Sunteți pe pagina 1din 12

CURS PEDIATRIE

1. POLIOMIELITA - boală infecto-contagioasă sistemică ce afectează primordial sistemul nervos


central şi determină uneori paralizii.

Tabloul clinic poate varia de la manifestări nespecifice respiratorii sau digestive, până la îmbolnăviri
severe, encefalite sau menigoencefalite cu paralizii şi tulburări respiratorii. Infecţia cu virusul polio atinge,
în mod tipic, pragul maxim în lunile de vară în ţările cu climă temperată. În ţările cu climă tropicală nu
există diferenţiere pe anotimpuri. Frecvenţa manifestărilor severe este de 1 caz de paralizie la 200 de infecţii
subclinice.

Etiologie:

– virusurile poliomielitice, tip 1,2,3, familia Picornaviridae, gen Enterovirus;

– sunt rezistente la alcool, detergenţi cationici (Bromocet), frig;

– sunt sensibile la: agenţi oxidanţi, căldură, UV, clorinare

Diagnostic clinic

Incubaţia este în medie 7-14 zile dar poate varia între 3 şi 21 de zile. Prodromul sau boala minoră, durează
2-4 zile şi este caracterizată prin febră, semne catarale respiratorii (coriză, faringită), dureri musculare
("gripa de vară"), sindrom digestiv cu anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale, afectare nervoasă cu
cefalee, iritabilitate, insomnie sau somnolenţă. Infecţia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). În 5-10
% din cazuri, mai frecvent la copii, lipseşte prodromul, poliomielita începând cu "paraliziile de dimineaţă"
(forme decapitate).

Perioada de latenţă: 2-4 zile

Perioada de stare sau boala majoră ce se caracterizează prin febră înaltă şi fenomene nervoase încadrate
într-un stadiu preparalitic şi un stadiu paralitic.

Diagnostic de laborator

Produsele patologice: exudat faringian sau preferabil lichid de spălătură nasofaringiană recoltat steril, fecale
(deoarece excreţia de virus poate fi intermitentă, recoltarea materiilor fecale se repetă în cazul unui rezultat
iniţial negativ), sânge, lichidul cefalorahidian.

Recoltarea acestora se face la internarea bolnavului cu suspiciune de poliomielită şi se repetă examenul


serologic la 2 săptămâni de la internare. Transportul probelor la laboratorul de referinţă se face cât mai rapid
într-un container cu gheaţă. Examenul LCR este important, dar modificările constatate nu sunt
1
caracteristice, deoarece pot să apară şi în alte meningite virale (LCR clar, uşor hipertensiv; citologie: 5-6-
100 elemente/mm3, iniţial domină PMN, apoi limfocitele în proporţie mai mare de 80 %; albuminorahie
uşor crescută, iniţial disociaţie cito-albuminoasă, apoi disociaţie albumino-citologică).

STADIILE POLIOMIELITEI

1. Stadiul preparalitic care durează între câteva ore până la 5 zile şi se manifestă prin febră, cefalee,
indispoziţie, iritabilitate, nevralgii, mialgii, parestezii, hiperestezie cutanată. Pot fi prezente
fasciculaţii cutanate; există o stare de adinamie cu scăderea forţei musculare segmentare şi a
rezistenţei la mişcările pasive, "inerţia cefei". Reflexele cutanate pot să dispară, iar reflexele
osteotendinoase sunt modificate (hiper sau hipo-reactivitate). Conştienţa este păstrată (nu în
encefalita polio). Este prezent sindromul meningean.

