DERMATOMICOZELE

Dermatomicozele sunt afecţiuni cutanate de mare incidenţă practică, provocate de

paraziţi vegetali din clasa ciupercilor (thalofite), plante inferioare, lipsite de clorofilă, incapabile
de fotosinteză. Fungii pot fi unicelulari (levuri), unde înmulţirea şi răspândirea parazitului se face
prin înmugurire laterală (blastospori) şi pluricelulari (dermatofiţii), constituiţi dintr-o grupare de
celule legate între ele prin nişte structuri filamentoase denumite hife. Totalitatea hifelor formează
thalusul. Fungii se reproduc pe cale asexuată prin organe de fructificare cum sunt :
filamente miceliene şi artrospori, pe care le găsim în produsele patologice cercetate.
clamidosporii, microconidii, macroconidii, care se dezvoltă numai pe mediile de cultură.
Metode de laborator în dermatomicoze:
- examenul direct între lamă şi lamelă: produsele patologice (scuame, fire de păr, plafon
de vezicule, secreţii) se pun pe o lamă de microscop; se acoperă cu 1-2 picături de KOH 40%,
sau sulfură de sodiu 10% în soluţie hidroalcoolică, pentru disocierea celulelor cornoase şi o
evidenţiere mai bună a parazitului, după care se acoperă cu o lamelă; preparatul se încălzeşte
uşor, fără a se ajunge la fierbere, trecând repede lama prin flacără, după care se examinează la
microscop. Parazitul apare sub formă de hife şi artrospori în cazul dermatofiţilor sau sub formă
de levuri în cazul candidozelor.
- însămânţarea pe medii de cultură selective - mediul Sabouraud, compus din geloză 2g,
peptonă 1g, glucoză brută 4g, apă distilată 100g. Acest mediu se pune în tuburi înclinate sau
flacoane Erlenmayer. Culturile se dezvoltă după 3-10 zile la temperatura camerei, iar aspectul lor
este în funcţie de specia însămânţată.
- examenul cutanat în lampa fluorescentă Wood, care este o lampă de ultraviolete
ecranată, care emite raze ultraviolete cu o mică lungime de undă. Se examinează tipul de
fluorescenţă al produsului patologic, bolnavul fiind examinat într-o cameră obscură. În
microsporie, firele de păr parazitate au o fluorescenţă verzuie strălucitoare, în eritrasmă teritoriile
afectate furnizează o fluorescenţă rosie-coral, în pitiriazis versicolor leziunile prezintă o
fluorescenţă galben-verzuie.
- examenul histopatologic, utilizat mai ales în micozele profunde sau în cele sistemice.
Elementele micotice se coloreaza mai bine prin impregnaţie argentică sau prin coloraţia
Hotckiss-McMannus (PAS).
 După locul unde trăiesc, paraziţii se împart în 3 gupe:
antropofili (paraziţi stricţi umani), dintre care amintim: Tricophyton violaceum,
Tricophyton tonsurans, Tricophyton rubrum, Tricophyton rosaceum, Microsporum audouini,
Microsporum ferrugineum, Epidermophyton floccossum, Epidermophyton mentagrophytes
interdigitale, Achorion schonlein.
Zoofili (paraziţi animalieri care se pot transmite omului), reprezentaţi prin: Tricophyton
mentagrophytes asteroides sinonim Tricophyton gypseum (şoareci, şobolani, cobai, iepuri),
Tricophyton verucosum (viţei, cai), Tricophyton equinum (cai), Microsporum canis (pisici,
câini), Achorion quinckeanum (şoareci), Achorion gallinae (găină, cocoş).
Geofili (paraziţi saprofiţi ai solului, putând parazita animalele şi omul în mod accidental),
de exemplu Microsporum gypseum.
Dintre criteriile de clasificare a micozelor cutanate, din optica medicinii practice,
elementul morfo-clinic are prioritate. Astfel propunem următoarea sistematizare:
Micoze superficiale (epidermomicoze) :
A.– Foliculare (pilomicoze)
- Tricofiţia (forma superficială uscată şi forma profundă inflamatorie)
- Microsporia
- Favusul
B.– Nefoliculare (ale pielii glabre)
- Epidermofiţia
- Eritrasma
- Pitiriazisul versicolor
2. Micoze profunde:
- Actinomicoza
- Sporotricoza
- Blastomicoza

Epidermomicozele foliculare (pilomicozele)

Tricofiţia uscată
 Este o pilomicoză produsă de paraziţi antropofili (Tricophyton violaceum sau, mai rar,
Tricophyton tonsurans), întâlnită la copiii preşcolari şi şcolari, de ambele sexe, în pielea capului.
În majoritatea cazurilor se vindecă spontan la pubertate, în unele cazuri putând persista şi la
adulţi sub forma de tricofiţia cronică a adultului. Afecţiunea este mai puţin contagioasă decât
microsporia, putând declanşa mici epidemii în colectivităţi.
Descriere clinică: La nivelul pielii păroase a capului se observă plăci alopecice,
eritemato-scuamoase, cu scuame uscate, aderente, furfuracee, cu conturul imprecis delimitat,
relativ numeroase, în general mici de la 1 cm la 3-4 cm diametru, izolate şi pe alocuri confluate
în placarde. Sub scuame sau printre ele apar fire de păr rupte la nivele diferite (aspect comparat
cu o mirişte), la 1-3 mm de la emergenţă. Alteori, mai ales în tricofiţia cronică a adultului perii
se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos apărând ca nişte simple bonturi punctiforme
negre, uşor proeminente.
Tricofiţia pielii capului se însoţeste frecvent de inoculări unghiale (vezi onicomicozele) şi
mai ales de leziuni cutanate, cunoscute sub numele de herpes circinat. Acesta este caracterizat
prin apariţia la nivelul feţei, trunchiului sau a membrelor, a unor plăci eritemato-scuamoase
aproape perfect rotunde, cât o monedă. Pe măsură ce se dezvoltă, centrul lor involuează, iar
periferia rămâne activă, fiind constituită din vezicule, sau pustule, sau scuame, sau cruste, situate
pe un fond inflamator. O caracteristică a leziunilor din herpesul circinat este aceea că ele sunt
foarte sensibile la atingeri cu alcool iodat 1%.
Diagnostic de laborator: examenul microscopic a firelor de păr parazitate arată numeroşi
spori cuboidali, mari, situaţi în interiorul lor (endotrix), aspect de sac cu nuci. Culturile pe
mediul Sabouraud oferă morfologie concludentă. La examenul la lampa Wood, parazitul nu
emite fluorescenţă.
Diagnostic diferenţial: se face cu microsporia, unde întâlnim plăci mari scuamoase,
puţine la număr, iar firele de păr sunt rupte egal, la 3-4 mm de la emergenţă, iar parazitarea este
de tip ectotrix; favusul, unde firul de păr este mat, lipsit de luciu, moale, dar rezistent la tracţiune,
comparat cu aspectul părului de porc, cu miros de urină de şoarece specific şi prezenţa godeului
favic; streptocociile scuamoase ale pielii capului, în care părul este intact; cu psoriazisul pielii
capului, unde nu întâlnim modificări ale firelor de păr, iar scuamele sunt alb-sidefii, micacee,
pluristratificate, uşor detaşabile la raclajul unghial.
Tratament: trebuie să fie atât local cât şi general.
 Se recomandă raderea periodică a pielii păroase a capului, de 3 ori la un interval de 10
zile, tratamentul local constând din badijonări zilnice cu alcool iodo-salicilic sau cu derivaţii
imidazolici lichizi (Clotrimazol 1%, Miconazolul nitrat 2%, Ketoconazolul 2%, Econazolul 1%).
Tratamentul general - antimicoticul de elecţie rămâne Griseofulvina per oral, în doză de
10 mg/kg corp/zi, timp de 3 săptămâni, după mese bogate în grăsimi, datorită unei absorbţii mai
bune din tractul gastro-intestinal, Griseofulvina fiind slab solubilă în apă.
Alte antimicotice eficiente sunt:
Ketoconazol (Nizoral) în doze de 200-400 mg/zi, 3 săptămâni. Ketoconazolul are un
spectru antifungic larg, dar este toxic hepatic, fiind contraindicat în bolile hepatice cronice.
Itraconazolul (Sporanox, Orungal) în doze de 100 mg/zi, 3 săptămâni. Este contraindicat
la pacienţii alergici la itraconazol şi la gravide. Poate declanşa tulburări gastro-intestinale,
cefalee, afectare hepatică.
Derivaţii de terbinafină (Lamisil), care reprezintă un progres remarcabil, fiind mai puţini
hepatotoxici, se administrează în doză de 250 mg/zi, 3 săptămâni.

Tricofiţia profundă inflamatorie

Este o pilomicoză produsă de paraziţi animali, ce provin mai ales de la rozătoare (şoareci,
şobolani) - Tricophyton mentagrophytes asteroides (Tricophyton gypseum), mai rar de la viţei,
cai (Tricophyton verucosum), foarte rar de la câini şi pisici (M. Canis), întâlnită la nivelul pielii
păroase a capului, la copii (Kerion Celsi) şi la nivelul pielii păroase a feţei şi la nivelul pielii
glabre, la adulţi (sicozis tricofitic, respectiv foliculitele conglomerate Leloir). Afecţiunea este
mai frecventă în mediul rural decât în cel urban, afectând ambele sexe.
Descriere clinică: Kerion Celsi se prezintă sub forma unui placard inflamator, rotund,
eritemato-scuamos, elevat, cu caracter pseudotumoral, acoperit cu cruste brune sau gălbui care
aglutinează firele de păr, pe suprafaţa căruia îşi fac apariţia o serie de foliculite, situate iniţial la
nivelul orificiilor pilosebacee, pentru ca în evoluţie fenomenele inflamatorii să meargă în
profunzimea foliculului, la nivel bulbofolicular, fapt ce face ca firele de păr să se smulgă cu
uşurinţă, iar la comprimarea laterală a placardului să se scurgă puroi din profunzime prin multe
orificii foliculare (supuraţie în stropitoare). Majoritatea perilor sunt eliminaţi, fapt ce face ca
placardul să pară alopecic. Are o evoluţie constantă spre formarea unei cicatrici cu alopecie
definitivă. Tabloul clinic se completează cu edeme locale, cu adenite şi limfangite satelite
dureroase. Se poate produce o sensibilizare alergică a organismului afectat, cu reacţii cutanate la
distanţă de focar, frecvent la nivelul gâtului şi a membrelor, aşa numitele – tricofitide, care se
prezintă sub forma unor papule cu sediul folicular, de culoare roşie-palidă, de formă conică.
Sicozisul tricofitic se prezintă sub forma unor leziuni papulo-pustulo-nodulare,
inflamatorii, cu noduli adesea furunculoizi, grupaţi sau confluaţi în placarde rotunde,
proeminente, asemănătoare Kerionului Celsi, cu tendinţă la expulzarea firelor de păr, localizat la
nivelul părţilor laterale ale obrajilor, regiunii mentoniere, sau mustăţilor. Majoritatea perilor sunt
eliminaţi, aşa încât regiunea afectată devine alopecică. Ca şi în cazul Kerion-ului şi aici leziunile
netratate în timp eficient lasă cicatrici şi alopecie definitivă.
Foliculitele conglomerate Leloir se prezintă sub forma unui placard infiltrat, proeminent,
acoperit de veziculo-pustule şi uneori de cruste, de culoare brună, aderente, localizat mai ales la
nivelul extremităţilor superioare şi trunchiului superior, luând un aspect circinat. Se pot asocia cu
limfangite şi adenite dureroase.
De remarcat că localizarea tricofiţiei profunde inflamatorii la nivelul capului, bărbii şi a
pielii glabre se poate întâlni la acelaşi bolnav.
Diagnostic de laborator: examenul microscopic a firelor de păr parazitate arată
parazitarea de tip ectotrix, fie cu spori mari (megasporie) , fie cu spori mici (microizi), iar
însămânţările pe medii de cultură reuşesc întotdeauna. La examenul la lampa Wood, parazitul nu
emite fluorescenţă.
Diagnostic diferenţial: se face cu furunculul, sicozisul stafilococic, impetigo streptococic.
Tratament: trebuie să fie atât local cât şi general.
Tratamentul local constă din epilarea cu pensa, depăşind regiunea afectată, incizii de
degajare şi drenaj a colecţiilor purulente profunde, comprese antiseptice şi antimicotice:
sol Lugol 1% ( Rp/ Iod 1 g IK 10 g Apa distilata 1000g), sol Rivanol 1%, sau derivaţi
imidazolici lichizi. După sistarea supuraţiei se trece la tratamentul antimicotic propriu-zis :
Sol Sabouraud Rp/ Iod
 Acid salicilic aa 1,5 g
Acid benzoic
Benzoat de sodiu 2g
Alcool 70 % 100 mg
Pomada Dubreuilh Rp/ Acid salicilic 1g
Acid benzoic 2 g
Vaselină 30 g
Tratamentul general este obligatoriu, constând din asocierea Griseofulvinei cu antibiotice
antimicrobiene, după antibiogramă. Se mai pot utiliza şi celelalte antimicotice moderne, descrise
anterior.

Microsporia

Este o pilomicoză uscată, foarte contagioasă, produsă de un parazit ectotrix, specia cea
mai frecventă întâlnită fiind M. Audouini, mai rar M. Canis sau M. Ferrugineum, care afectează
copii preşcolari sau şcolari, mai des pe băieţi. Contaminarea poate să fie directă, de la copil la
copil, sau indirectă prin obiecte personale, folosite în comun (piaptăn, căciulă).
Descriere clinică: se manifestă prin plăci scuamoase alb-cenuşii şi alopecice, unice sau
puţin numeroase (3-4), rotunde, bine delimitate, parcă ar fi trase cu compasul, cu diametrul de la
2 cm la 8 cm, localizate la nivelul pielii păroase a capului. Firele de păr sunt rupte în mod egal, la
3-4 mm de la emergenţă (aspect de tuns cu maşina). Firele de păr sunt cenuşii, fragile. Pe
suprafaţa firului de păr se constată un strat pulverulent, de culoare cenuşie, caracteristic (ca şi
când firul de păr ar fi uns cu ulei şi plimbat prin făină), care nu sunt altceva decât sporii
colonizaţi la periferia firului de păr.
Sunt relativ frecvente inoculări pe pielea glabră (faţă, gât, umeri), sub forma unor
elemente eritemato-scuamoase furfuracee, foarte sensibile la tratamentul local iodat.
Boala se vindecă spontan, la pubertate, iar alopecia este necicatricială.
Diagnostic de laborator: examenul microscopic a firelor de păr parazitate arată
parazitarea de tip ectotrix, cu spori mici, îngrămădiţi. La examenul la lampa Wood teritoriile
afectate prezintă o fluorescenţă verzuie, străucitoare, caracteristică.
 Diagnostic diferenţial: cu tricofiţia forma superficială, unde plăcile scuamoase sunt mici,
numeroase, neregulate; cu pitiriazisul simplu (mătreaţa); streptocociile scuamoase, psoriazisul,
pelada regenerativă.
Tratament: local, constă în raderea periodică a pielii păroase a capului, badijonarea
zilnică cu alcool iodat, sol Sabouraud.
Tratamentul general: Griseofulvina în doză de 10 mg/kg corp/zi, timp de 3 săptămâni sau
a celorlalte antimicotice moderne. Controlul vindecării se face prin examenul la lampa Wood.

Epidermomicozele nefoliculare

Epidermofiţiile: sunt micoze care nu afectează firul de păr, datorate unor dermatofiţi
denumiţi Epidermophytoni. Localizările frecvente sunt la nivelul regiunii inghinale şi în spaţiile
interdigitale.

