea factorului cauzal: consum de cafea, alcool, abuz de fumat, facandu-se indicatiile
terapeutice in consecinta. Adeseori persoanele respective au un tonus simpatico-adrenergic crescut, fiind
supuse unui mare stress psihosocial. Bolnavii raspund in general favorabil la administrarea de betablocante in
doze mici ( propranolol), iar la cei cu extrasistole numeroase se pot prefera drogurile de tip metoprolol,
atenolol.
-cele maligne necesita tratament avand ca obiectiv principal prevenirea FV si a mortii subite. Se prefera ca si
antiaritmic amiodarona ( 200-400mg\zi)
 CURS 8 CARDIOLOGIE

SINDROAME CORONARIENE. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Cardiopatia ischemică este definită ca o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul
sanguin coronarian şi necesităţile miocardice produs prin modificări în circulaţia coronară. Ea reuneşte un
grup de afecţiuni care au în comun suferinţa cardiacă de etiologie ischemică, putând fi produsă de cauze
organice (majoritar ateroscleroza), funcţionale sau mixte.
În prezent, în practică, cea mai folosită clasificare este cea elaborată în 1962 de Organizaţia Mondială a
Sănătăţii (OMS) care se bazează pe un criteriu clinic: durerea coronariană şi anume prezenţa sau absenţa ei.
Se deosebesc astfel, forme dureroase, respectiv nedureroase ale cardiopatiei ischemice.
Formele dureroase includ:
1. Angina pectorală cu diferitele sale variante;
2. Infarctul miocardic acut;
3. Angina pectorală instabilă.
Formele nedureroase ale cardiopatiei ischemice sunt reprezentate de:
1. Moartea subită de cauză coronariană;
2. Tulburări de ritm şi conducere;
3. Insuficienţa cardiacă ischemică.
Societatea Internaţională de Cardiologie şi Federaţia de Cardiologie au introdus o clasificare mai detailată a
cardiopatiei ischemice:
1. Oprirea cardiacă primară;
2. Angina pectorală:
a. angina de efort:
1. angina de novo;
2. angina de efort stabilă;
3. angina de efort agravată.
b. angina spontană.
3. Infarctul miocardic;
4. Insuficienţa cardiacă în cardiopatia ischemică;
5. Aritmiile cardiace prezumate sau dovedite de origine ischemică.

ETIOLOGIE:
a. Ateroscleroza coronariană cu diversele sale tipuri morfologice reprezintă principala etiologie a cardiopatiei
ischemice, peste 90% din evenimentele coronariene acute sau cronice au ca etiologie ateroscleroza
coronariană.
b. Cauze neaterosclerotice care produc reducerea sau întreruperea fluxului coronarian determinând un tablou
simptomatic şi clinic de cardiopatie ischemică prin variate mecanisme.
În cele ce urmează se vor prezenta principalele sindroame coronariene întâlnite în practică:
a. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST;
b. Angina pectorală instabilă/infarctul miocardic fără supradenivelare de ST;
c. Angina pectorală stabilă, cronică;
d. Angina variantă (Prinzmetal);

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE DE ST

DEFINIȚIE:

