Sunteți pe pagina 1din 18

113

ABDOMEN ACUT NETRAUMATIC

1. PERITONITELE ACUTE

T. PĂTRAŞCU, RUXANDRA PĂTRAŞCU

1.1. Anatomia peritoneului

Peritoneul este o membrană seroasă, care înveleşte organele abdominale precum şi pereţii abdomenului, diafragmul şi pereţii pelvisului, delimitând astfel cavitatea abdominală şi cavitatea pelvină de spaţiul extraperitoneal. Membrana peritoneală este compusă din două foiţe: cea parietală care căptuşeşte pereţii cavităţii abdominale, pelvine şi diafragmul şi cea viscerală care înveleşte organele abdominale. Între cele două foiţe se delimitează astfel cavitatea peritoneală. În stare normală cavitatea peritoneală este virtuală, ea devenind reală când se acumulează colecţii lichidiene masive. Peritoneul realizează prin alăturarea sau alipirea foiţelor sale structuri anatomice care compartimentează incomplet cavitatea peritoneală denumite plici, ligamente, mezouri, fascii de coalescenţă. Ele delimitează depresiuni, recesuri peritoneale şi funduri de sac în cavitatea peritoneală. Din punct de vedere topografic, în cavitatea peritoneală se delimitează bursa omentală sau cavitatea peritoneală mică şi marea cavitate peritoneală. În cadrul acesteia din urmă se disting etajul supramezocolic şi etajul submezocolic, (fig.1), fiecare cu subdiviziunile sale: spaţiul subfrenic drept şi stâng, spaţiul subhepatic (în spaţiul supramezocolic), spaţiile parieto-colice drept şi stâng, mezenterico-colice drept şi stâng (în spaţiul submezocolic). Din punct de vedere histologic membrana peritoneală este formată dintr-un strat unic de celule mezoteliale situate pe o membrană bazală. Sub epitelii se găseşte un strat conjunctivo-vascular, care reprezintă elementul de susţinere şi conţine vase sanguine şi limfatice. Suprafaţa peritoneului este de aproximativ 1,8 m².

Suprafaţa peritoneului este de aproximativ 1,8 m². Fig.1. – Regiunea viscerală a peritoneului Etajul

Fig.1. – Regiunea viscerală a peritoneului Etajul supramezocolic cuprinde: 1. Loja interhepatofrenică dreaptă; 2. Loja interhepatofrenică stângă; 3. Spaţiul interfrenosplenic; 4. Loja subhepatică dreaptă sau gastrohepatică ventrală; 5. Loja gastrohepatică dorsală sau bursa omentală. Etajul submezocolic cuprinde: 6. Spaţiul parietocolic drept; 7. Spaţiul mezentericoceliac drept; 8. Spaţiul mezentericoceliac stâng;; 9. Spaţiul parietocolic stâng (după E. Papahagi)

114

1.2. Fiziologia şi fiziopatologia peritoneului

Peritoneul este o membrană secretorie, cavitatea peritoneală conţinând în mod fiziologic 50-100 ml de lichid peritoneal care este secretat şi resorbit permanent. Rolul acestui lichid este favorizarea alunecării organelor abdominale, atât unul în raport cu celălalt cât şi faţă de peretele cavităţii abdominale. În afara acestei funcţii mecanice membrana peritoneală este o structură biologică cu rol complex metabolic, de homeostazie hidroelectrolitică şi de apărare. Acest fapt este demonstrat de exemplul clasic, menţionat de majoritatea autorilor care arată că îngroşarea cu 1 mm a membranei peritoneale prin acumulare de lichid în cadrul inflamaţiei sale realizează o sechestare masivă de lichid, în cantitate de 18 litri. Lichidul peritoneal este similar cu limfa, steril şi conţine o cantitate mică de proteine şi celularitate săracă, sub 3000/mm³. Ceva mai mult de jumătate din suprafaţa membranei peritoneale, aproximativ 1 m², funcţionează ca o membrană pasivă, semipermeabilă pentru difuzarea de apă, electroliţi şi macro-molecule. De asemenea rezorbţia peritoneală se face la nivelul peritoneului diafragmatic prin nişte orificii peritoneale cu diametrul de 4-12 m situate între celulele mezoteliale, care conţin saci limfatici. Prin aceştia, în urma mişcării respiratorii a diafragmului şi datorită diferenţei de presiune între cavitatea abdominală şi cea toracică, se pompează lichidul din cavitatea peritoneală în limfaticele toracice şi apoi în circulaţia venoasă centrală. Se pare că aceste căi limfatice transdiafragmatice sunt responsabile de apariţia exudatului pleural care însoţeşte un proces inflamator abdominal. Funcţia de transport şi resorbţie a membranei peritoneale a fost definită complet în cadrul studiiilor pentru practicarea dializei peritoneale cronice intermitente, care a pus în evidenţă rolul peritoneului de a absorbi electroliţi, proteine, substanţe endogene şi exogene, bacterii. Alt mecanism fiziologic de clearance este îndeplinit de către peritoneu prin procesul de fagocitoză realizat de celulele macrofage din componenţa membranei peritoneale, acţiune care se exercită în principal asupra bacteriilor. Fiziopatologia peritoneului cuprinde o largă varietate de modificări induse de agresiunea asupra peritoneului – bacteriană, mecanică (traumatică) sau chimică. Indiferent de natura agresiunii, afectarea celulelor endoteliale, mezoteliale sau vasculare determină inflamaţia peritoneului şi deci peritonită. Răspunsul la inflamaţie nu este numai local ci şi sistemic şi deci, nespecific pentru natura agentului agresor. În afara factorului bacterian s-au identificat şi factori neinfecţioşi responsabili de producerea inflamaţiei peritoneale. Aceştia pot fi: sucul gastric, sucul pancreatic, bila prin sărurile biliare, sângele datorită hemoglobinei şi fierului, meconiul. Aceste substanţe pot determina peritonită sterilă sau pot avea rolul de a favoriza propagarea infecţiei, fiind de aceea reunite generic în termenul de “substanţe adjuvante”.

1.2.1. Răspunsul local al peritoneului la agresiune

Celulele mastocite lezate din structura peritoneului sunt stimulate să elibereze prin degranulare mediatori vasoactivi ca histamina şi bradikinina. Aceste substanţe determină vasodilataţie precum şi creşterea permeabilităţii peretelui vaselor mici şi capilare. În urma acestui proces se instalează un influx masiv de lichid, până la 10 litri, din spaţiul extracelular interstiţial în cavitatea peritoneală şi în spaţiul subendotelial al peritoneului format din ţesut conjunctiv. Iniţial lichidul este transudat, sărac în proteine, iar transferul prin membrana peritoneală se face şi în sens invers, cu trecerea şi absorbirea endotoxinelor în circulaţia limfatică şi apoi sanghină, fenomen care determină manifestări sistemice. Apoi lichidul devine exudat, bogat în proteine, fibrină, factori de coagulare, imunoglobuline, factori ai complementului, citochine, opsonine, substanţe chemotactice. Afluxul de polimorfonucleare şi macrofage realizează un proces intens de fagocitoză care contribuie la limitarea inflamaţiei. Celulele mezoteliale afectate nu îşi mai îndeplinesc activitatea fibrinolitică, acumularea de fibrină contribuind la procesul de apărare locală. Depunerile de fibrină realizează aderarea anselor intestinale la epiploon şi la suprafaţa peritoneului parietal, limitând astfel propagarea infecţiei. Astfel răspunsul peritoneului la inflamaţie implică atât factori solubili cât şi componente celulare, al căror rol complex în încercarea organismului de a limita procesul inflamator nu poate fi detaliat în acest material. Pot fi însă menţionaţi între factorii solubili interferonul, interleukinele, tromboxanul, prostaglandinele, leucotrienele, factorul activator plachetar, factorul de necroză tumorală, elementele componente ale sistemului proteic plasmatic cunoscut ca sistemul activator de contact (care cuprinde şi factor ai coagulării) kalicreina, elastaza, radicalii liberi de oxigen şi oxidul de azot. Dintre componentele celulare ale inflamaţiei se remarcă mastocitele, bazofilele, macrofagele, celulele endoteliale, trombocitele, leucocitele şi limfocitele. Toate aceste componente moleculare sau celulare, cu rol fiziologic normal în apărare şi imunitate, sunt stimulate în exces de procesul inflamator şi devin agresive asupra organismului, determinând reacţia locală şi sistemică. Tot în cadrul reacţiei locale a peritoneului la inflamaţie trebuie discutat procesul de vindecare şi formarea de abcese. Vindecarea peritoneului se face rapid, iar regenerarea eptieliului afectat se face concomitent, simultan pe toată zona afectată, indiferent de mărimea sa. După trei zile întreaga suprafaţă este acoperită de un strat de celule de ţesut conjunctiv, la cinci zile se constată celule mezoteliale normale, iar la opt zile regenerarea este completă. Hiperproducţia de fibrină determină aderenţa între viscere şi constituirea de abcese care sechestrează infecţia. Enzimele proteolitice leucocitare şi exoenzimele bacteriene determină un proces de lichefiere, abcesul prezentând un conţinut fluid hiperosmolar care continuă să atragă lichid în cavitatea formată.