Epidermofiţia inghinală (Tinea cruris)

Este produsă de Epidermophyton floccossum sau, mai rar, de Tricophyton rubrum, cu

localizare în pliurile inghinale. Contaminarea este directă interumană sau indirectă prin obiecte
contaminate. Este întâlnită mai frecvent la adulţi, la persoanele obeze, diabetici sau după purtarea
chiloţilor din materiale sintetice.
Descriere clinică: Debutul este de obicei unilateral sub plica inghinală, pe faţa superioară
şi internă a coapselor, prin una sau mai multe plăci eritematoase, pruriginoase, de un roşu viu,
acoperite de o scuamă fină. Aceste plăci în evoluţie se extind, putând atinge 4-5 cm diametru, iar
centrul devine mai palid, rămânând activă numai periferia, care este mai roşie şi prezintă un
chenar veziculo-scuamo-crustos (de unde şi vechea denumire de eczema marginatum Hebra).
Aceste plăci pot să conflueze şi dau naştere unor placarde cu margini circinate, policiclice, roşii,
discret reliefate şi scuamoase. Nu lipsesc nici fisurile în fundul pliului afectat. Din regiunea
inghinală leziunile se pot întinde spre scrot şi şantul interfesier. La obeze este posibilă afectarea
pliurilor submamare şi axilare.
 Diagnosticul de laborator: punerea în evidenţă a dermatofitului prin examenul micotic
diect sau prin culturi pe mediul Sabouraud.
Diagnosticul diferenţial: cu eritrasma unde leziunile sunt nepruriginoase, intertrigo
candidozic, unde eritemul este acoperit de depozite alb-cremoase, brânzoase, psoriazisul
inversat, unde scuamele sunt tipice, putem întâlni plăci tipice psoriaziforme în zone de elecţie,
semnele spermanţetului şi Auspitz sunt pozitive, leziunile sunt nepruriginoase, cu intertrigo
streptococic, pediculoza pubiană, eczema perigenitală.
Tratament: O primă măsură ar fi fierberea lenjeriei şi purtarea lenjeriei de bumbac.
Tratamentul local constă din badijonări zilnice cu alcool iodat 1-2 %, cu soluţia
Sabouraud, timp de 2-3 săptămâni, sau cu derivaţii imidazolici.
De regulă se impune asocierea tratamentului local cu antimicotice orale (Griseofulvină,
Ketoconazol, Itraconazol, Terbinafină).

Epidermofiţia interdigitală (Tinea pedis)

Este produsă de Epidermophyton interdigitale Kauffmann-Wolf (sau Tricophyton

mentagrophytes) şi mai rar de Tricophyton rubrum. Se întâlneşte frecvent la adulţi, la sportivi,
dansatori şi în mediile profesionale care implică un grad crescut de umiditate sau purtarea
cizmelor de cauciuc sau a ciorapilor din fibre sintetice. Contaminarea se produce frecvent de la
grătarele de lemn ale băilor publice, bazine de înot, piscine, saună, săli de sport, dar şi prin
mersul desculţ pe sol contaminat. Uneori inoculările se pot produce de la o epidermofiţie
inghinală.
Descriere clinică: se prezintă sub 3 forme clinice:
forma intertriginoasă, cu descuamaţie şi maceraţia albă şi fetidă a epidermului interdigito-
plantar, mai ales al spatiului IV-V, prurit şi fisuri, lăsând o suprafaţă roşie, rău mirositoare. La
periferie se pot distinge vezicule, zemuiri şi eroziuni. Leziunile se pot extinde la plante şi feţele
laterale ale picioarelor sub forma unor placarde scuamoase sau veziculoase, cu margini roşietice.
Se pot întâlni leziuni şi la nivelul mâinilor, care sunt asemănătoare cu cele ale picioarelor.
 forma hiperkeratozică, cu tegumente eritematoase acoperite cu scuame albe fine, sau cu
placarde hiperkeratozice, brăzdate de fisuri liniare, adânci, dureroase, neregulate, cu descuamări
lamelare sau chiar în lambouri. Se pot extinde spre regiunea calcaneană şi dorso-plantară.
forma dishidrotică, care se caracterizează prin apariţia unor vezicule de talie mare, cu
plafonul gros, foarte pruriginoase, adesea confluate, localizate mai ales în scobitura plantară. În
evoluţia acestei forme apar frecvent eczematizări locale, suprainfecţii.
Epidermofiţia piciorului constituie frecvent poarta de intrare pentru erizipelul de gambă.
Frecvent este asociată cu onicomicoza.
Diagnosticul de laborator: punerea în evidenţă a dermatofitului prin examenul micotic
diect sau prin culturi pe mediul Sabouraud.
Diagnosticul diferenţial: forma hiperkeratozică trebuie diferenţiată de psoriazisul plantar,
keratodermii plantare, eczeme keratozice. Forma dishidrotică trebuie diferenţiată de dishidroza
plantară non-micotică.
Tratament: Se interzice purtarea ciorapilor din fibre sintetice. Tratamentul local, cu
pomezi cu acid salicilic şi acid benzoic (2-4%), Clotrimazol 1%, Sabouraud şi Whitefield.
Tratamentul general: Griseofulvina şi antimicoticele moderne.

Pitiriazisul versicolor

Este o micoză frecventă, cu evoluţie cronică, recidivantă produsă de Microsporum furfur

(Malassezia furfur). Contaminarea este direct interumană sau indirectă prin lenjerie de corp, de
pat, prosoape. Contagiozitatea este scăzută, fiind probabil condiţionată de o anumită calitate şi
rezistenţă a peliculei lipo-acide cutanate.
Descriere clinică: se caracterizează prin macule cu un contur neregulat, izolate sau
confluate în plăci sau placarde, neinflamatorii şi nepruriginoase, de culoare gălbui-cafenii, brune,
fin scuamoase, localizate mai ales pe teritoriile bogate în glande sebacee: spate, umeri, gât, braţe,
torace, foarte rar la nivelul feţei sau a pielii păroase a capului. La persoanele bronzate aceste
macule devin depigmentate realizând forma acromiantă, fenomen explicat prin elaborarea unei
toxine de către parazit (acidul azelaic) care inhibă formarea de melanina.
Diagnostic de laborator: prin examenul la lampa Wood, unde teritoriile afectate au o
fluorescenţă verzuie, caracteristică.
 Diagnostic diferenţial: cu vitiligo, pitiriazis rozat Gilbert, rozeola sifilitică, eczematidele
pitiriaziforme.
Tratament: local, clasic cu alcool iodat 1% şi acid salicilic 2-3%, acid benzoic sau
rezorcină, timp de 2-3 săptămâni rămân în actualitate. Azi se mai folosesc şamponul Nizoral,
sulfura de seleniu (Selsun), Clotrimazol.
Tratamentul general este recomandat în formele recurente, cu: Ketoconazol (Nizoral) 200
mg/zi, 7-14 zile, Fluconazol (Diflucan) 400 mg doză unică, Itraconazol (Orungal, Sporanox) 200
mg/zi, 7 zile, Terbinafină 200 mg/zi, 7 zile.
Controlul vindecării se face prin examenul nativ micologic şi lampa Wood.

Onicomicozele

Reprezintă invadarea unghiei de numeroşi dermatofiţi, dintre care foarte frecvent Tr.
Rubrum (75 %), Tr mentagrophytes interdigitale, Tr violaceum. Foate frecvent ele însoţesc o
tinea manum sau o tinea pedis, mai rar sunt sub forma unui focar primitiv.
Descriere clinică: După modul de invazie unghială se disting 4 tipuri morfo-clinice:
Tipul I, distal, foarte frecvent, debutând de la marginea liberă a unghiei, cu desprinderea
acesteia de pe patul ei, lama unghială devenind friabilă, fărâmicioasă, cu hiperkeratoză
subunghială.
Tipul II, superficial, care debutează la nivelul lamei unghiale sub forma unor zone mici,
alb-gălbui, opace, bine delimitate.
Tipul III, proximal, debutează de la matricea sau rădăcina unghială, cu modificarea
lunulei şi apoi a întregii suprafeţe unghiale.
Tipul IV, cu punct de plecare periunghial, este realizat mai ales de candidozele
perionixisului, unghia fiind opacă, brună, îngroşată, friabilă, fisurată şi înconjurată de un burelet
roşu, dureros de perionixis.
Diagnostic de laborator: este obligatoriu pentru stabilirea conduitei terapeutice
Diagnostic diferenţial: cu psoriazisul unghial, onicodistrofiile din afecţiunile generale.
Tratament: general, dificil, datorită duratei acestuia (până la 1 an). Dintre antimicoticele
moderne folosite amintim: Itraconazolul şi Terbinafina (Lamisil), 250 mg/zi, 6-12 săptămâni,
care au arătat o eficienţă crescută cât şi o hepatotoxicitate minimă.
 Tratamentul chirurgical - enucleerea unghială în anestezie locală cu xilină 1%, urmată de
aplicarea pe o perioadă mai scurtă a unui antimicotic.
Tratamentul modern actual îl reprezintă lacurile care conţin Amorolfina (Loceryl) sau
Ciclopiroxolamina (Mycoster), care pătrund prin lama unghială.

Candidozele cutaneo-mucoase

Sunt produse de levuri din genul Candida, în special Candida albicans, care sunt fungi
unicelulari ce se înmulţesc prin înmugurire şi formare de blastospori. În forma unicelulară
Candida albicans nu este patogenă, existând ca floră saprofită într-un procentaj ridicat la nivelul
mucoasei bucale, tractului gastro-intestinal şi vaginului. În condiţiile unor factori favorizanţi
când formează pseudohife sau hife, are un rol patogen. Dintre aceşti factori amintim: de ordin
general: diabetul zaharat, hipovitaminoze sau stări carenţiale, obezitatea, sindrom de
malabsorbţie, sindroame dispeptice gastro-colecistice sau colitice, hipotiroidii, insuficienţe
gonadice, deficit de fier, tratamente îndelungate cu antibiotice, antitrichomoniazice, citostatice,
corticoizi, hormoni, iar de ordin local: frecarea şi maceraţia.
Descriere clinică: Se poate vorbi, după localizare, de manifestări candidozice ale
mucoaselor, candidoze cutanate, candidoze unghiale, între acestea existând strânse corelaţii atât
patogenice, cât şi evolutive. Candidozele sistemice (pulmonară, renală, intestinală) sunt foarte
rare.
Muguetul (mărgăritelul) se întâlneşte frecvent la nou născut, contaminarea făcându-se în
timpul naşterii de la mama cu o vulvovaginită candidozică. Se localizează, de obicei, la nivelul
limbei, mucoasei jugale, palatului prin depozite alb-cremoase, brânzoase, aderente, care
maschează un fond erodat, roşu, sângerând. Se poate întâlni şi la adult realizând stomatita
candidozică.
Perleşul candidozic (cheilita angulară sau zăbăluţa) se întâlneşte frecvent la diabetici,
purtătorii de proteze dentare neadecvate sau după tratamente prelungite cu antibiotice. Se
localizează la nivelul comisurilor labiale, sub forma unor fisuri superficiale, dureroase, situate pe
o suprafaţă roşie, acoperită de depozite alb-cremoase, grunjoase.
 Glosita candidozică este frecventă la adulţi, diabetici, imunodepresivi, bolnavi cu gastrite,
consum prelungit de medicamente. Se localizează la nivelul limbei, unde întâlnim aceleaşi
depozite alb-cremoase, brânzoase, caracteristice, sub care papilele linguale sunt hipertrofiate
(chiar de 1 cm înălţime), de culoare alb-gălbuie (limba albă viloasă), sau de culoare neagră
(limba neagră viloasă), sau atrofiate, cu o limbă de aspect depapilat, lucioasă, roşie-sângerândă,
cu depozite albe lenticulare. Se mai pot constata zone policiclice de depapilare a dosului limbii
(limba geografică). Subiectiv, bolnavii acuză senzaţie de arsură, uscăciuni foarte dezagreabile
(gust metalic).
Vulvo-vaginita candidozică, apare frecvent în sarcină şi în perioada premenstruală, sau
coexistă cu un intertrigo candidozic din vecinătate. Se caracterizeazaă prin senzaţii de usturime şi
prurit la nivel genital şi prin prezenţa unei secreţii vaginale alb-cremoase, abundente, fetide.
Mucoasa vulvară este eritematoasă, cu mici fisuri şi eroziuni, acoperită de depozite alb-
grunjoase.
Balanopostita candidozica întâlnită mai frecvent la diabetici. Se caracterizează prin
senzaţii de arsură, prurit şi chiar dureri locale, cu congestia difuză, eroziuni, fisuri, acoperite de
secreţii alb-cremoase.
Intertrigo candidozic este favorizat de frecarea şi maceraţia tegumentelor din pliuri,
diabet, obezitate, igienă precară. Se localizează frecvent în axile, submamar, inghinal, interfesier,
spaţiul III interdigital palmar sau plantar. Se manifestă clinic sub forma unor plăci sau placarde
eritemato-erozive, cu fisuri în fundul pliurilor, acoperite cu depozite alb-cremoase caracteristice,
cu marginile marcate de un fin guleraş scuamos. Se însoţeste de prurit şi senzaţie de arsură. La
sugari întâlnim intertrigo perianal şi interfesier (candidoza ,, de scutece ’’), fiind favorizată de
condiţiile de umiditate crescută din aceste regiuni. De obicei complică o candidoză digestivă.
Paronichia candidozică: Perionixisul candidozic este favorizat de anumite profesii
(cofetari, brutari, spălătorese, industria alimentară, etc). Se distinge prin tumefierea şi o roşeaţă
inflamatorie subacută a repliului supra- şi periunghial, iar la presiunea regiunii apare o mică
picatură de puroi gros, cremos, alb. Onixisul este frecvent însoţit de perionixis, debutează prin
lezuni ale lamei unghiale, lama unghială devenind friabilă, opacă, îngroşată, sfărâmicioasă, de
culoare negricioasă, cu onicoliză la nivelul marginilor laterale.
Candidoze muco-cutanate cronice sunt infecţii rare, definite ca infecţii cutanate, mucoase
şi unghiale, foarte rebele la tratamentul uzual. Poate apărea la adulţi sub forma unei candidoze
orale persistente sau sub forma unui intertrigo candidozic, care după oprirea tratamentului
reapare imediat. Sunt semnul unui deficit imun. Ele pot apărea şi la copii sub forma unor leziuni
granulomatoase, hiperkeratozice şi papilomatoase, localizate la nivelul feţei sau scalpului,
cunoscute sub numele de granuloame candidozice.
Diagnostic de laborator: se pune prin examenul direct al produsului patologic, unde
găsim pseudohife şi celule levurice rotunde. La însămânţările pe mediul Sabouraud se dezvoltă
colonii albe, caracteristice după 48 ore.
Diagnosticul diferenţial: se face cu epidermofiţiile, intertrigo microbian, psoriazis,
perionixis stafilococic sau streptococic, angulus streptococic, tricomoniaza genitală, balanitele
infecţioase nespecifice, herpesul genital, pruritul anal de altă origine, eczemele pliurilor în
general.
Tratament: În primul rând eliminarea circumstanţelor etiopatogenetice cunoscute. În
cazurile de candidoze cutaneo-mucoase recidivante se recomandă un tratament general de
sterilizare a tubului digestiv cu preparate de Nistatin.
Tratamentul general constă din administrarea de antibiotice polienice (Nistatin,
Amphotericina B) sau a antimicoticelor moderne (Ketoconazol, Itraconazol, Terbinafină).
Tratamentul local constă din creme, pomezi, loţiuni, soluţii, comprimate vaginale care
conţin Nistatin (Stamicin), sau derivaţi imidazolici (Clotrimazol, Miconazol, Ketoconazol).

