Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
0
LESIONES DE LAS VIAS EXTRAPIRAMILADES: RETICULAR
Las lesiones de las vías extrapiramidales van a afectar el control de la actividad motora
cortical, y cognitiva. Algunas de sus funciones son: mantener el balance, postura y
equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios; también controla movimientos
asociados, la regulación de la vigilia y el sueño, el control respiratorio y cardiovascular5.
Es por eso que tenemos que conocer su vía para poder entender las disfunciones
cuando esta está afectada, sobre todo la de la vía reticular que es el tema central de este
ensayo.
FASCÍCULO RETICULOESPINAL:
Como todos sabemos, las fibras reticuloespinales se van a presentar en todo lo que es
el cordón ventral y la mitad ventral del cordón lateral de la sustancia blanca espinal. Casi
todos los axones de este fascículo provienen de núcleos de la formación reticular
localizados en el tronco cerebral: los núcleos reticulares pontino oral y caudal y el núcleo
gigantocelular del bulbo raquídeo. Los axones reticuloespinales terminan en forma
bilateral entre las interneuronas espinales del asta ventral y unos pocos entran en las
regiones que contienen los cuerpos celulares de las motoneuronas5.
En el interior del tallo cerebral, los axones reticuloespinales poseen ramas cortas que
establecen sinapsis con otras neuronas de la formación reticular. También se demuestran
ramificaciones en la médula espinal, por lo que un solo axón reticuloespinal puede tener
terminaciones en los segmentos cervicales, torácicos y lumbares. Es por esto que se dice
que los fascículos reticuloespinales controlan los movimientos coordinados de los
músculos inervados desde distintos niveles segmentarios de la médula espinal. Un
ejemplo de movimiento coordinado sería el de las extremidades superiores e inferiores en
la marcha, la carrera o la natación5. (Ver: Vía extrapiramidal en el anexo).
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Se le llama con este nombre ya que fue descrita por James Parkinson en 1817. Es
producida por lesiones del sistema extrapiramidal y en especial del núcleo lenticular
encontrado por debajo del núcleo caudado, y es de origen degenerativo3. El
parkinsonismo es un síndrome formado por una combinación variable de temblor, rigidez,
bradicinesia y una alteración característica de la marcha y la postura. La enfermedad de
Parkinson es un trastorno crónico y progresivo que se manifiesta por un parkinsonismo
idiopático sin que existan signos de otra afectación neurológica más difusa. Esta
enfermedad suele empezar en las etapas medias o avanzadas de la vida y es progresiva.
Va a afectar a todos los grupos étnicos, y es mucho más frecuente en personas mayores
de 65 años5.
Neuroanatomía:
2
consecuente disminución de la excitación que el tálamo produce en la corteza motora 1.
Manifestaciones Clínicas:
Es muy característico que el temblor sea más evidente en estado de reposo y que
empeore con el estrés emocional. Esto puede afectar inicialmente a una extremidad o a
las dos extremidades del mismo lado, antes de generalizarse y también puede llegar a
afectar la boca y la barbilla. Los movimientos de las extremidades son generalmente de
flexo-extensión de la mano o del pie y de prono-supinación del antebrazo1. Esto ocurre
debido a la escasez de las células dopaminérgicas y por consecuencia a la escasez de
dopamina.
Los pacientes tienen dificultad para levantarse de la cama o de una silla y tienden a
adoptar una postura en flexión cuando están parados. Les cuesta iniciar la marcha y
tienen que inclinarse cada vez más hasta que consiguen comenzar a caminar. La marcha
es a pasos cortos y arrastrando los pies, sin balanceo de las manos por lo que se explicó
anteriormente. También es inestable y pueden tener dificultad para detenerse. Muchos de
los pacientes empiezan a caminar más rápido a medida que siguen para evitar caerse
debido a que su centro de gravedad ocupa una posición anormal1.