115

Capsula de fibrină impiedică pătrunderea oxigenului şi determină modificări metabolice care amplifică distrugerea tisulară.

1.2.2. Reacţia sistemică a peritoneului la agresiune

În centrul răspunsului sistemic la inflamaţia peritoneală stă fenomenul de hipovolemie, indus de afluxul masiv de lichid în cavitatea peritoneală. La aceasta se adaugă acumularea de lichid în lumenul intestinal aton, dilatat. Răsunetul sistemic al acestei deplasări importante de lichide poate avea grade variate, până la şoc hipovolemic. Acumularea de lichid în cantitate mare determină creşterea importantă a presiunii intraabdominale. Scade întoarcerea venoasă şi consecutiv scade debitul cardiac, cu tahicardie compensatorie. De asemenea scade perfuzia în circulaţia pulmonară, splanhnică şi renală şi apare oligurie şi hipotensiune. Distensia abdominală creşte secundar presiunea în cavitatea toracică, cu hipoventilaţie şi constituirea de atelectazii. De asemenea creşte permeabilitatea vaselor din parenchimul pulmonar, sub acţiunea mediatorilor vasodilatatori, ceea ce determină acumulare de lichid în interstiţiul pulmonar cu scăderea complianţei pulmonare, hiperventilaţie şi alcaloză respiratorie. Hipoperfuzia renală poate genera, prin reducerea clearance-ului produşilor rezultaţi din glicoliza anaerobă, acidoză. Toate aceste modificări hemodinamice şi metabolice crează aspectul de şoc septic hiperdinamic, “cald”.

1.3. Definiţia şi clasificarea peritonitelor

Peritonita este definită ca inflamaţia acută a seroasei peritoneale. Acest proces patologic poate avea etiologii diverse, mecanisme de producere diferite, iar întinderea inflamaţiei poate fi variabilă. După aceste criterii, peritonitele acute se pot clasifica astfel:

1.3.1. După mecanismul de producere

A) Peritonite primare

Inflamaţia peritoneului în acest caz nu provine de la un focar visceral sau în urma unei perforaţii de organ cavitar peritoneal, ci dintr-un focar aflat la distanţă, în afara cavităţii peritoneale.

B) Peritonite secundare

Aceste forme sunt cele mai frecvente şi se datorează unei contaminări directe de la un focar septic sau o perforaţie viscerală, ca şi unei contaminări printr-o plagă abdominală penetrantă.

1.3.2. După etiologie

A) Peritonite chimice

Sunt peritonite aseptice, inflamaţia peritoneului survenind în urma unei iritaţii chimice a seroasei.

B) Peritonite microbiene

Inflamaţia are caracter septic de la început sau survine pe fondul inflamaţiei chimice iniţiale.

1.3.3. După forma anatomo-clinică

A) Peritonitele difuze

Inflamaţia cuprinde toată cavitatea peritoneală.

B) Peritonitele localizate

Aceste forme apar în spaţii anatomice prefigurate sau rezultate în urma aderenţelor inflamatorii, în care se constituie abcesul intraperitoneal. În funcţie de etiologie, mecanism de producere şi formă anatomo-clinică, tratamentul peritonitei acute va fi prezentat la capitolul respectiv.

1.4. Diagnostic clinic

1.4.1. Simptomatologia

116

a) Durerea abdominală Acesta este simptomul care predomină în aproape toate cazurile, deşi caracterele sale sunt diferite în funcţie de etiologie şi de întinderea zonei inflamate. Durerea poate debuta lent, progresiv dacă peritonita este consecinţa unei supuraţii care difuzează în cavitatea peritoneală sau poate fi iniţial

violentă, localizată şi apoi generalizată rapid când se produce perforaţie viscerală. Indiferent de modul de debut şi deci de etiologie când peritonita devine generalizată durerea este constantă, intensă, sub formă de arsură şi se accentuează la mişcare. Sediul iniţial al durerii marchează locul unde a debutat inflamaţia. Uneori durerea poate fi de intensitate mai mică dacă locul inflamaţiei este izolat rapid de structurile anatomice vecine.

b) Anorexia este aproape întotdeauna prezentă.

c) Greaţa urmată de vărsături apar frecvent la bolnavii cu peritonită.

d) Setea apare ca semn al hipovolemiei şi deshidratării.

1.4.2. Examen clinic

Manifestările clinice sistemice generează modificări obiective. Febra atinge valori mari între 38- 41C şi este însoţită de frisoane. Valorile temperaturii pot fi însă mai mici la bolnavii vârstnici sau imunodeprimaţi. Pacientul este tahicardic şi are transpiraţii uneori abundente, ulterior apare polipnee, oligurie şi hipotensiune, iar extremităţile pot fi calde, tipic pentru şocul septic. La palpare se constată împăstare difuză, marcată în zona organului care reprezintă sediul iniţial al infecţiei. Contractura musculară este produsă prin spasm muscular reflex şi realizează aspectul clinic cunoscut în semiologie sub denumirea “abdomen de lemn”. Abdomenul este rigid, imobil cu mişcările respiratorii, iar hiperestezia cutanată poate face uneori dificilă examinarea. Alteori, în faze de obicei tardive, examenul local al abomenului poate releva distensie datorată ileusului paralitic, zgomotele intestinale fiind diminuate sau absente la auscultaţie. La tuşeul vaginal şi rectal se percepe masa lichidiană acumulată în fundul de sac Douglas, manevra respectivă putând genera durere vie.

1.4.3. Explorări paraclinice

- Leucocitoza cu deviaţie la stânga a formulei leucocitare este prezentă în majoritatea cazurilor, dar în cazurile grave către zona inflamată se poate produce o mobilizare masivă de leucocite, ceea ce determină leucopenie în sângele periferic.

- Examenul radiologic prin radiografie abdominală simplă evidenţiază semne de ileus paralitic, cu anse intestinale cu perete îngroşat prin edem şi lumen destins de gaze. De asemenea, edemul modifică umbra psoasului şi a grăsimii subcutanate de la nivelul flancurilor.

Prezenţa pneumoperitoneului relevă perforarea unui viscer cavitar sau se datorează acumulării de aer datorită infecţiei cu bacterii formatoare de gaz, ca de exemplu Escherichia Coli.

