Sunteți pe pagina 1din 17

CIROZA HEPATICĂ

Elev,

Dascălu Ioan Daniel

1
Definiție

  Ciroza hepatică reprezintă stadiul final şi ireversibil al oricărei boli cronice


hepatice sau expuneri prelungite la factori de agresiune hepatică. Ciroza hepatică este definită
ca dezvoltarea histologică a nodulilor regenerativi înconjurați de benzi fibroase ca răspuns
la leziunile hepatice cronice. Consecinţele acestor modificări se traduc fiziopatologic prin
pierderea funcţiei hepatocitelor (manifestată clinic prin icter, coagulopatie, edeme, tulburări
metabolice diverse) şi prin apariţia hipertensiunii portale (varice esogastrice, splenomegalie).
Encefalopatia hepato – portală şi ascita rezultă atât din apariţia insuficienţei hepatocitare, cât
şi din hipertensiunea portală.

Etiologie

  Cauzele cirozei hepatice sunt multiple. Cele mai importante cauze sunt:

 infecţia cu virusurile hepatice B (și / sau D), C – apare la aproximativ 40% dintre
persoanele care suferă de hepatită cronică virală; ciroza hepatică, indiferent de
etiologie se instalează lent, putând să apară la mai mult de 20 de ani după declanşarea
hepatitei (procesul evolutiv se produce prin trecerea de la hepatita acută spre cea
cronică şi mai apoi spre ciroza hepatică); în situaţia în care la boala hepatică cronică
virală se asociază şi consumul excesiv de băuturi alcoolice, ciroza hepatică se
instalează mult mai repede;
 consumul cronic de etanol – aproximativ 10 – 15% dintre consumatorii cronici de
alcool, mai frecvent bărbaţi, vor suferi de ciroză hepatică alcoolică, după un consum
zilnic de băuturi alcoolice în cantitate mare, timp de 10 – 15 ani; numărul femeilor
consumatoare de alcool este mai mic, dar la acestea ciroza alcoolică apare după un
consum zilnic mai redus şi într-o perioadă mai scurtă de timp;
 sindromul de colestază – ciroza biliară primitivă (ciroză prin colestază intrahepatică)
sau ciroza biliară secundară (după obstrucţii biliare prelungite, prin colestază
extrahepatică);

2
 cauze metabolice – boala Wilson (deficitul de ceruloplasmină, depunere în exces de
cupru în organism), hemocromatoza (depunere în exces de fier în organism), ciroza
dată de deficitul de alfa-1 antitripsină, glicogenoza (depunere de glicogen);
 cauze vasculare – ciroza cardiacă (în insuficienţe cardiace severe şi prelungite), ciroza
din sindromul Budd – Chiari (tromboza venelor suprahepatice, boala veno – ocluzivă);
 cauze medicamentoase – ciroze medicamentoase (Oxifenisatina, Metotrexat,
Amiodarona, Tetraclorura de carbon, Izoniazida etc.);
 cauze autoimune (secundară hepatitei autoimune);
 cauze nutriţionale – ciroza nutriţională (malnutriţie, by-pass gastric);
 cauză criptogenetică (cauza bolii nu poate fi identificată).

Morfopatologie

Din punct de vedere morfopatologic cerozele hetatice pot fi clasificate astfel:

 micronodulare – caracterizate prin septuri fibroase groase care despart noduli de


regenerare mici, egali ca dimensiuni; nodulii de regenerare mici sunt caracteristici
condiţiilor în care creşterea celulară este deficitară (alcoolism, vârste înaintate,
anemii);
 macronodulare – caracterizate prin noduli de regenerare de diferite mărimi, despărţite
de septuri fibroase mai subţiri; regenerarea este evidenţiată de celule mari cu nuclei
mari;
 mixte – cu caractere comune celor două tipuri; sunt la început micronodulare, iar pe
parcurs apare regenerarea celulară şi noduli mai mari, care schimbă aspectul.

  La acelaşi pacient, ciroza hepatică poate trece prin cele două stadii, întâi
macronodulară (etapă inițială), apoi odată cu progresia bolii în stadiul micronodular cu septuri
groase, care se consideră ireversibil. După mărimea ficatului ciroza hepatică poate fi:
normotrofică, hipertrofică sau atrofică, faze care reprezintă diferite etape de progresie a bolii.
În ultimii ani, odată cu introducerea unor tratamente eficiente pentru cirozele de unele
etiologii (virală C, virală B, autoimune, hemocromatoza, boală Gaucher) a apărut evidenţa
reversibilităţii fibrozei specific cirozei hepatice şi s-a impus conceptual că ciroza, cel puţin în
primele stadii, ar putea fi reversibilă.

