Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 23–31

Mise au point

L’épaule du lanceur
The thrower’s shoulder
S. Guilloa,*, P. Landreaub, P.-H. Flurina
a
Centre de chirurgie orthopédique et sportive, 9, rue Jean-Moulin, 33300 Bordeaux-Mérignac, France
b
Centre médicochirurgical Paris-V, 36, boulevard Saint-Marcel, 75005 Paris, France

Résumé
La compréhension du geste du lancer a fait l’objet de nombreuses théories. Souvent contradictoires, les explications publiées sont longtemps
restées avec des bases anatomiques peu convaincantes. À la lumière de l’expérience américaine, considérable, il semble aujourd’hui se dégager,
au travers de nouveaux concepts, un réel outil clinique de compréhension et de traitement des pathologies de l’épaule chez le lanceur. Ce qui fait
la gravité d’une pathologie de l’épaule chez un lanceur, c’est l’apparition de lésions intra-articulaires gléno-humérales. Les épaules considérées à
risque sont celles qui présentent un déficit de RI 2 et/ou une « SICK scapula ». Néanmoins, la plus grande majorité des patients est accessible au
traitement rééducatif associant plus ou moins un programme de stretching capsulaire postéro-inférieur à une rééducation de la scapula. La grande
spécificité du traitement chirurgical de l’épaule du lanceur, c’est qu’il ne peut se faire que sous arthroscopie. Par ailleurs, pour les lésions intra-
articulaires rencontrées chez le lanceur, aucun test clinique n’a fait la preuve de sa spécificité ou de sa sensibilité. De la même façon, l’arthro-
scanner ou l’arthro-IRM ne sont pas des examens fiables pour le dépistage des SLAP lesions et le clinicien doit rester très prudent quant aux
différentes descriptions radiologiques de lésions du bourrelet glénoïdien. Ce n’est donc, en réalité, qu’en cas d’échec du traitement médical que
l’on propose une arthroscopie exploratrice qui permettra en cas de SLAP lesion ou de lésion d’instabilité de traiter dans le même temps le
problème par une réparation chirurgicale sous arthroscopie avec suture par fil monté sur implant.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Abstract
Several theories have been developed to better understand the throwing movement. Many are contradictory and have long been based on
unconvincing anatomic assumptions. Considering the large amount of experience accumulated in North America, it would appear useful to
develop a new concept which could be a truly useful clinical tool for understanding and treating shoulder disorders in throwers. The gravity
of shoulder disorders in throwers results from the development of an intra-articular glenohumeral injury. Shoulders considered at risk present
defective RI2 and/or a SICK scapula. Nevertheless, the large majority of patients can respond to rehabilitation therapy combining a more or less
intensive stretching program for the postero-inferior capsule with scapula rehabilitation exercises. Surgical treatment of the thrower’s shoulder is
specifically and exclusively arthroscopic. In addition, no clinical test for intra-articular injuries in this context has proven specificity or sensitivity.
Similarly, care should be taken to assess the meaning of different arthroMRI or arthroCTscann diagnosis for those injury. A careful clinical
assessment is necessary to understand the meaning of different radiological descriptions of glenoid rim injuries. Thus, exploratory arthroscopy,
which is in reality proposed when medical treatment has failed after a period of time, can identify the cause of injury and at the same time enable
its treatment.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Épaule ; Biomécanique ; Lanceur ; Rééducation ; SLAP lesion ; SICK scapula

Keywords: Shoulder; Biomechanics; Thrower; Rehabilitation; SLAP; SICK scapula

* Auteurcorrespondant.
Adresses e-mail : steguillo@free.fr (S. Guillo), landreau@mac.com (P. Landreau).

0762-915X/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.jts.2007.01.002
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1. Introduction 2.2.3. Prévention d’un conflit entre acromion et coiffe