- Alte explorări imagistice cum ar fi echografia, tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică

nucleară nu se practică de rutină. Ele sunt utile mai ales la bolnavii imunodeprimaţi sau la cei corticodependenţi, la care simptomatologia şi examenul clinic pot fi atipice. Aceste metode sunt însă foarte utile pentru explorarea unui abces intraperitoneal. Se pot folosi şi izotopi radioactivi – Gallium 67 sau Indium pentru marcarea leucocitelor care se acumulează la locul infecţiei.

117

1.4.4. Diagnosticul diferenţial al peritonitei

Diagnosticul diferenţial al peritonitei acute cuprinde de fapt toate cauzele chirurgicale şi nechirurgicale de abdomen acut. Elementul clinic esenţial este absenţa semnelor de iritaţie peritoneală la care se adaugă semnele obiective ale afecţiunii respective, precum şi informaţiile oferite de o anamneză judicioasă. Pot fi luate în discuţie în cadrul diagnosticului diferenţial al peritonitei acute următoarele afecţiuni:

- colica renală

- colica biliară

- ulcerul gastroduodenal cronic în puseu acut

- patologia anexială inflamatorie

- infarctul miocardic acut inferior

- infarctul mezenteric

- anevrismul disecant de aortă abdominală

- porfiria acută intermitentă

- criza saturnină

- criza tabetică

- criza dureroasă abdominală provocată de ingestia cronică a unor medicamente: beta-blocante, izoniazida

- simptologia abdominală care însoţeşte hiperlipidemia tip 1 şi tip 5.

1.5. Peritonita primară

Această formă de peritonită apare prin infectarea cavităţii peritoneale fără ca infecţia să fie consecinţa unei perforaţii viscerale. De obicei este mono-microbiană, bacteria respectivă provenind dintr-o sursă extraperitoneală. Calea de infectare poate fi limfatică sau hematogenă. Peritonita primară este rară, ea reprezentând 1% din toate cazurile de peritonită. Peritonita primară cuprinde mai multe forme clinice.

1.5.1. Peritonita spontană

Peritonita bacteriană primară spontană apare prin inflamaţia peritoneului dintr-o sursă extraperitoneală. Contaminarea seroasei peritoneale se face de obicei pe cale hematogenă sau limfatică, iar la femei probabil şi prin trompele uterine. Această formă de peritonită apare la copii, după infecţii acute respiratorii, la cei cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic şi, mai frecvent la adulţii cu ascită sau cu infecţii urinare. Dintre aceştia majoritatea bolnavilor sunt cirotici, dar se poate infecta şi ascita din insuficienţa cardiacă, ascita neoplazică sau din bolile autoimune. Ascita ce conţine cantitate mare de proteine se infectează de 10 ori mai rar faţă de cea care este mai săracă în proteine, sub 1g/dl. De asemenea, la cirotici riscul de a dezvolta peritonită spontană este proporţional cu severitatea insuficienţei hepatice. Peritonita spontană este monobacteriană, cei mai frecvenţi germeni incriminaţi sunt la adulţi Escherichia Coli, coci gram pozitivi (10-20%) şi anaerobi (6-10%), iar la copii Streptococul hemolitic şi Pneumococul. Examenul clinic nu are nimic caracteristic faţă de alte forme de peritonită. La copii debutul este acut, cu febră, vărsături, dureri şi distensie abdominală, stare generală alterată. La adulţi tabloul clinic este mai atenuat, probabil şi datorită prezenţei encefalopatiei hepatice, dar poate fi sugerat de creşterea ascitei. Diagnosticul se bazează în primul rând pe explorarea lichidului peritoneal recoltat prin paracenteză. Acesta conţine leucocite polimorfonucleare > 250/mm³ şi are pH scăzut. Deoarece cantitatea de bacterii este mică, numai la o treime din bolnavi se poate evidenţia prin coloraţie Gram germenul responsabil. Cultura din lichid nu este de mare folos

118

întrucât rezultatul se obţine în 24-72 de ore, interval de timp prea lung pentru confirmarea diagnosticului; mult mai util poate fi efectuarea unui frotiu direct. Dacă la tabloul clinic şi paraclinic menţionat se adaugă lipsa evidenţei unei perforaţii viscerale, diagnosticul de peritonită spontană este de luat în considerare. Tratamentul peritonitei bacteriene spontane se face cu antibiotice, administrate intravenos, în doze mari. Se alege în mod empiric o cefalosporină de generaţia a treia (spectru larg), administrată timp de 5-10 zile. De asemenea se poate da o combinaţie de beta-lactamine. În caz de cultură pozitivă din lichidul peritoneal, antibioticul se alege după antibiogramă.

1.5.2. Peritonita tuberculoasă

Infecţia cavităţii peritoneale cu bacilul tuberculos se face fie pe cale hematogenă, având ca punct de plecare focarul pulmonar primar, fie prin migare transmurală de la focare tuberculoase de vecinătate: intestin, trompa uterină, rinichi. De asemenea peritonita tuberculoasă poate fi cronică , cu reactivare la intervale mari de timp. În ultima perioadă, această formă de peritonită primară nu mai constituie apanajul ţărilor subdezvoltate, cu nivel social precar ci se manifestă cu frecvenţă crescută în ţările dezvoltate, la bolnavii cu SIDA sau cu alte cauze de imunodepresie. Manifestarea clinică a peritonitei tuberculoase este insidioasă, cu astenie, anorexie, slăbire, febră şi dureri abdominale difuze, cronice. Cantitatea de ascită poate fi moderată sau importantă, iar lichidul peritoneal este caracteristic:

conţine cantitate mare de proteine, cantitate mică de glucoză (sub 30 mg/dl) şi număr mare de limfocite. Cultura din lichid este rar pozitivă şi laborioasă şi necesită timp îndelungat. Prin laparoscopie se observă un aspect caracteristic cu depuneri de mase fibrinoase aderente de peritoneul parietal, în zona inferioară a abdomenului. Se prelevează lichid peritoneal pentru examen direct, cultură şi însămânţare la cobai. Se vizualizează de asemenea leziuni granulomatoase ce se pot biopsia. În caz de necesitate se practică laparotomie exploratorie cu biopsie peritoneală. Tratamentul peritonitei tuberculoase se face prin chimioterapie antituberculoasă multiplă la care se adaugă în primele luni corticoterapie cu Prednison pentru a preveni formarea aderenţelor. Tratamentul tuberculostatic durează doi ani. Intervenţia chirurgicală se practică fie în scop diagnostic, fie pentru rezolvarea complicaţiilor – fistule sau ocluzie intestinală.

1.5.3. Peritonita asociată dializei peritoneale

La bolnavii care fac dializă peritoneală continuă ambulatorie peritonita primară este cea mai frecventă complicaţie. Incidenţa acesteia este de aproximativ un episod pe an. De obicei infecţia are ca poartă de intrare cateterul. Flora incriminată cuprinde germenii de pe piele – stafilococi şi mai rar, germeni Gram-negativi, Pseudomonas Aeruginosa şi fungi. La examenul clinic se constată febră moderată, dureri abdominale şi împăstare la palpare. De asemenea, lichidul dializat devine tulbure şi conţine polimorfonucleare peste 100/mm³. Cultura din dializat este pozitivă numai în 10-20% din cazuri. Dacă din lichid se cultivă floră polimicrobiană probabil peritonita este secundară unei apendicite acute sau perforaţii digestive. Tratamentul constă în administrarea empirică de antibiotice – cefalosporină sau Vancomicină intraperitoneal. Se poate face asociere cu un aminoglicozid. De asemenea, alături de antibiotice în lichidul de dializă se administrează Heparină 1000 u/l. Terapia antibiotică se adaptează apoi după antibiogramă şi se continuă 7 zile după obţinerea din lichid a unei culturi sterile. În caz de persistenţă a infecţiei peritoneale sau de recurenţă a acesteia se ia în discuţie retragerea cateterului.

