PICIORUL DIABETIC

Definitie: Infecţia, ulceraţia şi/sau distrucţia ţesuturilor profunde, asociată cu anomalii

neurologice şi cu boală vasculară periferică în diferite grade la nivelul membrelor
inferioare la persoanele cu diabet zaharat.
 Este un „concept” și nu un diagnostic propriu-zis, deoarece presupune
diagnosticarea și abordarea terapeutică a fiecărui element component
(polineuropatia diabetică, arteriopatia obliterantă etc.).

Epidemiologie
1. Factori predispozanţi
• Neuropatia diabetică senzitivă, motorie şi vegetativă
• Arteriopatia obliterantă cronică a membrelor inferioare
• Reducerea mobilităţii articulare
• Alte complicaţii ale diabetului zaharat (infecţia etc.)
• Întârzierea diagnosticului și a tratamentului specific datorită statusului
socio-economic redus și a limitării accesului la îngrijirea medicală
(atribuabilă pacientului sau/și sistemului de asistenţă medicală).

2. Factori precipitanţi:
• Leziuni tegumentare
Traumatisme (tăierea incorectă a unghiilor, încălţămine nepotrivită, tratamentul
agresiv al zonelor de hiperkeratoză etc.)
• Complianţă scăzută a pacientului datorită unor dizabilităţi fizice (tulburări
de vedere şi/sau mers)

NEUROPATIA DIABETICA

Este definită ca „prezenţa simptomelor sau/şi a semnelor de disfuncţie a nervilor

periferici la persoanele cu diabet zaharat, după ce au fost excluse alte cauze”.
Deşi este greu de stabilit prevalenţa acestei complicaţii în populaţia diabetică; este
general acceptat că este cea mai frecventă complicaţie întâlnită la acest grup
populaţional.
Patogenie
1. Hiperglicemia cronică determină:
• intensificarea activităţii căii poliol cu acumularea secundară de sorbitol
(mediată de aldozoreductază) şi fructoză (mediată de sorbitol-
dehidrogenază) la nivelul nervilor, conducând la perturbări intracelulare
printr-un mecanism necunoscut.
• scăderea preluării intramiocitare de mioinozitol cu inhibarea ATP-azei
Na/K, conducând la retenţie de Na, edem, disjuncţie axoglială şi
degenerare nervoasă.
2. Mecanismele imune :
• sunt responsabile de apariţia semnelor clinice în special la pacienţii cu
neuropatie proximală şi la cei la care componenta motorie este prezentă
• s-au evidenţiat prezenţa anticorpilor anti-neuronali (antigangliozidici-GM1,
antifosfolipidici-PLA etc.) în serul pacienţilor cu diabet
3. Insuficienţa microvasculară este secundară alterării funcţiei endoneurială şi
epineurială asociată cu ocluzie (accentuează şi producţia de radicali liberi).

4. Deficienţa unor factori de creştere :

• deficitul de factor de creştere neuronal (NGF) este implicat în patogeneza
neuropatiei, prin inducerea unor deficite funcţionale a fibrelor scurte (cu rol
în sensibilitatea dureroasă şi termică)
• deficitul de neurotropina 3 (3NT) poate conduce la disfuncţii ale fibrelor
nervoase lungi, cu rol în sensibilitatea vibratorie şi mioartrokinetică
5. Scăderea producţiei de oxid nitric (NO)

Clasificare
Neuropatie somatică
1. acută, „rapid reversibilă”, neuropatia hiperglicemică
2. cronică, ireversibilă
2.1.polineuropatia simetrică cu 2 forme:
-comună, şi respectiv,
-particulară (hiperalgică, cu pierderea sensibilităţii de protecţie)
2.2. neuropatii focale şi multifocale cu 2 subforme:
-moneuropatia simplex (craniene şi periferice - sindrom de tunel carpian, de canal
tarsian, la nivelul cotului, epifizei proximale peroniere)
-moneuropatia multiplex (neuropatia motorie proximală şi neuropatia toraco-
abdominală)
Neuropatie autonomă (vegetativă)
1. forma cardiovasculară
2. forma extracardiacă - neuropatia: gastrointestinală, vezicală, pupilară, tulburări de
dinamică sexuală etc.

