Sunteți pe pagina 1din 7

HEPATOCARCINOMUL

• Principala formă de cancer hepatic


• De obicei se suprapune pe ciroza hepatică
• 25% dintre pacienţi nu prezintă istoric de ciroză sau alţi factori de risc
FACTORI DE RISC
• ciroza hepatică
• VHC
• VHB
• sexul masculin
• vârsta > 50 de ani
• aflatoxinele prezente în alimente
• NASH
• obezitatea
• diabetul
• tutunul, alcoolul
• hemocromatoza
• deficitul de α1-antitripsină
• porfiria
• contraceptivele orale cu doze hormonale ridicate
substanţele chimice (Thorotrast)
 Ciroza hepatică
• ciclurile repetate de necroză hepatocitară, urmate de regenerare, caracteristice necro-inflamaţiei
cronice, cresc turnover-ul hepatocitar şi actionează ca un promotor tumoral.
 Aflatoxina B1
• produsă de o ciupercă denumită Aspergillus flavus, ce se găseşte în alimente depozitate impropriu într-
un mediu cald şi umed.
• alimentele parazitate de această familie de fungi sunt reprezentate de alune, orez, orz, ovăz, porumb,
soia.
CLINIC
• Nespecific
• Prurit
• Dureri în hipocondrul drept
• Scădere ponderală
• HDS, HDI
• Encefalopatie hepatică
• Anorexie, febră, vomă
• Ex. fizice: hepatomegalie, ascită, splenomegalie, icter, mărirea de volum a abdomenului
PARACLINIC
• Testele de citoliză, colestază, insuficienţă hepatică = modificate
• creşterea bilirubinei totale, TGO/TGP, FAL
• scăderea albuminei serice
• prelungirea timpului de protrombină
• AFP seric
• crescută în 75% din cazuri
• pot apare rezultate fals-pozitive în hepatitele active
• AFP de > 400 ng/mL  HCC în 95% cazuri
DIAGNOSTIC
SCREENING-ul HCC-ului
• AFP şi ecografia: cele mai utilizate metode
• Pacienţii cu risc  la fiecare 6 luni
• Dacă AFP crescut /după identificarea ecografică a unui nodul hepatic  Explorări imagistice
suplimentare
• CT / RMN cu contrast
• Ecografie cu contrast (discutabil; avantaje si dezavantaje)
• Fază arterială  fază venoasă portală  fază tardivă
• Profilul imagistic clasic al HCC:
• captarea arterială intensă
• urmată de spălare / hipointensitate în faza venoasă / tardivă
Biopsia hepatica
• recomandată dacă dg. imagistic de HCC = incert
STADIALIZARE
• Scorurile Child-Pugh şi MELD: pentru evaluarea funcţiei hepatice
• Sistemul BCLC stratifică pacienţii în grupuri de tratament
1) boală potenţial rezecabilă sau pacient transplantabil (în funcţie de co-morbidităţi)  chirurgie
2) boală localizată, dar inoperabil datorită co-morbidităţilor  terapii ablative locale
3) Nerezecabil + fără indicație de terapie ablativa  tratament medicamentos (Sorafenib = Nexavar)
4) boala metastatică  tratament suportiv
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Formaţiuni tumorale hepatice benigne: adenom hepatic, hemangiom, hiperplazia nodulară focală
• Formaţiuni tumorale hepatice maligne: colangiocarcinomul, canceulr hepatic fibrolamelar,
limfomul cu localizare hepatică, metastazele hepatice
• Ciroza hepatică
• HCC trebuie diferenţiat de macronodulii de regenerare din cadrul cirozei hepatice.
TRATAMENT
CURATIV:
• Rezecţia chirurgicală
• Hepatectomia parţială
• Pacienţi cu ciroză compensată şi tumori solitare
• Transplantul hepatic
• Principalii factori de prognostic pentru rezectie: mărimea tumorii şi funcţia hepatică.
• Doar 5% din cazurile de HCC sunt eligibile pentru transplantul hepatic, cu o supravieţuire la 5
ani de > 75%
• Pacienţi cu CH decompensată şi HCC în stadii precoce (≤ 3 leziuni, nici una > 3 cm sau o
tumoră solitară ≤ 5 cm; Criteriile Milan).
Terapia locoregională
• Alcoolizarea percutană
• Ablaţia prin radiofrecvenţă (RFA)
• Crioablaţia
• Chemoembolizarea
Terapia locoregională
• Ablaţia
• = necroza tumorală indusă de:
• injectarea de substanţe chimice (etanol, acid acetic)
• modificarea temperaturii (radiofrecvenţă, microunde, laser, crioterapie)
• cel mai frecvent: RFA şi injectarea percutanată de etanol (PEI)
• Embolizarea
• obstrucţia unei ramuri a arterei hepatice sub control angiografic  necroză tumorală (=
embolizare transarterială, TAE)
• TAE + injectare de agenţi chimioterapici (doxorubicin, cisplatin) = chemoembolizare
transarterială (TACE)
Terapia sistemică
• Sorafenib, inhibă proliferarea tumorală
• Indicat pt HCC nerezecabil, care nu beneficiază de transplant hepatic, inoperabili, datorită co-
morbidităţilor, cu boală metastazică şi cu ciroză hepatică clasa Child-Pugh A sau B.
COMPLICATII
• Insuficienţă hepatică
• Sângerări variceale
• Efracția tumorii şi hemoragie intraperitoneală
• Caşexie
• Deces
PROGNOSTIC
• Depinde de funcţia hepatică şi de stadiul bolii la diagnostic
• Pacienţii care beneficiază de rezecţie chirurgicală curativă  supravieţuire medie de 4 ani
• Stadiile avansate, cu posibilităţile terapeutice sunt limitate supravieţuire de aproximativ 3 luni
CANCERUL PANCREATIC
CANCERUL DE PANCREAS

