Sunteți pe pagina 1din 22
Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 149 8. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA Radu Cap4lneanu, Daniela Bedeleanu, Horia Rosianu, Adela Ser- ban, Lelia Strambu Epidemiologie Hipertensiunea arterialé (HTA) - este afectiunea cronicd cea mai rispanditi in Europa si Statele Unite - constituie cel mai frecvent motiv pentru consultatia medicali ambulatorie - furnizeazi cel mai mare numér de retete si medicamente prescrise - are o dubla calitate de boala si in acelasi timp de factor de risc major pen- tru alte afectiuni cardiace, cerebrale si renale + = cu toate acestea, in general, rata de control a tensiunii arteriale nu depaseste © treime din numArul pacientilor hipertensivi, ceea ce explicd cresterea incidentei insuficientei cardiace si a bolilor cronice renale, ambele in bund masur& consecinja a hipertensiunii arteriale. in particular, pacientii obezi, cu diabet zaharat, cunoscuti ca populatie cu risc foarte mare cardiovascular, au o rata si mai redusi a controlului ten- siunii arteriale (TA)! + HTA este un fenomen cantitativ a cdrei definire este arbitrari si pragmatica?. HTA se considera in mod uzual atunci cAnd valorile TA >140/90 mmHg, desi riscul de boala corosariand (BC) si de accident vascular cerebral (AVC) este prezent la valori de >115/75 mmHg. Probabil, si din acest motiv, la paciengii cu risc crescut cardiovas- cular (CV), indeosebi 1a cei cu BC, se recomanda scdderea TA la valori <130/80 mmHg?. La nivel mondial, HTA se considera ci afecteaz’ aproximativ 1 miliard de oameni si’se apreciazi cA in anul 2025 acest numér va creste la 1,5 miliarde (1/3 din populatia globului), Comparativ, prevalenta HTA este mai crescuté in Europa fajé de SUA (28% vs 40%). Prevalenta HTA se stie cA creste proporjional cu varsta, astfel, in timp ce in intervalul 35-65 de ani 30-40% sunt hipertensivi, iar intre 60-75 de ani ajung la >50%, la persoanele de peste 70 de ani prevalenta HTA depiseste 70%. in ceea ce priveste raportul birbati/femei, sub varsta de 50 de ani, prevalenja este mai ridicaté la sexul masculin, dar dup varsta de aparitie a menopauzei la femei acest raport se inverseaza. Incidenta HTA este dificil de apreciat exact in diferite populatii datorit diferentelor de definire si tehnicilor de masurare. Unele date apreciazi incidenta de 3,3% la barbati si 1,5% la femei in intervalul 30-50 ani si respectiv de 6,2% si 8,6% in perioada 70- 80 de ani3 + HTA are o dubla calitate, de boald si in acelasi timp de factor de rise, fiind din acest ultim punct de vedere cel mai comun factor de risc cardiovascular, usor identificabil si posibil de tratat corespunzator. Relafia HTA si riscul de mortalitate car- diovascular este demonstrat, fiind progresiva in functie de marimea valorilor tensio- nale sistolice si distolice. In particular, HTA afecteaza structura si functiile cardiace gi vasculare pe de o parte, iar pe de alti parte e recunoscuté a avea o actiune de acce- lerare a dezvoltarii aterosclerozei. Astfel, este de notorietate relatia liniard intre marimea 150 Cardiologie valorilor TA si riscul de boali coronariani (BC) si accident vascular cerebral (AVC), HTA fiind totodati un predictor major pentru aparitia insuficientei cardiace (IC) si a insuficienfei renale (IR). in acest sens, se consider’ ci HTA este responsabila de 54% din AVC gi de aparifia a 47% din cazurile cu BC?. Hemodinamic, HTA are parametri diferit apreciati ca importanfi in ceea ce priveste ponderea lor in exercitarea rolului de factor de risc si mai ales~asupra capacititii de predictie: + Valoarea sistolicd este considerati in general ca mai importanté decat cea diastolica + Predictia TA medii pare mai degraba in relajie cu AVC; in general valorile diastolice crescute s-au asociat semnificativ cu incidenta stroke-ului in timp ce TAD uti nu s-a corelat cu un rise vascular cerebral + Valoarea diastolicé prea scdzuta reprezinté un risc suplimentar indeosebi"la var- stnici. Semnificatia de risc CV pentru valorile scazute ale TAD ar avea dowd explicatii: pe de o parte prin reducerea perfuziei coronariene (predominant diastolic) si pe de alta parte prin semnificatia de afectare generalizati vasculari, in principal prin reducerea importanti a clasticitajii arteriale (“stiffness”) * Presiunea pulsului, indeosebi la varstnici, este considerata de unii autori ca un factor de prognostic semnificativ, superior valorii sistolice. Deoarece acest aspect nu este pe deplin clarificat, mai utili este aprecierea de rise crescut atribuiti pacientilor cu valori ale TAS >160 mmHg si TAD <70 mmHg + TA central vs TA periferic’ ~ exist date care atesti o mai puternicd corelatie intre TA centralé (determinati neinvaziv de la nivel aortic) si riscul CV, fenomen ates- tat la persoane de varst% medie si mai putin la varstnici!. Uzual, criteriile de clasificare a HTA se refera la magnitudinea valorilor’ tensio- nale, la cauze si respectiv la varsta pacientior. Severitatea HTA se defineste prin valorile TAS si TAD; din punctul de vedere al etiologiei, HTA se clasific’ in forma esentiala (primara), faré 0 cauza bine cunoscutd si respectiv HTA. secundari, cand etiologia este demonstrat; in functie de varsta pacienjilor se disting forma HTA’ a adultului (ambele valori ale TA crescute) gi aceea a varstnicului (doar valoarea TAS crescutd). _ Formei esentiale a HTA i se descriu 3 variante = HTA sistolic’ a adultului tanar — datoratd unei hiperactivitati simpatice care determin o crestere a debitului cardiac; este mai frecvent intdlnita la barbati decat la femei (25% vs 2%); de multe ori precede aparitia unei HTA diastolice Ia varsté med - HTA diastolicd a varstei mijlocii (30-50 de ani) — datorat in principal cresterii rezistenfei periferice; netratata, adesea evolueazi spre o forma HTA sitolica si diastolica - HTA sistolicd a varstnicului (dupa 60 de ani), TAS >140 mmHg, TAD <90 mmHg; se datoreaza pierderii elasticitajii arteriale prin depunere intraparietala de colagen; in acest sens, magnitudinea presiunii pulsului reflect’ gradul de rigidizare vasculard2. Pe langa variantele sistolice sau diastolice izolate, HTA i se mai descriu si alte, forme clinice in relatie cu severitatea extremi sau cu circumstantele de manifestare. Astfel sunt cunoscute: 5 - HTA “maligna” se defineste nu numai prin valorile tensionale foarte mult crescute si refractare, ci si prin manifestirile severe ale organelor finta afectate (in par- ticular hemoragiile retiniene, edemul papilar). Netratata, HTA maligna are un progno- stic de supraviefuire foarte sever pe termen scurt. - HTA de “halat alb”-- este intélnita la 15-20% din pacienji cu HTA in stadiul 1, care au valori crescute doar in contextul consultatiei medicale (TAS >140 mmHg, TAD Campendiu de specialititi: medico-chirurgicale 151 >90 mmHg) in restul timpului avénd valori medii de 135 mmHg pt TAS si 85 mmHg pentru TAD. Ca explicatie este invocatdé anxictatea excesiva prilejuiti de contactul cu medicul, fiind mai frecvent intalnita la varstnici. Desi consideraté benign’, HTA de whalat alb” s-a dovedit adesea ci evoleazd intr-un interval mediu de timp (5 ani), la mtlti pacienti, spre o forma clasic’ de HTA (sistolici/diastolica) HTA “mascata”- este opusul formei anterioare de HTA — valorile normale se constata la~ consultatii (<140/90 mmHg). iar cele crescute in restul timpului. Singura explicatie invocat deocamdata implica stilul de viafi inadecvat (consum excesiv de alcool, cafea, fumat etc.)! 