NEUROPATIA SOMATICA
Neuropatia hiperglicemică acută
Este rară şi apare după perioade de control metabolic precar (în acidoze metabolice)
sau după ameliorări rapide ale glicemiei la iniţierea terapiei cu insulină (nevrită
„insulinică”) sau sulfonilureice .
Simptomele senzoriale sunt tranzitorii, tipic fiind de polineuropatie difuză simetrică, cu
remitere spontană;
Patogenia este dată de scăderea tranzitorie a vitezei de conducere nervoasă în fibrele
nervoase scurte, nemielinizate.
Este mai frecventa la sexul masculin, și poate apărea oricând în timpul evoluției
diabetului zaharat tip1 sau 2.
Neuropatia cronică
Polineuropatia somatică - senzitivă simetrică
1. Forma comună
Este cea mai frecventă. Debutul clinic este insiduos, deficitul este predominant
senzorial, cu o implicare redusă a fibrelor motorii. Obişnuit fibrele nervoase lungi sunt
cel mai sever afectate, cu afectarea sensibilităţii vibratorii, mioartrokinetice şi
diminuarea/dispariţia reflexelor osteotendinoase.
Simptomele senzoriale:
 debutează la nivel periferic, sunt variabile (parestezii, înţepături, arsuri, usturimi
etc.)
 au o evoluţie centripetă „în şosetă”, de la glezne progresând către gambe,
coapse, şi mai rar către regiunea abdominală
 membrele superioare sunt mult mai rar afectate

Polineuropatia somato-senzitivă simetrică

2. Forma hiperalgică
 Clinic se manifestă prin dureri acute, severe, frecvent cu caracter de „arsură”, și
prin perceperea senzaţiei de durere la stimuli obişnuit nedureroşi (alodinie);
adesea se asociază o scădere rapidă şi marcată în greutate, insomnie, depresie
şi impotenţă (la bărbaţi).
 Simptomatologia dureroasă se remite complet în majoritatea cazurilor în interval
de 12-24 luni, în paralel cu creşterea în greutate.
 Discordant cu tabloul clinic dramatic, pierderea sensibilităţii este obişnuit minimă,
iar funcţia motorie şi reflexele osteotendinoase sunt integre. Biopsia nervoasă
evidenţiază tipic regenerare axonală anarhică.

 sensibilitatea dureroasă este uneori excesivă şi declanşată de stimuli minimi,

obişnuit nedureroşi (disestezie).
 simptomele se agravează în cursul nopţii (datorită predominanţei tonusului
parasimpatic, modulator al percepţiei dureroase) şi pot conduce la tulburări ale
somnului, depresii.
 pot fi prezente în grade variate hipotonie până la atrofie musculară, iar în
cazurile severe, ataxie senzorială.
 semnele disfuncţiei vegetative sunt frecvent asociate (anhidroză cutanată
distală, transpiraţii parcelare etc.)
Mononeuropatii focale
Sunt rare, cu instalare acută, cu atingere predominent motorie, asimetrică cel mai
adesea. Patogenia este dată de ischemia vasculară. Acest tip de neuropatie se
întâlneşte mai frecvent la vârstnici şi la pacienţii cu multiple complicaţii ale bolii
diabetice.
Evoluţia este spontan favorabilă, recuperarea completă fiind în 6-8 săptămâni, şi nu
pare a fi influenţată de controlul glicemic.
Sunt afectaţi predominent nervii cranieni, în ordinea frecvenţei: oculomotor, abducens,
trohlear şi facial.
Mononeuropatiile periferice afectează în special nervii: median, ulnar, radial și peronier
comun.
Sindromul de tunel carpian este de 2 ori mai frecvent la pacienții cu diabet decât în
populația generală