3
Fiziopatologie

  Toate cirozele hepatice au ca punct de plecare comun şi obligatoriu: moartea celulară a


hepatocitelor, care diferă în funcţie de etiologie. Cel mai adesea este vorba de necroza
celulară, în urma agresiunilor directe ale agenţilor patogeni. Alteori, necroza succedă unui
proces inflamator şi este urmarea unor mecanisme de natură imunologică. Moartea celulară
poate rezulta şi prin exacerbarea apoptozei (moartea programată natural a hepatocitelor), cum
se întâlneşte în agresiunea alcoolică. Pentru ca să instituie ciroză, este necesar ca necroza să se
producă în timp şi să nu fie masivă, altfel apare insuficienţa hepatică fulminantă. Necroza
celulară poate fi focală sau poate urma anumite traiecte asemănătoare procesului inflamator
(porto – portală, porto – centrală sau centro – centrală). În urma destrucţiei celulare, se
produce colapsul parenchimului. Hepatocitele sunt încadrate într-un ţesut de susţinere
colagen, şi în urma colapsului, aceste rame colagene se suprapun şi confluează, realizând
matricea fibroasă a viitoarei ciroze hepatice.

Al doilea element important în producerea cirozei hepatice este apariția și dezvoltarea


fibrozei hepatice, adică înlocuirea țesutului hepatic cu țesut fibros. Pe traiectul condensărilor
matriceale, în urma colapsului lobular, se dezvoltă fibroza, care urmează traiectul necrozei.
Patogeneza diferă în funcţie de agentul etiologic al cirozei hepatice. Astfel, există o relaţie
direct proporţională în cirozele alcoolice între consumul de alcool şi afectarea
hepatică. Studiile clinice au arătat că frecvenţa cirozei hepatice este de 6 – 7 ori mai ridicată
la marii băutori în raport cu nebăutorii.

Pentru apariţia cirozei hepatice trebuie o anumită doză şi o perioadă de timp. La


bărbaţi, se consideră necesară consumarea a 160 g alcool/zi timp de 15 ani, pe când la femei
cantitatea este mai mică (60 g alcool) şi durata mai scurtă (10 ani). Diferenţele de sex se
datorează, cel puţin în parte, capacităţii reduse de metabolizare a alcoolului la nivelul
stomacului, datorită echipamentului enzimatic deficitar. Alcool – dehidrogenaza, enzima care
asigură oxidarea alcoolului în mucoasa gastrică, este mai scăzută în stomacul femeii faţă de
bărbat şi alcoolul pătrunde nemodificat în circulaţia portală în cantitate mai mare. Dar şi în
cadrul aceluiaşi sex, susceptibilitatea la alcool este diferită. Se consideră pragul minim
necesar pentru producerea leziunilor hepatice – 60 g la bărbaţi şi 30 g la femei.

4
Regenerarea celulară este al treilea element constitutiv al procesului de ciroză
hepatică. Procesul de regenerare este determinat de moartea celulară, dar nu există un
echilibru între distrugere şi regenerare. De regulă, regenerarea este excedentară şi formează
noduli care realizează compresiuni asupra ţesutului fibros din jur. Acestea determină o
compresiune asupra sistemului vascular, conţinut în ţesutul conjunctiv, şi creşterea presiunii
portale. Prin procesul de destrucţie, regenerare şi fibroză iau naştere şunturi intrahepatice între
artera hepatică şi vena centrală, deci între sistemul arterial şi cel port, cu consecinţe asupra
funcţiei hepatice.

Tabloul clinic

      Ciroza hepatică evoluează în două stadii: compensată (relativ săracă în manifestări


clinice) și decompensată (cu manifestări clinice bogate și variate).

A) Stadiul compensat al cirozei hepatice se caracterizează prin:

 manifestări digestive: inapetență, senzație de sațietate precoce, meteorism abdominal,


flatulență, dureri abdominale cu caracter vag, nespecific, tulburări de tranzit intestinal
(diaree, constipație);
 manifestări neuropsihice: irascibilitate, insomnie, cefalee, amețeli, astenie fizică și
intelectuală;
 manifestări endocrine: scăderea libidoului, tulburări ale ciclului menstrual;
 manifestări alergice: prurit, urticarie;
 manifestări hemoragice: gingivoragii.

      Examenul clinic obiectiv identifică următoarele semne: eritroză (roșeață) facială cu


telangiectazii ale pomeților (la pacienții alcoolici), steluțe vasculare, eritroză palmară,
pilozitate scăzută, echimoze, stare de subicter (nivelul bilirubinei indirecte este sub 3 mg/dl).
Examenul abdomenului ne arată: hepatomegalia (semnul esențial), care este cel mai frecvent
moderată, nedureroasă, de consistență fermă, mobilă, suprafață neregulată, uneori nodulară;
abdomenul este ușor destins, timpatic (ascita lipsește) și prezintă o discretă circulație venoasă
colaterală; în unele cazuri, se poate palpa și polul inferior al splinei.