2 Beneficiile tratarii HTA sunt unanim recunoscute; astfel, se sti¢ c& controlul TA reduce riscul de AVC cu 35-40%, a evenimentelor coronariene majore cu 20-25% si a insuficientei_cardiace cu pana la 50%3. Dupé anii ‘90 se constaté o ameliorare substantialé a depistirii si controtului HTA ceea ce explicd in parte si reducerea mortalitajii prin AVC si BC. Cu toate acestea, controlul HTA riméne deocamdata deficitar cata vreme, chiar in fari cu sisteme de asistenfé medical foarte performante, procentul de control al HTA nu depageste in medie 1/3 din cazuri. Motivatia acestei situatii se distribuie in egal’ masura intre atitudinea pacientului, a medicului curant si a sistemului de asistenfa medicala. Etiologie Pornind de la formula TA sistemici = debitul cardiac X Rezistena vasculara perifericd, se remarca c& pot exista numerosi factori care si contribuie la cresterea valo- rilor tensionale: an eo DEBITUL CARDIAC ‘REZISTENTA VASCULARA PERIFERICA. { * contractilitatea mioeardici \ | * freevenja cardiac \ | * presarcina (volum, tonus vascular, | \ capacitate venoasi) * sistem nervos autonom / * competenta valvelor cardiace * vascozitate * lungime, Iumen vascular * rigiditate ee Hipertensiunea arteriala esentiala + _ in peste 93% din cazuri, cind nu existi o cauza identificabila, termenul utilizat este de HTA esenfiali sau primard. Etiopatogeneza HTA esenjiale se bazeazi mai mult pe ipoteze secat pe certitudini. Sunt incriminate mai multe mecanisme: Predispozitia geneti - anomalie monogenic a canalelor de sodiu din rinichi, urmaté de retenfie de apa si sare (Sindromul LIDDLE) ~ polimorfism genetic de ex. gena angiotensinogenului 152 Cardiologie Sistemul nervos simpatic (SNS): rolul sdu se reflect in cresterea frecvenjei cat diace, a debitului cardiac, a nivelufui plasmatic gi urinar de catecolamine si a activitatii simpatice periferice. Catecolaminele cresc presiunea arterial sau altereazi raspunsul renal 1a variatiile volemiei. Influenja SNS a fost demonstrat’ in cazurile de HTA la pacienti tineri, obezi, cu DZ tip I, boala renala cronicd, insuficiensa cardiaca, sindrom de apnee in somn. Sistemul Renind ~ Angiotensin& — Aldosteron (RAA): ~ are rol important in patogeneza HTA esenfiala si unele forme de HTA secundara (hiperaldosteronism, renovasculara) - Renina-proteazi sintetizati la nivelul celulelor juxtaglomerulare renale, cu actiune asupra angiotensinogenului hepatic, determinand clivarea itt Angiotensina I - Angiotensina I trece in Angiotensina II sub influenja enzimei de conyersie - Angiotensina II acjioneazi asupra receptorilor ATI si determina cresterea TA prin: ~ vasoconstrictia vaselor de rezistenta - stimularea resorbtiei tubulare de Na* actiune asupra sistemului nervos central Nivelul reninei in sange este variabil — aproximativ 30% din hipertensivi au acti- vitate reninicd sc&zuti 60% normala si 10% crescutd (primii raspund mai bine la tera~ pia diuretica, iar ceilalti la IECA)4 Rinichiul, sodiul si calciul: La hipertensivi - curba presiunii arteriale-natriurez este deplasat& la dreapta, astfel incat aceeasi cantitate de sare este eliminat& la valori mai mari ale presiunii arteriale si intr-tn timp mai indelungat - retentia renal de sodiu determina crestere volemicd ce va conduce la distensia relativ’ a patului vascular gi nivele crescute de angiotensin si catecolamine, ce vor creste rezistenta vasculard periferic’; - schimbul ionilor Na* si Ca** este inhibat, rezultand cresterea Ca** intracelu- lar responsabil de cresterea tonusului celulelor musculare netede vasculare Cexplica eficienta tratamentului cu anticalcice in HTA). Sistemul vascular contribuie in patogeneza si progresia HTA prin disfunctia endoteliala, rigiditatea si remodelarea vasculara. Interventia sa se manifesta prin inter- mediul oxidului nitric, endotelinei, vasopresinei, bradikininei, prostaglandinelor, substanje care influenteazi rispunsul vasoactiv al sistemului arterial si microcirculatiei. ~ Multitudinea factorilor mentionafi subliniazi de fapt complexitatea etiopatogeniei HTA. Se asociazi gi ali factori cu ro! mai ales in intretinerea si progresia HTA: * - obezitatea - sindromul de apnee in somn ~ hipercolesterolemia - sedentarismul ~ - hiperinsulinismul ~ fumatul - consumul de alcool + diabetul zaharat® Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 153 Hipertensiunea arterial3 secundara = presupune o HTA cu o cauzi identificabilé gi posibil tratabila; - etiopatogeneza are caracteristici individuale si exist si indicii clinice, care con- duc la explorari specifice pentru confirmarea diagnosticului. HTA renovasculara - ca frecventa reprezinta aproximatiy 2% din cazurile cu HTA®; = cauza o reprezinté stenoza wni- sau bilateral a arterei renale, aterosclerotica (adulti) sau prin displazie fibromusculara (femei tinere) + Mecanismele principale care duc la cresterea TA sunt: ~ vasoconstrictia determinata de renind = efesterea volumului extracelular, evidenti mai ales in cazul stenozelor bilatera- le de artera renala. HTA de cauzi renoparenchimatoasi se intdlneste in: - glomerulonefrita acuta si cronica piclonefrita uropatia obstructiva ritfichiul polichistic nefropatia diabetica Generarea HTA este determinati de distructia unitatii funcgionale a rinichiubai care va influenta functia renalé de excrefie cu scdderea eliminarii de sare, api si cresterea volemiei, in plus in evolujia HTA apare nefroangioscleroza, apoi insuficienta renali, care contribuie la agravatea bolii. HTA — Coarctafia de aorti HTA este mésurati doar la nivelul membrelor superioare, la membrele inferioare inregistrandu-se 0 TA sc&zuti. Este o HTA particular intr-o boald congenitali si de obicei diagnosticata in copilirie. - Patogeneza este invert — in principal este vorba de vasoconstrictie generalizata si local prin obstructie, hipoperfuzie renal si crestetea sintezei de renin, cu activa- rea sistemului RAA si SNS - HTA persistent postcorectie chirurgicalé a coarctatiei _implicd si un mecanism de activare anormali a baroreceptorilor si modificarea compliantei vasculare, HTA de cauzh endocrind Feocromocitomul = reprezint’ 0,2-0,4% din cazurile de HTA®; = cauza este o tumori localizaté in medulosuprarenala (celulele cromafine) ce secreta in exces catecolamine, care cresc presiunea arterial prin vasoconstrictie arte- riolara, crestere @ debitului cardiac si prin alterarea raspunsului renal la variafiile vole- miei; - 10% pot fi maligne; 10% localizate bilateral; localizarea poate fi si extra- adrenala, in ganglionii simpatici din sistemul nervos vegetativ-paraganglioame 10-15%; - pot fi ereditare sau si se asocieze cu carcinom medular tiroidian, neuro- fibromatoza, tumori pancreatice. * Hiperaldosteronismul primar - Sindromul Conn = cauza HTA este excesul de hormoni mineralocorticoizi datorat cel mai frecvent unui adenof uni- sau bilateral al glandei suprarenale (foarte rar carcinom) 154 Cardiologie ~ hiperatdosteronismul are ca urmare hipopotasemia prin pierdere crescuti renala de potasiu: K* <3,5 mmol/l; existd si forme usoare care evolueazd cu potasiu normal = aceasti cauza de HTA este de obicei subdiagnosticata si trebuie avuti in vedere la HTA rezistente la tratament sau cei cu hipopotasemie neprovocata iatrogen. Sindromul Cushing = HTA este determinaté de productia in exces a cortisolutai, care stimuleazi productia de mineralocorticoizi gi de renina ~ substratul poate fi la nivelut glandei suprarenale (tumori) sau adenom™hipofi- zar secretant de ACTH = patogeneza implica retentia hidrosalind, hiperactivitatea sistemului RAA, cres- terea activitijii SNS, potenjarea rispunsului vasoconstrictor al muschiului neted vascu- lar, Hipertiroidia - imprima un sindrom hiperkinetic prin hipersimpaticotonie secundar hipersecretiei de tiroxind ~ tiroxina creste inotropismul, debitul cardiac si tensiunea arterial sistolica si seade rezistenfa vasculara periferica. Hiperparatiroidismul = determinat de adenom paratiroidian hipersecretant; rezultatul este hipercalce- mia ce va influenta vasoconstrictia muschiului neted vascular, remodelare vasculara si activarea SNS = se asociazi in timp afectarea functiei renale prin nefrolitiaz’, nefrocalcinoza, Forme particulare de HTA: HTA sistolicd izolati apare in: - insuficiena aorticd valvulara, tireotoxicoza, fistula arteriovenoas’, boale Paget, rigiditatea aortei crescuti Alte cauze - sindromul de apnee in somn, sarcina, stresul acut chirurgical, exce- sul de corticoizi, alcool, nicotina, medicamente imunosupresive. Manifestari clinice Evaluarea diagnostic a hiperteniunii arteriale presupune: 1. Stabilirea valorilor hipertensiunii arteriale. x 2. Excluderea/identificarea cauzelor de hipertensiune arteriald secundard. 