Stafilocociile cutanate

Stafilocociile foliculare cuprind foliculitele acute superficiale, foliculitele acute profunde,

foliculitele subacute şi perifoliculitele, reprezentate de furuncul.
Foliculitele acute superficiale (impetigo stafilococic Bockhardt) afectează ostiumul
folicular şi se localizează frecvent în zonele păroase (pielea păroasa a capului la copii,
însămânţarea producându-se de la fosele nazale sau din mediul extern, sau la nivelul bărbii, după
bărbierit, şi coapselor, la adulţi, în condiţii de căldură, umezeală, igienă precară sau după
purtarea unor chiloţi din material plastic) şi după excesul de comprese sau în jurul unor soluţii de
continuitate (ulcere, plăgi) suprainfectate. Se manifestă clinic prin apariţia de mici pustule
superficiale, izolate sau grupate, cu plafon subţire, centrate de un fir de păr şi înconjurate de un
halou eritematos. Tratamentul local este de multe ori suficient, constând din badijonări cu soluţii
de alcool iodat 1%, Rivanol 1%, pomezi cu antibiotice (Tetraciclină, Neomicină).
Foliculitele acute profunde sunt reprezentate de foliculita genelor (orgeletul) şi de
foliculita narinelor (vestibulita stafilococică). Se caracterizează prin apariţia unor formaţiuni
nodulare inflamatorii, centrate de un fir de păr, dureroase, care merg spre abcedare. Frecvent
aceste foliculite acute profunde sunt recidivante.
Foliculitele profunde subacute sau cronice, reprezentate de sicozisul stafilococic,
afecţiune întâlnită la bărbaţi în regiunea bărbiei şi mustăţii. Se manifestă clinic prin leziuni
papulo-pustulo-nodulare, centrate de un fir de păr, care datorită supuraţiei perifoliculare
comunicantă cu pustula ostiofoliculară superficială se poate evidenţia la exprimarea laterală
apariţia a 2 picături de puroi succesive (aşa zisul abces în buton de cămaşă), izolate sau cu
tendinţa de confluare în plăci supurative. Există forme clinice în care este afectat firul de păr,
cum sunt sicozisul lupoid, caracterizat printr-un placard alopecic-cicatricial în centru şi activ-
evolutiv cu papulo-pustule la periferie, foliculita decalvantă a pielii păroase a capului,
caracterizată prin plăci alopecice-cicatriciale cu margini active pustuloase şi acnnea
pseudocheloidă a cefei, care se prezintă sub forma unei benzi scleroase, reliefate, presărată de
pustule foliculare, care apare frecvent la bărbaţii obezi în pliurile nucale.
Sicozisul stafilococic trebuie diferenţiat de sicozisul tricofitic, produs de dermatofiţi
zoofili, care are o evoluţie mai acută, un caracter mai inflamator, firele de păr sunt expulzate, cu
o tendinţă de confluare în plăci mai frecventă.
Tratamentul constă din epilaţie rontgeniană în doze de 450 rad/câmp, soluţii
dezinfectante: permanganat de potasiu, acid boric 3%, pomezi cu antibiotice şi corticoizi.
Tratamentul general cu antibiotice trebuie făcut în cure prelungite după antibiogramă.
Perifoliculitele sunt formele în care, intensitatea reacţiei inflamatorii din jurul aparatului
pilosebaceu o depăşeste pe cea intrafoliculară. Forma comună este furunculul, care debutează ca
o foliculită superficială, epidermul devenind roşu, edematos, cald şi dureros. În zilele următoare
apare o fluctuenţă şi o pustulă centrală care fistulizează, lăsând să se scurgă un puroi gălbui-
cremos şi ţesuturi sfacelare (burbioni). Odată cu aceasta durerile locale diminuă în intensitate, iar
ulceraţia crateriformă restantă se cicatrizează destul de rapid, cu unice sechele pigmentare locale.
Se localizează în orice regiune, dar frecvent în regiuni cu fire de păr groase: antebraţe, gambe,
coapse, barbă. Apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor furuncule, cu o evoluţie
prelungită de luni sau ani de zile, în cele mai variate teritorii cutanate se numeşte furunculoză. Ea
apare fie în urma unei antibioticorezistenţă, fie datorită unor tare metabolice: diabet zaharat, stări
carenţiale. Evoluţia în bloc (placard) a mai multor furuncule, constituie furunculul antracoid
(carbunculul), localizat mai ales la bărbaţi în regiunea cefei. Se prezintă sub forma unui placard
pseudotumoral, format dintr-o zonă necrotică, foarte dureroasă, din care se elimină mai multe
burbioane (în stropitoare ca la Kerion Celsi). Afecţiunea evoluează cu importante fenomene
generale de tip septic. Carbunculul apare mai frecvent la diabetici, caşectici, imunodeprimaţi.
Forma clinică cea mai de temut din acest grup este stafilococia malignă a feţei, care apare
în cazul localizării furuculului între regiunea buzei superioare şi piramida nazală. Se asociază cu
un edem important perilezional, dureri, febră foarte înaltă, pareze ale oculomotorilor cu diplopie,
stare generală alterată. Evoluţia spre profunzime este rapidă, conducând la tromboza sinusurilor
laterale şi cavernoase.
Tratamentul furunculului local cu antiseptice, dezinfectante şi antibiotice. Datorită
riscului diseminării furunculul trebuie incizat şi drenat cu grijă.
Tratamentul general cu antibiotice după antibiograma este necesar în formele grave
(furunculoză, carbunculul şi stafilococia malignă a feţei).
b) Stafilococii unghiale:
Perionixisul stafilococic care se caracterizează printr-o tumefacţie inflamatorie, dureroasă
a repliului unghial, care eliberează la presiune o mică picătură de puroi. Onixisul stafilococic se
caracterizează prin apariţia unor mici abcese gălbui, vizibile sub lama unghială, foarte dureroase,
friabilitate şi îngroşarea unghiei.
Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu candidozele unghiale, onicomicozele tricofitice
sau epidermofitice, psoriazisul unghial.
Tratamentul local cu pomezi, antiseptice, antibiotice.
c) Stafilococii ale glandelor sudoripare
Hidrosadenita reprezintă inflamaţia supurativă a glandelor sudoripare apocrine, întâlnită
frecvent la adulţi în regiunea axilară, sau, mai rar, genito-pubian sau regiunea perineană, uni sau
bilateral. Se manifestă sub forma unor noduli inflamatori, duri, elastici, dureroşi, cu evoluţie spre
fistulizare şi eliminarea unui puroi cremos. Are o evoluţie recidivantă.
Abcesele multiple ale sugarului reprezintă inflamaţia supurativă a glandelor sudoripare
ecrine, deci teoretic ele pot avea orice localizare. Sunt mai frecvente în regiunea cefei, gâtului,
trunchiului, braţelor, feselor. Apar la sugarii diatezici, crescuţi în temperatură ambientală
ridicată, care prezintă transpiraţii excessive. Se prezintă sub forma unor noduli multipli, elastici,
cu aceeaşi evoluţie spre fistulizare ca cei din hidrosadenită.
Se face diagnostic diferenţial cu furunculul, dar cu fenomene inflamatorii mai reduse, iar
craterul rezultat nu prezintă burbion.
Tratamentul local constă din raze X în doze antiinflamatorii, 200-300 rad, incizie şi
drenaj sub protecţie de antibiotice antistafilococice.
d) Stafilocociile pielii glabre
Botriomicomul (granulomul piogenic sau teleangiectatic) se prezintă ca o tumoretă bine
delimitată, inflamatorie, rotundă, de culoare roşie-vişinie, pediculată, cu suprafaţa eroziv-
crustoasă, foarte uşor sângerândă. Apare frecvent după traumatisme locale, localizându-se în
regiunea periunghială, pielea păroasa a capului, faţă, buze, limbă. Trebuie diferenţiat de forma
pseudobotriomicomatoasă a melanomului malign, unde avem o leziune preexistentă şi o evoluţie
de scurtă durată, examen histologic. Tratamentul constă din excizia chirurgicală.
Piodermita vegetantă Este o dermatoză papilomatoasă, care poate fi localizată, sau mai
rar generalizată, care se însoţeşte de o stare generală alterată, astenie, febră mare, frisoane. Se
localizează, de obicei, pe părţile descoperite expuse traumatismelor şi apare după înţepături,
plăgi suprainfectate, dermite microbiene preexistente. Se prezintă sub forma unui placard
supurativ, reliefat, rotund, fetid, papilomatos-vegetant, acoperit de cruste murdare, prin care, la
presiune, iese un puroi cenuşiu-galben. Are o evoluţie excentrică, cu marginile active, reliefate,
vegetante, iar centrul turtit. Evoluţia este cronică, cu ameliorări şi pusee evolutive.
Epidermoliza stafilococică (sindromul Lyell infantil) este o afecţiune gravă, produsă de
stafilococul de tip II, tip fagic 71. Se realizează printr-un mecanism toxic sau toxic-alergic la
exotoxinele stafilococice dintr-un focar preexistent (rinofaringite, abcese, bronhopneumonii). Se
caracterizează clinic prin numeroase bule flasce, care se denudează spontan, realizând un aspect
asemănător unui tegument opărit. Starea generală este alterată, cu febră şi tulburări severe ale
echilibrului hidroelectrolitic. Histologic se constată producerea clivajului la nivelul joncţiunii
dermo-epidermice. Tratamentul este indicat să fie cât mai precoce, de preferat, în servicii de
reanimare, urmărindu-se asigurarea unei doze suficiente de corticoizi, menţinerea echilibrului
hidroelectrolitic, antibioterapie antistafilococică şi pansamente locale sterile ca la bolnavii cu
arsuri întinse.
 Streptocociile cutanate

Impetigo contagios Tilbury-Fox este o afecţiune frecventă la copii, localizată la nivelul

feţei şi pielii păroase a capului, cu inoculări streptococice exogene, sau la distanţă de la focare
din sfera ORL.
Se manifestă clinic prin bule cu conţinut serocitrin la început, apoi purulent, înconjurate
de un halou inflamator. Evoluţia acestora este de scurtă durată, deoarece în decurs de câteva zile,
datorită sediului superficial (subcornos) bulele se sparg, lăsând eroziuni zemuinde care se
acoperă rapid de cruste galbene, melicerice (ca mierea). După detaşarea crustelor rămân macule
eritemato-pigmentare posteruptive. Erupţia are un caracter polimorf: prin autoinoculări noi apar
flictene, bule, cruste melicerice, eriteme. Ca varietăţi clinice cităm impetigo flictenular, cu bule
de talie mare, mai ales pe trunchi şi membre şi impetigo circinat, caracterizat prin conturul
policiclic al erupţiei. Să nu uităm împrejurarea frecventă a unei impetiginizări secundare, care
survine pe leziuni pruriginoase preexistente (scabie, pediculoze, eczeme, prurigo, plăgi
suprainfectate).
Diagnosticul diferenţial se face cu: herpes, eczema acută în faza erozivă, sicozis
stafilococic sau tricofitic, dermatoze buloase, eritemul polimorf, sifilide papulo-erozive.
Tratamentul constă în primul rând în măsuri riguroase de igienă (baie zilnică, tăierea şi
dezinfecţia unghiilor) pentru a se preveni autoinoculările. Local se aplică antiseptice (acid boric
3%, Cloramină 0,2%, permanganat de potasiu, Clorhexidin 0,5%), pomezi cu antibiotice
(Neomicină 2%, Tetraciclină 3-5%) în corticoizi slabi.
Pemfigusul epidemic al nou-născuţilor apare la nou-născuţi, în maternităţi mai ales,
transmiterea fiind mediată de instrumente, lenjerie de pat, sau chiar direct de la personalul de
îngrijire. Poate să apară şi în decursul primului an de viaţă. Se manifestă clinic prin apariţia de
bule asemănătoare cu cele din impetigo, dar mai bombate, localizate pe trunchi şi membre, cu
evoluţie spre crustificare şi în final macule congestive pasagere.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu pemfigusul sifilitic, care apare la nivel palmar şi
plantar.
 Turniola, caracterizată prin apariţia la nivelul plicii periunghiale unor mici bule, care se
sparg şi lasă în loc mici eroziuni foarte dureroase. În unele cazuri, leziunile se pot extinde la
întreaga pulpă digitală, cu o tumefacţie celsiană asemănătoare panariţiului.
Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu celelalte forme de perionixis (stafilococic,
candidozic).
Streptococii erozive şi ulceroase
Intertrigo streptococic este o infecţie streptococică cu localizare în marile plici, dar
patognomonic retroauricular, fiind favorizată de iritaţiile mecanice, chimice şi medicamentoase,
sau de alte afecţiuni preexistente (micoze, eczeme, candidoze). Debutul se face cu prurit, eritem
cu margini imprecise, discretă zemuire locală, eroziuni şi cruste subţiri. În fundul pliurilor se
constată fisuri dureroase.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu celelalte intertrigo-uri: candidozic, în care
întâlnim la periferia leziunilor un guleraş epidermic şi este acoperit de un depozit alb-cremos,
caracteristic, cu epidermofiţia inghinală, care are margini veziculoase, policiclice, cu intertrigo
psoriazic, în care întâlnim leziuni caracteristice şi în zone de elecţie (pielea capului, coate,
genunchi) şi prezintă semnul spermanţetului şi Auspitz pozitive.
Tratamentul local constă din spălături cu antiseptice, atingeri cu nitrat de argint 3-5%,
creme cu antibiotice şi dermatocorticoizi.
Ectima este un impetigo ulcerat, localizat, de regulă, la nivelul gambelor, dezvoltându-se
mai ales pe un teren de insuficienţă venoasă cronică. Se caracterizează prin apariţia unei bule
flasce, care duce la formarea unei eroziuni sau ulceraţii rotunde, acoperită de o crustă
negricioasă, anturată de un halou inflamator. În evoluţie se cicatrizează cu halou hiperpigmentar
caracteristic. Ectima poate să constituie forma de debut a unui ulcer cronic venos. Trebuie
diferenţiată de impetigo contagios, de sifilidele ulceroase terţiare, în care ulceraţiile au margini
regulate, indurate, fără halou inflamator. Tratamentul local constă din aplicaţii locale de
comprese antiseptice, badijonări cu nitrat de argint, unguente cu antibiotice. Tratamentul general
cu antibiotice, conform antibiogramei.
Cheilita streptococică (perleşul streptococic) se caracterizează prin apariţia la nivelul
comisurilor bucale unor bule dureroase, ragade superficiale pe un fond eritematos, care se
acoperă rapid de cruste melicerice. Uneori inflamaţia buzelor poate să fie totală, evoluând cu
leziuni eritemato-descuamative şi flictenulare, urmate de crustificare. Trebuie diferenţiat de
perleşul candidozic, unde fisurile sunt acoperite de depozite alb-cremoase, caracteristice şi de
sifilidele papuloase pericomisurale fisurate, unde fisura este mai adâncă, iar serologia este
pozitivă.
Tratamentul local cu soluţii antiseptice, creme şi unguente cu dermatocorticoizi şi
antibiotice este suficient.
Streptococii scuamoase
Streptococia scuamoasă a pielii capului (tinea amiantacee) se caracterizează prin apariţia
la nivelul pielii capului pe un fond eritematos unor depozite abundente de scuame de culoare gri-
albicioasă, care se refac continuu, stratificate ca azbestul. În cazul suprapunerii unui proces
exudativ se formează scuamo-cruste groase, ca o carapace, care aglutinează firele de păr,
realizând aşa zisa pseudotinea amiantacee sau impetigo scabia.
Diagnosticul diferenţial se face cu psoriazisul capului, eczema seboreică, pitiriazis
simplex capitis şi cu dermatitele de contact ale pielii păroase a capului.
Tratamentul este local, cu soluţii dezinfectante (Clorhexidin 3-5%), cu pomezi care
conţin keratolitice, oxido-reductoare (Calomel, Oleum cadini), sulf şi antibiotice.
Pitiriazisul alb al feţei este frecvent la copii cu focare infecţioase streptococice din sfera
ORL (amigdalian, adenoidian, otic, sinuzal, dentar), cu localizare la nivelul obrajilor. Afecţiunea
evoluează cu pete numulare, cu contur imprecis, puţine la număr (2-4), cu o descuamaţie fină,
pitiriazică, nepruriginoasă. Anamnestic se consemnează o etapă eritematoasă iniţială.
Diagnosticul diferenţial se face cu vitiligo, pitiriazisul versicolor acromiant.
Tratamentul local se face cu aplicarea unei pomezi cu precipitat alb de mercur 3%, sau cu
antibiotice.
Erizipelul este o limfangită reticulară dermică extensivă, cu o evoluţie acută, localizată la
nivelul feţei, frecvent de la o rinită vestibulară, sau la nivelul gambei, frecvent după eroziuni
traumatice ale labei piciorului sau de la o epidermofiţie interdigitală.
Erizipelul debutează brusc prin febră, frisoane, urmate de apariţia unui placard eritemato-
edematos, cu epidermul roşu, cald, destins, lucios, dureros, bine delimitat, cu periferia mai
reliefată sub formă de burelet (placa erizipelatoasă). Se însoţeşte de adenopatii regionale
dureroase. Excluzând incubaţia de 2-5 zile, evoluţia obişnuită este de 8-12 zile spre vindecare.
Recidivele sunt frecvente la diabetici sau la bolnavi cu boală varicoasă.
În afară de această formă comună descrisă anterior există o serie de forme clinice :
 erizipelul bulos, caracterizat prin apariţia pe suprafaţa placardului unor bule serocitrine
sau hemoragice.
erizipelul hemoragic, caracterizat prin lezarea vaselor sanguine cutanate şi apariţia la
nivelul placardului unor pete purpurice sau unor bule sanguinolente.
erizipelul gangrenos, caracterizat prin apariţia unei gangrene circumscrise placardului
eritemato-edematos.
erizipelul flegmonos, în care infecţia merge spre profunzime, producând un flegmon.
erizipelul cronic recidivant, care se repetă de mai multe ori, pe acelaşi teritoriu cutanat, la
persoanele cu un intertrigo micotic interdigito-plantar. Cu fiecare recidivă edemul devine
evident, realizând limfedemul cronic.
Diagnosticul pozitiv se pune prin aspectul clinic, iar dintre probele de laborator întâlnim:
VSH mărit, leucocitoză, titrul ASLO crescut.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu dermita de contact, unde domină pruritul şi
senzaţia de arsură, iar anamnestic ne putem edifica, cu dermohipodermite bacteriene. În cazul
erizipelului feţei se impune diagnosticul diferenţial cu stafilococia malignă a feţei.
Tratamentul local constă din: comprese cu antiseptice (acid boric 3%), badijonări cu
dezinfectante, mixtură cu ihtiol şi hidrocortizon, spray-uri (Bioxiteracor), contenţie elastică.
Tratamentul general de elecţie este administrarea antibioticelor B-lactamice (Penicilina G
şi V) în doze de 3-5 mil. U.I./zi, 7 zile. În cazul persoanelor cu sensibilizare la Penicilină se
administrează Eritromicină 2g/zi sau Clindamicină. Pentru combaterea fenomenelor inflamatorii
acute sunt preferate antipireticele şi antalgicele de tipul Paracetamolului. Antiinflamatoarele
nonsteroidiene sau steroidiene nu-şi justifică administrarea, existând numeroase menţiuni privind
favorizarea unor complicaţii de tipul fasceitei necrozante.
De reţinut că pentru prevenirea recidivelor şi pentru grăbirea vindecării este foarte
important tratamentul porţii de intrare a streptococului.
Fasceita necrozantă, care apare sub forma unui placard cianotic, inflamator, cu marginile
imprecise delimitate, dureros, acoperit de bule hemoragice. Boala este însoţită de stare generală
alterată, febră mare, cefalee. Evoluţia este gravă, rapidă, cu stare toxico-septică, necesitând doze
mari de antibiotice.
 Dermatozele alergice