119

1.6. Peritonitele secundare

Peritonitele secundare sunt cele mai frecvente infecţii peritoneale, reprezentând aproximativ 90% din cazurile de peritonită. Aceste forme reprezintă adevărata peritonită chirurgicală, contaminarea făcându-se de la un organ din interiorul cavităţii peritoneale.

1.6.1. Clasificarea peritonitelor secundare

A.

Peritonita prin perforaţie

-

perforaţia peretelui tubului digestiv

-

perforaţia ischemică a peretelui intestinal

-

peritonita de cauză genitală

-

peritonita prin perforaţia unui abces visceral (ficat, splină, etc)

B.

Peritonita postoperatorie

C.

Peritonita posttraumatică

Dintre aceste cauze 80% din cazuri sunt consecinţa leziunii necrotice cu perforarea peretelui organelor abdominale – stomac, duoden, intestin subţire, colon, apendic,rect, ficat, căi biliare, pancreas, tract urogenital.

1.6.2. Peritonita prin perforaţie

Efracţia viscerală a unui organ cavitar şi de obicei septic determină difuziunea infecţiei în cavitatea peritoneală. Perforaţia viscerală este de obicei secundară unei boli a organului respectiv. Mai rar, perforaţia poate fi prin corpi străini înghiţiţi sau iatrogenă prin manevre medicale – endoscopie, clismă, termometrizare rectală. Unele peritonite secundare sunt amicrobiene în faza iniţială, când agentul inflamator – suc gastric acid, bilă, suc pancreatic – este iritant prin compoziţia sa chimică. Majoritatea însă sunt peritonite microbiene, iar elementul esenţial care le diferenţiază de peritonita primară este identificarea unei flore mixte, polimorfe: Colibacil, Proteus, Piocianic, Klebsiella, Streptococ, Bacteroides,

Clostridium.

a) Perforaţia stomacului şi duodenului

Acestă perforaţie se instalează în mod acut pe o leziune de ulcer peptic, pacientul putând să

localizeze în timp momentul perforaţiei. Iniţial peritonita se produce prin iritaţie chimică, iar apoi pasajul bacterian din lumenul organului perforat în cavitatea peritoneală generează infecţia.

b) Perforaţia intestinului subţire

În acest caz se conturează două forme clinice. Prima este legată de prezenţa unei ocluzii intestinale, iar perforaţia survine pe segmentul dilatat supraiacent obstrucţiei. Astfel semnele de peritonită sunt precedate de colici abdominale şi de manifestările ileusului. A doua formă clinică se produce prin perforarea unei zone de necroză a peretelui intestinal apărută fie în urma unei inflamaţii, fie în urma unui proces ischemic.

c) Perforaţia apendiculară

Considerată de unii autori ca fiind principala cauză de peritonită secundară, perforaţia apendiculară

se instalează mai ales în evoluţia apendicitei acute la copii. Situaţia anatomică a apendicelui

pretează mai mult la apariţia unei peritonite localizate; numai în cazurile la care evoluţia foarte rapidă nu dă răgazul organelor din jur să izoleze zona infectată se instalează peritonita difuză,

generalizată.

d) Perforaţia de colon

Colonul este relativ frecvent sediul unei perforaţii, peritonita secundară perforaţiei de colon reprezentând aproximativ 22% din cazuri. Patologia de colon care poate duce la perforaţie cuprinde:

boli inflamatorii – colita şi diverticulita, stenoza determinată de tumoră malignă cu dilataţie

120

supraiacentă, hernie încarcerată, volvulus,invaginaţie. Zona din colon cea mai expusă perforaţiei este reprezentată de cec şi colonul ascendent.

e) Perforaţii datorate unor infecţii

Infecţia cu Salmonella Typhi poate determina perforaţia intestinală în a treia săptămână de evoluţie

a bolii. Sediul de elecţie al perforaţiei este ileonul terminal.

Infecţia cu Entamoeba Histolytica determină atât perforaţie a colonului cât şi efracţia abceselor hepatice în cavitatea peritoneală, cu peritonită secundară.

1.6.3. Peritonita din pancreatită

Pe fondul leziunilor de necroză peritoneală, determinate de acţiunea proteolitică a sucului pancreatic, translocaţia bacteriană din lumenul intestinal determină trasformarea peritonitei chimice iniţiale în peritonită bacteriană. Dificultatea diagnosticului este surprinderea momentului în care tabloul clinic sever al pancreatitei acute este complicat cu instalarea unei peritonite bacteriene secundare.

1.6.4. Peritonita asociată patologiei urinare şi genitale

- Patologia urinară complicată cu peritonită secundară cuprinde ruperea unui abces perinefretic sau efracţia peretelui vezicii urinare afectată de cistită cronică postradică.

- Peritonita pelvină însoţeşte infecţiile genitale la femeile tinere, iar simptomatologia acută, cu durere localizată în zona abdominală inferioară orientează către diagnostic.

1.6.5. Peritonita postoperatorie

Această formă de peritonită secundară este consecinţa unei dehiscente a anastomozei digestive. Momentul de instalare a fistulei se situează de obicei între ziua a cincea şi a şaptea postoperator.

1.6.6. Peritonita după traumatisme

Traumatismele abdominale pot afecta în mod direct intestinul, cu ruptură de perete sau pot determina ruptură de mezenter cu instalarea ischemiei în teritoriul intestinal aferent. Traumatismele cu penetrare a cavităţii abdominale nu determină de obicei contaminare a cavităţii peritoneale deoarece intervenţia chirurgicală se practică imediat.

1.6.7. Tratamentul peritonitelor secundare

a) Pregătire preoperatorie

Peritonitele secundare beneficaiză de tratament chirurgical de urgenţă, după o pregătire preoperatorie scurtă care urmăreşte reechilibrare hemodinamică şi electrolitică. Se monitorizează semnele vitale – respiraţie, puls, tensiune arterială, diureză, febră. Se instituie aspiraţie nazogastrică pentru decompresiune, sondă urinară şi cateter venos. Dacă este necesar se administrează oxigen şi chiar se practică ventilaţie asistată. De asemenea poate fi necesară hemodializa. Hipovolemia se corectează cu ser fiziologic sau soluţie Ringer. Uneori este necesară administrarea de substanţe cu efect alfa-adrenergic pentru a asigura o tensiune arterială sistemică corespunzătoare.

Este bine a se evita administrarea de analgezice până la stabilirea conduitei terapeutice, pentru a nu modifica tabloul clinic şi reactivitatea bolnavului.

b) Tratament antibiotic

Stabilirea schemei de tratament se face în mod empiric, deoarece nu se poate aştepta antibiograma. Având în vedere flora uzuală identificată în peritonitele secundare, dintre germenii aerobi cel mai frecvent întâlnit fiind Escherichia Coli, iar dintre cei anaerobi Bacteroides Fragilis, opţiunea se