La compréhension du geste du lancer a fait l’objet de nom-
breuses théories. Souvent contradictoires, les explications
publiées sont longtemps restées avec des bases anatomiques
peu convaincantes pour expliquer et donc traiter les patholo-
gies spécifiques du lancer. À la lumière de l’expérience améri-
caine considérable, il semble aujourd’hui se dégager, au travers
de nouveaux concepts, un réel outil clinique de compréhension
et de traitement des pathologies de l’épaule chez le lanceur.
2. Rappels anatomique et mécanique du lancer
2.1. Rôle des membres inférieurs et du tronc
Toutes les parties du corps participent au lancer [1]. L’unité
jambe–tronc se comporte comme un générateur de force.
L’épaule se comporte comme un régulateur et le bras a pour
rôle de délivrer l’énergie emmagasinée. Les membres infé-
rieurs, par l’intermédiaire d’une base stable [2,3], vont générer
une partie de l’énergie du lancer en créant un moment de rota-
tion [3,4] (50 % de l’énergie lors d’un service au tennis par
exemple [5]).
2.2. Rôle de la scapula
Une grande partie de la mobilité de l’épaule est permise par
la mobilité scapulaire. Lors de l’abduction, la scapula se laté-
ralise entre 30 et 50° d’abduction, puis subit une rotation
d’environ 60° [6].
2.2.1. Orientation de la glène
La scapula par l’intermédiaire de la glène réalise un socle.
Ce socle a le pouvoir de s’orienter à chaque instant afin de
garder l’ensemble glène–humérus dans une zone de sécurité
entre 30° de flexion et d’extension. La bonne orientation de
la glène par rapport à l’humérus permet par ailleurs une effica-
cité musculaire maximale, une compression maximale de la
glène sur l’humérus et libère les mouvements de rotation de
l’épaule [7].
En armé du bras et lors de la phase d’accélération, la sca-
pula va subir une rotation autour d’un axe horizontal. Ce mou-
vement est essentiel : il permet de déplacer l’acromion vers
l’arrière, évitant ainsi tout conflit par contact avec la coiffe.
2.2.4. Point d’ancrage pour les muscles intrinsèques
et extrinsèques
La scapula sert de point d’ancrage aux muscles extrinsèques
et intrinsèques. Ces différents groupes musculaires assurent la
mobilité active de l’épaule et, par ailleurs, participent au main-
tien de la compression gléno-humérale. Les stabilisateurs de la
scapula s’attachent sur ses bords supérieur, médial et inférieur.
Ils contrôlent les mouvements et la position de la scapula. Les
muscles extrinsèques latéraux (deltoïde, biceps, triceps) consti-
tuent le moteur principal de l’articulation gléno-humérale [9].
Les muscles de la coiffe (intrinsèques) quant à eux, rentrent en
jeu essentiellement entre 70 et 100° d’abduction. Leur rôle est
alors de maintenir la compression gléno-humérale.
2.2.5. Rôle de transmission
La scapula représente le lien régulateur entre le membre
supérieur et le tronc. Elle permet de transmettre de façon adap-
tée vélocité et énergie.
2.3. Rôle de l’articulation gléno-humérale
Lors du lancer, l’épaule se comporte comme une catapulte.
En armé du bras, l’humérus constitue un axe de rotation sur
lequel viennent s’enrouler les parties molles, tout particulière-
ment les ligaments et les muscles. Cet axe de rotation est per-
pendiculaire à la glène et se projette sur celle-ci au niveau
d’une zone appelée « bare–spot ». Cette zone est le centre de
la partie inférieure de la glène (Fig. 1). Ce centre, souvent
dépourvu de cartilage, est facilement repérable au cours d’une
arthroscopie.
2.4. Le complexe labrocapsuloligamentaire inférieur
L’unité biomécanique du complexe labrocapsuloligamen-
taire inférieur a été parfaitement bien illustrée par le modèle
du hamac [10]. Il s’agit là d’une approche statique. Le modèle