2. Stadiul paralitic în care se menţine sindromul meningean, concomitent cu instalarea unor paralizii
flasce, hipotone, cu reducerea până la abolire a ROT care sunt asimetrice, inegale şi predomină la
rădăcinile membrelor. De asemenea, apar tulburări neurovegetative ca transpiraţii abundente, răcirea
membrelor, pareză vezicală cu retenţie de urină însoţite de durere care nu cedează la antalgice ci la
comprese calde, şi care duce la poziţii antalgice sau la schimbări frecvente ale poziţiei. Mai sunt
prezente spasme musculare în muşchii antagonişti celor paralizaţi (contractură reflexă şi exagerată
prin leziuni de ganglio-radiculită), incoordonare psihomotorie,
mişcări paradoxale, atitudini vicioase, deformante. Conştienţa este păstrată, dar bolnavul este anxios
şi suferă de insomnie. Afectarea cardiovasculară se manifestă prin tahicardie, extrasistolie, dureri
precordiale şi modificări ECG de miocardită. Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare
începe după 10-14 zile de la debutul bolii majore şi durează luni până la 1-2 ani; se încheie cu
vindecare
sau cu sechele definitive. Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă apariţiei lor; muşchii de
la nivelul extremităţilor îşi revin mai repede decât cei de la nivelul rădăcinilor
membrelor. Recuperarea este maximă în primele 3 luni. Perioada de sechele cu paralizii
definitive, atrofii musculare, deformaţii, tulburări trofice ca: picior varus ecvin, valgus, deformaţii
ale coloanei şi ale bazinului. Tulburările trofice, duc la scurtarea membrului la copii în creştere; se
manifestă prin tegument subţire, atrofiat, palid, rece, cu tulburări sudorale şi edem. După 10-20 de
ani de la boala acută se poate instala un sindrom post poliomielitic de atrofie musculară progresivă.

PREVENȚIE ȘI TRATAMENT

Măsuri faţă de izvorul de infecţie. Orice caz de PAF apărut la copilul până la 15 ani este declarat în
primele 24 h, nominal şi izolat în termen de 24h. Se vor recolta probe de materii fecale şi secreţii nazo-

2
faringiene care vor fi expediate în recipiente cu gheaţă la laboratorul de referinţă. Recoltarea şi expedierea
probelor trebuie să se efectueze în maxim primele 14 zile de la debut (2 probe la interval de 24-48h una de
alta). Se recomandă recoltarea de probe de materii fecale de la 5 copii în vârstă de până la 5 ani, pentru
fiecare caz de PAF. În cazul poliomielitei cu virus sălbatic izolarea este de 6 săptămâni şi se realizează în
secţiile de boli infecţioase. Este recomandată supravegherea contacţilor timp de 21 de zile. Copiii vor fi
izolaţi la domiciliu, indicându-se repaus, evitarea aglomeraţiilor, a tratamentelor parenterale. Vor fi recoltate
materii fecale pentru diagnostic virusologic. Adulţii care lucrează în sectoare cu risc vor fi scoşi pe durata
incubaţiei maxime. În funcţie de caz se va face vaccinarea sau revaccinarea acestora. Reintrarea în
colectivitate a copiilor se va face la 1 lună de la externare, iar a adulţilor la 3 luni de la debut (cei din
sectoare cu risc având obligaţia decontaminării scaunelor timp de 6 luni).

Măsurile faţă de căile de transmitere vor include dezinfecţia continuă pentru secreţiile nazo-faringiene,
materiile fecale şi obiectele bolnavului (pe bază de clor), dezinfecţia terminală prin curăţenie şi formolizare;
dezinsecţie, eventual deratizare.

Măsuri faţă de populaţia receptivă vizează imunizarea activă cu vaccin antipolio viu atenuat (VPOT), oral
sau vaccin inactivat, parenteral (la imunosupresaţi, gravide).

Educaţia sanitară urmăreşte adoptarea unui comportament igienic corespunzător şi a unei alimentaţii


sănătoase. Apariţia de cazuri de poliomielită cu virus sălbatic de import şi o acoperire vaccinală cu VPOT
de sub 80% la nivel de judeţ constitue situaţii de risc epidemiologic, cand se procedează la vaccinarea cu 2
doze de VPOT a tuturor copiilor până la 5 ani, din poartă în poartă (mopping-up).

Nu există tratament antiviral eficient.