Neuropatia motorie proximală (amiotrofia diabetică)

Frecventă la vârstnici, cu debut acut sau gradual tipic de durere neuropată însoţită de
„slăbiciune” musculară, simptomatologia fiind unilaterală sau bilaterală asimetrică.
Coexistă cu polineuropatia senzitivă simetrică distală.
Electrofiziologic se evidenţiază plexopatie lombosacrată și afectarea nervului femural.
Clinic se constată „slabiciune” musculară proximală asociată cu dureri locale și atrofie
musculară la nivelul mușchilor: cvadriceps, ileopsoas, obturator, adductor.

SCREENING / DIAGNOSTIC POZITIV ÎN NEUROPATIA SOMATICĂ

Se recomandă ca screening-ul pentru neuropatia diabetică să se efectueze:
• anual, din momentul diagnosticului, în diabetul zaharat tip 2
• începând de la 5 ani de la debutul diabetului în tipul 1.
Cele mai multe ghiduri recomandă ca modalități de screening pentru neuropatia
somatică:
a) anamneza (simptome neuropatice - pe baza cărora se poate calcula neuropathy
simptom score - NSS);
b) examenul clinic (pe baza căruia se poate calcula neuropathy disability score - NDS);
c) folosirea a minim doua metode de evaluare instrumentală a sensibilității
(monofilamentul, diapazonul Riedel-Seiffer etc.).
Diagnostic pozitiv
semne și simptome de afectare somato-senzitivă
– sensibilitatea superficială:
subiectiv: parestezii/disestezii, înțepături, furnicături etc.
obiectiv: hiper/hipo/anestezie: exagerarea/reducerea/lipsa
sensibilităţii la stimuli specifici
hipo/hiper-algezie
alodinie (perceperea unui stimul nedureros ca durere)
hiperpatie: hiperestezie + alodinie + hiperalgezie
– sensibilitatea profundă mioartrokinetică şi vibratorie
ataxia senzitivă: tulburări de echilibru + dificultăţi de efectuare a
mişcărilor fine + mers instabil
diminuarea/abolirea reflexelor osteotendinoase
diminuarea sensibilităţii vibratorii (predictor de apariţie a ulceraţiilor)
metode de evaluare senzitivă cantitativă şi investigaţii neurofiziologice
1. pragul de percepţie vibratorie (diapazonul Riedel-Seiffer, biotensiometru)
2. pragul de percepţie termică (dispozitiv Tip-thermR)
 3. viteza de conducere nervoasă (electromiografia)
4. amplitudinea şi durata potenţialului de acţiune al fibrelor senzitive şi
motorii
5. studiul excitabilităţii axonale
6. alte metode
explorare morfopatologică (biopsia piele/nerv) , dar cu raport
risc/beneficiu neavantajos
microelectrozi implantaţi în nerv

NEUROPATIA AUTONOMA (VEGETATIVA)

