ASFIXIA PERINATAL DISTRIBUCIÓN DE LA SANGRE
A nivel intrauterino el bebé es totalmente
dependiente de una placenta. Con una madre
que esté totalmente sana, sin problemas de
vasoconstricción.
En la Preeclampsia y Eclampsia se genera una
vasoconstricción inducida por el embarazo, la
cantidad menor de sangre, hace que al bebé le
llegue menos oxígeno.
La oxitocina produce una contracción sostenida
del útero. La madre tiene 3 dolores en un minuto
con relajaciones entre dolores, pero cuando no
hay relajación del útero, puede llegar a haber una
contracción sostenida.
Factores de Riesgo para la vasoconstricción de
los vasos sanguíneos placentarios: uso de
cocaína, uso de cigarrillo.
OBJETIVO PRINCIPAL: que a la placenta le llegue
la cantidad necesaria de sangre.
Los alveolos están llenos con líquido pulmonar
fetal: a nivel intrauterino. A los pulmones solo
les llega un 10% de la sangre, pero no les llegan
concentraciones abundantes de oxígeno. La
persistencia de ese líquido pulmonar en los
pulmones del bebé produce un fenómeno
denominado Taquipnea transitoria del RN: TTRN.
Normalmente cuando los bebes nacen, 2/3 de
este líquido salen por la boca y por la nariz, pero
si el niño es pequeño como en un retraso del
crecimiento o en la prematurez, no se ejerce la
presión suficiente en su tórax y ese líquido se
queda dentro.
*Niños nacidos por cesárea: se saca el niño
súbitamente, no hay aumento de la presión
torácica y el líquido pulmonar se queda dentro y
es reabsorbido por el parénquima pulmonar, esta
etapa puede ser transitoria. Esperamos que sea
TTRN si a las 72 horas el bebé ya está bien.
TX: oxigenoterapia.
TTRN: retención de líquido pulmonar fetal en los
alveolos en más de una cantidad de 2/3. A nivel
pediátrico debemos hacer dxs diferenciales, pero
cuando ya sabemos el dx solo hacemos
oxigenoterapia.
EN LA
CIRCULACIÓN:
Fetal:
*10%: circulación pulmonar: la arteriola
pulmonar se encuentra contraída.
*90%: circulación mayor.
A nivel intrauterino el eje cardiaco por lo general
tiene una desviación hacia la derecha, después
este paulatinamente se vuelve izquierda en la
etapa extrauterina.
Nacido: el corazón bombea el 100% de la sangre
a los pulmones, para que el 100% se oxigene.
Después del nacimiento, la primera parte de ese
líquido pulmonar sale durante el paso a través del
canal de parto y luego el resto se reabsorbe.
¿Quiénes producen el surfactante? Neumocitos
tipo II. Puede pasar que RNPM no produzca
surfactante, que el RNT sufra asfixia
disminuyendo los neumocitos tipo II, pero
también puede pasar que se defeque y absorba el
líquido amniótico meconial produciendo Sd. de
aspiración meconial.
Circulación Intrauterino Extrauterino
Pulmonar
Contenido Líquido Oxígeno
Arteriola Vasoconstricción Vasodilatación
Causas que en el neonato producen déficit de
oxigeno: cardiacas, pulmonares, hemodinámicas
 Pulmonares: enfermedad de membrana
hialina, neumonía, neumotórax.
 Hemodinámicas: choque séptico,
hemorragias. En un proceso de choque
séptico, pueden haber IL y TNF, generando
una lesión vascular y tisular, provocando que
a nivel intravascular el volumen disminuya,
habrá hipovolemia y por ende hipoperfusión
celular. La célula entra en un déficit de
oxígeno, entra a un ciclo anaeróbico, se
produce ácido láctico y ácido pirúvico, genera
acidosis metabólica, con un pH por debajo de
7.3.
La base que genera la acidosis metabólica, es
dada por cualquier patología que lleva al
producto a un nivel de hipoxia. Induciendo
vasoconstricción a nivel de las arteriolas
pulmonares y produciendo HPP.