– igieno-dietetic: repaus la pat, alimentaţie bogată în lichide şi zaharuri;

– simptomatic: antitermice, antalgice, compresele umede şi calde pot ameliora durerea din perioada de
stare;

– patogenic: vitamine din grup B administrate oral sau intravenos (se contraindică injecţiile i.m.),
tratamentul meningitei virale.

2. SPINA BIFIDĂ

Spina bifida este cauzată de o anomalie a formării structurii embrionare numită tub neural, în primele 3 luni
de sarcină.

Malformaţie congenitală a coloanei vertebrale caracterizată prin absenţa sudurii arcurilor posterioare şi a
apofizei spinoase a uneia sau mai multor vertebre .

3
Spina bifida oculta (spina bifida oculta) este o malformaţie frecventă şi în general benignă. Se prezinta ca o
simplă fisură a coloanei vertebrale fără hemierea ţesutului nervos şi cu un înveliş cutanat normal si este
asimptomatica ( se descopera  la o radiografie a regiunii lombare joase unde se situează de obicei) . In
cazurile in care nou-născutul prezintă o anomalie cutanată în faţa coloanei vertebrale (gropiţă, fistulă,
deviaţie a pliului fesier, mai rar smoc de peri) se realiza explorări radiologice şi urologice completate
eventual cu un scaner sau cu un examen de imagerie prin rezonanţă magnetică (I.R.M.) pentru a detecta o
eventuală malformaţie subiacentă care necesită un tratament chirurgical.

Diagnosticul prenatal de spina bifida se realizeaza prin ecografiei între a 16-a şi a 20-a săptămână si permite
să fie recunoscută malfomaţia în 70% din cazuri cat si prin dozare a nivelului de alfetoproteină.

BOLI ALE SÂNGELUI


1. HEMOFILIA - boală ereditară care constă în împiedicarea coagulării corespunzătoare a sângelui.
Acest lucru favorizează sângerarea spontană şi agravează hemoragiile cauzate de anumite leziuni,
traumatisme ori intervenţii chirurgicale. În cazul persoanelor cu hemofilie, proteinele din sânge care ajută la
coagularea sângelui sunt în număr foarte redus.Aceste proteine sunt cunoscute ca factorul VIII sau IX, iar
severitatea hemofiliei este determinată de cantitatea de proteine din aceşti factori de coagulare – cu cât
aceasta este mai redusă, cu atât riscul de sângerare şi de complicaţii este mai crescut.

Deşi hemofilia este de regulă o afecţiune ereditară, deci moştenită de la părinţi – potrivit World Federation


of Hemophilia, o persoană din 100.000 se naşte cu această boală – , există şi cazuri de hemofilie
dezvoltată pe parcursul vieţii, în special în rândul persoanelor de vârstă mijlocie sau peste 70 de ani, dar
poate apărea şi la gravide (în ultimul trimestru de sarcină) ori la femeile care au născut recent.

4
Persoanele cu hemofilie se pot confrunta şi cu hemoragii interne, care duc la umflături şi dureri articulare, în
special la nivelul genunchilor, gleznelor şi coatelor. Sângerările sunt deosebit de periculoase dacă au loc în
cazul unui organ vital, aşa cum este creierul, favorizând apariţia unor complicaţii severe şi uneori letale.

Tratamentul hemofiliei presupune transfuzii de sânge cu factor de coagulare, în funcţie de tipul de hemofilie
şi de gradul de severitate a afecţiunii.

Există trei tipuri principale de hemofilie:

1. Hemofilia de tip A – este cea mai frecventă formă de hemofilie şi afectează unul din 5.000 de nou-
născuţi, în special de sex masculin. Se estimează că în fiecare an se nasc 400 de copii cu hemofilie
de tip A în SUA. Aceasta este cauzată de deficienţa de factor de coagulare VIII.