5
B) Stadiul decompensat al cirozei hepatice

      Modalitățile de decompensare a cirozei hepatice sunt: vasculară (ascită), parenchimatosă


(icter, encefalopatie porto – sistemică) sau mixtă. Examenul clinic obiectiv este deosebit de
bogat în semne (obiectivate de medic la examenul clinic) și simptome (manifestările
subiective pe care le relatează pacientul medicului):

1) Ascita – reprezintă cea mai caracteristică manifestare clinică a cirozei. Aceasta reprezintă
acumularea de lichid în interiorul cavităţii peritoneale (în abdomen), în jurul organelor
intraabdominale. Cantitatea lichidului de ascită poate varia de la 3 – 5 litri, până la chiar peste
20 litri.

      La inspecția abdomenului se observă: abdomenul mărit de volum (care este în contrast cu
fața, toracele și membrele superioare care deseori sunt într-o stare avansată de denutriție), cu
aspecte diferite după cum bolnavul este examinat ( în clinostatism – aspect de „batracian”, iar
în ortostatism – aspect de „desagă”); când cantitatea de lichid este abundentă se poate constata
prezența unei hernii ombilicale; pe peretele abdominal se observă prezența circulației
colaterale care este caracteristică. Palparea abdomenului este nedureroasă, iar percuția
abdomenului ne oferă elementul cardinal al prezenței lichidului de ascită și anume, matitatea
„în potcoavă” cu concavitatea în sus, deplasabilă pe flancuri o dată cu schimbarea poziției
bolnavului.

      Combinând palparea cu percuția abdomenului se obține semnul valului, care este una din
metodele de evidențiere a ascitei din punct de vedere al examenului clinic. Ascita poate fi
însoțită de edeme la nivelul membrelor inferioare și hidrotorax, care reprezintă o acumulare
excesivă de lichid la nivelul cavițății pleurale, de obicei pe partea dreaptă.

2) Icterul – reprezintă culoarea galbenă a mucoaselor şi pielii ca urmare a depunerii


pigmenţilor biliari, fiind expresia clinică a unei hiperbilirubinemii de peste 3 mg/dl. Termenul
de subicter defineşte coloraţia gălbuie a sclerei neasociată cu colorarea pielii şi care exprimă o
creştere de peste 2 mg/dl a bilirubinei, dar mai mică de 3 mg/dl.

3) Circulatia venoasă colaterală superficială – în mod normal, venele subcutanate de la


nivelul abdomenului nu sunt vizibile, iar evidenţierea lor indică un fenomen patologic cu
semnificaţia unui obstacol pe unul din cele trei trunchiuri venoase profunde: vena portă, vena
cavă inferioară sau vena cavă superioară.

6
4) Semnele cutanate sunt reprezentate de:

 steluțele vasculare – au aspect de păianjen sau stelat, cu o zonă centrală de origine


arterială, punctiformă, roșie de unde pleacă ramificații sinuoase pe o lungime de
aproximativ 1 cm; compresiunea zonei centrale a acesteia face să dispară ramificațiile;
în mod obișnuit, au sediul pe gât, toracele superior (dispuse „în colier”), față, umeri;
 eritemul palmar – apare ca o roșeață localizată în regiunile tenară și hipotenară;
 eritemul plantar – apare ca o roșeață localizată la nivelul plantei piciorului; ca și în
cazul steluțelor vasculare, compresiunea face ca eritemul să dispară, pielea se albește,
iar roșeața revine imediat la loc odată ce compresiunea s-a terminat;
 pielea bolnavului este în general subțiață, uscată, uneori cu zone de hiperpigmentare,
echimoze sau purpură, iar la pacienții cu ciroză hepatică alcoolică se observă
telangiectazii fine la nivelul pomeților și aripilor nasului, precum și contractura
Dupuytren, care reprezintă retracţia aponevrozelor palmare, cu fixarea mâinii în flexie;
 la bărbați, pilozitatea la nivelul feței anterioare a toracelui este mult diminuată sau
chiar absentă, iar pilozitatea pubiană are uneori o topografie asemănătoare cu celei de
la sexul feminin; pilozitatea axilară este redusă la ambele sexe.

5) Starea de nutriţie a pacientului cu ciroză hepatică este deficitară. 20% din pacienţii cu
ciroză prezintă malnutriţie proteică. Se observă scăderea ţesutului adipos şi atrofii musculare.
Cauza este în principal un deficit de aport (mai ales la alcoolici), dar şi un status
hipercatabolic specific ciroticului.