**La principal causa de HPP es la presencia de
acidosis metabólica.
EN CONCLUSIÓN:
1. TTRN: persistencia del líquido pulmonar en
más de 2/3. El cual posteriormente se reabsorbe
y el tx es oxigenoterapia.
2. El Conducto arterioso se reabre, corroborado
por clínica con un soplo sistólico en maquinaria,
este se cierra con indometacina IV. PERO SI ESTE
ESTÁ ABIERTO Y TIENE UNA CARDIOPATÍA
CONGÉNITA, SE DEBERÁ QUEDAR ABIERTO.
3. Durante la hipovolemia se pasa de un ciclo
aeróbico a uno anaeróbico y se producen los
siguientes fenómenos: disminución de ATP,
aumento de ácido láctico y ácido pirúvico, que
genera acidosis metabólica.
El efecto es en la unidad alveolocapilar, la
arteriola entra en vasoconstricción, la patología
produce HPP: hipertensión pulmonar persistente,
el niño debe de estar en un ventilador mecánico y
con vasodilatadores (sildenafilo, Milrinone)
En el aire que respiramos el 21% es oxígeno.
Este corazón envía 100% de sangre a los
pulmones y luego regresa al corazón y sale a la
circulación mayor.
Al nacer, el Conducto Arterioso se vasoconstriñe
y allá por el día 15 este sufre fibrosis, pero si un
px con HPP, Síndrome de aspiración meconial,
enfermedad de membranas hialinas genera un
nivel de hipoxia, puede reabrir el Conducto
arterioso. ****Se deben buscar con
ecocardiograma patologías cardiacas congénitas.
Alprostadil (PGE1) se usa para abrir el conducto
arterioso para tratar su cardiopatía compleja.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL:
En el cuerpo de la madre se pueden generar
situaciones a distintos niveles:
Nivel uterino: tetania uterina, útero constricción
por la alta cantidad de oxitocina, preeclampsia,
eclampsia.
Nivel placentario: pero también pueden haber
problemas en la placenta como una placenta
vieja, la cual se puede desprender y genera
sangrado en la madre y eso le genera
hipovolemia al bebé. Placenta previa: en el cuello
del útero se genera la placenta y esto da
inestabilidad.
Nivel del Cordón umbilical: se enrolla en el tórax,
cuello, puede producir presión; Prolapso de
cordón umbilical: afecta la entrada de oxígeno al
bebé.
Problemas propios a nivel cardiaco que eso es
mucho más raro.
Independientemente de la causa, el cuerpo del
bebé entra en un estrés fetal, se libera adrenalina
y noradrenalina, genera taquicardia fetal
(>160lat/min), por efecto de estas sustancias, la
presión arterial a nivel uterino aumenta y por
otro parte estas sustancias que se han liberado
por efecto del estrés, generan un efecto de
vasoconstricción a nivel de músculos (cardiaco,
respiratorio, diafragma: entra en un problema de
funcionalidad respiratoria). Algunos niños pueden
pasar de taquicardia  normal  bradicardia.
Si el bebé tiene una buena atención al nacer,
puede mejorar rápido. El cuerpo del niño trata de
proteger su corazón, cerebro, glándulas
suprarrenales. Se genera un mecanismo de
vasoconstricción en otros órganos no
importantes y se genera un mecanismo de
vasodilatación selectiva.
La falta de movilidad fetal es otro signo de
sufrimiento fetal.
Ante el déficit de oxígeno, la célula pasa de un
metabolismo aeróbico a uno anaeróbico (la
cantidad de ATP está disminuida y el músculo,
neurona necesitan ATP), mayor cantidad de ácido
láctico y pirúvico, generando acidosis metabólica.
El músculo cardiaco se queda sin fuerza: menos
energía, menos capacidad contráctil, menos
probabilidad de que le llegue sangre a los otros
tejidos y órganos: pulmones, cerebro, tiroides.