2. Hemofilia de tip B – este numită şi „boala de Crăciun”, după numele celui care a fost prima dată
diagnosticat cu această formă de hemofilie, în 1952, Stephen Christmas. Hemofilia de tip B este
cauzată de producţia insuficientă de factor de coagulare IX şi este mai rar întâlnită decât hemofilia
de tip A – se estimează că o persoană din 20.000 se naşte cu această formă de hemofilie. Din păcate,
această formă de hemofilie este mult mai severă şi în unele cazuri chiar fatală.

3. Hemofilia de tip C – este o formă rar întâlnită de hemofilie, cauzată de deficienţa de factor de
coagulare XI. Persoanele diagnosticate cu hemofilie de tip C nu se confruntă cu sângerări spontane,
dar prezintă riscul de sângerare prelungită în cazul unei leziuni sau al unei intervenţii chirurgicale.

Foarte rar, hemofilia se poate dezvolta pe parcursul vieţii, purtând denumirea de hemofilie dobândită.
Această formă de hemofilie apare în rândul persoanelor al căror sistem imunitar dezvoltă anticorpi care
împiedică producţia de factori de coagulare VIII sau IX.

SIMPTOMATOLOGIE

Simptomele hemofiliei, indiferent de tip ar fi aceasta, depind de nivelul factorului de coagulare. Cu cât
nivelul acestuia este mai scăzut, cu atât simptomele sunt mai diverse şi mai grave. Acestea pot consta în:

 Prezenţa sângelui în urină sau în materiile fecale

 Vânătăi proeminente, care apar cu uşurinţă şi uneori fără motiv

 Sângerări nazale sau la nivelul cavităţii orale

 Dureri şi sângerări articulare, mai ales la nivelul genunchilor, coatelor şi gleznelor

 Sângerări puternice la locul vaccinării sau al circumciziei

 Dureri de cap, vărsături, letargie, schimbări de comportament, tulburări de vedere, somnolenţă,


slăbiciune, paralizie – acestea pot fi semne ale unei hemoragii cerebrale
5
CAUZE

Principala cauză a hemofiliei este o mutaţie la nivelul unei gene localizate pe cromozomul X, care
are rolul de a stimula producerea factorilor de coagulare a sângelui. Persoanele de sex masculin deţin un
cromozom X şi unul Y – deci XY –, în vreme ce persoanele de sex feminin deţin doi cromozomi X – deci
XX. Bărbaţii moştenesc cromozomul X de la mame şi cromozomul Y de la taţi, iar femeile moştenesc câte
un cromozon X de la fiecare dintre părinţi.

Cromozomul X conţine mai multe gene ce îndeplinesc roluri inportante în creştere şi dezvoltare
decât cromozomul Y. Din această cauză, dacă o genă de pe cromozomul X este modificată, bărbaţii nu au o
copie normală a aceleiaşi gene pe care să o compenseze, aşa cum au femeile, care compensează prin
prezenţa celui de-al doilea cromozom X. Însă asta nu înseamnă că persoanele de sex feminin nu se pot naşte
cu hemofilie – deşi se întâmplă rareori, ambii cromozomi pot suferi o mutaţie genetică sau unul dintre ei
poate fi inactiv.

O femeie care are un singur cromozom X afectat se numeşte „purtătoare” a hemofiliei şi poate
prezenta simptome ale acestei afecţiuni, dar nu este obligatoriu. În schimb, ea poate transmite mai departe
copiilor ei cromozomul X afectat. Sunt 50% şanse ca o mamă purtătoare a genei „defecte” să o transmită
mai departe copiilor ei, indiferent de sexul acestora. În cazul taţilor cu gena „defectă” pe cromozomul X,
riscul de transmitere a acesteia se răsfrânge doar asupra fetelor, care devin astfel „purtătoare”.

Există însă şi cazuri când hemofilia se poate dezvolta pe parcursul vieţii, ca urmare a unei mutaţii
genetice spontane sau din cauza unei afecţiuni autoimune, care determină reacţii anormale din partea
sistemului imunitar – acesta „fabrică” anticorpi care împiedică producţia de factori de coagulare a sângelui.