121

îndreaptă către o combinaţie de antibiotice eficiente împotriva acestora. În funcţie de severitatea infecţiei se poate administra cefalosporină de generaţia a treia asociată sau nu cu Metronidazol. Se pot asocia de asemenea chinolone, betalactamine sau aminoglicozide. În infecţia gravă cu anaerobi sunt utile Imipenem şi Clindamicina. În perforaţiile de tub digestiv superior, mai ales la bolnavii imunodeprimaţi, se poate identifica infecţia intraabdominală cu Candida, situaţie care necesită administrare de Amfotericină şi Fluconazole. Tratamentul antibiotic se iniţiază de îndată ce s-a stabilit diagnosticul de peritonită acută, concomitent cu resuscitarea şi pregătirea preoperatorie a bolnavului. Durata sa depinde de evoluţia clinică. În cazurile în care contaminarea este minimă – apendicită acută neperforată, perforaţie intestinală traumatică – operată rapid – tratamentul antibiotic poate îmbrăca aspectul profilaxiei, şi constă în administrarea unei doze preoperator şi a două doze postoperator în următoarele 24 de ore. În cazul infecţiei peritoneale certe tratamentul antibiotic se urmează o perioadă de timp ghidată de febră şi numărătoarea de leucocite. c) Tratamentul chirurgical Acesta se iniţiază de urgenţă odată stabilit diagnosticul de peritonită acută. În funcţie de etiologia peritonitei secundare intervenţia trebuie practicată imediat, ca de exemplu în perforaţia de tub digestiv sau poate fi temporizată pentru 1-3 ore, interval utilizat pentru resuscitarea pacientului în alte cazuri. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt identificarea cauzei, deci a sursei de contaminare, tratarea acestei leziuni, curăţirea completă a cavităţii peritoneale şi drenajul său. Anestezia poate fi generală sau peridurală. Incizia este mediană, largă, cu posibilitatea de a fi prelungită supra- sau subombilical şi de a explora întreaga cavitate peritoneală. Această incizie este preferată în peritonita secundară difuză, la care cauza nu se cunoaşte. Atunci când sursa de contaminare este stabilită preoperator cu ajutorul metodelor paraclinice – echografie, tomografie computerizată – se poate alege alt tip de incizie, în funcţie de localizarea focarului. Timpii operatori au de obicei o succesiune care cuprinde: prelevarea unui eşantion de exudat peritoneal pentru examen bacteriologic, aspirarea lichidului din cavitate, identificarea sursei peritonitei, deci a organului perforat. În ordinea frecvenţei, perforaţiile viscerale întâlnite sunt:

perforaţia apendiculară, perforaţia ulcerului peptic gastro-duodenal, infecţiile genitale la femei, peritonita biliară. Timpul operator următor constă în tratamentul perforaţiei viscerale sau a sursei de contaminare.Acest deziderat se poate obţine prin trei metode. Se poate face închiderea simplă a perforaţiei, decizie mai puţin recomandabilă deoarece sutura se poate desface sau perforaţia recidivează deoarece organul bolnav rămâne pe loc. A doua metodă de rezolvare chirurgicală a perforaţiei este drenajul extern al organului perforat. Această variantă se alege la bolnavi cu afecţiuni asociate grave care nu pot suporta o intervenţie mai amplă. Metoda de elecţie constă în rezecţia parţială sau totală a organului lezat. Urmează apoi curăţirea cavităţii abdominale. După eliminarea prin aspirare a puroiului şi materialului necrotic se spală insistent cavitatea peritoneală cu litri de ser fiziologic călduţ, evacuat cu aspiratorul. Există o procedură de spălare a cavităţii peritoneale cu volum mare de lichide saline – între 8 şi 12 litri la adult – până când lichidul aspirat este curat, clar. În soluţia de spălare se pot adăuga antiseptice şi chiar antibiotice. Se practică de asemenea debridare, în măsura în care se pot îndepărta depozitele de fibrină fără a leza suprafeţele acoperite cu seroasă peritoneală fragilă. În final se instalează drenajul corect al cavităţii peritoneale, plasat în zonele declive şi în vecinătatea focarului de contaminare septică. Există tehnica de irigare continuă a cavităţii peritoneale care realizează postoperator lavajul acesteia prin plasarea a patru sau şase catetere pe care se instilează soluţia de spălare cu antibiotice şi heparină timp de 1-3 ore. După drenarea lichidului procedura se repetă, timp de 48-72 de ore. Închiderea peretelui abdominal se face de preferat într-un singur plan pentru a evita spaţiile de colectare dintre planuri.

122

În cazurile de peritonite grave, cu leziuni de necroză întinsă, la care procesul de continuare a inflamaţiei peritoneale şi de constituire de colecţii este previzibil, se poate lăsa cavitatea abdominală deschisă. O altă metodă este de a închide temporar cavitatea, eventual prin plasarea de dispozitive speciale, iar laparotomia se repetă la 24 de ore. Se practică astfel refacerea stadializată a peretelui abdominal cu închiderea definitivă a cavităţii abdominale atunci când infecţia este rezolvată. Postoperator se continuă măsurile de reanimare şi pe măsură ce starea locală şi generală a bolnavului se ameliorează, se suprimă progresiv drenajul peritoneal prin scurtarea şi apoi îndepărtarea tuburilor de dren. Evoluţia poate fi nefavorabilă, chiar letală prin progresia peritonitei, în formă toxică sau septicemică. De asemenea pot apare complicaţii postoperatorii: abcese reziduale sau constituirea unei ocluzii intestinale mixte, mecano-inflamatorii, prin depozite fibrinoase sau mecanice prin constituire de bride.

1.7.

Peritonitele terţiare

Termenul de peritonită terţiară se referă la peritonita difuză persistentă ce urmează tratamentului iniţial al peritonitei secundare. Substratul său se încadrează într-un concept nou, denumit sindromul răspunsului sistemic la inflamaţie. Acest sindrom se instalează la cazurile în care, după rezolvarea infecţiei, mecanismele de apărare împotriva agresiunii continuă, devenind auto-agresive pentru organism. Este vorba astfel de ineficienţa mecanismelor de autoreglare a sistemelor normale de apărare, a căror acţiune continuă, de data aceasta în dauna organismului, şi determină instalarea unor insuficienţe multiple de organ. Din punct de vedere clinic acest sindrom cuprinde subfebrilitate, leucocitoză, semne de hiperactivitate cardiovasculară şi metabolică precum şi insuficienţe viscerale diverse. Pacientul prezintă tabloul clinic al unei infecţii, dar fără a se pune în evidenţă focarul responsabil pentru această stare. Laparotomia evidenţiază inflamaţie peritoneală difuză cu depunere de material fibrinoid pe suprafaţa peritoneului. Dacă este prezentă suprainfecţia se identifică prin culturi două categorii de bacterii: bacterii gram-negative aerobe foarte virulente – Pesudomonas şi Seratia, foarte rezistente la antibiotice – şi bacterii cu virulenţă mică – Stafilococ, Enterococ şi Candida, rezistente la terapia antibiotică iniţială. În aceste cazuri poate fi utilă administrarea de Vancomicină cu sau fără Amfotericină B pentru fungi.

1.8. Peritonitele chimice şi alte forme rare de peritonită

1.8.1. Peritonita aseptică

Peritonita aseptică sau sterilă apare prin inflamaţia seroasei peritoneale atunci când în cavitatea peritoneală pătrunde o substanţă sau un material iritant. Această peritonită chimică se caracterizează prin faptul că iniţial lichidul peritoneal este steril În evoluţie contaminarea bacteriană secundară apare întotdeauna, iar substanţa iritantă acţionează ca adjuvant în procesul de agravare a inflamaţiei peritoneale, favorizând proliferarea microorganismelor. În interval de 24 de ore culturile din lichidul peritoneal devin pozitive, iar peritonita devine supurativă. Substanţele chimice iritante acţionează în diverse moduri asupra seroasei peritoneale şi asupra mecanismelor sale de apărare. a) Sucul gastric În urma perforaţiei gastroduodenale în cavitatea peritoneală pătrunde suc gastric. Conţinutul gastric sau duodenal care pătrunde în peritoneu prin perforaţia ulcerului peptic (fără bacterii datorită acidităţii sale) realizează o iritaţie chimică a seroasei, atât datorită acidului clorhidric cât şi datorită

123

mucinei şi altor enzime digestive. Dacă în stomac se găsesc alimente la momentul perforaţiei,

acestea conţin bacteriile din regiunea digestivă superioară – flora orală – şi deci peritonita nu mai este sterilă.