3. Evaluarea riscului cardiovascular global. Procedurile diagnostice sunt: - masurdtori repetate ale tensiunii arteriale - istoricul medical a - examenul obiectiv + - examinari de laborator - unele examinari se fac de rutin’ = unele sunt recomandate prin ghiduri si utilizate freevent in Europa = unele sunt indicate personalizat Miasurarea tensiunii arteriale: - bolnavul se las céteva minute s stea calm intr-o camera linistita ale tensiunii arteriale cel pufin 1a 1-2 minuf® inter- val si incé 0 masurare aditionalé, daci intre primele 2 exist diferente - se utilizeazi 0 mansetd standard cu lungimea de 12-13 cm, cu largimea de 13,5 cm, mai mare dacd braful e gros si mai mic pentru cop = se efectueazi 2 masurator Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 155 + ~ nivelul de asezare al mansetei trebuie si fie in paralel cu atriul drept utilizarea zgomotelor Korotkoff I si V (disparitia) pentru a identifica presiunea sistolicd sierespectiv diastolicd - la prima viziti se masoar& presivnea arterial la ambele brate la varstnici se msoara si la 1-5 minute dup& sidicarea in ortostatism sau in alta situatie cind se suspicioneazi hipotensiune arterialé ortostatica? + Masurarea tensiunii arteriale in ambulator: - timp de 24 de ore, monitorizare continua Masurarea tensiunii arteriale de citre bolnav, cu aparat propriu, calibrat corespunzitor: = metoda este incurajati dacd exist oscilaii tensionale mari sau daci exist cresteri nocturne la boinavul tratat - metoda este descurajaté daca bolnavul are disconfort prin tulburare anxioas’ sau daca igi modificd singur tratamentul in functie de valorile obtinute’. Istoric 1. Durata si valorile obtinute la masuratorile precedente ale tensiunii arteriale 2. Indicatori de hipertensiune arteriali secundara: + = istoric familial de boala renala (rinichi polichistic) - istoric de boala renala, infectii urinare, hematurie, abuz de analgezice (boald parenchimatoasa renal) ~ substanfe/medicamente utilizate: contraceptive orale, liquorice, picdturi nazale, carbenoxolona, cocaini, amfetamine, steroizi, antiinflamatorii nonsteroidiene, eritropoie- tind, ciclosporina - episoade de transpiratii, cefalee, anxietate, palpitafii (feocromocitom) - episoade de slabiciune muscular si de tetanie (hiperaldosteronism) - cfutarea semnelor cutanate de neurofibromatozi care pledeazi pentru feocto- mocitom: pete in cafea cu lapte, neurofibroame, pete de roseafi situate in axild sau in plicile inghinale, gliom al chiasmei optice, noduli Lisch ai irisului + 3. Factori de ris = istoric familial si personal de hipertensiune arteriala si boali cardiovasculara - istoric familial si personal de dislipidemii ~ istoric familial si personal de diabet zaharat - fumat - obicei alimentar ~ obezitate - sindromul apneei in soma - tufburari de personalitate 4. Simptome care pledeazi pentru afectarea de organ a) creier gi ochi: +. > cefalee, vertij, tulburari de vedere, episoade de ischemie cerebrala tranzitorie, deficit motor sau senzorial b) cord: - palpitatii, dureri de piept, dispnee de efort, edeme gambiere ©) rinichi: - sete, poliurie, nicturie, hematurie 156 Cardiologie 4) artere periferice: = extremitifi reci, claudicatie intermitenta 5. Tratamente antihipertensive utilizate in antecedente: ~ - medicamente, eficienta, efecte adverse 6. Factori familiali, personali si de mediu? 9. Examenul fizic pentru detectarea hipertensiunii arteriale secundare, afectarea de organ, obezitatea viscerali: ‘Semne sugestive pentru detectarea hipertensiuni semne care pledeazi pentru sindromul Cushing stigmate cutanate de neurofibromatozi - pledeazi pentru feocromocitom palparea unor rinichi mari — pledeazi pentru rinichi polichistic auscultatia cu sufluri abdominale — pledeazi pentru hipertensiunea reno-vasculard pulsuri femurale diminuate sau intarziate si reducerea presiunii arteriale femu- rale-pledeazd pentru coarctatie de aorta, boli ale aortei?. e Semne sugestive pentru afectarea de organ: - sufluri pe arterele carotide, evidensierea unor defecte motorii sau senzoriale - examinarea modificarilor la nivelul retinei prin examinarea fundului de ochi cu oftalmoscopul ~ inima - localizarea impulsului apical, prezenja ritmurilor anormale, galopului, ralurilor pulmonare, edemelor gambiere - artere periferice - absenja, reducerea, asimetria pulsurilor periferice, extremitati reci, leziuni ischemice cutanate ~ artere carotide-sufluri sistolice Semne sugestive pentru prezenja obezitizii viscerale: - greutate corporala = circumferinja abdominala la barbati peste 102 cm, la femei peste 88 cm - indexul de masa corporala - incadrare in supraponderal, dacd este egal sau peste’ 25 kg/m? si obezitate, daca indexul este de egal sau peste 30 kg/m? 8 Exploriri de laborator De ruti - glicemie a jeun a = colesterol total - LDL colesterol, HDL colesterol - trigliceride serice (TG) - potasemie recoltati fara garou + acid uric seric, hiperuricemia se coreleazi cu reducerea fluxului sanguip renal si cu prezenta nefroangiosclerozei ~ creatinina serica, indicator al disfunctiei renale - estimarea clearance-ului creatininic (formula Cockroft-Gault) si/sau a filtrarii glomerulare (formula MDRD), care permit identificarea afectarii renale usoare, subcli- nice, chiar si in prezenta unor valori normale ale creatininei serice - analiza urinei, microalbuminurie cu stick si examen microscopic ~ - microalbuminuria reflect alterarea barierei glomerulare, dar reprezint# si un factor de rise separat’: 9 arteriale secundare. Gompendiu de specialititi medico-chirurgicale 157 Examinari_ recomandate: Electrocardiograma: - prezenja hipertrofiei ventriculare stangi cu sau fri pattern de tip strain - indicele Sokoloy-Lyon SV1_ + SVS - V6 >35 mm - indicele Cornel R AVL + SV3 >35 mm ~ ischemie, aritmii Ecocardiografia: - evalueazi prezenfa gi severitatea hipertrofiei ventriculare stingi, tipul acesteia, concentric sau excentric - evalueaza si cuantificd masa ventriculard sténga crescuta - evalueazi fractia de ejectie ventricular’ stinga - semnaleaza prezenja sau absenja tulburarilor de cineticd regionala - evalueaz dimensiunea si votumul atriului sting - semnaleaz prezenta disfunctiei diastolice - evalueaza aspectele degenerative care sunt accelerate in prezenta hiperten~ nii arteriale. aorté Ecocardiografia Doppler carotidiana: - indicele de raport grosime intima-medie >0,9 este patologic = evidentierea leziunilor de tip aterosclerotic la nivelul arterelor carotide, Examinare eco-Doppler arterial periferic dac& indicele glezna — brat este <0,9 Radiografia toracica dac se suspecteazi insuficienja cardiacd sau disectia de Evatuarea proteinuriei cantitative/24 de ore Masurarea indicelui braf-glezné Examinarea fundului de ochi Ffectuarea testului de toleranga la glucoza, daca glicemia @ jeun depageste 110 mg% Monitorizarea tensiunii arteriale continuu timp de 24 de ore - mGsurarea velocitatii undei de puls Evaluare extensiva efectuata de citre specialist: - evaluare cerebrala, cardiac, renal, vascular - cdutarea hipertensiunii arteriale secundare: ~ renalit ~ aldasteron - cortizol - catecolamine serice si/sau urinare - valorile reninei serice si ale aldosteronului, dack se suspecteazi hiperaldoste- rqnismul primar - valorile reninei serice inainte si dup o ori de la ingestia a 25 mg Captopril, daca se sugpecteazd hipertensiunea arteriala reno-vasculara = arteriografii - ultrasonografie renal, adrenali - tomografia computerizata si imagistica prin rezonanjé magneticd sunt metode cdre permit evidenticrea infarctelor cerebrale, a lacunarismului cerebral, a microhemo- ragiilor, leziunilor substantei albe, inlocuirea lui cu amiloid’, 9. 