Hemofilia dobândită ar putea fi cauzată de: sarcină, cancer, scleroză multiplă, afecţiuni autoimune


(diabet, artrita reumatoidă, boala celiacă, boala Addison, boala Crohn etc.).

Hemofilia poate duce la apariţia unor complicaţii precum: hemoragie internă severă, artrită, infecţii
şi alte reacţii adverse cauzate de transfuziile de sânge.

DIAGNOSTIC:

Diagnosticul de hemofilie se stabileşte pe baza examinării fizice a pacientului, a istoricului medical


şi familial, dar şi a analizelor factorilor de coagulare – aceste teste pot indica atât tipul de hemofilie, cât şi
gradul de severitate a afecţiunii şi factorul de coagulare care prezintă deficienţe.

În funcţie de nivelul factorului de coagulare, hemofilia este încadrată în una dintre următoarele
categorii:

- Forma uşoară – între 5% şi 40% din cantitatea normală de factor de coagulare

6
- Forma moderată – între 1% şi 5% din cantitatea normală de factor de coagulare

- Forma severă – sub 1% din cantitatea normală de factor de coagulare

În cazul gravidelor purtătoare ale genei „defecte” se pot efectua teste prenatale ce pot depista existenţa
anomaliei genetice la făt după a zecea săptămână de sarcină.

Simptomele hemofiliei pot debuta la vârste diferite. Astfel, forma severă de hemofilie se manifestă de cele
mai multe ori încă din primul an de viaţă, în timp ce forma uşoară şi cea moderată pot da simptome abia în
adolescenţă sau chiar la maturitate. Uneori, hemofilia poate fi descoperită întâmplător, ca urmare a unei
hemoragii puternice din timpul unei intervenţii chirurgicale, de exemplu.

TRATAMENT:

- suplimentarea factorului de coagulare deficitar cu transfuzii sanguine (numai sub supraveghere medicală,
în centre specializate) sau injecţii periodice.

Hemofilia de tip A, de exemplu, poate fi ţinută sub control prin injecţii cu desmopresină, un hormon
sintetic care stimulează producerea de factor de coagulare VIII, împiedicând astfel sângerările spontane sau
excesive.

În cazul hemofiliei de tip B, tratamentul constă în transfuzii cu sânge proaspăt sau cu derivate din sânge
produse sintetic, care conţin factorul de coagulare necesar. În 2013, Administraţia Medicamentelor şi
Alimentelor din SUA (FDA) a aprobat un medicament sintetic care conţine o proteină ce are rolul de a
preveni sângerarea excesivă prin suplimentarea producţiei de factor de coagulare IX.

Hemofilia de tip C se tratează prin substituţia factorului de coagulare XI cu ajutorul infuziei plasmatice.

Variantele sintetice (recombinante) de factor de coagulare sunt considerate în prezent mai sigure
decât transfuziile de sânge proaspăt provenit de la donatori, deoarece astfel se elimină riscul de transmitere a
anumitor infecţii. De asemenea, se recomandă vaccinarea împotriva hepatitei A şi B, pentru a reduce riscul
de infecţie ca urmare a transfuziilor sangvine, în cazul în care acestea sunt indicate ca metodă terapeutică.

De asemenea, terapia de substituţie a factorului de coagulare poate avea şi rol profilactic, deci de a
preveni hemoragiile (este recomandată de obicei pacienţilor cu hemofilie severă de tip A).

Durerile articulare sunt des întâlnite în cazul pacienţilor cu hemofilie. Prin urmare, medicul poate
recomanda administrarea, la nevoie, a anumitor medicamente pentru calmarea durerilor, cum ar fi cele pe
bază de acetaminofen, ibuprofen, paracetamol. Preparatele care au acţiune mai puternică sunt recomandate
doar în cazurile severe şi pe termen scurt, deoarece pot da dependenţă. Este contraindicată administrarea de
aspirină, papaverină ori indometacin, deoarece astfel de substanţe pot creşte riscul de sângerare.

7
2. TROMBOPENIA - afecţiune caracterizată printr-un număr de plachete sangvine sub nivelul normal.