2.2.2. Rétraction–protraction
Lors de l’armé du bras, la scapula se positionne en rétrac-
tion (la plus postérieure possible). Le lancer va produire une
contraction musculaire d’excentrique en concentrique pour les
muscles antérieurs et de concentrique en excentrique pour les
muscles postérieurs. Il va en résulter un mouvement complexe
dont l’une des composantes est une translation curviligne, le
long du gril costal [5,8], plus haut pour le tennis et plus bas
pour le base-ball. De la protraction à la rétraction, la translation
est estimée entre 15 et 18 cm. Ce déplacement va procurer de
façon explosive, dans les conditions du lancer, une énorme
quantité d’énergie (« full tank of energy »). Fig. 1. Surface articulaire de la glène (vue latérale).
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Fig. 2. Le modèle des deux câbles de S. Burkhart.
biomécanique des deux câbles indépendants proposé par S.
Burkhart [11] apporte l’approche dynamique (Fig. 2). Il s’agit
là d’une représentation simplifiée du complexe labrocapsuloli-
gamentaire inférieur. Ces deux câbles représentent la bande
antérieure et la bande postérieure du ligament gléno-huméral
inférieur. Ils vont limiter le degré de liberté de l’articulation
gléno-humérale, tout particulièrement dans ses mouvements
de rotation.
Une rétraction de la bande postérieure du ligament gléno-
huméral inférieur entraîne un glissement du centre de rotation
de l’épaule lors de l’armé du bras.
2.5. Caractéristique de la vitesse dans le lancer
La vitesse en rotation interne est la caractéristique la plus
importante dans le lancer, que ce soit au base-ball, au tennis
ou dans tout autre sport de lancer [12–14]. Les vitesses les plus
élevées sont retrouvées chez le pitcher : 7000°/seconde. La
meilleure façon d’améliorer la vélocité du lancer, c’est
d’augmenter la rotation externe. Chaque pitcher est capable
d’apprécier le point à atteindre en rotation externe afin d’avoir
un geste efficace. Il fera tout pour y parvenir. Ce point
s’appelle le slot (ou external rotation set point).
3. Pathologie gléno-humérale
Le phénomène princeps de la pathologie gléno-humérale du
lanceur est la rétraction capsulaire postéro-inférieure. Il en
résulte une cascade d’événements qui, sans traitement, abouti-
ront au « coup de grâce » [15] (en anglais dans le texte) :
l’apparition d’une SLAP lesion.
Cette rétraction capsulaire est acquise lors de la phase de
« follow-through ». Il s’agit d’une réponse biologique (loi de
Wolf appliquée au tendon) aux forces de distraction encaissées
par la capsule postéro-inférieure en fin de lancer (750 N, 80 %
du poids du corps) [16]. Contrairement à ce que pensait
25
Andrews [17], les autres lésions ne surviendront pas dans
cette phase de décélération. La douleur lors de la phase
d’armé et au début de l’accélération est en effet un bon reflet
de l’apparition de lésion, tout particulièrement des avulsions de
l’insertion du LB par « peel-back mecanism [18] ».
3.1. Anatomopathologie
Normalement situé au niveau du bare–spot de la glène [19],
le centre de rotation se déplace en haut et en arrière [11]. Il en
résulte une cascade d’événements.
En fin d’armé, le contact entre la glène et la grosse tubéro-
sité est retardé, diminuant ainsi dans un premier temps l’effet
de came postérosupérieure, donc le risque d’apparition d’un
conflit. Par ailleurs, ce glissement de la rotation entraîne une
détente physiologique de la partie antérieure du complexe cap-
suloligamentaire, tout particulièrement de la bande antérieure
du ligament gléno-huméral inférieur. Cette détente va permet-
tre l’augmentation de la rotation externe. Il semblerait donc
qu’il n’existe pas, chez le lanceur, d’instabilité vraie mais une
pseudo-instabilité par détente du plan capsuloligamentaire
antérieur, conséquence du déplacement postérosupérieur du
centre de rotation.
Par ailleurs, le labrum tout particulièrement dans sa partie
postérosupérieure, représente la clef de voûte de la chaîne ciné-
tique du lancer. Tout dysfonctionnement local ou toute anoma-
lie de la chaîne cinétique lors du lancer est susceptible
d’endommager la partie postérosupérieure du labrum.
3.2. Différentes lésions rencontrées
3.2.1. Conflit postérosupérieur, micro-instabilité
Le conflit postérosupérieur tel que l’a décrit Gilles Walch
[20] est la conséquence du contact en armé du bras entre le
labrum postérosupérieur d’une part, et la grosse tubérosité,
d’autre part, par l’intermédiaire de la face profonde du supras-
pinatus. On a d’abord cru que ce conflit était la conséquence de
l’existence d’une micro-instabilité acquise par la répétition du
geste de lancer (élongation progressive de la capsule anté-
rieure) [21]. Cette théorie ne semble pas se vérifier
cliniquement : le résultat des capsulorraphies antérieures dans
ce conflit est imprédictible [22] et, par ailleurs, les travaux
d’Albrecht montrent que la micro-instabilité diminue le risque
de contact postérosupérieur [23].