6) Manifestările osteoarticulare sunt reprezentate de: degete hipocratice (degete „în sticlă de


ceas”), sinovite, artralgii, osteoporoză;

7) Manifestările pleuro – pulmonare sunt reprezentate de: dispnee, cianoză, hemoptizie,


hipertensiune arterială pulmonară, hidrotorax drept;

8) Manifestările cardio – vasculare sunt reprezentate de: tahicardie, suflu sistolic,


hipotensiune arterial, colecții pericardice, cardiomiopatie dilatativă (la pacienții care au
alcoolul ca cauză a cirozei);

9) Manifestările digestive sunt reprezentate de: hipertrofia parotidelor (frecventă la


alcoolici), buze carminate, limbă roşie depapilată, inapetență totală sau aproape totală, dureri

7
abdominale vagi, tulburări de tranzit intenstinal, ruperea varicelor esofagiene poate produce
hemoragie digestivă superioară, hemoroizii care apar secundar hipertensiunii portale
sângerează frecvent;

10) Manifestările endocrine sunt reprezentate de: ginecomastie și impotență funcțională la


bărbați, scăderea libidoului, sterilitate, tulburări ale ciclului menstrual, uneori chiar diabet
zaharat;

11) Manifestările hematologice sunt reprezentate de: anemie hipocromă – secundară


hemoragiei digestive, leucocite normale sau scăzute, trombocite normale sau scăzute (în
hipersplenism);

12) Manifestările neurologice sunt reprezentate de: iritabilitate, astenie intelectuală, flapping


tremor (asterixis), semnul roţii dinţate, neuropatii periferice, exagerarea reflexelor
osteotendinoase, rigiditate musculară.

      Tabloul clinic nu se corelează întotdeauna cu severitatea leziunilor histologice


subiacente. Unii pacienţi sunt complet asimptomatici, alţii au un tablou clinic bogat în semne
şi simptome derivate din sindromul de hipertensiune portală, din scăderea funcţiilor hepatice
de sinteză şi detoxifiere (coagulopatie, encefalopatie hepatică). Un examen clinic al unui
pacient cu steluţe vasculare, subicteric sau icteric, cu o hepatomegalie fermă şi
splenomegalie, sunt argumente diagnostice deosebit de puternice pentru o ciroză hepatică.

Principalele manifestări clinice ale cirozei hepatice


8
Tabloul paraclinic

Explorările paraclinice necesare pentru diagnosticul de ciroză hepatică sunt: explorări


de laborator, explorări imagistice (ecografia abdominală, endoscopia digestivă superioară și
colonoscopia, ecografia Doppler, tomografia computerizată – CT, rezonanța magnetică
nucleară – RMN) și evaluarea morfologică a ficatului (puncția – biopsie hepatică sau
laparoscopia, evaluarea prin FibroScan). Citeste aici mai multe informatii despre evaluarea
prin FibroScan.

I. Explorările de laborator la un pacient cu ciroză hepatică este de obicei intens modificat.


Astfel, apar modificări în cele 4 sindroame hepatice:

 sindromul inflamator – cu creşterea moderată sau marcată a gamaglobulinelor (peste


30% în cirozele active) şi a imunoglobulinelor de tip policlonal (dar mai ales
imunoglobulina G în ciroza biliară primitivă sau imunoglobulina A în ciroza
alcoolică).
 sindromul de hepatocitoliză – tradus prin creşterea transaminazelor (TGP, TGO), este
mai redus în ciroza hepatică spre deosebire de hepatita cronică, din cauza existenţei
unei destrucţii celulare importante (rezervă celulară redusă). Există destul de frecvent
ciroze cu transaminaze normale sau cvasinormale.
 sindromul hepatopriv este în general evident modificat în ciroză, din cauza
insuficienţei hepatocelulare apărând scăderea indicelui Quick (cu prelungirea timpului
de protrombină), creşterea urobilinogenului urinar, scăderea albuminemiei (prin
sinteza hepatică scăzută) şi scăderea colinesterazei (această ultimă investigaţie poate
adesea diferenţia o hepatită cronică de o ciroză, deoarece în hepatită colinesteraza are
valori normale).
 sindromul bilioexcretor – cu creşterea bilirubinei totale, eventual şi a fosfatazei
alcaline şi gama-glutamil-transpeptidazei (GGT), atunci când avem un sindrom de
colestază.

Altă explorare de laborator utilă mai mult în evaluarea prognosticului unui pacient cu
ciroză hepatică este dozarea alfa-fetoproteinei. Aceasta trebuie evaluată cu ocazia primului
diagnostic pentru a şti o valoare bazală şi a putea interpreta variaţiile. Deşi contestată de unii
cercetători, majoritatea medicilor adoptă în programele de screening pentru cancerul hepatic,
atât alfa-fetoproteina, cât şi ecografia hepatică la 3 – 6 luni.