Dermatozele alergice sunt un grup de boli predispoziţionale caracterizate printr-o

reactivitate tisulară alterată, care apar prin agresarea organismului de către antigene numite şi
alergene. Alergenii sunt reprezentaţi de extrem de numeroase substanţe din mediul înconjurător
(exoalergeni) sau provenind din organism (endoalergeni). Ei pot fi de origine alimentară
(trofoalergeni), de origine respiratorie-inhalatorie (pneumoalergeni), de origine medicamentoasă
(farmacoalergeni), de origine chimică-de contact (alergeni chimici externi) sau de origine
biologică-microbiană sau parazitară (bioalergeni). Este citată şi posibilitatea unor alergene
provenind din factori hormonali proprii (foliculină, progesteron).
Pentru a declanşa răspunsul imun antigenele (alergenii) trebuie să aibă un anumit grad de
complexitate a structurii chimice care le conferă 2 proprietăţi fundamentale: antigenicitatea
(proprietatea unei substanţe de a se uni ,,în vitro’’ cu anticorpii specifici pe care i-a indus) şi
imunogenitatea (proprietatea de a induce ,,in vivo’’ un răspuns imun).
După cum se cunoaşte răspunsurile imune fie normale, fie patologice sunt mediate de
celulele imunocompetente din sistemul imun: limfocite şi plasmocite. Dar, în ultima instanţă
controlul răspunsului imun este determinat genetic.
Anticorpii sunt gama-globuline serice sau tisulare, cu fracţii imunitare, denumite
imunoglobuline şi grupate în mai multe clase după structură, greutate moleculară şi funcţii
biologice: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD.
Dintre încercarile de sistematizare a modalităţilor reacţionale alergice cea mai integrativă
şi argumentată este clasificarea lui Gell şi Coomb, care identifică 4 mari grupuri de reacţii
alergice:
tipul I cuprinde stările cu anticorpi circulanţi fixaţi pasiv pe membranele celulare, cu
eliberare apreciabilă de mediatori chimici. Acest grup denumit al reacţiilor anafilactice
(dependente de reagine sau ,,alergii de tip imediat’’) cuprinde şocul anafilactic, astmul bronşic,
rinitele atopice, dermatita atopică, urticariile, unele alergii medicamentoase.
tipul II denumit al reacţiilor citotoxice cuprinde stările în care conflictul antigen-anticorp
are loc în celule sau în membrana celulară, anticorpul fiind orientat către un compus celular.
Reacţia necesită prezenţa şi consumul complementului seric. Se cunosc din acest grup anemiile
hemolitice, accidentele posttransfuzionale cu sânge incompatibil, unele reacţii
postmedicamentoase (Penicilina), vasculitele alergice. Tot prin acest mecanism se produc
leziunile din bolile buloase autoimune.
tipul III grupează reacţiile prin complexe imune antigen-anticorp, cu formarea unor
microprecipitate intravasculare sau perivasculare cu un important rol inflamator local. Afluxul
local de polinucleare care activează fagocitoza, cu eliberarea de proteaze lizozomale şi consumul
de complement, caracterizează aceste reacţii pe care le întâlnim mai ales în vascularitele alergice
cutanate, alergiile medicamentoase, boala serului.
tipul IV este al reacţiilor mediate de limfocite (alergia de tip tardiv sau ,,întârziat’’) şi se
caracterizează prin fenomene locale cu instalare lentă, prin participarea foarte discretă a
complementului, dar mai ales prin medierea acestor reacţii de numeroşi factori limfocitari,
denumiţi limfochine. Se deosebeşte un tip tuberculinic la antigen tuberculos, streptococic,
fungic, un tip dermită de contact la substanţe chimice, detergenţi, cosmetice, un tip granulomatos
(granulom de corp străin), un tip infiltrat bazofilic (injectarea de Ciclofosfamidă, de
ovalbumină). În acest grup intră eczemele, alergiile micotice, microbiene, chimice percutanate.

Urticaria

Este un sindrom alergic, foarte frecvent întâlnit, caracterizat prin apariţia unei erupţii
cutanate formată din papule şi plăci eritemato-edematoase tranzitorii, foarte pruriginoase produsă
de cauze multiple.
Etiopatogeneza: Este un sindrom alergic de tip imediat cu anticorpi circulanţi (reagine),
conflictul alergic obiectivându-se la nivelul vaselor dermice arteriolo-capilare, printr-o
vasodilataţie activă şi edem perivascular, fenomene induse în principal de o considerabilă
eliberare de histamină. Mediaţia chimică a reacţiei nu este obligatoriu să fie cea histaminică,
unele urticarii sunt în mod destul de evident mediate de acetilcolină (urticarii colinergice)
datorită coloritului parasimpatic al simptomatologiei. La rândul ei, nici mediaţia histaminică nu
este în mod obligatoriu alergică, existând numeroase posibilităţi de histamino-eliberare
nespecifică, cum ar fi ingestia unor alimente sau medicamente sau contactul extern cu urzicile,
meduzele, lipitorile.
 Factorii etiologici incriminaţi în declanşarea sau întreţinerea urticariei sunt mai numeroşi
ca în oricare afecţiune cutanata. De la diversele alimente (peştele, ouă, brânzeturi, câpşuni, roşii,
nuci, ciocolată), la alergii respiratorii (polen, praf de casă, părul animalelor), la medicamente
(codeină, salicilaţi, antalgice, antibiotice), alergeni microbieni, de focar (infecţie dentară, otică,
urinară), parazitari (helmintiaze digestive) sau micotici, este posibilă intervenţia unică sau
multiplă simultană sau succesivă a oricăruia din factorii menţionaţi. Un numeros grup de urticarii
sunt condiţionate de factori fizici (frigul, căldura, expunerea la soare) sau factori emoţionali,
efort, stress-uri, stări conflictuale sau tensionale.
Descriere clinică: Leziunea elementară este placa urticariană, discret elevată, catifelată,
de aspectul cojii de portocala, porţelanoasă, cu halou eritematos activ, cu conturul relativ bine
delimitat. Forma, ca şi numărul leziunilor este foarte variabilă, de la leziuni punctate, ovalare,
liniare, policiclice, la placarde vaste confluente cu circinaţie şi pseudopode laterale. Instalarea
leziunilor se face în câteva minute, iar dispariţia lor poate surveni după 3-4 ore, cel mult 24 de
ore. Leziunile furnizează un prurit supărător. Forma comună a urticariei nu lasă nici o urmă dupa
vindecare. Fac excepţie formele cu conflict vascular mai intens, cum sunt urticaria buloasă,
urticaria hemoragică şi urticaria pigmentată, care lasă după rezoluţia clinică macule pigmentate,
dar de scurtă durată şi ele. Nu există o localizare particulară pentru urticarie, trunchiul şi
membrele pot fi în egală masură afectate.
Evoluţia bolii poate fi acută (mai ales în cele de etiologie alimentară) cu puseu unic
urticarian sau subacută şi cronică, cu repetarea uneori exasperantă a erupţiei, aparent fără nici o
motivaţie obiectivă.
Edemul angioneurotic Quincke este în fapt o urticarie cu localizare hipodermică şi anume
în teritoriile cu ţesut conjunctiv lax, în care edemul alergic se poate extinde mai cu uşurinţă
(pleoape, buze, regiunea cervicală, faringe, laringe). Evoluează acut şi are o durată de 1-3 zile,
clinic apare ca un edem uneori gigant, moale, alb, cu prurit şi senzaţie de arsură.
Principala complicaţie care poate surveni este edemul glotic dat de progresiunea
leziunilor dispneii, disfoniei şi stării de anxietate cu cianozare progresivă, pierderea cunoştinţei şi
uneori evoluţie letală.
Tratament: În primul rând trebuie eliminată cauza etiologică suspicionată, urmat de un
regim hidric sau hidrozaharat.
Tratamentul local este numai antipruriginos (alcool mentolat 0,5% sau pudră mentolată).
 Tratamentul general constă în administrarea antialergicelor de tipul antihistaminicelor
anti H1 clasice, sedative (Hidroxizin, Clorfeniramin), a antihistaminicelor anti H1 nesedative
(loratadina, terfenadina, cetirizina, astemizolul), asociate la nevoie cu antihistaminicele anti H2
(cimetidina, metiamida).
De rutină se administrează şi Calciu.
Corticoterapia per orală sau intravenoasă (Hemisuccinat de hidrocortizon) se menţine ca
rezervă pentru cazurile cu extindere marcată a leziunilor şi mai ales pentru edemul glotic.