10, 158 CaPtiologie Toate aceste investigatii permit evaluarea prognosticului pacientului si stratificarea riscului in functie de factorii de rise asociati si de eventuala implicare a organelor {inta. Decizia de fuare in eviden{a a pacientului hipertensiv se bazeazd pe valorile ten- siunii arteriale si pe nivelul riscului cardiovascular global9, . Diagnostic - stadializare Diagnosticul HTA Presupune: - in primul rand determinarea valorilor TA (tabelul 8.1), urmata de stadializare (tabelul 8.2) 2 - identificarea unei cauze secundare posibile a HTA ~ evaluarea riscului cardiovascular total, a factorilor de rise asociati ~ aprecierea afectirii organelor finta: cord, vase sanguine, rinichi, ochi (vezi capi- tolele anterioare) Tabelul 8.1, Valorile si momentul inregistrérii TA peste care o consideram HTA = TA Sistolicd (mmHg) [TA Diastolicd (mmHg) Valori_ misurate in cabinetul medical 2140 390) Valori_masurate prin monitorizare holter + Valori medii/24 ore 5120-130 380) * Valori medi diurne 3138 Bt + Valori_ medi nocturne 3120 270 [Valori masurate de citre pacient 1a domiciliu 2135, 385 Tabelut 8.2. Clasificarea HTA dupa valorile TA (Categorie TA sistolica TA diastolic’ ~ Optima’ =120 =80 Normal 120-129 30-84 [Normal inalté 130-139 85-89) HTA gr. 1 (usoara) 140-159) 90-99) [HTTA gr. I (moderati) 160-179 100-109 =~ HTA gr. Ill Gevera) 2180 210 [HTTA sistoticd izolata 3140 <90 Ghid ESC? Alt tip de clasificare: - HTA sistolicd izolati. - HTA abil (borderfine) - HTA diastolici izolati - HTA continua (stabila) - HTA sistolico-diastolica Diagnosticul va avea in vedere datele din anamnezd, examen obiectiv $i explorarile de laborator amintite 1a capitolele anterioare. Ca diagnostic diferential trebuie excluse: starile de anxietate, sleep apnea, toxi~ citatea unor substanje, care de altfel pot fi factori agravanti la un hipertensiv. Compendiu ge specialititi medico-chirurgicale 159 Riscul cardiovascular global cuprinde factorii de risc cumulati 1a un pacient si estimeazi riscul de eveniment coronarian acut sau accident vascular cerebral la un hiper- tensiv pe o durati de 5 sau 10 ani. Riscul adifional reprezint de fapt riscul addugat riscului mediu prin prezena factorilor de rise, afectarii subclinice de organ, asocierii diabetului zaharat, a bolii car- diovasculare sau afectarii renale (tabelul 8.3)% Tabelud 8.3. Notarea acestui rise la un pacient hipertensiv completeazd incadrarea Iui_astfel: ]TA Normali [Normal inaita JAYA grad t [ATA grad 2 [HTA grad 3 TAS 120-129 | TAS 130-139 |TAS 140-159 |TAS 160-179 TAS 2180 ~__|TAD 80-84 |TAD 85-89 [TAD 90-99 TAD 100-109 | TAD 3110 Fart FR Rise obignuit [Rise obignuit [Rise adifional [Rise adifional scazut moderat 2 FR Rise adifional [Rise adijional |Risc adifional |Rise adijional sedzut sedzut moderat moderat 33 FR, SM, [Rise adifional |Rise adifional [Rise adifional [Rise aditional AOT sau DZ__|moderat inate inalt inalt ui Termenii de risc aditional scdzut, mediu, inalt sau foarte inalt se refera la riscul de evenimente cardiovasculare fatale sau nonfatale la 10 ani sub 15%, 15/20%, 20/30% si peste 30% (sau deces de cauz4 cardiavasculard sub 4%, 4-5%, 5-8% sau peste 8%)? Atitudinea faji de un pacient hipertensiv, stabilirea schemei terapeutice si urmé- rirea eficientei acesteia trebuie s aibi in vedere urmatoarele: + A. Factorii de rise cardiovasculari: - valoarea TA sistolicd si diastolicd presiunea pulsului varsta >55 de ani barbati si >65 de ani femei fumatul - dislipidemia: colesterol total >190 g/dl, sau LDL col >115 mg/dl sau HDL col <40 mg/dl (barbati) <46 mg (femei), TG >150 mgjdl = glicemia a jeun >102-125 mg/dl - test toleranjé la glucoz& anormal ~ obezitate abdominala (circumferinta taliei >102 cm la barbaji >88 cm femei) - istoric familial de boalé cardiovasculara prematurd (<55 de ani birbati, <65 de ani femei) B, Aprecierea afectirii subclinice de organ prin evidentierea urmétorilor para- metri: hipertrofia ventricular’ sting’: ECG, ecocardiografie - grosimea peretehii caotidian >0,9 mm sau plici aterosclerotice - velocitatea undei de puls carotido-femural >12 m/sec s - indice bray — glezna <0,9 ~ cresterea creatininei serice >1,3~1,5 mg/dl la barbati si 1,2-1,4 mg/dl la femei - seiderea clearance-ului creatininei <60 ml/dl - microalbuminurie — pana la 300 mg/24 ore 160 Cardiologie C. Confirmarea diabetului zaharat prin urmatoarele: e * glicemie 4 jeun >126 mg/dl determinari repetate * glicemie la’ incdrcarea cu glucozé >198 mg/dl D. Afectarea clinica a organelor finté, ceea ce inseamna boa: - cardiovasculard: accident vascular cerebral, ischemic, hemoragic sau tranzitor - cardiac&: infarct miocardic, angina pectorala, terapie de revascutarizare corona- rian’, insuficienta cardiacd ~ = renala: neffopatie: ~ creatinin3 seric& crescuti >1,4 mg/dl la femei si >1,5 mg/dl la barbati = proteinurie >300 mg/24 ore = boala arteriala periferica = oftalmica: retinopatie: hemoragii, exsudate, edem papilar. Complicatii Complicajiile hipertensiunii arteriale pot fi acceptate mai degraba ca efecte adver- se ale hipertensiunii asupra principalelor teritorii vasculare: cardiace, cerebrale, renale si a cireulafiei arteriale periferice. Dou mecanisme principale sunt implicate, cu. pon- dere diferit’, ambele sub efectul valorilor crescute ale tensiunii arteriale. s + afectarea structurii si functiei inimij si arterelor; + accelerarea procesului de aterosclerozi in directé legituré cu metabolismul colesterolului. De exemplu, accidentul vascular cerebral este direct legat de efectul presiunii arteriale ridicate, in timp ce boala cardiacd ischemicd se coreleazd direct cu ateroscle- rozall, ~ Boala cardiacd ischemica Este cunoscut faptul c& exist trei factori de risc majori pentru apartia bolii car- diace ischemice: HTA, valorile crescute ale colesterolului si fumatul. O analizd a trei studii mari prospective a ardtat ci la pacienfii cu infarct miocardic fatal si non-fatal, cel putin unul dintre acesti trei principali factori de risc a fost prezent in peste 90% din cazuri!!, es O metaanalizi a 61 de studii!? a aratat o Jegatura liniard atat intre tensiunea arterial sistolicd, cat si diastolic’ si riscul de evenimente coronariene. Astfel, pentru fiecare crestere cu 20 mmHg-a TA sistolice s-a inregistrat o dublare a riscului in inter- valu! 115-180 mmHg, iar in ceea ce priveste TA diastolicd riscul se dubleazi .pentrus fiecare crestere cu 10 mmHg in intervalul 75-100 mmHg. Un aspect particular il reprezint’ legatura dintre rise si TA la pacienti care au suferit un infarct miocardic, graficul avand forma de ,J”, adic aritand o crestere para- doxala a riscului la cei cu TA mult scdzuti, de exemplu sub 110/70 mmHg. O anali- z& recenté a trialului INVEST!3 care a comparat dovd medicafii antihipertensive la pacienti postinfarct miocardic a confirmat un risc crescut al mortalititii de orice cauzi sau prin infarct miocardic la pacienti cu TA diastolic’ sub 75 mmHg. Antecedentele de HTA in sine nu determina neaparat cresterea mortalitatii post infarct miocardic, dar pot prezice reinfarctizarea. Prin urmare, recomandarea pentru tratamentul HTA la. pacienti cu boal& coronariani este de a mentine TA in jurul valorilor de 140/90 mmHg!!. Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 161 + Insuficienta cardiacd Insuficienta cardiac’ (IC) este in prezent principala cauza de spitalizare pentru populafia de peste 65 de ani in SUA, HTA contribuind major la aceasta. Astfel: + riscul de IC este de doui ori mai mare la barbajii. hipertensivi fad de nor- motensivi si de trei ori mai mare la femei; + 90% dintre cazurile noi de IC in studiul Framingham Heart Study au avut antecedente de HTA; + riscul este mult mai mare legat de TA sistolicd decat de cea diastolica; + trafamentul HTA la populatia varstnicd reduce incidenta IC cu aproximativ 50% in ultimii zece ani aproape jumitate dintre pacientii care prezinti semne si sim- ptome de IC par si aib& functie VS normala, bazat pe fractia de ejectie peste 50% la ecocardiografie. Acesti pacien{i sunt incadrati intre cei cu disfunctie distolic’ sau IC diastolicd. IC distolica este responsabila de 74% dintre cazurile de IC la pacientii hiper- tensivi!!, Tulburarile de ritm HTA reprezinta un factor de rise pentru aritmii atriale, ventriculare si moarte subiti. Mecanismele incriminate in aritmogenez’, insuficient elucidate cuprind: hiper- trofia ventricular (un alt efect secundar de remodelare a VS sub actiunea HTA), ische- mia subendocardicd, fibroza intramiocardica, hipertrofia miocitara, activarea sistemului nervos simpatic si a sistemului renind-angiotensina-aldosteron>. Dintre aritmiile supraventriculare, fibrilatia atriala este cel mai