Con respecto a los trastornos del habla, se calcula que entre el 60% y el 90% de las
personas con EP padecerán algún problema del habla. Una persona con EP (Enfermedad
de Parkinson) puede hablar muy bajo y de forma monótona (hipofonía). El trastorno del
habla se denomina disartria y se caracteriza a menudo por un habla débil, lenta o
descoordinada, que puede afectar al volumen, al tono o a ambos. La voz puede sonar
ronca o emitirse en forma de breves ráfagas. En muchos casos, los trastornos del habla
empeoran con el tiempo. Otro síntoma que no es tan frecuente es la dificultad de la
deglución (disfagia), responsables de que el paciente babee, derrame comida o líquidos
de la boca, o lleve el alimento a la parte posterior de la garganta antes de que esté
preparado para deglutirlo7.
Para una mejor visualización de los síntomas, ver en el anexo las figuras de los
síntomas de Parkinson 1 y Parkinson 2.
Tratamiento:
Manifestaciones clínicas:
Tratamiento:
CONCLUSIÓN:
5
es el balance, la postura y el equilibrio, en la enfermedad de Parkinson vemos que todas
estas están afectadas y es por eso que la postura de un paciente con esta enfermedad se
ve encorvada y no posee equilibrio. La vía reticular también participa en lo que son los
movimientos coordinados de las extremidades superiores e inferiores por las ramas que
tienen los axones en diferentes segmentos medulares en su vía reticuloespinal y por la
dopamina (que es inhibitoria) que producen sus neuronas, por eso es que en esta
enfermedad los brazos de las personas al caminar están rígidas y presentan temblor.
También el centro de gravedad de personas con EP se encuentra en una posición
anormal y por eso los pacientes tienden a caminar cada vez más rápido a medida que
avanzan para no perder el equilibrio y caerse y es por eso mismo que se da también la
kinesia paradojal. La falta de flexibilidad y la micrografía son causadas por la rigidez, el
temblor y la bradicinesia. Algunos síntomas secundarios como los trastornos del sueño
son producidos por daños en la formación reticular en cualquier parte del tallo ya que
esta es esencial para mantener el estado de conciencia.
6
Bibliografía
1. Anthony S. Fauci, E. B. (2005). Harrison Principios de Medicina Interna (Edición 14
ed., Vol. II). Mcgraw-Hill Interamericana.
2. FarmaSalud. (s.f.). Recuperado el 22 de junio de 2010, de Sindrome de Claude
Bernard Horner: http://www.farmasalud.org/verarticulo.asp?id=1280195827
3. Fustinoni, O. (1980). Semiología del Sistema Nervioso (Edición 10 ed.). El Ateneo.
4. Guardia J. Massó, R. J. (2004). Medicina Interna (Edición 2 ed., Vols. I-A). Masson.
5. Kiernan, J. A. (2006). Barr, El Sistema Nervioso Humano: un punto de vista
anatómico (Edición 8 ed.). McGraw-Hill Interamericana.
6. Mark F. Bear, B. W. (2002). Neurociencia: Explorando el cerebro (Edición 1 ed.).
Masson.
7. Medline Plus. (2010 de mayo de Página actualizada: 2010). Recuperado el 19 de
mayo de 2010, de
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html
8. Revisado por el Dr. James W. Tetrud, d. T. (agosto de Revisado 2000). Family
Caregiver Alliance. Recuperado el 19 de mayo de 2010, de
http://www.caregiver.org/caregiver/jsp/content_node.jsp?nodeid=532
9. Snell, R. (2006). Neuroanatomía Clínica (Edición 6 ed.). Panamericana.
7
VIA EXTRAPIRAMIDAL
8
COMPARACIÓN 1
9
SINTOMAS DE PARKINSON 1
SINTOMAS DE PARKINSON 2
10
NEUROANATOMIA 1
NEUROANATOMIA 2
11
VÍA SIMPÁTICA 1
SÍNTOMAS HORNER 1
SÍNTOMAS HORNER 2
12