Eczema

Eczema este o dermatoză inflamatorie pruriginoasă caracterizată clinic printr-un

polimorfism lezional (eritem, vezicule, zemuire, scuamo-cruste şi uneori lichenificare), iar
histologic prin spongioză şi veziculizaţie intramalpighiană.
Etiopatogeneza: Eczema se încadrează în reacţiile alergice de tipul IV, adică al celor de
tip întârziat, mediate celular de către limfocite şi cu sediul major al conflictului antigenic în
epiderm şi dermul papilar. Consecinţa acestui tip de reacţii este inflamaţia epidermului cu
spongioză şi veziculizaţie, precum şi vasodilataţie şi edem în dermul superficial.
Factorii interni responsabili sunt în general superpozabili celor din urticarie, cu un accent
mai pregnant pe focarele infecţioase (ORL, stomatologice şi mai ales duodeno-colecistice,
gastrice, hepatice, enterocolitice) şi pe dependenţa endocrină a leziunilor (în special disfuncţiile
ovariene). Factorii externi eczematogeni pot fi grupaţi în: alergeni microbieni (produse ale
streptococilor şi stafilococilor), alergeni micotici (derivaţi ai dermatofiţilor din grupul
tricophyton, epidermophyton sau candida) şi alergeni chimici (profesionali, cosmetici, menajeri,
medicamentoşi). La fel ca şi în urticarie, sindromul iniţial monoetiologic devine polietiologic
însumând atât factori interni cât şi externi.
Descriere clinică
Simptomele clinice ale eczemei chiar dacă în practică sunt intricate şi amalgamate pot fi
urmărite într-o eşalonare stadială:
stadiul eritemato-edematos, reprezintă debutul acut al aczemei cu congestie activă, prurit
local de intensitate medie şi discretă, edemaţiere locală.
 stadiul veziculos, constă în apariţia pe acest fond a leziunilor cu conţinut lichid sero-
citrin, mici de dimensiunea unei gămălii de ac, respectiv a veziculelor, cu evoluţie în pusee
repetate.
stadiul de madidare (zemuire) este caracterizat prin aspectul umed, suculent al zonei
afectate datorită spargerii veziculelor, care lasă mici eroziuni punctiforme din care se scurge
continuu lichid clar (puţurile lui Devergie).
stadiul crustos rezultă din uscarea produsului de exoseroză. Crustele care rezultă sunt de
aspect gălbui-meliceric, structurate lamelar.
stadiul scuamos – după căderea crustelor rămâne un epiderm subţire, fragil şi lucios, încă
intens eritematos, care se acoperă cu scuame albe, uscate, lamelare.
stadiul keratozic-lichenificat-fisurativ nu este obligatoriu, o bună parte din eczeme
vindecându-se clinic. Această etapă reflectă trecerea în cronicitate a procesului eczematos.
Teritoriul afectat este îngroşat, cu suprafaţa rugoasă, hiperkeratozică sau presarată cu şanţuri care
se întretaie în variate direcţii, expresie a procesului de lichenificaţie. Fisuri adânci şi dureroase
brăzdează uneori aceste suprafeţe îngroşate.
Această evoluţie stadială a eczemei, nu trebuie concepută static, deoarece caracterul
recidivant al bolii, face ca în puseele eruptive uneori subintrante ale afecţiunii, aceste stadii să se
suprapună, să se interfereze, conturând un apreciabil polimorfism al leziunilor. Ar mai fi de
adăugat că o eczemă cronică poate oricând prezenta un puseu acut de veziculizaţie, sau că o
eczemă acută poate fi oprită în oricare stadiu sub influenţa tratamentului local şi general.
În mod clasic se admite împărţirea eczemelor în 2 categorii mari: eczeme exogene
(declanşate de factori externi) şi eczeme endogene (declanşate de factori interni).
Eczemele exogene
În funcţie de agentul etiologic dominant se descriu 3 forme de eczemă (dermatite
eczematiforme) :
Eczema microbiană este determinată de acţiunea eczematogenă a unor germeni cutanaţi
banali (streptococi, stafilococi). Clinic se caracterizează prin placarde cu evoluţie tipică de
eczemă (eritem, veziculizaţie, zemuire, crustificare abundentă), localizate în jurul plăgilor
traumatice, a ulcerelor de gambă sau în jurul unor piodermite localizate. Pot să determine
frecvent leziuni secundare la distanţă, care sunt localizate mai mult pe faţă, pliuri, pe feţele de
extensie ale membrelor.
 Eczema micotică apare la purtătorii de infecţii micotice vechi (dermatofiţie, intertrigo
candidozic). Se localizează pe pliuri, dosul mâinilor, plantar sub forma unor placarde
eczematogene.
Eczema de contact se localizează la nivelul zonelor de contact maxim cu alergenul
chimic cauzal. Dermatitele eczematiforme de contact profesionale sunt cele mai frecvente şi cele
mai importante chiar patogenetic. În cadrul dermatitei ortoergice leziunile apar la toţi muncitorii
expuşi noxei respective, sunt limitate la zona de contact cu factorul cauzal, simptomele cutanate
se instalează rapid, cedează la fel de prompt la întreruperea acţiunii noxei chimice şi reapar
numai în prezenţa acesteia. În opoziţie cu aceasta, dermatita alergică apare numai la un mic
număr de muncitori, leziunile sunt dispersate şi în afara zonei de contact, apariţia lor este
insidioasă, chiar după o anume ,,incubaţie de alergizare’’, pe de altă parte cedează foarte puţin la
întreruperea acţiunii substanţei în cauză, iar reacţia se poate cu timpul reproduce şi în absenţa
factorului declanşator iniţial. Aspectul clinic al acestor dermatite este legat de faza clinică în care
se află boala. Astfel iniţial leziunile sunt eritemato-veziculoase, apoi devin erozivo-crustoase,
mai tardiv scuamo-crustos, iar dacă procesul ia o evoluţie cronică apare lichenificaţia, fisurile,
hiperkeratoza. Nerecunoaşterea apartenenţei profesionale a unor astfel de leziuni poate duce în
timp la diseminarea sau generalizarea lor. Dermatitele eczematiforme profesionale se întâlnesc
mai des în ramurile industriei prelucrătoare (industria coloranţilor, textilelor, lemnului, etc).
În funcţie de localizare aspectele clinice pot îmbrăca anumite trăsături particulare adesea
sugestive pentru diagnostic. Astfel, în cazul localizării la nivelul lobului urechii, a cefei, a
gâtului, a încheieturii mâinilor sau a degetelor este clasică incriminarea sulfatului de nichel găsit
în cercei, bijuterii şi ceasuri. În cazul localizării la nivelul feţei, gâtului pot fi incriminate o serie
largă de produse de igienă, cosmetice, parfumuri. În cazul localizării în pielea păroasa a capului
la femei, se pot incrimina produse folosite pentru coafat (vopsele, fixative, şamponuri). La
nivelul axilelor sunt obişnuite dermatitele de contact la deodorante, parfumuri sau creme
epilatoare. La nivelul membrelor pot fi incriminaţi ca factori sensibilizanşi mănuşile, pantofii,
ciorapii (prin coloranţi sau substanţele chimice utilizate în fabricarea lor), precum şi alergenele şi
microtraumatismele din mediul profesional sau neprofesional (săruri de crom, nichel, detergenţi,
vopseluri, răşini, var, ciment, nisip, produse petroliere, solvenţi organici, produse chimice, topice
medicamentoase).
Eczemele endogene se prezintă sub mai multe aspecte clinice:
 Eczema vulgară se caracterizează prin plăci şi placarde eczematogene, imprecis
delimitate, de formă şi mărimi variate, localizate pe trunchi şi membre. Apariţia lor se poate face
în valuri succesive, ceea ce accentuează caracterul polimorf al plăcilor şi placardelor. Unele faze
pot fi mai discrete, în timp ce o anumită fază poate predomina tabloul clinic.
Eczema numulară se caracterizează prin apariţia la nivelul gambelor, dosul mâinilor şi
picioarelor unor plăci eritemato-veziculo-zemuinde, bine delimitate, rotund-ovalare, ca o
monedă, sugerând o micoză cutanată.
Eczema papulo-veziculoasă se manifestă clinic prin elemente papulo-veziculoase izolate
sau grupate chiar, dar neconfluente, dispuse pe trunchi şi membre. Poate fi confundată cu
prurigo-ul care se manifestă clinic prin aceeaşi erupţie, dar în care predomină papula, în timp ce
la eczemă predomină vezicula.
Eczema dishidrozică se caracterizează prin apariţia electivă la nivel palmo-plantar unor
vezicule de talie mare, cu plafon gros, foarte pruriginoase.
Eczematidele sunt erupţii eritemato-scuamoase, caracterizate histopatologic prin
parakeratoză, spongioză şi acantoză, produse prin sensibilizări endogene la alergeni infecţiosi
(bacterieni, micotici) sau alimentari. Se disting 4 variante clinice:
Eczematidele pitiriaziforme, cu un eritem roşu-palid şi scuame furfuracee, care apar mai
ales pe trunchi şi membre.
Eczematidele psoriaziforme care se disting prin grosimea mai mare a scuamelor, de
culoare albă, imitând psoriazisul.
Eczematidele seboreice, care apar mai ales în regiunea presternală sau interscapular şi
pielea păroasa a capului cu scuame steatoide, subţiri şi contur policiclic al plăcilor eruptive.
Eczematidele purpurice cu descuamaţie foarte fină pitiriazică, iar fondul roşu-palid se
dovedeşte a fi hemosiderotic deoarece nu dispare la digitopresiune. Apar fie pe trunchi (părţile
laterale) fie pe membre (mai ales cele inferioare).
Evoluţia eczemei depinde de numeroşi factori individuali. În general eczema acută,
fiecare din cele 5 stadii, poate dura de la 1 la 7 zile. Apreciem ca evoluţie subacută, extinderea
eczemei pe durata de câteva luni, iar evoluţia cronică cea care cuprinde mai mulţi ani. De
subliniat că aspectul clinic caracteristic poate fi modificat de complicaţiile care pot apărea
(suprainfecţiile cu germeni piogeni, lichenificarea, eritrodermia ).
 De remarcat că în cursul evoluţiei unei eczeme localizate pot apărea leziuni tipice de
eczemă la distanţă faţă de aceasta, cunoscute ca erupţii secunde.
Tratamentul eczemelor: tratamentul local este destul de strict adecvat fazei în care se află
eczema şi anume: în primele stadii (eritem, edem, zemuire) sunt indicate compresele locale cu
soluţie de Rivanol 1%, Hidrocortizon 1%o, nitrat de argint 0,25%. După dispariţia zemuirii se
vor prefera pastele sau cremele cu corticosteroizi (Elocom-mometazon furoat, Locoid-
hidrocortizon butyrat, Advantan-methylprednisolon). În formele cronice, lichenificate sunt
preferate unguentele cu corticosteroizi şi acid salicilic (Diprosalic), unguentele cu corticosteroizi
şi reductoare (Locacorten Tar), preferabil sub pansamente ocluzive.
Corticosteroizii potenţi (Clobetazol, Bethametazon valerat) trebuie aplicaţi o perioadă
foarte scurtă de timp având în vedere reacţiile adverse locale sistemice.
Tratamentul general: Asanarea focarelor infecţioase, corectarea funcţiilor digestive, a
tulburărilor endocrine sau metabolice, administrarea de antibiotice în etiologii microbiene
demonstrate, combaterea focarelor candidozice sau helmintice fac parte integrantă obligatorie
din atitudinea terapeutică complexă şi raţională în eczeme.
Administrarea de antihistaminice anti-H1 clasice (Clorfeniramin, Nilfan, Romergan,
Tavegyl, Hidroxizin) sau, preferabil, ultima generaţie de antihistaminice ( Desloratadina,
Loratadina, Astemizol, Cetirizina, Ebastina, Terfenadina).
Corticoizii pot să ofere rezultate immediate spectaculoase, dar această terapie trebuie
rezervată formelor de eczeme extinse sau după eşecul altor măsuri terapeutice. Se administrează
în cure scurte (7-8 zile) în doze medii (0,5-2 mg/kg) cu o scădere treptată a dozelor pentru
evitarea unui eventual rebound.

Dermatoze virotice

Virusurile sunt alcătuite dintr-un singur acid nucleic (ADN sau ARN), înconjurat de o
capsulă de natură proteică denumită capsidă. Sunt paraziţi intracelulari obligatorii, deoarece nu
posedă un echipament ribozomal propriu necesar pentru a traduce informaţia codificată de acidul
lor nucleic.
Infecţiile virale cutanate cunosc o largă răspândire, multe dintre ele datorită inducerii
unor importante reacţii generale şi viscerale aparţinând mai puţin patologiei cutanate şi mai mult
patologiei infecţioase. Infecţiile virale cutanate dermatologice sunt provocate, cu precădere, de
dezoxiribovirusuri (virusuri din grupul papova, herpes-virus şi pox-virus).
Din punct de vedere dermatologic virozele cutanate se clasifică în:
Epidermoviroze
1. hiperplazice
- Verucile plane juvenile
- Verucile vulgare
- Verucile seboreice
- Papiloamele
- Vegetaţiile veneriene
2. degenerative
- Moluscum contagiosum
- Nodulii mulgătorilor
- Ectima contagioasă
Epidermoneuroviroze
- Herpesul simplex
- Zona zoster
- Aftele bucale şi genitale

Verucile plane juvenile

Sunt viroze cutanate cauzate de virusurile papiloamelor umane HPV, tipul 3 şi 10, care
fac parte din familia Papova-virusurilor. Leziunile sunt probabil autoinoculabile în vecinătate.
Au o contagiozitate foarte redusă. Se manifestă clinic sub forma unor mici papule, plate, turtite,
ferme la palpare, lucitoare, rotund-ovalare, de 1-4 mm diametru, de culoare gălbui-cenuşie,
apropiată de culoarea tegumentului normal, localizate, cu predilecţie, pe faţa şi dosul mâinilor,
care apar în special la tineri.

Verucile vulgare ale mâinilor

 Sunt produse de HPV 2. Sunt cele mai frecvente, fiind localizate pe partea dorsală a
mâinilor şi degetelor. Se prezintă sub forma unor proeminenţe papuloase, dure, keratozice,
rugoase, de culoare alb-gălbuie, bine delimitate, izolate sau discret grupate.

Verucile vulgare plantare

Sunt produse de tipul 1 şi 2 de HPV. Sunt localizate la baza degetului mare şi călcâi, sau
în centrul boltei plantare. Există 2 forme clinice, foarte rar concomitente: verucile plantare
superficiale, nedureroase, multiple, confluente, cu aspect de mozaic şi verucile plantare
profunde, care se prezintă sub forma unor plăci hiperkeratozice, circumscrise, rotunde, gălbui-
cafenii, cu o structură conică, lamelată în centru, care se dezvoltă în profunzime, dureroase,
incomodând mersul.

Verucile seboreice (senile)

Sunt excrescenţe plate sau proeminente, brune sau negre, de 5-10 mm diametru, cu
suprafaţa cornoasă, care se întalnesc în număr mare pe trunchi, la persoanele în vârstă.

Papiloamele

Sunt produse de tipul 2 de HPV. Sunt reprezentate de excrescenţe filiforme, pediculate,

de 3-5 mm lungime, de coloraţia pielii normale şi cu extremitatea cornoasă, hiperkeratozică,
întâlnite mai ales la femei, frecvent pe gât, pleoape, regiunea decolteului. În regiunea pleoapelor,
pielii capului aceste excrescenţe capătă un aspect de buchet, care sângerează uşor la contactul cu
pieptănul, purtând denumirea de papiloame digitate.
Tratamentul verucilor şi papiloamelor constă din: electrocoagulare sau laser CO2,
crioterapia cu azot lichid, aplicaţii locale cu acid salicilic, uree 12-20%, Podofilina 30%, sau
imunoterapie locală cu Dinitroclorbenzen (DNCB).

Vegetaţiile veneriene (condiloamele acuminate)

 Sunt produse de tipul 6, 11, 16 şi 18 de HPV. Se prezintă sub forma unor excrescenţe
filiforme, punctiforme, care în evoluţie devin formaţiuni exofitice, conopidiforme sau în ,,
creastă de cocoş’’, cu suprafaţa neregulată, brăzdată de şanţuri adânci. Culoarea formaţiunilor
este roşie-palidă, uneori chiar albicioasă. Palpatoric condiloamele au o consistenţă moale, dar nu
sunt sensibile. Localizarea este la nivelul regiunii organelor genitale sau perianal, atât la femei
cât şi la bărbaţi, transmiterea făcându-se cel mai frecvent prin contact sexual.
Diagnosticul diferenţial se face cu condiloamele lata (sifilidele papuloase hipertrofice
secundare), care au o bază de implantare mai mare, consistenţă fermă, se însoţesc de alte
manifestări de sifilis secundar, iar serologia sifilisului este pozitivă.
Tratamentul: în funcţie de aspectul clinic, constă din: crioterapie cu azot lichid, zăpadă
carbonică sau criosonda, excizie chirurgicala, electrocoagulare sau laser CO2, aplicaţii locale cu
Podofilotoxine 0,5% (Condylin) de 2 ori/zi, 3 zile consecutiv/săptămână, timp de 4 săptămâni,
sau cu Podofilină 10-25%, acid tricloracetic 80-90% strict pe leziuni. În cazurile rebele,
recidivante se poate institui un tratament general imunomodulator cu Isoprinosin, Polidin,
Bronhodin.

Moluscum contagiosum

Este produsă de un poxvirus, contaminarea facându-se prin contact direct interuman sau,
frecvent, de la băi publice şi piscine. Clinic, se manifestă sub forma unor papule perlate
emisferice, ombilicate central, nedepăşind 3-4 mm în general, de culoare gălbuie. Se pot localiza
oriunde, dar mai frecvent pe faţă, trunchi, regiunea axilară şi genitală. Consistenţa leziunilor este
fermă, iar prin exprimarea laterală se elimină un conţinut alb-gălbui, dens, semi-lichid,
caracteristic, ca o magnă calcaroasă.
Tratamentul constă din chiuretajul leziunilor cu chiureta Volkmann, urmat de aplicarea
locală de alcool iodat 1,5%. Se mai pot folosi aplicaţii locale de azot lichid.

Nodulii mulgătorilor

Sunt produşi de un parapoxvirus specific bovinelor. La nivelul degetelor de la mâini,

frecvent pe police şi index, (care vin în contact cu ugerul vacilor infectat) apar una sau mai multe
leziuni nodulare, ferme, nedureroase, de culoare roşu-violaceu, cu centrul acoperit de o crustă.
După o evoluţie de 4-6 săptămâni leziunile se rezorbesc spontan, fără cicatrici.

Ectima contagioasă (orf-ul)

Este produsă de un parapoxvirus specific ovinelor. La nivelul porţii de intrare apar papule
roşietice, care se transformă în veziculo-pustule, zemuinde şi care, ulterior, se acoperă de o
crustă neagră. Se vindecă spontan în 4-6 săptămâni, lăsând imunitate.
Tratamentul nodulilor mulgătorilor şi orf-ului nu este specific. El constă din topice locale
cu tetraciclină 3% şi cloramfenicol 5% şi administrarea de: eritromicină propionil 2g/zi, sau
tetraciclină 1-2g/zi, timp de 10 zile.