frecvent intalnita la hipertensivi si se asociazi cu un rise crescut de accident vascular cerebral si IC. +" Dintre aritmiile ventriculare, extrasistolele ventriculare si tahicardiile ventriculare complexe sunt mai frecvente la hipertensivi, in special la cei cu hipertrofie ventricula- ri stanga, mdependent de prezenta afectirii coronariene sau a disfunctiei VS9. Boala cerebrovasculara ,. Accidentul vascular cerebral (AVC) este a treia cea mai comuna cauzi de moar- tela nivel global, dupa boala coronariana si cancer. Aproximativ 80% sunt de cauzi ischemicd, 15% hemoragic& si 5% prin hemoragie subarahnoidiand, Ca gi in cazul bolii coronariene; este puternic relatie liniara intre TA sistolicd si diastolicd si AVC, mai exprimata ins pentru TA sistolica. Aproximativ 60% dintre pacientii cu AVC prezinta antecedente de HTA, iar din- tre hipertensivi aproximativ 78% nu au avut valori controlate ale TA!!. Daca in boala coronariand implicarea relatiei HTA-colesterol-ateroscleroza este importanta,.in determinismul AVC este mult diminuatd. Astfel, 0 analizi a 45 de stu- dii care au insumat 450.000 de pacienti a aratat o diferenfi de 5 ori a riscului de AVC pentru un interval al TA diastolice intre 75-102 mmHg, dar nici o relatie cu coles- terolul pe un interval intre 4,7-6,5 mmol/l!4. + Dintre factorii de risc pentru AVC, HTA si mai ales TA sistolicd, este cel mai important, alaturi de creatinina sericd, diabet zaharat, hipertrofie ventriculara stangé pe ECG, varsta, fibrilajia atrial’ si antecedentele de boald catdiaca. Subtipurile de AVC au relatii diferite cu HT) * in infarctele lacunare, produse prin leziuni la nivelul micilor artere ce pene- treaz& profund in scoarta cerebrali mecanismul fiziopatologic este de lipohialinoza, pro- 162 Cardiologie cen distinct faph de! afectaren ateroscleroticd si de remodelarea arterial din alte terito- ri vasculare. Intre paciengii cu aceasta afectare 70% sunt hipertensivi, * Infarctele cerebrale date de arterele mari intra- sau extracraniene sunt ia direc- {8 legatura cu procesul aterosclerotic, iar 50% dintre pacienti sunt hipertensivi. * AVC cardioembolic are ca factor de rise independent ateroscleroza ‘aortica $i carotidian’. * AVC hemoragic are o strans& legitur’ cu HTA si mai ales cu intreruperea medicafiei antihipertensive!!: In boala cerebrovascular sunt cateva particularititi legate de tratament. Dupa AVC, in mod tipic TA creste, mecanism ce menfine perfuzia in zona periinfarct. Prin urmare, este de evitat reducerea excesiva a TA imediat dupa un AVC. a Luat per ansamblu tratamentul HTA reduce rata de AVC cu 35-44% la pacienti tineri_cu HTA sistolicd si diastolic&, cAt sila pacienti varstnici cu HTA sistolic’ izo- lati. Desi este mult mai importanta reducerea TA indiferent de clasa de antihipertensi- ve utilizati, totusi se pare c& beta-blocantele sunt mai putin eficiente in timp-ve blo- cantele receptorilor de angiotensina sunt mult mai eficiente!!. Boala renala cronicd Boala renali cronic’ (BRC) are doua efecte principale asupra arterelor: * cresterea prevalentei aterosclerozei * remodelarea arterial cu cresterea rigiditatii parietale. ~ Studi de urmarire pe termen lung au ardtat c% pacientii hipertensivi cu. valori TA necontrolate au un rise crescut de deteriorare a functiei renale si de progresie spre boala renal terminalia comparativ cu cei cu TA optima (<120/80 mmHg). La. populatia afroamericand riscul de dezvoltare a bolii renale terminale a fost de doua ori mai mare fata de populatia alba pentru orice nivel al TA!!. Pacientii hipertensivi cu afectare usoari a functiei renale (apreciati ca rata fil- trarii glomerulare <60 ml/min) au o prevalenfé crescuta a leziunii organelor tinta, hiper trofie VS, cresterea grosimii intimi-medie carotidian si microalbuminurie. Importanta clinic& este ci BRC este o importanti consecinta a HTA si se asociazd cu un risc car- diovascular crescut. La pacientii cu hemodializa riscul de evenimente cardiovasculare este de 10-30 ori mai mare fati de populatia general, iar 45% din mortalitatea gene- rali la hemodializaji find de cauza cardiovasculard, ceea ce ii incadreaza in ghupa cu riscul cardiovascular cel mai ‘inalt, ? INC 7!5 si alte ghiduri au propus ca la pacientii hipertensivi care asociazi boalé renala si diabet zaharat finta tratamentului antihipertensiv si fie mai joasi, adic& 130/80 mmHg. Studii care au urmérit relajia dintre reducerea TA la valori ct mai joase si riscul car- diovascular au ardtat ca la pacienti cu BRC, de la anumite valori nu se mai inregis- treazi un beneficiu suplimentar in reducerea riscului cardiovascular odat% cu réducerea excesiva a valorilor TA (de exemplu sub 80 mmHg pentru TA distolic3), in timp ce la pacientii diabetici cu cat se reduce mai mult TA, cu atét mai mult scade riscul car- diovaseulet, Aceste date au stat la baza adoptarii unor jinte tensionale mai joase la dia- etic: Boala vascular perifericd 2 BTA este un factor de risc major pentru boala vasculard periferic’ (BVP), ficdnd din aceasta un marker al riscului crescut de evenimente cardiovasculare, BVP se defi- Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 163 neste prin indexul presional glezna-bra <0,9. Se asociazd puternic cu factorii de rise ai bolii aterosclerotice: TA, fumat, colesterol, diabet si varsta, Indexul gleznd-braj_pre- zice AVC mai acurat decat boala cardiacd ischemica!! Diagnosticarea BVP impune o evaluare prompta a afectarii aterosclerotice in alte tetitorii vasculare. Este cunoscut ci 60% dintre pacientii cu BVP au asociat boala coro- nariand, boala cerebrovasculara sau ambele, in timp ce 40% dintre pacienjii cu boala coronariand_sau cerebrovascular au si BVP!6, Tratament Misuri terapeutice nonfarmacologice + Modificarea stilului de viata este prima etapa in tratamentul HTA, fiind indica- t& tuturor pacientilor hipertensivi si consti in masuri specifice, care nu numai ca pot reduce valasile TA, dar scad si riscul de infarct miocardic si de AVC!7, Modificarea stilului de viata se refer la prevenirea instalrii HTA la cei cu valori la limita superioara a normalului si la reducerea valorilor TA la pacienfii hipertensivi prin controlul factorilor de rise cardiovasculari. + Principalele masuri de tratament nonfarmacologic se referd la reducerea greutayii, program de alimentatie hipolipemianta, sc&derea aportului de Na*, activitate fizicd regu- lata, consum moderat de alcool si abandonarea fumatului. Studii observationale au demonstrat importanta modificarii simultane a factorilor de risc care aduce beneficii suplimentare, cu mentiunea c&, de multe ori, acest obiectiv este mai greu de realizat chiar decdt mentinerea indelungatd a aderenfei la tratamentul antihipertensiv. + Abandonarea fumatului - fumatul este un factor de rise cardiovascular major cunoscut prin efectul dovedit de crestere a valorilor tensionale secundar eliberarii de catecolamine. Efectul nicotinei pe langé cel vasopresor gi de desc&rcare simpaticd, care duce la cresterea rigiditagii arteriale, include cresterea rezistentei la insulin’, obezitatea viscerali si progresia nefropatiei. Terapia de substitujie cu nicotina este eficienta si are efget vasopresor minim. Monitorizarea automatd ambulatorie a TA a demonstrat redu- cerea valorilor TA la scurt timp dup’ abandonarea fumatului. Beneficul este si mai important pentru reducerea riscului de AVC si de IMA. Reducerea greutétii - cu objinerea unui index de mas& corporali intre 18.5 + 24,9 kg/m? determin& sc&derea valorilor TA. Scaderea ponderalé in medie de 5,1 kg determina o reducere a valorilor tensionale de 4,4/3,6 mmHg atat la normo-, cat si la hipertensivi. Dieta DASH - recunoscuta in tratamentul nonfarmacologic - se referd la consumul de fructe si legume (300 g/zi), reducerea aportului de grasimi saturate si colesterol. Existi trialuri care sustin rolul de reducere a TA prin aport de acizi grasi polinesaturati Omega 3 in cantitate de peste 3 g/zi!8, Reducerea aportului de sodiu la sub 100 mmol/zi determina sciderea valorilor TA cu 2-8 mmHg. Cantitatea de sare admisd zilnic la pacientii cu HTA este de 3,8 g/zi, obiectiv greu de realizat, cantitatea de sub 5 g find obligatoriu de respectat!