1. Forma cardiovasculară:
• se manifestă cel mai frecvent prin modificarea frecvenţei cardiace şi a
vasomotricităţii
• tahicardie „fixă” de repaus şi la manevra Valsalva, scăderea variabilităţii
frecvenţei cardiace în timpul somnului, sunt semnele clinice cele mai precoce.
• hipotensiunea ortostatică (definită prin scăderea TAS cu peste 30
mmHg/scăderea TAD cu peste 10 mmHg la trecerea în ortostatism), frecvent
simptomatică (ameţeli la schimbările de poziţie)
• labilitate cardiovasculară perioperatorie cu risc anestezic crescut, datorită
răspunsului respirator alterat la stimuli hipoxici, vasodilataţiei exagerate
postanestezie, risc de hipotermie.
• ischemie miocardică silenţioasă, infarct miocardic indolor, moarte subită,
tulburări de ritm (creşterea intervalului QTc peste 440 ms).
• Tulburări circulatorii ale extremităţilor (edeme) şi cerebrale
• Absenţa percepţiei episoadelor hipoglicemice
2. Forma extracardiovasculară
Forma gastrointestinală
Manifestările cele mai frecvente sunt:
– disfuncţie motorie esofagiană ce presupune: anomalii de peristaltică
sau/şi diminuarea presiunii sfincterului esofagian; teste diagnostice:
scintigrafie, manometrie esofagiană;
– gastropareză (tulburări de evacuare, pilorospasm), secundară deenervării
vagale a stomacului şi a afectării (glicozilării) musculaturii netede de la
acest nivel; manifestările clinice presupun: vărsături, saţietate precoce
postprandială cu meteorism, dificultate in obţinerea unui control metabolic
satisfăcător. Teste diagnostice: examen radiologic baritat, endoscopia
digestivă superioară (prezenţa alimentelor în stomac la 8-12 ore
postprandial);
– diareea, relativ nespecifică şi rareori severă, consecinţă a deenervării
autonome intestinale, suprapopulării bacteriene intestinale şi malabsorţiei
sărurilor intestinale; clasic, este frecvent nocturnă, explozivă, are o
evoluţie variabilă cu remisie şi recurenţă. Presupune un diagnostic de
excludere a ator cauze (boala celiacă, insuficienţa pancreasului exocrin
etc.);
 - constipaţia, este obişnuit întâlnită, şi poate alterna cu diareea
Forma genito-urinară
– vezica neuropată (cistopatie diabetică) este secundară afectării nervilor
sacrali; pacienţii sunt asimptomatici obisnuit, dar pot prezenta clinic
incontinenţă urinară, retenţie parţială/completă de urină; complicaţii
posibile: infecţii urinare repetate, hidroureter, hidronefroză. Teste
diagnoscice: cistometrie, electromiogramă sfincteriană, uroflometrie,
ecografie postmicţională;
– disfuncţia erectilă este progresivă, iniţial cu pierderea rigidităţii, dar cu
pastrarea libidoului. Mecanismele patogene implicate sunt: neuropatia
autonomă, angiopatia;
– disfuncţia sexuală la femei se manifestă clinic prin scăderea libidoului;
ejaculare retrogradă, consecinţă a afectării inervaţiei eferente simpatice
Alte manifestări
- disfuncţia microcirculaţiei cutanate se traduce clinic prin întârzierea cicatizării
leziunilor, anomalii de termoreglare;
- disfuncţia sudorală constă în hipersudoraţie în jumătatea superioară a corpului şi
anhidroză în cea inferioară, cu risc crescut de fisuri la nivelul picioarelor ce pot conduce
la ulceraţii;
- disfuncţie motorie pupilară cu mioză paradoxală la întuneric.