Sindromul infarctului miocardic acut recunoaşte două definiţii diagnostice fundamentale şi anume:
1. Diagnosticul patologic reprezentat de punerea în evidenţă a morţii miocitelor ca o consecinţă a ischemiei
prelungite, având caracteristici necroza coagulată şi necroza contractată în bandă;
2. Diagnosticul clinic reprezentat de o asociere a anamnezei cu semnele de necroză miocardică, utilizând
rezultate biochimice, electrocardiografice şi imagistice.
TABLOU CLINIC:
Prodromul este în general caracterizat prin disconfort toracic recunoscut ca o angină pectorală care apare în
repaus sau la eforturi mult mai diminuate decât de obicei, cu alte caractere decât cele ale crizelor obişnuite şi
care poate fi clasificată ca o angină instabilă. Frecvent, ea poate fi de intensitate redusă ceea ce nu determină
pacientul să se prezinte la medic sau, uneori, caracterul durerii poate induce în eroare şi bolnavul nu este
spitalizat. Alte simptome prodromale întâlnite: anxietate, fatigabilitate, dispnee.
Durerea în infarctul miocardic acut are următoarele caracteristici:
1. Este localizată în majoritatea cazurilor retrosternal, adesea cu extensie precordială; localizarea inferioară a
IMA produce durere retroxifoidiană sau epigastrică; rareori durerea este franc precordială sau exclusiv la
sediul de iradiere;
2. Iradierea: umărul sau membrul superior stâng, pe traiectul ulnar, în ambii umeri, ambele braţe, ambele
coate, ambele încheieturi ale pumnului, la baza gâtului, în mandibulă, interscapulovertebral, epigastric, etc.;
3. Are caracter de: strivire, constricţie, apăsare, rar arsură, tăietură de cuţit, etc.;
4. Este de intensitate foarte mare, frecvent de nesuportat; uneori are intensitate medie, alteori este absentă sau
dominată de alte simptome;
5. Durata este net prelungită faţă de o criză de angină pectorală putând fi de zeci de minute sau ore, dispărând
la circa 24 de ore, odată cu constituirea necrozei. Reapariţia durerii sau persistenţa ei peste 24 de ore
sugerează: ischemie recurentă, pericardită periinfarct, expansiune de infarct cu tendinţă la ruptură
miocardică, anevrism disecant de aortă, pancreatită acută, ulcer penetrant (atenţie la diagnosticul diferenţial
al IMA!);
6. Nu cedează la nitroglicerină sau la alţi nitraţi, la analgezicele uzuale; uneori chiar opiaceele nu au efectul
scontat;
7. Nu este declanşată de factori evidenţi şi constanţi, fiind totuşi asociată cu efortul fizic deosebit, stres psihic
sau intervenţii chirurgicale.
Alte simptome întâlnite în IMA cu supradenivelare de ST sunt:
a. dispnee – în infarctele complicate; uneori polipnee la debutul infarctului necomplicat;
b. palpitaţii – tahiaritmii sau bradiaritmii de etiologie hiperreactivă sau ischemică (mai frecvent);
c. sincope (vagale, BAV complet, criză Adams-Stokes), semne neurologice de focar;
d. fatigabilitate cu sau fără durere, astenie fizică accentuată, febră moderată în primele 2-5 zile de la debut.

EXAMINĂRI PARACLINICE:
A. LABORATOR
Următoarele determinări enzimatice sunt folosite pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial al IMA cu
supradenivelare de segment ST:
a. Creatinfosfokinaza şi izoenzima sa, creatinfosfokinaza MB (CK, respectiv CK-MB);
b. Troponina cardiacă I;
c. Troponina cardiacă T.
Alţi markeri biologici moleculari fiind mai puţin utilizaţi în practică (isoformele de creatinfosfokinază
tisulară MB, creatinfosfokinază tisulară MM, mioglobina).
Alte modificări biologice
În faza acută a IMA apar şi următoarele modificări nespecifice:
a. hiperglicemia de stres;
b. leucocitoză (12000-15000 per mm3, rar 20000 mm3 la pacienţii cu infarcte extinse) care apare în prima zi,
dispare după o săptămână, uneori poate lipsi;
c. creşterea VSH în zilele 4-5, retrocedează după maxim 3 săptămâni; este secundară inflamaţiei ce însoţeşte
necroza miocardică;
d. hiperfibrinogenemie moderată (sub 1000 mg%) care apare tardiv la 3-5 zile şi persistă până la o lună, poate
şi mai mult în caz de pericardită;
e. proteina C reactivă şi alţi markeri de inflamaţie acută sunt prezenţi în prima săptămână. Valorile crescute
ale proteinei C reactive sunt asociate cu aspect angiografic sever alterat al arterei obstruate şi risc mare de
dezvoltare a insuficienţei cardiace;
f. colesterolul total şi HDL colesterol au valori nemodificate în primele 24-48 de ore, ulterior având o
tendinţă de scădere (în special HDL colesterol).
B. ECG este de obicei diagnostică pentru IMA în 60% a cazurilor, în 25% din cazuri are modificări, dar este
important că în 15% din cazuri este normală.
 Deoarece IMA are evoluţie constantă, se impune efectuarea de electrocardiograme seriate pentru a
surprinde modificările dinamice.
Modificările electrocardiografice sunt asociate cu cele trei tipuri de modificări funcţionale: ischemia,
leziunea şi necroza miocardică; de aceea, ECG trebuie practicată de rutină la pacienţii coronarieni.
Evoluţia tipică a ECG în IMA cu supradenivelare de segment ST este cea clasică, în trei stadii: acut (cu o
fază supraacută şi o fază de infarct acut constituit), subacut (de la 2-3 săptămâni de la debutul infarctului
până la 2-3 luni) şi un stadiu cronic de infarct vechi, sechelar, care se întinde dincolo de cele 2-3 luni iniţiale.
Din punct de vedere anatomoelectrocardiografic, cele mai frecvente şi mai bine conturate forme
topografice de IMA pot fi sistematizate astfel:
1. Infarcte anterioare - în teritoriul arterei descendente anterioare (ADA)
a. anterior întins (extins);
b. anteroseptal;
c. anterior localizat.
2. Infarcte laterale - în teritoriul arterei circumflexe (ACx) sau a unor ramuri laterale din ADA
a. anterolateral jos (supraapical);
b. anterolateral înalt;
c. posterolateral înalt (posterobazal).
3. Infarcte posteroinferioare – în teritoriul arterei coronare drepte şi a ramurilor sale
a. posterioinferior comun;
b. posterior localizat;
c. inferior localizat;
d. inferolateral.
4. Infarctele apicale din teritoriul terminal al ADA;
5. Infarcte septale profunde.
C. Radiografia toracică efectuată din incidenţa posteroanterioară are o valoare diagnostică limitată.
D. Ecocardiografia localizează tulburările de cinetică existente la toţi bolnavii cu IMA.
E. Doppler ecocardiografia se utilizează concomitent cu eco2D, fiind utilă computer tomografia poate fi
aplicată în unele cazuri selecţionate la pacienţii cu IMA deoarece este mult mai precisă decât ecocardiografia
în evidenţierea dimensiunilor cavităţii VS.
F. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) poate fi utilă în recunoaşterea precoce a IMA
G. Tehnicile radioizotopice dau informaţii importante privind diagnosticul pozitiv, funcţional şi prognosticul
în IMA.