®. Activitatea fizicé regulaté aerobicd cel putin 30 de minute pe zi reduce valoa- rea TA cu 4-9 mmHg. Este indicat efortul fizic de intensitate moderata de tip alerga- re, mers rapid, inot. Se va evita efortul fizic izometric si cel excesiv 1a pacientii cu valori TA necontrolate. Consumul de aicool in exces se coreleazi cu valori TA crescute si de asemenea cu’ reducerea eficienjei medicafiei antihipertensive. Se recomand4 o limitare a consu- 164 Cardiologie mului de alcool la 20-30 g etanol/zi la barbafi si de 10-20 g la femei. Reducerea con- sumului de alcool scade valorile TA in medie cu 2-4 mmHg, Misuri terapeutice farmacologice Obiectivul tratamentului antihipertensiv este in principal scdderea valorilor TA si prin aceasta, prevenirea suferinfei organelor tint’ i a aparitiei complicajiilor cardiovas- culare, Tratamentul antihipertensiv se initiaza in functie de valorile TA si de riscul car- diovascular global al pacientului. Obfinerea reducerii valorilor TA sub 140/90 mmHg si respectiv 130/80 mmHg la pacientii cu rise cardiovascular reprezint& finta tratamenta- lui cu beneficii dovedite pe morbi-mortalitate cardiovascular’. Ghidurile in vigoare de management al pacienjilor cu HTA recomanda Tnitierea tratamentului_medicamentos la pacientii cu HTA gr. I cu risc adifional inalt si la cei cu HTA er. IL si 1129 21, HTA este factorul de rise cardiovascular cel mai frecvent cate se poate modifi ca prin tratament si reprezintA cauza principal pentru care pacientul se adreseaza medi cului; cu toate acestea, prevalenta bolnavilor hipertensivi este in crestere si tratamentul este inadecvat datorit’ inertiei medicului in adaptarea tratamentului la valorile TA, dar si datorita costurilor ridicate ale medicamentelor. Pentru majoritatea pacientilor hipertensivi, in special pentru cei peste 65 ani, beneficiul tratamentului este superior fati de pacientii tineri datoriti faptului c& adultii au un risc cardiovascular suplimentar. in prezen{a unui risc global de peste 10% la 10 ani (scorul Framingham) unii autori recomanda initierea tratamentului medicaments. ~Aceasta abordare efectuatd pe baza riscului cardiovascular estimat este mai precisi si mai sigurd decat indicatia de tratament facut’ doar pe baza valorilor TA, Existé un algoritm pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, strans legat de ghidurile nationale, care recomand& urmatoatele reguli: 1, pentru toate varstele, la valori ale TA >160/100 mmHg, se indicd asocierea de 2 clase de medicamente dintre care obligatoriu este si wn diuretic in doza inicd; 2. la pacientii cu varsta intre 60-80 de ani cu valori TA 140-160 mmHg/90-100 mmHg fara alti factori de rise se va indica diuretic in dozi mic&, de asemenea gi Ja cei cu TAS peste 160 mmHg si TAD sub 90 mmHg; la cei cu factori de rise asociati se va adauga tratamentul factorilor de rise; . 3. la valori ale TA la limita, 139-130/80 mmHg, asociate cu diabet zaharat sau cu afectare de organ {inti se va initia tratamentul bolilor asociate cu sau fard diuretic; 4. la valori ale TA 129-120/<80 mmHg cei cu valori TA la limit fard boli aso- ciate se va indica monitorizarea valorilor TA la domiciliu; 5. pentru toate grupurile de pacienti se va suplimenta tratamentul cu alte clase de medicamente pentru a obtine o valoare TA controlata, Tratamentul medicamentos a Dacd in ciuda misurilor de schimbare a stilului de viafi valorile TA nu sunt controlate sub 140/90 mmHg gi respectiv ta diabetici si cei cu insuficientd renalé sub 130/80 mmHg sau valorile TA sunt foarte mari ii momentul diagnosticului TA >160/ 100 mmHg, se initiaz imediat tratamentul medicamentos. Se va alege clasa de medicamente cea mai potriviti in functie de profilul_pacien- tului, cu o reducere initiala a valorilor TA cu 5-10 mmHg. Reducerea prea bfutali a Compendiu de specialititi’ medico-chirurgicale 165 valorilor TA poate determina efecte secundare de tipul amefeli, slabiciune, oboseala. Hipopotasemia gi tulburirile electrolitice pot fi raspunzitoare de asemenea, de astfel de simptome. + Doza cu care se va initia tratamentul este recomandata, pentru siguran(a, si nu fie suficienti, reactivitatea fiecdruia fiind diferita; la majoritatea pacientilor rispunsul este modefat; exist si extreme cu raspuns exagerat la cei foarte sensibili si respectiv rezistenta la tratament la polul opus. Alegerea clasei de medicamente + _ Chiar daca trialurile araté cA existé diferenfe in principal bazate pe rasa gi varst, majoritatea claselor de medicamente au eficien{% similar’ la doze moderate, de reducerea cu aproximativ 10% a valorilor TA. Exist totusi excepfii sustinute de rezul- tatele trialului LIFE care compara blocantii receptorilor de angiotensind II (losartan) cu beta-blocante (atenolol) si unde s-a dovedit superioritatea sartanilor2?. De asemenea, tria- lul ASCOT demonstreazi superioritatea blocantilor canalelor de caleiu de tipul — amio- dipinei — fafa de atenolol pe reducerea valorilor TA la administrare unica? Alegerea clasei de medicamente va depinde de efectele favorabile pe patologia asociat’ concomitent cu HTA si pentru a evita efectele adverse nedorite: astfel la un pacient cu cardiopatie ischemic’ se va alege beta-blocantul sau blocantii canalelor de calciu ca si tratament initial, de asemenea la cei cu tahiaritmii supraventriculare; la cei cy insuficienté renali se va alege tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie (IEC), sau cu sartani (blocanji ai receptorilor de angiotensina-ARB) pentru efectul lor renoprotectiv. Trialul ALLHAT a demonstrat rezultate similare in ceea ce priveste tratamentul cu diuretic de tipul clortalidonei si un IEC sau un blocant al canalelor de calciu (BCC). Acest beneficiu a contribuit la rajiunea de a introduce diureticul in dozi mica ca si indicatie terapeuticd de prima alegere?+. Astfel, 0 dozi redus% de diuretic tiazidic poate fi tratamentul initial, ins aceasta opfiune este suficienté doar la 30% din pacienti. A doua alegere logica ar fi clasa IEC si ARB daca pacientul este tanr gi de rasi alba, respectiv asocierea diuretic sau beta- blocant de Ca“* la varstnici si rasi neagra. Datorit’ faptului ci medicafia diuretic in doz redus& potenjeazi efectul celor- latte clase de medicamente, combinatia intre diuretic si alti clasi de medicamente a devenit foarte rispanditd si folosit’ pe scar& larga. in wialul ACCOMPLISH combinatia dintre IEC™si BCC a demonstrat 0 reducere cu 20% a ratei relative de mortalitate gi morbiditate cardiovascular’ fati de combinajia IEC si diuretic, chiar daci valorile TA erau reduse in masura egali de ambele combinatii2>. Acest rezultat se mentine si in cazul combinafiei IEC sau ARB cu blocant al canalelor de calciu si diuretic. Este deja disponibild si combinatia celor trei clase: diuretic, blocant al receptorilor de angiotensina si blocant gl canalelor de calciu. Diureticele - cxisti patru tipuri de diuretice in functie de locul de actiune la nivelul tubului renal: 1) inhibitor ai anhidrazei carbonice, 2) diuretice de ansa, 3) diu- retice tiazidice si 4) diuretice economizatoare de potasiu. Diureticul tiazidic (hidroclo- rotiazida 6,25-50 mg) este alegerea cea mai folosit’ in combinatie cu blocant de aldo- steron (spironolactona 25-100 mg). Diureticele de ansi de tipul furosemid se vor admi- nistra pacientilor cu IR sau HTA rezistenti. 