Herpesul simplex

Este o viroză veziculoasă produsă de virusul herpes simplex (HSV). Acesta este un virus
ADN, care prezintă 2 tipuri antigenice: tipul 1, care infectează mai ales jumătatea superioară a
corpului şi care se transmite prin contact direct cu leziunile herpetice sau prin saliva purtătorilor
sănătoşi; tipul 2, care infectează mai ales regiunea genitală şi care se transmite prin contact
sexual sau în timpul naşterii de la mamă la nou-născut.
Boala apare la orice vârstă, infecţia cu HSV-1 fiind mai frecventă la copii, iar cea cu
HSV-2 la adulţi. Calea de pătrundere este variată: calea aeriană superioară, conjunctiva, pielea,
mucoasa genitală.
Patogenie: după primoinfecţie virusul dispare din leziunile cutanate, dar persistă în stare
de latenţă în ganglionii nervilor senzitivi corespunzători teritoriului afectat (ganglionul Gasser
pentru HSV-1 şi ganglionul sacrat pentru HSV-2), nemanifestându-se decât în anumite
circumstanţe favorizante, cum ar fi: expunerea la frig, soare sau vânt, stări febrile, stresuri
emoţionale, tulburări digestive, ciclu menstrual. De la acest nivel virusul HSV poate ajunge în
piele prin sistemul nervos periferic. La copii primoinfecţia are o alură mai gravă. Date recente
ale cercetărilor atestă că replicarea virală nu se însoţeşte întotdeauna de leziuni clinice de herpes
recidivant, putând însă fi prezentă, o excreţie virală în saliva sau în secreţiile genitale, ceea ce
explică transmiterea infecţiei herpetice interumane în absenţa manifestărilor clinice.
 Descriere clinică: A) Primoinfecţia herpetică apare după o incubaţie de 3-10 zile, fiind de
cele mai multe ori (80-90% din cazuri) clinic inaparentă, dar serologic prezentă prin evidenţierea
anticorpilor antiherpetici serici (anticorpi neutralizanţi şi anticorpi fixatori de complement).
Cazurile de primoinfecţie clinic manifeste, benigne, pot îmbrăca unul din următoarele aspecte:
Gingivostomatita acută este produsă de HSV-1 şi apare la copiii cu vârsta între 6 luni şi 5
ani cu un sistem imun imatur. Se manifestă prin: stare generală alterată, febră (39), disfagie,
dureri la masticaţie, halenă fetidă, sialoree şi prin apariţia pe mucoasa bucală unor vezicule care
se rup şi lasă eroziuni cu contur policiclic, acoperite de depozite difteroide. Copilul poate
prezenta şi câteva buchete de vezicule caracteristice pe buze şi menton. Evoluţia este favorabilă
cu remitere în 10-15 zile.
Herpesul genital primar este produs de HSV-2 şi apare după debutul activităţii sexuale.
La bărbaţi primoinfecţia genitală este mai puţin severă, veziculele grupate erodându-se rapid, iar
eroziunile policiclice domină tabloul clinic. Se localizează frecvent pe gland, prepuţ şi teaca
penisului. La femei se manifestă printr-o vulvovaginită acută, foarte dureroasă, însoţită de febră
şi stare generală alterată. Pe mucoasa tumefiată apar buchete de vezicule şi eroziuni policiclice,
unele aftoide, care se pot extinde pe pereţii vaginului, col şi în regiunea perianală. Erupţia se
însoţeşte de adenopatie inghinală sensibilă şi se poate complica cu retenţie acută de urină.
Vindecarea spontană durează 3 săptămâni.
Herpesul cutanat pur este foarte rar, se produce frecvent prin contaminare profesională,
mai ales la personalul sanitar, manifestându-se puţin zgomotos.
Keratoconjunctivita unilaterală acută este de asemenea rară, caracterizată prin eritem şi
edem conjunctival, câteva vezicule periorbitare şi eroziuni ale corneei, fotofobie, lăcrimare,
dureri, însoţite de o adenopatie preauriculară. Se poate complica cu ulceraţii şi/sau opacifieri
corneene, mai ales după corticoterapie.
Formele grave ale primoinfecţiei herpetice apar la persoane la care sistemul imunitar este
deprimat sau insuficient dezvoltat:
1) eczema herpeticum (pustuloza varioliformă Kaposi-Juliusberg) care apare la pacienţi
cu boli cutanate preexistente (dermatită atopica, boala Darier), dezvoltând o infecţie cutanată
extinsă. Se manifestă clinic prin apariţia unor vezicule care confluează şi formează bule cu
conţinut purulent sau hemoragic, se rup şi lasă eroziuni extinse, care se infectează secundar.
Erupţia este însoţită de alterarea stării generale, febră şi limfadenopatie. Are o evoluţie de 2-6
săptămâni şi poate fi urmată de recurenţe mai limitate şi neânsoţite de semne generale.
2) herpesul la imunodeprimaţi determină o infecţie severă, uneori letală. Apar leziuni
cutanate extinse, necrotice, cu tendinţă la generalizare şi atingeri viscerale (hepatita fulminantă,
meningoencefalită).
3) herpesul neo-natal este foarte rar, dar extrem de grav. Este produs în majoritatea
cazurilor de HSV-2, prin contaminarea în cursul naşterii de la mamă la nou-născut. Se manifestă
în primele 2-3 săptămâni de viaţă prin leziuni cutanate discrete sau absente, însoţite însă de
diseminări septicemice (meningoencefalită herpetica şi afectări viscerale multiple). Prognosticul
este sumbru, cu o mortalitate ridicata. Această forma trebuie prevenită prin examinări clinice şi
de laborator repetate ale gravidelor în ultimele 6 săptămâni de sarcină.
B) herpesul recurent: Deşi virusul herpetic se găseşte în stare latentă la 100% din
populaţia adultă, doar 10% dintre adulţi fac herpes recurent. Aceasta se datorează unei scăderi
tranzitorii a imunităţii celulare, datorită unor diverşi factori declanşatori ca: expunerea prelungită
la soare, frig sau vânt, ciclu menstrual (herpes catamenial), infecţii generale (pneumonie, gripă,
rinofaringită, etc), febră, tulburări digestive, contact sexual, stres-uri emoţionale, traumatisme,
ingestia unor alimente sau medicamente).
Debutul este anunţat de simptome prodromale (senzaţie de arsură, prurit, căldură locală,
înţepături), urmate de apariţia unei plăci eritematoase, iar în decurs de câteva ore se constituie un
buchet de vezicule, cât gămălia de ac, cu conţinut clar sero-citrin. În următoarele 24 ore
veziculele tind să conflueze, conţinutul lor devine tulbure, se sparg lăsând în locul lor eroziuni.
Ulterior se acoperă de cruste cenuşii-brune, aderente, care se elimină în câteva zile, lăsând în
urma lor pete eritematoase sau pigmentate. Faza erozivo-crustoasă durează în medie 6-7 zile,
după care se vindecă integral, cu excepţia maltratărilor locale sau a cazurilor tratate greşit cu
corticoizi. Herpesul se însoţeşte frecvent de o adenopatie regională, discretă, inflamatorie,
dureroasă. În unele cazuri, puseul de herpes recidivant poate fi urmat de apariţia unor leziuni de
eritem polimorf, care pot recidiva cu ocazia fiecărei recurenţe, fapt ce poate demonstra
implicarea infecţiilor virale în etiopatogeneza acestei afecţiuni.
Herpesul recidivant prezintă diverse localizări, dar la acelaşi bolnav leziunile apar de
obicei în acelaşi loc, care este şi cel al primoinfecţiei:
 - herpesul genital, cu sediul pe mucoase (gland, prepuţ, faţa internă a labiilor), care poate
deschide poarta unor infecţii veneriene. Este mai dureros, lasă eroziuni policiclice, acoperite
uneori de un exudat cenuşiu-gălbui. Este uneori obsedant pentru pacient, el putându-se reactiva
şi transmite prin contact sexual.
- herpesul labial, care afectează mucoasa buzei sau se poate extinde si pe pielea
învecinată.
- herpesul nasal, ce poate simula o foliculita narinară.
- stomatita herpetică, afectează mucoasa bucală, fiind foarte dureroasă. Se confundă
adesea cu aftele bucale.
- keratita herpetică, care are o formă superficială, benignă şi o formă profundă, severă, cu
ulceraţii repetate corneene care pot duce la cecitate.
Diagnosticul: se pune prin examen clinic, care este caracteristic. Rareori, în formele
particulare sunt necesare examinări paraclinice, dintre care amintim:
- izolarea virusului prin cultură şi tipaj pe celule HeLa
- citodiagnosticul clasic
- imunofluorescenţă
- polimerase chain reaction (PCR)
- anticorpii antiherpetici serici (anticorpi neutralizanţi şi anticorpi fixatori de
complement).
Diagnosticul diferenţial se face cu: impetigo contagiosum, aftele genitale sau bucale,
zona zoster, eritemul polimorf.
Tratamentul local sunt contraindicate maltratările locale, spălarea cu apă şi săpun şi
corticoizii locali. Există o largă varietate de topice locale herpetice, dintre care amintim: pudre cu
Dermatol sau cu antibiotice (tetraciclină), soluţii tanante (cristal violet 1%, Eozina 2%),
antivirale (aciclovir crema 5%, Zovirax, iododeoxiuridina 5% (Stoxil) sau vidarabina (Vira-A), 5
aplicaţii la un interval de 4 ore.
Tratamentul general este rezervat formelor grave, putându-se administra: Aciclovir, sau
preparatele înrudite cu acesta, dar cu o biodisponibilitate mai bună (Valaciclovir, Famciclovir,
Brivudin), Vidarabina, Idoxuridina.
De reţinut că nici un tratament local sau general nu poate să împiedice apariţia
recidivelor, ci doar să grăbească vindecarea.
 Astăzi se încearcă imunomodularea specifică cu imunoglobuline antiherpetice şi vaccinul
antiherpetic (Antiherpin) cu rezultate promiţătoare.

Zona zoster

Este o dermatoneuroviroză veziculo-buloasă provocată de Herpes virus varicelae. Se pare

că varicela reprezintă manifestarea de primoinfecţie şi după vindecarea ei, virusul se cantonează
în stare de latenţă, la nivelul ganglionilor senzitivi rahidieni. De aici, în condiţiile scăderii
rezistenţei generale a organismului, virusul se va replica în ganglionii nervoşi, va coborî pe
fibrele sensitive şi va infecta aria cutanată a dermatomului respectiv.
Descriere clinică: erupţia este precedată de simptome generale ca: febră, astenie, cefalee,
dureri nevralgice, după care apar plăci eritematoase, izolate sau confluate, dispuse pe traiectul
unor nervi senzitivi, care se acoperă de grupuri de vezicule, iniţial cu conţinut clar, citrin-apos,
dispuse în buchete, unele izolate, altele confluate în bule cu contur policiclic. După câteva zile
veziculele se usucă, astfel încât apar cruste gri-maronii, care detaşându-se după 14-16 zile de
evoluţie, lasă ca stigmat o leucodermie posteruptivă de durată.
Durerile nevralgice sunt moderate, putând chiar lipsi la adolescenţi şi tineri, sau pot fi
insuportabile, cu exacerbări paroxistice, putând persista mult timp după vindecare (4-6 luni), la
persoanele în vârstă.
Principala caracteristică clinică a bolii este dispoziţia unilaterală a erupţiei pe traiectul
unui sau mai multor trunchiuri nervoase. Localizările întâlnite în practică sunt: regiunea
intercostală, cervico-occipitală, cervico-brahială, lombo-abdominală, lombo-sciatică, trigeminală
(de obicei pe nervul oftalmic cu o importantă reacţie kerato-conjunctivo-palpebrală).
Există unele varietăţi clinice de zona zoster, în funcţie de terenul pe care evoluează:
- eritematoasă, cu o erupţie veziculoasă minimă sau chiar absentă, întâlnită la tineri în
special.
- hemoragică, cu o erupţie veziculo-buloasă cu conţinut hemoragic, întâlnită la persoanele
în vârstă şi carenţaţi.
- necrotică, cu ulceraţii care lasă cicatrici, apărând la imunodeprimaţi, vârstnici, taraţi.
- bilaterală şi generalizată, extrem de rare.
 De menţionat eventualitatea (nu tocmai rară) a unei zone zoster paraneoplazice, însoţind
cancere viscerale, limfoame, când îmbracă o alură gravă şi când se pot întâlni şi recidive.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt:
- oculare (conjunctivita, keratita, iridociclite, ulcere corneene, cecitate). Interesarea
ganglionului ciliar se manifestă prin apariţia semnului pupilar Argyll-Robertson. Tratamentul se
va face în colaborare cu oftalmologul.
- neurologice (paralizia facială, tulburări de echilibru) care apar datorită compresiunii
nervului vestibul-cohlear de către nervul facial afectat. Asocierea unei paralizii faciale cu dureri
otice şi cu o erupţie veziculoasă pe pavilionul urechii reprezintă triada simptomatică Ramsay-
Hunt.
La vârstnici, pe primul plan rămân algiile postzosteriene, cu dureri continue, adesea
paroxistice, insuportabile, însoţite, uneori, de tulburări trofice în teritoriul afectat.
Diagnosticul diferenţial se face cu: herpesul, eczema acută papulo-veziculoasă, dermatita
de contact cu dispoziţie liniară, iar în faza prodromală cu infarctul miocardic, nevralgia
intercostală, pneumonia, colica renală.
Tratamentul local constă din aplicarea de pudraje sau mixturi cu acid boric 3%, eozină
2%, tetraciclină.
Tratamentul general cu interferon alfa şi antivirale (Aciclovir, Brivudin, Valaciclovir,
Famciclovir, Vidarabina, Foscarnet).
Este recomandat ca antiviralele să se introducă precoce (primele 72 ore de la debut)
pentru înlăturarea manifestărilor neurologice. Dacă acestea au apărut se recomandă combaterea
lor cu corticoterapia generală, cu Prednison în doze medii şi cure scurte, cu anticonvulsivante
(Carbamazepină), antidepresive triciclice (Amitriptilină, Imipramină), antiinflamatoare
nesteroidiene (Aspirină, Paracetamol). Nevralgia mai poate fi combatută cu masaje locale cu
unguente cu Capsaicina (Zostrix) sau cu alcoolizari ale nervilor, infiltraţii cu anestezice locale.

Aftele bucale

Reprezintă o afecţiune foarte frecvent întâlnită,caracterizată prin apariţia unor mici

ulceraţii sau eroziuni, dureroase, situate pe buze, mucoasa obrajilor, şantul gingivo-vestibular,
marginile limbii şi mucoasa genitală.
 Etiopatogeneză: rămâne încă neelucidată. Se recunoaşte predispoziţia genetică, boala
fiind mai frecventă la fenotipurile HLA-B12, alţi cercetători au izolat dintr-o serie de cazuri un
virus din grupul herpes-virusurilor. Recent, o serie de autori au adus o serie de argumente în
favoarea patogeniei imuno-alergice, aftele reprezentând, după ei, o modalitate reacţională faţă de
diferite agresiuni, infecţioase sau de altă natură. În declanşarea puseelor de recidivă pot
interveni : stări emoţionale, infecţii amigdaliene şi dentare, unele alimente (lapte, nuci, alune,
ciocolata, fructe), dar mult mai constant tulburări digestive, mai ales enterocolitele cronice.
Din punct de vedere imunohistopatologic s-au pus în evidenţă autoanticorpi circulanţi
anti-mucoasă orală.
Descriere clinică: Debutul leziunilor se face prin vezicule, de durată scurtă, mai greu de
surprins, care se înlocuiesc rapid de ulceraţii de 4-5 mm, sau chiar 1cm, rotunde sau ovalare,
acoperite de un depozit aderent, gălbui, de aspect slăninos, anturate de un halou eritematos,
caracteristic. Numărul leziunilor nu depăşeste cifra 3-5, de obicei. Leziunile evoluează cu dureri
şi arsuri locale notabile. Aftele bucale sunt necontagioase şi au un caracter recidivant, durata
unui puseu extinzându-se pe 8-10 zile, vindecarea făcându-se fără sechele locale. Aftele pot
interesa şi mucoasa genitală, foarte frecvent, ulceraţiile localizându-se pe scrot, baza penisului,
vulvar sau vaginului.
S-au individualizat mai multe forme clinice, diferite de cea clasică, descrisă mai sus :
1. forma majoră (aftoza Touraine), caracterizată prin ulceraţii multiple, cu diametrul peste
5 mm şi cu o evoluţie mai îndelungatî, depăşind 2 săptămâni, cu adenopatie secundară.
2. aftoza recidivantă, puseele variind între câteva săptămâni, luni, sau chiar ani, foarte
frecvent întâlnită.
3. aftoza Neumann, întâlnită la femei tinere, caracterizată prin ulceraţii bucale şi genitale
asociate cu leziuni papulo-veziculoase, nodulare şi necrotice, localizate la nivelul membrelor. Se
însoţeşte de febră.
4. sindromul Behcet (aftoza bipolară), care asociază, pe lângă aftele bucale şi genitale,
leziuni oculare, leziuni cutanate (pustule, leziuni acneiforme, eritem nodos), leziuni articulare
(artrite sau artralgii cu tumefacţie şi redoare articulară), leziuni vasculare (tromboze şi
tromboflebite), leziuni neurologice (meningo-encefalite), iar, foarte rar, au fost semnalate
manifestări gastro-intestinale, leziuni renale, pulmonare şi cardiace.
 5. aftoza ulcero-necrotică (aftoza Sutton), caracterizată prin leziuni de aspect nodular care
se necrozează, realizând ulceraţii crateriforme, profunde, care se vindecă cu cicatrici.
Diagnosticul diferenţial se face cu : sifilidele secundare ale mucoasei bucale, eritemul
polimorf, pemfigusul vulgar, herpesul, candidozele mucoaselor, sifilomul primar, eroziunile
dentare.
Tratamentul local constă din badijonări cu cristal violet 1%, glicerină boraxată 5%,
aftolizol, atingeri ale leziunilor cu nitrat de argint 1%, gargarisme antiseptice sau cu tetraciclină
5%.
Corticoterapia generală în doze mici şi antisepticele intestinale trebuie încercate.