b) Sucul pancreatic

În urma unui traumatism, a unei pancreatite acute sau rupturi de pseudochist pancreatic, în cavitatea

peritoneală pătrunde suc pancreatic. Acesta are un efect iritant chimic foarte puternic asupra seroasei peritoneale şi realizează saponificarea grăsimii epiploice sub formă de pete gălbui. Secundar contaminarea cu bacterii determină infecţie peritoneală.

c) Bila

Efectul iritant al bilei este moderat, ea fiind agresivă pentru peritoneu mai ales ca element adjuvant, de favorizare a proliferării bacteriene. De asemenea sărurile biliare au efect toxic asupra neutrofilelor şi celulelor mezoteliale peritoneale. Pătrunderea bilei în cavitatea peritoneală în urma unui traumatism, a unei intervenţii pe căile biliare sau a unei fistule biliare determină peritonita biliară. Aceasta se transformă din peritonită chimică în peritonită supurativă, uneori cu forme grave.

d) Urina

Urina sterilă hiperosmolară are o acţiune extrem de iritantă asupra peritoneului. Ea pătrunde în cavitatea peritoneală prin fistule urinare, necroză de perete vezical postradică sau prin efracţie parietală traumatică a căilor urinare. Frecvent peritonita urinară se infectează secundar.

e) Sângele

Sângele nu este foarte iritant pentru cavitatea peritoneală, dar din liza hematiilor rezultă hemoglobină şi fier feros care acţionează ca substanţe adjuvante pentru proliferarea infecţiei. Fierul reprezintă un suport pentru creşterea bacteriilor, iar hemoglobina alterează funcţia neutrofilelor şi celulelor fagocitare. Hemoperitoneul se produce prin ruptură spontană sau traumatică a unei artere viscerale – artera splenică, arterele gastroepiploice – sau a unui organ parenchimatos – ficat, splină, tumoră hepatică. f) Bariul Sulfatul de bariu este extrem de iritant pentru seroasa peritoneală. El poate pătrunde în cavitatea peritoneală dacă la un bolnav cu perforaţie digestivă se practică o explorare radiologică cu această substanţă de contrast. Bariul acţionează şi ca adjuvant, diminuând accesul fagocitelor la bacterii şi activând formarea de fibrină. Peritonita fibrinoasă produsă de bariu este foarte gravă.

1.8.2. Peritonita produsă de talc

Talcul sau alte substanţe lubrifiante utilizate pentru mănuşile chirurgicale precum şi fibre de celuloză din compoziţia materialelor textile utilizate intraoperator pot contamina cavitatea peritoneală în mod accidental. Aceste substanţe determină o reacţie inflamatorie peritoneală importantă, cu aspect de reacţie de hipersensibilizare. Ea determină exudaţie intensă, aderenţe de fibrină şi chiar apariţia unor elemente inflamatorii cu aspect pseudotumoral sau nodular diseminat. Histologic aceşti noduli au aspect granulomatos. Clinic peritonita la talc se instalează la aproximativ trei săptămâni de la o operaţie abdominală şi se manifestă prin febră, dureri abdominale migratorii, semne peritoneale, formaţiune abdominală palpabilă şi eozinofilie fără leucocitoză. Diagnosticul se face de obicei intraoperator.

1.8.3. Peritonita produsă de corpi străini

Corpii străini pot ajunge în cavitatea peritoneală prin traumatisme abdominale deschise, în urma perforării intestinului după înghiţirea lor sau prin neglijenţa echipei operatorii (instrumente, materiale textile). În funcţie de dimensiune, corpul străin poate fi izolat prin încapsulare de către o reacţie granulomatoasă sau poate determina formarea de abcese.

124

1.9. Peritonitele localizate – abcesul intraperitoneal

Peritonita localizată este un proces inflamator limitat la o parte din cavitatea peritoneală, rezultat ca urmare a îngrădirii infecţiei prin mijloacele de apărare locală a peritoneului, ce duc la formarea de colecţii, de obicei purulente.

1.9.1. Etiopatogenia abcesului intraperitoneal

Abcesele intraperitoneale pot rezulta prin infecţia unei colecţii lichidiene intraperitoneale după laparotomie, prin limitarea infecţiei datorate unei perforaţii viscerale sau unei fistule de anastomoză sau pot fi abcese reziduale după o peritonită difuză operată. Sediul abceselor este reprezentat în general de spaţii anatomice preformate în cavitatea peritoneală care favorizează colectarea exudatului inflamator. Ca frecvenţă, aproape jumătate din abcesele intraperitoneale sunt cele apărute postoperator, urmate de abcesele apendiculare, diverticulare, de cele rezultate în urma unor manevre exploratorii instrumentale, abcese pancreatice şi post-traumatice. Procesul inflamator determină exudare plasmatică şi formarea şi depunere de fibrină, cu apariţia unor membrane piogene care organizează abcesul. Bacteriile produc enzime şi toxine a căror acţiune se alătură enzimelor rezultate din liza macrofagelor, având în final efectul de lichefiere a conţinutului abcesului. Acesta este hiperosmolar, atrage apa şi astfel creşte presiunea intracapsulară.

1.9.2. Diagnosticul clinic al abcesului intraperitoneal

Tabloul clinic general este cel al unei stări septice.

a) Semne generale

Starea generală este gravă, bolnavul are febră oscilantă, de tip septic, însoţită de frisoane. Se

instalează inapetenţă, pierdere ponderală, uneori diaree, deshidratare, tahicardie, iar pacientul acuză dureri oarecum localizate.

b) Semnele locale sunt diferite în funcţie de localizarea abcesului şi vor fi detaliate ulterior.

c) Explorări paraclinice.

Apare leucocitoză cu procent crescut de polimorfonucleare, anemie, hipoproteinemie, retenţie azotată. Radiologic se poate observa imagine hidroaerică, dacă abcesul este produs de germeni anaerobi sau modificări ale conturului organelor adiacente în funcţie de localizarea abcesului. Echografia evidenţiază colecţia lichidiană, dar diagnosticul este stabilit îndeosebi prin tomografie computerizată. Această metodă permite atât localizarea exactă a abcesului cât şi puncţionarea şi evacuarea sa. Diagnosticul tomografic se bazează pe criterii morfologice: densitate, grosimea pereţilor colecţiei respective, detritus în interior, bule de gaz. Există însă cazuri în care tomografia nu poate deosebi colecţiile purulente de cele sterile (seroame). Puroiul aspirat se cultivă şi se identifică germenii. Aceştia se pot identifica eventual şi prin hemoculturi. Explorarea izotopică prin scintigrafie cu 67 Gallium sau 99 Techneţium localizează colecţia purulentă din cavitatea peritoneală datorită acumulării izotopului radioactiv în focar.