Tulburările producerii de plachete pot fi consecutive unei anomalii congenitale (sindromul lui
Fanconi), unei carenţe în vitamina B12 sau în acid folic, unei aplazii (distrugere a măduvei osoase de către
radiaţii, prin infecţii ca tuberculoza sau hepatita virală, sau prin absorbţia unor toxice variate, între care
alcoolul), unei infiltrări a măduvei osoase cu o leucemie sau un alt cancer, în sfârşit o mielofibroză
(transformare fibroasă a măduvei).

Distrugerea excesivă a plachetelor poate fi de origine neimună, ca în coagulările intravasculare


diseminate (formarea de microcheaguri constituite din fibrină şi din plachete) şi la purtătorii unei proteze
cardiace care provoacă o agresiune mecanică asupra celulelor sangvine, fie de origine autoimună:
producerea de anticorpi antiplachetari în cursul unei purpure trombocitopenice idiopatice sau al unor
sindroame limfoproliferative, şi, de asemenea, la purtă- torii de HIV (virusul SIDA), la ingestia anumitor
medicamente.

Tulburările de distribuţie a plachetelor survin ca urmare a unei retentii a acestora în splină în cursul
unui hipersplenism. In formele cele mai severe, se observă hemoragii ale pielii şi ale mucoaselor
traducându-se prin pete roşii-violacee (peteşii) sau echimoze, uneori prin sângerări ale nasului, mai rar prin
sângerări digestive sau cerebrale.

Tratamentul trombopeniilor depinde de cauza lor.

3. ANEMIA

Anemia este o afectiune caracterizata printr-o scadere a parametrilor care apreciaza cantitatea de


eritrocite din circulatia sanguina - numarul, volumul si continutul in hemoglobina al acestora. Anemia poate
fi definita ca fiind scaderea hemoglobinei la valori sub 13g/dl la barbati, sub 12 g/dl la femei si sub 11 g/dl
la varstnici.

Anemia nu este o boala propriu-zisa ci o consecinta a altor afectiuni care modifica cantitatea,
volumul si continutul in hemoglobina a eritrocitelor. In urma aflarii cauzei acestor afectiuni se poate institui
un tratament tintit pentru a corecta nivelul parametrilor indicilor eritrocitari si ai hemoglobinei.

Cele mai frecvente simptome ale anemiei sunt oboseala, slabiciunea, ameteala si pierderea vederii
timp de cateva secunde. Aceste simptome se manifesta de obicei atunci cand afectiunea ajunge intr-un
stadiu avansat. Din acest motiv de cele mai multe ori anemia usoara se descopera intamplator.

CAUZE:

8
Prima si cea mai frecventa cauza a anemiei este pierderea cronica de sange - hemoragia. Prin aceasta
pierdere se elimina din organism o cantitate de fier care nu poate fi inlocuita in totalitate prin alimentatie.
Fierul este necesar formarii unor noi molecule de hemoglobina ce ajuta la transportarea oxigenului la
tesuturi. Un nivel mic al concentratiei de hemoglobina conduce la o hipoxie (nivel scazut de oxigen in
sange) generalizata, ce are efecte asupra intregului organism. Cele mai afectate categorii sunt femeile apte
pentru reproducere si copii mici intre 6 si 24 de luni. Organismul poate tolera pana la un anumit punct
mecanismele cauzatoare de anemie. De exemplu, mecanismele de adaptare pot asigura o oxigenare adecvata
in conditii de repaus, dar nu si pentru un efort sustinut. Efortul necesita un aport de oxigen ridicat, ceea ce
poate conduce la aparitia simptomatologiei anemiei.