Dermatoze precanceroase

Sunt leziuni cu evoluţie cronică care se pot transforma la un moment dat într-un cancer
veritabil: carcinoame bazocelulare, spinocelulare sau melanoame maligne.

Keratozele actinice apar mai ales după vârsta de 50 ani, pe părtile expuse cronic la radiaţiile
luminoase. Se întâlnesc îndeosebi la persoanele blonde şi la persoanele care, prin natura
profesiei, se expun îndelungat la razele solare (agricultori, marinari).

Descriere clinică: Se prezintă sub forma unor pete pigmentare, de regulă multiple, cu diametru
variind între câţiva mm şi 1-2 cm, de o coloraţie brună murdară, aspre la palpare,
supradenivelate, plane sau proeminente, acoperite de un depozit keratozic uscat şi aderent, care
îndepărtat relevă o bază exudativă eritematoasă. Se localizează pe zonele fotoexpuse: nas, obraji,
urechi, dosul mâinilor.

Ulcerarea şi infiltrarea keratozelor actinice prezintă risc crescut de transformare maligna

într-un epiteliom spinocelular sau, mai rar, într-un epiteliom bazocelular.

Histopatologic se constată hiperkeratoza, acantoza, diskeratoza, atipii celulare. În derm se

observă un infiltrat inflamator. Din punct de vedere histopatologic se descriu 5 variante
histopatologice: hipertrofică, acantolitică, atrofică, bowenoidă, pigmentară.
Diagnosticul diferenţial: se face cu alte tipuri de keratoze (arsenicale), lupusul eritematos
discoid.

Tratamentul: în primul rând profilactic (vestimentaţie de protecţie, creme antiactinice).

Tratamentul curativ constă în criocauterizare cu azot lichid sau zăpadă carbonică,
electrocoagulare superficială, laser CO2, sau aplicaţii locale de 5-fluorouracil (Efudix).

Alte tipuri de keratoze provocate de agenţi chimici cu potenţial de transformare malignă:

Keratozele arsenicale sunt caracterizate prin papule hiperkeratozice multiple, mici, cu diametrul
de câţiva milimetri, localizate electiv pe palme şi plante, care apar în urma expunerii îndelungate
la arsenic anorganic.

Keratozele de gudron se datorează contactului repetat cu gudronul, fiind caracterizate prin

elemente intricate de hiperkeratoză foliculară cu foliculite, comedoane şi melanodermie. Se
localizează pe dosul mâinilor, antebraţe, faţă, gât.

Radiodermitele sunt manifestări cutanate patologice cauzate de razele X şi gamma provenite din
surse naturale sau artificiale (aici intră şi radiaţiile folosite în scop diagnostic sau terapeutic în
medicină).

Din punct de vedere clinic, radiodermitele se împart în acute şi cronice.

Radiodermita acuta apare în primele zile de la iradiere, prezentând 3 grade: gradul I,

caracterizat prin eritem, edem şi alopecie tranzitorie, gradul II, caracterizat prin eritem, bule,
eroziuni, alopecie definitivă, subiectiv acuzând dureri accentuate şi gradul III, caracterizat prin
apariţia de necroză şi ulceraţii profunde, sfacelare.

Radiodermita cronică apare după doze de radiaţii ionizante ce depăşesc 1500-2000 Rad.
Leziunile de radiodermită cronică se caracterizează printr-o piele uscată, sclero-atrofică,
pigmentată, cu numeroase teleangiectazii şi formaţiuni keratozice, pe care se pot dezvolta
epitelioame, obişnuit spinocelulare în 30% din cazuri.

Tratamentul: în primul rând profilactic prin echipament de protecţie şi respectarea regulilor de

igienă a muncii. Tratamentul curativ al tumorilor maligne se face prin excizia chirurgicală,
crioterapie sau electrocoagulare.
Cheilita actinică cronică: apare mai ales la bărbaţii adulţi, expuşi profesional timp îndelungat la
acţiunea radiaţiile solare (agricultori, pescari, marinari, alpinişti). Un rol important în producerea
cheilitelor îl ocupă fumatul şi igiena buco-dentară defectuoasă.

Se caracterizează clinic prin apariţia electivă la nivelul buzei inferioare unor episoade
repetate de cheilita descuamativă. În cursul evoluţiei apar fisuri liniare, dureroase. Apariţia de
eroziuni şi apoi ulceraţii marchează începutul transformării în epiteliom spinocelular.

Leucoplazia este o afecţiune precanceroasă, caracterizată prin apariţia pe mucoase (buze,

mucoasa jugală, planşeul bucal, mucoasa genitală) unor plăci albe-sidefii, bine delimitate, cu
contur neregulat, cu suprafaţa rugoasă, cu depozite keratozice, foarte aderente şi uneori parcurse
de fisuri adânci şi dureroase, uşor reliefate din planul mucoasei şi infiltrate. Uneori suprafaţa lor
poate deveni verucoasă.

Dintre factorii locali incriminaţi în apariţia leucoplaziei amintim fumatul, iritaţiile

mecanice cronice şi chimice, expunerea îndelungată la ultraviolete.

Are o evoluţie cronică, crescând lent. Plăcile leucoplazice vechi sau verucoase pot suferi
un proces de transformare malignă în epiteliom spinocelular.

Histopatologic se caracterizează prin hiperkeratoză, hipergranuloză, acantoză,

diskeratoză. În dermul papilar se constată un infiltrat inflamator cronic.

Tratamentul profilactic prin suprimarea fumatului şi corectarea dentiţiei defectuoase.

Tratamentul curativ se poate face prin electrocoagulare, laser CO2 şi crioterapie.

Boala Bowen se caracterizează prin apariţia la adulţi unor plăci rotund-ovalare, eritemato-
scuamoase sau crustoase, care devin keratozice, situate pe faţă, dosul mâinilor sau trunchi.

Ca factori etiologici incriminaţi amintim radiaţiile actinice, ingestia unor preparate

arsenicale.

Boala Bowen are o evoluţie cronică, rămânând mult timp staţionară. Apariţia ulceraţiei şi
infiltraţiei denotă transformarea malignă în epiteliom spinocelular.
 Tabloul histologic este tipic cu celule diskeratozice mari, cu dublu contur (,,celule cu
mantă’’). În derm se constată un infiltrat inflamator limfocitar.

Tratamentul constă în excizia chirurgicală sau criocauterizare, electrocauterizare, laser CO2,

aplicaţii locale de 5-fluorouracil.

Eritroplazia Queyrat reprezinta boala Bowen a mucoasei genitale. Se prezintă sub forma unei
plăci eritematoase, discret reliefată, rotund-ovalară, bine delimitată, cu contur policiclic, cu
suprafaţa netedă, catifelată, exudativă, de aspect ,,lăcuit’’. Se localizează, la bărbat, pe gland, în
şanţul balano-prepuţial, iar la femei pe mucoasa vulvară.

După o perioadă de latenţă mai scurtă decât în boala Bowen, aspectul clinic se modifică,
plăcile devenind mai infiltrate, indurate, iar suprafaţa lor se ulcerează, anunţând transformarea
malignă în epiteliom spinocelular, cu o tendinţă mai crescută de metastazare ganglionară.

Tratamentul constă în excizia chirurgicală. Se mai pot folosi electrocoagularea, laser CO2,
crioterapia, radioterapia cu raze X.

Boala Paget este, de fapt, un cancer autentic prin invazia epidermului de către celulele
neoplazice provenite dintr-un carcinom intracanalicular. Clinic, se manifestă sub forma unei
plăci congestive scuamo-crustoase, zemuinde, bine delimitată, sugerând o eczemă, situată în aria
perimamelonara. Palpatoric leziunea este infiltrată, cartonoasă.

Evoluţia este cronică, lentă, îndelungată, dar cu un prognostic mai bun comparativ cu
carcinomul mamar.

Examenul histopatologic relevă celulele Paget, caracteristice bolii: de talie mare, rotunde,
cu colorabilitate redusă, palide.

Tratamentul este identic cu al carcinomului mamar, constând în mastectomie cu evidarea

ganglionilor axilari.
 Tumori cutanate maligne

Sunt denumite carcinoame, termen care include atât noţiunea de neoplazie epitelială cât şi
noţiunea de malignitate.

Denumirea de epiteliom este incompletă având numai semnificaţia de tumoră de origine

epitelială fără specificarea caracterului malign.

În nomenclatura OMS termenul de carcinom este sinonim cu epiteliom.

Carcinomul (epiteliomul) bazocelular

Este o tumoră cu originea în celulele bazale ale epidermului şi anexelor. El provine în

mod obişnuit din epiderm şi teaca externă a foliculului pilos. El apare din celule pluripotenţiale
care se formează continuu în timpul vieţii, având capacitatea formării părului, glandelor sebacee
şi sudoripare.

Epiteliomul bazocelular este cel mai benign dintre tumorile cutanate maligne, metastazele
fiind rarisime. Malignitatea ,,in situ’’ este manifestată atât prin caracterul invadant al unor forme
endofitice, cât şi prin caracterul recidivant. Nu afectează primar mucoasele, dar se poate extinde
la acestea de pe tegumentele vecine.

Incidenţa epiteliomului bazocelular a crescut în ultimii 30 de ani cu 15-30%. El

reprezintă 30% din totalul cancerelor cutanate şi 60-80% din totalul epitelioamelor cutanate.
Raportul epiteliom bazocelular şi epiteliom spinocelular variază între 3/1.

Etipatogeneza: Bazaliomul se dezvoltă atât pe tegument aparent indemn cât şi pe stări

precanceroase, mai ales keratoza actinică senilă. Pielea expusă constant la radiaţiile solare, cu
modificări de elastoidoză degenerativă constituie un teren propice pentru epiteliomul
bazocelular, motiv pentru care bazaliomul este frecvent la bătrânii din mediul agricol, pescari,
marinari, alpinişti. Există o predispoziţie sporită pentru epiteliomul bazocelular la rasa albă, la
caucazienii cu pielea albă (fototip I,II), cât şi la cei cu părul blond şi roşcat, cu ochi albaştri şi
tendinţa la pistrui (fototipurile III-V). Este foarte rar la negrii. Factorul genetic se referă la o
predispoziţie individuală, constituţională care explică unele forme de epiteliomatoză multiplă.

Descriere clinică: Debutul epiteliomului bazocelular este insidios şi se face sub forma a mai
multor tipuri de leziuni:

- un mic grăunte hemisferic, de dimensiunile unei gămălii de ac, alb-cenuşiu, translucid, de

consistenţă elastică sau molatică denumit ,,perla’’. Ulterior apar alte ,,perle’’ dispuse inelar sau
arciform.

- un mic nodul semidur de 2-3 mm, roz-roşiatic, acoperit de telangiectazii.

- o mică eroziune, rotund-ovalară, cu diametru de 2-5 mm, fără chenar reliefat sau perlat; este
aşa-numitul epiteliom bazocelular în zgârietură de unghie;

- o mică pată eritematoasă sau eritemato-scuamoasă, rotund-ovalară, cu diametrul de 5-7 mm;

- o placă alb-gîlbuie, palidă, greu perceptibilă, evidentă prin manevre de tensionare a pielii între
două degete.

Leziunile de debut pot rămâne inaparente pe o perioadă îndelungată de timp, când se

dezvoltă o formaţiune tumorală mai proeminentă, cu suprafaţa neregulată, prezentând mici
boseluri hemisferice denumite ,,perlele epiteliomatoase’’.

În condiţiile apariţiei epiteliomului bazocelular pe leziuni preexistente orice modificare a

acestor leziuni (infiltrare, creştere bidimensională, fisurare, ulcerare) trezeşte suspiciunea de
transformare malignă impunând un examen histopatologic.

În general evoluţia de la acest stadiu, fie că apare sau nu ulcerarea zonei tumorale, se face
foarte variat, distingându-se următoarele forme clinice:

1. epiteliomul bazocelular nodular, se prezintă ca un nodul proeminent, rotunjit, de

consistenţă semidură, cu tendinţă mare la ulcerarea porţiunii centrale. Porţiunea ulcerată rămâne
delimitată de margini groase.
2. ulcus rodens, cu o ulceraţie extensivă în suprafaţă precum şi în profunzime, cu un chenar dur
mai elevat, în care se disting, uneori, perlele epiteliomatoase.
3. epiteliomul ulcero-vegetant, cu o suprafaţă ulcerată neregulat şi margini burjonate,
exuberante papilomatos, presărate cu cruste gri-hematice.
4. epiteliomul terebrant, caracterizat prin importante distrucţii tisulare locale cutanate,
cartilaginoase sau osoase (pavilionul urechii, tarsul palpebral, periostul oaselor feţei, deschiderea
sinusurilor feţei).
5. epiteliomul plan-cicatricial, definit de evoluţia quasisincronă a ulceraţiei la un pol al plăcii
tumorale şi a cicatrizării plane sclero-atrofice la alt pol.
6. epiteliomul pagetoid, marchează cea mai superficială formă, sub aspectul unui placard de 3-
5 cm, ovalar, discret infiltrat, eritemato-scuamo-crustos, similar bolii Paget
7. epiteliomul pigmentat se remarcă prin coloraţia sa melanotică.
8. epiteliomul sclerodermiform, cu un caracter net indurativ şi o situaţie mai profundă în
tegument.
9. epiteliomul globulos este singura formă cu tendinţă la pediculare a formaţiunii tumorale.
10. epitelioame bazocelulare multiple, în care leziunile sunt concomitente, noile leziuni
apărând la scurte intervale .

Localizarea bazaliomului se face în cele 2/3 superioare ale feţei, frecvent pe nas, obraji,
frunte, unghiul intern palpebral, regiunea temporală, pavilionul urechii, gât, umeri, spate.

Evoluţia este cronică, fără metastazare.

Histopatologic se constată o masă tumorală monomorfă, cu celule de aspect bazal dispuse în

blocuri, care trimit în dermul profund prelungiri cordale trabeculare, aspect denumit de ,,coarne
de cerb’’.