NEUROPATIA DIABETICA TRATAMENT

optimizarea controlului glicemic
factori nutritionali Suplimentarea dietei cu 3,2 g inozitol şi 500mg de acid γ-linolenic
sau cu N-acetil-carnitină poate avea efecte benefice.
tratament simptomatic
1. inhibitorii de aldozo-reductază, ce conduc la întreruperea căii poliol, au
raportat numeroase efecte secundare sau ineficienţă clinică, fiind încă în
faza de studii clinice;
2. administrarea de mioinozitol, în doză de 800-3200 mg/zi cel puţin 6 luni
poate determina un efect clinic semnificativ;
3. acidul α-lipoic, antioxidant natural cu rol în reducerea stresului oxidativ,
inhibă oxidnitric sintetaza (cu ameliorarea fluxului sanguin endoneural),
normalizează nivelul de glutation şi previne activarea factorului de
transcripţie NF-kB
4. vasodilatatoare ce ameliorează hipoxia neuronală: antagonişti α1-
adrenergici, inhibitori de enzimă de conversie, analogi sintetici de
prostaglandine.
5. vitaminoterapia este larg utilizată, derivate liposolubile de vitamina B1,
B12 putând fi administrate atât oral cât și parenteral;
6. antialgice: clonidina (cu riscul exacerbării unei hipotensiuni ortostatice
cooexistente), derivate opiacee, antidepresive triciclice, inhibitori selectivi
ai recăpătării serotoninei, anticonvulsivante, aplicaţii locale (capsaicină,
 lidocaină, isosorbit-dinitrat), anticonvulsivante (gabapentin, pregabalin,
carbamazepin etc.).
7. stimulare nervoasă transcutană;
8. electroacupunctura, utilă mai ales în mononeuropatii;
9. ionizări ale membrelor inferioare cu xililină 1 ‰ și vitamină B1 (serii de
câte 10 ședințe zilnice repetate la 3-6 luni) cu rezultate favorabile în
neuropatia hipoalgică.
Particularităţi de tratament în neuropatia autonomă
- pentru hipotensiunea ortostatică se recomandă în primul rând măsuri
nonfarmacologice (ciorapi elestici membre inferioare, activitate fizică), iar în cazurile
simptomatice, administrare de vasoconstictoare cu durată scurtă de acţiune sau
cortizonice (preferabil de tip fludrocortizon).
- în tahicardiile simptomatice, fără o altă cauză, se pot administra β-blocante
cardioselective.
- în gastropareză se indică tratament prokinetic (ex: metoclopramid) permanent,
macrolide (ex. eritromicina) iar în cazurile severe se poate practica jejunostomia.
- constipaţia poate fi tratată prin aport crescut de fibre în dietă, prokinetice, laxative
osmotice (ex: lactuloză).
- cistopatia diabetică poate beneficia de tratament parasimpaticomimetic (distigmină,
carbacol), blocanţi α1-adrenergici, şi în cazuri severe auto-cateterizare intermitentă.

ARTERIOPATIA OBLITERANTA CRONICA

A MEMBRELOR INFERIOARE

La pacienţii cu diabet zaharat localizarea şi tabloul clinic a leziunilor vaselor mari

sunt aceleaşi ca în leziunile aterosclerotice.
Particularitatea constă în apariţia mai timpurie şi extinderea mai mare faţă de
populaţia generală datorită prezenţei mai multor factori de risc vasculari (mai ales
în tipul 2 de diabet): dislipidemia, obezitatea, hipertensiunea arterială și
hiperinsulinismul. În plus, coexistă o afectare a ţesutului de susţinere din jurul
vasului, secundară glicozilării enzimatice şi non-enzimatice a colagenului.
La pacienţii cu diabet se întâlnesc două tipuri de leziuni patologice:
-scleroză medială (mediocalcoza Monkenberg), adesea asociată cu neuropatia
vegetativă, reprezintă calcificarea tunicii medii şi conduce la rigiditate vasculară fără
îngustarea lumenului vascular, motiv pentru care nu determină ischemie, dar
interferează cu măsurarea tensiunii arteriale și induce apariţia unor rezultate false ale
indicelui gambă/braţ.
-ateroscleroza cu plăci ateromatoase.
Mecanisme implicate în patogenia bolii vasculare sunt:
1. anomalii lipoproteice: prezenţa de LDL mici și dense, HDL scăzut;
2. glicozilarea proteinelor ce determină stimularea agregării plachetare şi a
migrării transendoteliale a monocitelor,acumulare de lipoproteine în
 matricea extracelulară, formare de produşi finali de glicozilare avansată
(AGE);
3. disfuncţie endotelială cu activarea protein-kinazei C cu reducerea
vasodilataţiei endotelin-dependente;
4. anomalii reologice, ale hemostazei, coagulării şi fibrinolizei;
5. albuminuria