9
II. Explorările imagistice în ciroza hepatică

      Ecografia abdominală este explorarea indispensabilă în diagnosticul cirozei hepatice.


Este neinvazivă, repetabilă şi furnizează informaţii deosebit de importante. Diagnosticul
ecografic al cirozei hepatice este relativ simplu în formele avansate. Prin ecografie se vor
preciza ascita, cât şi cantitatea aproximativă a acesteia, dimensiunile splinei, existenţa
heterogenităţii hepatice (ca expresie a remanierii cirogene), hipertrofia lobului caudat (această
hipertrofiere este relativ tipică pentru ciroză), îngroşarea şi dedublarea peretelui vezicular
(prin hipoalbuminemie, hipertensiune portală şi stază limfatică), precum şi semnele ecografice
de hipertensiune portală (lărgirea axului splenoportal, circulaţie colaterală). Nu dă relaţii
asupra activităţii bolii, gradului de fibroză şi are specificitate şi sensibilitate mică în stadiile
precoce.

Endoscopia digestivă superioară se face pentru aprecierea hipertensiunii portale,


prin evidenţierea varicelor esofagiene sau prin gastropatia portal hipertensivă. Prezenţa
varicelor esofagiene este un semn major de hipertensiune portală şi, în absenţa altor cauze rare
(tromboza portală, schistosomiaza), este un semn de ciroză hepatică. De aceea, evaluarea unui
caz cu suspiciunea de ciroză se va investiga prin esofagoscopie, pentru a demonstra prezenţa
varicelor esofagiene. Gastropatia portal hipertensivă se traduce prin modificări antrale,
determinate de hipertensiunea portală, şi care pot avea aspect de „water melon”, mozaicat sau
de sângerari difuză. Forma uşoară apare sub trei aspecte endoscopice: aspect mozaicat (tip
„piele de şarpe”), aspect hiperemic (tip vărgat) şi aspect de rash scarlatiniform. Forma severă
se prezintă sub două înfăţişări: spoturi hemoragice difuze şi sângerare gastrică difuză.
Localizarea leziunilor poate fi în orice regiune a stomacului.

 Ecografia Doppler color caracterizează hemodinamica portală şi în venele hepatice,


evidenţiază trombi, şunturi spontane porto-sistemice, fistule arterio-venoase, măsoară
gradientul porto-cav; este esenţială pentru stabilirea indicaţiilor şi efectuarea şuntului porto-
sistemic transjugular (TIPS), precum şi pentru supravegherea unui astfel de şunt. Este utilă în
diagnosticul de tromboză de venă portă (frecvent în ciroză, mai ales cea complicată cu
hepatocarcinom), în diagnosticul sindromului Budd-Chiari.

Tomografia computerizată cu substanţă de contrast evidenţiază dimensiunea


ficatului, nodularitatea, dilatarea portei, circulaţia colaterală perisplenică, para-esofagiană,
eventuala ascită. Are avantajul că poate diferenţia nodulii de regenerare de cancerul

10
hepatic incipient. Rezonanţa magnetică nucleară nu furnizează informaţii suplimentare faţă
de tomografie.

III. Explorări morfologice la un pacient cu ciroză hepatică

Evaluarea morfologică a cirozei este necesară doar în anumite situaţii, şi anume în formele
incipiente de ciroză, atunci când semnele clinice tipice lipsesc. Prezenţa unor semne clinice
tipice de ciroză, a ascitei cirogene sau a varicelor esofagiene la endoscopie pun diagnosticul
de ciroză şi nu mai fac necesar un examen morfologic. În alte cazuri, în care există doar
suspiciunea clinică sau biologică de ciroză hepatică se pot efectua două explorări morfologice:

 laparoscopia diagnostică – vizualizează suprafaţa hepatică, permite aprecierea


nodulilor de regenerare cirogeni şi astfel stabileşte macroscopic diagnosticul de ciroză
hepatică.
 puncția biopsie hepatică – pune în evidenţă pe fragmentul histologic, procesul de
remaniere hepatică fibroasă. Aspectul microscopic al ficatului cirotic este de
distorsiune a arhitectonicii lobulare normale prin cicatrici fibroase. Necroza celulară
poate fi prezentă mai ales în apropierea cicatricelor fibroase; procesul inflamator poate
lipsi. Încărcarea grasă a hepatocitelor este prezentă mai ales în cirozele alcoolice.
 FibroScan-ul este un dispozitiv neinvaziv pentru determinarea gradului de fibroză și
stadializare a hepatopatiei, pe baza analizei deplasării unei unde elastice de șoc care se
propagă în țesutul hepatic. Principiul de funcţionare al aparatului este simplu: cu cât
ficatul este mai dur, cu atât gradul fibrozei este mai ridicat. Cu ajutorul unui
transductor, aparatul emite unde ultrasonore spre parenchimul hepatic şi se măsoară
viteza cu care se reflectă acest fascicul de unde spre sonda emiţătoare. Cu cât ţesutul
este mai dur, cu atât unda se propagă mai repede, iar cunoaşterea elasticităţii
ficatului se face prin calcularea mediei mai multor măsurători realizate în această
zonă. Rezultatul investigaţiei este disponibil imediat, iar procedura poate fi repetată
de câte ori este necesar.

Diagnostic

 Etapele de diagnostic ale unei ciroze hepatice urmează următorul algoritm:

11
 stabilirea existenţei afectării hepatice cronice şi a faptului că aceasta este ciroză
hepatică;
 stabilirea etiologiei cirozei hepatice;
 încadrarea în forma compensată sau decompensată (parenchimatos sau/şi
vascular);
 diagnosticul complicaţiilor.

       Afirmarea suferinţei hepatice cronice se face pe baza tabloului clinic şi biochimic


sugestiv. Puncția biopsie hepatică (în situațiile când aceasta nu este contraindicată) cu
confirmarea histologică este ideală. În condiţiile în care histologia nu este disponibilă,
metodele non-invazive sunt utile mai ales în diagnosticul cirozei compensate, când alte semne
biochimice, endoscopice, ecografice lipsesc (Fibroscan, Fibrotest). În stadii mai avansate, se
pot folosi pentru a diferenţia hepatita cronică de ciroza hepatică câteva investigații de
laborator care le discriminează: albumine < 3,5 g/dl; clearence BSF (bromsulphaleina) < 6%;
indice Quick < 70%; colinesteraza serică < 50 mmol/l indică ciroză hepatică. Examenele
imagistice şi endoscopia pot furniza elemente suplimentare.

       Diagnosticul etiologic nu este întotdeauna posibil. Determinarea markerilor virali: Ac


anti – VHD, Ac anti – VHC, ARN – VHC, Ag HBs, Ag HBe, Ac anti – HBc, ADN – VHB
este obligatorie, ciroza hepatică virală reprezentând alături de cea alcoolică principalele forme
etiologice. Markerii de autoimunitate, gama – globulinele, imunoglobulina G, autoanticorpii
sugerează etiologia autoimună, imunoglobulina M crescută şi anticorpii antimitocondriali la o
femeie sugerează ciroză biliară primitive. Feritină mare la un pacient hiperpigmentat cu
artralgii, diabet zaharat sugerează hemocromatoză. Insuficienţă hepatică acută asociată cu
disfuncţie renală, inele Kayser-Fleischer, anemie hemolitică cu valoare disproporționată a
fosfatazei alcaline faţă de GGT sugerează boală Wilson etc.

 În ciroza hepatică alcoolică, diagnosticul se orientează după următoarele elemente: istoric de


alcoolism, sex masculin, polinevrită, contractură Dupuytren, hepatomegalie, anemie macrocitară sau
hemolitică (sindrom Zieve – hiperlipemie, icter, hemoliză), creşterea imunoglobulinei A; microscopic:
fibroză septală + steatoză şi corpi Mallory. Tendinţa este de decompensare vasculară, iar evoluţia este
mai bună în caz de sevraj.
 În ciroza hepatică virală,  diagnosticul se orientează după următoarele criterii: vârsta de debut mai
tânără, frecvent eritem palmar, ficat atrofic, tendinţa de decompensare parenchimatoasă. Markerii virali

12
sunt prezenţi.

Diagnostic diferenţial

Se impune în primul rînd diferenţierea faţă de hepatitele cronice.

Afirmarea suferinţei hepatice cronice difuze în asociere cu insuficienţa hepatocelulară cronică


(sindrom astenic avansat, feator hepaticus, encefalopatie hepatică, sindrom hemoragic, aminoree,
hipogonadism, impotenţă, ginecomastie, protrombina < 50%, albumina < 35 g/l, bilirubina > 35 mmol/l)
şi/sau cu sindrom de hipertensiune portală (splenomegalie, dilatarea venelor parietale abdominale, „capul
meduzei”, varice esofagiene sau gastrice, gastropatie portal-hipertensivă, v.portă > 15mm, v.lienalis > 10
mm, asciă etc.) sunt caracteristice cirozei hepatice.