DIAGNOSTIC POZITIV respectă criteriile de diagnostic menţionate anterior.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
Diagnosticul diferenţia al IMA cuprinde trei aspecte:
1. Diferenţierea de alte sindroame coronariene acute:
A. Angina pectorală instabilă/IMA fără supradenivelare de segment ST, în care durerea se manifestă
diferit faţă de cea clasică, pot exista subdenivelări patologice de ST şi negativarea undei T; diagnosticul
diferenţial este tranşat de cinetica enzimelor miocardice care, în IMA cu supradenivelare de segment ST
cresc la peste dublul normalului;
B. Angina variantă, vasospastică sau Prinzmetal este caracterizată prin modificări ECG rapid pasagere,
absenţa citolizei în condiţiile unei dureri de repaus cu orar fix, durată scurtă;
2. Diferenţierea de alte boli acute acompaniate de durere:
A. Pericardita acută care poate prezenta durere asemănătoare, tahicardie şi galop. Element important de
diferenţiere este aspectul ECG supradenivelarea de ST este cu concavitatea în sus, relativ mică. Diferenţierea
absolută între cele două sindroame algice toracice se face pe baza curbei enzimatice;
B. Disecţia de aortă toracică, care se manifestă cu durere transfixiantă toracică şi cu aspect ECG
normal (cu excepţia cazurilor în care sunt afectate ostium-urile coronariene). Sunt decisive semnele de
disecţie constatate la examenul obiectiv, precum şi variaţia mare tensională care însoţeşte episoadele
dureroase toracice;
C. Tromboembolismul pulmonar este asemănător clinic cu IMA prin durerea toracică, tahicardia,
polipneea, hipotensiunea, aritmia şi semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă. Diagnosticul diferenţial se face
prin discordanţa dintre semnele severe de debit cardiac scăzut şi insuficienţă cardiacă dreaptă, absenţa unor
semne directe ECG de IMA (inclusiv IMA-VD).
 D. Pneumotoraxul poate fi confundat cu un IMA prin durerea toracică intensă, dispneea importantă şi
tahicardie; lipsesc semnele ECG de afectare miocardică, curbele de citoliză sunt în limite normale, iar
examenul clinic obiectiv al aparatului respirator, examenul radiologic simplu tranşează diagnosticul;
E. Afecţiuni acute ale etajului abdominal superior: colecistita acută, ulcer penetrant sau perforat,
pancreatita acută când decisive sunt variaţiile enzimelor serice cu tropism miocardic, deoarece pot exista
semne clinice (alterarea stării generale, hipotensiune, tahicardie, şoc) examinări ecografice, radiologice, care
pot fi incerte;
F. Alte sindroame dureroase toracoabdominale: pleurita acută, pneumonia, zona zoster, sindromul
Tietze, abcesele subfrenice, infarctul splenic, bolile acute musculo-scheletale.
3. Diagnosticul diferenţial al IMA cu prezentare atipică: debut sau agravare de insuficienţă cardiacă
congestivă, angină clasică, durere atipică, semne neurologice mimând un AVC, psihoză, atac de nervozitate
fără cauză apărută, sincopă sau episod de fatigabilitate extremă, dispepsie acută, embolie periferică.