Clasificarea Leriche Fontaine

folosită pentru stadializarea arteriopatiei membrelor inferioare, poate fi imprecisă,
deoarece simptomatologia poate lipsi, consecinţă a asocierii cu neuropatia
diabetică.
Stadiul 1 - Lipsa simptomatologiei clinice, ischemia cronică fiind detectată prin
investigații paraclinice;
Stadiul 2 - Claudicație intermitentă;
Stadiul 2a - Claudicație intermitentă la o distanță de mers mai mare de 200 m;
Stadiul 2b - Claudicație intermitentă la o distanță
de mers mai mică de 200 m;
Stadiul 3 - Durere de repaus;
Stadiul 4 - Tulburări trofice – ulcer/gangrenă

Simptomatologie/ex clinic
Simptomatologia poate debuta sub formă de parestezii, senzaţii de rece/cald,
ulterior putând apare durere intermitentă (claudicaţie de efort) până la durere de
repaus şi spontană brusc instalată.
La examenul clinic se constată:
1. tulburări trofice cutanate (piele lucioasă, subţire);
2. ţesut celular subcutan diminuat;
3. pilozitate diminuată parcelar;
4. modificări ale patului unghial (unghii îngroşate, friabile, cu fisuri, ulceraţii);
5. tegumente „reci”;
6. puls periferic diminuat/absent;
uneori ulcerul ischemic poate fi primul semn al acestei afectări: frecvent la vârful
degetelor şi deasupra proeminenţelor osoase, nu este înconjurat de calus, este bine
delimitat.

Diagnostic paraclinic
Investigaţii noninvazive:
– index de presiune gambă/braţ (index Winsor), calculat prin împărţirea
presiunii sistolice a arterelor gambei la presiunea brahială (presiunea la
braţ se măsoară bilateral şi este folosită pentru calcul valoarea cea mai
mare), este cel mai utilizat în practică;
valori normale sunt 0,9-1,
o valoare egală sau sub 0,6 este criteriu pentru definirea ischemiei critice.
 o valoare mai mare de 1,3 este specifică pentru prezenţa mediocalcinozei;
– determinarea transcutană a presiunii parţiale a oxigenului, valorile
normale fiind peste 60 mmHg; metoda este predictivă pentru identificarea
pacienţilor cu risc înalt de ulceraţii;
– examinare Echo-Doppler.
Investigaţii invazive:
arteriografia cu sau fară rezonanţă magnetică nucleară-este cea mai precisă pentru
stabilirea sediului şi extinderea leziunilor, precum şi pentru stabilirea oportunităţii
reconstrucţiei vasculare.

Tratament
 educaţia şi încălţămintea adecvată protectivă;
 controlul factorilor de risc vascular: fumat, dislipidemie, hipertensiune arterială,
dezechilibru metabolic;
 programele de mers, la pacienţii cu claudicaţie, adaptate la comorbidităţile
coexistente; contraindicate în cazul prezenţei de ulceraţie sau gangrenă;
obişnuit, se recomandă plimbare în ritm alert, până la apariţia durerii, cu reluarea
mersului la remisia durerii, cel puţin trei şedinţe pe săptămână, cu durată de 30-
60 minute;
 utilizarea vasodilatatoarelor este controversată, datorită fenomenului de „furt”
vascular pe care îl induc;
 utilizarea de agenţi hemoreologici (pentoxifilina, citostazolul, acidul
acetilsalicilic); studii relativ recente au demonstrat că sulodexidul (denumire
comercială Vessel Due F) are efect pozitiv prin stimularea fibrinolizei şi inhibarea
trombogenezei;
 reconstrucţia arterială - by-pass sau angioplastia transluminală percutană - se
recomandă la pacienţii intens simptomatici (claudicaţie intermitentă invalidantă,
durere de repaus şi nocturnă), în ischemia critică şi în ulceraţii trenante membre
inferioare;
 tratamentul local al plăgii şi eventual antibioterapie în prezenţa ulceraţiilor;
 drenaj chirurgical în cazul existenţei unor infecţii profunde ale membrelor
inferioare.