O a doua cauza a anemiei o reprezinta hemoliza anormala care duce la anemia hemolitica.
Hemoliza fiziologica reprezinta fenomenul prin care sunt eliminate din circulatie hematiile imbatranite,
splina fiind principalul organ care face acest lucru. Anemia hemolitica se distinge de hemoliza fiziologica si
este o afectiune care rezulta din distrugerea prematura a eritrocitelor. Exista doua tipuri de anemie
hemolitica : intrinseca si extrinseca. Anemia intrinseca este cauzata de un defect din interiorul celulelor, de
exemplu defecte genetice cum sunt siclemia sau talasemia, pe cand anemia extrinseca are cauze externe
cum sunt administrarea unor medicamente, cauze imune cu formarea de anticorpi, infectii toxice, chimice si
multe altele.

O alta cauza importanta a anemiei o reprezinta deficienta de vitamina B12 sau acid folic, cunoscuta si sub
numele de anemie megaloblastica. Mecanismele deficientelor pot fi multiple. De exemplu o cauza
frecventa este data de eliminarea unei cantitati ridicate de vitamina B12 din alimentatie prin eliminarea
consumului de carne la persoanele strict vegetariene. O alta explicatie pentru anemia megaloblastica poate fi
un deficit de absorbtie care poate fi congenital, cum este absenta factorului intrinsec, sau dobandit prin
mecanism autoimun, de exemplu boala Addison-Biermer care este cea mai frecventa cauza de anemie
megaloblastica. Debutul anemiei megaloblastice este lent, insidios, adesea cu anemie severa bine tolerata.

Punctate pe scurt, cauzele anemiei pot fi:

 sangerari externe (hemoragii) cauzate de menstra, rani sau ulcer

 deficitul de fier (maduva spinarii necesita fier pentru a sintetiza hematii)

 bolile cronice (orice astfel de boala poate duce la aparitia anemiei)

 boli renale (rinichii ofera suport vital maduvei spinarii in procesul de creare a hematiilor)

 sarcina (acumularea de apa si lichide din timpul sarcinii dilueaza cantitatea de globule rosii din
sange)

 nutritie deficitara (vitaminele si mineralele sunt vitale pentru sintetizarea hematiilor)


9
 alte cauze, mai putin comune sunt: bolile hepatice, afectiuni care implica sangerari, talasemia,
infectiile, cancerul, artita, deficitul de enzime, toxinele sau afectiunile ereditare.

 alcoolismul

Se manifesta prin 3 sindroame mai mult sau mai putin pronuntate, fara a avea o corelatie intre ele :

 sindromul anemic - determina astenie fizica, ameteli, palpitatii si paloare sclero-tegumentara

 sindromul digestiv - se manifesta prin anorexie, greata, epigastralgie (durere localizata in epigastru
- zona superioara si mediana a abdomenului) si limba rosie depapilata

 sindromul neurologic - este pus in evidenta, in cazul unei anemii aflate intr-un grad avansat, prin
tulburari senzitive cu parestezii, tulburari motorii, tulburari de memorie si psihice

In afara de aceste trei cauze importante ale anemiei, intalnim si alte tipuri de anemii mai putin
frecvente, dar care necesita investigatii mai complexe cum sunt punctia, aspiratul medular sau biopsia
medulara. Avand in vedere ca celulele rosii sunt formate in maduva osoasa, orice factor care perturba
hematopoieza poate cauza o afectare directa a precursorilor eritrocitari rezultand anemia.

Exemple de factori perturbatori interni :

 infiltrari ale maduvei osoase cu celule nehematopoetice cum sunt celulele canceroase din patologia
oncologica (neoplasm mamar, neoplasm de prostata, neoplasm pulmonar etc.)

 infiltrari ale maduvei osoase cu celule hematopoetice (blasti sau precursori ai celulelor albe cu rol in
imunitate in leucemia acuta, limfocitele in leucemiile limfatice cronice, plasmocitele in mielomul
multiplu)

Exemple de factori perturbatori externi :

 consumul exagerat de alcool

 tratamentele citostatice - anumite medicamente au efect toxic asupra maduvei osoase, afectand astfel
hematopoieza, dar de cele mai multe ori reversibil cu reluarea normala a functiei maduvei osoase la
oprirea factorului cauzator.

 expunerea la radiatii - poate determina modificari anormale ale ADN-ului celulelor sanguine de cele
mai multe ori ireversibil. In urma acesteia poate fi afectata sever maduva osoasa si poate creste
semnficativ riscul de aparitie a bolilor onco-hematologice sau a altor tipuri de neoplasme

Toate aceste tipuri de anemie pot fi grupate in mai multe categorii in functie de cauze si tratamente.
In totalitate au fost identificate peste 400 de tipuri de anemie, multe dintre ele fiind clasificate drept rare, dar
majoritatea diagnosticandu-se prin analize uzuale.