Palparea ficatului în caz de ciroză hepatică constatează consistenţa dură şi mai ales marginea ascuţită
a organului. Ciroza hepatică fără insuficienţă hepatică semnificativă şi/sau fără semne definitive de
hipertensiune portală poate reprezenta caz dificil pentru diagnostic diferenţiat, care necesită examinarea
mai detailată, inclusiv USG Doppler, TC, RMN şi metode invazive (laparoscopia, PBH).

Metoda cea mai informativă de diferenţiere rămîne puncţia hepatică cu examinarea histologică a
bioptatului, care evidenţiază fibroză avansată cu noduli de regenerare. Diagnosticul diferenţiat al
afecţiunilor care evoluează cu hipertensiune portală, ascită, encefalopatie şi nu sunt cauzate de ciroză
hepatica este reflectat în protocoalele clinice corespunzătoare. Stabilirea diagnosticului clinic de ciroză
hepatică necesită aprecierea etiologiei bolii prin determinarea markerilor virali, a consumului de alcool şi
a semnelor clinice şi paraclinice ale intoxicaţiei cronice cu alcool, a testelor imunologice caracteristice
patologiei hepatice autoimmune.

Evoluție și complicații

 Ciroza hepatică este o afecţiune cronică, gravă, care în timp dezvoltă complicaţii cu prognostic
nefavorabil, cea mai de temut complicație fiind apariția cancerului hepatic. Modalitatea de evoluţie a cirozei
hepatice este variabilă de la caz la caz. În unele cazuri o ciroză compensată poate avea o evoluţie de 20 – 30 ani
dar există şi situaţii cu evoluţie rapid progresivă, cu decompensări şi complicaţii. Rata decompensărilor este de
10 % pe an.

13
 Complicaţiile cirozei hepatice sunt numeroase şi vor duce în final la deces. Principalele complicaţii care
pot apărea la un pacient cu ciroză hepatică sunt:

 hemoragia digestivă superioară;


 ascita;
 peritonita bacteriană spontană;
 cancerul hepatic;
 encefalopatia hepatică;
 sindromul hepato – renal;
 sindromul hepato – pulmonar

Tratament

  Evoluţia cirozei hepatice are un caracter progresiv, iar dezorganizarea structurală este ireversibilă, de aceea
măsurile terapeutice nu pot realiza vindecarea bolnavului, decât prin înlocuirea ficatului bolnav.

      Obiectivele tratamentului sunt:

 “îndepărtarea” agentului etiologic (alcool, virus);


 oprirea evoluţiei bolii;
 menţinerea stării de compensare şi inactivitate a cirozei;
 prevenirea decompensărilor şi a complicaţiilor;
 tratamentul complicaţiilor atunci când apar.

I. Regimul igieno – dietetic în ciroza hepatică

      Este aplicabil tuturor cirozelor indiferent de etiologie. Repausul este necesar în cirozele decompensate şi în
cazul apariţiei complicaţiilor. Pacienţii cu ciroze compensate îsi pot desfăşura activitatea, cu evitarea eforturilor
exagerate. Repausul post-alimentar în clinostatism poate fi indicat după masa principală.

      Alimentaţia este în general normală, trebuind să fie normocalorică (pentru evitarea malnutriţiei). Restricţii
apar în privinţa consumului de alcool, proteine, lichide şi sare.

14
 alcoolul este interzis în orice formă de ciroză.
 consumul de proteine la cirotici fără encefalopatie este de 1g/kg corp/zi; la denutriţi fără encefalopatie
cantitatea poate creşte, iar în caz de encefalopatie uşoară sau medie se reduce la 20 – 40 g/zi şi se
exclude în encefalopatiile severe. În cazurile cu malnutriţie este indicată suplimentarea cu preparate de
nutriţie enterală.
 consumul de lichide nu va depăşi 1,5 – 2 litri/zi.
 consumul de sare va fi redus la 2 – 4 g/zi, mai ales la pacienţii cu ascită.

      Astfel, în ciroza compensată, pacienţii pot duce o viaţă cvasinormală, dar cu evitarea eforturilor prelungite,
repaus fizic mai îndelungat. Alcoolul este total contraindicat. Dieta va fi cvasinormală, cu aport proteic,
glucidic, lipidic şi vitaminic normal. Tratamentul cirozei decompensate necesită un repaus fizic prelungit. Se vor
trata eventualele complicaţii care apar.