OSTEOARTROPATIA CHARCOT

Se întâlneşte mai frecvent la vârstnici, cu o evoluţie îndelungată a diabetului

zaharat, şi este o consecinţă a neuropatiei somatice şi autonome în prezenţa unor
tulburări microvasculare, cu afectarea tuturor ţesuturior din zonă (oase, articulaţii, piele,
ţesut subcutan, muşchi).
Creşterea fluxului sanguin, secundar deenervării simpatice, determină creşterea
numărului şi activităţii osteoclastelor, cu rarefierea structurii osoase. Posibil ca
osteopenia să fie indusă şi de microfracturi repetate induse prin traumatisme
silenţioase.
Localizarea de elecţie a leziunilor de tip Charcot este la nivelul articulaţiilor tarso-
metatarsiene şi tarsiene. Articulaţiile metatarso-falangiene sunt, de asemenea,
frecvent afectate.
Simptomatologie
În faza acută
1. piciorul este edemaţiat, eritematos, cu temperatura locală crescută.
2. diagnosticul diferenţial în aceste cazuri include celulita, guta şi entorsa.
3. clinic se constată absenţa reflexelor osteotendinoase şi diminuarea tuturor
tipurilor de sensibilitate
radiologic, iniţial se pot observa fracturi, zone de osteoliză, subluxaţii articulare,
scleroza osoasă, eroziuni
În faza cronică
1. se constată apariţia „piciorului cubic” prin dislocarea articulaţiei
tarsometatarsiene sau prin deplasarea articulaţiei talonaviculare (protruzia
convexă a piciorului în zona plantară – aşa-numita malformaţie rocker
bottom).
2. radiologic se constată dispariţia spaţiilor articulare, remaniere osoasă
anarhică, periostoză şi osificare de părţi moi.
3. atitudinea terapeutică adecvată în faza acută presupune repaus la pat şi
administrarea de analgezice; in aceasta fază pot fi folosiţi şi bifosfonaţii.
4. tratamentul piciorului Charcot în faza cronică presupune folosirea
pantofilor adecvaţi, individualizaţi fiecare pacient în parte.
5. s-a demonstrat că aplicarea ultrasunetelor de frecvenţă joasă conduce la
o vindecare mai rapidă a fracturilor osoase necomplicate (Mecanismul de
acţiune pare a fi stimularea condrogenezei, a hipertrofiei cartilajului,
precum şi o creştere în activitatea osteoblaştilor).
6. chirurgia ortopedică poate fi necesară în unele cazuri, pentru eliminarea
sau remodelarea unor defecte osoase.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL ETIOLOGIC AL ULCERULUI ÎN DIABETUL ZAHARAT

Ulceratie neuropata Ulceratie ischemica
Leziuni intinse dar nedureroase Leziuni variabile ca extensie, dureroase
Leziuni tip “umed” sau “uscat Leziuni tip “uscat” sau “umed”
Tegumente cianotice, cu temperature normal Tegumente palide sau cianotice cu
sau crescuta temperatura scazuta
Deformari ale piciorului si degetelor cu zone Lipsa deformarilor osoase, unghiii groase,
hipertrofice, associate cu atrofia mm interososi picioare efilate
Hipoestezie tactila, algica, vibratorie Sensibilitate normal sau diminuata
ROT absente ROT pot fi normale
Turgescenta venoasa, edeme Piele uscata
Puls arterial present Puls arterial absent
TAS glezna/brat > 0,5 TAS glezna/brat < 0,5
Fotopletismografie: amplitudine normal sau Fotopletismografie: amplitudine scazuta sau
crescuta abs
PO2 transcutanat > 70 mmHg PO2 transcutanat pe dosul piciorului < 70
mmHg