10
Tratamentul anemiei variaza in functie de tip, iar pentru fiecare subtip de anemie se recomanda un
tratament si un regim alimentar specific.

SIMPTOMATOLOGIE

- scaune inchise la culoare, cu miros specific/ scaune maro sau cu firisoare de sange

- hipertensiune arteriala

- tahipnee (respirație rapidă)

- tegument palid și rece

- presiune sanguina scazuta

- murmur cardiac

- marire a splinei

- oboseala

- tulburari de respiratie

- dureri in piept

- dureri abdominale

- scadere in greutate

- slabiciune

- ameteala si lesin, mai ales in pozitie verticala

INVESTIGAȚII:

Analizele care se impun in cazul in care cineva este suspect de anemie sunt testele de sange. Analiza
completa a compozitie sangelui este cea mai in masura sa furnizeze informatii privitoare la natura anemiei si
la cauzele ce au determinat-o. Aceste analize sunt de mai multe feluri, si in functie de fiecare pacient in
parte, medicul alege maniera de testare optima. Unele persoane au nevoie de foarte putine analize, in vreme
ce altii necesita i

TRATAMENT

De cele mai multe ori presupune tratarea cauzei, insa intrucat anemia ameninta viata, in unele cazuri este
nevoie de perfuzii de sange. Totusi, medicii evita aceasta practica, alegand sa o adopte doar daca nu exista
alta varianta. Rareori, transfuziile pot transmite virusi cum ar fi cel care cauzeaza hepatita B sa C, ori chiar
HIV. Cu toate acestea, riscurile sunt infime.

11
Medicatia
Medicamentele si tratamentele care amelioreaza anemia, ducand pana la disparitia acesteia in unele cazuri,
sunt:

 fierul (administrat pe parcursul sarcinii si atunci cand ivelul de fier din organism este scazut)

 suplimente de vitamine (pentru a acoperi nevoia de acid folic si de vitamina B12)

4.LEUCEMIA - Proliferare canceroasă a celulelor precursoare (blaşti) ale globulelor albe normale din
măduva osoasă şi din sânge.

Leucemiile acute sunt caracterizate exces de celule tinere si de globulelor albe mature.

Leucemii cronice sunt caracterizate exces de celule tinere si absenţa globulelor albe mature.

Leucemia poate să se dezvolte fie pe seama precursorilor celulelor polinucleare (mieloblaşti), fie pe seama
precursorilor limfocitelor (limfoblaşti). Leucemiile fiind astfel clasificate în: leucemia mieloidă cronică
(L.M.C.), leucemia acută mieloidă (L.A.M.), leucemia limfoidă cronică (L.L.C.).cea mai frecventă la
persoanele peste 40 ani, şi leucemia acută limfoidă (L.A.L.) cea mai obişnuită la copil.

Simptomele sunt date de insuficienţa elementelor mature ale sângelui şi de invadarea diverselor organe de
către globulele albe, cu precadere splina şi ganglionii limfatici, pielea prezinta papule mari roşii-brune
(leucemide) iar invadarea sistemului nervos conduce la dureri de cap, meningită, paralizie facială sau
tulburări ale conştienţei

Diminuarea numărului de globule roşii conduce la o anemie (paloare şi palpitaţii). Absenţa plachetelor
conduce la hemoragii (sângerare a gingiilor, echimoze) iar  micsorarea polinuclearelor expune la infecţii
grave. 

12