En revanche, la translation postérosupérieure du centre de
rotation entraîne une détente de la bande antérieure du LGHI
et un retard du contact-labrum grosse tubérosité, permettant
ainsi l’hyperrotation externe. La conséquence mécanique au
niveau du LGHI est une augmentation des forces de distrac-
tions longitudinales pouvant être à l’origine de distension cap-
sulaire et de lésions de Bankart. Dans ce cas, la sollicitation du
ligament n’est pas la conséquence d’une force antéroposté-
rieure comme dans l’instabilité mais la conséquence d’une
force de rotation avec étirement longitudinal (distraction) liga-
mentaire.
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Le glissement postérosupérieur du centre de rotation
entraîne donc une protection relative de l’épaule contre le
conflit postérosupérieur, mais peut engendrer une micro-
instabilité par distraction capsulaire.
Par ailleurs, un déséquilibre de la chaîne cinétique lors du
lancer entraîne une altération des forces transmises et un mau-
vais positionnement articulaire. L’anomalie cinétique la plus
fréquente est caractérisée par le « slow-arm ». Au moment du
lancer, lors de la phase d’accélération, le tronc se déplace plus
vite que le bras. Cela aura pour conséquence de créer une
hyperlordose en accélération qui va contribuer à placer le
bras en arrière de la zone de sécurité (le plan de l’omoplate)
décrite par Jobe et par Happee [24]. Tout cela est à l’origine
d’un contact prématuré et une augmentation de la compression
gléno-humérale, tout particulièrement au niveau du labrum
postérosupérieur. Ces contraintes excessives vont faire le lit
du conflit postérosupérieur.
Un mauvais positionnement de la scapula peut également
entraîner un contact prématuré glène–humérus, à l’origine
d’un conflit postérosupérieur de l’armé. Le déficit de rétraction
scapulaire oblige en effet le lanceur à positionner son humérus
plus en extension, en dehors du cône de sécurité. Il en résulte
une augmentation des forces de compression postérosupérieure
et donc l’apparition d’un conflit postérosupérieur.
3.2.2. Lésion de la coiffe
Les forces de torsion de la coiffe sont elles-même augmen-
tées, à l’origine de lésions transfixiantes ou non. Dans tous les
cas, la lésion semble débuter au niveau de la face profonde du
tendon du muscle supraspinatus [21,25].
3.2.3. Lésion du labrum, SLAP lesion
Comme nous l’avons vu, le labrum postérosupérieur consti-
tue la clef de voûte de la chaîne cinétique du lancer. La trans-
lation postérosupérieure du centre de rotation gléno-huméral
entraîne par ailleurs une augmentation des forces de délamina-
tion du bourrelet supérieur.
3.2.3.1. Prodromes pré-SLAP. En premier lieu, le lanceur res-
sent une sensation de « contracture » en arrière de l’épaule
dominante, interprétée parfois comme une impossibilité de se
décontracter. Si le joueur continue à lancer, s’installent ensuite
une douleur antéropostérieure et une sensation d’enraidisse-
ment de l’épaule. Puis la SLAP apparaît quand le joueur res-
sent de façon soudaine une sensation de « bras mort » qu’il
n’avait jamais éprouvé avant. C’est le « coup de grâce » (en
français dans le texte) [15].
3.2.3.2. SLAP lesion. On appelle SLAP lesion de Snyder [26]
(Supero Labral Antero Posterior) les lésions retrouvées au
niveau de la partie supérieure du bourrelet. Il en existe quatre
types principaux. Celles que l’on rencontre ici sont essentielle-
ment de type II, la plus fréquente (50 %). Cette lésion se carac-
térise par l’avulsion du labrum supérieur emportant avec lui
l’insertion de la longue portion du biceps. L’hyperrotation
externe de l’armé engendre au niveau du biceps une force de
torsion et de translation postérieure qui aboutit à l’arrachement,
au dégantage (peel-back) du biceps et de son insertion labrale
sur la glène. Ce mécanisme de lésion de l’insertion du LB a pu
être confirmé sous arthroscopie [18] et par étude cadavérique
[27]. La partie postérieure du labrum est toujours atteinte. Elle
s’accompagne ou non d’une extension antérieure du décolle-
ment [25].
3.3. Examen clinique
3.3.1. Déficit de rotation interne
Le déficit de rotation interne chez le lanceur est un élément
fondamental dans la genèse des lésions intra-articulaires. Il est
donc important de quantifier ce déficit de façon précise.
Le patient est installé en décubitus dorsal et une main de
l’examinateur appuie sur l’épaule examinée. De cette façon,
la mobilité scapulaire est neutralisée (Fig. 3). Le bras est posi-
tionné en abduction à 90° (position appelée 2). On recherche
alors la rotation externe passive (RE 2) et la rotation interne
passive (RI 2). La rétraction capsulaire va entraîner en armé
une augmentation (Gain) de la rotation externe (GRE 2) et
une diminution de la rotation interne (DRI 2). Le bras opposé
sert de référence. Tant que le DRI 2 ne dépasse pas le GRE 2,
l’épaule ne présentera aucun trouble pendant le lancer. En