II. Tratamentul etiologic în ciroza hepatică

      Tratamentul cirozei hepatice poate fi etiologic, atunci când avem o cauză cunoscută:

 În cirozele perfect compensate, de etiologie virală, se poate încerca tratamentul antiviral (Lamivudina,
Adefovir, Entecavir sau PegInterferon în etiologia B şi PegInterferon + Ribavirina în etiologia virala C).
În cirozele virale decompensate, PegInterferonul nu se poate utiliza. În ciroza hepatică decompensată
virală B se poate administra Lamivudina, Adefovir sau Entecavir (de preferinţă, se folosește
Entecavirul,din cauza faptului că determină foarte rar rezistenţă).
 În ciroza biliară primitivă, se utilizează terapia cu acid ursodeoxicolic pentru a trata sindromul de
colestază.
 În ciroza autoimună – corticoterapia sau/şi Azatioprina (Imuran).

III. Tratamentul patogenic în ciroza hepatică

 Corticoterapia – în ciroza autoimună compensată, administrarea de Prednison 40 – 60 mg poate duce la


ameliorări semnificative. Terapia se continuă apoi cu Azatioprina. Tratamentul cu corticosteroizi poate fi
eficient şi în cirozele alcoolice, mai ales în perioadele de activitate, sau în hepatitele alcoolice acute
supraadăugate.
 Acizii biliari (10 – 15 mg/kg corp/zi) sunt indicaţi în cirozele biliare primitive, dar pot aduce ameliorări
şi în cirozele alcoolice şi virale, mai cu seamă în formele colestatice (acid ursodeoxicolic 3 x 250 mg/zi).

15
 Medicaţia hepatoprotectoare sau troficele hepatice nu modifică evoluţia bolii.
 Suplimentările vitaminice îşi găsesc justificarea în cazul deficitelor. Astfel, vitamina K este puţin
eficientă, în schimb vitaminele B6, B12 sunt utile la pacienţii cu neuropatie. În anemii megaloblastice se
poate administra acid folic.

      Evitarea medicamentelor care pot agrava boala hepatică: antiinflamatoriile non-steroidiene,


aminoglicozidele, inhibitorii enzimei de conversie, în caz de ascită a Carvedilolului, substanţelor de contrast
trebuie să fie o preocupare permanent. Se evită pe cât posibil orice manevră invazivă care nu este necesară (chiar
puncţii venoase) şi situaţiile care pot duce la deshidratare.

      Monitorizarea pacientului cu ciroză hepatică este esenţială. Se recomandă un control la 3 – 6 luni care să
revadă: anamneza (noi simptome), tratamentul urmat, efecte adverse, examen fizic, controlul evoluţiei greutăţii
pacientului în perioada dintre monitorizări (se recomandă pacientului să întocmească o listă care să cuprindă
data şi greutatea, scrisă de mână – acest document va ilustra atât retenţia de fluide cât şi EH), parametri de
laborator (TGP – indicator de activitate enzimatică, GGT – indicator pentru consumul toxic, colestază,
malignitate la interval de 1 lună; indice Quick şi/sau colinesteraza serică – indicator funcţie hepatică – la 2 luni;
electroforeza la 6 luni; sodiu, potasiu; alfa – fetoproteina la 6 luni) şi ecografici (identificarea unei formațiuni
tumorale maligne).

Transplantul hepatic în tratamentul cirozei hepatice

      Transplantul hepatic este o opţiune de tratament care trebuie considerată, acolo unde este realizabilă
practic, pentru toate cazurile de ciroză hepatică în stadii terminale. Selecţia pacienţilor trebuie să considere
factorii de risc şi să evalueze corect funcţia renală, pulmonară, sistemul coagulării, albumina, obezitatea,
tromboza de venă portă, intervenţii chirurgicale în sfera hepato – biliară, adicţie la alcool, droguri, alte afecţiuni
grave, familia pacientului şi dorinţa acestuia de a coopera. luni; sodiu, potasiu; alfa – fetoproteina la 6 luni) şi
ecografici (identificarea unei formațiuni tumorale maligne). Se efectuează efectiv la doar 5 – 15 % dintre
pacienţi (contraindicaţii numeroase, absenţa donorilor).

      Majoritatea centrelor de transplant din lume definesc trei categorii majore de boli care impun transplantul
hepatic:

 insuficienţa hepatică acută, inclusiv hepatitele acute fulminante, toxice, virale sau de etiologie
necunoscută;
 boli hepatice cronice ajunse în stadiul terminal, la care, cu tot tratamentul medical corect condus, funcţia

16
hepatică decompensează;
 boli hepatice de tip metabolic, la care transplantul este singura alternativă terapeutică.

Bibliografie

 Cijevschi C, Notiuni de gastroenterologie si hepatologie pentru studenti, Editura UMF “Grigore T.Popa”
Iasi, 2013.
 Ungureanu G, Terapeutica Medicala, Editura Polirom, 2014.
 Stanciu C, Note de curs Gastroenterologie, Editura UMF “Grigore T.Popa” Iasi, 2017.
 http://www.scr.md/upload/files/CirozaHepaticaCompensata_scr.pdf

17