166 Cardiologie Inhibitori adrenergic - blocheazA sistemul nervos adrenergic la diferite nive- luri: nervos central, periferic, pe receptorii alfa-beta adrenergici. Medicamentele care actioneazi la nivel neuronal de tipul rezorcina, guanetidind blocheazd eliberarea de norepineftin din neuronii periferici adrenergici si au efect antihipertensiv semnificativ. Inhibitor centrali adrenergici - de tipul clonidina, metildopa, au eficiena crescuta, ultimul find unul din pufinele droguri aprobate in HTA de sareina. Blocantii receptorilor adrenergici - de tip alfal - sunt reprezentati de-pFazosin, doxazosin, terazosin. Efectul hemodinamic favorabil consta in reducerea rezistentei peri- ferice cu menfinerea debitului cardiac si fari efecte adverse pe metabolismul iipidic si pe sensibilitatea la insulind, fiind indicatie de prima intentie la cei cu adenom de prostati. Blocanii receptorilor ‘heta-adrenergici — sunt diferiti in functie de cardioselecti- vitate, activitate simpaticomimetica intrinsecd si solubilitatea lipidicd. Beta - blacantele se clasified in: nonselective - nadolol, propranolol, timolol, sotalol (cu activitate sim- paticomimetica intrinsecd), pindolol; selective - atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolol si cu efect alfa-blocant: labetalol, carvedilol. Beta-blocantele sunt recomandate in special celor cu boalé coronariana coexis- tent, dupa infarct miocardic si celor cu insuficien{ cardiaca si/sau tahiaritmii. Nebivololul cel mai selectiv betaj-blocant are efect vasodilatator si antioxidant prin cliberarea de oxid nitric Dintre vasodilatatoarele directe - hidralazina este cea mai folosita, iar minoxi- dilul este ufilizat in situajiile cu HTA severa refractara, asociati cu insuficienja renala, Blocanfii canalelor de, caleiu ~ reprezinti o clasd de agenti antihipertensivi foarte utilizati: dihidropiridinele au actiunea vasodilatatoare perifericd cea mai potenti, cu efect redus pe automatismul cardiac, pe functia cronotropa si pe contractilitate, Verapamilul si Diltiazemul — reprezentanti ai grupului nondihidropiridine - au de asemenea efect antihipertensiv insk mai putin potent Blocantii canalelor de calciu sunt agen{i antihipertensivi eficienti la toate varstele si rasele, reduc rata de evenimente cardiovasculare si deces si au efect protectiv in cea ce priveste riscul de accident vascular cerebral. in trialul ALLHAT efectuat pe.12.000 de pacienti diabetici efectul protectiv al terapiei cu Amlodipin’ a fost similar cu TEC’ sau cu diureticele?4, Inhibitorii sistemului renina-angiotensina-aldosteron Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei blocheazi transformarea angio- tensinei I inactiva in angiotensina II activé; ca si monoterapie au un efect antihiper-, tensiv similar cu alte clase de medicamente cu menjiunea ca sunt mai putin eficienti’ la rasa neagr si varstnici datorita nivelului redus de renind la aceasti categorie de pacienti. Mecanismul de acjiune se realizeaz& prin reducerea rezistenfei periferice secun- dar aivelului erescut de kinin’. Tratamentul diuretic concomitent are efect benefic de potentare a eficacitatii, De asemenea, au efect protectiv semnificativ pe reducerea riscului cardiovascula? si de deces, avind dovezi de eficienji Ia cei cu boali coronariand asociati sau insuficienta cardiacé congestiva. IEC reprezinti tratamentul de electie in insuficienta renalé cronicd de cauzi diabetic sau nondiabeticd. Chiar dacd nivelul creatininei serice creste la 30% din pacienfi in primele doud luni de tratament acesta nu se va sista datorit’ protectiei Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 167 renale dovedité pe termen lung. Reprezentantii principali ai IEC sunt: captopril, enala- pril, lisinopril, perindopril, ramipril. Blocantii receptorilor de angiotensind I] — dislocd angiotensina IL de pe recep- torul ATI,~antagonizind efectul si determinand scdderea rezistengei periferice. Eficaci- tatea sartanjlor este similar’ intre diferiti reprezentanti si potentati de addugarea diu- reticului, Sartanii au efect protectiv cardiovascular si renal superior altor clase de anti- hipertensive. Adaugarea unui sartan la © dozi maxima de IEC mu creste efectul anti- hipertensiv, ci doar agraveazé disfunctia renala. Sartanii au ca efect tetapeutic specific de reducere a progresici afectirii renale la pacienfii cu diabet zaharat tip II si nefro- patie asocfata. Reprezentangii principali ai acestei clase sunt: candesartan, irbesartan, losartan, telmisartan, valsartan, Inhibitorii directi de renin’ — aliskiren are efect hipotensor asociat cu reduce- rea hipertrofiei ventriculului sting. in combinatie cu sartanii ofer efect antihipertensiv suplimentar si de protectie a organelor finta5. Particularitati de tratament la: Varstnic ~ la pacientii cu varsta de peste 65 de ani, HTA are o prevalenté mult crescuté (60-80%) + = caracteristici hemodinamicd: HTA sistolici cu cresterea presiunii pulsului, va- loarea diastolicd fiind frecvent in limite normale - tiseul hipotensiunii ortostatice si a interferenjelor medicamentoase este ridicat - obiectivele de atins pentru valorile tensionale mu diferd fajd de adultul tanar, dar acestea trebuie atinse gradual prin inijierea terapiei cu doze mai mici, progresiv crescande *. diureticele tiazidice si blocantii de calciu constituie primele optiuni ~ degi exist’ numeroase dovezi ale beneficiului tratarii HTA la varstnici (inclu- siv la peste 80 de ani), varstnicii beneficiazd cel mai putin de un tratament adecvat datorit4 reticentei_ medicilor26-28, Diabetici: y= asocierea HTA cu diabetul zaharat creste foarte mult riscul complicafiilor pen- tsu ambele afectiuni ~ aproximativ 35% dintre hipertensivi au DZ si 75% dintre diabetici sunt hipertensivi - tratarea adecvati a HTA in acest comtext morbid aduce mari beneficii de protecfie asupra consecinfelor cardiovasculare, renale si retiniene a DZ - clasele de antihipertensive preferate in aceasti situatic, care au dovedit in par- ticular o protectie indeosebi renalé sunt IEC, sartanii si mai recent inhibitorii reninci (Aliskiren) - in prezenta insuficienfei renale se impune asocietea terapiei diuretice?? = deocamdata obiectivele stabilite in ghiduri se refer 1a valori sub 130/80 mmHg pentru pacientul diabetic desi nu exist suficiente dovezi ale beneficiului faja de obiec- tivele stabilite pentru pacientii non-diabetici??. Coronarieni> - HTA este un factor de rise independent pentru aparitia bolii coronariene, fie- care 20 mmHg in plus ale TAS dubleaza riscul de deces prin evenimente fatale coro- nariene: 168 Cardiologie = in vederea preventiei primare a bolii coronariene, obiectivul de atins este de 140/90 mmHg, cu oricare din clasele medicamentoase antihipertensive (IEC, sartani, ACC sau diuretice tiazidice)3? = pentru pacientii coronarieni dovediti sau cu echivalente de boali coronariana (DZ, boali cronica renala, arteriopatie obliteranta perifericd sau boala carotidian’) obiec- tivul tensional este de 130/80 mmHg; medicafia de prima Jinie recomandata ‘se referé la beta-blocante si IEC sau sartani; ACC (amlodipin’ retard) sunt utilizate doar cind pacientii au angina si beta-blocantele sunt contraindicate din alte considerente; dihidro- piridinele cu aciune rapida (nifedipina) sav non-dihidropiridinele (diltiazem, verapamil) nu sunt recomandate in acest context cfinic?? - in particular, in cazul insuficiengei cardiace de origine ischemica, recomandarile actuale apreciazd necesara reducerea TA la valori sub 120/80 mmHg?! Renali. - HTA este creditata cu un factor de rise pentru progresia bolilor renale~ - nivelele tensionale maxime acceptate de ghiduri pentru pacientii cu boli rena- le sunt diabetica sau non-diabetica apreciate la 130/80 mmHg?2 = medicafia de electie pentru pacientii hipertensivi cu nefropatie diabeticd sau non-diabeticd si cu proteinurie este reprezentati de JEC si sartani la care se pot adduga diuretice sau alte antihipertensive dac& obiectival tensional nu este atins. Sarcind: - Ghidurile europene recomanda ca valori tinti a TA de 140/90 mmHg pentru femeile insarcinate care au hipertensiune gestationala, HTA preexistenta asociati cu HTA gestationala sau HTA cu afectare subclinici de organ cu simptome. {n orice aite circumstanfe, valorile finti ale TAS si TAD sunt de 150 mmHg, respectiv de 95 mmHg?