revanche, si le rapport DRI 2/GRE 2 est supérieur à un,
l’épaule devient exposée en raison du déplacement postéro-
supérieur de son centre de rotation. Le risque de lésion est
directement proportionnel à l’augmentation du rapport DRI 2/
GRE 2. Ce rapport devient supérieur à un dès qu’il existe un
DRI 2 supérieur à 10 % du côté controlatéral. Le déficit de
RI 2 est considéré par ailleurs comme pathologique au-delà
de 25°.
3.3.2. SLAP lesion de type II
Chez le lanceur, la SLAP survient dans la phase de cocking
(en fin d’armé). Elle est toujours retrouvée dans ce cas sur le
bras dominant et chez des lanceurs âgés de 20 et 30 ans. De
nombreux tests cliniques ont été décrits.
3.3.2.1. Palm up test (test de Speed) [28]. Le patient est
debout, en supination, le coude en extension. L’épaule est flé-
chie à 90°. L’examinateur exerce dans cette position une force
dirigée de bas en haut contre résistance.
3.3.2.2. Test de O’Brien [29]. Le patient est debout, le bras
examiné est à 90° de flexion et adduction 20°. Le coude est
en extension. Le pouce est tendu et pointe vers le bas.
L’examinateur exerce dans cette position une force dirigée de
bas en haut contre résistance.
3.3.2.3. Relocation test de Jobe [30]. Le patient est allongé en
décubitus dorsal. Le bras est en abduction à 90°, le coude flé-
chi à 90°. Dans cette position, l’examinateur réalise une hyper-
rotation externe passive. Le test est positif si une douleur est
provoquée par cette manœuvre et si elle disparaît avec la pres-
sion par la main de l’examinateur sur la partie antérieure de
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Fig. 3. La recherche de déficit de rotation interne (A) et d’augmentation de rotation externe (B). À droite le bras controlatéral qui sert de référence.
l’articulation gléno-humérale. Dans le cas d’une Slap, la dou-
leur ressentie par le patient est alors postérieure alors qu’elle
est antérieure dans le cas d’instabilité [25].
3.3.2.4. Anterior slide test [31]. Le patient pose les mains sur
ses hanches, les pouces en arrière. L’examinateur stabilise
l’épaule d’une main et de l’autre applique une force axiale diri-
gée en antéropostérieur. On demande pendant ce temps au
malade de pousser vers l’arrière avec son coude.
3.3.2.5. Test de Kim [32]. Le patient est en décubitus dorsal, le
bras en abduction à 120°. L’examinateur prend d’une main le
poignet du patient et d’une autre main le coude qui est fléchi à
90°. On amène l’épaule en rotation externe. On demande alors
au patient d’exercer une flexion active du coude contre résis-
tance. En cas de SLAP lesion, cette manœuvre déclenche une
douleur que le patient ressent comme profonde.
3.3.2.6. Valeur de ces différents tests. Des travaux récents ont
pu montrer le faible intérêt clinique des premiers tests décrits
en raison de leur faible sensibilité et spécificité [33,34]. Le test
de Kim et l’utilisation de la relocation–test de Jobe doivent
maintenant faire leurs preuves.
3.3.2.7. Dead arm : SLAP lesion. Le « dead arm syndrome »
est défini chez le lanceur par une douleur « à l’intérieur » de
l’épaule dans la phase de cocking. Cette douleur s’accompagne
d’une diminution nette des performances. Ce syndrome est le
plus souvent le fait d’une SLAP lesion.
3.4. Traitement
Dans le cas d’un enraidissement simple capsulaire postéro-
inférieur, il est nécessaire de débuter un programme rééducatif
de stretching capsulaire postéro-inférieur. L’efficacité de ce
27
traitement est maintenant bien démontrée [35]. Le résultat de
la rééducation est satisfaisant dans 90 % des cas. Les échecs du
traitement médical sont essentiellement dus à l’existence d’une
SLAP lesion associée.
Il est donc indiqué, en cas d’échec, de réaliser une arthros-
copie qui associera plus ou moins une capsulotomie postéro-
inférieure à la réparation de la SLAP lesion. Lors de l’arthros-
copie, la SLAP ne doit pas être confondue avec un labrum
hypermobile, souvent rencontré chez les sportifs de lancer. La
confirmation arthroscopique se fait en soulevant le labrum à
l’aide du palpeur et en visualisant l’arrachement (effilochage,
hémorragie, discontinuité entre le labrum et le cartilage, cica-
trisation fibreuse) [36]. Pour obtenir une cicatrisation, cette
lésion nécessite une réparation avec fixation par implant. Le
résultat de la réparation a été amélioré par l’utilisation d’ancres
avec fil de suture [37]. C’est la partie postérieure de la SLAP
qu’il est important de suturer. L’intervention est rendue diffi-
cile en raison de la présence de l’acromion. Il est alors néces-
saire d’effectuer une voie instrumentale à partir de l’angle
postéro-externe de l’acromion : 1 cm en dehors, 1 cm en
avant. La réparation chirurgicale de cette lésion respectant les
principes énoncés semble s’accompagner dans neuf cas sur dix
d’un retour à une activité sportive au même niveau [38].
4. Pathologie scapulaire
La grande majorité des dyskinésies scapulaires rencontrées
en médecine sportive ont pour origine une altération de la fonc-