90% = adenocarcinom ductal


5% = tu. provenite din insulele Langerhans
5% = alte tu. (cancer epidermoid, sarcom, etc.)

ADENOCARCINOMUL DUCTAL

Epidemiologie
Incidenta = 11 – 12/100.000 (crescută)
Barbati : femei = 1,5 – 2:1
80% (a) între 60-80 ani

Etiologie
Factori de risc

- Fumatul 20-30 ţigări/zi → Risc = 2,5


40 ţigări/zi → Risc = 5
- Pancreatită cronică
- Cafea, Alcoolism, Litiaza biliară, D-z, Colesterol-grăsimi, Industria
- Anomalii genetice: K-ras, p53

Anatomie-patologică
70% - capul pancreasului
20% - corpul pancreasului
10% - coada pancreasului

 Tumora cefalică comprimă


- dd.
- CBP → consecinţe mecanice corespunz.
- ductul pancreatic
 Tumora de corp si coada = mai volumin. la dg. → infiltr. reg. vecine: coloana vertebrală, vasele
sanguine, plex nervos, splina, ggl., stomac, colon transvers, ţesut retroperitoneal → tromboza vv.,
s-meg., varice, ascită, etc.

Microscopic = cancer epitelial (ductal)

90% la dg: - scade G


- durere abdominala
- invazie ganglionară, limfatică şi metastaze
Tumori cefalice → icter, tumoră mai mică
Tumora de corp + coadă → evoluţie prelungită, tumoră cu diametrul crescut şi invazie în vecinătate.

Durerea

- (a) la 75% tumoră cefalică


90% tumora corp şi coadă

- epigastrică, cvasipermanentă
- invazia nn. splanhn, peritoneu
- indică inoperabilitatea tumorii
- iradiere laterală dr/stg., spate
- “surdă”, “chinuitoare”, “profundă”
- se agravează la ingestia de alimente

Scade G:

- 90 – 100% bolnavi
- anorexie
- aversiune pentru carne, gust metalic, malabsorbţie pentru grăsimi şi proteine
- diaree, apoi constipaţie prin scaderea aportului
- greaţă, vărsături

Icter:

- obstructiv; în 80% cazuri tumori cefalice


- urina hipercromă, fecale decolorate
- prurit
- VB dilatată, semn Courvoisier – Terrier

Diabet - rareori clinic manifest


- toleranţă scăzută la glucoză
Hepato-megalie - prin metastaze/distensie prin stază biliară în obstrucţie coledociană (80%)
Spleno-megalie – prin invazia venei splenice

Ascită:

- 15-20%
- ocluzia venei porte, metastaze peritoneale
- hemoragică (u)

Masă tumorală abdominală – 13 – 23%

Tulburări psihice – “presimţirea unei boli grave”

Tromboflebită superficială migratorie (semn Trousseau) – şi în cancerul pulmonar

HDS – tardiv

Paniculita (noduli roşii subcutan.), Poliartralgii, Artrite, Metastaze: osoase, hepatice, peritoneale, pulmonare.

Sd. anemic.

pC: - VSH crescut

- anemie, leucocitoză, trombocitoză


- glicemie crescută
- amilaza, lipaza crescută
- fosfataza alcalina, bilirubina, AST crescut.
- Rx abdominal - derularea potcoavei duodenale
- mărirea spaţiului retrogastric

- ECO, CT – masa tumorală, metastaze, căi biliare şi pancreatice, etc.


- RMN, Eco- endoscopie
- CPRE - Sb = 95%, Sp = 90%
- “semnul dublei stenoze”

- Angiografie selectivă
- Biopsie pancreatică percutană sub ghidaj eco/CT
- Laparatomia exploratorie
- Markeri serologici - CA 19-9 (Sb= 75%)
- ACE (Sb = 62%)
Diagnostic:

Diagnostic pozitiv – clinic + imagistic

Diagnostic diferenţial:

- pancreatita acută şi cronică


- boli hepatice şi biliare
- icter mecanic de altă natură
- alte neoplazii abdominale

Evoluţie. Prognostic

- supravieţuire = 2-3 luni după dg.


- 10-15% sunt operabili → supravieţuire = 10% la 5 ani

Tratament
- rezecţia chirurgicală (DPC)
chimioterapie/radioterapie – nu p