° + Ghidurile americane pledeazé pentru valori mai ridicate: dack HTA precede sarcina si nu existi o afectare a organelor jinti, tratamentul medicamentos se impune la valori de peste 160/110 mmHg; in prezenja afectirii organefor jintd, obiectivul ten- sional se reduce la 140/90 mmHg; in conditiile preeclampsiei TA se recomanda a fi mentinuti intre 140-155 mmHg pentru TAS $i respectiv 90-105 mmHg pentru TAD27 + - medicatia de electie in sarcin’ pentru controlul HTA este reprezentata de Methyldopa (250 mg x 2/zi, maximum 4 g/zi); ca alternative se recomanda- beta-blo- cante de tipul labetalol (un alfa-beta blocant in realitate), beta-blocantele pure (f acfiune alfa asociati) nefiind indicate datorita riscului fetal si placentar. O alt optiune terapeutici o reprezinti anticalcicele de tip retard, Este acceptati de asemenea utilizarea si de diuretice la gravidele anterior hipertensive care foloseau aceast’ medicatie2°, * Mijloace de tratament interventional/chirurgical - Metodele de terapie interventional si/sau chirurgicali sunt utilizate aproape in exclusivitate la cazurile cu HTA secundara. Procedurile de denervare a arterelor renale, tehnici mai recente, sunt aplicabile 1a cazurile cu HTA esenjiala, severd, refractari la tratamentul_medicamentos. Hipertensiunea reno-vasculard (displazia fibromuscular, stenozi ateroscleroticé a arterei renale): . - pentru displazia fibromusculara, procedeul preferat si eficient terapeutic (vin decarea HTA in 50% din cazuri) este angioplastia percutana cu balon; rareori este necesara si implantarea unui stent; Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 169 - abordarea interventionala, mult mai rar chirurgicali (cind egueazA tentativa percutana sau existi o patologie aortic’ asociat’ care necesiti corectie, ex. anevrismul de aorta) se impune cand: hipertensiunea este severd si refractard la tratamentul medica- mentos (peste 3 medicafii antihipertensive), exist’ o degradare progresiva a functiei renale, apar frecvent edeme pulmonare (flashing pulmonary edema) sau se agraveaza angina pectoralé sau insuficienta cardiaca*3, - metoda de electie: angioplastia percutand cu implantare de stent; - deoarece metoda percutan’ comport si riscul agravarii insuficienfei renale, prin emboli distale si toxicitatea substanjei de contrast, selectia cazurilor trebuie si fie foarte tiguroasi. Aceasta cu atét mai mult cu cat studiile de pan’ acum care au comparat rezultatele tratamentului medicamentos vs interventional nu au furnizat date convin- gitoare pentru metodele de dilatare si stentare. Problema cea mai dificili care ramane este identificarea corecté a pacientilor 1a care beneficiul abordarii interventionale ar fi substantial, “iar riscurile minime sau, cel putin, net inferioare fafa de beneficiul hemo- dinamic, si clinic, acest fapt datordndu-se in principal absenjei unor criterii valide de selectie?”. + Hiperaldosteronismul primar — in cazul adenomului solitar, solujia este de rezectie chirurgicala; preoperator, 8-10 zile, se impune o terapie de reechilibrare metabolicd gi care si asigure un control riguros al TA34, Sindromul Cushing - in cazul unui adenom hipofizar, acesta se rezecd printr-un procedeu de microchirurgie selectiva transfenoidala; in prezenja unei tumori adrenale se practic rezectia chirurgicalé selectiva. + Feocromocitom — tumora benigna beneficiaz’ de rezectie chirurgicala; este necesara 0 riguroasi pregatire preoperatorie cu alfa si beta-blocante, administrarea de fluide pent? a asigura un volum circulant adecvat si a evita stirile de soc ce pot apdrea dupa extirparea tumorii27 Coarctatia de aorti — poate beneficia atat de metoda chirurgicala (rezectia zonei coarctate si sutura termino-terminala, largire cu petec biologic sau artificial, etc.) cat si de proceduti percutane interventionale (dilatarea zonei coarctate + implantare de stent), opfiunea fiipd in functie de particularitatile anatomice si functionale ale anomaliei vas- culare?7, 35, Apneea nocturna (obstructive sleep apnea) — in cazuri extreme, se poate apela la _uvulopalatofaringoplastie sau alte proceduri chirurgicale in functie de situatia anatomicd (osteotomie maxilomandibulard, tonsilectomie, etc.)>. HTA esentiali Modvlarea activitatii renale simpatice prin ablatie prin radiofrecventa pe cateter a fost dezvoltata pe baza datelor clinice si experimentale. Mecanismelele prin care denervarea simpatic’ renal imbunatateste controlul tensiunii arteriale este complex, implicdnd scdderea semnalizarii simpatice eferente catre rinichi, reducerea cliberarii rena- le “de noradrenalina, natriurezd, cresterea fluxului renal, sciderea activitatii reninei plasmatice gi sciderea semnalelor renale aferente si a activarii simpatice centrale>7. Tehni¢a denervarii renale presupune acces vascular similar arteriografiei renale si plasarea sub ghidaj fluoroscopic a cateterului de radiofrecvenfi la nivelul segmentului distal al arterelor renale bilateral, unde se aplicd circumferential, in mod repetat, curenti de sradiofrecvenji, avand ca rezultat intreruperea fibrelor nervoase simpatice’. 170 Cardiologie Siguranfa si eficacitatea denervarii renale au fost evaluate in doud trialuri clinice: Symplicity HTN-I- si Symplicity HTN-2, care au inclus pacienti cu hipertensiune arterial refractard. Studiul pilot Simplicity HTN-1 a demonstrat o reducere semnificativa a valorilor tensionale la 6 luni si respectiv 2 ani, la 92% din pacientii inclusivin stu- diu39, Trialul multicentric randomizat Simplicity HTN 2 a confirmat aceste rezultate, 84% dintre pacienti tratati prin denervare renali avand o reducere semnificativ’ a valo- rilor tensionale faji de grupul de control, fara o rata semnificativa de complicatii4?. Recomandarile actuale ale Societatii Europene de Cardiologie includ utilizarea denervarii renale la pacienji cu valori ale tensiunii arteriale sistolice peste 160 mmHg (2150 mmHg fa pacientii cu diabet zaharat), 1a care s-au aplicat masurile de ‘Schimbare a stilului de viata gi care utilizeazi cel putin trei clase de medicamente antihipertensi- ve (inclusiv diuretice), care au o rati a filtrarii glomerulare de cel pujin 45 mL/min/1,73 m2, Nu sunt eligibili pacienjii cu hipertensiune secundara, cu pseudorezistenfi 1a tratament sau cei cu artere renale polare sau accesorii, stenozd de arteré renal sau antecedente de revascularizare renala‘!. Bibliografie 1. Ogedegbe G, Pickering ThG - Epidemiology of hypertension in: Hurst’s The Heart — V.Fuster, RA Walsh, RA Harrington, The McGraw-Hill Comp Inc, 2011 2. Victor RG ~ Systemic hypertension, mechanisms and diagnosis in: Braunwald’s Heart Disease - RO Bonow, DL Mann, DP Zipes, Elsevier Saunders, 2012 3. Ueshima H ~ Epidemiology of hypertension in: Crawford MH Cardiology ~ JP DiMarco, Ws Paulus, Mosby Elsevier, 2010 4, Besse B, Lellouche N - Cardiologie et maladies vasculaires. Editura VERNAZOBRES 2008 5. Ginghind C ~ Mic tratat de cardiologie, Editura Academiei Romane 2018. 6. Goldman L. ~ Goldman’s Cecil Medicine, Elsevier Saunders 2011 7. Beckett NS, Peters R.. Fletcher AE et al’- Treatment of Hypertension in Patients $0 Years of Age or Older, NEJM, 2008, 358,18,1887-1898 - 8, Izzo JL,, Sica D,. Black RH - Hypertension Primer, The Essentials of high blood pressure, Basic scien- ce, population science, and clinical management, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 2006 9. Mancia G, De Backer G et al - Guidelines for the Management of Arterial Hypertension, The Task Foree for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Cardiology (ESH) and the European society of Cardiology (ESC), Eur. H. J., 2007, 28, 1462-1536 10. Agrawal M, Khan J.A. - Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies, Cardiol. Clin., febr. 2006, 24 (1}, 135-46 - 11, Hall JE, Granger PJ, Jones WD — Pathophysiology of hypertension in: Hurst's The Heart — Fuster V, Waish RA, Harrington RA, The McGraw-Hill Comp Inc, 2011 12, Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular morta- lity: @ meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet, 2002; 360:1903-1913. 13, Messerli FH, Mancia G, Conti CR et al. - Dogma disputed: can aggressively lowering blood pres- sure in hypertensive patients with coronary artery disease be dangerous Ann Intern Med. 2006; 144(12):884-893, 14, Prospective Studies Collaboration, Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 stroke in 450,000 people in 45 prospective cohorts. Lancet. 1995; 346:1647-1653 15. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. - The seventh report of the Joint National Committee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the INC “T report. JAMA. 2003;'289(19):2560-2572,