1.9.3. Tratamentul abcesului intraperitoneal

Principiile generale de tratament ale abceselor intraperitoneale implică în primul rând profilaxia constituirii lor care constă din: decizie chirurgicală corectă pentru intervenţie operatorie înaintea producerii perforaţiei, tehnică intraoperatorie corectă pentru îndepărtarea pericolului de contaminare

125

a cavităţii peritoneale în timpii septici, curăţirea judicioasă a cavităţii peritoneale în cazul operaţiilor pentru peritonită generalizată. Tratamentul curativ urmăreşte evacuarea colecţiei şi drenajul extern al cavităţii restante.

a) Drenajul percutanat se practică în mod curent, prin plasarea unui sistem închis de catetere sub

ghidaj ecografic sau prin tomografie computerizată. Avantajele metodei constau în: evitarea unei

anestezii generale, reducerea complicaţiilor, a numărului de zile de spitalizare şi a costului intervenţiei. Drenajul percutanat are următoarele indicaţii: abcesul bine constituit, unicavitar, situat într-o zonă accesibilă, de preferat în vecinătatea peretelui abdominal. În cazuri selecţionate metoda se poate practica şi pentru abcese multiple, comunicante cu intestinul sau accesibile prin traversarea unui viscer. Drenajul percutanat este contraindicat dacă abcesul este situat între ansele intestinale, este constituit prin infectarea unui hematom sau necroza unei tumori, sau nu este bine constituit. b) Drenajul chirurgical este indicat pentru cazurile care prezintă contraindicaţii la metoda percutanată. Intervenţia chirurgicală se practică pentru abcese situate în zone ale cavităţii peritoneale greu accesibile sau atunci când etiologia abcesului necesită şi o altă procedură chirurgicală pentru rezolvarea cauzei (fistulă de anastomoză, perforaţie de ansă intestinală, ocluzie intestinală cu perforaţie a zonei dilatate prestenotice). De asemenea se operează abcesul situat în bursa omentală, abcesele multiple diseminate între ansele intestinale sau cazurile de eşec ale drenajului percutanat. Incizia abdominală se alege în funcţie de localizarea abcesului. După prelevarea unui eşantion de puroi pentru culturi, se aspiră conţinutul abcesului, se debridează cavitatea şi se spală cu soluţie salină. Se plasează drenuri care se exteriorizează prin plagă şi se menţin între 2 şi 3 săptămâni. Este de dorit controlul radiologic cu substanţă de contrast pentru a evidenţia colabarea cavităţii abcesului înainte de a retrage treptat drenajul. Rareori abcesul intraperitoneal se rezolvă spontan prin deschiderea sa la exterior sau într-un organ cavitar.

c) Tratamentul antibiotic

În lipsa unei proceduri de drenaj, acest tratament este ineficient faţă de abces. El este însă complementar la procedura de drenare, se iniţiază înaintea sa şi se continuă 48-72 de ore după intervenţie, în funcţie de ameliorarea stării bolnavului şi a semnelor de infecţie.Se administrează empiric o asociere de antibiotice, active împotriva germenilor aerobi şi anaerobi, care se poate adapta apoi după antibiogramă.

1.9.4. Localizări particulare ale abceselor intraperitoneale

a) Abcesul subfrenic stâng

Această localizare a colecţiei intraperitoneale este frecventă şi are drept cauză perforaţia unui organ cavitar de vecinătate, pancreatita acută severă, sau este urmarea unei splenectomii sau a unei peritonite generalizate incomplet rezolvată. Subiectiv durerea poate iradia spre umărul stâng. Examenul obiectiv poate releva împăstare la palparea spaţiului subcostal stâng şi prezenţa de lichid în cavitatea pleurală stângă. Examenul radiologic evidenţiază limitarea mişcărilor difragmului pe partea stângă, precum şi lichidul pleural. Tratamentul abceselor cu acestă localizare este prin drenaj percutanat, eficient în 80% din cazuri. Dacă este necesară abordarea chirurgicală, incizia este subcostală stângă sau mediană sau posterioară la nivelul coastei a 12-a.

b) Abcesul subfrenic drept

Abcesele care se formează în spaţiul delimitat între ficat şi hemidiafragmul drept sunt consecinţa unor intervenţii chirurgicale asupra stomacului sau duodenului sau, mai frecvent, se constituie prin ruptura unui abces hepatic. Subiectiv, durerea se localizează în zona superioară dreaptă a abdomenului şi poate iradia spre umărul drept, fosa supraclaviculară sau baza hemitoracelui de partea dreaptă. Asociat, bolnavul poate prezenta tuse iritativă şi chiar un oarecare grad de dispnee. Radiografia evidenţiază lichid în baza cavităţii pleurale drepte şi chiar atelectazii liniare în parenchimul pulmonar al lobului inferior drept. De asemenea se poate vizualiza imagine cu nivel hidroaeric în regiunea hipocondrului drept.

126

Drenajul percutanat trebuie menţinut peste 3 săptămâni. Abordul chirurgical se face prin incizie subcostală dreaptă.

c) Abcesul subhepatic

Spaţiul subhepatic este delimitat inferior de flexura hepatică a colonului şi de mezocolonul transvers. Localizarea abcesului în această zonă este urmarea procedurilor chirurgicale pentru ulcer

gastric şi duodenal, unor afecţiuni ale căilor biliare, intervenţiilor pe colon şi, mai rar, după

apendicită. Durerea este percepută în hipocondrul drept şi este exacerbată de tuse, inspir profund. Intervenţia chirurgicală se face prin incizie subcostală dreaptă.

d) Abcesul de bursă omentală

Se constituie în urma intervenţiilor pentru stomac, duoden, pancreas.

Mai frecvent cauza este pancreatică, după extinderea unui abces pancreatic sau a unui pseudochist contaminat secundar. În bursa omentală se pot localiza abcese rezultate prin perforarea unei tumori gastrice, a unui ulcer gastric şi, mai rar, ulcer duodenal. Diagnosticul clinic este dificil datorită spaţiului situat în profunzimea cavităţii abdominale, iar durerea şi împăstarea în zona medio-epigastrică sunt rareori sugestive. Diagnosticul este în principal echografic şi tomografic. Prognosticul abceselor cu această localizare este mai puţin favorabil.

e) Abcesul paracolic

Această localizare urmează unei perforaţii apendiculare sau de diverticulită sigmoidiană. Pe partea

dreaptă se poate extinde către spaţiile subhepatic şi subfrenic, iar inferior către pelvis. Localizarea paracolică a abcesului pretează cel mai bine la drenajul percutanat, iar abordul chirurgical se face prin laparotomie mediană şi drenaj prin contraincizii de vecinătate.

f) Abcesul intervisceral

În aceste cazuri abcesele sunt de obicei multiple, cuprinse între ansele intestinului subţire, epiploon,

mezenter şi peretele abdominal. Situarea lor în abdomen este de obicei în jumătatea inferioară şi se însoţesc uneori şi de abcese pelvine.

Între toate localizările, aceasta comportă cel mai dificil diagnostic deoarece spaţiul intervisceral oferă posiblitatea constituirii de abcese mari, dar necompresive pentru organele adiacente. Rareori se poate evidenţia prin palpare o formaţiune abdominală, diagnosticul făcându-se prin tomografie computerizată. Localizarea multiplă obligă de obicei la tehnică chirurgicală deschisă, cu abord median şi spălarea insistentă a cavităţii peritoneale.

g) Abcesul pelvin

Această localizare este foarte frecventă şi reprezintă aproape jumătate din abcesele intraperitoneale. Cauzele abceselor pelvine sunt reprezentate de: diverticulită sigmoidiană perforată, apendicită acută

perforată, afecţiune inflamatorie genitală, drenajul în pelvis a unei inflamaţii peritoneale generalizate. Subiectiv bolnavul are durere difuză în zona abdominală inferioară şi prezintă semne de iritaţie a organelor pelvine: polakiurie, disurie, tenesme vezicale şi rectale, diaree mucoasă. Tuşeul rectal sau vaginal pune în evidenţă colecţia ca o formaţiune consistentă care bombează peretele. Localizarea pelvină a abcesului pretează la drenaj pe cale rectală sau vaginală.

Abcesele profunde sau cele situate în vecinătatea peretelui abdominal pot fi rezolvate prin drenaj percutanat.

h) Abcesul pancreatic

Această colecţie se constituie după afecţiuni pancreatice diverse: pancreatită acută necrotică, infectarea unui pseudochist, după traumatism abdominal cu afectarea pancreasului. Tabloul clinic este sever cu febră mare, greaţă, vărsături, durere abdominală şi semne de ileus. Flora implicată de obicei este polimicrobiană. Rezolvarea prin drenaj percutan este improbabilă, de aceea se preferă tehnica deschisă.