*Primero se libera adrenalina y noradrenalina: el
corazón entra en insuficiencia de bomba y la FC
que estaba alta, empieza a descender y pasa a ser
bradicardia (<120 lat/min).
Signos de sufrimiento fetal: FC normal pero con
falta de movilidad del bebé, taquicardia y
bradicardia.
Por la falta de oxigenación el niño entra a mayor SIGNOS DE UN RECIÉN NACIDO
estrés fetal y a nivel intrauterino empieza a COMPROMETIDO:
respirar y mete líquido amniótico por la boca, 1. Depresión del esfuerzo respiratorio
luego entra en estrés intestinal (se aumenta el 2. Pobre tono muscular
peristaltismo, dilata esfínteres y se defeca). 3. Cianótico o pálido
4. Bradicardia
Defeca meconio que puede ser viscoso y lo lleva a
un riesgo del Sd. de aspiración meconial que Apnea primaria: cuando el niño entró en estrés
afecta: (boca, tráquea, pulmones, estómago) y a fetal, se liberó adrenalina y noradrenalina que
su vez le induce estrés respiratorio. aumenta la FC. El aumento de CO2 hace que el
Normal: pulmones negros por completo. niño intente respirar, pero las respiraciones ya
Leve son insuficientes. Disminuye la FC que puede
Moderado llegar a cero.
Severo: blanco por completo
Apnea secundaria: ya el niño nace sin energía
Si ese vaso sanguíneo a nivel intrauterino, estaba para mover los músculos de la respiración.
en vasoconstricción, la acidosis metabólica,
genera mayor vasoconstricción. REANIMACIÓN NEONATAL:
Cuando un bebé nace y no respira o presenta
Como consecuencia de la disminución del flujo respiración débil. Lo primero que se hace es dar
sanguíneo cerebral: (↓ oxígeno y glucosa) ventilación. Aunque no haya oxígeno, el aire
El edema neurona puede ir aumentando y ambiente tiene 21% de oxígeno.
generando una muerte neuronal temprana,
producida por inactivación de la bomba sodio Si a pesar de esa buena ventilación no está
potasio. haciendo efecto y la FC está por debajo de 60
lat/min, se procede a masaje cardiaco.
Muerte neuronal tardía, las neuronas se ven
afectadas de un calcio intracelular que entró por Relación: (3 masajes cardiacos: 1 ventilación)
defecto de la membrana, no pueden producir **Medicamentos utilizados: Adrenalina,
energía por disfunción mitocondrial y mueren por Bicarbonato de sodio y Solución salina.
apoptosis.
En todo aquel niño que a nivel intrauterino y
En el caso de este niño que puede nacer, no tiene está experimentando sufrimiento fetal:
energía muscular. El niño nace en APNEA *Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal:
SECUNDARIA: Reanimación neonatal inmediata. bradicardia y taquicardia. Hay disminución de la
energía muscular.
Se genera la supresión de la actividad cerebral y *Si la madre presenta ruptura temprana de
llevan a inactividad del centro respiratorio. membranas, es muy probable que haya Sd. de
aspiración meconial.
Toda esa lesión celular que puede resultar *pH fetal disminuido: <7.3
irreversible, puede quedar muerto o parálisis *Poca movilidad fetal
cerebral infantil, encefalopatía hipóxica Todo esto puede generar daño multiorgánico:
isquémica es el nuevo nombre. cardiomiopatía hipóxica (Infartos).
CLASIFICACIÓN SARNAT: Encefalopatía Hipóxica
*Asfixia – muerte por falla multiorgánica. Isquémica
Siempre que nace un bebé valorar: Leve - EI Moderada - EII Severa – EIII
1. Respira o no respira Hipertonía Hipotonía Flaccidez
2. Frecuencia cardiaca Irritable Hiporreflexia Coma
3. Color Midriasis Miosis Fijas
Hiperreflexia Convulsiones Apnea
Tener listo: Intubación, Mascarilla y bolsa para Taquicardia Bradicardia Bradicardia
darle respiración.