tion musculaire. Seulement dans 5 % des cas, l’origine est neu-
rologique. Il peut également exister, de façon plus bénigne, un
traumatisme musculaire direct (élongation, déchirure). Par ail-
leurs, la dyskinésie scapulaire peut être secondaire ; il s’agit
alors d’une inhibition liée à une douleur régionale. À ce titre,
les pathologies gléno-humérales (instabilité, arthrose et autres
lésions labrales) entraînent une dyskinésie scapulaire par inhi-
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bition musculaire régionale [39,40]. Cette inhibition s’exprime
plus particulièrement au niveau du muscle serratus antérieur et
de la partie basse du muscle trapèze [41].
4.1. SICK scapula syndrome
Ce terme a été créé par Burkhart, Morgan et Kibler [42]
pour désigner les conséquences périscapulaires de la fatigabi-
lité musculaire liée à l’hyperutilisation de l’épaule chez le
lanceur :
● S : malposition de la scapula ;
● I : proéminence de la pointe inférieure ;
● C : douleur de la coracoïde et malposition ;
● K : dyskinésie des mouvements scapulaires.
La manifestation clinique principale est une malposition
asymétrique de la scapula avec en position statique, un abais-
sement du côté de l’épaule dominante (Fig. 4).
La dyskinésie scapulaire peut être dans ce cas à l’origine de
lésions gléno-humérales, de lésions acromioclaviculaires ou
même tout simplement d’altérations musculaires périscapulai-
res.
Il existe trois sous-groupes cliniquement distincts. Les deux
premiers sont plutôt associés à des pathologies gléno-
humérales et le troisième groupe est plutôt associé aux patho-
logies sous-acromiales.
Le type I : est caractérisé par une proéminence du bord infé-
rieur et médial et de la scapula. Il s’y associe un déficit de
l’élévation acromiale et une diminution de la rétraction scapu-
laire en fin d’armé. Le type I est associé à une diminution de
l’élasticité des muscles pectoralis mineur et majeur et une fai-
blesse des fibres basses des muscles trapèzes et serratus anté-
rieur.
Le type II : est caractérisé par une proéminence de tout le
bord médial de la scapula encore plus visible lors de l’éléva-
tion. Il est associé à une faiblesse des muscles trapèzes et
rhomboïdes.
Fig. 4. « SICK scapula » de face.
Les types I et II sont à l’origine d’un positionnement anor-
mal de la scapula avec une protraction excessive au repos, une
diminution anormale de la rétraction pendant le geste du lancer
ainsi qu’une diminution de l’élévation acromiale lors de l’armé
et en début d’accélération. Ces deux types sont plutôt généra-
teurs de lésions du labrum.
Le type III : se caractérise par la proéminence du bord
supéromédial de la scapula. Il est plutôt en relation avec une
lésion de la coiffe ou un conflit sous-acromial.
4.2. Évaluation de la scapula chez le lanceur
L’observation d’une épaule de lanceur doit comprendre un
examen général et, plus particulièrement, une recherche de la
mobilité passive rotationnelle des deux hanches (diminution de
la rotation interne de la hanche non dominante dans 39 % des
cas [2]) ainsi que la mobilité rachidienne lombaire (raideur
dans 48 % des cas [2]). Il faut prendre soin de bien noter une
éventuelle asymétrie de longueur des membres inférieurs ainsi
qu’un appui monopodal instable (44 % des cas [2]). L’examen
du segment thoracique et cervical recherche une cyphose tho-
racique, une scoliose ou une hyperlordose. Une perte de la
rotation du rachis, une faiblesse musculaire des abducteurs de
hanche ou des fléchisseurs du tronc peuvent entraîner une rup-
ture de la chaîne cinétique. Ces phénomènes sont à l’origine du
« dead arm » lors du lancer.
4.2.1. Interrogatoire : la douleur
La douleur peut être de siège antérieur, postérosupérieur,
supérieur, se situer sur la face latérale de l’avant-bras ou alors
il peut exister une combinaison de plusieurs de ces sites dou-
loureux. L’irradiation peut se faire vers le rachis cervical mais
aussi dans l’avant-bras et la main, simulant une radiculalgie. La
localisation la plus fréquente reste néanmoins la face antérieure
de l’épaule. La douleur siège alors au niveau de la coracoïde où
elle est retrouvée à la palpation de sa face médiale, au niveau
de l’insertion du petit pectoral. Elle ne doit pas être confondue
avec la douleur d’une épaule douloureuse par accident d’insta-
bilité ou avec une SLAP lesion.
La deuxième localisation la plus fréquente est une douleur
postérosupérieure scapulaire avec ou sans irradiation cervicale.
Elle se localise au niveau de l’angle supéromédial de la sca-
pula, en regard de l’insertion du muscle élévateur de la scapula.
Les douleurs supérieures (d’allure acromioclaviculaire) et
latérales (d’allure sous-acromiale) sont plus rares. Les mouve-
ments anormaux de la scapula entraînent une incongruence
relative de l’acromioclaviculaire et une anomalie de la ciné-
tique claviculaire, à l’origine dans ce cas de la symptomatolo-