COMPLICAȚII:
1. Tulburări de ritm cardiac:
A. Ventriculare: extrasistolele ventriculare, ritmul idioventricular accelerat, tahicardia ventriculară, fibrilaţia
ventriculară primară sau secundară.
B. Atriale: tahicardia sinusală, extrasistolele atriale, tahicardia paroxistică supraventriculară, flutterul atrial,
fibrilaţie atrială, ritmul joncţional, ritmul joncţional accelerat, bradicardia sinusală.
2. Tulburări de conducere ale inimii
A. Atrioventriculare: în infarctele inferioare tulburările de conducere sunt, de regulă, suprahisiene, pot fi
tranzitorii, blocul AV complet este precedat de BAV grad I sau grad II tip Wenckebach;
B. Intraventriculare: se regăsesc la 20% din pacienţii cu IMA, pot progresa spre BAV complet, în special
când sunt însoţite de BAV grad I.
3. Disfuncţia de pompă
A. IVS;
B. EPA;
C. Sindrom de debit cardiac scăzut;
D. Şoc cardiogen;
4. Complicaţii mecanice
A. Ruptură de perete liber miocardic;
B. Ruptură de SIV;
C. Ruptură/disfuncţie de aparat mitral/tricuspidian: care poate avea trei mecanisme principale: ruptura de
muşchi, ischemia muşchiului papilar şi/sau a bazei sale de implantare, instalarea remodelajului ventricular;
D. Anevrism ventricular: apare în obstrucţia completă a unei coronare importante, de obicei ADA, obiectiv
supradenivelare persistentă ST, dublu impus sistolic periapexian, galop ventricular persistent sau suflu de
insuficienţă mitrală,
5. Complicaţii tromboembolice
A. Sistemice: tromb intraventricular care embolizează, tromboza apărând la 3-5 zile de la debutul infarctului,
cu tablou clinic reprezentat de tahicardie persistentă, polipnee secundară IVS, extrasistole persistente,
lambouri de TV recurente; diagnosticul pozitiv cel mai simplu este cel ecocardiografic, examinările CT şi
RMN fiind mai fidele dar mai costisitoare;
ii. pulmonare care au originea în TVP a membrelor inferioare, foarte rar prin
tromboză VD sau tromboză pulmonară in situ.
6. Ischemia postinfarct
A. Angina precoce (în primele 10-14 zile) şi tardivă;
B. Ischemia silenţioasă, spontană şi provocată;
C. Extensia şi recidiva de infarct sunt recunoscute printr-o nouă creştere a enzimelor serice tipice pentru
necroza miocardică, extensia apărând în interval de 48 de ore de la debutul IMA, iar recidiva la peste 48 de
ore.
7. Alte complicaţii
A. Pericardita postinfarct precoce sau tardivă (sindrom Dressler);
B. Umărul dureros postinfarct;
C. Pneumopatii acute;
D. Retenţie de urină, infecţii urinare;
E. Astenie fizică, vertij, depresie, psihoză.
TRATAMENT:
Obiectivele tratamentului
1.Prevenirea extinderii necrozei
2.Limitarea intinderii necrozei
3.Restabilirea fluxului coronarian
4.Tratamenul complicatiilor
5.Reabilitarea bolnavului
Masuri generale:
Oxigenoterapie, repaus
Calmarea durerii: Algocalmin, Fortral, Mialgin.
Sedarea se face cu Diazepam intravenos,Nitroglicerina sublingual la 15 minute.
Tratamentul antiaritmic cu Xilina 1%
Tratarea complicatiilor(hipotensiune,puseu hipertensiv,FIA,IVS acuta)
Transport de urgenta spre o unitate de terapie intensiva coronariana.
Mijloace de tratament
Nitratii
- Nitroglicerina perfuzie intravenoasa urmata de nitrat per oral dupa 24-48 de ore (izosorbit mononitrat sau
dinitrat)
- Nitroprusiatul de sodiu in Edem pulmonar acut cu hipertensiune importanta
Tratament tromboembolic: Streptokinaza este antigenica, tratamentul nu poate fi repetat sub 1 an și
Urokinaza
Tratamentul anticoagulant si antiagregant plachetar se face cu Heparina.
Betablocantele se administreaza intravenos in primele 12 ore de la debut in IMA cu insuficienta de pompa
sau tulburari de conducere. Se utilizeaza Metoprolol, Esmolol, Atenolol, Timolol, Propranolol.
Tratamentul cronic
In mod obligatoriu ,supravietuitorul uni infarct miocardic va fi explorat prin coronarografie in vederea
stabilirii unei eventuale indicatii de by-pass aorto-coronarian sau angioplastie transluminala percutana,cu
instalarea unui stent.
Dintre masurile generale necesare a fi luate subliniem: regim alimentar hipolipidic,fractionat in 5-6 mese pe
zilnice, mentinerea greutatii corporale optime, combaterea constipatiei, suprimarea fumatului, evitarea
stresului. In paralel se va aplica un program intensiv de recuperare a capacitatii de efort.
Mobilizarea bolnavului
1.Repaus absolut la pat in prima saptamana.
2.Durata imobilizarii va fi adaptata in functie de evolutia simptomelor si de prezenta complicatiilor.
3.Daca bolnavul nu are dureri,febra sau alte complicatii,incepand chiar din primele zile ,se pot face miscari
pasive ale degetelor de la maini si picioare.
4.Treptat se permit schimbarea pozitiei in pat,miscari acive ale membrelor.
5.Mobilizarea se face progresiv(sederea pe marginea patului,sederea in fotoliu,ridicarea din pat),sub controlul
pulsului si al tensiunii arteriale,initial in prezenta medicului.