127

i) Abcesul retroperitoneal Această localizare este rară şi este de obicei consecinţa unei infecţii pancreatice. Mai rar abcesul retroperitoneal apare în evoluţia unor infecţii renale, afecţiuni ale ureterelor şi colonului sau după ostomielita vertebrală sau traumatisme ale regiunii. Diagnosticul se pune prin tomografie computerizată. Drenajul percutanat sau tehnica deschisă cu abord extraperitoneal se însoţesc de terapie antibiotică parenterală.

2. ÎNTREBĂRI RECAPITULATIVE

1.

Îngroşarea peritoneului prin inflamaţie cu 1 mm realizează o sechestrare lichidană de:

A.

10 litri lichid

B.

5 litri

C.

3 litri

D.

18 litri

E.

20 litri

R

= D

2.

Elementul central al reacţiei sistemice a peritoneului la agresiune este:

A.

Hipervolemia

B.

Hipovolemia

C.

Hiponatremia

D.

Hiperkaliemia

E.

Febra

R

= B

3.

Peritoneul se regenerează complet după agresiune în:

A.

3 zile

B.

5 zile

C.

4 zile

D.

8 zile

E.

24 ore

R

= D

4.

Şocul hipovolemic din peritonite este urmarea:

A. Creşterii presiunii abdominale

B. Scăderii întoarcerii venoase

C. Acumulării de lichid în intestin

D. Acumulării de lichid în insterstiţiul pulmonar

E. Scăderii aportului lichidian exogen

R

= A, B, C, D

5.

După mecanismul de producere peritonitele pot fi:

A. Primare

B. Chimice

C. Microbiene

D. Secundare

 

E. Difuze

R

= A, D

6.

După etiologie peritonitele pot fi:

A. Localizate

B. Microbiene

 

C. Difuze

 

D. Chimice

E. Primare

R

= B, D

128

7.

Durerea din peritonita difuză este:

A.

Lancinantă

B.

Continuă

C.

Colicativă

D.

Intermitentă

E.

Moderată ca intensitate

R

= B

8.

La examenul clinic al unui pacient cu peritonită se pot decela:

A. Distensie abdominală

B. Împăstare difuză a abdomenului

C. Contractură musculară

D. Zgomote abdominale hidroaerice frecvente

E. Zgomote abdominale hidroaerice rare

R

= A, B, C

9.

Care din următoarele afecţiuni trebuie diferenţiate de peritonita acută?

A. Infarctul miocardic inferior

B. Porfiria acută intermitentă

C. Criza saturnină

D. Infarctul mezenteric

E. Anevrism disecant de aortă

R

= A, B, C, D, E

10. În peritonita primară calea de infectare poate fi:

A. Limfatică

B. Prin permeaţie de tub digestiv

C. Prin perforaţie de tub digestiv

D. Hematogenă

E. Inocularea externă

R = A, D

11. Lichidul peritoneal din tuberculoza peritoneală conţine:

A. Proteine

B. Glucoză

C. Limfocite

D. Sânge

E. Limfă

R= A, B, C

12. Peritonitele secundare reprezintă:

 

A.

50% din toate peritonitele

B.

30% din toate peritonitele

C.

60% din toate peritonitele

D.

90% din toate peritonitele

E.

75% din toate peritonitele

R

= D

13. Peritonitele secundare se clasifică în:

A. Peritonita prin perforaţie

B. Peritonita postoperatorie

C. Peritonita posttraumatică

D. Peritonita prin inoculare hematogenă

E. Peritonita prin inoculare limfatică

R = A, B, C

129

14. Care din segmentele colonului se perforează mai frecvent producând peritonită?

A. Cecul

B. Transversul

C. Colonul descendent

D. Colonul ascendent

E. Sigmoidul

R = A, D

15. În peritonita secundară tratamentul este:

 

A.

Chirurgical la prezentare

B.

Chirurgical după 24 de ore de reechilibrare

C.

Chirurgical după 48 de ore de reechilibrare

D.

Medical în prima fază

E.

Chirurgical dacă tratamentul medical eşuează

R

= A

16. Care dintre următorii germeni este cel mai frecvent întâlnit în peritonite?

 

A.

Escherichia Coli

B.

Streptococul fecal

C.

Stafilococul

D.

Klebsiella

E.

Enterobacter

R

= A

17. În peritonita prin perforaţie viscerală metoda terapeutică chirurgicală de elecţie este:

 

A.

Drenajul simplu al cavităţii peritoneale

B.

Spălarea abundentă a cavităţii peritoneale

C.

Rezecţia parţială sau totală a organului lezat

D.

Lavajul postoperator cu antibiotice

E.

Drenajul multiplu al cavităţii peritoneale

R

= C

18. Care din următoarele gesturi terapeutice se pot folosi în tratamentul peritonitei difuze prin perforaţie ?

A. Drenajul peritoneului

B. Lavajul intraoperator cu ser fiziologic

C. Rezecţia segmentului visceral perforat

D. Lavajul postoperator

E. Lavajul intraoperator cu ser fiziologic şi antibiotice

R = A, B, C, D, E

19. Peritonita terţiară se datorează:

 

A.

Tratamentului medical greşit

B.

Tratamentului chirurgical iniţial greşit

C.

Autoagresiunii mecanismelor de apărare

D.

Vârstei înaintate

E.

Vârstei foarte mici

R

= C

20. Care din următoarele produse pot produce peritonită iniţial aseptică:

A. Sucul gastric

B. Sucul pancreatic

C. Bila

D. Urina

E. Bariul

R = A, B, C, D, E

130

21. Abcesul intraperitoneal poate rezulta:

A. Infecţia unei colecţii localizate intraperitoneale

B. În urma unei fistule anastomotice

C. După o peritonită difuză operată

D. Prin infecţie diseminată hematogen

E. Prin infecţie diseminată limfatic

R = A, B, C

22. Abcesul peritoneal se poate vindeca prin:

A. Drenaj percutanat

B. Drenaj chirurgical

C. Vindecare spontană

D. Deschidere în tubul digestiv

E. Deschidere la suprafaţa tegumentelor

R = A, B, C, D, E

23. Care din următoarele elemente sunt caracteristice abcesului subfrenic stâng?

A. Durerea iradiază în umărul stâng

B. Durerea iradiază în bară

C. Lichid în pleura stângă

D. Lichid în ambele pleure

E. Limitarea mişcărilor hemidiafragmului stâng

R = A, C, E

24. Care din următoarele localizări de abcese este cel mai frecvent întâlnită în practică:

A. Abcesul bursei omentale

B. Abcesul paracolic

C. Abcesul intervisceral

D. Abcesul pelvin

E. Abcesul retroperitoneal

R = D

3. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. HIMAYA D.T., BENNION R. – Peritonitis and Intraperitoneal Abscess. In Maingot’s (sub red.) – Abdominal Operations, vol.I, Tenth Edition, Ed. Prentice Hall International Inc., 1997,

p. 633 – 653

2. PRIŞCU A., PALADE R. – Abdomenul acut – În Prişcu A. (sub red.) – Patologia chirurgicală, Bucureşti, 1980, p. 299 – 3073.

3. POPESCU I., VASILESCU C. – Peritonite acute generalizate şi localizate – În Angelescu N.,

Andronescu P.D. (sub red.) – Chirurgie generală, Ed. Medicală, Bucureşti, 2000, p. 766 – 777

4. PAPILIAN V. – Anatomia omului, vol. II, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1979,

p. 351 – 370

5. WITTMANN D.H., WALKER A. P., et al. – Peritonitis and Intraabdominal Infection – În

Schwartz S.I. (sub red.) – Principles of surgery, Sixth Edition, Ed. McGraw Hill, 1994,

p. 1449 - 1483