gie douloureuse acromioclaviculaire ou même sternoclavicu-
laire.
De façon plus rare, la protraction de la scapula entraîne la
clavicule en avant et en bas. Il peut donc survenir une ferme-
ture de l’espace entre première côte et clavicule, à l’origine
d’un syndrome du défilé thoracobrachial.
 S. Guillo et al. / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 23–31
4.2.2. Inspection statique
Le patient est debout, relâché, bras le long du corps, tour-
nant le dos à l’examinateur. On recherche en premier lieu un
abaissement de l’épaule dominante. Il est important de noter les
amyotrophies, en particulier celle du trapèze. À l’aide d’un
crayon, on dessine sur la peau : la ligne médiale du rachis tho-
racique, les contours de la scapula, la clavicule ainsi que
l’apophyse coracoïde. L’asymétrie scapulaire statique s’évalue
ensuite de façon plus précise par l’étude de trois types de
déplacement (Fig. 5) :
● le déplacement inférieur s’évalue en mesurant la différence
de hauteur entre le bord supéromédial de l’épaule controla-
térale et le bord supéromédial de l’épaule dominante. Cette
mesure qui ne prend en compte que le déplacement linéaire
de ce point n’est en fait que le reflet de la rotation de la
scapula autour d’un axe horizontal (tilting ou protraction) ;
● le déplacement latéral s’évalue par la différence de distance
entre le rachis et le bord supéromédial de la scapula ;
● l’abduction scapulaire est mesurée par la différence angu-
laire (en degré) de l’angle formé par le bord inféromédial
et la verticale côté sain contre côté atteint.
La plupart des patients présentent une combinaison de ces
trois déplacements.
4.2.3. Inspection dynamique
Le lancer idéal doit comprendre une abduction dans le plan
de la scapula avec le coude au-dessus ou au niveau de l’hori-
zontal. L’observation du lanceur dans sa pratique doit alerter
lorsque l’abduction ne se fait plus dans le plan de l’omoplate
mais en arrière du plan de la scapula, qu’il existe une hyper-
rotation externe et que l’abduction de l’humérus est diminuée,
le bras se retrouvant en dessous de l’horizontale.
Fig. 5. Inspection de dos d’une « SICK scapula » avec abaissement (A),
latéralisation (B) et proéminence de la pointe inférieure (C).
29
4.3. Dépistage du « slow arm »
Au moment du lancer, lors de la phase d’accélération, le
tronc se déplace plus vite que le bras qui, comme nous l’avons
vu plus haut, se retrouve alors dans une angulation en dehors
de la zone de sécurité pour les structures intra-articulaires
gléno-humérales [24].
4.3.1. Palpation
Chez le lanceur, une douleur antérieure doit faire penser à
une SLAP, une instabilité ou à une SICK scapula. Rappelons
ici l’intérêt d’un examen minutieux palpatoire de la coracoïde.
La douleur dans le cas d’une SICK scapula est la conséquence
de la protraction avec une tension excessive de l’insertion du
pectoralis minor responsable d’une enthésopathie à son inser-
tion sur la coracoïde. La douleur est donc retrouvée à la palpa-
tion du bord médial de la coracoïde.
De même, il est nécessaire de palper l’angle supéromédial
de la scapula. Une douleur à ce niveau est la conséquence
d’une tension excessive du muscle élévateur de la scapula,
liée également au glissement latéral de la scapula et respon-
sable d’une enthésopathie d’insertion.
4.3.2. Scapular retraction test
La SICK scapula s’accompagne d’une perte de flexion de
l’épaule associée à une douleur de la coracoïde retrouvée en
fin de flexion. Cette limitation ainsi que les douleurs disparais-
sent quand la main de l’examinateur replace la scapula correc-
tement en plaçant la pointe contre le gril thoracique. L’examen
se fait en décubitus dorsal. C’est le scapular retraction test.
4.3.3. Signe de conflit sous-acromial
La douleur sous-acromiale (Neer positif) s’explique par
l’augmentation des forces de compression sous-acromiale liée
au déficit de rétraction en armé. La protraction de la scapula
interdit dans ce cas à l’acromion de s’effacer vers l’arrière,
augmentant ainsi les forces de coaptation sous-acromiale. Il
ne s’agit donc pas dans ce cas d’un acromion de morphologie
agressive mais d’un mauvais positionnement de la scapula.
4.3.4. Signes d’atteinte de l’articulation acromioclaviculaire
La protraction de la scapula entraîne l’acromion en avant et
en latéral. Il en résulte une altération de la cinétique acromio-
claviculaire et sternoclaviculaire. L’angle acromioclaviculaire
diminue et les forces de compression acromioclaviculaire aug-
mentent [43].
4.4. Score de Morgan
Un score de 20 points a été élaboré par Morgan [11] et per-
met le suivi du traitement chez l’athlète. Ce score comprend
une rubrique subjective, une rubrique objective, ainsi que les
mesures des déplacements scapulaires statiques tels qu’ils sont
expliqués plus haut. Une épaule saine affiche un score de 0 sur
20. Plus le chiffre est important, plus l’atteinte est sévère.
30 S. Guillo et al. / Journal de Traumatologie du Sport 24 (2007) 23–31