Tratament: Alegerea metodei terapeutice depinde de tipul de epiteliom, dimensiuni, localizare,

vârsta pacientului. Scopul tratamentului este vindecarea definitivă a tumorii, cu cel mai bun
rezultat cosmetic. Se folosesc:

Excizia chirurgicală are avantajul evaluării corectitudinii intervenţiei prin examen

histopatologic şi un rezultat estetic;

Electrochirurgia, folosită în special în leziunile mari, multiple;

Chiuretarea se indică la pacienţii în vârstă;

 Criochirurgia (azot lichid, zăpadă carbonică) este o metodă rapidă, puţin dureroasă, dar
fiind o tehnică ,,oarbă’’ se recomandă în cazurile în care alte metode sunt contraindicate;

Fotocauterizarea cu laser, utilizată în cazul unor leziuni mici, cu rezultate asemănătoare

electrocauterizării;

Radioterapia de contact de tip Chaoul în doză totală de 6000 Rad este indicată la
vârstnici, la cei cu afecţiuni medicale severe, în şedinţe de 600 Rad. Se obţin rezultate bune;

Chirurgia Mohs (chemochirurgia) este o tehnică scumpă, practicată în centre speciale.

Permite controlul microscopic riguros al exciziei, ceea ce elimină riscul recidivelor. Constă în
fixarea în vivo a tumorii cu ajutorul pastelor cu clorură de zinc 30-40%, menţinute 24-48 de ore.
După o subdivizare a suprafeţei tumorale în 4-6 sectoare, cu ajutorul unui colorant de laborator,
se examinează microscopic toate secţiunile seriate orizontale aparţinând fiecărui sector. În
prezenţa unei zone restante se reintervine în sectorul corespunzător.

Substanţe citotoxice topice (5-fluorouracil) sunt utile în tratarea formelor superficiale.

Carcinomul spinocelular

Este o tumoră malignă epitelială, cu origine keratinocitară, invazivă, cu mare potenţial de

malignitate şi metastazare ganglionară regională şi la distanţă.

Etiopatogeneza: Incidenţa spinaliomului este mult mai redusă comparativ cu cel bazocelular
(raportul este 1/3). Are o incidenţă de două ori mai mare la bărbaţi.

Dintre factorii predispozanţi amintim: fototipurile I şi II, traumatismele mecanice,

radiaţiile ultraviolete, razele X, contactul cronic cu gudroanele (în mediu profesional), fumatul,
imunosupresia, infecţiile virale cu papilomavirusuri umane (mai ales tipul 16 şi 18).

Rolul acestor factori favorizanţi este invederat de frecvenţa spinaliomului pe terenul unei
leucoplazii, al cheilitei keratozice actinice, al radiodermitelor cronice, pe cicatrici de lupus
tuberculos, sau pe fondul unei boli Bowen sau Paget.
Descriere clinică Carcinomul spinocelular debutează clinic cu un mic nodul (papulă) keratozică,
rugoasă, care se extinde atât în profunzime cât şi în suprafaţă, furnizând după câteva luni până la
1 an un placard tumoral în general bine delimitat, de consistenţă dură, cu suprafaţa boselată
neregulat şi keratozică dacă epiteliomul se dezvoltă pe piele (epiteliom papilar cornos), sau
exulcerată dacă tumora se dezvoltă pe mucoase (epiteliom papilar denudat). În evoluţia ulterioară
tumora poate deveni mai elevată şi relieful său mai burjonat (forma ulcero-vegetantă). Singura
formă clinică care are o evoluţie neinvadantă, dezvoltându-se în înălţime deasupra planului
cutanat, este cornul cutanat, care apare ca o formaţiune dură, cornoasă, filiformă, înaltă de 1-2
cm, asemănătoare unui corn de bovine.

Localizarea spinalioamelor se face mai ales la nivelul buzei inferioare (aprox. 80% din
cazuri), quasi-invariabil pe o cheilită keratozică actinică cronică, la nivelul mucoaselor orală
(foarte frecvent la nivelul limbei, mai rar la nivelul palatului şi mucoasei jugale) sau genitală (la
nivelul glandului, şanţului balano-prepuţial, vulvei), dar în practică se întâlneste frecvent pe
extremităţi (dosul mâinii, gambe) şi spate.

Evoluţia spinaliomului este mult mai rapidă decât a bazaliomului. Metastazarea se face
pe cale limfatică la ganglionii sateliţi, mai ales în cazul tumorilor cu localizare pe mucoase.

Examenul histopatologic arată celule de aspectul general al celor spinoase, dar cu numeroase
atipii celulare vizând nucleul, tinctorialitatea şi talia celulară, precum şi cu mitoze atipice
numeroase. Dispoziţia cea mai caracteristică a infiltratului tumoral este cea în formaţiuni
ovoidale cu tendinţa la keratinizare centrală, denumiţi globi cornosi, în care apoziţia celulelor se
face în straturi concentrice asemănătoare foilor dintr-un bulb de ceapă.

Tratament: Scopul terapeutic şi tehnica folosită nu diferă ca principiu de terapia bazaliomului.

Astfel sunt folosite excizia chirurgicală, distrucţia locală prin chiuretare şi electrocauterizare,
criochirurgie, laser CO2. Chimioterapia generală (Bleomicina) este rezervată spinalioamelor
extinse, inoperabile, cu metastaze. În prezenţa adenopatiei, evidarea ganglionara este obligatorie,
atât în scop terapeutic cât şi diagnostic, pentru a preciza natura metastatică a acesteia.

Melanomul malign
 Este o tumoră malignă melanocitară, rapid metastazantă.

Epidemiologie: Studiile epidemiologice din ultimii ani au pus în evidenţă o creştere a frecvenţei
melanomului malign care reprezintă 3-4% din totalul tumorilor maligne ale pielii şi 2-3% din
totalul tumorilor maligne, limita maximă ajungând până la 8%. Se anticipează în schimb şi
posibilitatea ca melanomul să fie într-o măsura mai mare, prevenit şi depistat în stadii precoce,
datorită unei mai mari şi eficiente propagande sanitare.

Melanomul se întâlneşte la toate vârstele cu maximum de incidenţă azi între 40 şi 60 ani,

media manifestând o tendinţă de a coborî sub 50 de ani. Este relativ rar sub 25 ani, rar în
perioada adolescenţei (4%), foarte rar înainte de pubertate (1%), excepţional sub vârsta de 5 ani
(0,1%).

În ceea ce priveşte sexul incidenta este mai crescută la sexul feminin (reprezentând 2/3
din cazuri), explicată prin rolul posibil al factorului hormonal (pilulele anticoncepţionale,
sarcina, menopauza), cu prezenţa receptorilor pentru estrogeni şi progesteron, nu şi pentru
androgeni, în celulele tumorale. S-a mai constatat că şi topografia diferă, la femei întâlnindu-se
mai frecvent pe gambe, în timp ce la bărbaţi, mai frecvent pe toracele superior.

S-a mai constatat că mortalitatea prin melanom este mai crescută la bărbaţi decât la femei
şi priveşte în special subiecţii sub vârsta de 45 de ani.

Etiopatogeneza: În cele mai multe cazuri punctul de plecare al melanomului este un nev
pigmentar ,,activ’’ situat la joncţiunea dermoepidermica. Nevii joncţionali sunt consideraţi ca
având un maxim potenţial de transformare malignă datorită unui echilibru metabolic celular
precar. Factorii exogeni în măsură să amorseze malignizarea nevului sunt: traumele locale
repetate (pieptănat, bărbierit, presiunea centurii), intervenţii chirurgicale inoportune (biopsii
parcelare, excizii), infecţii repetate sau tratamente locale caustice. Dintre factorii interni se pot
cita sarcina, disfuncţiile endocrine.

Descriere clinică: Înainte de apariţia propriu-zisă a melanomului se poate vorbi de o faza

premalignă în care înregistrăm semnele de iritaţie nevică: apariţia unui halou eritematos
perinevic, creşterea neaşteptată în volum a nevului, apariţia de cruste pe suprafaţa sa, accentuarea
coloritului melanic al nevului, sângerările nemotivate sau la traumatisme insignificante locale şi
în fine jena sau pruritul local persistent. În următoarele luni, tumora creşte în dimensiuni, chiar
până la 4-5cm în diametru, devine mamelonată, se poate exulcera şi se acoperă cu cruste gri-
murdare sau hematice. La mică distanţă de tumoră apar mici pete melanotice (metastaze locale),
asemănătoare unor stropi de bitum. Aceasta este faza locală a melanomului. Într-o a doua fază,
loco-regională, apare metastazarea limfatică în ganglionii regionali, care devin duri, măriţi în
volum, insensibili şi mobili pe planurile adjacente. La intervale de câteva luni, cel mult 1 an, apar
metastazele generalizate, fie cutanate, fie viscerale (pulmonare, cerebrale, hepatice, osoase), cu
întreg sindrom de impregnare malignă, aceasta fiind faza a 3-a de generalizare a melanomului.

Sunt descrise mai multe forme clinico-patologice:

Melanomul nodular este forma clinică cea mai frecventă. Debutul se face printr-un nodul mai
mult sau mai puţin proeminent, fie provenind dintr-un nev melanocitar preexistent, fie dintr-o
leziune lentigoidă, marcând faza iniţială a unui melanom ,,de novo’’, fie printr-un nodul acromic.

Melanomul nodular constituit se prezintă ca o tumoră mai mult sau mai puţin proeminentă, cu
diametre variind între 0,5 şi câţiva cm. Are contururi din ce în ce mai neregulate, ca şi suprafaţa
care devine, de asemenea, neregulată ca relief, boselată. În faze incipiente are suprafaţa lucioasă
sau acoperită de scuame fine, dar în perioada de timp următoare nu întârzie să se erodeze şi să
sângereze. Se localizează predominant pe cap, gât şi trunchi.

Ulcerarea spontană a unui melanom incipient traduce un proces proliferativ rapid şi

anunţă un prognostic nefavorabil. Un alt aspect întâlnit este culoarea neomogenă a tumorii sau
net cromo-acromică, alteori cu zone variabil colorate de brun până la negru, alături de zone
albicioase ,,slăninoase’’ sau roz-roşiatice. Pe măsura dezvoltării tumorii se accentuează şi
sângerarile, iar tifonul aplicat pe suprafaţa sa se pătează în negru (semn de valoare diagnostică
pentru malignitate).

Melanomul cu extensie superficială

După majoritatea statisticienilor, incidenţa sa este estimată la peste 50% din totalul
melanoamelor.

Într-o primă fază, leziunea apărută fie pe nev melanocitar plan, fie ,,de novo’’ debutează
printr-o pată pigmentară cu discret ,,corp’’, având diametre de 0,5-1cm. Pata se dezvoltă lent prin
extensie radială, inegală, care îi conferă curând forme şi contururi neregulate, uneori policiclice.
Marginile sunt foarte bine delimitate, cu discret relief în raport cu pielea sănătoasă, care îl
diferenţiază de lentigo-ul malign şi melanomul lentiginos acral, unde petele nu au relief.
Culoarea poate fi omogenă sau neomogenă, cu diferite nuanţe de la brun până la negru. Suprafaţa
este netedă sau cadrilată, cadrilajul suprapunându-se pe cel al pielii normale.

Fazei de extensie superficiala îi urmează faza de dezvoltare ,,pe verticală’’, în înălţime şi

profunzime, invazie asemănătoare melanomului nodular. Clinic la suprafaţa plană a leziunii se
proliferează progresiv proiecţii mamelonate hiperpigmentate sau depigmentate (albe, roz sau
roşiatice). Localizarea frecventă este trunchiul la bărbaţi şi gambele la femei.

Prognosticul este mai puţin sever decât la cel nodular sau lentiginos acral. Subliniem că
în faza de extensie precoce el este curabil în 100% din cazuri.

Melanomul malign pe lentigo malign

Incidenţa acestei forme de melanom ar fi după unele statistici de 8%.

Clinic se traduce prin apariţia pe suprafaţa petei pigmentare a lentigo-ului malign

(melanoza Dubreuilh) omogen sau neuniform colorată, a unei proeminenţe tuberoase,
asemănătoare aceleia din melanomul extensiv superficial, mai rar prezenţa uneia sau mai multor
plăci infiltrate. Aceste tuberozităţi pot fi hiperpigmentate sau hipopigmentate.

Transformarea maligna este anunţată de semne clinice premonitorii: mica tuberozitate se

dezvoltă şi mai târziu se ulcerează, luând aspect cromo-acromic sau acromic.

Melanomul lentiginos acral

Localizarea obişnuită este la nivel palmar, plantar.

Incidenţa este de 5-8% din totalul melanoamelor, fiind mai frecvent la negrii (17% în
SUA), la care constituie 75-90% din totalul melanoamelor plantare. Apare mai frecvent la
bărbaţii tineri, ,,de novo’’ în 90% din cazuri.

Clinic, leziunea de debut este o maculă pigmentară lentigoidă care se dezvoltă insidios,
cu margini fără relief, pierdute în pielea vecină, cu modificări continue ale contururilor (care
devin arcuite, policiclice) şi ale culorii, cu diverse nuanţe de brun şi aproape constant zone
depigmentate (de culoarea pielii, mai rar roz). Placardul care-şi păstrează suprafaţa plană, poate
atinge uneori la nivelul plantei dimensiuni mari până la un pod de palmă, luând forme
geografice, cu zone pigmentate în periferie şi depigmentate către centru. Durata intervalului până
la dezvoltarea ,,pe verticală’’ este ceva mai scurtă decât la melanomul cu extensie superficiala.

Transformarea malignă este marcată de apariţia fie a unei hiperkeratoze circumscrise care
se fisurează, fie a unei ulceraţii cu infiltrare progresiva şi cu extensie foarte lentă. Prognosticul
este rezervat, mai sever decât în melanomul cu extensie superficială.

Melanomul se poate localiza şi la nivelul mucoaselor: mucoasa bucală (palatul dur,

alveole dentare), mucoasa vulvară (labiile mari şi mici), mult mai rar pe mucoasa conjunctivală,
nazală. Alte localizări, mai rare, sunt la nivelul ochiului şi subunghial.

Ca forme clinice mai particulare s-ar putea cita: melanomul amelanotic, definit de
absenţa melaninei şi implicit a culorii caracteristice, ceea ce pune serioase probleme de
diagnostic şi melanomul pseudobotriomicomatos, caracterizat de relative pediculări ale tumorii şi
de nuanţa roşie-închisă a acesteia.

Aspectul histopatologic cuprinde celule nevocarcinomatoase cu considerabile atipii

celulare şi mitoze numeroase, grupate în grămezi sau fascicole cu încarcare melanică variabilă,
precum şi o reacţie inflamatorie a stromei tumorale.

Cei mai importanţi factori histologici de prognostic sunt: nivelul de invazie Clark şi
indicele Breslow.

Astfel, în funcţie de nivelul invaziei în profunzime, melanoamele maligne se clasifica în

5 grade Clark:

- gradul I - masa tumorală este localizată strict la nivelul epidermului.

- gradul II - masa tumorală nu depăşeste dermul papilar.

- gradul III - are loc invazia plexului vascular superficial.

- gradul IV - se produce invazia dermului reticular.

- gradul V - invadarea hipodermului.

Indicele Breslow exprimă grosimea în milimetrii a tumorii raportată la straturile pielii:

- tumorile cu o grosime sub 0,75mm nu metastazează.

- tumorile peste1,5 mm se pare că au metastazat deja.

Mai sunt folosite şi alte investigaţii paraclinice pentru confirmarea diagnosticului, dintre
care amintim: termografia cutanată, dermatoscopia suprafeţei cutanate, citodiagnosticul,
limfoscintigrafia.

Diagnosticul diferenţial: nev pigmentar, botriomicomul, epiteliomul bazocelular pigmentat,

veruca seboreică senilă, histiocitomul, hematomul subunghial.

Tratament: constă din excizia chirurgicală a tumorii cu o margine de siguranţă variind între 1-
3cm, în funcţie de grosimea leziunii şi a gradului de invazie. Profunzimea exciziei nu trebuie să
depăşească fascia subjacentă. Adenopatia trebuie excizată chirurgical, completată eventual cu
chimioterapie.

În stadiile cu metastaze locale şi regionale inoperabile tratamentul este reprezentat de

chimioterapie (DTIC-dimetiltriazenoimidazol carboxamida, Fetomustina).

În ultimii ani postchirurgical, cu efecte benefice asupra evoluţiei şi prognosticului s-au

încercat administrarea de interferon, interleukină-2.