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ SAU INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE ST

DEFINIȚIE:
Angina pectorală instabilă sau infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST reprezintă un
sindrom coronarian acut cu manifestări clinice ca o angină pectorală (sau echivalentul unui disconfort toracic
de tip ischemic care se asociază cu cel puţin unul din următoarele trei criterii:
1. Apare în repaus sau exerciţii fizice minime şi, de obicei, durează mai mult de 20 de minute dacă nu este
întreruptă de administrarea de nitroglicerină;
2. Este severă şi descrisă ca o durere francă sau cu debut recent (sub 1 lună);
3. Apare cu caracteristici crescendo - mai severă, prelungită şi mai frecventă decât crizele curente de angină
pectorală.
ETIOLOGIE:
1. Placa de aterom
2. Factorii dinamici ai obstrucţiei sunt: tromboza, activarea plachetară şi agregarea plachetară,
hemostaza secundară, vasoconstricţia coronariană, obstrucţia mecanică progresivă, angina secundară
instabilă.

TABLOU CLINIC:
Simptomatologia anginei instabile este bine individualizată şi cuprinde câteva tipuri clinice (clasificarea
canadiană):
1. Angina de novo sau angina cu debut recent;
2. Angina agravată sau crescendo;
3. Angina de repaus sau angina spontană;
4. Angina precoce postinfarct.
Simptomatologia este dominată de angină împreună cu durerea toracică cu caracter anginos, şi fenomenele
asociate.

EXAMINĂRI PARACLINICE:
1. Electrocardiograma este esenţială sub aspect diagnostic şi prognostic. Subdenivelarea de ST (sau
supradeniverlarea tranzitorie ST) şi modificările undei T apar la 50% din pacienţi.
2. Determinarea enzimelor serice cu tropism miocardic (CK-MB), troponina T sau I este utilizată pentru
diagnosticul diferenţial al anginei instabile de IMA constituit;
3. Determinarea proteinei C reactive este de viitor în evaluarea pacienţilor cu AI deoarece nivelurile
crescute de PCR sunt asociate cu risc crescut de deces, infarct miocardic, sau necesită revascularizarea
miocardică de urgenţă;
4. Aspecte coronarografice în AI oferă informaţii despre sediul, tipul şi severitatea leziunilor stenozante
coronare, prezenţa trombozei coronare, numărul de vase afectate, existenţa circulaţiei colaterale precum şi
date despre eventualele tulburări de cinetică şi funcţie ale VS.
5. Angioscopia şi ultrasonografia intravasculară oferă o definiţie extrem de corectă a leziunii critice
6. Alte examinări paraclinice: radiografia toracică (poate fi utilă pentru determinarea nivelului
colesterolului, LDL colesterol, HDL colesterol, leucocitoză, ligandul CD40 (component al familiei de
protenie TNF alfa) hormonul natriuretic tip B (BMP), mieloperoxidaza, creatinina, glicemia.

DIAGNOSTIC POZITIV:
Diagnosticul pozitiv al AI se obţine coroborând anamneza (modificarea caracteristicilor durerii) datele
clinice sumare, modificările ECG (decisive pentru diagnostic) şi virajul seric al CK, CK-MB, TropoT,
TropoI.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
Angina pectorală instabilă/IMA fără supradenivelare de segment ST trebuie diferenţiată de angina pectorală
stabilă, de IMA cert sau de alte condiţii cardiace sau extracardiace care produc dureri toracice (vezi
diagnosticul diferenţial al durerii toracice).

TRATAMENT
Același cu tratamentul IMA cu supradenivelare de segment ST