Subjectif Douleur Oui Non Score

Coracoïde 1 0
Acromioclaviculaire 1 0
Periscapulaire 1 0
Face externe bras 1 0
Radiculaire 1 0
Objectf
Coracoïde 1 0
Acromioclaviculaire 1 0
Angle supéromédial 1 0
Impigment test 1 0
Test de rétraction scap 1 0
Paresthésie 1 0
Malposition scapulaire 0 cm 1 cm 2 cm 3 cm Score

Inférieure 0 1 2 3
Lateral protraction 0 1 1 3

Abduction 0 5° 10° 15°

Points 0 1 2 3
Total

4.5. Traitement de l’omoplate et un angle tronc–bras ouvert, supérieur à 90°

Le traitement de la « SICK scapula » consiste en un pro-
gramme de réhabilitation des muscles scapulaires, fixateurs de
la scapula. On associe également un travail du tronc et des
membres inférieurs ainsi que des chaînes cinétiques. Ce pro-
gramme peut être suivi par le score fonctionnel de Morgan
réalisé de façon hebdomadaire. Le patient est autorisé à repren-
dre un programme de réathlétisation quand il a récupéré 50 %
du score et si l’épaule est asymptomatique. Le retour au lancer
sans restriction se fait quand le score est symétrique sur les
deux épaules. Généralement, le score de départ est compris
entre 10 et 14. Le lancer est recommencé quand le patient
atteint 4 à 6 et le retour à la pleine activité se fait quand le
score est compris entre 0 et 2. Si le patient est adhérent au
programme de rééducation, on obtient 50 % de gain en trois
semaines et le retour au lancer sans restriction entre trois et
quatre mois. La première composante à disparaître est l’abais-
sement de la scapula. La deuxième, c’est la translation latérale.
La troisième, c’est l’abduction.
5. Examen de dépistage chez le lanceur
Le bilan médical d’un lanceur doit comporter :
● une inspection scapulaire postérieure statique à la recherche
d’une asymétrie ;
● une inspection postérieure dynamique des mouvements des
deux scapulas lors de l’élévation à la recherche d’une asy-
métrie de cinétique ;
● une palpation minutieuse de la coracoïde ainsi que du bord
médial de la scapula à la recherche de points douloureux ;
● une observation du lanceur en action : le lancer normal doit
comporter un humérus en abduction qui reste dans le plan
lors de l’armé. L’hyperrotation externe diminue l’abduction
et l’angle bras-corps passe en dessous des 90°. L’observa-
tion est rendue facile car le coude se retrouve en dessous de
l’horizontale de l’épaule ;
● une étude de l’unité rotationnelle en position d’armée et
plus particulièrement le rapport du déficit de rotation interne
(DRI 2) sur le gain de rotation externe (GRE 2). Si DRI 2/
GRE 2 est supérieur à 1, l’épaule est considérée à risque ;
● une étude et des tests des chaînes cinétiques ;
● un examen du dos et des jambes à la recherche des mobili-
tés, tout particulièrement la mobilité lombaire et la rotation
interne de la hanche controlatérale ;
● un examen de la stabilité en appui monopodal.
6. Conclusion
Ce qui fait la gravité d’une pathologie de l’épaule chez un
lanceur, c’est l’apparition de lésions intra-articulaires gléno-
humérales. Les épaules considérées à risque sont celles qui pré-
sentent un déficit de RI 2 et/ou une « SICK scapula ». Cette
combinaison est particulièrement dangereuse pour le labrum
postérosupérieur, la partie inférieure et postérieure du supras-
pinatus et le complexe capsulaire antéro-inférieur. Néanmoins,
la plus grande majorité des patients est accessible au traitement
rééducatif associant plus ou moins un programme de stretching
capsulaire postéro-inférieur à une rééducation de la scapula.
La grande spécificité du traitement chirurgical de l’épaule
du lanceur est qu’elle ne peut se faire que sous arthroscopie.
Il n’y a en effet aucun moyen chirurgical traditionnel d’attein-
dre et de réparer l’insertion glénoïdienne du long biceps.
Par ailleurs, pour les lésions intra-articulaires rencontrées
chez le lanceur, aucun test clinique n’a fait la preuve de sa
spécificité ou de sa sensibilité.
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De la même façon, l’arthroscanner ou l’arthro-IRM ne sont
pas des examens fiables pour le dépistage des SLAP lesion et
le clinicien doit rester très prudent quant aux différentes
descriptions radiologiques de lésions du labrum.
Ce n’est donc, en réalité, qu’en cas d’échec du traitement
médical que l’on propose une arthroscopie exploratrice, qui
permettra en cas de SLAP lesion ou de lésion d’instabilité de
traiter dans le même temps le problème par une réparation chi-
rurgicale sous arthroscopie avec suture par fil monté sur
implant.
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